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B978-3-437-22283-2.00003-1

10.1016/B978-3-437-22283-2.00003-1

978-3-437-22283-2

Röntgenanatomie der li Koronararterie Röntgenanatomie:LCA, bestehend aus den Segmenten 5–15 des 15-Segment-Modells der American Heart Association (AHA, s. u.)LCA:Röntgenanatomie

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Röntgenanatomie:RCERöntgenanatomie der re RCA:RöntgenanatomieKoronararterie, bestehend aus den Segmenten 1 bis 4 des 15-Segment-Modells der American Heart Association (AHA, s. u.)

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Risikostratifizierung mithilfe des hochsensitiven Troponin-Tests (Tn = Troponin, HsTn = hochsensitives Troponin)

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STEMI. Reperfusionsstrategien (nach ESC Guidelines STEMI 2008 bzw. deutsche Übersetzung der Pocketleitlinie 2010): Dicke Pfeile = bevorzugter Ablauf, PCI-Klinik = Klinik mit 24 h/7 Tage PCI-Bereitschaft

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STEMI: Flowchart zur Infarktherapie (nach ESC Guidelines STEMI 2008 bzw. deutsche Übersetzung der Pocketleitlinie 2010): Dicke Pfeile = bevorzugter Ablauf, gestrichelte Linie = nicht empfehlenswert. PCI-Klinik (24/7) = Klinik mit 24 h/7 Tage PCI-Bereitschaft

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(nach ESC-Guideline „Stable Angina“ 2006) [L157]

Prinzipien der pharmakologischen KHK-Therapie

[L157]

Überlebenswahrscheinlichkeit nach Ergometrieergebnis (Met = metabolisches Äquivalent)

[A300]

Versorgungsgebiete der Koronararterie(n):VersorgungsgebieteKoronararterie(n):VersorgungsgebieteKoronararterien

Tab. 3.1
Versorgungsgebiet Koronararterie
Vorderwand LCA, überwiegend LAD
Linke Seitenwand LCA, RCX. Dorsale Anteile selten RCA
Hinterwand LV Wechselnd, v. a. RCX
RV Überwiegend RCA. Hinterwand öfter RCA als RCX
Septum Wechselnd, ventrale Anteile meist LAD
Sinusknoten Öfter RCA als LCA
AV-Knoten Meist RCA
HIS Öfter RCA als LCA

Relative Häufigkeit der Varianten der Koronaranatomie

Tab. 3.2
Anomalie Häufigkeit (%)
Separater Ursprung von LAD u. RCX 30,4
RCX aus re CS od. RCA 27,7
RCA aus Ao (oberhalb CS) 11,2
Kleine Koronarfisteln 9,7
RCA aus li CS (!) 8,1
Multiple od. große Koronarfisteln (!) 3,7
LAD aus re CS (!) 2,3
Alleinige li Koronararterie (!) 1,85
Alleinige re Koronararterie (!) 1,46
LCA aus re Koronarsinus (!) 1,3
LCA aus Ao 0,95
LCA aus PA (!) 0,59
Fehlende RCX (bei supradominanter RCA) 0,24
RCA aus posteriorem CS 0,24
Intrakoronare Verbindung 0,18
RCA aus PA (!) 0,12
LAD aus PA (!) 0,06
LCA aus posteriorem CS 0,06

(!) Potenziell gefährliche Anomalie

CCS-Klassifikation der belastungsabhängigen Angina CCS-KlassifikationAngina pectoris:CCS-Klassifikationpectoris

Tab. 3.3
Grad Definition Beispiele
I Keine Angina bei normaler Belastung. Angina bei sehr hoher od. andauernder Anstrengung Gartenarbeit, Schneeschippen, Skifahren od. Ballsportarten sind möglich
II Geringe Beeinträchtigung bei normaler Aktivität Angina beim schnellen Treppensteigen, beim Bergaufgehen, bei Belastung kurz nach dem Aufwachen
III Deutliche Beeinträchtigung bei täglichen Aktivitäten Angina beim An- u. Ausziehen, längerem langsamen Gehen, leichter Hausarbeit
IV Angina bei geringster körperl. Belastung od. in Ruhe Angina unterhalb der bei Grad III genannten Belastungen

Wichtigste Differenzialdiagnosen des Brustschmerzes (infarkttypische EKG-Veränderungen fehlen [außer bei Perikarditis 6.5, evtl. Aortendissektion 10.2])

Tab. 3.4
Diagnose Charakteristika
Angina pectoris Beschwerden verschwinden auf NTG od. Kalziumantagonisten bzw. nach RR-Normalisierung
Perikarditis (6.5) Schwierige DD! Schmerzcharakter stechend, Schmerz meist lage- u. atemabhängig. Ansprechen auf NSAR
Aortendissektion (10.2) Schmerz zieht wie ein Messerstich medial von ventral nach dorsal zwischen die Schulterblätter, dann u. U. nach kaudal. Durch Abscherung der A. subclavia u. U. RR-Differenz li–re. Bei Beginn an der Aortenwurzel evtl. Perikarderguss od. MI durch Koronararterienabscherung!
Pneumothorax Einseitig hypersonorer Klopfschall, atemabhängiger Schmerz, starke Dyspnoe, gestaute Halsvenen bei Spannungspneu. Oft jüngere Männer od. Pat. mit bekannter COPD
Pleurogener Schmerz Sehr häufig! Oft plötzlicher Beginn, starker, stechender Schmerz, aber stets atemabhängig! Meist anfangs noch keine radiologischen Veränderungen (z. B. Pneumonie)! Ansprechen auf NSAR
Vertebragener Schmerz Schmerz ist einem Dermatom zuzuordnen, evtl. durch Wirbelsäulen- od. Rippenkompression zu verstärken. Durch Infiltration des Dermatoms mit Lokalanästhetikum klingen Beschwerden ab
Lungenembolie (8.5) Öfter (nicht immer!) Rechtsherzbelastungszeichen im EKG, Schmerz meist atemabhängig. Meist Embolus aus Beinvenen (Beinumfang, nach Bus- od. Flugreise, Z. n. OP). pO2 evtl., pCO2 öfter vermindert (Hyperventilation). Echo: RV-Dilatation

Ursachen für Angina pectoris

[nach Topol, Textbook of Cardio-vascular Medicine, 2007]

Tab. 3.5
Ursachen Erkrankungen
Arteriosklerotische koronare Herzerkr.
  • Fixierte Stenosen

  • KHK mit dynamischer Flusslimitation

  • Mikrovaskuläre Angina (Syndrom X)

Gefäßwandfunktionsstörungen
  • Variant-Angina, vasospastische (Prinzmetal-)Angina

  • Syndrom X

Andere kardiale Erkr.
  • AS

  • HCM

  • Hypertensive Herzerkr. u. LVH

  • MKP

  • Pulmonale u. RVH

Systemerkr. mit Anginaauslösung
  • Anämie

  • Thyreotoxikose

  • Hyperzirkulatorische Zustände (z. B. AV-Shunts)

Empfohlene Diagnostik der vasospastischen Angina nach ESC 2006

Tab. 3.6
Empfehlungsgrad Diagnostik
Klasse I
  • EKG möglichst während eines Anfalls

  • Koro bei Pat. mit charakteristischen Episoden von Brustschmerz u. Ansprechen auf Nitrate u./o. Kalziumantagonisten, um das Ausmaß der zugrunde liegenden KHK zu bestimmen

Klasse IIa
  • I. c. Provokation mit Acetylcholin zum Nachweis von Koronarspasmen bei Pat. mit Normalbefunden od. nichtobstruktiven Läsionen in der Koro u. dem klinischen Bild einer vasospastischen Angina

  • Ambulantes ST-Segment-Monitoring zum Nachweis von ST-Strecken-Senkungen

Empfohlene Diagnostik bei typischer Konstellation eines Syndrom X nach ESC 2006

Tab. 3.7
Empfehlungsgrad Diagnostik
Klasse I
  • Echo bei Pat. mit Angina u. normalen od. nicht hochgradig stenosierten Koronararterien zum Nachweis ventrikulärer Hypertrophie u./od. diastol. Dysfunktion

Klasse IIb
  • Acetylcholin-Test bei Pat. mit Normalbefunden od. nichtobstruktiven Läsionen in der Koro zur Untersuchung der endothelabhängigen koronaren Flussreserve u. zum Ausschluss von Koronarspasmen

  • I. c. Ultraschall, koronare Flussreserve od. Messung der FFR (s. u.) zum Ausschluss nichtdiagnostizierter signifikanter Koronarstenosen bei angiografisch nichtsignifikanter Läsion u. großem Ischämieareal in der Belastungsischämie-Bildgebung

Zur Besserung der Symptomatik empfohlene Therapie bei Syndrom X

(nach ESC 2006)

Tab. 3.8
Empfehlungsgrad Medikation
Klasse I
  • Nitrate, Betablocker u. Kalziumantagonisten allein od. kombiniert

  • Statine bei Hyperlipidämie

  • ACE-Hemmer bei Hypertonie

Klasse IIa
  • Ther.-Versuch mit anderen antianginösen Medikamenten (z. B. Nicorandil) od. metabolischen Substanzen (z. B. Ranolazin)

Klasse IIb
  • Aminophyllin bei fortbestehender A. p. trotz Klasse-I-Maßnahmen

  • Imipramin bei fortbestehender A. p. trotz Klasse-I-Maßnahmen

Einteilung der STEMISTEMINSTEMINSTEMIACS

Tab. 3.9
Instabile Angina pectoris Non-ST-Elevationsmyokardinfarkt (NSTEMI) ST-Elevationsmyokardinfarkt (STEMI)
Alte Nomenklatur Instabile Angina pectoris Nichttransmuraler MI Transmuraler MI
Klinik A. p. in Ruhe od. bei geringer Belastung, > 10–15 Min. Wie „instabile A. p.“, ggf. stärker, länger anhaltend > 20 Min. anhaltender Brustschmerz oft mit vegetativen Symptomen
Instabile Angina pectoris Non-ST-Elevationsmyokardinfarkt (NSTEMI) ST-Elevationsmyokardinfarkt (STEMI)
TnT < 0,01 ≥ 0,01 bis < 1,0 ≥ 1,0
EKG Normal od. ST ↓
Transiente ST ↑
T-Wellen ↓ od. normal
ST ↓
Transiente ST ↑
T-Wellen ↓ od. normal
> 20 Min. persistierende ST ↑
30-Tage-Mortalität 4,5 % 10,4 % 12,9 %
6-Mon.-Mortalität 8,6 % 18,7 % 19,2 %

Klassifikation der instabilen Angina pectoris (nach Braunwald)Angina pectoris:instabile

Tab. 3.10
Klasse I Klasse II Klasse III
Crescendo-Angina
Neue Angina bei geringer Belastung, keine Ruhe-Angina
Subakute Ruhe-Angina
Ruheschmerz im letzten Mon., aber nicht in den letzten 48 h
Akute Ruhe-Angina
Ruheschmerz in den letzten 48 h
I, II, III A: extrakardiale Auslöser (z.B. Anämie)
I, II, III B: keine auslösenden Ursachen
I, II, III C: nach Infarkt (max. 2 Wo.)

Basistherapie bei ACS:BasistherapieACS

Tab. 3.11
Therapeutikum Dosierung
O 2 4–8 l/Min. über Nasensonde/Maske, falls O2-Sättigung < 90 %
Nitrate NTG s. l. (0,4–0,8 mg) od. i. v. als Perfusor bei RR systol. > 100 mmHg
ASS Initialdosis von 160–325 mg parenteral (ggf. auch s. l., Tbl. kauen!), dann 75–100 mg/d p. o.
P2Y 12 -Inhibitor Ticagrelor: 180 mg, dann 2 × 90 mg/d
Clopidogrel: 300 mg (oder 600 mg, falls schnelle Wirkung nötig), dann 75 mg/d
Antikoagulation, eines von:
  • UFH 60–70 IE/kg KG i. v. Bolus (max. 5.000 IE), dann 12–15 IE/kg KG/h (max. 1.000 IE/h) nach aPTT (Ziel 1,5–2,5 × Kontrollwert)

  • Fondaparinux 2,5 mg/d s. c.

  • Enoxaparin 2 × 1 mg/kg KG/d s. c.

  • Dalteparin 2 × 120 IE/kg KG/d s. c.

  • Nadroparin 2 × 86 IE/kg KG/d s. c.

  • Bivalirudin 0,1 mg/kg KG i. v. Bolus, dann 0,25 mg/kg KG/h

Morphin 3–5 mg i. v. od. s. c., abhängig von Schmerzintensität
Betablocker 5–15 mg i. v., wenn keine KI u. RR systol. > 100 mmHg bzw. HF > 55/Min.
Atropin 0,5–1 mg i. v. bei Bradykardie, vagaler Reaktion

CRUSADE-Blutungsscore

(Quelle: ESC Guideline NSTE-ACS 2011)

Tab. 3.12
Parameter Score Parameter Score
Baseline-Hkt (%) Geschlecht
  • < 31

9 Weibl. 8
  • 31–33,9

7 Männl. 0
  • 34–36,9

3 Zeichen der Herzinsuff. bei Aufnahme
  • 37–39,9

2 Ja 7
  • ≥ 40

0 Nein 0
Krea-Clearance1 (ml/Min.) Bekanntes Gefäßleiden 2
≤ 15 39 Ja 6
> 15–30 35 Nein 0
> 30–60 28 Diab. mell.
> 60–90 17 Ja 6
> 90–120 7 Nein 0
> 120 0 Systol. RR (mmHg)
Herzfrequenz (Schläge/Min.) ≤ 90 10
≤ 70 0 91–100 8
71–80 1 101–120 5
81–90 3 121–180 1
91–100 6 181–200 3
101–110 8 ≥ 200 5
111–120 10
≥ 120 11

1

Krea-Clearance mit der Cockcroft-Gault-Formel berechnet

2

Bekanntes Gefäßleiden definiert als periphere Gefäßkrankheit od. vorausgegangener Schlaganfall

Risiko bedeutender Blutungen gemäß CRUSADE-Score

Tab. 3.13
CRUSADE-Score Risiko für große Blutung (%)
1 2,6
10 3,5
20 4,9
30 6,7
40 9,2
50 12,5
60 16,7
70 21,9
80 28,3
90 35,7
96 40,5

Kriterien für hohes Risiko mit Indikation zum invasiven Vorgehen

Tab. 3.14
Primäre Kriterien Sekundäre Kriterien
  • Relevanter Anstieg od. Abfall des Troponins

  • Dynamische Veränderungen der ST-Strecke od. T-Welle (symptomatisch od. klinisch stumm)

  • Diab. mell.

  • Niereninsuff. (eGFR < 60 ml/Min./1,73 m2)

  • Eingeschränkte LV-Funktion (EF < 40 %)

  • Frühe Postinfarktangina

  • Kurz zurückliegende PCE

  • Zurückliegende ACB-OP

  • Mittlerer bis hoher GRACE-Score

Erkrankungen mit möglicher Troponin-Troponin:ErhöhungTroponin:ErhöhungErhöhung

Tab. 3.15
Schwere akute od. chronische Herzinsuffizienz
Aortendissektion, Aortenklappenerkr., HCM
Herzkontusion, Z.n. Ablationsbehandlung, herzchirurgischem Eingriff, Pacing, Kardioversion od. Endomyokardbiopsie
Entzündliche Herzerkr. wie Myokarditis od. Myokardbefall bei Endokarditis, Perikarditis
Hypertensive Krise
Tachy- od. Bradykardie
Lungenembolie, schwere PAH
Hypothyreose
Apical Ballooning (Tako-Tsubo-Sy.)
Chronische od. akute Niereninsuff.
Akute neurol. Erkr. wie Schlaganfall, Subarachnoidalblutung
Infiltrative Herzerkr. wie Amyloidose, Hämochromatose, Sarkoidose, Sklerodermie
Medikamententoxizität z.B. nach Adriamycin, 5-Fluorouracil, Herceptin, Schlangengift
Verbrennungstrauma (wenn > 30% Körperoberfläche betroffen)
Rhabdomyolyse
Kritisch kranke Pat. bes. bei respiratorischer Insuff. u. Sepsis

Kardiale u. nichtkardiale Erkrankungen, die ein NST-ACS vortäuschen können

Tab. 3.16
Kardial Pulmonal Hämatologisch Vaskulär Gastrointestinal Orthopädisch
  • Myokarditis

  • Perikarditis

  • CMP

  • Herzklappenerkr.

  • Apical Ballooning (Tako-Tsubo-Sy.)

  • Lungenembolie

  • Lungeninfarkt

  • Pneumonie

  • Pleuritis

  • Pneumothorax

  • Sichelzellanämie

  • Aortendissektion

  • Aortenaneurysma

  • CoA

  • Zerebrovask. Erkr.

  • Ösophagusspasmus

  • Ösophagitis

  • Peptisches Ulkus

  • Pankreatitis

  • Cholezystitis

  • Zervikale Diskopathie

  • Rippenfraktur

  • Muskelverletzung/Entzündung

  • Kostochondritis

Wahrscheinlichkeit einer KHK bei Thoraxschmerzen

Tab. 3.17
Hoch Mittel Niedrig
  • Typische A.p.

  • Reversible ST-Senkungen

  • Reversible T-Wellen-Veränderungen

  • Fragliche A. p.

  • Persistierende EKG-Veränderungen

  • Bekannte KHK

  • ≥ 2 RF1

  • Atypische Thoraxschmerzen

  • Normales EKG

  • ≤ 1 RF1

1

RF: familiäre Belastung, Hypercholesterinämie, Diab. mell., Hypertonie, Rauchen, Männer > 60 J., Frauen > 70 J.

Mortalität im Krankenhaus u. nach 6 Mon. bei ACS-Register-Pat. in Abhängigkeit vom GRACE-Risikoscore (Kalkulation: http://www.outcomes.org/grace)

Tab. 3.18
Risikokategorie (Tertilen) GRACE-Risikoscore Mortalität (%)
Inhospital-Mortalität
Niedrig ≤ 108 < 1
Intermediär 109–140 1–3
Hoch > 140 > 3
6-Mon.-Mortalität nach Entlassung
Niedrig ≤ 88 < 3
Intermediär 89–118 3–8
Hoch > 118 > 8

Dosierungen der wichtigsten gerinnungshemmenden Medikamente

(nach ESC 2011)

Tab. 3.19
Medikament Dosis
Orale antithrombozytäre Therapie
ASS Initial 150–300 mg nichtenteral (i. v. od. s. l., Tbl. zerkauen lassen), dann 75–100 mg/d p. o.
Clopidogrel Initial 300 mg (600 mg, wenn schneller Ther.-Beginn erwünscht) p. o., dann 75 mg/d p. o. (eventuell erhöhte Erhaltungsdosis von 150 mg/d p. o. in der ersten Behandlungswo.)
Prasugrel Initial 60 mg, dann 10 mg/d bzw. 5 mg/d bei Alter > 75 J. (rel. KI) od. KG < 60 kg
Ticagrelor Initial 180 mg, dann 2 × 90 mg/d
Antikoagulanzien
Fondaparinux1 2,5 mg/d s. c.
Enoxaparin1 1 mg/kg KG s. c. alle 12 h
Dalteparin1 120 IE/kg KG alle 12 h
Nadroparin1 86 IE/kg KG alle 12 h
UFH Initial Bolus 60–70 IE/kg KG (max. 5.000 IE) i. v., gefolgt von 12–15 IE/kg KG/h (max. 1.000 IE/h) Infusion, titriert nach aPTT (Ziel 1,5–2,5 × Kontrollwert)
Bivalirudin1 Initial Bolus 0,1 mg/kg KG i. v. gefolgt von 0,25 mg/kg KG/h. Bei PCI zusätzlich Bolus 0,5 mg/kg KG u. Erhöhung der Infusionsrate auf 1,75 mg/kg KG/h bis Ende PCI
GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten1
Abciximab Initial Bolus 0,25 mg/kg KG i. v., gefolgt von 0,125 μg/kg KG/Min. (max. 10 μg/Min.) für 12(–24) h
Eptifibatide Initial Bolus 180 μg/kg KG i. v. (bei PCI zweiter Bolus nach 10 Min.), gefolgt von 2,0 μg/kg KG/Min. für 18–max. 72–96 h
Tirofiban 0,40 μg/kg KG/Min. i. v. für 30 Min., gefolgt von 0,10 μg/kg KG/Min. für 12–max. 48–96 h
Restore-Schema: Bolus 10 μg/kg KG (3 Min.), gefolgt von 0,15 μg/kg KG/Min. für 36 h
Hochdosisprotokoll: Bolus 25 μg/kg KG, gefolgt von 0,15 μg/kg KG/Min. für 18 h

1

Dos. gelten bei normaler Nierenfunktion. Gesonderte Dosisempfehlungen bei eingeschränkter Nierenfunktion (Tab. 3.20).

Dosierungen gerinnungshemmender Medikamente bei eingeschränkter Nierenfunktion

Tab. 3.20
Medikament Dosis
Antikoagulanzien
Fondaparinux KI bei Krea-Clearance < 30 ml/Min.
Enoxaparin KI bei Krea-Clearance < 30 ml/Min.
0,5 mg/kg KG s. c. alle 12 h bei Krea-Clearance 30–50 ml/Min. Kontrolle mittels Anti-Xa-Spiegel
UFH Titration nach ACT bzw. aPTT (Ziel 1,5–2,5 × Kontrollwert)
Bivalirudin Bolus unverändert. PCI-Infusionsrate von 1,4 mg/kg KG/h bei Krea-Clearance 30–59 ml/Min., KI bei Krea-Clearance < 30 ml/Min. bzw. Dialysepflichtigkeit.ACT-Kontrolle empfohlen!
GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten
Abciximab Keine Dosisanpassung
Eptifibatide Bolus unverändert, Infusionsrate 1,0 μg/kg KG/Min. bei Krea-Clearance 30–50 ml/Min.KI bei Krea-Clearance < 30 ml/Min.
Tirofiban Bolus unverändert, Infusionsrate 0,05 μg/kg KG/Min. bei Krea-Clearance < 30 ml/Min.

P2Y12-Inhibitoren

Tab. 3.21
Clopidogrel Prasugrel Ticagrelor
Klasse Thienopyridine Thienopyridine Triazolopyrimidine
Reversibilität Irreversibel Irreversibel Reversibel
Aktivierung Prodrug, durch Metabolismus beeinflusst Prodrug, nicht durch Metabolismus beeinflusst Aktive Substanz
Wirkbeginn 2–4 h 30 Min. 30 Min.
Wirkdauer 3–10 Tage 5–10 Tage 3–4 Tage
Absetzen vor chirurgischen Eingriffen 5 Tage 7 Tage 5 Tage

Unterschiede zwischen Troponin T und I

Tab. 3.22
cTnT cTnI
  • Gut standardisierter Test eines Herstellers verfügbar

  • Länger anhaltender Anstieg als cTnI

  • Meist 2-gipfeliger Verlauf

  • Evtl. falsch-pos. Resultate bei Myopathien

  • Tests verschiedener Hersteller, dadurch geringere Standardisierung, eingeschränkte Vergleichbarkeit

  • Meist 1-gipfeliger Verlauf

  • Spezifität nahezu 100 %

  • Keine Expression bei Myopathien

Kinetik der wichtigen Infarktmarker

Tab. 3.23
Parameter HWZ (h) Anstieg (h) Gipfel (h) Normalisierung (Tage)
CK 17 3–12 12–24 3–4
CK-MB-Aktivität 13 3–12 12–24 2–3
CK-MB-Masse 13 2–6 12–24 3
Myoglobin 0,25 2–6 6–12 1
cTnT 2–4 3–8 12–96 7–14
cTnI 2–4 3–8 12–24 7–10
LDH 110 6–12 48–144 7–14

Empfehlungen zu Reperfusionstherapien bei akutem MI (< 12 h Symptomdauer)

(nach ESC 2012)

Tab. 3.24
Empfehlungen Empfehlungsstärke/Evidenz
Allgemeine Empfehlungen
Eine Reperfusionsther. ist indiziert bei allen Pat. mit einer Anamnese von Brustschmerzen < 12 h u. persistierenden ST-Strecken-Hebungen od. (vermutlich) neu aufgetretenem LSB I-A
Eine Reperfusionsther. (vorzugsweise primäre PCI) ist indiziert bei Evidenz für fortbestehende Ischämie auch bei Symptombeginn vor > 12 h od. bei wiederkehrendem Schmerz od. EKG-Veränderungen I-C
Eine Reperfusionsther. mittels PCI kann erwogen werden bei stabilen Pat. > 12–24 h nach Symptombeginn IIb-B
Die Routine-PCI eines Gefäßverschlusses > 24 h nach Symptombeginn bei stabilen Pat. ohne Ischämiezeichen ist weniger sinnvoll (unabhängig davon, ob mit od. ohne vorherige Thrombolyse) III-A
Empfehlungen zur primären PCI
Die primäre PCI ist der Thrombolyse vorzuziehen, wenn sie durch ein erfahrenes Herzkatheterteam innerhalb von 120 Min. nach dem EMK durchgefu¨hrt werden kann I-A
Die primäre PCI ist indiziert fu¨r Pat. mit schwerer akuter Herzinsuff. od. kardiogenem Schock, wenn die geplante PCI zu keiner exzessiven Zeitverzögerung führt u. der Pat. sich frühzeitig nach Symptombeginn vorstellt I-B
Antithrombozytäre Begleittherapie
ASS oral od. i.v. I-B
Ein ADP-Rezeptorantagonist zusätzlich zu ASS, eine der folgenden Optionen (jeweils Beginn mit Loading-Dosis) ist möglich: I-A
  • Prasugrel bei nicht mit Clopidogrel vorbehandelten Pat. ohne Schlaganfall/TIA in der Vorgeschichte, Alter < 75 J.

