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B978-3-437-22283-2.00002-X

10.1016/B978-3-437-22283-2.00002-X

978-3-437-22283-2

Basismaßnahmen bei ReanimationReanimation:Basismaßnahmen

[L157]

Vorgehen bei KF/VT, Asystolie und EMD

[L157]

Esmarch-Handgriff

[L190]

Beatmung mit dem Ambu-Beutel

[L106]

Platzierung der Defibrillator-Paddle

[L106]

Vorgehen bei Tachykardie mit schmalem QRS-Komplex (Dosierungen für Erw. mit mittlerem Gewicht)

[L157]

Vorgehen bei Tachykardie mit breitem QRS-Komplex (Dosierungen für Erw. mit mittlerem Gewicht)

[L157]

Vorgehen bei VorhofflimmernVorhofflimmern:Notfallvorgehen (Dosierungen für Erwachsene mit mittlerem Gewicht)

[L157]

Vorgehen bei Bradykardie:NotfallvorgehenBradykardien

[L157]

Differenzialdiagnose akuter Thoraxschmerz

[A300]

Differenzialdiagnose des akuten Tietze-Syndrom:ThoraxschmerzTietze-Syndrom:ThoraxschmerzTietze-Syndrom:ThoraxschmerzTietze-Syndrom:ThoraxschmerzTietze-Syndrom:ThoraxschmerzTietze-Syndrom:ThoraxschmerzTietze-Syndrom:ThoraxschmerzThoraxschmerz:DifferenzialdiagnoseThoraxschmerz:DifferenzialdiagnoseThoraxschmerz:DifferenzialdiagnoseThoraxschmerz:DifferenzialdiagnoseThoraxschmerz:DifferenzialdiagnoseThoraxschmerz:DifferenzialdiagnoseThoraxschmerz:DifferenzialdiagnoseRoemheld-Syndrom:ThoraxschmerzRoemheld-Syndrom:ThoraxschmerzRoemheld-Syndrom:ThoraxschmerzRoemheld-Syndrom:ThoraxschmerzRoemheld-Syndrom:ThoraxschmerzRoemheld-Syndrom:ThoraxschmerzRoemheld-Syndrom:ThoraxschmerzRefluxösophagitisRefluxösophagitisRefluxösophagitisRefluxösophagitisRefluxösophagitisRefluxösophagitisRefluxösophagitisPneumothorax:ThoraxschmerzPneumothorax:ThoraxschmerzPneumothorax:ThoraxschmerzPneumothorax:ThoraxschmerzPneumothorax:ThoraxschmerzPneumothorax:ThoraxschmerzPneumothorax:ThoraxschmerzPleuraerkrankungen, entzündlichePleuraerkrankungen, entzündlichePleuraerkrankungen, entzündlichePleuraerkrankungen, entzündlichePleuraerkrankungen, entzündlichePleuraerkrankungen, entzündlichePleuraerkrankungen, entzündlichePerikarditisPerikarditisPerikarditisPerikarditisPerikarditisPerikarditisPerikarditisPankreatitis:ThoraxschmerzPankreatitis:ThoraxschmerzPankreatitis:ThoraxschmerzPankreatitis:ThoraxschmerzPankreatitis:ThoraxschmerzPankreatitis:ThoraxschmerzPankreatitis:ThoraxschmerzÖsophagus:MotilitätsstörungenÖsophagus:MotilitätsstörungenÖsophagus:MotilitätsstörungenÖsophagus:MotilitätsstörungenÖsophagus:MotilitätsstörungenÖsophagus:MotilitätsstörungenÖsophagus:MotilitätsstörungenMyokardinfarkt:ThoraxschmerzMyokardinfarkt:ThoraxschmerzMyokardinfarkt:ThoraxschmerzMyokardinfarkt:ThoraxschmerzMyokardinfarkt:ThoraxschmerzMyokardinfarkt:ThoraxschmerzMyokardinfarkt:ThoraxschmerzHyperventilationssyndromHyperventilationssyndromHyperventilationssyndromHyperventilationssyndromHyperventilationssyndromHyperventilationssyndromHyperventilationssyndromHerzbeschwerden, funktionelleHerzbeschwerden, funktionelleHerzbeschwerden, funktionelleHerzbeschwerden, funktionelleHerzbeschwerden, funktionelleHerzbeschwerden, funktionelleHerzbeschwerden, funktionelleBoerhaave-Syndrom:ThoraxschmerzBoerhaave-Syndrom:ThoraxschmerzBoerhaave-Syndrom:ThoraxschmerzBoerhaave-Syndrom:ThoraxschmerzBoerhaave-Syndrom:ThoraxschmerzBoerhaave-Syndrom:ThoraxschmerzBoerhaave-Syndrom:ThoraxschmerzAngina pectoris:stabileAngina pectoris:stabileAngina pectoris:stabileAngina pectoris:stabileAngina pectoris:stabileAngina pectoris:stabileAngina pectoris:stabileAngina pectoris:instabileAngina pectoris:instabileAngina pectoris:instabileAngina pectoris:instabileAngina pectoris:instabileAngina pectoris:instabileAngina pectoris:instabileThoraxschmerzes1

Tab. 2.1
DD Klinik Wegweisende Diagnostik
ACS (gesichert/möglich)
Angina pectoris (chron. stabil/instabil 2.2.1, 3.9) Typisch: thorakales Druckgefühl od. retrosternales Brennen. Ausstrahlung in li Schulter, li Arm (oft ulnar), Hals, Unterkiefer, verstärkt bei Belastung, Besserung auf NTG (5 Min. abwarten)
  • EKG: ST-Strecken-Senkungen

  • Labor: neg. Herzenzyme

Myokardinfarkt (NSTEMI/STEMI, 3.6, 3.7) Klassisch: „Vernichtungsschmerz“, Todesangst.
Schmerz meist nitrorefraktär.
Kaltschweißigkeit, Hypotonie, Übelkeit.
Abdominelle Symptome bei HWI„Stummer“ (schmerzloser) Infarkt u. atypischer Verlauf v. a. im Alter u. bei Langzeitdiabetikern möglich
  • EKG: konvexbogige ST-Strecken-Hebungen

  • Troponin-Schnelltest: Risikostratifizierung (pos. Test: Infarkt hochwahrscheinlich)

  • Enzymverlauf: CK, CK-MB, LDH, GOT, quantitativ Troponin

Kardiale Erkrankungen ohne ACS
Perikarditis Präkordialer, oft unerträglicher Schmerz, verstärkt durch Inspiration; stark fluktuierender Charakter der Schmerzen; Pat. sitzt vornüber gebeugt, evtl. Schonatmung.
Besserung der Schmerzen bei Ergussbildung
  • Anamnese: Infekt, Infarkt, Herz-OP

  • Auskultation: Perikardreiben

  • Labor: Entzündungszeichen (Leukos ↑, CRP ↑, BSG ↑)

  • EKG: konkave ST-Strecken-Hebung

  • Echo

Funktionelle Herzbeschwerden Schmerzen meist umschrieben präkordial u. stechend (nicht dumpf od. brennend).
Pat. eher ängstlich agitiert
  • „Blumige“ Schilderung der Beschwerden

  • Stechender, exakt lokalisierter Schmerz

  • Meist Besserung unter Belastung

Nichtkardiale Erkrankungen mit definierter Ursache
Aneurysma dissecans der thorakalen Ao (2.2.3, 10.2) Plötzlich einsetzende Schmerzen unterschiedlicher Intensität (oft stärkste interskapuläre Schmerzen) mit Ausstrahlung in Rücken, Nacken, Abdomen.
Organperfusion gestört: Hemiparese, MI, Extremitätenischämie, ANV, akutes Abdomen.
Evtl. Schocksymptomatik, aber auch häufig RR ↑
  • Anamnese: Hypertonie, marfanoider Habitus, Katheterdiagn. im Bereich der Ao

  • Auskultation: diastol. Geräusch bei AR.