I-B
  • Ticagrelor

I-B
  • Clopidogrel, insbes., wenn Prasugrel od. Ticagrelor entweder nicht verfügbar od. kontraindiziert sind

I-C
GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten werden als Bail-out-Strategie bei angiografischem Nachweis von ausgedehntem Thrombus, Slow- od. Low-Reflow od. einer thrombotischen KO empfohlen IIa-C
Der routinemäßige Einsatz eines GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten als Begleitther. bei primärer PCI unter Verwendung von UFH kann bei fehlenden KI erwogen werden IIb-B
Bei Hochrisiko-Pat., die zur direkten PCI verlegt werden, kann die Upstream-Verwendung eines GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten erwogen werden IIb-B
Mögliche GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten sind:
  • Abciximab

A
  • Tirofiban

B
  • Eptifibatide

B
Antithrombintherapie
Bei primärer PCI ist die Verwendung einer parenteralen antithrombotische Substanz indiziert I-C
Bivalirudin (als Monother. bzw. in Komb. mit GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten als Bail-out-Ther.) ist UFH in fester Komb. mit einem GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten vorzuziehen I-B
Enoxaparin (mit od. ohne Routine-Komb. mit einem GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten) kann UFH vorgezogen werden IIb-B
UFH (mit od. ohne Routine-Komb. mit einem GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten) ist indiziert, wenn weder Bivalirudin noch Enoxaparin zum Einsatz kommen I-C
Fondaparinux ist bei primärer PCI nicht zu empfehlen III-B
Die Durchführung einer Thrombolyse vor geplanter primärer PCI ist nicht zu empfehlen III-a
Zusätzliche Therapie
Thrombusaspiration als Routinemaßnahme ist zu empfehlen IIa-B

Empfehlungen zur fibrinolytischen Therapie bei akutem Herzinfarkt (< 12 h Symptomdauer; nach ESC 2012)

Tab. 3.25
Empfehlung Empfehlungsstärke/Evidenz
Empfohlen innerhalb von 12 h nach Symptombeginn, wenn keine KI (Tab. 3.26) vorliegen u. eine primäre PCI nicht von einem erfahrenen Team innerhalb von 120 Min. nach Erstkontakt durchgefu¨hrt werden kann I-A
Bei Pat. mit großem MI u. geringem Blutungsrisiko, die sich früh (< 2 h) nach Symptombeginn vorstellen, sollte eine Fibrinolyse erwogen werden, wenn eine direkte PCI nicht innerhalb 90 Min. nach Erstkontakt möglich ist IIa-B
Ein fibrinspezifisches Medikament (Tenecteplase, Alteplase, Reteplase) sollte bevorzugt gegeben werden I-B
Die prähospitale Einleitung einer fibrinolytischen Ther. ist nicht zu empfehlen IIa-A
Antithrombozytäre Zusatztherapie
Wenn nicht bereits eine ASS-Medikation besteht, dann orale od. i.v. Dosis von ASS I-B
zusätzlich Clopidogrel (Bolusdosis bei einem Alter ≤ 75 J. od. Beginn mit einer Erhaltungsdosis bei einem Alter > 75 J.) I-B
oder bei einem Alter > 75 J. Beginn mit einer Erhaltungsdosis IIa-B
Antithrombin-Begleitther. mit Alteplase, Reteplase od. Tenecteplase
Enoxaparin i.v. Bolus, 15 Min. später gefolgt von der ersten s.c. Dosis (bei Alter > 75 J. keine i.v. Bolusgabe u. Beginn mit einer reduzierten ersten Subkutandosis) I-A
Falls Enoxaparin nicht verfu¨gbar: gewichtsadaptierter Bolus von Heparin i.v. gefolgt von einer gewichtsadaptierten i.v. Infusion mit erster aPTT-Kontrolle nach 3 h I-A
Antithrombin-Begleitther. mit Streptokinase
Fondaparinux i.v.-Bolus gefolgt von einer s.c. Dosis 24 h später oder IIa-B
Enoxaparin i.v. Bolus gefolgt 15 Min. später von der ersten s.c. Gabe (bei einem Alter > 75 J. keine Gabe eines i.v. Bolus u. Beginn mit einer reduzierten ersten Subkutandosis) IIa-B
oder gewichtsadaptierte Dosis von i.v. Heparin gefolgt von einer gewichtsadaptierten Infusion IIa-C
Transfer in ein PCI-Zentrum nach Fibrinolyse
Indiziert bei allen Pat. nach Thrombolyse I-A
Interventionelle Ther. nach Thrombolyse
Eine Rescue-PCI ist indiziert unmittelbar nach einer erfolglosen Thrombolyse (< 50% ST-Segment-Resolution nach 60 Min.) I-A
Eine dringliche PCI ist indiziert bei wiederkehrender Ischämie od. Evidenz für eine Reokklusion nach initial erfolgreicher Thrombolyse I-B
Eine dringliche Angio zur Planung der Revaskularisation ist indiziert bei Pat. mit akuter Herzinsuff./kardiogenem Schock I-A
Eine Angio zur Planung der Revaskularisation (des Infarktgefäßes) ist indiziert nach erfolgreicher Thrombolyse I-A
Optimaler Zeitpunkt der Angio bei stabilen Pat. nach erfolgreicher Thrombolyse: 3–24 h IIa-A

Kontraindikationen für Thrombolyse

Tab. 3.26
Absolute Kontraindikationen Relative Kontraindikationen
  • Hämorrhagischer Apoplex od. Apoplex unklarer Ursache

  • Ischämischer Apoplex (< 6 Mon.)

  • ZNS-Trauma od. -Tumore

  • Trauma/OP/Kopfverletzung (< 3 Wo.)

  • Gastrointestinale Blutung (< 1 Mon.)

  • Bekannte Gerinnungsstörung

  • Aortendissektion

  • Nicht komprimierbare Punktionsstellen (z. B. nach Leberbiopsie, Lumbalpunktion)

  • TIA (< 6 Mon.)

  • Orale Antikoagulation

  • Schwangerschaft od. ≤ 1 Wo. p. p.

  • Protrahierte Reanimation

  • Refraktäre Hypertension (systol. > 180 mmHg u./od. diastol. > 110 mmHg)

  • Fortgeschrittene Lebererkr.

  • Infektiöse Endokarditis

  • Aktives Magenulkus

Fibrinolytika bei akutem Myokardinfarkt

(nach DGK 2004)

Tab. 3.27
Dosierung Heparin-Begleittherapie
Streptokinase (SK) 1,5 Mio. IE über 30–60 Min. Keine Initialgabe
Heparin nach 6–24 h
Anistreplase 30 IE in 5 Min. i. v.
Alteplase (tPA) (z.B. Actilyse®) 15 mg i. v. Bolus
0,75 mg/kg KG über 30 Min., dann 0,5 mg/kg KG über 60 Min. i. v.
Gesamtdosis ≤ 100 mg, Dosisanpassung bei KG < 65 kg auf 1,5 mg/kg KG
I. v. Bolus: 60 IE/kg KG, max. 5.000 IE
I. v. Infusion: 12 IE/kg KG/h über 48 h, max. 1.000 IE/h
Ziel: aPTT 50–70 s
Reteplase (r-PA, z.B. Rapilysin®) 10 IE + 10 IE i. v. Bolus im Abstand von 30 Min. I. v. Bolus: 60 IE/kg KG, max. 5.000 IE
I. v. Infusion: 12 IE/kg KG/h über 48 h, max. 1.000 IE/h
Ziel: aPTT 50–75 s
Tenecteplase
(TNK-tPA, z.B. Metalyse®)
i. v. Bolus
30 mg < 60 kg KG
35 mg 60–< 70 kg KG
40 mg 70–< 80 kg KG
45 mg 80–< 90 kg KG
50 mg ≥ 90 kg KG
I. v. Bolus: 60 IE/kg KG, max. 5.000 IE
I. v. Infusion: 12 IE/kg KG/h über 48 h, max. 1.000 IE/h
Ziel: aPTT 50–75 s

Killip-Klassifikation der Herzinsuffizienz nach Killip-KlassifikationInfarkt

Tab. 3.28
Stadium Klinischer Befund InfarktletalitätDaten: GISSI, Killip
Killip I Keine pulmonale Stauung Ca. 6 %
Killip II Rasselgeräusch < 50 % der Lunge, 3. HT, Halsvenenstauung bzw. ZVD ↑ Ca. 18 %
Killip III Lungenödem (Rasselgeräusche > 50 % der Lunge) Ca. 36 %
Killip IV Kardiogener Schock Ca. 70–80 %
Killip I bedeutet nicht, dass keine Linksherzinsuff. besteht, sondern es liegt keine Herzinsuff. im Stadium NYHA IV vor (in körperl. Ruhe diagnostizierbar).

Testverfahren zur Ischämieprovokation u. ihre diagn. Effizienz

(nach ESC 2006)

Tab. 3.29
Verfahren Sensitivität (%) Spezifität (%)
Belastungs-EKG 68 77
Echo mit ergometrischer Belastung 80–85 84–86
Perfusionsszintigrafie mit ergometr. Belastung 85–90 70–75
Dobutamin-Stress-Echo 40–100 62–100
Adenosin-Stress-Echo 56–92 87–100
Perfusionsszintigrafie mit Adenosinstress 83–94 64–90

Indikationen u. Bewertungen der Ergometrie bei V. a. KHK

Tab. 3.30
Diagnostisches Ziel Situation
Ergometrie bei KHK sinnvoll (Klasse-I-Indikation, ESC 2006)
Zur initialen Diagn. bei Pat. mit Angina u. intermediärer Vortestwahrscheinlichkeit, basierend auf Alter, Geschlecht, Symptomatik (Tab. 3.31), sofern Belastung möglich u. EKG diagn. auswertbar Diagn. der KHK
Bewertung des Ausmaßes der Ischämie → prognostische Bedeutung Bekannte KHK
Basisevaluation nach akutem MI (submaximale Belastung nach 4–7 Tagen; symptom-l-imitierte Belastung nach 14–21 Tagen) Nach MI
Ischämienachweis, Überprüfung der Belastungstoleranz Vor/nach Revaskularisation
Ergometrie eingeschränkt sinnvoll (Klasse-IIb-Indikation, ESC 2006)
Bestätigung der Diagnose Koronarinsuff. bei typischer AnginaBegründung: geringer diagn. Zugewinn, ggf. gleich Koro (speziell CCS-III- od. -IV-Angina) Diagn. der KHK
≥ 1mm ST-Depression im Ruhe-EKG Diagn. der KHK
Nach Alter, Geschlecht u. Symptomatik geringe Vortestwahrscheinlichkeit (< 10%) für KHK (Tab. 3.31) Diagn. der KHK
Atypischer BrustschmerzBegründung: Sensitivität max. 85%: Koro unabhängig vom Ausgang der Ergometrie u. bei fortbestehendem KHK-Verdacht indiziert Diagn. der KHK
KHK-Ausschluss bei asymptomatischen Personen (z.B. vor größerer OP)Begründung: schlechte Sensitivität u. Spezifität Diagn. der KHK
Überprüfung der Belastbarkeit bestimmter Berufsgruppen (z.B. Berufsfeuerwehr)Begründung: Belastbarkeit prüfbar, KHK-Ausschluss unsicher Diagn. der KHK
Hypertonie-Pat.: Überprüfung des RR-Verhaltens bei BelastungBegründung: KHK-Ausschluss unsicher Diagn. der KHK
Vasospastische AnginaBegründung: keine einheitlichen ST-Veränderungen bei Belastung Diagn. der KHK

Wahrscheinlichkeit einer KHK in Abhängigkeit von Alter, Geschlecht u. Symptomatik (Prätestwahrscheinlichkeit [%])

Tab. 3.31
Alter (J.) Typische Angina Atypische Angina Nichtanginöser Thoraxschmerz
Männer Frauen Männer Frauen Männer Frauen
30–39 69,7 ± 3,2 25,8 ± 6,6 21,8 ± 2,4 4,2 ± 1,3 5,2 ± 0,8 0,8 ± 0,3
40–49 87,3 ± 1,0 55,2 ± 6,5 46,1 ± 1,8 13,3 ± 2,9 14,1 ± 1,3 2,8 ± 0,7
50–59 92,0 ± 0,6 79,4 ± 2,4 58,9 ± 1,5 32,4 ± 3,0 21,5 ± 1,7 8,4 ± 1,2
60–69 94,3 ± 0,4 90,1 ± 1,0 67,1 ± 1,3 54,4 ± 2,4 28,1 ± 1,9 18,6 ± 1,9

Wahrscheinlichkeit einer KHK in Abhängigkeit von Alter, Geschlecht u. Symptomatik mod. nach dem Ergebnis der Ergometrie (Posttestwahrscheinlichkeit [%])

Tab. 3.32
Alter (J.) ST-Erniedrigung(mV) Typische Angina Atypische Angina NichtanginöserThoraxschmerz Asymptomatisch
Männer Frauen Männer Frauen Männer Frauen Männer Frauen
30–39 0,00–0,04 25 7 6 1 1 < 1 < 1 < 1
0,05–0,09 68 24 21 4 5 1 2 4
0,10–0,14 83 42 38 9 10 2 4 < 1
0,15–0,19 91 59 55 15 19 3 7 1
0,20–0,24 96 79 76 33 39 8 18 3
≥ 0,25 99 93 92 63 68 24 43 11
40–49 0,00–0,04 61 22 16 3 4 1 1 < 1
0,05–0,09 86 53 44 12 13 3 5 1
0,10–0,14 94 72 64 25 26 6 11 2
0,15–0,19 97 84 78 39 41 11 20 4
0,20–0,24 99 93 91 63 65 24 39 10
≥ 0,25 > 99 98 97 86 87 53 69 28
50–59 0,00–0,04 73 47 25 10 6 2 2 1
0,05–0,09 91 78 57 31 20 8 9 3
0,10–0,14 96 89 75 50 37 16 19 7
0,15–0,19 98 94 86 67 53 28 31 12
0,20–0,24 99 98 94 84 75 50 54 27
≥ 0,25 > 99 99 98 95 91 78 81 56
60–69 0,00–0,04 79 69 32 21 8 5 3 2
0,05–0,09 94 90 65 52 26 17 11 7
0,10–0,14 97 95 81 72 45 33 23 15
0,15–0,19 99 98 89 83 62 49 37 25
0,20–0,24 99 99 96 93 81 72 61 47
≥ 0,25 > 99 99 99 98 94 90 85 76

Duke treadmill score (DTS)Duke treadmill scoreDuke treadmill score

Tab. 3.33
Risikogruppen DTS1 Jährliche Mortalität
Niedrigrisiko ≥ 5 0,25 %
Intermediärrisiko –10 bis +4 1,25 %
Hochrisiko ≤ –11 5,25 %

1

Belastungszeit (Min.) auf einem Standard-Bruce-Protokoll minus (5 × ST-Segment-Abweichung) minus (4 × Angina-Index); Angina-Index: 0 = keine; 1 = nicht belastungslimitierende; 2 = belastungslimitierende Angina

Risiken der Koronarangiografie

Tab. 3.34
Ereignis Risiko
Tod 0,07–0,12 %
Schlaganfall 0,14–0,25 %
Myokardinfarkt 0,1–0,16 %
Arrhythmien 0,2–0,4 %
Komplikationen des art. Zugangs 0,17–0,25 %
Kontrastmittelallergie 0,1 %

Differenzialindikation zur Revaskularisationsther. bei stabiler A. p., wenn die Koronaranatomie für beide Revaskularisationsverfahren geeignet ist u. ein niedriges Mortalitätsrisiko bei einer OP vorliegt

(Quelle: ESC Guidelines on myocardial revascularization 2010)

Tab. 3.35
Koronaranatomie Evidenz für ACVB Evidenz für PCI
1-GE od. 2-GE, keine prox. LAD-Stenose IIb-C I-C
1-GE od. 2-GE mit prox. LAD-Stenose I-A IIa-B
3-GE mit einfacher Läsionscharakteristik, komplette Revaskularisation mittels PCI möglich, SYNTAX-Score1 ≤ 22 I-A IIa-B
3-GE mit komplexer Läsionscharakteristik, nur unvollständige Revaskularisation mittels PCI möglich, SYNTAX-Score > 22 I-A III-A
Li Hauptstammstenose (isoliert od. in Komb. mit 1-GE) an Ostium od. Schaft I-A IIa-B
Li Hauptstammstenose (isoliert od. in Komb. mit 1-GE) an der distalen Bifurkation I-A IIb-B
Li Hauptstammstenose mit 2-GE od. 3-GE, SYNTAX-Score ≤32 I-A IIb-B
Li Hauptstammstenose mit 2-GE od. 3-GE, SYNTAX-Score ≥ 33 I-A III-B

1

SYNTAX-Score = Score zur Risikoeinschätzung einer PCI nach SYNTAX-Studie (Tab. 3.36)

SYNTAX-Score-Algorithmus

Tab. 3.36
1. Dominanz
2. Anzahl der Läsionen
3. Pro Läsion betroffene Bereiche: Darstellung der Läsionen
4. Totalverschluss
  • Zahl der betroffenen Bereiche

  • Vorliegen eines Totalverschlusses (> 3 Mon.)

  • Stumpf

  • Brückenkollateralen

  • Erster sichtbarer Bereich nach Okklusion durch antegrade od. retrograde Füllung

  • Seitenastbeteiligung

5. Trifurkation: Anzahl betroffener Bereiche
6. Bifurkation
  • Typ

  • Angulation zwischen distalem Hauptgefäß u. Seitenast < 70°

7. Aorto-ostiale Läsion
8. Massive Tortuosität
9. Länge > 20 mm
10. Thrombus
11. Diffuse Läsionen/kleine Gefäße: Anzahl der Bereiche mit diffusen Läsionen/kleinen Gefäßen

Allgemeine Risikofaktoren für die Entwicklung einer Stent-Thrombose nach Implantation unbeschichteter od. Medikamente freisetzender Koronarstents (DKG Positionspapier Koronarstents 2011)

Tab. 3.37
Patientenbezogene RF Prozedurale RF Histopathologische RF
  • ACS

  • Diab. mell.

  • Vorausgegangener MI

  • Reduzierte LV-Auswurffraktion

  • Niereninsuff.

  • Vorzeitiges Absetzen der dualen antithrombozytären Ther.

  • ASS- u./od. Clopidogrel-„Resistenz“

  • Multiple Läsionen, Mehrgefäßerkr., Mehrgefäß-PCI

  • Kleine Gefäße

  • Lange Stents, multiple Stents

  • Ostiale u. Bifurkationsstenosen

  • Inkomplette Stententfaltung

  • Verbliebenes Restdissekat

  • Persistierender langsamer Blutfluss nach PCI

  • Stentfraktur

  • Chron. Entzündungsreaktion

  • Fibrinauflagerung

  • Eosinophile Granulozyteninfiltration

  • Riesenzellen

  • Lymphozytäre Zellinfiltration

  • Verzögerte Reendothelialisierung

Empfehlungen zur Risikoreduktion bei Pat. mit KHK nach PCI

(nach ACC 2006)

Tab. 3.38
Risikofaktoren und Ziel Empfehlungen zur Intervention
Rauchen
Ziel: Komplette Raucherentwöhnung einschließlich passiver Tabakrauchexposition
Nachfrage nach Tabakkonsum bei jeder Visite. Nachdrückliche Empfehlung an Pat. u. Familie, das Rauchen einzustellen u. passive Tabakrauchexposition zu vermeiden. Klärung der Bereitschaft u. Unterstützung bei der Entwicklung eines Plans, das Rauchen einzustellen. Arrangierung von Nachkontrollen, Spezialprogrammen u. med. Unterstützung (Nikotinersatzpräparate, Buproprion = Zyban®, Vareniclin = Champix®). Drängen auf Vermeidung von passiver Tabakrauchexposition zu Hause u. in der Arbeit.
Blutdruck
Ziel: < 140/90mmHg od. < 130/90mmHg bei chron. Niereninsuff. od. Diab. mell.
Bei RR > 120/80 mmHg: Einleitung eines Programms zur Änderung des Lebensstils (Gewichtsreduktion, sportliche Betätigung, Reduktion des Alkoholkonsums, mäßige Na+-Zufuhr, Bevorzugung von Obst, Gemüse u. fettreduzierter Nahrung). Bei RR > 140/90 mmHg (> 130/80 mmHg bei Pat. mit Niereninsuff. od. Diab. mell.) zusätzlich med. RR-Senkung, insbes. Betablocker, RAAS-Hemmer.
Blutfette bei Gesamtcholesterin < 200mg/dl
Ziel: LDL-Chol. deutlich < 100mg/dl (bei Hochrisiko-Pat. optimal < 70mg/dl)
Diät für alle Pat. (weniger als 7 % der Gesamtkalorien als gesättigtes Fett, weniger als 200 mg Chol./d). Sportliche Betätigung u. Gewichtsreduktion. Empfehlung zur Einnahme von Omega-3-Fettsäuren in Fisch od. 1 g/d Omega-3-Fettsäuren als Nahrungsergänzung (höhere Dosen nötig bei Behandlung erhöhter Triglyzeride).
Falls LDL-Chol. > 100 mg/dl (Baseline od. unter Behandlung): Einleitung od. Initiierung einer med. Chol.-senkenden Therapie. Statine je nach Effekt kombinieren mit Standarddosen Ezetimib, Gallensäurebinder, Niacin.
Blutfette bei Gesamtcholesterin ≥ 200mg/dl
Ziel: Non-HDL-Chol. (= Gesamtcholesterin – HDL-C) deutlich < 130mg/dl
Falls Triglyzeride ≥ 150 mg/dl od. HDL-Chol. < 40 mg/dl: Gewichtsreduktion, sportliche Betätigung, Einstellen des Rauchens. Falls Triglyzeride zwischen 200 u. 499 mg/dl: zusätzlich LDL-Chol.-reduzierende med. Ther., evtl. in Komb. mit Fibraten, Niacin.
Falls Triglyzeride > 500 mg/dl: evtl. Fibrate, Nikotinsäure als Initialther., im zweiten Schritt Komb. mit LDL-Chol.-Senker.
Zur Triglyzeridsenkung evtl. zusätzlich Omega-3-Fettsäuren.
Körperl. Aktivität
Ziel: 30 Min. Sport an 5 Tagen/Wo., optimal täglich
Risikoscreening mit Belastungstest vor der Verordnung. Dann Empfehlung zu 30–60 Min. sportlicher Betätigung täglich od. mind. an 5 d/Wo. (flottes Gehen, Joggen, Radfahren od. ähnliche aerobe Ausdauerbelastungen), ergänzt durch Zunahme der täglichen körperl. Alltagsbelastungen (Gehpausen bei der Arbeit, Garten-, Hausarbeit). Empfehlung zum Widerstandstraining 2 ×/Wo.
Empfehlung, an einem kardialen Rehabilitationsprogramm teilzunehmen, insbes. für Pat. mit multiplen RF od. mittlerem bis hohem Risiko mit der Notwendigkeit einer medizinischen Überwachung bei körperl. Betätigung.
Körpergewicht:
Ziel: BMI 18,5–24,9kg/m2
Taillienumfang: Frauen < 88cm, Männer< 102cm
Errechnung des BMI u. Messung des Taillienumfangs basal u. im Verlauf unter Ther.
Programm zur Gewichtsreduktion u. körperl. Aktivität mit Zielbereich: BMI 18,5–24,9 kg/m2.
Falls Taillienumfang > Zielwerte: Programm zur Änderung der Lebensgewohnheiten u. Behandlung des vorliegenden metabolischen Syndroms.
Diabetes mellitus
Ziel: HbA1c < 7%
Geeignete BZ-Ther. mit dem Ziel einer weitgehenden Normalisierung der Nüchtern-BZ-Werte, dokumentiert durch ein HbA1c < 7 %. Behandlung anderer RF (körperl. Aktivität, Übergewicht, RR, Blutfette).
Antithrombozytäre Ther./Antikoagulation ASS1 für alle Pat. nach PCI: 75–150 mg/d für mind. 1 Mon. nach BMS-, für mind. 6 Mon. nach DES-Implantation, ohne Zeitbegrenzung bei allen Pat. ohne KI.
Clopidogrel1 für alle Pat. nach PCI: 75 mg/d für mind. 1 Mon. nach BMS, für mind. 6 Mon, idealerweise (bei allen Pat. ohne erhöhtes Blutungsrisiko) für 12 Mon. nach DES-Implantation. Die zusätzliche Gabe von Marcumar® nur bei dringlicher Ind. u. mit großer Vorsicht u. engmaschiger Gerinnungskontrolle (INR 2,0–3,0). Marcumar® (INR 2,5–3,5) bei spezifischer Ind. nach MI od. bei Unmöglichkeit einer ASS- od. Clopidogrel-Ther.
RAAS ACE-Hemmer bei allen Pat. mit manifester KHK, Z. n. kardiovask. Ereignis; Start früh nach MI bei stabilen Pat. mit hohem Risiko (anteriorer MI, Reinfarkt, Killip ≥ II) Fortsetzung der Ther. ohne Zeitbegrenzung bei allen Pat. mit LV-Dysfunktion (LVEF ≤ 0,4) od. symptomatischer Herzinsuffizienz. Bei allen anderen Pat. nach klinischer Ind., insbes. zur chron. RR-Therapie. AT-Rezeptorblocker bei allen Post-MI-Pat. mit Unverträglichkeit für ACE-Hemmer u. klinischen od. radiologischen Zeichen einer Herzinsuff. od. LVEF ≤ 0,4.
Aldosteronblocker bei allen Pat. nach MI ohne signifikante Niereninsuff. (Krea ≤ 2,5 mg/dl bei Männern od. ≤ 2,0 mg/dl bei Frauen) od. Hyperkaliämie (K+ ≤ 5 mol/l), die bereits eine therap. Dosis eines ACE-Hemmers erhalten, eine LVEF ≤ 0,4 haben u. entweder an einem Diab. mell. od. einer manifesten Herzinsuff. leiden.
Betablocker Einleitung der Ther. bei allen Post-MI-Pat. u. bei akuter Ind. (Arrhythmien, LV-Dysfunktion, induzierbarer Ischämie). Fortsetzung der Ther. unter Berücksichtigung der üblichen KI für mind. 6 Mon., bei allen Post-MI-Pat. ohne Zeitbegrenzung, bei allen anderen Pat. nach klinischer Ind. (Behandlung von Angina, Arrhythmien, Hypertonie).

1

Dos. von ASS u. Clopidogrel mod. nach neueren Empfehlungen u. europäischen Dosisrichtlinien

Parameter zur präop. Abschätzung des Risikos für periop. Mortalität, zerebrovaskuläres Ereignis u. Mediastinitis (additive STS-Score nach ACC 2004)

Tab. 3.39
Parameter Mortalität(Risikopunkte) Zerebrovask. Ereignis(Risikopunkte) Mediastinitis(Risikopunkte)
Alter 60–69 J. 1,5 1,5 1
Alter 70–79 J. 2,5 2,5 1,5
Alter ≥ 80 J. 6,5 3 2
Weibl. Geschlecht 2 1,5 0
Adipositas (BMI 31–36kg/m2) 0 0 2
Schwere Adipositas (BMI ≥ 37kg/m2) 0 0 4,5
Diab. mell. 1 1,5 1,5
COPD 2 0 2
PAVK 1,5 1,5 0
Dialysepflichtigkeit 4 2 3
Krea ≥ 2mg/100ml 2 2 0
MI ≤ 7 d 1,5 0 0
Z.n. ACVB 2,5 0 0
LVEF < 40% 2 1,5 1,5
3-GE 1,5 0 0
Hauptstammstenose 50–89% 1,5 0 0
Hauptstammstenose ≥ 90% 2 0 0
Leukozyten > 12.000 2,5 0 0
Dringliche-OP 2 1,5 2
Notfall-OP 5 3,5 2

Präop. Risiko für periop. Mortalität, zerebrovask. Ereignis od. Mediastinitis in Abhängigkeit von der Gesamt-Punktezahl (additiver STS-Score nach AHA 2004)

Tab. 3.40
Gesamt-Score Mortalität (%) Zerebrovaskuläres Ereignis (%) Mediastinitis (%)
0 0,2 0,4 0,3
1 0,2 0,3
2 0,3 0,6 0,4
3 0,3 0,9 0,5
4 0,5 1,3 0,7
5 0,7 1,4 0,9
6 1,0 2,0 1,3
7 1,3 2,7 1,7
8 1,8 3,4 2,5
9 2,3 4,2 3,2
10 3,0 5,9 4,2
11 4,0 7,6 5,6
12 5,3 ≥ 10,0 ≥ 7,3
13 6,9
14 8,8
15 11,5
16 14,1
17 18,7
18 ≥ 23,0

Zusammenfassung der klinisch wichtigen Resultate der SYNTAX-Studie nach 4 J.

(nach Carrel T u. Eckstein F. Therapie der koronaren Herzkrankheit: „je länger, desto besser für die Chirurgie“. Schweiz Med Forum 2012:12[3]:39–41)

Tab. 3.41
Resultat Chirurgie (n = 897) PTCA/Stent (n = 903) p
Signifikante kardiale u. zerebrovask. KO 23,6 % 33,5 % < 0,002
Tod/Hirnschlag/MI 14,6 % 18,0 % 0,07
Globale Mortalität (alle Ursachen) 8,8 % 11,7 % 0,048
Tod durch kardiale Ursachen 4,3 % 7,6 % 0,004
Zerebrovask. Insult 3,7 % 2,3 % 0,06
MI 3,8 % 8,3 % < 0,001
Wiederholte Revaskularisationen 11,9 % 23,0 % < 0,001

Koronare Herzkrankheit

Franz Hartmann

Ulrich Stierle

  • 3.1

    Definitionen und klinische Bedeutung43

  • 3.2

    Pathophysiologie und Risikofaktoren44

    • 3.2.1

      Koronaranatomie44

    • 3.2.2

      Pathogenese der KHK48

    • 3.2.3

      Risikofaktoren der koronaren Arteriosklerose49

  • 3.3

    Epidemiologie49

  • 3.4

    Leitsymptom Thoraxschmerz50

    • 3.4.1

      Stabile Angina pectoris50

    • 3.4.2

      Differenzialdiagnose des Thoraxschmerzes53

    • 3.4.3

      Sonderformen54

  • 3.5

    Akutes Koronarsyndrom – ACS59

    • 3.5.1

      Praktisches Vorgehen bei V. a. ACS63

    • 3.5.2

      Basis der medikamentösen Behandlung der ACS75

  • 3.6

    Myokardinfarkt mit ST-Segment-Hebung (STEMI)84

    • 3.6.1

      Pathophysiologie85

    • 3.6.2

      Klinik des STEMI85

    • 3.6.3

      Diagnostik bei STEMI85

    • 3.6.4

      Therapie des STEMI93

    • 3.6.5

      Besondere Infarkttypen104

    • 3.6.6

      Frühkomplikationen des Myokardinfarkts106

    • 3.6.7

      Spätkomplikationen des Myokardinfarkts111

  • 3.7

    Management des NSTEMI/der instabilen Angina pectoris113

  • 3.8

    Nachbetreuung nach ACS/Infarkt115

    • 3.8.1

      Mobilisation und Rehabilitation115

    • 3.8.2

      Diagnostik nach Myokardinfarkt115

    • 3.8.3

      Langzeittherapie nach Myokardinfarkt115

    • 3.8.4

      Prognose nach Myokardinfarkt117

  • 3.9

    Diagnostik der chronischen KHK117

    • 3.9.1

      Basisdiagnostik117

    • 3.9.2

      Ergometrische Untersuchungen120

    • 3.9.3

      Myokardszintigrafie124

    • 3.9.4

      Echokardiografie und Stressechokardiografie125

    • 3.9.5

      Weitere nichtinvasive Untersuchungsverfahren125

    • 3.9.6

      Risikostratifizierung von Patienten mit stabiler A. p.127

    • 3.9.7

      Koronarangiografie128

    • 3.9.8

      Spezielle technische Untersuchungen129

  • 3.10

    Therapie der chronischen KHK130

    • 3.10.1

      Therapieziele130

    • 3.10.2

      Therapiestrategien bei stabiler A. p.130

    • 3.10.3

      Konservative Therapie der stabilen A. p.130

    • 3.10.4

      Revaskularisationstherapie der stabilen A. p.135

  • 3.11

    Prognose der chronischen KHK/stabilen A. p.151

    • 3.11.1

      Komplikationen153

Definitionen und klinische Bedeutung

Definitionen
Koronare Herzkrankheit (KHK)
Arteriosklerotische Erkr. der Koronargefäße, die zu Stenosierungen meist der großen extramuralen Koronargefäße führt.
Weltweit eine der häufigsten Todesursachen; verursacht ca. 40 % der kardiovask. Todesfälle. Trotz Abnahme der altersadjustierten Inzidenz der Erkr. (um ca. 2 %/J. bei Männern) in Westeuropa, Zunahme der Prävalenz in der Bevölkerung (als Folge ihres steigenden Altersdurchschnitts; 3.3).
Je nach klinischem Verlauf werden 2 Formen unterschieden:
  • Chron. KHK

  • ACS

Chronische KHK
Eine fixierte chron. Lumenreduktion > 50 % an mind. einem großen epikardialen Gefäß. Ungleichgewicht von O2-Angebot u. -Nachfrage führt zu myokardialer Ischämie in dem Koronarsyndrom, akutes“\t“Siehe ACSder Stenose nachgeschalteten Areal.
Akutes Koronarsyndrom (ACS)
KHK:chronischeUnter diesem Sammelbegriff werden neuerdings alle koronaren Syndrome mit Ruhe-Myokardischämie subsumiert. Pathophysiologische Basis ist eine akute dynamische Okklusion (mit od. ohne Thrombusbildung) einer Koronararterie.
Die Entwicklung neuer biochemischer Marker (Troponine) u. ACSbildgebender Verfahren hat zu einer Redefinition aller Manifestationen der akuten ischämischen Herzerkr. geführt. Dabei werden die pathophysiologische Dynamik, die verschiedenen diagn. u. therap. Strategien u. die Prognose berücksichtigt. Einteilung des ACS 3.5.
Sonderformen
Sonderformen u. schwer klassifizierbare Formen (Syndrom X, Prinzmetal-Angina) charakterisieren die klinische Vielfalt der Erkr.
Klinische Bilder
Angina pectoris (A. p.): Thoraxschmerz als Folge einer reversiblen myokardialen Ischämie.
„Stabile A. p.“ (3.4.1): Eine fixierte („stabile“) Koronarstenose führt reproduzierbar, über längere Zeit Angina pectoriskonstant u. ohne Verschlechterung bei Belastungen zur Myokardischämie u. A. p.
Häufigste Erscheinungsform der KHK. Neben einer erheblichen Einschränkung der Lebensqualität mit einem 1-J.-Angina pectoris:stabileRisiko von 3,5 % für einen MI bzw. einem 30-prozentigen Mortalitätsrisiko in 10 J. verknüpft.
Instabile A. p., NSTEMI, STEMI (3.5, 3.6): Der Dynamik einer („instabilen“) Koronarstenose entsprechend Wandel des klinischen Bilds mit zunehmender od. länger anhaltender Angina. Extremvariante: akuter Koronararterienverschluss mit transmuraler Myokardischämie, die zu Angina pectoris:instabileeinem MI führt.
Ischämische Herzinsuff. (8.1): STEMINSTEMIPumpschwäche des LV durch Herzmuskelnekrosen od. chron. Myokardischämie („hibernation“ 3.11.1).
Herzrhythmusstörungen (7.9): durch Myokardischämie verursachte abnorme Automatie. Tachyarrhythmien, seltener Bradyarrhythmien werden generiert.
Herzinsuffizienz:ischämischePlötzlicher Herztod (7.11): verursacht durch ischämieassoziierte, anhaltende ventrikuläre Tachyarrhythmien (seltener Sinusarrest od. totaler AV-Block) od. akutes Pumpversagen bei extensivem MI.

Pathophysiologie und Risikofaktoren

Koronaranatomie

Röntgenanatomie
Linke Koronararterie (LCA, left coronary artery)
Abb. 3.1.Herztod, plötzlicher
  • Li Hauptstamm: Koronararterie(n):linke“\t“Siehe LCAentspringt im oberen Anteil des li Koronararterie(n):rechte“\t“Siehe RCAaortalen Sinus, kreuzt hinter dem TP nach li u. teilt sich in R. LCAinterventricularis anterior (Koronararterie(n)KHK:PathophysiologieRIVA od. LAD – left anterior descending) u. R. circumflexus (R. interventricularis anterior“\t“Siehe LADRCX od. LCX, left circumflex artery).

  • RIVA“\t“Siehe LADLAD: verläuft im Sulcus interventricularis anterior zur LADHerzspitze u. gibt dabei Septal- (versorgen das Kammerseptum; Tab. 3.1) u. R. circumflexus“\t“Siehe RCXDiagonaläste (D1, D2, evtl. D3, versorgen die anterolaterale Wand RCXdes LV) ab.

  • RCX: verläuft in li AV-Grube nach dorsal, gibt 1–3 Marginaläste (M1, M2, M3) ab, die die freie Wand des LV nach lateral versorgen. Bei li-dominantem Koronarsystem ist die RCX ein großes Gefäß, das Posterolateraläste u. den R. interventricularis RCXposterior (RIVP) abgibt (Versorgung der diaphragmalen Wand des LV u. des posterioren Kammerseptums).

  • R. intermedius: häufige anatomische Variante mit Ursprung aus li Hauptstamm zwischen LAD u. RCX u. Verlauf analog der Diagonaläste.

Rechte Koronararterie (RCA, right koronary artery)
Abb. 3.2.R. interventricularis posterior
Entspringt aus re aortalem Sinus, verläuft entlang der re AV-Grube zur Crux cordis (Punkt, an dem re u. li AV-Grube u. posteriore Interventrikulargrube sich treffen). Im prox. Drittel gibt sie den Konus- u. Sinusknotenast ab, im mittleren Drittel mehrere RV-RCAÄste (Versorgung der Vorderwand des RV, Tab. 3.1). Nach der Crux verläuft sie weiter in der li AV-Grube u. gibt einen RIVP, der in der posterioren Interventrikulargrube verläuft u. das posteriore Kammerseptum versorgt, u. einen Posterolateralast zur Versorgung der diaphragmalen LV-Wand ab (Tab. 3.1).
Segmentmodell der Koronaranatomie
Bei der Koro häufig R. interventricularis posteriorverwendete vereinfachte Segmentmodelle zur Zuordnung von Stenosen zu den verschiedenen Abschnitten der Herzkranzgefäße. In den Abbildungen (Abb. 3.1, Abb. 3.2) sind neben den anatomischen Bezeichnungen die von der AHA vorgeschlagenen Bezeichnungen eines 15-Segment-Modells angegeben. Re Koronararterie: Segment 1 (Abgang aus dem Ostium) bis 4 (RIVP). Li Hauptstamm: Segment 5. R. circumflexus: Segment 11–15. R. interventricularis anterior: Segment 6–10.
Versorgungstypen
Bestimmt durch das dominante Gefäß (nach Schlesinger definiert als das Koronararterie(n):SegmentmodellGefäß, das die inferioren Anteile des Septums u. die diaphragmale Wand des LV via den RIVP versorgt [meist RCA]). Fließender Übergang der verschiedenen Versorgungstypen.
  • Rechtsdominanz (ca. 75 %): Prox. RCA kaliberstärker als LCA, Posterolateralast-System der RCA ist auf Kosten der RCX stärker entwickelt u. versorgt nahezu gesamte LV-Hinterwand. RCX gibt keine Gefäße zur unteren Hälfte der posterioren Wand ab.

  • Balancierter, ausgeglichener Versorgungstyp (12 %): Prox. re u. prox. li Koronararterie sind von ähnlichem Kaliber. RCA gibt den RIVP ab. Der Posterolateralast der RCA versorgt die diaphragmale Hinterwand des LV, die RCX die posteriore Hinterwand.

  • Linksdominanz (ca. 12 %): Prox. LCA ist Koronararterie(n):Versorgungstypenkaliberstärker als RCA. Sie versorgt den gesamten LV inklusive des posterioren Septums. RCA endet vor dem Sulcus interventricularis posterior u. gibt keinen RIVP ab. RCA versorgt nur RA u. RV, RIVP geht aus der RCX ab.

Varianten der Koronaranatomie
Bei ca. 1,2 % aller Koro findet sich eine Variante der normalen Koronaranatomie. 81 % der Varianten sind ohne hämodynamische Relevanz („benigne Anomalien“), die restlichen können zu verminderter Myokardversorgung führen.
Benigne Koronaranomalien: z. B. hoher Abgang der Koronaranatomie:VariantenKoronararterien, separate Ostien von LAD u. RCX, Abgang des RCX aus RCA od. re Aortenklappentasche, kleine Koronarfisteln.
Größere Koronarfisteln u. insbes. atypische Abgänge von der A. pulmonalis führen über erniedrigten koronaren Perfusionsdruck u. ein „Steal-Syndrom“ zur Myokardischämie.
Bei atypischem Gefäßabgang vom kontralateralen CS ist bei Passage des Gefäßes zwischen Ao u. RVOT (insbes. wenn ein dominantes Gefäß betroffen ist) ebenfalls mit Myokardischämie, seltener mit plötzlichem Herztod zu rechnen.
Der Nachweis dieser anatomischen Konstellation (etwa durch Koro bei gleichzeitiger Markierung des LVOT durch eingelegten Pulmonaliskatheter) ist deshalb von Bedeutung. Eine einheitliche Klassifikation der Koronaranomalien existiert bei diesen rel. seltenen Veränderungen nicht. Rel. Häufigkeit der verschiedenen Anomalien Tab. 3.2.
Nichtatherosklerotische Koronarerkrankungen
  • Bland-White-Garland-Sy.: Abgang der LCA aus der A. pulmonalis. LCA wird retrograd aus der RCA über Anastomosen gefüllt, Blut fließt zur PA. Meist bereits in den ersten Lebensmonaten Angina (oft fehlgedeutet), Dyspnoe, evtl. Synkope, plötzlicher Tod. Diagn.: Verdacht im EKG (anterolaterale Bland-White-Garland-Sy.Ischämie), echokardiografisch evtl. Wandbewegungsstörung, Sicherung durch Herzkatheter. Ther.: Implantation des ektopen Gefäßabgangs in die Ao, alternativ Ligatur der Arterie am Abgang, ACVB od. A.-mammaria-Bypass (3.10.4).

  • Abgang der RCA aus A. pulmonalis: entspricht klinisch dem Bland-White-Garland-Sy.

  • Ektoper Koronararterienabgang aus dem kontralateralen CS. Bei atypischem Verlauf zwischen Aortenwurzel u. PA-Hauptstamm Kompression der Koronararterie zwischen Ao u. TP möglich. Evtl. Ursache plötzlichen Herztods bei jungen Männern, meist nach großer körperl. Belastung. Ther.: Bei Ischämienachweis Bypassversorgung (3.10.4). Stentversorgung in Einzelfällen beschrieben.

  • Koronarfisteln (groß bzw. multipel): Verbindung zwischen Koronararterie u. Herzhöhle. Meist Mündung in RA (26 %) od. RV (41 %) (Li-re-Shunt). Je nach Shuntvolumen A. p., MI, Herzinsuffizienz. Ther.: Bei Ischämienachweis operative Fistelligatur od. Verschluss durch Embolisation/Coiling. Ohne Ischämie Koronarfistelnexistiert keine einheitliche Auffassung zum Vorgehen. Zum Spontanverlauf bei Fisteln fehlen sichere Informationen.

  • Koronaratresien/kongenitale Koronarstenosen: meist im Kindesalter auftretende Myokardischämie (klinisch wie Bland-White-Garland-Sy.). Je nach Koronarstatus evtl. Bypass möglich.

  • Angeborene od. erworbene Koronarektasie/Koronaratresie:kongenitaleKoronararterienaneurysmata (dilatative Koronaropathie/fusiforme Koronarektasie Koronarstenose:kongenitale3.4.3)). Bei 0,3–5 % aller Koro einzelne od. multiple umschriebene Koronarektasien, vermutlich bei Schwäche der Media der Arterien. Ursache unklar, evtl. entzündlich, z. B. bei Kawasaki-Sy., od. als maladaptive Form einer Arteriosklerose (häufig gleichzeitiges Auftreten von Koronarstenosen). Koronararterienaneurysma:kongenitalesKongenitale Formen sind ebenfalls beschrieben (gleichzeitiges Auftreten von Aortenaneurysmata). Selten Folge septischer Embolien (mykotisches Aneurysma). Meist keine spontanen Beschwerden, jedoch Gefahr von Thrombenbildung u. peripheren Embolien mit Infarktbildung durch nichtlaminare Flussverhältnisse. Ther.: bei Thrombenbildung Antikoagulation u./od. antithrombozytäre Ther. (11.7).

  • Kawasaki-Sy. (6.4.6): generalisierte Vaskulitis unbekannter Ätiol. bei Kindern u. Jugendlichen. In 25 % Koronarektasien u. Aneurysmen. Ther.: ASS, Gammaglobuline, ggf. Kortikosteroide, Pentoxifyllin, antithrombotische Ther. bzw. Antikoagulation, (insbes. bei großen Aneurysmen) Plasmapherese.

  • Spontane Kawasaki-SyndromDissektionen: selten; bis zu 80 % Frauen, ⅓ p. p.

  • Thrombotischer Gefäßverschluss: Nikotinabusus, hormonelle Kontrazeption, Leukämie, Polyzythämie, Thrombozytose.

  • Koronarembolien: kalzifizierende Klappenstenosen, Endokarditis.

  • Arteriitismanifestationen: SLE, Panarteriitis, Churg-Strauss, Takayasu.

Pathogenese der KHK

Die Pathogenese der KHK ist wesentlich definiert durch Entstehung u. Folgen einer atheromatösen Plaquebildung in den Herzkranzgefäßen, ein hochkomplexer, aktiver Prozess, der wesentlich auf einer inflammatorischen Reaktion der Gefäßwand beruht. In der Frühphase, dem Stadium der endothelialen KHK: PathogeneseDysfunktion, kommt es, vermittelt durch Adhäsionsmoleküle, zum Anhaften von Blutmonozyten, die im Verlauf in den subintimalen Raum migrieren u. in Monozyten/Makrophagen transformieren. Durch Lipidaufnahme entstehen die die atheromatöse Plaque (fatty streaks) charakterisierenden Schaumzellen (Abb. 3.3). Durch lokale Wachstumsfaktoren werden Bindegewebs- u. Myozytenproliferation gefördert. Bei geringem Fettgehalt dominieren fibrotische Anteile, sodass das Atherom einer fibrösen Plaque:atheromatösePlaque (stabile Plaque) entspricht (Abb. 3.3).
Fettanteil der Plaque u. inflammatorische Potenz bestimmen die Wahrscheinlichkeit Plaque:fibröseder Entwicklung in Richtung einer instabilen Plaque:stabile“\t“Siehe fibrösePlaque: Zentrale PlaqueFettakkumulationen u. Entzündungsmarker (Makrophagen, Mastzellen, T-Lymphozyten) in den Schultern atherosklerotischer Plaques destabilisieren die Plaqueoberfläche. Fissuren u. Rupturen kennzeichnen die komplizierte Plaque:instabilePlaque mit Risiko für Thrombogenese u. Gefäßverschluss binnen kürzester Zeit. Ausdruck der inflammatorischen Reaktion ist die Präsenz spezifischer Biomarker (Interleukin-6, Tumornekrosefaktor-α, Adhäsionsmoleküle) u. klinisch etablierter Entzündungsmarker (Plaque:komplizierteFibrinogen, CRP als Akute-Phase-Proteine).

Risikofaktoren der koronaren Arteriosklerose

RF, Klassifikation 1.1.
Risikoabschätzung, PROCAM-Score 1.2.

Epidemiologie

Globale Bedeutung kardiovaskulärer Erkrankungen
Kardiovask. Erkr. haben sich im Lauf des 20. Jahrhunderts weltweit zur Haupttodesursache u. einer der Hauptursachen für Morbidität bei Erw. entwickelt. Dabei verursacht die KHK über 40 % der kardiovask. Todesfälle. Die WHO schätzte die Zahl der weltweiten KHK-Toten im Jahr 2002 auf > 7 Mio., Europa war mit ca. 2,4 Mio. betroffen. Die jährliche Inzidenz wird auf 5,8 Mio. geschätzt.
In Deutschland sind ca. 20 % aller Todesfälle Folge einer KHK, ca. die Hälfte infolge eines akuten MI, die andere Hälfte durch die chron. kardialen Folgen der KHK (z. B. Herzinsuff.).
Globale Trends der KHK-Entwicklung
In den westlichen Industrienationen wurden in der 2. Hälfte des 20. Jahrhunderts KHK:Risikofaktorenintensive Anstrengungen unternommen, RF für kardiovask. Erkr. zu identifizieren u. zu beseitigen u. die Behandlung insbes. der ACS zu verbessern. Dadurch gelang es etwa zwischen 1980 u. 1990 in Nordeuropa, die koronare Ereignisrate um etwa 23 % bei Frauen bzw. 25 % bei Männern zu senken. Gleichzeitig sank die KHK-Mortalität um 34 % bei Frauen bzw. um 42 % bei Männern.
Inzwischen zeigt sich weltweit ein gegenläufiger Trend. Es wird erwartet, dass zwischen 1990 u. 2020 die KHK-Mortalität um 100 % bei Männern bzw. um 80 % bei Frauen zunehmen wird. Der größte Teil dieser Zunahme wird in Entwicklungs- u. Schwellenländern stattfinden, allerdings wird auch ein Anstieg in den westlichen Industrienationen (von 48 % bei Männern bzw. 29 % bei Frauen) erwartet. Hauptursachen für diese Entwicklung sind neben der deutlichen Zunahme der Lebenserwartung mit Verschiebung des Morbiditätsspektrums v. a. Änderungen der Lebensgewohnheiten, insbes. fehlende körperl. Betätigung, fett- u. kalorienreiche Ernährung, Zunahme von Fettleibigkeit, Diab. mell. u. Fettstoffwechselstörungen.
Globale Trends der Risikofaktorentwicklung
Zwischen 1979 u. 1996 wurde im Rahmen des WHO-MONICA-Projekts jeweils eine 10-J.-Verlaufsbeobachtung an 38 Populationen aus 21 überwiegend europäischen Ländern durchgeführt. Ergebnis bzgl. der RF: Abnahme des Rauchens bei der überwiegenden Zahl der männl. Populationen, doch größtenteils Zunahme in den weibl. Populationen, geschlechtsunabhängige Abnahme der art. Hypertonie u. durchschnittlichen Chol.-Konz. in den meisten Populationen sowie signifikante Zunahme des Körpergewichts (BMI) bei der Hälfte der weibl. u. ⅔ der männl. Populationen.
Bedeutung von Alter und Geschlecht für die KHK-Entwicklung
Die europäische Bevölkerung hat einen im weltweiten Vergleich bes. hohen Altersdurchschnitt. 2004 waren 13,7 % der Bevölkerung älter als 65 J. (Deutschland 18,3 %). Parallel dazu steigt in den westlichen Ländern die Lebenserwartung weiter stetig an, sodass der Anteil der Alten an der Gesamtbevölkerung weiter zunehmen wird.
Mit zunehmendem Alter steigt die Prävalenz kardiovask. Erkr. stark an (kardiovask. Mortalität bis zu 50 % bei über 80-Jährigen). Die Rate von MI od. kardiovask. Tod ist bei Männern > 85 J. im Vergleich zu Männern von 65–75 J. doppelt, bei Frauen 4 × so hoch. 83 % der KHK-Todesfälle sind > 65 J.
Auftreten u. Manifestationen der KHK ist bei Frauen um etwa 10 J., Auftreten eines MI sogar um 20 J. verzögert. Allerdings gleicht sich der Geschlechtsunterschied in der KHK-Mortalität im Lauf des Lebens an (rel. Risiko: 3,0 bei 25–34 J.; 1,6 bei 75–84 J.).

Leitsymptom Thoraxschmerz

Stabile Angina pectoris

Die stabile, belastungsabhängige Angina wird beschrieben als retrosternal lokalisierter Thoraxschmerz infolge einer reversiblen myokardialen Ischämie, beruhend auf fixierten Koronarstenosen mit myokardialer O2-KHK:KlinikMinderversorgung bei reproduzierbarer Kreislaufbelastung. Sie wird Angina pectoris:stabiletypischerweise durch körperl. Belastung, oft auch durch belastende Mahlzeiten, emotionalen Stress od. physikalische Kälte ausgelöst bzw. verschlechtert. Schmerzcharakter: Schweregefühl, Ziehen od. Druck, kann in Arm, Nacken, Kiefer, Schulter od. Rücken ausstrahlen. Schmerzerleichterung durch Ruhe od. s. l. Nitrolingual-Gabe. Begleitende Dyspnoe od. generalisierte Schwäche möglich.
Klassifikation der belastungsabhängigen Angina pectoris
Die „Canadian Cardiovascular Society“ hat eine allgemein akzeptierte Klassifikation der belastungsabhängigen Angina vorgelegt (CCS-Grade, Tab. 3.3).
Auslösende Faktoren im Detail
  • Körperl. Anstrengung: eher isometrische (z. B. Heben) als dynamische Belastungen (z. B. Gehen).

  • Psychische Belastung: Schmerz oft länger anhaltend als nach somatischen Ursachen. Infarktauslösung möglich.

  • Kälte, Hitze, Feuchtigkeit: v. a. bei Gesichtsabkühlung Vasokonstriktion mit RR-Anstieg. Hitze u. Feuchtigkeit steigern HF.

  • Mahlzeiten: Blutumverteilung in abdominales Stromgebiet, HF-Anstieg.

  • Geschlechtsverkehr: 20–60 % aller KHK-Pat. meist orgasmusassoziierte Angina. Todesfälle selten.

Klinik
  • Belastungsabhängige pektanginöse Beschwerden: Bei typischer A. p. besteht bei Männern in 80–95 % eine KHK, bei Frauen in 45–95 %. Die Spezifität des Symptoms „Angina pectoris“ nimmt mit dem Alter zu. Bei Frauen ist die Spezifität geringer: Auch bei typischer A. p. vor dem 55. LJ. ist eine KHK nur in 50 % zu erwarten.

  • Schmerzlokalisation:

    • Meist retrosternal, seltener li-thorakal, sehr selten re-thorakal. Selten kein thorakaler Schmerz, sondern nur an typischen Orten der Schmerzausstrahlung: Halsschmerz beim Gehen, Schmerz im li Arm bei der Arbeit.

    • Oft Ausstrahlung in li Arm, Schulter, Hals od. Kinn (Fehldiagnose: Zahnschmerz!), selten re-seitig.

    • Gelegentlich Bauchschmerz: fast immer oberhalb des Nabels. Evtl. bringt Aufstoßen Erleichterung.

  • Schmerzqualität:

    • Meist dumpfer, drückender, einschnürender Schmerz mit thorakalem Engegefühl (viszeraler Schmerz).

    • „Levine-Zeichen“: Evtl. ballt Pat. die Faust vor der Brust, um den Schmerz zu beschreiben.

    • Selten brennender Schmerz. „Herzstechen“, scharfe Schmerzen sprechen gegen A. p.

    • Nie atemabhängig od. durch Körperhaltung bzw. Thoraxkompression zu beeinflussen.

  • Levine-ZeichenSchmerzstärke: meist unangenehmer, aber nicht max. starker Schmerz. Ein sehr starker Schmerz (Vernichtungsschmerz) spricht eher gegen A. p.: z. B. MI, Aortendissektion od. Pleuritis.

  • Schmerzdauer: Schmerz schwillt an (Crescendo-Charakter) u. lässt durch körperl. Ruhe od. NTG binnen Min. nach. Anhaltender Ruheschmerz kann Vorbote od. Ausdruck eines MI sein.

„Fixed-Threshold“-Angina: Fixed-Threshold-Anginastabile Belastungsschwelle, oberhalb der Angina empfunden wird.

„Variant-Threshold“-Angina: Variant-Threshold-AnginaBelastungsschwelle ist jeweils von zusätzlichen auslösenden Faktoren abhängig, die dynamisch-vasokonstriktorisch wirken u. modulierende Einflüsse auf eine fixierte Stenose haben (z. B. Temperatur, Wind von vorne, Mahlzeiten).

Thorakale Schmerzen immer, auch bei jungen Pat. ernst nehmen. DD: vasospastische Angina (3.4.3).

Differenzialanamnese bei Angina pectoris

Thoraxschmerz(en):DDAngina pectoris:DifferenzialanamneseWird eine der folgenden Fragen mit JA beantwortet, liegt mit hoher Wahrscheinlichkeit keine Angina vor:

  • Ändert sich der Schmerz beim tiefen Ein- od. Ausatmen?

  • Ändert sich der Schmerz bei Thoraxbeugung od. -wendung?

  • Nimmt der Schmerz zu, wenn an bestimmten Stellen auf Thorax od. Abdomen gedrückt wird?

  • Besteht der Schmerz in dieser od. ähnlicher Form schon seit Tagen, Wochen od. Monaten u. bleibt bei üblichen Tätigkeiten in etwa unverändert?

  • Bessert sich der Schmerz bei körperl. Aktivitäten?

Besondere Angina-Typen
  • Atypische Angina: Schmerzen, die nicht belastungsabhängig sind, sich nicht nach NTG bessern od. eine atypische Art od. Lokalisation haben (z. B. „Ziehen im Unterarm“, abdominales Druckgefühl). Bei atypischer A. p. beträgt das KHK-Risiko bei Männern 43–70 %, bei Angina pectoris:atypischeFrauen 15–54 % (mit Alter zunehmend).

  • „Walk-through“-Angina: Schmerz lässt trotz gleichbleibender körperl. Belastung (z. B. Gehen) nach.

  • Nächtliche A. p.:

    • Angina decubitus: in der ersten Walk-through-AnginaNachthälfte durch erhöhte ventrikuläre Wandspannung bei erhöhter Vorlast durch Flüssigkeitsrückstrom im Liegen. Beschwerden klingen durch Aufsetzen od. NTG Angina pectoris:nächtlicherasch ab. Ther.: Vorlastsenkung (NTG 11.3.1, Diuretika 11.2).