  • Echo (TEE)

  • EKG, Rö-Thorax, Sono Abdomen, tCT, MRT, Angio

Lungenembolie (2.2.2) Thoraxschmerz, Dyspnoe, Tachypnoe, Tachykardie, Zyanose, Hypotonie bis Schocksymptomatik je nach Schweregrad, Herzrhythmusstörungen, Synkopen, Thrombosezeichen
  • Anamnese: Immobilität, Status postop., Tu-Erkr., bek. Thrombose/-neigung, Schwangerschaft, orale Kontrazeptiva (+ Nikotin), thromboembolische Erkr. in der Familie

  • Rö-Thorax: oft normal

  • BGA: pO2 ↓, pCO2 ↓ → V. a. Lungenembolie

  • Echo (T EE): Rechtsherzdilatation, evtl. rel. TR.

  • EKG: geringe Sensitivität: evtl. P pulmonale, SIQIII-Typ, Rechtsbelastungszeichen

  • Labor: Normale D-Dimere schließen Thrombembolie praktisch aus

Pneumothorax Hypersonorer Klopfschall, Stimmfremitus ↓, AG↓; häufig junge Männer, Raucher, Pat. mit COPD Rö-Thorax!
Pleuritis, Pleuraerguss, Pleuraempyem Atemabhängige thorakale Schmerzen, Fieber, evtl. Dyspnoe
  • Auskultation: Pleuritis: atemabhängiges Pleurareiben („Lederknarren“); Erguss/Empyem: lokale, lageinkonstante Klopfschalldämpfung, AG ↓, evtl. feinblasige ohrnahe RG

  • Labor: serol. Entzündungszeichen

  • Rö-Thorax, Sono Thorax

Refluxösophagitis Pat. häufig adipös, Alkoholanamnese, retrosternaler brennender Schmerz ohne Ausstrahlung, verstärkt im Liegen. Hiatushernie
  • Gastroskopie

  • pH-Metrie

Motilitätsstörungen des Ösophagus Beschwerden verstärkt bei Nahrungsaufnahme, Regurgitation unverdauter Nahrung
  • Gastroskopie

  • KM-Schluck unter Durchleuchtung

  • Ösophagusmanometrie

Boerhaave-Syndrom (spontane Ösophagusruptur) Erbrechen, vernichtender Thoraxschmerz nach reichlicher Mahlzeit, Alkoholiker Rö-Thorax: mediastinale Luftsichel, linksseitiger Pleuraerguss
Akute Pankreatitis Gürtelförmiger Oberbauchschmerz, Ausstrahlung in den Rücken
  • Anamnese: Alkohol, Gallensteine, Infekt

  • Labor: Leukos ↑, CRP pos., Lipase ↑

  • Sono Abdomen: Schwellung, Echoarmut

Roemheld-Syndrom (A.p. durch Meteorismus od. luftgefüllten Magen) Druckgefühl im Oberbauch, A. p., Magenschmerzen, Nausea Aerophagie, Ausschluss kardialer od. gastroenterologischer Erkr.
Thorakales Wurzelreizsyndrom, Tietze-Syndrom Evtl. bewegungsabhängiger, durch Druck auslösbarer Schmerz, beim Tietze-Sy. evtl. tastbare Schwellungen parasternal
  • Triggerpunkte paravertebral, parasternal

  • Besserung durch Infiltrationsther. mit Lokalanästhetikum

  • DD: Zoster thoracicus mit Schmerzbeginn häufig vor Bläschenstadium

  • Cave: Eine subjektive Besserung durch Infiltrationsther. kann auf einem Placeboeffekt beruhen. Eine ernste Ursache ist damit nicht ausgeschlossen!

Nichtkardiale Erkrankungen nicht bekannter Ursache
Hyperventilationssyndrom Häufig präkordiales Stechen, Dyspnoe, Parästhesien in Extremitäten u. perioral, Karpopedalspasmen, Auslöser: oft psychischer od. physischer Stress BGA: pO2 ↑, pCO2 ↓, pH ↑

1

aus: Braun J, Preuss R. Klinikleitfaden Intensivmedizin. 8. A. München: Elsevier GmbH, Urban & Fischer Verlag, 2012.

Kardiale Notfälle

Ulrich Stierle

  • 2.1

    Akuter Bewusstseinsverlust16

    • 2.1.1

      Differenzialanamnese17

    • 2.1.2

      Kreislaufstillstand/Reanimation17

    • 2.1.3

      Kardiogener Schock, Hypotonie29

  • 2.2

    Akuter Thoraxschmerz31

    • 2.2.1

      Akutes Koronarsyndrom34

    • 2.2.2

      Lungenembolie36

    • 2.2.3

      Aortendissektion36

    • 2.2.4

      Hypertensive Krise37

  • 2.3

    Akute Luftnot38

    • 2.3.1

      Differenzialanamnese38

    • 2.3.2

      Lungenödem39

    • 2.3.3

      Perikardtamponade40

Akuter Bewusstseinsverlust

Bewusstseinsverlust:akuter Zu Basismaßnahmen bei der Reanimation Abb. 2.1.
Vorgehen bei KF/VT, Asystolie und EMD
Abb. 2.2.
  • Absolute Priorität haben die sofortige Herzdruckmassage u. die Frühdefibrillation.

  • Präkordialer Faustschlag angemessen bei

    • beobachtetem Herz-Kreislauf-Stillstand,

    • am Monitor beobachtetem Beginn von VF/VT od. Asystolie,

    • technisch bedingter Verzögerung der Defibrillation (Defi).

  • Adrenalin: 1 mg i. v. od. 2–3 mg (1 : 10.000) über den Endotrachealtubus.

  • Amiodaron:

    • Bei nicht defibrillierbarem VF od. pulsloser VT nach dem 3. Schock.

    • 300 mg Amiodaron in 20 ml Glukose 5 % als Bolus.

    • Bei Erfolglosigkeit weitere Amiodaron-Dosis (150 mg), gefolgt von Infusion 1 mg/Min. über 6 h, dann 0,5 mg/Min. bis max. 2 g Gesamtdosis.

  • Magnesium: bei refraktärem VF u. V. a. Hypomagnesiämie (Dosis 8 mmol).

  • Lidocain (100 mg i. v.). Alternative, falls Amiodaron nicht verfügbar.

  • Puffer:

    • NaHCO3 (50 ml, 8,4-prozentige Lsg.) bei metabolischer Azidose (pH < 7,1).

    • Falls keine BGA verfügbar, Puffergabe nach 20–25 Min. Herzstillstand.

  • SM: bei extremer Bradyarrhythmie (z. B. bei totalem AV-Block).

  • Intubation: Beatmung mit 100 % O2; nie vor Frühdefibrillation; keine wesentliche Unterbrechung der CPR durch Intubation od. deren Vorbereitung:

    • Ohne Intubation: Thoraxkompression u. Beatmung synchronisieren (Verhältnis 30 : 2).

    • Mit Intubation: Thoraxkompression ohne Unterbrechung 100/Min.; Beatmungsfrequenz 12/Min.

  • I. v. Zugang: Bei peripherem Zugang Medikamente mit 10–20 ml 0,9 % NaCl-Lsg. einspülen.

Differenzialanamnese

  • Kreislaufstillstand (2.1.2)Kreislaufstillstand: Karotis- bzw. Femoralispuls nicht palpabel, Atmung sistiert bzw. rudimentäre Atmung (Schnappatmung).Bewusstseinsverlust

  • Kardiogener Schock (2.1.3): RR Schock:kardiogenersystol. anhaltend < 90 mmHg, Zeichen der Zentralisation (kalte Akren, marmorierte, kaltschweißige Haut). Bewusstsein getrübt od. bewusstlos.

  • SynkopeSynkope: spontan reversibler Bewusstseinsverlust.

Kreislaufstillstand/Reanimation

Klinischer Befund
  • Bewusstlosigkeit: keine Reaktion auf Ansprache, Berührung od. Schmerzreize (z. B. in Nasensteg kneifen).ReanimationKreislaufstillstand

  • Atemstillstand: keine Thoraxexkursionen, Zyanose, evtl. Schnappatmung (bei primärem Kreislaufstillstand nach ca. 15–40 s).

  • Karotis- od. Femoralispulse nicht tastbar.

  • Evtl. generalisierter Krampfanfall (bei zerebraler Hypoxie).

Basisanamnese
Sofort mit Reanimation beginnen. Falls möglich Zeugen/Angehörige durch Helfer befragen lassen:
  • Bisher durchgeführte Maßnahmen durch Laien od. medizinisches Personal?