    • REM-Schlaf-Angina decubitusinduzierte A. p.: in der 2. Nachthälfte stark schwankender RR u. Pulsfrequenz in der Traumphase. Meist kein myopathischer Ventrikel. Ther.: Betablocker (3.5.2, 11.6.8).

  • Angina-Äquivalente: Angina pectoris: REM-Schlaf-induziertekeine thorakalen Schmerzen, aber Belastungsdyspnoe od. verminderte Belastbarkeit als Folge einer diastol. Funktionsstörung bei myokardialer Ischämie.

  • Stumme Myokardischämie: Bei ca. ⅓ aller Pat. Angina-Äquivalentemit stabiler A. p. u. fast allen mit instabiler A. p. zusätzlich Ischämiephasen ohne Schmerz, da Schmerzschwelle nicht bei jedem Anfall erreicht wird. Darüber hinaus verlaufen ca. 25 % aller Infarkte klinisch stumm. Etwa 5 % aller Pat. mit Myokardischämie, stummeKoronarstenosen haben nur schmerzlose Ischämien, bes. oft Diabetiker u. Raucher. Stumme Myokardischämien sind ein Risikoindikator für einen MI in den Folgejahren. Prognostisch entscheidend ist die Gesamtzeit ischämischer Episoden (mit u. ohne Angina) pro 24 h. Ob die med. Ther. stummer Ischämien Infarkte verhindert, ist unbekannt. Diagn.: Ergo, ST-Strecken-Analyse im Langzeit-EKG. Ther.: wie A. p. (3.5.1, 3.5.2). Für Betablocker ist Risikominderung nachgewiesen.

Klassifikation der instabilen A. p. (3.5, Tab. 3.11).

Differenzialdiagnose des Thoraxschmerzes

Die klinische Klassifikation des Thoraxschmerz(en):DDThoraxschmerzes ist für die Einschätzung der KHK-Wahrscheinlichkeit u. die Beurteilung der Prognose des Pat. wichtig (Tab. 3.4).

Sonderformen

Anginale Thoraxschmerzen kommen auch in Abwesenheit signifikanter Koronararterienstenosen bei einer Reihe kardialer u. nichtkardialer Erkr. vor (Tab. 3.5).
Vasospastische (Variant-)Angina (Prinzmetal-Angina)

Leitbefunde

Belastungsunabhängige A. p.Angina pectoris:vasospastische“\t“Siehe Prinzmetal-Angina mit ST-Hebung meist in Ruhe, selten nach Belastung. Prinzmetal-AnginaOft Raucher, junge Pat., Besserung der Beschwerden durch Kalziumantagonisten.

Prinzmetal KHK:Sonderformenbeschrieb 1952 ein Sy. aus A. p. in körperl. Ruhe mit begleitender ST-Strecken-Hebung, deren Ursache ein umschriebener Spasmus epikardialer Gefäße ist. Exakte Häufigkeit der vasospastischen Angina ist unbekannt. Vermutlich spielt sie bei ca. 2–3 % aller Pat. mit Angina eine Rolle.
Pathophysiologie
Normale Koronargefäße reagieren z. B. bei Kälte mit einer generalisierten Zunahme des Gefäßtonus. Prinzmetal-Pat. zeigen örtlich umschriebene Koronararterienspasmen, meist an einer, seltener an mehreren Stellen. Die Genese ist unbekannt, der Spasmus nicht zentralnervös ausgelöst. ⅓ der Pat. hat angiografisch unauffällige Koronararterien, ⅔ zeigen eine geringe bis ausgeprägte koronare Arteriosklerose. Die Spasmen treten oft in prox. Bereichen der Koronargefäße auf, oft in der Nähe einer fibrösen Plaque. Durch die Myokardischämie können Rhythmusstörungen auftreten (Blockierungen, Kammertachykardien od. -flimmern).
Der Spasmus kann bei längerem Bestehen einen MI auslösen. Teilweise bildet sich an der spastischen Stelle ein Thrombus, der sich nach Spasmusende wieder auflösen kann.
Klinik
  • Frauen : Männer = 1 : 1. Oft starke Raucher. Bei ¼ der Pat. besteht Migräne, bei ⅓ ein Raynaud-Phänomen der Hände. Die Pat. sind oft jünger als andere KHK-Pat.

  • Auslöser: typischerweise Rauchen, E‘lytstörungen, Kokain (s. u.), Kälteprovokation, Hyperventilation, Autoimmunerkr., gelegentlich Alkoholentzug od. psychische Belastung.

  • Schmerz: oft nachts, oft sehr stark, gelegentlich gefolgt von einer Synkope (vermutlich rhythmogen). Schmerzlokalisation wie bei normaler Angina (3.4.1). Meist prompter NTG-Effekt.

  • Meist nur Ruheangina. Bei Arteriosklerose der Koronararterien auch Komb. mit Belastungsangina möglich.

Diagnostik
Diagnosestellung i. d. R. klinisch. Typischerweise auf NTG od. Kalziumantagonisten rasch reversible A. p. u. ST-Hebung. Nach ESC 2006 empfohlene Diagn. Tab. 3.6.
  • EKG: Typisch: ST-Hebung im Anfall, evtl. gefolgt von ST-Senkung. Unter Kalziumantagonisten Normalisierung der ST-Strecke. Wegen der Variabilität der EKG-Veränderungen ggf. Langzeit-EKG.

  • Ergo: nicht aussagekräftig. ST-Hebung, -Senkung od. keine Reaktion.

  • Koro: Auch bei eindeutiger Klinik durchführen. In ⅔ arteriosklerotische Stenosen.

  • Provokationstests: Invasive Dokumentation der Koronarspasmen durch Provokationstest gilt als Goldstandard für Diagn. der vasospastischen Angina, wird in der Praxis jedoch selten durchgeführt. Bei systemischer Provokation (Ergonovin i. v., stimuliert α- u. Serotoninrezeptoren) häufig schwerwiegende KO (MI, Kammerflimmern, schwere Bradykardie). Empfohlen wird Acetylcholin i. c. (Acetylcholin-Test) zur Anfallsprovokation unter angiografischer Kontrolle:

    • Durchführung: selektive i. c. Bolusinjektionen von Acetylcholin in steigender Dos. von 10, 25, 50 μg in RCA bzw. 25, 50, 100 μg in LCA im Abstand von jeweils 5 Min.

    • Interpretation: Acetylcholin-Testfokale od. diffuse Lumeneinengung zwischen 75 u. 99 % des max. (nach Nitrogabe gemessenen) Diameters. < 30 % Verengungen nicht diagn. verwertbar.

    • KO: bei selektiver i. c. Gabe weitgehend sicheres Verfahren. Bei unselektiver od. i. v. Gabe (insbes. von Ergonovin) fatale KO durch generalisierten Koronarspasmus möglich.

Therapie
  • Allgemeinmaßnahmen: Rauchen einstellen ist die wichtigste Maßnahme!

  • Kalziumantagonisten (11.5): Mittel 1. Wahl, da bessere Anfallsprophylaxe als durch Nitrate. Ther.-Beginn mit Substanz vom Verapamil-Typ, möglichst hoch dosiert (bis zu 480 mg/d Verapamil, 360 mg/d Diltiazem). Evtl. 2 Kalziumantagonisten kombinieren, z. B. Kalziumantagonisten:bei vasospastischer AnginaDiltiazem 2 × 90 mg/d (z. B. Dilzem retard®) mit Nifedipin 2 × 20 mg/d (z. B. Adalat® Retardtbl.). Bei stationärer Ther. ggf. Adalat®-Perfusor (Fertiglösung 5 mg/50 ml, 6–12 ml/h). Kalziumantagonisten für 6–12 Mon. geben. Bei Beschwerdefreiheit langsam ausschleichen. Bei erneuten Beschwerden Ausschleichen erst nach Jahren. Nach Kammerflimmern od. MI mehrjährige Ther. vor Auslassversuch. Einschränkung: nur 38 % Schmerzfreiheit unter Monother. mit Kalziumantagonisten. Häufig Komb. mit Nitraten u. anderen Antianginosa (Nicorandil) nötig.

  • Nitrate: weniger potent als Kalziumantagonisten. ISMN 3 × 20 mg/d (z. B. Ismo 20® Tbl. 1–1–0–1).

  • Evtl. auch pos. Wirkung von Magnesium (im Anfall i. v., dann oral 11.6.15), Alphablockern wie Prazosin (z. B. Minipress®) od. Clonidin (z. B. Catapresan®). Einzelfallberichte über erfolgreiche Ther. medikamentenrefraktärer Fälle durch koronares Stenting. ACVB nicht indiziert.

  • Betablocker evtl. hilfreich bei Vasospasmus mit fixierter Stenose. In Einzelfällen wurde aber eine Verstärkung der Spasmusneigung beschrieben.

  • Arrhythmieprävention: bei Nachweis von ischämieinduzierten Rhythmusereignissen od. überlebtem Herztod ICD zusätzlich zur med. Ther. indiziert.

  • !

    Cave ASS! Kann eine Spasmusneigung verstärken. Alternative: Clopidogrel (11.8.2).

Prognose
Abhängig von der Schwere der zugrunde liegenden KHK. Ohne KHK meist gute Prognose (5-JÜR > 90 %), selten kardiovask. Ereignisse. Jährliche kardiovask. Todesrate bei insignifikanter KHK um 0,5 %. Schlechtere Prognose bei ST-Hebungen in zahlreichen EKG-Ableitungen, Z. n. Kammerflimmern/-flattern od. MI. Bis zu 10 % aller Pat. sterben am plötzlichen Herztod. Deshalb nach arrhythmogenen Episoden ICD-Ther. erwägen.

Bei jüngeren Pat. mit Ruhe-Angina u. bei Angina, die nicht auf Betablocker anspricht, immer an Prinzmetal-Angina denken.

Kokainassoziierte Thoraxschmerzen
Definition
A. p. in zeitlichem Zusammenhang mit Kokainkonsum. Kokain induziert über generalisierte Sympathikusaktivierung koronare Vasospasmen u. führt bei regelmäßigem Konsum zu akzelerierter Arteriosklerose.
Klinik
Wie bei ACS; nicht selten Entwicklung eines MI.Thoraxschmerz(en):kokainassoziierte
Diagnostik
Bei infarkttypischen EKG-Veränderungen invasive KokainDiagn. zur Ther.-Planung.
Therapie
  • Aggressive med. Ther. wie bei ACS, primär antithrombozytäre Ther., Antikoagulation u. Nitrate.

  • Cave: Keine Betablocker ohne gleichzeitige Alphablockade, da hypertensive Krisen induziert werden können!

Prognose
Trotz jüngeren Alters u. oft geringerer sonstiger RF erhöhtes Risiko für MI.
Syndrom X
Definition
Keine einheitliche Def. des Krankheitsbilds. Als typisch gilt das Vorhandensein der Trias:
  • typische belastungsinduzierte A. p. (mit od. ohne zusätzliche Phasen von Ruheangina od. Dyspnoe),

  • pos. Belastungs-EKG od. anderer pos. Ischämienachweis,

  • Syndrom Xnormale Koronararterien.

Heterogene Pat.-Gruppe mit sehr variabler Symptomatik: Teils lässt sich eine eingeschränkte Koronarreserve nachweisen, teils belastungsinduzierte Wandbewegungsstörungen, teils Perfusionsminderung im PET. Befundkonstellation wird u. a. auf eine endotheliale Dysfunktion zurückgeführt (mikrovask. Angina). Meist art. Hypertonie ± Hypertrophie u. diastol. Dysfunktion (Echo!).
Klinik
Häufiger bei Frauen, typische od. atypische therapierefraktäre Thoraxbeschwerden mit od. ohne ST-Segment-Depressionen bei Belastung.
Diagnostik
Häufig pathologische Belastungsreaktion im EKG, Nachweis von Perfusionsstörungen im PET od. Myokardszintigramm. Normales Koro. Ggf. i. c. Acetylcholin-Test zum Ausschluss einer vasospastischen Angina bzw. Nachweis einer Endotheldysfunktion, die mit einer schlechteren Prognose einhergeht (Tab. 3.7).

Myokardiale fraktionale Flussreserve, fractional flow reserve (FFR)

fractional flow reserve“\t“Siehe FFRFlussreserve, myokardiale fraktionierte“\t“Siehe FFRFFRIndex für die funktionelle Bedeutung einer Koronarläsion, abgeleitet von Druckmessungen während der Koro, wird als max. erreichbarer, myokardialer Fluss bei Präsenz einer Stenose innerhalb der versorgenden Kranzarterie, dividiert durch normalen Maximalfluss, definiert. FFR ist eine läsionsspezifische Kennzahl, die durch koronare Druckmessungen mittels Führungsdrähten mit integriertem Drucksensor bestimmt wird.

FFRmyo=(PdPa)÷(PaPv)=Pd÷Pa

zentraler Venendruck nicht erhöht (i. e. ≅ 0)

Pa: art. Mitteldruck während max. Hyperämie (prox. der Stenose).

Pd: distaler Koronarmitteldruck während max. Hyperämie (distal der Stenose).

Pv: venöser Mitteldruck während max. Hyperämie.

Messmethode: Stenose wird mit einem 0,014“-Druck-Draht zur Registrierung des transstenotischen Gradienten passiert, der nach Applikation eines max. hyperämischen Stimulus (Adenosin, 18–24 μg RCA bzw. 24–48 μg LCA Bolus i. c. od. 140 μg/kg KG/Min. als i. v. Dauerinfusion) gemessen wird. Bei FFR < 0,75: funktionell relevante Stenose.

Therapie
Information des Pat., bei Beschwerdepersistenz Versuch mit Acetylcholin-testlang wirksamem NTG-Präparat (effektiv in 50 %), ggf. zusätzlich Kalziumantagonisten u. Betablocker (Tab. 3.8). Bei weiterhin symptomatischen Pat. evtl. Versuch mit Ranolazin, Nicorandil o. Ä. ACE-Hemmer u. Statine (zugrunde liegende endotheliale Dysfunktion). Zusätzlich Ausdauertraining, evtl. Imipramin (trizyklisches Antidepressivum) od. Neurostimulator.
Prognose
Bei EF > 50 % u. normalem Koro 7-JÜR von 96 % (entspricht der normalen Lebenserwartung, CASS-Studie).
Koronararterienektasie
Synonyme: fusiforme Koronararterienaneurysmata, dilatative KoronararterienektasieKoronaropathie.
Pathophysiologie
Bei Arteriosklerose der Koronararterien kompensatorische Zunahme des Koronararterienaneurysma:fusiformes“\t“Siehe KoronararterienektasieGefäßgesamtdurchmessers; kann bei überschießender Reaktion im Vergleich zu anderen Koronargefäßen zu Koronaropathie:dilatative“\t“Siehe Koronararterienektasieumschriebenen Erweiterungen führen. Die meist prox. gelegenen Gefäßektasien führen beim Bluteinstrom in der Diastole zu einem Blutpooling im Koronargefäß → Minderversorgung der Peripherie. Zudem turbulente Strömung (Blutstase). Koronarektasien in ca. 1,4 % aller Koro, meist gemeinsam mit Koronarstenosen.
Klinik
A. p. meist erst, wenn auch Koronarstenosen vorliegen. Typisch soll eine Schmerzverstärkung durch Vasodilatanzien (verstärktes Blutpooling nach NTG, Molsidomin od. Kalziumantagonisten) sein.
Diagnostik
  • Koro: Gefäße mind. 1,5-fach gegenüber anderen Koronargefäßen desselben Pat. erweitert (keine akzeptierte Def.).

  • DD: Kongenitale Koronaraneurysmata (Varianten der Koronaranatomie 3.2.1) zeigen nur kurzstreckige Dilatation.

Therapie
Ther. oft schwierig, Standards existieren nicht.
  • Betablocker: z. B. Metoprolol 2 × 50 mg/d (z. B. Beloc®).

  • PTCA, ACVB (3.10.4): bei gleichzeitig bestehenden Stenosen.

  • Vit.-K-Antagonisten (11.7.4): keine eindeutige Ind., im Einzelfall bei koronarangiografisch starkem Pendelfluss im Herzkranzgefäß od. Thrombusnachweis.

  • !

    Vasodilatanzien, Kalziumantagonisten, NTG u. Molsidomin sind kontraindiziert.

Akutes Koronarsyndrom – ACS

Definition
Unter dem Begriff „Akutes Koronarsyndrom (ACS)“ wird ein Spektrum klinischer Zustände zusammengefasst, die sich durch das Leitsymptom „nitrorefraktäre retrosternale Schmerzen“ definieren.
Def. des ACS (3.1).
Einteilung
Klinik, EKG-Befund u. Troponin-Konz. (nach 8–12 h) erlauben eine Einteilung in drei ACSunterschiedliche Formen u. eine grobe Abschätzung der Prognose (Tab. 3.9, Abb. 3.4).
Pathophysiologie der ACS
Heterogene Gruppe akuter kardiovask. Erkr. mit einem gemeinsamen pathophysiologischen Mechanismus aus 3 Komponenten:
  • Ruptur einer instabilen atherosklerotischen Plaque,

  • verschiedene Grade der zusätzlichen Thrombusbildung,

  • distale Embolisation.

Häufigkeit der ACS
ACS sind häufige klinische Ereignisse; ca. 3 Krankenhauseinweisungen wegen NSTEMI pro 1.000 Einwohner/J. ACS ohne persistierende ST-Hebung sind häufiger als STEMI. Akutprognose von NSTEMI-Pat. ist besser (Krankenhausmortalität 5 % vs. 7 % bei STEMI), Langzeitprognose vergleichbar (mehr Ereignisse im poststationären Verlauf).
Klinik der ACS
Gekennzeichnet durch die in unterschiedlicher Komb. u. Ausprägung auftretende Trias:
  • akuter Brustschmerz unter dem Bild einer instabilen A. p.,

  • EKG-Veränderungen,

  • Anstieg der kardialen Marker.

Evaluation bei V. a. ACS Abb. 3.5.
Klinik der instabilen Angina pectoris
Tab. 3.10.
  • Ruhe-Angina > 20 Min. (80 %).

  • Neu aufgetretene Angina der Klasse CCS III.

  • Neu aufgetretene Instabilität bei zuvor stabiler Angina, Crescendo-Angina der Klasse CCS III.

  • Angina pectoris:instabilePostinfarkt-Angina.

  • Brustschmerzen sind Folge einer akuten, zunächst reversiblen Myokardischämie

    • von unterschiedlicher Dauer, teilweise anhaltend,

    • ausstrahlend in li Arm, Nacken, Kiefer,

    • Auftreten in Ruhe od. bei geringer Belastung, Verschlechterung bei körperl. Belastung,

    • Besserung in Ruhe u. nach NTG-Gabe.

  • Begleitsymptome sind nicht selten: Schwitzen, Übelkeit, Bauchschmerzen, Dyspnoe, Synkopen.

  • Atypische Symptome:

    • insbes. epigastrische Beschwerden, neu aufgetretene Verdauungsstörungen, stechender Charakter der Brustschmerzen, Schmerz mit pleuritischem Charakter, zunehmende Dyspnoe,

    • insbes. bei jüngeren (25–40 J.), älteren (> 75 J.) Pat., Frauen, Diabetikern sowie Pat. mit chron. Niereninsuff. od. Demenz nicht selten.

  • EKG u. Marker bei instabiler A. p.: Keine Troponinerhöhung: weder messbarer Zelluntergang noch persistierende ST-Segment-Elevationen. Meist persistierende od. transiente ST-Segment-Depressionen, T-Inversionen od. abgeflachte T-Wellen. In 30–40 % der Fälle fließender Übergang in einen MI. Dann Troponin erhöht, CK, CK-MB, Myoglobin meist neg.

Klinik bei Myokardinfarkt ohne ST-Elevationen (NSTEMI)
  • Klinik der instabilen A. p., Schmerzen können heftiger u. länger anhaltend sein, ggf. vegetative Begleitsymptomatik, Angst, Schwitzen. In 30–40 % fließender Übergang in MI.

  • EKG u. Marker bei NSTEMI: EKG-Veränderungen ohne ST-Segment-Elevationen. NSTEMI:KlinikTroponin ↑ (Mikroembolien mit Untergang von Herzmuskulatur): CK, CK-MB, GOT, HBDH, LDH u. Myoglobin können neg. bleiben.

Klinik bei Myokardinfarkt mit ST-Elevationen (STEMI)
Typischer > 20 Min. anhaltender Thoraxschmerz. MI in 25 % Erstmanifestation einer KHK.
  • Infarktverdacht bei A. p. > 20 Min.

  • Retrosternaler od. li-thorakaler Schmerz, oft Ausstrahlung in li (seltener re) Arm od. Hals, Gefühl des eingeschnürten Thorax. STEMI:KlinikOft Crescendo des Schmerzes, seltener sofort max. Stärke (DD zum Aortenaneurysma), isolierter Hals-, li-seitiger Schulter- od. Armschmerz. Häufig vegetative Symptome, Schwitzen, Angst, Unruhe bis hin zu Vernichtungsgefühl, Todesangst.

  • Dyspnoe häufig parallel zu Schmerz, nicht selten alleiniges Symptom.

  • HWI: oft nur abdominaler Schmerz (DD rupturiertes Bauchaortenaneurysma) od. Rückenschmerz, oft Übelkeit, Erbrechen.

  • Keine Besserung auf NTG-Gabe.

  • Schmerz typischerweise nicht atemabhängig (DD Pleuritis, Perikarditis), nicht durch Thoraxkompression, Druck auf Rippen od. Sternoklavikulargelenk auslösbar (DD vertebragener Schmerz, Tietze-Sy.).

  • Bei vorbestehender instabiler A. p. oft Schmerzverstärkung zum Infarktzeitpunkt (ab dann Zeit für mögliche Lyse berechnen).

Typischer Infarktschmerz fehlt in ca. 25% aller Infarkte, v.a. bei Diab. mell.

EKG u. Marker bei STEMI: Persistierende ST-Segment-Elevationen (oder gesicherter neuer LSB): Koronargefäßverschluss mit Anstieg aller Infarktmarker ist wahrscheinlich.
Mögliche Begleitsymptome bei STEMI:
  • Zeichen der akuten Linksherzinsuff. (Tachykardie, Hypotonie, Lungenödem, Kaltschweißigkeit, STEMIZyanose, Schock), Zeichen der akuten Rechtsherzinsuff. (Halsvenenstauung, Leberstauung, pos. hepatojugulärer Reflux; 8.5) → V. a. Rechtsherzinfarkt (3.6.5).

  • Kardiogener Schock (3.6.6).

  • Sinusbradykardie, Asystolie, AV-Block: V. a. HWI.

  • Auskultation: evtl. Vorhof-, Ventrikelgalopp, Geräusche eines Klappenvitiums (MR, AS); bei Linksherzinsuff. feuchte RG über den Lungen.

Praktisches Vorgehen bei V. a. ACS

Pat. mit ACS präsentieren ein breites Spektrum von Symptomen mit sehr unterschiedlichem Risiko. Managementgrundsätze bei allen ACS sind ähnlich u. verfolgen folgende Ziele:
  • rasche Diagnosesicherung (mögliches vs. gesichertes ACS),

  • Risikostratifizierung für kardiovask. KO wie Tod od. definitiven MI,

  • Wiederherstellung einer ausreichenden Koronarperfusion,

  • Behandlung begleitender KO,

  • Prävention des Wiederauftretens eines ACS.

Stufenweises u. standardisiertes Vorgehen nach den ESC-Guidelines ACS (Abb. 3.5). Spezialisierte Thoraxschmerzeinheiten bieten optimale Voraussetzungen für effektive Diagn. u. Ther.
Stufenweises Vorgehen bei V. a. ACS
Schritt: Initiale Orientierung
  • Pat. mit akutem Brustschmerz mit V. a. ACS insbes. mit hämodynamischen Auffälligkeiten (Hypo-, Hypertonie, Brady- od. Tachykardie), Synkope od. Präsynkope müssen umgehend im Krankenhaus von einem erfahrenen Arzt evaluiert werden.

  • Initiale ACS:VorgehenOrientierungsuntersuchung (Ziel: innerhalb 10–15 Min. nach Klinikaufnahme) zur Erarbeitung einer Arbeitsdiagnose:

    • Untersuchung (Kurzanamnese mit Klassifizierung der Schmerzsymptomatik u. symptomorientierte klinische Untersuchung).

    • Abschätzung der KHK-Wahrscheinlichkeit (Parameter: Alter, atherogenes Risikoprofil, Z. n. MI, CABG, PCI).

    • 12-Kanal-EKG innerhalb von 10 Min. nach Aufnahme mit sofortiger Beurteilung durch einen erfahrenen Arzt, bei Bedarf zusätzliche Abl. (V3R, V4R, V7–V9). Wdh. bei erneuter Symptomatik bzw. nach 6–9 h u. vor Entlassung. EKG während des akuten Brustschmerzes durchführen (sehr aussagekräftig!), EKG während/nach jeder Schmerzattacke ist obligat.

    • Sofortige Blutabnahme für kardiale Marker (mind. TnT od. TnI, CK od. CK-MB, Krea, Hb, Leukozyten); Ergebnis sollte nach 60 Min. vorliegen. Wenn neg., Wdh. nach 6–9 h.

  • Auf der Basis dieser Evaluation ergeben sich 3 Arbeitsdiagnosen:

    • STEMI → sofortige Reperfusionsther.,

    • V. a. NSTEMI,

    • ACS unwahrscheinlich.

  • Parallel zur initialen Evaluation basale therap. Maßnahmen (Tab. 3.11).

    • Allgemeinmaßnahmen: Immobilisierung, Oberkörperhochlagerung, beengende Kleidung entfernen. Jeder Transport mit Arztbegleitung, EKG-Monitoring u. personellen/technischen Möglichkeiten zur CPR. Mind. 2 venöse Zugänge, einer davon großlumig (12 G). Intensivüberwachung. EKG-Monitoring (Arrhythmien, ST-Segmente, HF, RR).

    • Antikoagulation u. antithrombozytäre Ther.: frühzeitig ASS u. Antikoagulation (wichtig, weil kausal!), Dos. Tab. 3.11.

    • Ischämiereduktion: O2 per Nasensonde (4–8 l), SaO2 > 90 % (innerhalb der ersten 6 h). NTG aus therap. (Ischämiereduktion) u. differenzialdiagn. (Infarktschmerz?) Ind. (Vorsicht bei RR systol. < 90 mmHg!). Betablocker nach Ausschluss von KI bei symptomatischen Pat. mit RR systol. > 100 mmHg, HF > 55/Min.

    • Analgesie: Falls Pat. nicht schmerzfrei, Morphin (Tab. 3.11) od. alternativ Fentanyl 0,05–0,1 mg i. v. (z. B. Fentanyl Janssen®): gute Wirksamkeit, kurze Wirkdauer (30–60 Min.). Ziel: absolute Schmerzfreiheit des Pat.

    • Bei sehr unruhigen Pat. zusätzlich Sedierung: Diazepam 5–10 mg i. v. (z. B. Valium®), Antidot: Flumazenil (Anexate®, 1 Amp. i. v.). Großzügige Sedierung, wenn nach klinischem Eindruck erforderlich. Bei Übelkeit Metoclopramid (z. B. Paspertin®, Gastrosil®) 50 mg i. v. od. Triflupromazin (Psyquil®) 5–10 mg i. v.

Schritt: Validierung der Diagnose und Risikostratifizierung
Weiteres therap. Management von Pat. mit möglichem ACS basiert auf zusätzlichen klinischen Informationen u. weiteren diagn. Schritten:
  • Labordiagn.: kardiale Marker bei Aufnahme u. nach 6–9 h, andere Parameter entsprechend möglicher DD (z. B. D-Dimer, BNP, NT-proBNP).

  • EKG nach 6–9 h, optimal kontinuierliches ST-Segment-Monitoring.

  • Echo, ggf, MRI, CT, nuklearmedizinische Tests zum Ausschluss wichtiger DD.