  • Symptomatik unmittelbar vor der Bewusstlosigkeit?

  • Zeitdauer seit Eintreten der Bewusstlosigkeit?

  • Vorerkr.: Herz-, Nierenerkr.? Malignom? Intoxikation möglich?

  • Bisherige Medikation, z. B. Antiarrhythmika (11.6), Antidepressiva?

Indikation zur Reanimation prüfen

Eine Reanimation:Indikationallgemeine Empfehlung kann hier nicht gegeben werden, aber auch die Konsequenzen einer erfolgreichen Reanimation erwägen.

  • Dauer der Bewusstlosigkeit? Sichere Todeszeichen (z. B. Totenflecke, Totenstarre) feststellbar?

  • Besteht eine Erkr. mit infauster Prognose?

  • Ist der Pat.-Wille bekannt?

  • Liegen Anzeichen für einen wahrscheinlichen Reanimationserfolg vor, ist eine vorschnelle Entscheidung zur Vorenthaltung einer Reanimation ungerechtfertigt. Schnappatmung, enge Pupillen, erhaltene Lichtreaktion, Kammerflimmern, Asystolie bzw. pulslose elektrische Aktivität (PEA) mit sofort behebbarer Ursache (z. B. Hypoxie, Spannungspneumothorax), Hypothermie, Intoxikation (Sedativa, Narkotika, Hypnotika).

Basisreanimation ABCD-Regel
BasisreanimationABCD-RegelBasismaßnahmen der Reanimation (Abb. 2.1).
Ggf. erweiterte Maßnahmen der Reanimation (Abb. 2.2).

Wichtig: weitere Hilfe anfordern. Eine definitive Reanimation ist oft nur mit professionellem Gerät möglich (Defi, Intubation, O2, Medikamente).

ABCD-Regel

AAtemwege freimachen.

BBeatmen.

CCompression des Thorax, Zirkulation wieder herstellen.

DDrugs (Abb. 2.2).

EEKG-Diagnose.

FFibrillationsther. (d. h. Defi).

  • Weitere Helfer rufen lassen. Eine Person koordiniert u. appliziert Medikamente, eine Person sichert die Beatmung, eine Person sichert die Zirkulation, eine Person führt Handreichungen aus.

  • Alle Maßnahmen dokumentieren.

Atemwege freimachen
  • Fremdkörper aus dem Mund-Rachen-Bereich (z. B. Nahrungsbolus, Zahnprothese) entfernen, Erbrochenes absaugen.

  • Esmarch-Esmarch-HandgriffHandgriff (Abb. 2.3): Kopf überstrecken, Unterkiefer nach vorn u. oben ziehen (Kinn nach oben).

Beatmung
  • Mund-zu-BeatmungMund, Mund-zu-Nase, Mund-zu-Tubus (Safar-Tubus, Guedel-Tubus), Maskenbeatmung mit Ambu-Beutel bei rekliniertem Kopf (Abb. 2.4). Möglichst mit 100 % O2, FIO2 = 1,0.

  • Beachten: Mit Herzdruckmassage beginnen (30×), dann 2× beatmen. Bei 2 Helfern Thoraxkompression ohne Unterbrechung 100/Min., Atemfrequenz 12/Min.

  • Möglichst frühzeitige Intubation, vorher mit 100 % O2 präoxygenieren. Beatmung dabei nicht länger als 30 s unterbrechen. Ggf. mit Maske zwischenbeatmen.

  • Wenn Intubation od. Beatmung nicht möglich (z. B. Glottisödem), NotfallkoniotomieNotfallkoniotomie, ggf. NotfalltrachealpunktionNotfalltrachealpunktion mit 3–5 dicken (z. B. 14 G, braun) Venenverweilkanülen zwischen Schild- u. Ringknorpel. O2-Insufflation über eine der Punktionskanülen.

  • Beatmungserfolg kontrollieren: Atembewegung (sichtbar bei 800–1.200 ml Atemzugvolumen)? Rückgang der Zyanose? AG symmetrisch?

Tipps & Tricks

  • Langsame Inspiration (bis 2 s), Insufflationsvolumen 700–1.000 ml (bei Maskenbeatmung ⅔ Entleerung), ausreichende Exspirationszeit.

  • Bei nicht gesicherten Atemwegen (d. h. ohne Tubus) können kleinere Beatmungsvolumina bei Beutel-Masken-Beatmung durch O2-Anreicherung eine ausreichende Oxygenierung gewährleisten; das Risiko einer Magenbeatmung mit Regurgitation u. Aspiration wird verringert. Nach Intubation: Thoraxkompression 100/Min. ohne Unterbrechung u. simultan Beatmung (12/Min., Kinder 15–20/Min.). Unterbrechung nur zur Defi u. ggf. Pulskontrolle.

  • Guedel-Guedel-TubusTubus nur verwenden, wenn Intubation nicht möglich ist u. die Atemwege anders nicht freizuhalten sind. Bei Wiedererlangen der Schutzreflexe sind Erbrechen u. Laryngospasmus möglich.

Circulation
HerzdruckmassageHerzdruckmassage: Oberkörper flach auf harter Unterlage lagern. Kompression mit Druckpunkt in Sternummitte. Frequenz Erw. 100/Min., Säuglinge 120/Min. Keine Unterbrechung > 7 s. 1-Helfer-Methode 30 : 2.
  • !

    Nach Intubation simultane Beatmung u. Herzdruckmassage ohne Unterbrechung (außer Defi).

  • !

    Erfolgskontrolle: A. femoralis ist bei suffizienter Herzdruckmassage palpabel.

  • !

    Keine Herzdruckmassage bei vorhandenem Karotispuls!

  • !

    Bei Kindern Verhältnis Herzdruckmassage : Beatmung = 15 : 2.

Defibrillation und Drugs (medikamentöse Therapie)
  • Bei „beobachtetem Herzstillstand“ Defibrillator mit integriertem Monitor anschließen u. EKG über Defibrillator-Paddle („guide look“) ableiten. Über weiteres Vorgehen nach EKG-Befund entscheiden (Abb. 2.2).Defibrillation

Was ist neu bei den Leitlinien zur Reanimation?

  • Basismaßnahmen bei Bewusstlosigkeit u. Fehlen einer Atmung sofort beginnen.

  • Druckpunkt ist Mitte des Sternums.

  • Reanimation startet immer mit Herzdruckmassage. Die initialen Beatmungen entfallen.

  • Kompression : Ventilation 30 : 2.

  • Atemspende max. 1 s. Ziel: Brustkorb soll sich sichtbar heben u. senken.

  • Präklinisch unbeobachteter Herzstillstand: Immer 2 Min. Basismaßnahmen (= 5 × 30 : 2) vor Defi. Präklinisch beobachteter Herzstillstand: Sofort Defi.

  • Bei Arrhythmien mit Defi-Ind. (VHF, PEA) nur noch 1× Defi, dann ohne Rhythmus- od. Pulskontrolle für 2 Min. Basismaßnahmen.

  • Defibrillatorenergie: monophasisch immer 360 J, biphasisch 1. Schock 150–200 J, alle weiteren Schocks 200–360 J.

  • Nach Intubation: Beatmung 10–12/Min. ohne Unterbrechung der Herzdruckmassage.

  • Adrenalin: 1 mg i. v. alle 3–5 Min. Bei Asystolie u. PEA sofort, bei VHF u. pulsloser VT erst nach 2. erfolglosem Schock.

  • Amiodaron: bei VHF u. pulsloser VT 300-mg-Bolus nach 3. erfolglosem Schock. Persistiert VHF od. pulslose VT, erneut 150 mg, dann 900-mg-Dauerinfusion/24 h.

  • Lidocain: nur wenn kein Amiodaron verfügbar.

  • Atropin: 3-mg-Bolus bei Asystolie u. PEA (keine routinemäßige Gabe).

  • Frühdefibrillation hat bei Kammerflimmern od. PEA absolute Priorität. Kein Zeitverzug durch andere Maßnahmen. Bei länger bestehendem Kammerflimmern/VT kann Basis-CPR vor Defi den Erfolg gegenüber sofortiger Defi erhöhen. Deshalb bei präklin. Kreislaufstillstand zunächst Basis-CPR, dann erst Schock.

  • !

    Zur exakten EKG-Diagn. Amplitude am Monitor hochstellen, Artefakte vermeiden (z. B. Händetremor, kein Elektrodengel, Pat.-Bewegungen).

  • Falls 1. Schock ineffektiv, 2 Min. Herzdruckmassage 30 : 2, Beatmung → Rhythmusanalyse → 2. Schock, 2 Min. 30 : 2 → Rhythmusanalyse → Adrenalin 1 mg i. v., 3. Schock, 2 Min. 30 : 2 → Rhythmusanalyse → Amiodaron 300 mg, 4. Schock, 2 Min. 30 : 2.

Tachyarrhythmien
Kammerflimmern, Kammerflattern
  • Elektrodengel auf Paddle, kein Ultraschallgel, keine NaCl- od. alkoholgetränkten Kompressen.KammerflimmernKammerflattern

  • Hauptschalter ein, sicherstellen, dass „Synchronisation“ aus ist, Energiewahl (200 J).

  • Kondensatoren aufladen.

  • Paddle platzieren (oberes Sternumdrittel u. Apex Abb. 2.5). Bei SM-Trägern möglichst Abstand von 10–15 cm zwischen Defibrillatorelektroden u. SM-Gehäuse. SM sollte nicht im direkten Stromfluss zwischen den beiden Defibrillatorelektroden liegen.

  • Monitorrhythmus prüfen.

  • !

    Schock ankündigen: Mitarbeiter weg von Bett u. Patienten.

  • Defi mit 200 J.

  • Falls Kammerflimmern persistiert, erneut Defibrillator laden, dabei Herzdruckmassage u. Beutelbeatmung weiterführen → erneute Defi (200 J, 360 J).

  • Falls Kammerflimmern weiter persistiert, peripher-venösen Zugang legen u. Suprarenin® 1 mg (1 : 10 verdünnt, fraktioniert) i. v. od. 3 mg/10 ml endotracheal. Herzdruckmassage u. Beutelbeatmung weiterführen.

  • Nochmals Defi 360 J.

  • Falls Kammerflimmern persistiert, Hypoxie beseitigen. Falls noch nicht erfolgt, orotracheale Intubation, Beatmung mit O2. Beatmung adäquat? Paddle-Position korrekt? Elektrodengel ausreichend?

  • Nochmals Defi.

  • Falls Kammerflimmern persistiert, Basisreanimation (Beatmung, Herzdruckmassage) weiterführen.

  • Amiodaron i. v. (Abb. 2.2), alternativ Lidocain i. v.

  • Weitere Defi mit 360 J, ggf. weitere Adrenalingaben (bis 3 mg).

  • Azidoseausgleich: nach BGA Pufferung mit Bikarbonat 8,4 % (Dos.: 8,4-prozentige NaHCO3-Lsg. 1 mmol/kg KG = 1 ml/kg KG, ggf. 0,5 ml/kg KG nach weiteren 10 Min.).Azidoseausgleich

  • Maßnahmen zur Stabilisierung (7.5), definitive Ther. s. u.

Tipps & Tricks

  • Nach erfolgreicher Defi/Kardioversion ist eine längere Asystolie (präautomatische Pause) möglich, die durch Herzdruckmassage unter fortgesetzter Beobachtung des Monitors od. bei liegendem SM durch Ventrikelstimulation überbrückt werden muss.

  • Unbedingt auf ausreichende Oxygenierung achten. Unzureichende Oxygenierung ist eine häufige Ursache für das Misslingen der Defi.

  • Bei SM-Trägern transkutanen SM bereithalten.

Tachyarrhythmien – Diagnostik und definitive Therapie

  • Rhythmus regelmäßig, QRS-Komplex schmal (Abb. 2.6):Tachyarrhythmie:Notfallvorgehen

    • Sinustachykardie (7.6.1),

    • AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (7.7.8),

    • orthodrome AV-Reentry-Tachykardie bei WPW-Sy. (7.8.1),

    • Vorhofflattern mit regelmäßiger Überleitung (7.7.5),

    • Vorhoftachykardie mit Block (regelmäßige Überleitung; 7.7.1).

  • Rhythmus regelmäßig, QRS-Komplex breit (Abb. 2.7):

    • jede regelmäßige SVT mit bevorstehendem od. funktionellem Schenkelblock (7.5.1),

    • antidrome AV-Reentry-Tachykardie bei WPW-Sy. (7.8),

    • VT (7.9),

    • Kammerflattern (7.9.8).

  • Rhythmus unregelmäßig, QRS-Komplex schmal:

    • Tachyarrhythmia absoluta bei VHF (Abb. 2.8, 7.7.6),

    • Vorhofflattern mit unregelmäßiger Überleitung (7.7.5),

    • Vorhoftachykardie mit unregelmäßiger Überleitung (7.7.1).

  • Rhythmus unregelmäßig, QRS-Komplex breit:

    • jede unregelmäßige SVT mit bevorstehendem od. funktionellem Schenkelblock (7.5.1),

    • VHF bei Präexzitationssyndrom (7.8.2),

    • polymorphe VT (7.9.4),

    • Kammerflimmern (Abb. 2.2, 7.9.8).

Bradyarrhythmien
Asystolie, pulslose elektrische Aktivität (elektromechanische Entkopplung, EMD)
  • Reanimationsmaßnahmen nach den ABCD-Regeln: Herzdruckmassage, Beatmung, Asystolie in mehr als einer Abl. kontrollieren, i. v. Zugang.Bradyarrhythmie:NotfallvorgehenAsystolieElektromechanische Entkopplung (EMD)

  • Ursachen suchen: Hypoxie, Hyper-, Hypokaliämie, Azidose, Hypothermie, Medikamentenüberdosierung.

  • Simultan transkutaner SM u. Medikamente vorbereiten.

  • Transkutanen SM so früh wie möglich einsetzen. Selbstklebende SM-Elektroden präkordial (neg. Pol) u. li unter der Skapula (pos. Pol) anbringen. Auf Beschriftung der Elektroden u. Sensoren achten (z. B. Apex/Rücken). EKG-Kabel zur Abl. eines Triggersignals anbringen. Stimulation beginnen mit Frequenz 90/Min., Impulsdauer 40 ms, Stromstärke 100 mA. Stromstärke [mA] bzw. Spannung [V] steigern, bis im EKG auf die Stimulationsartefakte (Spikes) deformierte Kammerkomplexe folgen. Kontrolle des Karotis- od. Femoralispulses.

  • Kein Puls tastbar trotz regelrechter SM-Stimulation → Adrenalin (z. B. Suprarenin®) 1 mg fraktioniert i. v. (1 : 10 vedünnt).

  • Wenn weiterhin kein Puls tastbar, EMD. Wenn ohne Verzögerung möglich, Echo zur Beurteilung der Ventrikelkontraktion u. zum Ausschluss einer Perikardtamponade (2.3.3).

  • Adrenalin: 1 mg i. v. alle 3–5 Min. Falls unzureichend wirksam, Dosiserhöhung auf 2–5 mg i. v. alle 3–5 Min. bzw. 1 mg, 3 mg, 5 mg i. v. im 3-Min.-Abstand.

  • Atropin bis 3 mg i. v.

  • Bikarbonat bei gesicherter od. vermuteter Azidose u. bei Hyperkaliämie.

  • Maßnahmen zur Stabilisierung (7.2), definitive Ther. s. u.

Pulslose elektrische Aktivität (PEA)

Tritt auf bei Pulslose elektrische AktivitätEMD, idioventrikulärem Rhythmus, ventrikulärem Ersatzrhythmus, bradysystolischem Rhythmus, idioventrikulärem Rhythmus nach Defibrillation. Immer an behebbare Ursachen denken:

  • Hypovolämie: Volumeninfusion.

  • Hypoxie: Beatmung.

  • Perikardtamponade: Perikardpunktion (2.3.3).

  • Spannungspneumothorax: Dekompression.

  • Fulminante Lungenembolie: Fibrinolyse, Chirurgie (2.2.3).

  • Hypothermie: Wiederaufwärmung.

  • Hyperkaliämie: Bikarbonat, s. o.

  • Azidose: Bikarbonat, s. o.

  • Medikamentenüberdosierung: Antidot.