  • Klinische Verlaufsbeobachtung: Schmerzentwicklung, Ansprechen auf antianginöse Ther.

  • Risikoassessment: Bestimmung eines anerkannten Risikoscores (z. B. GRACE-Score) zur Abschätzung des initialen u. späteren Risikos (Tab. 3.18).

  • Bestimmung des Blutungsrisikos: Individuelles Blutungsrisiko abhängig von verschiedenen Parametern, u. a. Lebensalter, geringes KG, weibl. Geschlecht, Nierenfunktion. Es kann z. B. mit dem CRUSADE-Blutungsscore abgeschätzt werden (Tab. 3.12, Tab. 3.13). Schwerwiegende Blutungen nach PCI erhöhen Sterberisiko × 4, Reinfarktrisiko × 5.

  • DD nichtkardialer Ursachen werden parallel mit geeigneten Methoden untersucht/ausgeschlossen (z. B. Lungenembolie, Aortendissektion).

Schritt: Festlegung der Behandlungsstrategie und Timing der Revaskularisationsstrategie
Aus praktischen Gründen Unterscheidung zwischen dringlich invasiver (innerhalb 120 Min.), frühinvasiver (innerhalb 24 h) u. invasiver (innerhalb 72 h) Strategie empfohlen. Kriterien für hohes Risiko mit Ind. zum invasiven Vorgehen bei NSTE-ACS (Tab. 3.14)
  • Dringlich invasive Strategie (innerhalb 120 Min.): bei allen Pat., die signifikante Myokardnekrosen entwickeln, od. mit hohem Risiko für rasche Progression zum Gefäßverschluss (2–15 % aller ACS-Pat.). Hinweise:

    • Schwere, therapierefraktäre od. wiederkehrende Angina.

    • Rekurrierende Angina in Komb. mit dynamischen EKG-Veränderungen, ST-Depression (≥ 2 mm) od. tief neg. T-Wellen.

    • Klinische Zeichen für Herzinsuff. od. hämodynamische Instabilität (Schock).

    • Lebensbedrohliche Arrhythmien (Kammerflimmern, -tachykardien).

    • Zusätzliche Ther. mit einem GP-IIb/IIIa-Inhibitor: empfohlen bei allen Pat. mit hohem Risiko für ischämisches Ereignis (Tab. 3.18), insbes. bei Pat. mit erhöhtem Troponin, ST-Segment-Depression od. Diab. mell.:

      • Gabe vor invasiver Diagn.: Eptifibatide od. Tirofiban.

      • Einsatz nach Koro u. vor geplanter PCI: bevorzugt Abciximab (schnellerer Wirkeintritt).

  • Frühinvasive Strategie (innerhalb 24 h): bei allen Pat. mit – trotz Ansprechen auf antianginöse Ther. – Hinweisen für hohes Risiko für ischämisches Ereignis im Verlauf: GRACE Risikoscore > 140 u./od. ein primäres Hochrisikokriterium (Tab. 3.14).

  • Invasive Strategie (innerhalb 72 h): bei allen Pat. mit Ansprechen auf antianginöse Ther. u. weniger akutem Risiko (Tab. 3.18).

  • Primär kons. Strategie (keine od. elektive Angio): bei allen Pat. ohne wiederkehrende Angina, ohne Herzinsuff.-Zeichen, ohne EKG-Veränderungen (initial od. nach 6–9 h), ohne Troponinanstieg (initial od. nach 6–9 h). Nichtinvasive Diagn. zum Nachweis induzierbarer Ischämie, im pos. Fall elektiv invasives Vorgehen.

  • !

    Timing des invasiven Vorgehens individuell an klinische Situation anpassen.

Schritt: Koronarangiografie und Durchführung der Revaskularisation
Ziele der Revaskularisation bei ACS sind Schmerzbeseitigung, Ischämiebeendigung u. Prognoseverbesserung durch Verhinderung von Infarkt u. Tod. Die Koro liefert Informationen zu Ausdehnung u. Schwere der KHK, ACS:Koronarangiografiedie Basis für die Festlegung von Art (ACVB vs. PCI) u. Strategie der ACS:RevaskularisationRevaskularisationsbehandlung. Nach TIMI-3B u. FRISC-2 haben 30–38 % der ACS-Pat. eine 1-Gefäß-, 44–59 % eine Mehrgefäßerkr., 4–8 % eine Hauptstammstenose. Entsprechend ist bei ca. 10 % der ACS-Pat. eine CABG während des initialen stationären Aufenthalts notwendig.

Bei mit Clopidogrel vorbehandelten ACS-Pat. ist das periop. Blutungsrisiko erhöht. Bei dringlicher OP-Notwendigkeit sind spezifische Maßnahmen (Thrombozytensubstitution u. Ä.) zu erwägen. Alternative Strategie: akute Behandlung der „culprit lesion“ mit PCI mit späterer Entscheidung (nach invasiver Reevaluation) über die Notwendigkeit einer kompletten Revaskularisation.

PCI bei ACS
  • Immer noch hohe periinterventionelle Infarktrate bis10 %. Risikoreduktion durch spezifische antithrombozytäre Ther.-Verfahren (GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten prä- u. periinterventionell).

  • !

    Das damit PCI:ACSassoziierte erhöhte Blutungsrisiko ist wesentlicher ACS:PCIzusätzlicher Prognoseindikator: Bei Wahl des optimalen Zugangswegs u. der antikoagulatorischen Begleitther. für die Intervention berücksichtigen.

  • Erhebliche Risikoreduktion für akuten Gefäßverschluss od. Restenose durch Stents.

  • Wahl der Revaskularisationsstrategie bzw. bei PCI des Stenttyps (BMS vs. DES): kritische Nutzen-Risiko-Analyse mit Berücksichtigung bekannter Komorbiditäten od. der Notwendigkeit kurz- od. mittelfristiger nichtkardialer chirurgischer Eingriffe, die vorübergehende od. dauerhafte Beendigung der antithrombozytären Ther. erfordern. Das grundsätzlich bei ACS-Pat. höhere Risiko für eine Stentthrombose wird zwar durch den Einsatz von DES nach bisheriger Studienlage nicht weiter erhöht, jedoch wird für Pat. mit DES eine verlängerte duale antithrombozytäre Ther. nötig (mind. 12 Mon.).

  • PCI einer insignifikanten Koronarläsion wird nicht empfohlen.

Praktische Empfehlungen zur Durchführung der Koronarangiografie bei ACS

  • Wegen der bei ACS häufig ausgeprägten Vasokonstriktion großzügig i. c. Nitrate verwenden.

  • Bei hämodynamisch instabilen Pat. i. a. Ballonpumpe, Reduktion der Zahl der Koronarinjektionen, keine LV-Angio.

  • Identifizierung u. vordringliche Behandlung der für das ACS verantwortlichen „culprit lesion“ mittels Koronaranatomie (Stenosegrad, Exzentrizität, unscharfe Begrenzungen, Ulzerationen, „Haziness“, Füllungsdefekte od. Kontrastdepots, die auf einen Thrombus hindeuten). Zusätzlich EKG (Lokalisation der Ischämiezeichen) u. Lokalisation möglicher Wandbewegungsstörungen (LV-Angio od. Echo). Sichere Identifizierung nicht immer möglich.

Schritt: Weitere Maßnahmen und Entlassungsmanagement
Belastungs-EKG bei Pat. ohne erneute A. p., mit normalem EKG u. neg. Troponin. Falls kein Ischämienachweis, Entlassung möglich.
EKG bei V. a. ACS
Innerhalb von 10 Min. nach Hospitalisierung, bei jeder Änderung des Pat.-Status sowie bei primär nichtdiagn. EKG in regelmäßigen Abständen, mind. nach 6–9 h, bei erneuter A. p. u. vor Entlassung. Infarkttypische u. nicht infarkttypische Veränderungen müssen unterschieden werden.
Infarkttypische EKG-Veränderungen
  • Persistierende (> 20 Min.) ST-Hebung: ≥ 1 mm in mind. 2 Extremitäten- od. ≥ 2 mm in Brustwandabl. mit ST-Senkung in spiegelbildlichen Abl. (z. B. Hebung in V7, Senkung V1/2). DD der ST-Hebung: Perikarditis (6.5, 3.6.6), Herzwandaneurysma (3.11.1EKG:Myokardinfarkt), Schenkelblock.

  • Neu aufgetretener LSB: ST-HebungMit Vor-EKG vergleichen!

  • !

    Beachte: Infarkttypische Veränderungen zeigen sich bei 60–70 % aller Erst-EKGs von Infarktpatienten. In ca. 20 % sind die Veränderungen atypisch, in ca. 15 % ist das EKG unauffällig. Im Verlauf lässt sich in ca. 95 % ein MI im EKG ausmachen.

Bei Nachweis infarkttypischer ST-Hebungen od. eines neuen LSB im Aufnahme-EKG liegt mutmaßlich ein Verschluss eines prox. Koronargefäßes vor. Vitale Bedrohung des Pat.; es handelt sich um einen medizinischen Notfall! Keine weiteren diagn. Schritte, z. B. das Warten auf kardiale Marker, nötig. Unverzüglich max. Anstrengungen zur raschen Reperfusion des Infarktgefäßes (z. B. umgehende PTCA)! Es gilt der Satz: „Time is muscle“.

Nicht infarkttypische EKG-Veränderungen
  • ST-Segment-Depression: variabel ausgeprägt mit horizontalem od. deszendierendem Verlauf. ST-Segment-Depression ≥ 0,5 mm (0,05 mV) in 2 od. mehr Abl. in Komb. mit typischer klinischer Symptomatik indikativ für NSTEMI. ST-Senkung ≥ 1 mm (0,1 mV) war in einem großen multinationalen Register mit einer 11-prozentigen Wahrscheinlichkeit für Tod od. MI innerhalb eines Jahres verknüpft.

  • !

    ST-Senkung ist Ausdruck einer reversiblen Ischämie od. Spiegelbild einer ST-Hebung bei Infarkt in gegenüberliegenden Abl. (z. B. ST-Senkung in V2 bei strikt posteriorem Infarkt).

  • T-Wellen-Veränderung: tiefe, symmetrische T-Wellen-Inversionen in den anterioren Abl. häufig bei prox. LAD-Stenose; terminal neg. („koronare T“), biphasische od. präterminal neg. T-Wellen von geringerer prognostischer Bedeutung.

  • AV-Blockierungen: v. a. bei HWI od. Septuminfarkt.

Hinweise für die klinische Praxis

  • Fehlende ST-Hebung im EKG: keine sichere Unterscheidung zwischen reversibler Ischämie u. transmuralem Infarkt (äußert sich nur indirekt in Form einer ST-Senkung) möglich.

  • Variable Symptomatik: grundsätzlich zum Zeitpunkt der Beschwerden EKG anstreben. Transiente Veränderungen während symptomatischer Episode mit Rückbildung im asymptomatischen Intervall → V. a. akute Ischämie.

  • Anzahl der Abl. mit ST-Senkung bzw. Ausmaß der ST-Segment-Depression sind Indikatoren für Ausdehnung u. Schwere der Ischämie u. korrelieren mit der Prognose. Bes. hohes Risiko bei zusätzlicher transienter ST-Hebung.

  • In 5 % normales EKG trotz nachgewiesenem ACS. Zusätzliche Abl. für inferiore u. laterale Wand (V4R, V3R, sowie V7–V9) können die diagn. Sensitivität verbessern.

Kardiale Marker bei V. a. ACS
  • EKG:bei MyokardinfarktTroponine (cTnT od. cTnI): Grundlage u. Goldstandard der DD (instabile A. p. vs. NSTEMI) bei fehlender ST-Segment-Elevation im EKG, daher der CK-MB-Bestimmung vorzuziehen.

  • Nach Kardiale Marker:bei ACSaktuellen ESC/ACC/AHA-Konsensus-Dokumenten liegt per ACS:kardiale Markerdefinitionem ein MI vor, wenn Troponin > 99 %-Perzentile einer gesunden Referenzpopulation. Hierfür soll der verwendete Testassay eine Impräzision (VK) < 10 % besitzen. Erhöhte Troponin-Konz. werden 2–6 h nach einem kardialen Ereignis messbar. Dynamik u. Konz.-Verlauf helfen bei der Beurteilung des ACS.

  • TnT 4. Generation: Nachweisgrenze 0,01 ng/ml, 10 % VK 0,03 ng/ml, Infarkt bei > 0,03–0,05 ng/ml).

  • Hochsensitives Troponin (hsTn): Nachweisgrenze 0,014 ng/ml, 10 % VK 0,013 ng/ml, MI bei > 0,03–0,05 ng/ml od. bei Anstieg (oder Abfall) der hsTn-Werte innerhalb von 3 h. Bewertung: Klinische Sensitivität von hsTN zur Diagn. eines akuten MI ist insbes. in den ersten Stunden nach Symptombeginn im Vergleich zu konventionellen Assays höher. Dies führt zur Verbesserung der Frühdiagnose des akuten MI, sodass sowohl das Rule-out wie auch das Rule-in des akuten MI in kürzerer Zeit, idealerweise innerhalb von max. 2–3 h, zuverlässig erfolgen kann (Abb. 3.6). Die höhere Sensitivität führt häufiger zur Feststellung kardialer Nekrosen, die nicht durch einen akuten MI verursacht sind. Erhöhte Tn-Werte müssen deshalb immer in Zusammenschau mit allen klinischen Befunden, dem EKG sowie den übrigen Befunden beurteilt u. mögliche DD eines erhöhten Tn-Werts berücksichtigt werden (Tab. 3.15).

  • Kinetik (Abb. 3.11): Bei STEMI Tn-Anstieg im peripheren Blut nach 2–4 h. Erhöhte Werte für bis zu 2 Wo. (Proteolyse des kontraktilen Apparats). Bei NSTEMI geringe Anstiege für 48–72 h. Hohe Sensitivität der Troponine: bei bis zu ⅓ der NSTEMI-Pat. pos. Tn-Nachweis trotz fehlendem CK-MB-Anstieg.

  • Wegen verzögerter Kinetik bei initial neg. Tn Verlaufsmessungen nach 6–9 h (3 h bei hsTn) od. nach erneuter A. p. (nicht nötig, falls letzte Schmerzepisode vor mehr als 12 h [6 h bei hsTn]).

  • Kardiale Troponine liefern wertvolle prognostische Information für das Kurzzeit- (30 Tage) u. Langzeitrisiko (1 J.) für Tod od. MI. Information unabhängig von bzw. additiv zu anderen Risikoindikatoren (ST-Veränderungen, Entzündungsmarker). Beitrag zur Verbesserung von Sensitivität u. Spezifität der Infarktdiagn., der Risikostratifizierung u. der Wahl geeigneter Ther.-Verfahren.

  • !

    Troponine sind nicht spezifisch für das Vorliegen einer KHK. Mögliche DD für nichtkoronare Tn-Erhöhungen („scheinbar falsch-pos.“; Tab. 3.15). Im Gegensatz dazu „echt falsch-pos.“ Messungen bei bestimmten Skelettmuskelerkr. u. chron. Niereninsuff. (Serum-Krea > 2,5 mg/dl [221 μmol/l]).

  • Myoglobin: Bestimmung wegen fehlender Spezifität in der Routinediagn. bei ACS nicht empfohlen.

Echokardiografie und nichtinvasive Bildgebung bei V. a. ACS
  • Echo: schneller u. einfacher Nachweis einer LV-Dysfunktion (wichtiger prognostischer Marker). Häufig gleichzeitige Detektion einer passageren od. permanenten regionalen WandbewegungsstörungEchokardiografie:bei ACS als Hinweis für regionale Ischämie. DD wie AS, ACS:Echo und BildgebungAortendissektion, Lungenembolie od. HCM können erkannt werden.

  • Die Stressecho (alternativ: Stressszintigrafie) dient nach akuter Stabilisierung des Pat. dem Nachweis objektiver Evidenzen für Ischämie.

  • Stress-MRT: mit spezifischen KM Untersuchung von Ischämie u. Myokardvitalität unter Ruhe- u. Stressbedingungen.

  • Koro: weiterhin die Standardmethode zur Untersuchung der Koronaranatomie.

  • Schnittbildverfahren wie Ultrafast-CT od. -MRT: Wegen unzureichender räumlicher Auflösung u. fehlender Möglichkeit zur direkten Intervention kein Stellenwert bei hochgradigem Verdacht auf ACS, können jedoch für eine „Rule-out“-Strategie bei geringem ACS-Verdacht od. zur differenzialdiagn. Klärung bei unklarem Thoraxschmerz (Ausschluss Lungenembolie od. Aortendissektion) hilfreich sein.

Differenzialdiagnosen bei V. a. ACS
Immer auch nach nichtkoronaren u. extrakardialen Ursachen der Thoraxbeschwerden fahnden! Kardiale od. nichtkardiale Erkr. können das Vorliegen eines ACS vortäuschen u. müssen durch geeignete diagn. Maßnahmen ausgeschlossen werden (Tab. 3.16).
  • Nichtkoronare Herzerkr. wie HCM, AoK-Erkr. können die typischen Symptome u. Befunde (EKG, Marker) eines ACS imitieren wie auch gleichzeitig ACS:Differenzialdiagnosenmit einer KHK auftreten.

  • Eine entzündliche Herzmuskelerkr. (Perimyokarditis) mit EKG-Veränderungen u. Markeranstieg lässt sich häufig nur anhand des klinischen Verlaufs od. durch Angio der Herzkranzgefäße von einem ACS unterscheiden.

  • Unter den nichtkardialen Ursachen für Thoraxschmerzen müssen wegen der großen prognostischen Bedeutung u. unterschiedlicher Ther. insbes. Lungenembolie u. Aortendissektion rasch diagnostiziert werden.

Risikostratifizierung und Bewertung der KHK-Wahrscheinlichkeit
Ein Risikoassessment von Pat. mit V. a. ACS hilft bei der Wahl der optimalen Behandlungsstrategie, liefert wichtige prognostische Informationen u. verbessert die Kosteneffektivität der Ther., da evidenzbasierte Ther.-Verfahren den Pat. zukommen, die am meisten ACS:Risikostratifizierungdavon profitieren.
  • Risikountersuchung mittels standardisierter Scores. Übliche Parameter der Risikostratifizierung:

    • Klinische Indikatoren: Alter, HF, RR, Killip-Klasse, Diab. mell., anamnestisch Z. n. MI od. ACVB.

    • EKG-Befund: ST-Segment-Depression.

    • Labor- u. Markerstatus: Tn, GFR (Krea-Clearance, Cystatin C), BNP/NT-proBNP, hsCRP.

    • Angio-Befunde: LV-Funktion, Hauptstammbeteiligung, Koronaranatomie.

  • Risikostratifizierung bei Aufnahme, nach 6–8 h, 12–24 h u. vor Entlassung.

  • !

    Risiko bei Änderung der klinischen Situation neu einschätzen.

  • Einschätzung der KHK-Wahrscheinlichkeit bei Pat. mit V. a. ACS (Tab. 3.17).

  • Anamnestische Angaben u. klinische Befunde erlauben grobe Abschätzung des Kurzzeitrisikos für Tod od. MI bei Pat. mit ACS:

    • Hohes Risiko: Zunahme einer Ruhe-Angina-Symptomatik in den letzten 48 h, lang anhaltende Beschwerden > 20 Min., Lungenstauung, neue od. zunehmende MR, Hypotonie, Brady-, Tachykardie, > 75 J.; Angina in Ruhe mit transienten ST-/T-Veränderungen, neu aufgetretenem Schenkelblock, anhaltender VT, deutlich erhöhtem Tn > 0,1 ng/ml.

    • Intermediäres Risiko: MI in der Vorgeschichte, peripher- od. zerebrovask. Erkr., koronare Bypass-OP, ASS-Ther., Ruhe-Angina < 20 Min., NTG-pos. Angina, > 70 J., T-Wellen-Inversion, pathologische Q-Zacken, leicht erhöhtes Tn > 0,01–max. 0,1 ng/ml.

    • Niedriges Risiko: in den letzten 2 Wo. neu aufgetretene Angina CCS III od. IV ohne längere Ruhe-Angina-Episoden, EKG in Ruhe od. bei Beschwerden nicht verändert, Troponin nicht erhöht.

Verschiedene Risikoscores dienen der Vorhersage des individuellen Risikos für ischämische Ereignisse. Neben den TIMI-Risikoscores wird wegen seiner bes. guten Trennschärfe der aus dem Global Registry of Acute Coronary Events abgeleitete GRACE-Score am häufigsten verwendet. Wegen seiner Komplexität kann er nur computergestützt od. online (http://www.outcomes.org/grace) bestimmt werden.
Unterschiedlich gewichtete Parameter (Alter, RR, Puls, Nierenfunktion, Herzinsuff.-Zeichen, Z. n. Herzstillstand, ST-Segment ↑, kardiale Marker ↑) bilden ein komplexes Risikomodell mit 3 Risikogruppen (Tab. 3.18), jeweils für Inhospital- u. 6-Mon.-Mortalität.

Praktische Hinweise zur Diagnosestrategie bei V. a. ACS

  • Grundsatz: Verdachtsdiagnose (ACS:Diagnostiku. Ind. zur Reperfusionsther.) wird anhand der Beschwerden u. dem initialen EKG-Befund gestellt.

  • Kardiale Marker (insbes. Tn) Troponinkönnen hilfreich sein, wenn MI nach Klinik u. EKG nicht bewiesen.

  • CK, GOT, LDH, HBDH: zur nachträglichen Bestätigung der Infarktdiagnose u. zur Abschätzung von Infarktgröße u. Zeitpunkt. 2 normale CK-Werte binnen 6 h nach Einlieferung (bzw. Myoglobin, Troponin 2 × binnen 4 h) schließen einen MI weitgehend aus.

  • Immer auch an Perikarditis u. Aortendissektion denken.

Basis der medikamentösen Behandlung der ACS

Ziele und Grundsätze der Behandlung der ACS
  • Beseitigung der Symptomatik des Pat.,

  • Verhinderung des Auftretens od. Fortschreitens eines MI u. dadurch Verhinderung kardiovask. Todesfälle,

  • Im Fall eines Infarkts Erhaltung der myokardialen Vitalität durch rasche ACS:TherapieReperfusion,

  • Verhinderung od. Behandlung von mit dem ACS zusammenhängenden KO,

  • Prävention erneuter kardiovask. Ereignisse im Langzeitverlauf nach einem ischämischen Ereignis.

Antikoagulation u. antithrombozytäre Ther. stehen an erster Stelle, da diese Maßnahmen direkt in die Pathophysiologie der ACS eingreifen. Antiischämische u. kardioprotektive Maßnahmen ergänzen das therap. Spektrum.
Antikoagulation, Antithrombintherapie
ACS:AntikoagulationThrombin ist eine zentrale Substanz in der Pathogenese der ischämischen Syndrome, da es zum einen das Schlüsselenzym in der Gerinnungskaskade mit nachgeschalteter Fibrinbildung darstellt, zum anderen als Antikoagulation:ACSsehr potenter Thrombozytenaktivator wirkt. Thrombinantagonisten Antithrombintherapie:ACSverhindern die Thrombinbildung u. reduzieren dadurch thromboseassoziierte Ereignisse. Additive Effekte sind bei Komb. mit antithrombozytärer Ther. zu erreichen.

Blutungskomplikationen sind die gemeinsame NW aller Antikoagulanzien.

Verschiedene Substanzen wirken an unterschiedlichen Punkten der Gerinnungskaskade:
  • UFH (z. B. Liquemin®): indirektes Antithrombin, wirkt nur im Komplex mit Antithrombin III. Nachteile: schwer abschätzbare Pharmakokinetik u. enges therap. Fenster, deshalb engmaschiges Monitoring der aPTT nötig. Dos.: Bolus mit 60–70 IE/kg KG (max. 5.000 IE) i. v., dann Heparine:ACSals Perfusor: (10.000 IE/50 ml NaCl 0,9 %) 12–15 IE/kg KG/h (max. 1.000 IE/h = 5 ml/h). Ziel: aPTT 1,5–2,5 der oberen Normgrenze (50–75 s). Nicht indiziert bei Einnahme von Vit.-K-Antagonisten u. INR > 3. NW: erhöhtes Risiko einer HIT, Thrombozytenaktivierung.

  • NMH: besser vorhersagbare Pharmakokinetik als UFH, geringeres Risiko einer HIT, geringere Plättchenaktivierung. NMH, insbes. Enoxaparin, waren in einigen Studien hinsichtlich der Verhinderung von Tod od. Infarkt UFH marginal überlegen, hinsichtlich Blutungsrisiko gleichwertig. Vorteile: einfachere Anwendung (2×/d s. c.), einfacheres Monitoring. Dos.: Enoxaparin (Clexane®) 1,0 mg/kg KG alle 12 h, Dalteparin (Fragmin®) 120 IE/kg KG s. c., max. 10.000 IE alle 12 h, Nadroparin (Fraxiparin®) 86 IE/kg KG s. c. alle 12 h; bei Hochrisiko-Pat. ggf. mit initialem i. v. Bolus (Enoxaparin: 0,3 mg/kg KG). Dos. nach KG od. (bei Niereninsuff., Adipositas) durch Messung der Anti-Xa-Aktivität (therap. Bereich 0,6–1,0 IE/ml). KI: Niereninsuff. mit Krea-Clearance < 30 ml/Min.

  • !

    Eine formelle Arzneimittelzulassung für NMH für die Ind. STEMI besteht zurzeit nicht.

  • Fondaparinux (Arixtra®): selektiver Faktor-Xa-Inhibitor. Keine HIT-Induktion. Vergleichbare Effektivität wie Enoxaparin (OASIS-5), jedoch bis 50 % weniger relevante Blutungen (im Endeffekt Prognosevorteil!). Dos.: 1 × 2,5 mg/d s. c.; weder Dosisanpassung noch Monitoring nötig. Keine Induktion einer HIT. KI: Niereninsuff. mit Krea-Clearance < 30 ml/Min.

  • !

    Wegen Thrombusbildung an Kathetern bei invasiver Diagn. zusätzlich Bolusgabe von UFH (60–100 IE/kg KG) empfohlen.

  • Bivalirudin (Angiox®): direkter Thrombinhemmer. Keine HIT-Induktion. In ACUITY gleiche Effektivität bei geringerer Blutungsrate wie die Komb. aus UFH bzw. NMH plus GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonist. Dos.: bei ACS Bolus 0,1 mg/kg KG, dann 0,25 mg/kg KG/h (max. 72 h). Falls PCI unter laufender Bivalirudin-Ther. geplant, zusätzlich Bolus 0,5 mg/kg KG u. Erhöhung der i. v. Dosis auf 1,75 mg/kg KG/h bis zum Ende der Intervention. Zurzeit indiziert als alternatives Antikoagulans bei dringlicher od. elektiver PCI od. (wie Hirudin, Agatroban) bei HIT mit thrombotischen KO. Monitoring mit aPTT od. ACT möglich, jedoch nur nötig bei unklarer Pharmakokinetik (Niereninsuff.).

Antikoagulation während PCI bei ACS:
  • Akute PCI bei ACS: Standard: UFH 70–100 IE/kg KG bei Monother. od. 50–60 IE/kg KG bei gleichzeitiger Gabe eines GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten als Bolus. Prozedur > 1 h: erneut 1.500–2.000 IE. Monitoring der Heparinwirkung mit ACT wird empfohlen (Zielbereich: 200–250 s bei Komb. mit GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten bzw. 250–350 s bei Monother. mit UFH).

  • Bivalirudin ist gleichwertiger Ersatz für UFH, insbes. für Pat. mit HIT od. erhöhter Blutungsneigung u. geplanter PCI. Provisionelle Komb. mit GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten ist mit einem der Komb. UFH + GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonist vergleichbaren Blutungsrisiko möglich. Dos.: Bolus 0,75 mg/kg KG, dann 1,75 mg/kg KG/h bis Ende der PCI od. max. 4 h danach; bei weiterbestehender klin. Notwendigkeit reduzierte Dosis von 0,25 mg/kg KG/h für max. 12 h möglich. Nachteil: deutlich höhere Kosten als UFH.