  • Großer MI: Reperfusionsther. (3.6.4).

Bradykarde Arrhythmien (ohne Asystolie)
Basismaßnahmen
  • ABCD-Regel.Arrhythmie:bradykarde

  • I. v. Zugang, EKG-Monitoring, RR-Messung, Pulsoxymetrie.

  • Beurteilung von Symptomen u. Befunden, die Folge der Bradykardie sind:

    • Symptome: Synkope, Schwindel, Somnolenz, Dyspnoe, Angina pectoris.

    • Befunde: Bradykardie, Hypotonie, Schock, Schockfragmente, Lungenstauung, periphere Hypoperfusion.

  • Maßnahmen Abb. 2.9.

Vorgehen nach Symptomen und Befunden
  • Vasovagale Synkope od. Reaktion (Bradykardie-Hypotensions-Sy.)Bradykardie-Hypotensions-Syndrom. HäufigerVasovagale Synkope bradykarder Notfall im Rahmen von diagn. od. therap. Maßnahmen. Komb. von Synkope od. Schwindel mit Bradykardie, Hypotonie, profusem Schweißausbruch, ggf. weitere vagale Symptome wie Übelkeit, Erbrechen.

    Ther.: SchocklagerungSchocklagerung (Beine hoch → Autotransfusion), Atropin 1,0 mg i. v., bei protrahierter Hypotonie Volumenzufuhr (Ringer, NaCl 0,9 %) mit hoher Tropfgeschwindigkeit.

  • Symptomatischer, bradykarder Pat.:

    • Ther. der Wahl: transkutane od. transvenöse SM-Stimulation.

    • Medikamente nur zum Überbrücken der Akutsituation, z. B. im Rahmen der CPR od. bis zur Anlage des temporären SM. Atropin 1,5 mg i. v., Adrenalin 2–10 μg/kg KG/Min., Dopamin 5–20 μg/kg KG/Min.

  • Asymptomatischer Pat., nur Bradykardie:

    • Vorbereitungen für transkutanen od. transvenösen SM treffen.

    • Keine spezifische Notfallther., insbes. keine med. Ther. zur Rhythmuskosmetik.

Tipps & Tricks

  • Atropin kann beim AV-Block II° Typ II od. AV-Block III° mit breitem QRS durch eine Erhöhung der Vorhoffrequenz zu einer paradoxen Verstärkung der AV-Blockierung u. dadurch zu einer kritischen Bradykardie führen. In sehr niedrigen Dosen (bis 0,5 mg) hat Atropin einen vagusstimulierenden Effekt → Verstärkung einer Bradykardie, evtl. auch Hypotonie. Konsequenz: ausreichend hohe Einzeldosis von Atropin (0,75–1,5 mg, komplette VagolyseVagolyse bei 3 mg Atropin i. v.).

  • Bei Bewusstlosigkeit, Bradykardie u. Hypertension an zentralnervöse Schädigung denken (große zerebrale Blutung, großer Hirninfarkt).

Bradyarrhythmien – Diagnostik und definitive Therapie

  • Rhythmus regelmäßig, QRS-Komplex schmal:Bradyarrhythmie:Notfallvorgehen

    • Sinusbradykardie (7.2, 7.3),

    • AV-Knoten-Rhythmus (7.4.4),

    • SA-Block II°, Typ II mit regelmäßigem Blockierungsverhältnis (7.3.2),

    • AV-Block II°, Typ II mit regelmäßigem Blockierungsverhältnis (7.4.2),

    • AV-Block III°, mit AV-Knoten-Ersatzrhythmus (7.4.3),

    • VHF mit Pseudoregularisierung (7.3.4).

  • Rhythmus regelmäßig, QRS-Komplex breit:

    • jeder regelmäßige, bradykarde Rhythmus mit bevorstehendem Schenkelblock (7.2),

    • AV-Block III°, mit ventrikulärem Ersatzrhythmus (7.4.3),

    • idioventrikulärer Rhythmus (7.4.4).

  • Rhythmus unregelmäßig, QRS-Komplex schmal:

    • Bradyarrhythmia absoluta bei VHF (7.3.4),

    • Sinusbradykardie mit SVES (7.3.1, 7.7.7),

    • SA-Block II°, Typ II mit unregelmäßigem Blockierungsverhältnis (7.3.2),

    • AV-Block II°, Typ II mit unregelmäßigem Blockierungsverhältnis (7.4.2).

  • Rhythmus unregelmäßig, QRS-Komplex breit:

    • jeder unregelmäßige, bradykarde Rhythmus mit bevorstehendem Schenkelblock (7.2),

    • polymorpher ventrikulärer Ersatzrhythmus (7.4.4).

Zeichen der erfolgreichen Reanimation
  • Tastbare Pulse der großen Arterien.

  • Haut wird rosig u. warm.

  • Pupillen werden eng.

  • Spontanatmung setzt ein.

  • Bewusstsein kehrt zurück.

  • !

    Reanimierte Pat. benötigen immer eine Intensivüberwachung.

Beendigung der Reanimationsmaßnahmen
  • Suffiziente Zirkulation u. Reanimation:BeendigungAtmung.

  • Zeichen des zerebralen Kreislaufstillstands (weite, lichtstarre Pupillen, Bewusstlosigkeit, keine Spontanatmung) > 30 Min. nach Beginn der ordnungsgemäß durchgeführten Reanimation, insbes. nach nicht beobachtetem plötzlichem Herztod u. ohne vorangehende Ersthelfermaßnahmen. Ausnahmen: Hypothermie, Intoxikation, Hyperkaliämie → ausdauernd reanimieren.

  • Zeichen des Herztods im EKG > 15 Min.

  • Sichere Todeszeichen.

Kardiogener Schock, Hypotonie

Klinik
Schock:kardiogenerKardiogener SchockHypotonieRR systol. anhaltend < 90 mmHg, Bewusstsein getrübt, klinische Zeichen der Zentralisation (kalte Akren, marmorierte kaltschweißige Haut), pulmonale Kongestion, Oligo-/Anurie.
Erstmaßnahmen
  • ABCD-Regel.

  • Sedieren (Diazepam 5–10 mg i. v.) u. im Bedarfsfall analgesieren (Fentanyl® 0,05–0,1 mg i. v.).

  • Lagerung des Pat. nach RR. Hypotonie: Kopftieflage. Normo- od. Hypertonie: erhöhter Oberkörper, Beine tief.

  • O2-Zufuhr (4–6 l/Min.), großlumige i. v. Zugänge.

  • Monitoring: EKG, Pulsoxymetrie, RR, Urinausscheidung.

  • Kurzanamnese, körperl. Untersuchung, 12-Kanal-EKG, evtl. Rö-Thorax.

Ursache klären!
  • Arrhythmie: Brady- od. tachykard? Ther. s. o.

  • Volumenmangel: Infusion, Transfusion, ursachenspezifische Intervention (z. B. Blutstillung), Vasopressoren (Dopamin, Adrenalin 11.1.2).

  • Pumpfunktionsstörung des Herzens.

Pumpfunktionsstörung des Herzens
  • !

    Schlüsselfrage: Wie hoch ist der art. RR?

  • Neben den therap. Maßnahmen simultan weitere Diagn. veranlassen. Durch die Diagn. darf der Ther.-Beginn nicht verzögert werden.

  • Hämodynamisches Monitoring: Pulmonaliskatheter, direkte, blutige RR-Messung.

Differenzialdiagnosen

Nach Ausschluss eines Volumenmangels u. einer Arrhythmie.

  • ACS (3.5).

  • Entzündliche od. chron. nichtentzündliche Herzmuskelerkrankung. Myokarditis, fortgeschrittene od. akute valvuläre Herzerkr., Kardiomyopathie, spezifische Herzmuskelerkr., Herztrauma, Belastung mit neg. inotropen Substanzen (Pharmaka, Intoxikation).

  • Perikardtamponade (2.3.3): Aortendissektion, entzündliche Herzerkr., penetrierendes Thoraxtrauma.

  • Lungenarterienembolie (2.2.3).

Wichtigste differenzialdiagnostische Mittel
  • Internistisches Routinelabor: BB, Gerinnung, E‘lyte, Krea, BZ, TnT od. TnI, D-Dimere, CK, CK-MB, GOT, LDH, HBDH, Lipase, Laktat, BGA.