  • Bei Vorbehandlung mit Enoxaparin in therap. Dosis (1 mg/kg KG) kein zusätzliches Heparin nötig, wenn PCI innerhalb 6–8 h nach Enoxaparin-Gabe erfolgt. Bei späterer Gabe sollte ein zusätzlicher i. v. Bolus von 0,3 mg/kg KG Enoxaparin gegeben werden. Wechsel von NMH auf UFH möglichst vermeiden: Erhöhtes Blutungsrisiko.

  • Bei Vorbehandlung mit Fondaparinux zur PCI ein Standardbolus UFH (60–100 IE/kg KG). Vermehrt Thrombusbildung an den Kathetern unter Fondaparinux allein. Komb. führt zu keiner erhöhten Blutungsrate.

Antikoagulation bei ACS: Empfehlungen der ESC 2011

  • Alle Pat. sollten zusätzlich zur antithrombozytären Ther. eine Antikoagulation erhalten (I–A).

  • Die Auswahl der Antikoagulanzien sollte sowohl das Risiko für ischämische Ereignisse als auch das Blutungsrisiko u. das Effektivitäts-Sicherheits-Profil der verwendeten Substanz berücksichtigen (I-C).

  • Fondaparinux (2,5 mg/d s. c.) wegen sehr günstigem Effektivitäts-Sicherheits-Profil (I-A) empfohlen.

  • Nach initialer Ther. mit Fondaparinux zusätzlicher i. v. Bolus UFH (85 IE/kg KG, Anpassung nach ACT bzw. 60 IE/kg KG bei gleichzeitiger Gabe eines GP-IIb/IIIa-Inhibitors) zum Zeitpunkt einer PCI (I-B).

  • Enoxaparin (2 × 1 mg/kg/d), wenn Fondaparinux nicht verfügbar (I-B).

  • UFH (Ziel aPTT 50–70 s) od. andere NMH (in spezifischer Dosis), wenn Fondaparinux u. Enoxaparin nicht verfügbar (I-C).

  • Bivalirudin plus bedarfsweise GP-IIb/IIIa-Inhibitor als Alternative zu UFH plus GP-IIb/IIIa-Inhibitor bei Pat. mit geplanter dringlicher od. früh invasiver Strategie, bes. bei hohem Blutungsrisiko (I-B).

  • Bei rein kons. Ther. Aufrechterhaltung der Antikoagulation bis zur Krankenhausentlassung empfohlen (I-A).

  • Beendigung der Antikoagulation nach einer invasiven Prozedur empfohlen, falls nicht aus anderem Grund indiziert (IIa-C).

  • Crossover zwischen UFH u. NMH ist nicht empfehlenswert (III-B).

Antithrombozytäre Therapie
Die zentrale Rolle der Thrombozytenaktivierung in der Pathophysiologie der ACS erfordert zwingend eine effektive u. konsequente antithrombozytäre Ther. sowohl in der akuten als auch in der chron. Phase nach ACS. Mögliche Angriffspunkte: Hemmung der COX-1 mit ACS:TherapieASS, Hemmung des P2Y12-Rezeptors mit Thienopyridinen (Clopidogrel, Prasugrel) bzw. Ticagrelor u. Fibrinrezeptorhemmung durch GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten (Tirofiban, Eptifibatide, Abciximab; Tab. 3.19).
  • ASS: Irreversibler COX-1-Hemmer. Dos.: 150–300 mg i. v. (z. B. Aspisol®) so früh wie möglich (prästationär). Alternativ: 300 mg ASS s. l. (Tbl. zerkauen lassen). Fortführung mit 75–100 mg ASS (z. B. Aspirin protect® 100) p. o. zeitlebens. ACS:TherapieNW: gastrointestinale Intoleranz bei 5–40 %, gastrointestinale Blutungen ca. 1 %, Thrombozytenaggregationshemmung:ACSHypersensitivität: Verschlechterung einer COPD; Exanthem od. andere Hauterscheinungen bei 0,2–0,7 %; selten anaphylaktischer Schock. Bei ASS-Unverträglichkeit Clopidogrel od. Ticlopidin.

  • P2Y12-Inhibitoren: neben den seit längerem bekannten Thienopyridinen wurden in letzter Zeit neue Substanzen mit unterschiedlichen pharmakologischen Eigenschaften entwickelt. Bzgl. der klinisch relevanten Substanzen Tab. 3.21.

  • Thienopyridine: Irreversible Hemmstoffe des P2Y12-ADP-Rezeptors:

    • Clopidogrel (Iscover®, Plavix®): Initialdosis 4–8 Tbl. = 300–600 mg, Erhaltungsdosis 75 mg/d p. o. (nach der CURRENT-OASIS-7-Studie erhöhte Erhaltungsdosis von 150 mg/d p. o. in der ersten Behandlungswo. empfehlenswert).

    • Ticlopidin (z. B. Tyklid®): Initialdosis 2 Tbl. = 500 mg, Erhaltungsdosis 2 × 250 mg/d p. o. Kontrolle von Thrombos u. weißem BB.

    • Prasugrel (Efient®): Initialdosis 60 mg, Erhaltungsdosis 10 mg/d. p. o.Pat. ab 75 J.: Behandlung nicht empfohlen od. nach individueller Nutzen-Risiko-Abschätzung reduzierte Erhaltungsdosis von 5 mg/d. KG < 60 kg: reduzierte Erhaltungsdosis von 5 mg/d. Keine Dosisanpassung bei Niereninsuff., leichter bis mäßiger Leberfunktionsstörung.Indiziert in Komb. mit ASS zur Pra¨vention atherothrombotischer Ereignisse bei Pat. mit ACS (d. h. instabiler A. p., NSTEMI od. STEMI mit prima¨rer od. verzo¨gerter PCI).

    • Thienopyridine primär als Ersatz für ASS bei ASS-Unverträglichkeit, meist jedoch in Komb. mit ASS für 9–12 Mon. nach ACS (CURE-Studie) od. Stent-Implantation. Bei Komb. im Vergleich zu ASS allein mäßig erhöhte Rate schwerer Blutungen (3,7 vs. 2,7 % in CURE), Rate lebensbedrohlicher Blutungen gleichbleibend. Blutungen insbes. bei dringlicher ACVB-OP, das unter Clopidogrel dann erhöhte Blutungsrisiko normalisiert sich innerhalb 5 Tagen nach Absetzen.

    • Bei geplanter invasiver Strategie u. Verwendung von Clopidogrel: möglichst frühzeitige Sättigung (mit 600 mg) der verzögerten Behandlung nach Angio überlegen (verzögerter Wirkungseintritt), da die meisten ischämischen Ereignisse sich in der frühen Phase ereignen.

  • Neu: P2Y12-Antagonisten (Ticagrelor, Cangrelor, AZD6140): höhere Rezeptoraffinität, schnellerer Wirkungseintritt u. vorhersehbarere Pharmakokinetik. Reversible Rezeptorhemmung.Ticagrelor (Brilique®): initial 180 mg, dann 2 × 90 mg/d p. o.Ältere Pat., eingeschränkte Nierenfunktion u. leichte Leberfunktionsstörung: keine Dosisanpassung erforderlich.Indiziert in Komb. mit ASS zur Pra¨vention atherothrombotischer Ereignisse bei erwachsenen Pat. mit ACS, u. zwar sowohl bei med. behandelten Pat. als auch bei Pat., bei denen eine PCI od. eine CABG durchgefu¨hrt wurde.

  • GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten: Hemmstoffe des Fibrinrezeptors, der gemeinsamen Endstrecke der Thrombozytenaktivierung. Ind.: zusätzlich zu ASS u. UFH bei Pat. mit wiederholter Myokardischämie, Hochrisiko-Pat. od. geplanter PCI:

    • Primär kons. Ther.: kein signifikanter zusätzlicher Effekt im Vergleich zu Standardther., jedoch erhöhtes Blutungsrisiko.

    • Zusätzliche GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonist:ACSReduktion ischämischer Ereignisse bei Diabetikern u. bei primär invasiver Strategie.

    • Primär invasive Strategie: Präinterventionelle Upstream-Gabe führt insbes. bei nicht mit Clopidogrel vorbehandelten Pat. zur signifikanten Reduktion ischämischer Ereignisse. Alternativ: selektive Gabe unmittelbar vor einer PCI zu empfehlen.

    • Alle GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten spätestens zu Beginn einer ACVB-OP absetzen.

    • Bei exzessiver Blutung: Transfusion von Thrombozytenkonzentraten u./od. Gabe von Fibrinogen (z. B. FFP) nötig.

    • Substanzen u. Dos.:

      Abciximab (ReoPro® 11.8.3): Bolus 0,25 mg/kg KG i. v., Erhaltungsdosis: 0,125 μg/kg KG/Min. i. v. (max. 10 μg/Min.) über 12–24 h. Einsatz v. a. vor PCI. NW: Thrombopenie 1,5 %.

      Eptifibatide (Integrilin® 11.8.3): Bolus 180 μg/kg KG i. v. (Wdh. bei geplanter PCI nach 10 Min.), Erhaltungsdosis: 2,0 μg/kg KG/Min. über 18 bis max. 72–96 h.

      Tirofiban (Aggrastat® P 11.8.3): Bolus 0,4 μg/kg KG/Min. i. v. über 30 Min., Erhaltungsdosis: 0,1 μg/kg KG/Min. über 12 bis max. 48–96 h. Alternativ: Hochdosis-Regime Bolus 25 μg/kg KG, dann 0,15 μg/kg KG/Min. NW: selten Thrombopenie.

Merksätze antithrombozytäre Therapie bei ACS (ESC bzw. DGK 2011)

  • Alle Pat. ohne KI sollten ASS mit einer Initialdosis von 150–300 mg u. einer Erhaltungsdosis von 75–100 mg/d auf Dauer u. unabhängig von der ansonsten gewählten Behandlungsstrategie erhalten (I-A).

  • Ein P2Y12-Inhibitor sollte der Medikation mit ASS alsbald möglich hinzugefu¨gt u. u¨ber 12 Mon. beibehalten werden, falls KI wie z. B. ein stark erhöhtes Blutungsrisiko vorliegt (I-A).

  • Ein Protonenpumpenhemmer (vorzugsweise nicht Omeprazol) wird in Komb. mit dualer TAH bei Pat. mit zuru¨ckliegender gastrointestinaler Blutung od. Ulkus empfohlen u. ist bei Pat. mit mehreren RF (Helicobacter-pylori-Infektion, Alter ≥ 65 J., gleichzeitige Einnahme von Antikoagulanzien od. Steroiden) angebracht (I-A).

  • Längerfristiges od. permanentes Absetzen von P2Y12-Inhibitoren innerhalb von 12 Mon. nach dem Indexereignis ist nicht zu empfehlen, wenn es nicht klinisch erforderlich ist (I-C).

  • Ticagrelor (180 mg Startdosis, dann 2 × 90 mg/d) ist bei allen Pat. mit moderatem bis hohem Risiko ischämischer Ereignisse (z. B. erhöhtes Tn) empfohlen, unabhängig von der initialen Behandlungsstrategie, u. auch bei Pat., die mit Clopidogrel vorbehandelt sind (Clopidogrel sollte abgesetzt werden, wenn Ticagrelor begonnen wird; I-B).

  • Prasugrel (60 mg Startdosis, dann 10 mg/d) ist bei allen Pat. empfohlen, die nicht mit P2Y12-Inhibitoren vorbehandelt sind (v. a. bei Pat. mit Diabetes), deren Koronaranatomie bekannt ist u. die einer PCI zugefu¨hrt werden, wenn kein hohes Risiko lebensbedrohlicher Blutungen od. andere KI bestehen (I-B).

  • Clopidogrel (300 mg Startdosis, dann 75 mg/d) ist bei Pat. empfohlen, die kein Ticagrelor od. Prasugrel erhalten können (I-A).

  • Eine Startdosis von 600 mg Clopidogrel (oder eine zusätzliche Dosis von 300 mg zum Zeitpunkt der PCI nach einer initialen Startdosis von 300 mg) ist bei Pat. empfohlen, die einer invasiven Strategie zugefu¨hrt werden u. die kein Ticagrelor od. Prasugrel erhalten können (I-B).

  • Eine erhöhte Erhaltungsdosis von 150 mg/d Clopidogrel sollte während der ersten 7 Tage bei Pat. erwogen werden, die mittels PCI behandelt wurden u. bei denen kein erhöhtes Blutungsrisiko vorliegt (IIa-B).

  • Eine erhöhte Erhaltungsdosis von Clopidogrel auf der Basis von Thrombozytenfunktionstests ist nicht als Routine indiziert, kann aber in ausgewählten Fällen erwogen werden (IIb-B).

  • Genotypisierung u./od. Thrombozytenfunktionstests können bei Clopidogrel-Ther. im Einzelfall erwogen werden (IIb-B).

  • Bei Pat. unter Behandlung mit P2Y12-Inhibitoren, die sich einem elektiven großen chirurgischen Eingriff unterziehen mu¨ssen (einschließlich ACB-OP), sollte erwogen werden, die OP fu¨r zumindest 5 Tage nach Absetzen von Ticagrelor u. Clopidogrel sowie fu¨r zumindest 7 Tage nach Absetzen von Prasugrel zu verschieben, falls klinisch möglich u. falls der Pat. nicht ein hohes Risiko fu¨r ischämische KO aufweist (IIa-C)

  • Der (Wieder-)Beginn einer Ther. mit Ticagrelor od. Clopidogrel sollte nach ACB-OP so schnell wie sicher möglich geplant werden (IIa-B).

  • Die Komb. von ASS mit NSAR (selektive COX-2-Inhibitoren u. nichtselektive NSAR) ist nicht empfohlen (III-C).

Resistenz gegen antithrombozytäre Substanzen und Medikamenteninteraktionen
Das Ansprechen sowohl auf ASS als auch auf Clopidogrel weist eine sehr ausgeprägte Variabilität auf. Daneben können Medikamenteninteraktionen zur Unwirksamkeit einer antithrombozytären Ther. beitragen.
ASS
  • 3 mögliche Faktoren für ASS-Resistenz: transiente COX-2-Expression in jugendlichen Thrombos, Thromboxan-A2-Quellen außerhalb der Thrombos, Interferenz mit NSAR.

  • NSAR wie Ibuprofen interferieren bei COX-1-Inaktivierung durch Kompetition mit ASS an der Bindungsstelle. Gilt nicht für selektive COX-2-Hemmer. Trotzdem führen beide Substanzgruppen bei Pat. mit ACS zu erhöhten Raten ischämischer Ereignisse.

Clopidogrel
  • Inaktive Prodrug, hepatischer Aktivierungsprozess durch Oxidation über CYP450.

  • Standarddosis führt zur 30–50-prozentigen Hemmung der ADP-induzierten Plättchenaggregation. Auch intraindividuell sehr variables Ausmaß der Hemmung (zahlreiche Interaktionen bei Aktivierung u. Inaktivierung).

  • Unzureichendes Ansprechen auf Standarddosis bei 4–30 % der Pat. Klinische Bedeutung unklar, jedoch zunehmend Hinweise auf gehäuftes Auftreten kardiovask. Ereignisse bei Pat. mit Clopidogrel-Resistenz.

  • Einige Statine, z. B. Atorvastatin, interagieren mit der Aktivierung von Clopidogrel; klinische Relevanz nicht bekannt.

Prasugrel (Quelle: Arznei-Telegramm 4/09)
  • Inaktive Prodrug; aktiver Metabolit wird durch CYP-Enzyme gebildet, darunter v. a. CYP3A4 u. 2B6, weniger 2C9 u. 2C19.

  • Aktiver Metabolit hemmt ADP-vermittelte Thrombozytenaktivierung u. -aggregation u¨ber die irreversible Bindung an den P2Y12-Rezeptor

  • Eine Aufsättigungsdosis von 40 od. 60 mg Prasugrel fu¨hrt schneller zu einer stärkeren Plättchenhemmung als Clopidogrel.

  • Erniedrigter Spitzenspiegel des aktiven Metaboliten bei Komedikation mit Säurehemmern (H2-Blockern od. Protonenpumpenhemmern) od. mit potentem CYP-3A4-Hemmer.

Ticagrelor (Quelle: Arznei-Telegramm 1/11)
  • Aktive Wirksubstanz.

  • Selektiver u. reversibler ADP-Rezeptorantagonist am P2Y12-ADP-Rezeptor.

  • Die Thrombozytenaggregation wird ähnlich schnell u. stark gehemmt wie unter Prasugrel, aber stärker u. schneller als unter Clopidogrel. 2 h nach einer Aufsättigungsdosis wird bei 90 % der Pat. eine 70-prozentige Hemmung erreicht.

  • Starke CYP3A4-Inhibitoren, z. B. Clarithromycin, Ketoconazol u. Ritonavir, kontraindiziert, Dosishalbierung von Ticagrelor bei ma¨ßigen CYP3A4-Inhibitoren wie Diltiazem; starke CYP3A4-Induktoren wie Rifampicin, Phenytoin u. Carbamazepin führen zur Wirkabschwächung.

  • Ticagrelor selbst hemmt CYP3A4 schwach, CYP2C9 mäßig u. CYP3A5 stark. Unter Ticagrelor erhöhte Plasmaspiegel von Simvastatin u. Lovastatin scheinen bei Standarddosierungen bis 40 mg/d sicher. Metabolismus von Atorvastatin u. oralen Antikontrazeptiva ist nicht relevant verändert;

  • Als Inhibitor des p-Glykoprotein kann Ticagrelor den Digoxinspiegel erhöhen.

Vorzeitige Beendigung der antithrombozytären Therapie
  • Die zeitweise Unterbrechung od. Beendigung der dualen antithrombozytären Ther. innerhalb der ersten 12 Mon. nach ACS wird nicht empfohlen.

  • Zeitweise Unterbrechung kann zwingend nötig sein bei lebensbedrohlichen Blutungen od. chirurgischen Eingriffen, bei denen auch geringe Blutungen zu schweren Konsequenzen führen können (Gehirn, Rückenmark).

  • Längere od. permanente Unterbrechung der Ther. mit ASS, Clopidogrel od. beiden nur bei klarer klinischer Indikation. Individuelle Risikoabwägung unter Berücksichtigung von Ischämierisiko, Art u. Dauer der Behandlung, Typ eines implantierten Stents u. Zeit seit dem Eingriff.

Management von Blutungskomplikationen
  • Abschätzung des Blutungsrisikos ist wichtige Komponente der Ther.-Planung. Erhöhtes Blutungsrisiko bei hohen Dos. antithrombotischer Substanzen, langer Behandlungsdauer, Komb. od. Wechsel mehrerer antithrombotischer Substanzen, höherem Lebensalter, reduzierter Nierenleistung, geringem KG, weibl. Geschlecht, niedrigem basalem Hkt u. invasiven Prozeduren (Tab. 3.12).

  • Wahl der Behandlungsstrategie inkl. der Zugangswege für invasive Prozeduren sowie der verwendeten Medikamente bzw. Medikamentenkomb. auf ein evtl. erhöhtes Blutungsrisiko abstimmen.

  • Bei geringfügigen Blutungen vorzugsweise keine Unterbrechung der antithrombozytären Ther.

  • Schwerwiegende, nicht durch spezifische hämostatische Maßnahmen beherrschbare Blutungen können die Unterbrechung u./od. Antagonisierung sowohl der Antikoagulation als auch der antithrombozytären Ther. erfordern.

  • Individuelle Ind.-Stellung für Bluttransfusionen, sie können das Outcome weiter verschlechtern. Grenzwerte bei hämodynamisch stabilen Pat. Hkt von 25 % od. Hb von 8 g/l.

Thrombozytopenie unter antithrombozytärer Therapie
Eine Thrombozytopenie liegt vor bei Abfall der Thrombo-Zahl < 100.000/μl od. um > 50 % des Ausgangswerts. Sie gilt als mäßig bei Werten zwischen 20.000 u. 50.000/μl, als schwer bei < 10.000/μl.
Typische Auslöser können sein:
  • UFH od. NMH: leichter Abfall bei bis zu 15 % 1–4 Tage nach Ther.-Beginn. Schwerer Abfall (> 50 %) durch HIT typischerweise 5–14 Tage nach Ther.-Beginn bei 0,1–5 %. Gegenmaßnahme: sofortige Beendigung der Heparinther. u. alternative Antikoagulation mit direkten Thrombinhemmern (Hirudin, Agatroban, Bivalirudin) od. Danaparoid (Orgaran®).

  • GP-IIb/IIIa-Inhibitoren: in 0,5–5,6 %, insbes. nach Abciximab. Thrombo-Kontrolle 8 h nach Beginn einer GP-IIb/IIIa-Inhibitoren-Ther. empfohlen. Thrombozytopenie meist asymptomatisch. Bei schwerer Thrombozytopenie Beendigung der Ther., bei Blutung Thrombo-Transfusion u./od. Fibrinogensubstitution mit FFP.

Antiischämische Substanzen
Reduktion des myokardialen O2-Verbrauchs durch HF-Reduktion, RR-Senkung, neg. Inotropie u./od. Vasodilatation.
  • Betablocker: ohne ISA, z. B. 1–5 (in Einzelfällen –15) mg Metoprolol (Beloc®) langsam i. v., dann 50–100 (max. 200) mg/d (z. B. Beloc-Zok mite® od. Beloc-Zok® 2 × 1 Tabl.). I. v. Gabe des BetablockerACS:Therapies v. a. bei Pat. mit rekurrierenden Beschwerden, p. o. Gabe bei asymptomatischen Pat. Ziel-HF 50–60/Min. KI: Asthma bronchiale, COLD, AV-Block II° u. III°, RR systol. < 100 mmHg, Bradykardie < 55/Min., akute Herzinsuffizienz.

  • Nitrate: Nitro-Betablocker:ACSPerfusor bei systol. RR > 100 mmHg: 50 mg Nitro/50 ml NaCl 0,9 % auf 0,5–5 ml/h nach RR. Bei Pat. mit gesichertem MI in den ersten 48 h, bei Herzinsuff., großem MI, persistierender Ischämie u. art. Hypertonie. KI: Hypotonie < 100 mmHg, Bradykardie < 50/Min., Schock, Nitro-Perfusor:ACSRechtsherzinfarkt, Begleitther. mit PDE-5-Inhibitoren (Sildenafil). Alternativ Molsidomin (z. B. Corvaton®). Dauer 48 h, dann orale Ther.

  • ACE-Hemmer: innerhalb der ersten 24 h eines STEMI od. bei nachgewiesener Herzinsuff. bzw. EF < 40 %, wenn RR > 100 mmHg u. keine KI gegen ACE-Hemmer, z. B. Ramipril (z. B. Vesdil® 2,5–10 mg/d, nach RR steigern). Bei Hypertension, die nicht durch NTG i. v. u. ACE-Hemmer:ACSBetablocker kontrolliert ist. Vorteilhaft v. a. bei ACE-Hemmer:STEMIeingeschränkter systol. LV-Funktion u. Pat. mit ACS u. gleichzeitigem Diab. mell. Genereller Einsatz von ACE-Hemmern bei allen Pat. mit ACS wird noch kontrovers beurteilt, bei EF 40–60 % scheinen sie vorteilhaft zu sein.

  • Kalziumantagonisten: Bei KI für Betablocker u. Beschwerdepersistenz od. wiederholten Ischämieepisoden im EKG: Kalziumantagonist vom Nicht-Dihydropyridin-Typ, z. B. Verapamil od. Diltiazem. Bei VHF mit Tachyarrhythmie zur Frequenzsenkung. KI: Erhebliche LV-Funktionseinschränkung (klinische Zeichen der Herzinsuff. od. EF < 40 %), AV-Block! Falls Verapamil od. Diltiazem kontraindiziert, Kalziumantagonisten:ACSKalziumantagonist vom Dihydropyridin-Typ z. B. retardiertes Nifedipin, Amlodipin od. ähnlicher Kalziumantagonist vom Dihydropyridin-Typ möglichst nur in Komb. mit Betablocker. Nichtretardiertes Nifedipin als Routine grundsätzlich kontraindiziert (Tachykardie, Hypotonie)!

  • Ausnahme: Kalziumantagonisten vom Dihydropyridin-Typ sind Mittel der Wahl bei vasospastischer Angina.

Sonderfall: Vasospastische Angina
  • Bei V. a. vasospastische Angina (Prinzmetal-Angina, wechselnde ST-Strecken-Hebungen): Diltiazem initial 0,3 mg/kg KG langsam i. v. (bei 75 kg KG 25 mg = 1 Amp. à 25 mg), dann Perfusor mit 100 mg/50 ml, ca. 10–20 mg/h (nach RR) = 5–10 ml/h. Dosisbereich: 0,0028–0,014 mg/kg KG/Min.

Merksätze antiischämische Therapie (ESC 2007)

  • Betablocker:ACSBetablocker sind bei fehlenden KI insbes. bei Hypertonie od. Tachykardie zu empfehlen (I-B).

  • I. v. od. orale Nitrate sind symptomatisch wirksam zur akuten Behandlung anginöser Episoden (I-C).

  • Kalziumantagonisten:ACSKalziumantagonisten führen zu zusätzlicher Symptomreduktion bei Pat., die bereits Nitrate u. Betablocker erhalten; sie sind hilfreich bei Pat. mit KI für Betablocker u. bei vasospastischer Angina (I-B).

  • Nifedipin od. andere Kalziumantagonisten vom Dihydropyridin-Typ sollten nur in Komb. mit einem Betablocker verwendet werden (III-B).

Myokardinfarkt mit ST-Segment-Hebung (STEMI)

Häufigkeit u. Prognose bei MI: 2003 waren in Deutschland 29.550 Frauen (6,5 % aller verstorbenen Frauen) u. 34.679 Männer (9,4 % aller verstorbenen Männer) an einem akuten MI gestorben (STEMITodesursachenstatistik des Statistischen Bundesamts), ihr durchschnittliches Myokardinfarkt:mit ST-Strecken-Hebung“\t“Siehe STEMISterbealter betrug 81 J. (Frauen) u. 72 J. (Männer). Im altersstandardisierten Durchschnitt waren dies 32 Sterbefälle je 100.000 Einwohner bei Frauen u. 71 bei Männern.
Die Letalität hängt davon ab, wie schnell der Pat. in ein Krankenhaus kommt. Die meisten Todesfälle geschehen in der ersten Stunde nach Infarkt. Die Krankenhausletalität beträgt bei früher Eröffnung des Infarktgefäßes (Fibrinolyse) etwa 4 %, wird später lysiert, ca. 9 % u. ohne Lysether. etwa 12 %. Mit der Redefinition der ischämischen Herzerkr. ist die absolute Häufigkeit an „Infarkten“ sehr viel größer, die neuen biochemischen Infarktmarker erfassen auch minimale Myokardnekrosen, die nach alter Def. nicht als solche erkennbar gewesen wären (instabile A. p. mit Troponin-Erhöhung, NSTEMI 3.5).

Pathophysiologie

Ursache der Herzmuskelnekrose durch Gewebehypoxie ist in 90 % ein Koronararterienverschluss, in 10 % eine hochgradige Stenose. Ein Koronararterienverschluss führt zu sofortigem Verlust der Kontraktilität des nachgeschalteten Gewebes. Bei kompletter Ischämie wird der endokardnahe Herzmuskel nach ca. 20 Min. irreversibel nekrotisch. Die Nekrose dehnt sich über Stunden zum Perikard hin aus. Nach 1 STEMI:PathophysiologieTag sind nur wenige Prozent perikardnahen Myokards vital. Nach Reperfusion einer verschlossenen Koronararterie ist das Myokard noch „gelähmt“ („stunning“), erst nach Tagen bis Wo. erholt sich die Pumpfunktion wieder. Reperfusion einer zuvor verschlossenen Koronararterie führt häufig zu Schäden im nachgeschalteten Myokard durch ein starkes Zellödem u. kleine Myokardhämorrhagien („Reperfusionsschaden“). In ca. 25 % spontane Wiedereröffnung des Infarktgefäßes binnen 24 h durch körpereigenes Plasmin (Fibrinolyse).
Pathogenese
4.2.2.