  • EKG.

  • Echo, evtl. TEE.

  • Rö-Thorax (Bett-Thorax).

  • Pulmonaliskatheter: Drücke in RA, RV, PA, PCWP, HZV, peripherer u. pulmonal-vask. Widerstand.

  • Abdomen-Sono.

  • Je nach Verdachtsdiagnose weitere Diagn.: CT, Angio.

Hämodynamische Differenzialtherapie des kardiogenen Schocks
Hämodynamische DifferenzialtherapieZiel: SVR ≈ 900 dynes × s × cm–5, MAP > 65 mmHg, CI > 2,5 l/Min./m2
  • Mittlerer art. Blutdruck < 65 mmHg:

    • Volumengabe: Bolus von 250–500 ml NaCl 0,9 %, falls ineffektiv:

    • Noradrenalin (Arterenol® 11.1.2): 0,05–0,3 μg/kg KG/Min., Verdünnung 3 Amp. (= 3 mg) od. 5 Amp. (= 5 mg) auf 50 ml NaCl 0,9 % = 60 od. 100 μg/ml (Tab. 11.8). Individuelle Dos., durchschnittlich 0,1 μg/kg KG/Min.

    • Dobutamin (11.1.2) zusätzlich zu Noradrenalin: 250 mg in 50 ml. Dosis 2–25(–40) μg/kg KG/Min. per Perfusor (2–20–40 ml/h; Tab. 11.4)

    • Evtl. zusätzlich IABP.

  • Mittlerer art. Blutdruck 65–80 mmHg:

    • SVR bestimmen.

    • < 900 dynes × s × cm-5: Noradrenalin-Dosis ↑, evtl. Levosimendan, PDE-Hemmer.

    • > 900 dynes × s × cm-5: Noradrenalin-Dosis ↓, Vasodilatatoren (NTG, Natriumnitroprussid), evtl. Levosimendan, PDE-Hemmer.

  • Mittlerer art. Blutdruck > 80 mmHg:

    • Noradrenalin reduzieren.

    • Vasodilatatoren (NTG, Natriumnitroprussid).

    • Evtl. Levosimendan.

  • Weitere Ther. je nach Grundkrankheit.

Akuter Thoraxschmerz

Differenzialdiagnose: Abb. 2.10, Tab. 2.1.

Akutes Koronarsyndrom

Klinik
Koronarsyndrom, akutes“\t“Siehe ACS3.5.
  • Typisch: Angst, linksthorakale Schmerzen, Druck, Kompressionsgefühl mit Ausstrahlung in den li Arm, den Hals, das Epigastrium.

  • Vegetative Symptomatik: Übelkeit, Erbrechen, Schweißausbruch, Harn- od. Stuhldrang.

  • Prodromi: Dem Pat. bekannte thorakale Beschwerden bei Belastung od. Kältereiz.

  • !

    Bei bis zu 25 % der Pat. fehlen Schmerzen od. Beschwerden sind uncharakteristisch, z. B. Abgeschlagenheit, Leistungsknick.

Diagnostik
3.5.1, 3.6.3.
  • Auskultation:

    • Herz: präsystol. Zusatzton, frühdiastol. Zusatzton, evtl. apikales Systolikum (bei ischämischer MR).

    • Lunge: RG bei Lungenstauung u. alveolärem Lungenödem, evtl. auch verlängertes Exspirium u. Giemen.

  • EKG (3.6.3).

  • Labordiagn. (3.6.3): Myoglobin (ca. 2 h nach MI ↑, unspezifisch), Troponin (ca. 3,5 h nach MI ↑), CK, ggf. CK-MB, HBDH, GOT, K+, Krea, BB, Gerinnung.

  • !

    Troponin-T-Schnelltest Troponin-T-Schnelltestkann bei Niereninsuff. falsch pos. ausfallen od. auch bei Lungenembolie erhöht sein.

Management
  • !

    „Door-to-needle-time“ Door-to-needle-time(Zeit von Krankenhausaufnahme bis Beginn der Fibrinolyse) von < 30 Min. anstreben. Ein Pat. mit akutem MI muss mit derselben Dringlichkeit behandelt werden wie ein Polytraumatisierter.Myokardinfarkt:Management

  • Immobilisierung, Oberkörperhochlagerung, beengende Kleidung entfernen.

  • Bei Herzkatheterlabor im Haus mit Erfahrung in der Primär-PTCA: umgehende Information des Herzkatheterteams.

  • Sofortige Verlegung auf Intensivstation bzw. Herzkatheterlabor. Jeder Transport mit Arztbegleitung u. personellen/technischen Möglichkeiten zur CPR.

  • Mind. 2 venöse Zugänge, einer davon großlumig (G 12, gelb).

  • EKG-Monitor, RR-Messung.

  • RR systol. > 100 mmHg: NTG (z. B. 2 Hübe), ggf. wiederholen.

  • O2 per Nasensonde (2–6 l/Min.).

  • Analgesie: Pat. muss schmerzfrei werden. Fentanyl 0,05–0,1 mg i. v. (z. B. Fentanyl®-Janssen, ½–1 Amp.), gute Wirksamkeit, kurze Wirkdauer (30–60 Min.). Bei HWI mit Bradykardie Pentazocin 30 mg i. v. (z. B. Fortral®, 1 Amp.).

  • Sedierung mit Diazepam 5–10 mg i. v. (z. B. Valium® ½–1 Amp.). Antidot: Anexate® (1 Amp. i. v.). Großzügige Sedierung, wenn nach klinischem Eindruck erforderlich.

  • ASS: 500 mg p. o. od. Aspisol® 500 mg i. v. (wenn keine ASS-Vormedikation).

  • NTG-Perfusor: Bei RR systol. > 100 mmHg. 50 mg NTG/50 ml, 0,5–5 ml/h nach RR. Kontraindiziert bei Rechtsherzinfarkt. Alternativ Molsidomin (11.3.2).

  • Heparin i. v.: 5.000 IE i. v., dann Perfusor 1.000 IE/h (10.000 IE/50 ml 0,9 % NaCl, 5 ml/h). Ther.-Ziel: PTT 1,5–2,5 × der oberen Normgrenze. Dosis bei Adipositas primär höher ansetzen. Nicht indiziert bei Einnahme von Vit.-K-Antagonisten u. INR > 3. Bei KI gegen Lysether. frühzeitige Kontaktaufnahme mit nahe gelegenem Zentrum zur interventionellen Rekanalisation.

  • Betablocker ohne ISA: z. B. 2,5 mg Atenolol (Tenormin® 5 ml) langsam i. v., dann 1 × 25–50 mg/d p. o. od. 5 mg Metoprolol (1 Amp. Beloc®) langsam i. v., dann 2 × 25–50 mg/d (Beloc mite® 2 × ½–1 Tbl.). KI: Asthma, AV-Block II° od. III°, deutliche Lungenstauung, RR systol. < 100 mmHg, Bradykardie < 55/Min. Vorsicht bei ausgedehntem MI.

  • Rhythmusstörungen (2.1.2).

  • Kardiogener Schock (2.1.3).

Tipps & Tricks

  • Keinen ZVK als Standardversorgung. Nach Fehlpunktion keine Lysether. mehr möglich. Bei HWI mit AV-Block od. Bradykardie ZVK mit SM-Schleuse.

  • Der atemdepressive Effekt von Diazepam od. Fentanyl spielt bei Infarktschmerz eine untergeordnete Rolle.

  • Bei typischer Symptomatik (anhaltende A. p., ggf. vegetative Symptomatik) u. LSB wie bei akutem MI behandeln (Lyse od. invasive Diagn. u. ggf. mechanische Rekanalisation), da diese Pat. von einer rekanalisierenden Ther. am meisten profitieren u. die Nachteile einer unter nachträglicher Betrachtung nicht indizierten Lysether. aufgewogen werden.

  • Betablocker so hoch dosieren, dass HF < 70/Min. sinkt. Ggf. höher als oben angeführt dosieren.

Definitive Therapie
3.6.4.

Tipps & Tricks

  • Nach Diagnosestellung des MI u. Ind.-Stellung zur Fibrinolysether. (KI?) od. PCI keinen weiteren Zeitverzug, um das Ausmaß der Myokardnekrose möglichst gering zu halten.