Klinik des STEMI

3.5Reperfusionsschaden.

Diagnostik bei STEMI

EKG
Infarkttypische EKG-Veränderungen
  • Persistierende (> 20 Min.) ST-Hebung: ≥ 1 mm in mind. 2 benachbarten Extremitätenabl. od. ≥ 2 mm in mind. 2 benachbarten Brustwandabl. mit ST-Senkung in spiegelbildlichen Abl. (z. B. Hebung in V7, Senkung V1/2); (Abb. 3.7). DD der ST-EKG:bei MyokardinfarktHebung: Perikarditis (6.5), Herzwandaneurysma (3.11.1), ST-HebungSchenkelblock.

  • Neu aufgetretener LSB: Mit Vor-EKG vergleichen!

  • !

    Bei Pat. mit anhaltendem Brustschmerz, neu aufgetretenen monophasischen ST-Segment-Hebungen (≥ 1 mm) in mind. 2 benachbarten EKG-Abl. od. neu aufgetretenem LSB ist die Wahrscheinlichkeit eines Koronararterienverschlusses ca. 90 %. Ohne Zeitverzug Reperfusionsther. einleiten. Für Ther.-Entscheidung kein Nachweis kardialer Enzyme (CKSTEMI:Diagnostik, CK-MB) od. Markerproteine (Troponin T od. I) erforderlich.

Spezielle EKG-Befunde
  • Strikt posteriorer Infarkt (Abb. 3.8): keine direkten Infarktzeichen in den üblichen Abl.! In V2–4 schneller R-Aufbau, dort ST-Senkung (spiegelbildliche Infarktzeichen). ST-Hebung nur in V7–9.

  • NSTEMI; nichttransmuraler Infarkt alter Def. (Abb. 3.9): Eine exakte Beurteilung, ob ein Infarkt alle Wandschichten betrifft, ist im EKG nicht möglich. Typisch ist ein unauffälliger QRS-Komplex (kein pathologisches Q, keine R-Reduktion), leicht gesenkte ST-Strecke, deutlich spitzgipflig neg. T-Welle.

  • Isolierter Septuminfarkt: Selten! Oft AV- od. Schenkelblockierungen einziges Infarktzeichen im EKG.

  • Rechtsherzinfarkt (3.6.5): Einige Stunden anhaltende ST-Hebung > 0,1 mV in V3r–5r (Abb. 3.10). Außerdem evtl. RSB u. AV-Blockierungen.

  • Pardée-Q: Q-Welle ≥ 0,04 s od. mind. ¼ der Amplitude der folgenden R-Zacke. Auch kleinere Q-Zacken sind bei entsprechender Anamnese Infarktzeichen. Ein Q entsteht meist nach 1–5 Tagen, vertieft sich u. wird dann über Monate kleiner. Nicht spezifisch für einen Infarkt.

    DD: Ventrikeldilatation (Pardée-QV5/6), Septumhypertrophie (I, aVL, V5/6), in III bei Ventrikelhypertrophie, Adipositas/Zwerchfellhochstand (verschwindet in Inspiration).

  • Infarktdiagnose bei vorbestehendem Schenkelblock:

    • RSB: normale Infarktkriterien anwendbar; bes. in Extremitätenabl. übliche infarkttypische Veränderungen.

    • LSB: erschwerte Infarktdiagnostik. Bei VWI gelegentlich für Schenkelblock im Vergleich zu QRS-Komplex übermäßige ST-Hebung in V1–3 mit rascher Änderung in seriellen EKG, außerdem typisch: Q in I, aVL, R-Verlust in V2–5. HWI ist kaum zu diagnostizieren.

Infarktlokalisation im EKG

  • Myokardinfarkt:Lokalisation mittels EKGSeptal: V1, V2.

  • Anteroseptal: V1–V4.

  • Lateral: I, aVL, V6.

  • Anterolateral: I, aVL, V3–V6.

  • Ausgedehnt anterior: I, aVL, V1–V6.

  • Inferior: II, III, aVF.

  • Strikt posterior: ST-Senkung V1–V3, R/S V1 > 1, ST-Hebung V7–8.

  • RV: V3r, V4r.

Labordiagnostik
Serumparameter frühestens 2 h nach Infarkt nachweisbar. Myoglobin u. mit Einschränkung Troponine u. CK sind so früh pos., dass noch mit Fibrinolyse od. PTCA reagiert werden kann. GOT, LDH u. HBDH dienen der nachträglichen Diagnosesicherung.
Anforderungen an moderne biochemische Marker für akute ischämische Herzerkr.:
  • hohe Spezifität für Herzmuskel,

  • schneller Anstieg im Blut nach kardialem Ereignis,

  • deutlicher Anstieg bereits bei geringer Myokardschädigung (z. B. instabile A. p.),

  • fehlende Nachweisbarkeit bei Gesunden,

  • einfache u. schnelle Bestimmung,

  • geringe Kosten.

Bisherige Marker: Enzymaktivitäten von GOT (AST), CK, CK-MB, LDH, HBDH.
Neue notfalltaugliche Marker: kardiale Troponine, CK-MB-Masse, Myoglobin.
Marker in Entwicklung: Myosin-Leichtketten, CK-Isoformen, fettsäurebindendes Protein, Glykogen-Phosphorylase-lsoenzym BB.
Troponin T, Troponin I
Troponin T (TnT) u. I (TnI) sind Bestandteile der kontraktilen Elemente des Herzmuskels u. nahezu herzmuskelspezifisch (TnI 100 %; unterschiedliche Aminosäuresequenzen von Herz- u. Skelettmuskel-Troponinen). TnC bindet Ca2+. TnI hemmt abhängig von der Kalziumbindung des TnC die TroponinAktomyosin-ATPase. TnT vermittelt die Bindung des Komplexes an Tropomyosin. Durch intrazelluläre Kompartimentierung sind 5 % frei im Zytosol, 95 % an das Zytoskelett gebunden.
Troponin T
  • Normalwert für Assay der Generation 4: neg. bzw. < 0,01 (–0,03) ng/ml. Pathologisch ≥ 0,1 ng/ml. Graubereich 0,03–0,1 ng/ml.

  • Kinetik: Basalspiegel im Plasma/Serum sehr niedrig bis nicht nachweisbar. Wird 2–12 h nach Infarkt im Serum nachweisbar. Biphasische Freisetzung (Tab. 3.22): schnelle Freisetzung des zytosolischen Troponin (beginnend 2–4 h nach Infarkt mit 1. Gipfel nach 12–48 h). Späte Freisetzung aus dem Zytoskelett-Pool. Dadurch Spätdiagn. von Infarkten möglich. Langes diagn. Intervall. TnT bleibt ca. 6–14 Tage nachweisbar.

  • Bestimmungsmethode: Quantitativ: Elektrochemie-Lumineszenz-Immunoassay. Bettseitig semiquantitativ messbar mit Roche Cardiac reader. Qualitativ: Troponin T Schnelltest®, Streifentest. Pos. Ergebnis, wenn Troponin T > 0,1 ng/ml (Testdauer: 10–20 Min.).

Troponin I
  • Normalwert: < 0,1–1,5 ng/ml (je nach Hersteller des Assay).

  • Lokalisation: Muskelfilament gebunden an Tropomyosin, Zytosol; 3 Isoformen; kardiales TnI nur 60 % Sequenzhomologien zu den anderen Isoformen; hohe Myokardspezifität; Anstieg im Serum bereits bei kleinen Myokardläsionen.

  • Kinetik: Anstieg ca. 4–6 h nach kardialem Ereignis (Tab. 3.22).

  • Bestimmungsmethode: Troponin I Cardiac Status®-Test ebenfalls ab 0,1 ng/ml pos.

Hochsensitive Troponine
Diagnostische Bedeutung der Troponine
  • Sensitivste Marker eines Herzmuskelschadens (Sensitivität u. Spezifität > 95 %):

    • Risikostratifizierung bei Pat. mit instabiler A. p.: erhöhtes Tnl → erhöhtes Risiko für kardiales Ereignis.

    • Diagnosesicherung eines fraglichen MI. Nach neuer Definition (Tab. 3.9) wird ein MI über Troponin-Erhöhung definiert.

  • !

    Aber: Troponine sind kein Frühmarker für ein kardiales Ereignis.

  • !

    Cave: Troponine zeigen eine Schädigung des Herzmuskels, nicht die Ischämie!

Kreatinkinase, CK, CK-MB
Überwiegend muskelspezifisches Enzym. 3 Isoformen: CK-MM (v. a. Skelettmuskel), CK-MB (v. a. Herzmuskel) u. CK-BB (Hirn).
Gesamt-CK-Aktivität: entspricht beim klinisch Gesunden überwiegend der Aktivität des muskelspezifischen Isoenzyms CK-MM.
  • Normalwerte: CK <Kreatinkinase 190 U/l (Männer) bzw. < 170 U/l (Frauen).

  • Kinetik (Abb. 3.11): Normalwertüberschreitung 4–8 h nach Infarkt, Höchstwert nach etwa 21 h. 2–3 Tage nachweisbar. Bei erfolgreicher Fibrinolyse Enzymauswaschphänomen („Washout“), d. h. CKmax schon ca. 8–17 h nach Infarkt.

  • CK-Masse (anstatt Enzymaktivität): entspricht der Konz. der CK. Normalwert: < 7 ng/ml. Bei Infarkt ca. 1 h früher pathologisch als die Enzymauswaschphänomenübliche CK-Messung.

  • CK-MB: Isoform der CK. Vorkommen im Washout-PhänomenMyokard u. geringer im Skelettmuskel. Erhöhung des CK-MB-Anteils durch KHK, Muskelerkrankungen.

  • CK-MB-Aktivität: Referenzbereich: < 24 U/l od. < 6 % Anteil an Gesamt-CK. Anteil von 6–25 % der Gesamt-CK spricht für Enzymfreisetzung aus Myokard. > 25 %: V. a. Makro-CK.

  • CK-MB-Masse: entspricht der Konz. der CK-MB. Höhere Spezifität als CK-MB-Aktivität, da keine Störung durch andere CK-Isoformen; schnellerer Anstieg (2–6 h) bei kardialem Ereignis.

    • Bedeutung: Abklärung unklarer CK-Erhöhung; evtl. Ersatz für Bestimmung der CK-MB-Aktivität; rel. Frühmarker für kardiale Ereignisse.

    • Referenzbereich: < 5 ng/ml.

  • Makro-CK: Wenn CK-MB-Aktivität > 25 % der CK-Gesamtaktivität, liegt meist Makro-CK zugrunde:

    • Typ I: AK gegen das Enzym? Bildung eines Enzym-Ig-Komplexes.

    • Typ II: Oligomerisierung.

  • CK-MB-Isoformen: 2 Isoformen der CK-MB. Vom Herzen freigesetzte CK-MB2 wird im Blut teilweise zu CK-MB1 gespalten. Frühe sensitive u. spezifische Infarktdiagnose (nach 6 h Sensitivität u. Spezifität > 90 % bei CK-MB2/CK-MB1-Verhältnis > 1,5).

Tipps & Tricks

  • Bewertung von CK, CK-MB: Infarktsensitivität bei ca. 99 %! MI wahrscheinlich, wenn Gesamt-CK erhöht u. CK-MB > 6–8 %. Bei erfolgloser bzw. nicht durchgeführter Fibrinolyse korreliert die CKmax mit der Nekrosegröße.

    • 6 %-Regel: Ein Myokardschaden liegt vor bei CK-Gesamt > 170 U/l u. CK-MB > 6 %.

    • 25 U/l-Regel: Ein Myokardschaden liegt vor bei CK-MB > 25 U/l.

  • Mögliche Ursachen für CK-Erhöhung mit CK-MB > 6 %:

    • CK-BB, z. B. bei ZNS-Entzündungen, Tumoren, gastrointestinalen Erkr. (Mesenterialinfarkt, Pankreasaffektionen).

    • Bei CK-MB > 25 % Messung einer Makro-CK Typ 1 od. 2, kein Hinweis auf Herzinfarkt!

Myoglobin
  • Nichtherzspezifischer Marker für Muskelschäden. Schneller als andere Marker nachweisbar, deshalb Frühmarker für MI. Hoher neg. prädiktiver Wert (98 %). Diagnose MI muss bei erhöhtem Myoglobin durch herzspezifische Marker wie TnT/Tnl bestätigt werden.

  • Lokalisation: MyoglobinZytosol.

  • Normalwert: < 50 μg/l.

  • Bestimmungsmethode: Z. B. Roche Cardiac reader ermöglicht bettseitige Messung. Bestimmung in Zentrallabor zeitintensiv.

  • Kinetik: schneller Anstieg nach Schmerzbeginn, ca. 2–3 h nach Schmerzbeginn signifikant erhöht (Abb. 3.11). Maximum nach weiteren 5 h ohne Fibrinolyse bzw. nach 2,1 h bei erfolgreicher Fibrinolyse. Kurze Serum-HWZ von 10–20 Min.

  • Verwendung:

    • Infarktdiagn.: Bei > 130 μg/l besteht mit einer Spezifität von ca. 95 % u. einer Sensitivität von ca. 80 % ein MI. Myoglobin wird so früh pos., dass noch eine Fibrinolyse od. PTCA möglich ist (verdächtig: > 80 μg/l, sehr wahrscheinlich > 130 μg/l).

    • Fibrinolyseerfolg: Bei Wiedereröffnung des Infarktgefäßes steigt Myoglobin sehr schnell an („Washout“). Bei Anstieg um 150 μg/l/h bei z. B. stdl. Messung kann eine erfolgreiche Fibrinolyse mit einer Sensitivität u. Spezifität von ca. 90 % angenommen werden.

  • !

    Fehlender Myoglobin-„Washout“ nach Fibrinolyse: evtl. sofort PTCA.

  • !

    Myoglobin nachWashout-Phänomen Skelettmuskelschaden (z. B. i. m. Injektion, Reanimation) nicht verwertbar!

Kinetik der verbreiteten Infarktmarker (Tab. 3.23).
Weitere Laborparameter
  • Marker der Entzündungsaktivität: bei großem Infarkt regelmäßig pos. (Leukozytose; CRP evtl. > 100 mg/l). Hochsensitives CRP (hsCRP) in zahlreichen Studien Parameter für eine erhöhte Langzeitmortalität (> 6 Mon. bis 4 J.) bei NSTEMI. Prognostische Bedeutung unabhängig vom Troponinspiegel.

  • B-Typ-Natriuretisches Peptid (BNP) bzw. NT-proBNP: Marker der neurohormonalen Aktivierung. Sensitive u. spezifische Parameter für Vorliegen einer LV-Dysfunktion u. zur Risikostratifizierung nach MI (Langzeitverlauf).

    • ACS: Erhöhtes BNP od. NT-proBNP (Messung optimal wenige Tage nach dem Indexereignis) bedeutet 3–5-fach erhöhtes Mortalitätsrisiko im Langzeitverlauf.

    • Als Akutparameter geeignet zur DD von kardialen u. nichtkardialen Ursachen einer Dyspnoe.

  • Parameter der Nierenfunktion: Eingeschränkte Nierenfunktion ist ein starker unabhängiger Prädiktor für erhöhte Langzeitmortalität (OR für Mortalität nach 1 J.: 1,76 bei leichter, 2,72 bei mäßiger, 6,18 bei schwerer Niereninsuff.). Wegen der variablen Beziehung der Krea-Plasmaspiegel zur Nierenfunktion empfiehlt sich Bestimmung der Krea-Clearance.

  • Neue Biomarker: Der zusätzliche prognostische Wert einer Reihe neuer Marker für oxidativen Stress (Myeloperoxidase), Thrombose od. Inflammation (löslicher CD40-Ligand u. a.) konnte in retrospektiven Analysen gezeigt werden. Die Parameter haben aktuell keine klinische Bedeutung.

  • Multimarker-Ansatz: Kombinierter Einsatz von Markern für Myokardnekrose, Inflammation, Herzmuskel- u. Niereninsuff. sowie neurohormonale Aktivierung kann Identifikation von Risikopat. verbessern. Zurzeit keine exakten Empfehlungen zum kombinierten Einsatz von Troponinen, Krea-Clearance, BNP u. hsCRP u. der Interpretation der Messergebnisse.

  • Point-of-care(bedside)-Biomarkermessungen: Bettseitige Messung kardialer Marker mit qualitativen od. semiquantitativen Schnelltests kann Akutdiagn. u. Risikostratifizierung der ACS verbessern, wenn Messung durch ein Zentrallabor innerhalb von 60 Min. nicht möglich ist. Ergebnisse untersucherabhängig, sollten im neg. Fall durch quantitativen Test bestätigt werden.

Auskultation
  • Akut häufig wenig spezifisch: Evtl. 3. u. 4. HT bei Dysfunktion des LV. Veränderungen im Verlauf können Infarkt-KO anzeigen.

  • Perikardreiben: nach frühestens 1 Tag, häufig flüchtig zu hören, meist li parasternal (6.5). Kann Hinweis auf drohende Ventrikelruptur sein (Echo!).

  • Systolikum: MR bei Papillarmuskeldysfunktion, TR (verstärkt durch Inspiration), VSD durch Septumruptur.

  • Lungenstauung/-ödem (Killip-Klassifikation 3.6.6).

  • !

    Jeden Infarktpat. regelmäßig, in den ersten Tagen mehrmals täglich, auskultieren!

Rö-Thorax
Keine spezifischen Befunde. Herzverbreiterung, Lungenstauung (meist erst Stunden nach Infarkt, Einteilung nach Killip 3.6.6) bei akuter od. vorbestehender LV-Dilatation MR (auch akut bei Papillarmuskelabriss).
Echo
Bei nichtdiagn. EKG hilfreich zur Diagnosesicherung: Darstellung der regionalen Wandbewegungsstörungen. DD: alte Narbe (Wand normalerweise verdünnt), Myokarditis (Perikarderguss). Perikardtamponade bzw. Aortendissektion im Abschnitt 1. Zuverlässige Darstellung von KO u. Ursachen einer Herzinsuff.: Infarktausdehnung; Wandruptur/VSD; ischämische MR; RV-Infarkt; Thrombusausbildung; Perikarderguss.
Koronarangiografie
Erstes Ziel des invasiven Vorgehens beim akuten MI: Sicherung der Diagnose. In mehr als 90 % der Fälle kann ein thrombotisch verschlossenes Koronargefäß nachgewiesen werden. I. d. R. schließt sich die Wiedereröffnung des Gefäßes (direkte PCI) an.

Merksätze zur Diagnostik bei V. a. Myokardinfarkt nach DGK 2004

  • Bei andauernden, typischen Thoraxschmerzen in Ruhe (> 20 Min.) ist die Verdachtsdiagnose eines MI zu stellen.

  • Bei Diabetikern, alten Pat. u. Frauen häufig atypische Symptomatik.

  • Die Diagnose eines STEMI ist möglichst schon prästationär durch ein 12-Abl.-EKG zu stellen.

  • Von einem STEMI ist bei einem der folgenden EKG-Befunde auszugehen:

    • ST-Strecken-Hebung von > 0,1 mV in mind. 2 zusammenhängenden Extremitätenabl.

    • ST-Strecken-Hebung > 0,2 mV in mind. 2 zusammenhängenden Brustwandabl.

    • LSB mit infarkttypischer Symptomatik.

  • Die Messung von Biomarkern darf die Ther.-Entscheidung nicht verzögern.

Therapie des STEMI

Allgemeine Maßnahmen u. med. Basisther. (3.5.1, Tab. 3.11).
Reperfusionstherapie bei STEMI

Ein ACS mit ST-Elevation od. neuem LSB ist ein medizinischer Notfall; der Pat. ist vital bedroht! Meist liegt der Verschluss eines großen epikardialen Gefäßes vor. Primäres Ziel: Erhalt von vitalem STEMI:ReperfusionstherapieMyokard durch rasche Reperfusionsther. unter max. Pharmakother. u. lückenloser Pat.-Überwachung ohne jeglichen Zeitverzug! Time is muscle! Ther. des Pat. mit STEMI hat dieselbe Dringlichkeit wie die eines polytraumatisierten Pat.

Reperfusionstherapie bei Myokardinfarkt
Die STEMI:TherapieEntwicklung von Methoden zur zeitnahen Wiedereröffnung eines verschlossenen Infarktgefäßes war der entscheidende Durchbruch zur Verbesserung der Prognose nach Infarkt. Der größte prognostische Gewinn wird durch Wiederherstellung der Perfusion in den Myokardinfarkt:Reperfusionstherapieersten 60 Min., der sog. „golden hour“ erzielt. Mit der med. Fibrinolyse u. der mechanischen Wiedereröffnung mittels PCI stehen grundsätzlich zwei verschiedene Vorgehensweisen zur Verfügung.
  • Thrombolyse: I. v. Applikation eines Fibrinolytikums führt bei ca. 50 % der Pat. zu einem TIMI-3-Fluss innerhalb von 90 Min. Nachteile: zahlreiche KI für diese Ther. u. relevantes (bis zu 0,9 %) Risiko für eine intrakranielle Blutung. Die Fibrinolyse hat in Zeiten einer flächendeckenden Verfügbarkeit der direkten PTCA stark an Bedeutung verloren. Ihre sofortige Verfügbarkeit kann bei langer Transportzeit zur PCI zur Verkleinerung des Zeitfensters von Infarktgefäßverschluss bis zur Wiedereröffnung führen. Ziel: „Door-to-needle-time“ (Zeit von Krankenhausaufnahme bis Beginn der Reperfusionsther.) < 30 Min.

  • Direkte mechanische Reperfusion mittels PTCA/PCI („direkte PCI“): Die Primärdilatation ist nach letzten Studienergebnissen Reperfusionsverfahren der 1. Wahl, da unter optimalen Voraussetzungen der Thrombolyse überlegen (höhere Offenheitsraten des Infarktgefäßes mit konsekutiv geringerer Mortalität). Einzige Option zur Revaskularisation bei unklarer diagn. Situation u. bei KI zur Fibrinolyse. Bei Pat. im kardiogenen Schock sind die Ergebnisse mit der Fibrinolyse schlecht, sodass hier ebenfalls die Katheterintervention vorrangig empfohlen wird. Voraussetzungen: erfahrenes, sofort einsatzfähiges ärztliches u. nichtärztliches Team u. Interventionsbeginn ohne Zeitverzug (< 90 Min. erreichbar). Zusätzlich besteht die Ind. zur PCI bei Ineffektivität der Fibrinolyse u. kurzen Wegstrecken zu einem sofort verfügbaren, erfahrenen Katheterteam.

    • Rescue-PCI: Ballondilatation nach einer vorhergehenden Thrombolysether. bei „ineffektiver“ Lysether.

    • Facilitated PCI: Komb. einer Ballondilatation mit einer vorhergehenden Thrombolysether. (Gefäß häufig nach Lyse offen, es muss nur noch die bestehende Stenose dilatiert werden).

Transfer zur direkten PCI

Mehrere kontrollierte klinische Studien (PRAGUE, Air.PAMI, DANAMI) zeigten eine Überlegenheit der direkten PCI über die Thrombolyse auch bei Pat., die in ein interventionelles Zentrum verlegt werden mussten u. damit eine Verzögerung der Reperfusionsther. bis 90 Min. erfuhren. Dies gilt insbes. für Pat. mit Ischämiedauer zwischen 3 u. 12 h. Bei Ischämiedauer < 3 h scheint die Fibrinolyse hinsichtlich des myokardialen Salvages der PCI gleichwertig. Hauptgrund für die Wahl der direkten PCI als Reperfusionsverfahren bei diesen Pat. ist eine geringere Rate therapieassoziierter Schlaganfälle (2,0 % nach Thrombolyse vs. 1,0 % nach PCI). Die Entscheidung für eine Ther. im primär versorgenden Krankenhaus od. Verlegung in ein interventionelles Zentrum hängt von den lokalen Möglichkeiten ab u. kann deshalb nicht generell getroffen werden.

Wahl des Reperfusionsverfahrens
Für die Wahl der Ther. entscheidend: mutmaßliche Zeit bis zur Reperfusion, Erfahrung/Vertrautheit des Arztes mit der Reperfusionsstrategie u. Sicherheit des Patienten. Die Möglichkeit zur Primär-PCI ist naturgemäß nicht in allen Krankenhäusern in Deutschland gegeben, die MI-Pat. versorgen. Aus diesem Grund muss sich die optimale Behandlungsstrategie nach der lokalen Verfügbarkeit dieser Methode richten. Empfohlene Rangfolge der verschiedenen Reperfusionsmöglichkeiten Tab. 3.24. Schema zur rationalen Entscheidungsfindung Abb. 3.12. Die primäre PCI sollte möglichst unmittelbar, nicht aber später als 2 h nach dem ersten medizinischen Kontakt (EMK) begonnen werden. Lediglich bei Pat. mit großem VWI, bei denen die Diagnose innerhalb von 2 h nach Symptombeginn gestellt werden konnte, beträgt die max. „erlaubte“ Zeitverzögerung zwischen EMK u. PCI-Beginn 90 Min. Ist das Einhalten dieser zeitlichen Obergrenzen nicht möglich, muss – bei fehlenden KI – die Lyse möglichst sofort eingeleitet werden. Auch im Fall einer erfolgreichen Lyse soll innerhalb von 24 h (aber nicht fru¨her als 3 h) eine Herzkatheteruntersuchung in PCI-Bereitschaft erfolgen.
Die optimale Behandlung des STEMI sollte ein medizinisches Notfallsystem beinhalten, das ein Netzwerk von Krankenhäusern unterschiedlicher Versorgungsstufen durch ein effektives Transportsystem verbindet, um die Mehrzahl der Pat. einer direkten PCI innerhalb des empfohlenen Zeitintervalls zuzuführen (Abb. 3.13).
Von bes. Bedeutung ist die Kontrolle des Zeitintervalls bis zur Reperfusion (Tab. 3.24). Es wird empfohlen, diese Größe im eigenen Vorgehen regelmäßig zu überprüfen.
Thrombolysetherapie
Die Wirksamkeit der Fibrinolyse bei STEMI ist bis zur 12. h nach Symptombeginn belegt u. strikt zeitabhängig. In den ersten 2–4 h nach Symptombeginn besteht ein exponentieller Wirksamkeitsverlust der Lysether., danach ist der Abfall eher linear. Deshalb ist jeder Zeitgewinn in den ersten Stunden nach Symptombeginn von erheblicher Bedeutung für die Prognose. Liegen die genannten EKG-Kriterien für STEMI nicht vor, ist die Lysether. nicht indiziert (Tab. 3.25).
Indikationen
  • Typischer Schmerz > 20 Min.

  • ST-Strecken-Hebung > 0,1 mV in > 2 zusammenhängenden Extremitäten- u./od. > 0,2 mV in > 2 zusammenhängenden Brustwandabl. od. LSB mit infarkttypischer Symptomatik.

  • Lysetherapie:STEMISymptomdauer < 12 h (optimal < 6 h, danach eventuell bei STEMI:Lysetherapiekardiogenem Schock u. persistierendem Schmerz, falls PCI nicht verfügbar).

  • Fehlen absoluter KI (Tab. 3.26).

Durchführung
  • rt-PA (Actilyse®): Dosis Tab. 3.27; vereinfachtes Schema: 15 mg rt-PA als Bolus über 1–2 Min. i. v., anschließend 50 mg rt-PA auf 50 ml NaCl 0,9 % über 30 Min. (Perfusor 100 ml/h), danach 35 mg auf 50 ml NaCl 0,9 % über 1 h (Perfusor 50 ml/h). Gesamtdosis 100 mg, bei KG < 65 kg Dosisanpassung auf 1,5 mg/kg KG. Geringfügige Vorteile von rt-PA gegenüber Streptokinase: v. a. bei frühem Ther.-Beginn (< 3 h), ausgedehntem Infarkt u. Alter < 75 J., wahrscheinlich durch schnelleren Lyseerfolg mit höherer Offenheitsrate nach 90 Min. (54 % gegenüber 31 % bei Streptokinase, GUSTO-Studie).