  • Bei NSTEMI (u. PostinfarktanginaPostinfarktangina 3.6.7) baldige invasive Diagn. u. definitive Ther. (interventionelle od. chirurgische Revaskularisation).

Lungenembolie

Erstversorgung
  • Immobilisierung, Oberkörper hochlagern, vorsichtiger Transport.LungenembolieLungenembolie:Erstversorgung

  • O2 4–6 l/Min.

  • I. v. Zugang.

  • Sedierung, z. B. mit Diazepam 5 mg i. v.

  • Ggf. Analgesie, z. B. mit Fentanyl 0,1 mg i. v.

  • Heparin-Bolus (5.000–10.000 IE i. v.) bereits bei V. a. Lungenembolie u. vor der endgültigen Diagnosesicherung (8.5).

  • Bei Schock:Schock

    • Intubation u. maschinelle Beatmung mit 100 % O2.

    • Volumensubstitution, z. B. 500 ml Ringer-Lsg., weitere Volumengabe nach Pulmonaliskatheter (PC-Druck > 12 mmHg, CI > 2,2 l/Min./m2 anstreben).

    • RR systol. > 100 mmHg: Dobutamin 6–12 μg/kg KG/Min. i. v. über Perfusor.

    • Trotz Volumenzufuhr von mind. 500 ml RR systol. < 100 mmHg: zusätzlich Dopamin 2–6 μg/kg KG/Min. i. v. über Perfusor.

    • NTG 1–6 mg/h bei RR systol. > 120 mmHg.

  • Labor: U. a. D-Dimere, Troponin.

Definitive Ther. 8.5.

Aortendissektion

Aortendissektion10.2.
Klinik
  • Schwer krank wirkender Pat. mit akut einsetzendem stärkstem Mittellinienschmerz.

  • Periphere Pulse tasten, RR im Seitenvergleich messen, Differenzen?

  • Oft art. Hypertonie. RR diastol. > 160 mmHg möglich. Hypotonie/Schock bei Perikardtamponade od. Aortenruptur.

  • Neurol. Defizit, z. B. Paresen, Verwirrtheit, Amaurosis, Halbseitensymptomatik.

  • Symptome an den Vortagen: Bauchschmerzen (Mesenterialbeteiligung)? Neu aufgetretener art. Hypertonus (Beteiligung der Nierenarterien)? Schmerzen/Schwäche in Extremitäten?

  • Auskultation: Diastolikum über Aortenareal.

Diagnostik
  • EKG: Tachykardie, unspezifische ST-T-Veränderungen, trotz heftigstem Thoraxschmerz meist kein Infarktmuster.

  • !

    Sehr selten Infarkt durch Einbeziehung der Koronarostien in die Dissektion.

  • Transthorakales (!) Echo: Perikarderguss, AR, Dissektion der Ao asc. (Stanford A).

  • TEE: Bei neg. TTE u. kreislaufstabilem Pat. Dissektion der Ao desc. (Stanford B). Bei nichtschlüssigen Echobefunden ggf. Angio-CT od. MRT.

  • Koro: bei kreislaufstabilem Pat. vor OP (gleichzeitig Koronar-OP notwendig?).

Eine Angio ist zur Basisdiagn. der Dissektion obsolet. Besteht aufgrund des TTE der begründete V. a. eine Dissektion der Ao asc., sofort Herzchirurgie informieren, damit eine Not-OP vorbereitet werden kann. Die weitere Diagn. (z. B. TEE, falls überhaupt notwendig) kann dann auf dem OP-Tisch erfolgen.

Management
  • Immobilisierung, mehrere großlumige venöse Zugänge.Aortendissektion:Management

  • O2 4–6 l/Min. über Nasensonde.

  • Analgesie, z. B. mit Fentanyl 0,1 mg i. v., Sedierung, z. B. mit Diazepam 5 mg i. v.

  • RR-Regulierung:

    • Hypertonie: kontrollierte RR-Senkung, z. B. mit Natriumnitroprussid (z. B. Nitropruss® 11.4.3) 0,3–8,0 μg/kg KG/Min., zusätzlich Betablocker, z. B. Metoprolol (Beloc®) 5 mg langsam i. v. Zielwert: RR systol. ca. 100 mmHg.

    • Hypotonie, Schock: Volumenzufuhr, RR nicht > 100 mmHg systol. anheben.

  • Kreuzblut abnehmen, mind. 10 EK bereitstellen lassen.

  • Rasche u. schonende Verlegung auf Intensivstation od. nach Voranmeldung bei Thoraxchirurgie u. Anästhesie in den OP (Ind. für Not-OP; 10.2).

Definitive Therapie
  • Notfall-OP: Dissektion der Ao asc. (Stanford A, 10.2).

  • Kons. Ther.: Bei Dissektion der Ao desc. (Stanford B), wenn kreislaufstabil u. keine neurol. KO: RR-Senkung auf systol. Werte < 120 mmHg.

Hypertensive Krise

Definition
Hypertensive KriseAkute krisenhafte Steigerung des systol. u. diastol. RR mit Symptomatik.
Klinik
  • RR: meist > 200/120 mmHg. Seitenvergleich re/li!

  • Hypertensive Enzephalopathie:Enzephalopathie, hypertensive Kopfschmerzen, Brechreiz, Erbrechen, Sehstörungen (Flimmern, Skotome, Amaurosis), Aphasie, generalisierte Krampfanfälle, Bewusstseinsstörungen (Somnolenz, Sopor, Koma).

  • Hypertensive Herzerkr.: Herzerkrankung(en):hypertensiveA. p., MI, Luftnot bei Linksherzdekompensation mit Lungenstauung od. -ödem, Herzrhythmusstörungen (VHF, VES, evtl. höhergradige Kammerarrhythmien).

  • Niereninsuff., akutes Nierenversagen.

  • KO: Hypertensive Krise:KomplikationenLungenödem, zerebrale Blutung, ischämischer Hirninfarkt, Aortendissektion, MI.

Diagnostik
  • EKG: Arrhythmien, Linksherzhypertrophie, evtl. mit Erregungsrückbildungsstörungen, Hinweis auf MI.

  • Labor: E‘lyte, Krea.

Management
  • Ziel: RR auf ca. 170/100 mmHg einstellen.Hypertensive Krise:Management

  • !

    Bei abrupter, starker RR-Senkung Gefahr der ischämischen Hirnschädigung.

  • Kontinuierliche RR-Messung.

  • 30° Oberkörperhochlagerung.

  • O2 per Nasensonde (2–4 l/Min.).

  • Sedierung, z. B. Diazepam 5 mg i. v. Bei Übelkeit z. B. Metoclopramid 10 mg i. v. (z. B. Paspertin® 1 Amp. à 2 ml).

Blutdruckerhöhung mit Symptomen
Sofortige Therapie.
  • I. v. Zugang.

  • Sedierung (z. B. 5–10 mg Diazepam i. v.).

  • Erstther.: Urapidil 12,5–25 mg langsam i. v. (z. B. Ebrantil® ¼–½ Amp. à 50 mg). Anschließend ggf. Urapidil-Perfusor 150 mg/50 ml (z. B. Ebrantil® 3 Amp. à 50 mg), Perfusor auf 2–20 ml/h.

  • Wenn erfolglos, Natriumnitroprussid (11.4.3).

  • Bei Lungenstauung: zusätzlich Furosemid initial 40–80 mg i. v. Weitere Dosis nach Diurese u. Klinik. Zusätzlich NTG-Perfusor (11.3.1).

  • Bei A. p.: NTG s. l., zusätzlich NTG-Perfusor (11.3.1).

  • Bei V. a. Phäochromozytom (9.1.7): 5 mg Phentolamin i. v. (z. B. ½ Amp. Regitin®, internationale Apotheke). Ggf. wiederholen!

  • Bei terminaler Niereninsuff.: Hämodialyse od. Hämofiltration.

Blutdruckerhöhung ohne Symptome
10.1.
Sofortige Ther. nur bei extremen Werten erforderlich (z. B. > 220 mmHg systol., > 120 mmHg diastol.), orale Ther. mit ACE-Hemmern/Betablockern.

Tipps & Tricks

RR bei Schlaganfall in den ersten 24 h nicht rasch normalisieren, nur bei anhaltend extrem hohen Werten (> 220 mmHg systol.) schonende RR-Senkung.

Akute Luftnot

Differenzialanamnese

  • Lungenödem (2.3.2, 8.3): Lungenödemakute Luftnot ohne Dyspnoe:akuteod. Luftnot“\t“Siehe Dyspnoemit thorakalen Schmerzen, bei körperl. Belastung zunehmend. Dyspnoe, Orthopnoe, Husten, evtl. mit schaumigem Auswurf, Aktivierung der Atemhilfsmuskulatur, Zyanose, Distanzrasseln.Dyspnoe:akute

  • Lungenembolie (2.2.2).

  • Asthma bronchiale, Exazerbation einer COLD: Asthma bronchialezunehmende Luftnot, verlängertes Exspirium, zähes Sputum, evtl. mit gefärbtem Auswurf. Anamnestisch bekannte jahreszeitliche Häufung im Frühjahr u. Herbst. Exposition gegen ein bekanntes Allergen.

  • Perikardtamponade (2.3.3): Perikardtamponaderasch zunehmende Luftnot mit/ohne Thoraxschmerz. Vorgeschichte: Thoraxtrauma, MI, diagn. od. therap. Intervention am Herzen; bekannte Perikarditis (selten).

  • Hyperventilationstetanie: HyperventilationstetanieLuftnot nach psychischer Belastung od. Stress, akrale Parästhesien, evtl. thorakale Stiche u. Spasmus der peripheren Flexoren (Pfötchenstellung der Hände).

Lungenödem

Diagnostik
8.3.
  • BGA: pO2, pCO2, SaO2.

  • EKG: alte od. frische Infarktzeichen, Zeichen der LVH, LSB (V. a. DCM).

  • Echo: regionale u. globale LV-Funktion, Klappenfunktion, Hinweise auf Klappendestruktion mit endokarditischen Auflagerungen.

  • Rö-Thorax: Herzvergrößerung, pulmonalvenöse Kongestion, florides Lungenödem, Pleuraerguss.

  • Pulmonaliskatheter: zur Ther.-Steuerung, PCWP < 18 mmHg u. CI > 2,2 l/Min./m2 anstreben.

Management
  • Oberkörper hochlagern, Beine tief. Volumenrestriktion.Lungenödem:Management

  • Atemwege freimachen, ggf. absaugen.

  • I. v. Zugang.

  • O2 2–6 l/Min. über Nasensonde. Evtl. assistierte Beatmung mit CPAP-Maske (5–10 cmH2O).

  • Respiratorische Insuff.: Intubation u. kontrollierte Beatmung mit PEEPPEEP-Beatmung (5–10 cmH2O). Ind.: Atemfrequenz > 30/Min., pCO2 > 55 mmHg, pO2 bei Raumluft < 55 mmHg, pO2 bei reinem O2 < 200 mmHg.

  • Sedierung u. Analgesie mit Morphin s. c. (10 mg) od. i. v. (kleine Boli à 5 mg). Bei Schmerzen ausreichend hoch dosieren.

  • Unblutiger Aderlass: Aderlass:unblutigerAn den Extremitäten abwechselnd RR-Manschetten anlegen (Manschettendruck ca. 60–80 mmHg), um venösen Rückstrom zu verringern.

  • Monitoring: EKG, RR, Pulsoxymetrie.

  • Nitrate: 1–2 Kps. NTG s. l., danach NTG-Perfusor 1–6 mg/h (11.3.1).

  • Evtl. Natriumnitroprussid (0,3–8 μg/kg KG/Min. 11.4.3) zur Nachlastsenkung in der Akutphase.

  • !

    Vorsicht! Engmaschige RR-Kontrollen, sehr effektiver Nachlastsenker.

  • Schleifendiuretika: initial Furosemid 0,5–1,0 mg/kg KG i. v. (z. B. 40–60 mg Lasix®). Nach 20 Min. weitere Einzeldosis (Dos. nach Diurese). Fortsetzung mit wiederholten Einzeldosen od. Perfusorther. (11.2.3).

  • !

    Bei fehlender Spontandiurese: ANV erwägen. Flüssigkeitselimination, z. B. durch kontinuierliche arteriovenöse Spontanfiltration od. maschinelle Filtration.

  • Heparin über Perfusor 1.000 IE/h (11.7.1).

  • Kaliumchlorid i. v. (bis 15 mval/h): Nicht über periphere Vene geben!

  • Differenzialther. mit Sympathomimetika je nach Ausgangslage u. weiterer Entwicklung des RR (11.1.2, 2.1.3).

  • Digitalis nur bei Tachyarrhythmia absoluta (7.7.6), nicht bei Sinustachykardie.

  • Tachykarde supraventrikuläre od. ventrikuläre Arrhythmie: großzügige Ind.-Stellung zur elektrischen Kardioversion.

  • Ther.-refraktäre Herzinsuff., lebensbedrohliche od. diagn. unklare Herz-Kreislauf-Insuff.: Rechtsherzkatheter, IABP.

  • Bei Versagen der med. Ther., Hämofiltration zum Flüssigkeitsentzug.

  • Definitive Ther. (8.2.4, 8.3).

  • Bei med. therapierefraktärem Lungenödem u. entsprechender kardialer Grunderkr. (akute Klappeninsuff., erworbener VSD, KHK) herzchirurgische Ther. erwägen.

Tipps & Tricks

  • Ursache des akuten Lungenödems möglichst schnell klären, um eine kausale Ther. so früh wie möglich zu beginnen. Bei kons. therapierefraktären Fällen alternative Behandlungskonzepte (IABP, PCI, Herz-OP) in die Wege leiten.

  • Durch rasches Handeln gelingt oft die Konsolidierung des Pat. u. eine kontrollierte Beatmung lässt sich vermeiden.

Perikardtamponade

Klinik
6.8.
Diagnostik
6.8.
  • Echo (6.8): echoarmer Raum zwischen Perikard u. Myokard, evtl. Nachweis einer intra- od. paraperikardialen Raumforderung (Metastase, Tu).

  • Kriterien für Tamponade: frühdiastol. Kollaps des RA u./od. des RV, Kompression der re Herzhöhlen während des gesamten Herzzyklus, verstärkte u. gleichsinnige Bewegung der Herzvorder- u. -hinterwand („swinging heartswinging heart“).

  • EKG: Niedervoltage, elektrischer Alternans (6.8) od. atemabhängige Variationen der QRS-Amplitude. ST-Strecken-Hebung bei erhaltener S-Zacke.

  • Rö-Thorax (6.8): bei akuter Tamponade oft unauffällig. Bei chron. Erguss verbreiterter Herzschatten mit verstrichener Herztaille (zeltförmig) ohne Zeichen der pulmonalvenösen Stauung.

Management
  • Immobilisierung.Perikardtamponade:Management

  • O2 4 l/Min. über Nasensonde.

  • I. v. Zugang, Volumengabe bei Hypotonie (z. B. Ringer-Lsg. 250 ml in 20 Min.), weitere Infusionsmengen nach RR-Reaktion.

  • Evtl. leichte Sedierung, z. B. mit Diazepam 5 mg i. v.

  • Bei klinischen Tamponadezeichen (RR-Abfall) zügige Entlastung anstreben:

    • Punktion u. 5- bis 7-F-Pigtailkatheter im Perikardraum platzieren. Ind.: anterior gelegener Erguss, der einer Punktion zugänglich ist. Bei nicht rasch nachlaufendem Erguss (z. B. Strahlenperikarditis, tuberkulöse Perikarditis) nur Herzbeutel entleeren, keine Drainage. Bei unklarer Situation Perikardkatheter in situ belassen.

    • Perikardresektion bzw. -fensterung Perikardresektionbei Perikardfensterungrezid. Perikarderguss, der nicht weiter therap. angegangen werden kann.

    • Operative Revision bei Z. n. kardiochirurgischer OP od. Trauma.

  • Diagn. des Punktats, Nachbetreuung.

Die Punktion eines Perikardergusses bei Aortendissektion Stanford Aortendissektion:Stanford AA ist kontraindiziert (10.2).

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