  • Reteplase (Rapilysin®) 11.9.4.

  • Tenecteplase (Metalyse®) 11.9.5.

  • Streptokinase (z. B. Streptase®): wird nur noch selten verwendet; Dosis Tab. 3.27; ggf. vorher 250 mg Prednisolon i. v. (z. B. Solu-Decortin H®). Streptokinase nicht nach Streptokinasether. in den letzten 4–6 Mon. (verminderte Wirksamkeit aufgrund neutralisierender AK), bis 1,7 % allergische NW. Beginn der High-Dose-Heparinther. ca. 6 h nach StreptokinaseLyseende.

Beurteilung des Lyseerfolgs
Partielle od. vollständige Rekanalisierung kann angenommen werden bei folgenden Befunden:
  • Rasche Rückbildung der EKG-Veränderungen u. klinischen Symptomatik.

  • Rascher Anstieg der Herzenzyme: Auswascheffekt, v. a. Myoglobin (Anstieg um 150 μg/l/h, Sensitivität 90 %), CK (Maximum 8–17 h nach Infarkt) u. CK-MB.

  • Auftreten von Reperfusionsarrhythmien: VES, idioventrikuläre Ersatzrhythmen.

Prognose
Reperfusionsrate 75–80 %, Reokklusionen in 5–25 % (Verminderung durch ASS), schwere Blutungs-KO in bis zu 2 %, intrakranielle Blutungen 0,75 %.
Kontraindikationen
Thrombolyse nicht indiziert bei NSTEMI (d. h. bei MI ohne ST-Segment-Elevation); bei STEMI, wenn Infarktalter > 24 h u. kein Ischämieschmerz mehr vorliegt (Tab. 3.26).
Prähospitale Thrombolyse/Gabe eines GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten
Randomisierte Studien haben gezeigt, dass die prähospitale Thrombolyse im Vergleich zur Hospitallyse zu einer signifikanten Mortalitätsreduktion führt. Die Durchführung der Ther. in den ersten 2 h nach Symptombeginn war bes. effektiv u. einer primären Katheterintervention bzgl. Reduktion der Letalität gleichwertig. Eine zeitliche Vorverlagerung der Behandlung in die Prähospitalphase ist daher prinzipiell sinnvoll. Der Zeitgewinn durch die prähospitale im Vergleich zur stationären Lyse beträgt im Mittel 60 Min. (30–130 Min.). Als einzige KO bei prähospitaler Fibrinolyse ist eine geringe Häufung prähospitalen Kammerflimmerns beobachtet worden.
  • Mögliche Ind. für prähospitale Thrombolyse:

    • innerhalb der ersten 60(–180) Min. nach Schmerzbeginn bei jüngeren Pat. mit großem (Vorderwand-)Infarkt,

    • falls Hospitalbehandlung innerhalb von 60 Min. nicht möglich.

  • Durchführung: I. d. R. durch einmalige Injektion eines modernen Bolus-Thrombolytikums (Reteplase, Tenecteplase, Tab. 3.27).

Akute perkutane Koronarintervention (direkte PCI/PTCA) bei STEMI
Die mechanische Rekanalisation (Dilatation mit/ohne Stentimplantation) ist nach aktuellen Empfehlungen bei STEMI Reperfusionsverfahren der ersten Wahl, wenn ein erfahrenes Team bereitsteht u. die dadurch verursachte Zeitverzögerung 90 Min. nicht überschreitet.
  • Ind.: wie Thrombolyse. Zusätzlich:

    • KI gegen STEMI:PTCAThrombolyse.

    • Nach erfolgloser Thrombolyse (STEMI:PCIbei weiter bestehender Symptomatik) als Rescue-PCI.

    • Kardiogener Schock innerhalb der ersten 36 h nach ST-Elevation bzw. neuer Schenkelblock. Reperfusion innerhalb von ≤ 18 h nach Schockbeginn anstreben.

  • Voraussetzungen:

    • Sofortige Einsatzbereitschaft eines in der interventionellen u. Pharmakother. des akuten MI erfahrenen Teams (ärztliches u. nichtärztliches Personal), „door-to-dilatation-time“ < 90 ± 30 Min.

    • PTCA/PCI innerhalb der ersten 12 h nach Schmerzbeginn. Danach bei weiter bestehenden Beschwerden aufgrund einer weiter bestehenden od. fortschreitenden Myokardischämie.

  • Nicht indiziert: > 12 h nach Schmerzbeginn, falls keine Beschwerden od. Evidenzen für Myokardischämie.

  • Begleitther.:

    • Prähospitale Gabe von GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten (Abciximab, Tirofiban, Eptifibatide) vor primärer PCI kann die Rate offener Infarktgefäße mit initial normalem Koronarfluss (TIMI 3) erhöhen, die Thrombuslast vor Koronarintervention reduzieren u. möglicherweise den mikrovask. Fluss nach Koronarintervention verbessern. Eine Reduktion der Letalität konnte bislang nicht nachgewiesen werden. Deshalb ist dieses Vorgehen bisher nicht für die Routine zu empfehlen.

    • Die Komb.-Ther. mit Fibrinolytika vor Intervention (sog. „facilitated PCI“) hat in randomisierten Studien zu keiner Prognoseverbesserung geführt u. kann deshalb ebenfalls nicht empfohlen werden.

Indikationen zur akuten chirurgischen Koronarrevaskularisation

Die Bypass-Chirurgie spielt als primäres Revaskularisationsverfahren wegen des hohen periop. Risikos im akuten Infarkt keine Rolle. Wenn irgend möglich, Herz-OP in einem zeitlichen Intervall (> 2 Wo.) nach dem Infarkt durchführen. Eine frühzeitige OP nach Infarkt kann jedoch unter folgenden Umständen zu erwägen sein:

  • Fehlgeschlagene PTCA/PCI bei Pat. STEMI:Koronarrevaskularisation, chirurgischemit anhaltenden Beschwerden od. hämodynamischer Instabilität, wenn die erwartete Letalität des Eingriffs kleiner als die einer rein med. Weiterbehandlung wäre.

  • STEMI mit persistierender od. rekurrierender Ischämie u. einer Koronarmorphologie, die ungeeignet für eine kathetertechnische Intervention ist (z. B. Hauptstammstenose od. schwere diffuse 3-GE ohne klar zu identifizierende „Culprit“-Stenose).

  • KO nach Ballondilatation (z. B. Perforation eines Koronargefäßes).

  • Bypass-Versorgung im Rahmen der chirurgischen Ther. einer schweren Infarkt-KO:

    • infarktbedingter VSD,

    • schwere MR durch Papillarmuskeldysfunktion od. -abriss,

    • Ventrikelperforation,

    • kardiogener Schock mit für die chirurgische Ther. geeigneter Koronaranatomie, wenn eine PTCA/PCI nicht durchführbar od. ungeeignet ist.

Indikationen zur Koronarangiografie und ggf. PTCA/PCI während des stationären Aufenthalts

  • Erfolglose Fibrinolyse od. unklarer Lyseerfolg: umgehend (IIa-B).

  • Bleibende hämodynamische Instabilität, wiederholte Ischämie, Wiederverschluss nach initial erfolgreicher Fibrinolyse: umgehend (I-B).

  • Bei erfolgreicher Fibrinolyse: innerhalb von 3–24 h nach Beginn der fibrinolytischen Ther. Um PCI in der fru¨hen prothrombotischen Phase nach Lysether. zu vermeiden, wird ein optimales Zeitfenster von 3–24 h fu¨r die Angio ggf. mit PCI empfohlen (IIa-A).

  • Bei instabilen Pat., die keine Reperfusionsther. erhalten haben: umgehend (I-C).

  • Bei stabilen Pat., die keine Reperfusionsther. erhalten haben: vor Entlassung (IIb-C).

  • Vor chirurgischer Ther. mechanischer KO (akute MR, VSD, Pseudoaneurysma, LV-Aneurysma).

  • !

    Pat., die für eine Revaskularisationsmaßnahme nicht infrage kommen, brauchen keine angiografische Diagn.

Begleitende Maßnahmen
  • Initial Bettruhe (12–24 h), Stuhlregulierung, Thromboseprophylaxe. Psychische Führung. Verlegung auf periphere Station nach Normalisierung der CK u. Beschwerdefreiheit.

  • Bei kleinem MI ist eine frühzeitige Mobilisation ab dem 2. Tag möglich, bei größerem Infarkt Schonung über mind. 1 Wo. mit ACS:Begleimaßnahmenvorsichtiger krankengymnastischer Mobilisation nach Stufenschema. Nach ca. 2 Wo. bei ausreichendem AZ des Pat. Belastungsuntersuchungen, s. o.

Medikamentöse Langzeittherapie nach STEMI (nach ESC 2008)

  • ASS auf Dauer (75–100 mg/d) bei allen Pat. ohne ASS-Allergie (I-A).

  • Clopidogrel (75 mg/d) u¨ber 12 Mon. in Komb. mit ASS fu¨r alle Pat. unabhängig von der Art der Akutbehandlung (IIa-C). Alternativ: Ticagrelor (180 mg Initialdosis, 2 × 90 mg/d Erhaltungsdosis) od. bei bekannter Koronaranatomie Prasugrel (60 mg Initialdosis, 10 mg/d Erhaltungsdosis).

  • Clopidogrel (75 mg/d) fu¨r alle Pat. mit KI gegen ASS (I-B).

  • Orale Antikoagulation mit Ziel-INR von 2–3 fu¨r Pat., die weder ASS noch Clopidogrel tolerieren (IIa-B).

  • Orale Antikoagulation bei dem empfohlenen INR, wenn klinisch indiziert (z. B. bei VHF, LV-Thrombus, mechanischen Herzklappen; I-A).

  • Orale Antikoagulation (bei INR 2–3) in Ergänzung zu niedrig dosiertem ASS (75–100 mg/d) bei Pat. mit sehr hohem Risiko fu¨r thromboembolische Ereignisse (IIa-B).

  • Orale Antikoagulation zusätzlich zu ASS u. Clopidogrel (nach ku¨rzlich erfolgter Stentimplantation u. Ind. fu¨r orale Antikoagulation; IIb-C). Ist eine orale Langzeit-Antikoagulation erforderlich, sollte bevorzugt ein unbeschichteter Stent u. kein Medikamente freisetzender Stent implantiert werden, weil dies den Pat. nur fu¨r ku¨rzere Zeit dem Risiko einer 3-fachen antithrombotischen Ther. u. damit einem ku¨rzeren erhöhten Blutungsrisiko aussetzt.

  • Orale Antikoagulation zusätzlich zu ASS od. Clopidogrel (nach ku¨rzlich erfolgter Stentimplantation u. Ind. fu¨r orale Antikoagulation u. erhöhtes Blutungsrisiko; IIb-C). Alternativ: Ticagrelor (180 mg Initialdosis, 2 × 90 mg/d Erhaltungsdosis) od. bei bekannter Koronaranatomie Prasugrel (60 mg Initialdosis, 10 mg/d Erhaltungsdosis).

  • ACE-Hemmer sollten bei allen Pat. ohne KI erwogen werden, unabhängig von RR od. LV-Funktion (IIa-A).

  • AT-Rezeptorblocker fu¨r alle Pat. ohne KI, die keinen ACE-Hemmer tolerieren, unabhängig von RR od. LV-Funktion (IIa-C).

  • Orale Betablocker fu¨r alle Pat., die diese Medikation tolerieren u. keine KI haben, unabhängig von RR od. LV-Funktion (I-A).

  • Statine fu¨r alle Pat., wenn keine KI vorliegen, unabhängig vom Chol.-Spiegel. So fru¨h wie möglich beginnen, um ein Ziel-LDL < 100 mg/dl (< 2,5 mmol/l) zu erreichen (I-A).

  • Influenza-Impfung fu¨r alle Pat. (I-B)

Besondere Infarkttypen

Rechtsherzinfarkt
Unterscheidet sich wesentlich vom Linksherzinfarkt. Die „übliche“ Ther. ist nicht geeignet, um die hohe Letalität zu senken. Ein isolierter Rechtsherzinfarkt findet sich bei ca. 3 % aller Infarktpatienten. Bei posteriorem bzw. HWI ist der RV in ca. 50 % beteiligt. Meist Rechtsherzinfarktlöst ein prox. Verschluss der RCA, selten der RCX (bei Linksversorger) einen Rechtsherzinfarkt aus. Bei LAD-Verschluss können zusätzlich auch kleinere Anteile der RV-Vorderwand infarzieren.
Pathophysiologie
Ein Pumpversagen des RV senkt die Vorlast des LV. Liegt auch ein Linksherzinfarkt vor, besteht die Gefahr des kardiogenen Schocks. Therap. Ziel ist es, die Vordehnung des LV durch Volumensubstitution zu erreichen.
Klinik
  • Typische Trias mit Hypotonie, Zeichen der Rechtsherzinsuff.: Halsvenenstauung, ZVD ↑, pos. Kussmaul-Zeichen (7.7) u. meist fehlende Lungenstauung.

  • Evtl. kardiogener Schock ohne Lungenstauung, da Vorlast des LV fehlt u. bei gleichzeitigem Linksherzinfarkt der LV wenig durch Katecholamine stimulierbar ist.

Diagnostik
  • EKG: Rechtsherzabl. (Abb. 3.10). Auch geringe ST-Hebungen repräkordialer Abl. (V3r–5r Abb. 3.14) sind rel. sensitiv u. hochspezifisch. Sie bestehen nur für ca. 10 h! Außerdem RSB, AV-Block (III° bei ca. 50 %). VHF bei begleitendem Vorhofinfarkt.

  • Echo: Dilatation des RV mit Wandbewegungsstörungen. Dilatation des RA, Ausbildung einer TR. Shift des Septums nach li (RV-Dilatation u. verminderte li-seitige Füllung).

  • Pulmonaliskatheter: zur Ther.-Steuerung od. bei unklarer Diagnose. Cave: Wegen erhöhtem Risiko für Kammerflimmern beim Einführen nicht als Routine.

    • Typischer Befund: ZVD ↑ (meist > 10 mmHg); PCWP nicht od. kaum ↑ (normal: Mitteldruck < 10 mmHg). Meist ZVD > PCWP. HZV ↓. Druckkurven im RV evtl. „Dip-Plateau-Form“ (5.1.3).

    • Ther.-Ziel: Anhebung des PCWP (u. damit des HZV) durch Volumengabe.

Therapie
Isolierter Rechtsherzinfarkt
Rel. unkompliziert, da intakter LV die fehlende Vorlast ausgleichen kann.
  • Infarktther. (2.2.2, 3.5.1, 3.5.2): großzügige Volumensubstitution zur Hebung der LV-Vorlast, Vermeidung von Vasodilatanzien, aggressive Ther. des häufigen VHF (Amiodaron, Kardioversion).

  • Temporärer SM: Wegen häufiger AV-Blockierungen frühzeitig SM-Schleuse legen. Bei zunehmendem AV-Block I° od. II°, nur bei Pulsfrequenz < 50/Min. einschalten (bei Schock eher), bei AV-Block III° erforderlich. Nach Möglichkeit Zweikammer-SM verwenden, da bessere hämodynamische Wirkung.

  • Reperfusion: Fibrinolyse bei reinem Rechtsherzinfarkt wenig effektiv; PCI bevorzugt.

Kombinierter Links- und Rechtsherzinfarkt

Hohe Letalität! STEMI:kombinierter Links und Rechtsherzinfarkt

  • Bei Hypotonie: rasche Infusion von Volumen (HAES 6 %, Ringer-Lsg.), ggf. 1–2 l so schnell wie möglich. Volumengabe (trotz hohem ZVD!) bis RR > 80 mmHg systol. bzw. bis zur beginnenden pulmonalen Stauung. Bis 3 mg Atropin i. v.

  • Katecholamine: Bei RR ↓ trotz Volumen LV-Stimulation durch Dopamin bzw. Dobutamin (11.1.2) meist erfolglos. Vorsichtige (!) Nachlaststeigerung des LV mit Noradrenalin bzw. Adrenalin (11.1.2) kann versucht werden (steigert auch Füllungsdruck des LV).

  • Notfall-PTCA (12.1.4): alternativ zur Fibrinolyse (3.6.4) u. bei kons. nicht zu stabilisierenden Pat.

Nitro, Diuretika u. Morphin bei Rechtsherzinfarkt kontraindiziert: Jede Vorlastsenkung vermeiden (Analgesie bei starkem Schmerz erlaubt).

Tako-Tsubo-Kardiomyopathie
Symptome des akuten MI mit folgenden Leitbefunden:
  • stressinduzierte, heftige Thoraxschmerzen,

  • ST-T-Veränderungen im EKG meist über der Vorderwand,

  • Freisetzung von kardialen Markern der Myokardnekrose,

  • Tako-Tsubo-Kardiomyopathiereversible, vorwiegend apikale Wandbewegungsstörung des LV bei angiografisch „normalen“ Koronararterien.

Synonyme: Apical Ballooning Syndrome, „Broken Heart Syndrome“, Apical Ballooning Syndrome“\t“Siehe Tako-Tsubo-KardiomyopathieKatecholamin-CMP.
Tako-Tsubo (= Tintenfischfalle) beschreibt die typische endsystol. Form des LV mit Broken Heart Syndrome“\t“Siehe Tako-Tsubo-Kardiomyopathieballonartiger Auftreibung des LV-Apex.
Klinik
  • Vermehrt bei Frauen Katecholaminkardiomyopathie“\t“Siehe Tako-Tsubo-Kardiomyopathieauftretend,

  • heftige Thoraxschmerzen wie Angina pectoris,

  • häufig nach exzessiver emotionaler od. körperl. Belastung,

  • weitere klinische Manifestationen wie bei ACS.

Diagnostik
  • EKG mit ST-T-Hebungen od. (häufiger) T-Wellen-Veränderungen (terminal neg. T wie bei NSTEMI).

  • Echo: apikale A- bis Dyskinesie ähnlich einem Vorderwandaneurysma.

  • Labor: kardiale Marker (Tn, CK) im Verhältnis zur Ventrikelläsion oft nur mäßiggradig erhöht.

  • Koro: „normale Koronararterien“ ohne Nachweis stenosierender Veränderungen, nicht selten massive systol. LV-Dysfunktion.

Therapie
Keine Reperfusionsther. nötig, ansonsten wie bei STEMI od. NSTEMI (3.6.4, 3.7).
Komplikationen
Alle KO des ACS möglich, je schlechter die systol. Ventrikelfunktion, desto häufiger KO.
Prognose
Vollständig reversible Ventrikeldysfunktion innerhalb von Tagen bis Wochen. Langzeitprognose scheint günstig zu sein. Zum Schutz vor Katecholaminexzessen Betablocker empfohlen.

Frühkomplikationen des Myokardinfarkts

Reinfarkt nach erfolgreicher Fibrinolyse
Nach erfolgreicher Fibrinolyse in ca. 4 % Reverschluss des Infarktgefäßes nach Stunden bis wenigen Tagen.
Therapie
  • Direkte PTCA/PCI, da wahrscheinlich günstiger als Myokardinfarkt:Komplikationenerneute Lyse. Koro nach Reinfarkt umgehend anstreben (ggf. Verlegung in kardiologisches Zentrum).

  • Fibrinolyse: wenn PTCA nicht möglich; t-PA ist bei Reverschluss in ca. 75 % erfolgreich. Blutungsrisiko der Relyse Fibrinolyse:Reinfarkt nachentspricht vermutlich einer Erstlyse.

  • !

    Cave: Wegen Allergiegefahr nicht 2-mal Streptokinase bzw. APSAC.

Arterielle Hypotonie
Die Hypotonie nach Infarkt beruht oft auf einem Vorwärtsversagen des LV. Letalität deutlich erhöht (22 %). Differenzialtherap. muss zwischen hypovolämiebedingtem Vorwärtsversagen des LV (gute Prognose) u. kombiniertem Vorwärts-Rückwärts-Versagen des LV bei schwerer Hypotonie:nach MyokardinfarktKontraktilitätsstörung unterschieden werden. Ther.-Ziel: Steigerung der Inotropie des LV durch Katecholamine u. Vorlaststeigerung (Volumengabe).
Therapie
  • Bett kippen: Hochlagerung des Fußendes. Bei RR-Anstieg um > 10 mmHg systol. profitiert der Pat. von höherer Vorlast. Dann Diuretika reduzieren, Infusion z. B. von 500 ml Ringer-Lsg., Flüssigkeitsbilanz nicht neg. halten. Bei liegendem ZVK ZVD anheben.

  • Wenn unzureichend, Dobutamin 250 mg/50 ml, 4–8–12 ml/h (z. B. Dobutrex® 11.1.2). Ist RR systol. weiterhin < 100 mmHg: zusätzlich Dopamin 250 mg/50 ml, 4–8–12 ml/h (11.1.2).

  • Bei ausbleibendem Erfolg entweder weitere Volumengabe bis radiologisch geringe pulmonale Stauung od. Pulmonaliskatheter zur Ther.-Steuerung einführen. Volumengabe bis PCWP > 20 mmHg.

Linksherzdekompensation
Ein Lungenödem tritt auf, wenn die Pumpleistung des LV unter die des RV sinkt (bei PCWP > 25–28 mmHg). Hoher PCWP u. niedriges HZV sind Indikatoren einer schlechten Prognose nach Infarkt. Die pulmonale Stauung nach MI wird nach Killip klassifiziert (Tab. 3.28Linksherzdekompensation).
Therapie
  • Oberkörper hochlagern, Beine tief („Herzbett“, Vorlastsenkung durch venöses Pooling).

  • O2 per Nasensonde (2–6 l/Min.).

  • Ggf. unblutiger Aderlass zur Akutther.: Stauschlauch um 2 Extremitäten (venöses Pooling), nach max. 15 Min. Extremität wechseln!

  • Morphin 5–10 mg i. v.: bewirkt Dilatation der präkapillären pulmonalen Gefäße, Sedierung, Analgesie, Anxiolyse.

  • Diurese steigern: Furosemid je nach Krea 40–120 mg i. v. (z. B. Lasix®), ggf. wiederholt.

  • Pos. inotrope Substanzen: z. B. Dobutamin 2,5–10 μg/kg KG/Min. (11.1.2). Bei persistierender Kreislaufinstabilität Dopamin in niedriger Dosis (1,5–5 μg/kg KG/Min. 11.1.2). Bei Vorwärtsversagen (kardiogener Schock): Dobutamin u. Dopamin kombinieren im Verhältnis 2 : 1 od. 1 : 1. Alternativ Adrenalin 0,02–0,1–0,5 μg/kg KG/Min. (11.1.2, HZV-Anstieg u. RR-Stabilisierung).

  • Intraaortale Ballon-Gegenpulsation bei unzureichendem Effekt der med. Ther.

  • Bei respiratorischer Insuff. → Intubation u. Beatmung:

    • Masken-CPAP; 30 % Reduktion der Intubationshäufigkeit.

    • Bei Erfolglosigkeit kontrollierte Beatmung. Ind.: O2-Sättigung < 80 % für > 20 Min. od. rascher Abfall < 80 %. pCO2 > 50 mmHg, Tachypnoe > 30/Min. Erschöpfung, RR < 70 mmHg systol., hypoxämische Bradykardie.

  • Nachlast senken bei RR systol. > 110 mmHg:

    • Nitro-Perfusor: 50 mg/50 ml, 0,5–5 ml/h (z. B. Perlinganit®) nach RR. Vorteil gegenüber Natriumnitroprussid: kein koronarer Steal-Effekt.

    • Alternativ: Natriumnitroprussid (nipruss® 11.4.3). Art. Blutdruckmessung!

  • Wenn Katecholamine unzureichend, evtl. PDE-Hemmer (11.1.3). Nachteil: schlechte Steuerbarkeit.

  • Frühzeitig ACE-Hemmer (Prognoseverbesserung!): Bei RR > 100 mmHg, kleine Dosen, z. B. Ramipril 1,25 mg, steigern je nach RR (möglichst hohe Zieldosis anstreben).

  • Zügig Koro anstreben. Nur Revaskularisation (PTCA od. OP) bessert bei ischämischer Myokardschädigung langfristig die Prognose.

Kardiogener Schock
Anhaltend RR systol. < 90 mmHg, CI < 2,2 l/Min./m2 u. PCWP deutlich > 15 mmHg. Ein Schock entsteht, wenn > 40 % des li Herzens infarzieren, Letalität ca. 70 %.

An Rechtsherzinfarkt (3.6.5) denken → schnelle Infusion von deutlich > 1 l Flüssigkeit hilft!

Klinik
Art. Hypotonie, oft Bewusstsein getrübt, meist klinische Zeichen der Kardiogener SchockZentralisation (kalte Akren, marmorierte kaltschweißige Haut), Oligo- bis Anurie. Meist Laktat deutlich erhöht.
Pulmonaliskatheter
Diagn. nur bei unklarer Genese des Schocks (2.1.3), ansonsten zur Ther.-Steuerung. Bei kardiogenem Schock CI bzw. HZV ↓ (s. o.), PCWP ↑ (s. o.). Peripherer Widerstand ƒ (> 2.000 dyn/s/cm-5), zentralvenöse O2-Sättigung ↓ (< 75 %, Pulmonaliskatheter:kardiogener Schockvermehrte Ausschöpfung des Bluts).
Differenzialdiagnose
  • Sepsis: Anamnese, normales EKG. Pulmonaliskatheter: bei Sepsis peripherer Widerstand ↓, CI ↑.

  • Aortendissektion (10.2): EKG, ggf. CT, TEE.

  • Perikardtamponade (2.3.3): Echo.

Therapie
  • Basismaßnahmen (2.1.3).

  • Pulmonaliskatheter: zur Ther.-Steuerung. Ziel: CI > 2 l/Min./m2. Volumengabe, um PCWP auf > 15–20 mmHg anzuheben.

  • Rhythmisierung: bei neu aufgetretenem VHF Elektrokonversion, bei Bradykardie temporärer SM (möglichst Zweikammer-Stimulation).

  • Intraaortale Ballon-Gegenpulsation (IABP): Bei weiter bestehender massiver Myokardischämie trotz intensiver med. Ther. od. bei persistierender Hypotonie (Schock od. Schockfragmente): in Komb. mit Koro u. Revaskularisationsversuch mittels PTCA/PCI notfallmäßig indiziert. Ziel: verbesserte IABP(Intraaortale Ballon-Gegenpulsation):STEMIMyokardreperfusion durch Anheben des koronaren Perfusionsdrucks. Weitere Ind.: akute MR od. VSD als Infarkt-KO zur Stabilisierung vor Angio u. OP, wiederholte intraktable ventrikuläre Arrhythmien mit hämodynamischer Beeinträchtigung u. therapierefraktäre Angina nach Infarkt zur Überbrückung der Zeit bis zur Angio u. Revaskularisation.

  • Notfall-PTCA (auch unter Reanimation), Stent od. Bypass-OP (nach Koro). Bes. bei jungen Pat. mit kardiogenem Schock immer versuchen, mittels PCI das Infarktgefäß zu reperfundieren. Einzige Möglichkeit, Letalität (70 %) zu senken.

  • Wenn PTCA nicht möglich, evtl. Fibrinolyse (3.6.4). Erfolg nicht belegt.

Rhythmusstörungen
Bradykarde Rhythmusstörungen
Häufig v. a. bei HWI in den ersten Stunden (Sinus- od. AV-Knoten kann im Nekrosebereich liegen).
  • Sinusbradykardie (7.3.1): Herzrhythmusstörungen:bei Myokardinfarktbei Frequenz < 50/Min. Atropin 0,5–1 mg Myokardinfarkt:Rhythmusstörungen, bradykardei. v., ggf. wiederholt. Bei ausbleibender Wirkung evtl. transvenöser SM (möglichst Vorhof-SM).

  • Asystolie ohne Ersatzrhythmus (2.1.2):

    • Sinusbradykardie:bei MyokardinfarktEintreten der Asystolie wurde beobachtet: Basisreanimation bis SM-Anlage (2.1.2).

    • Asystolie wird vermutet (DD: feines Kammerflimmern): Reanimation (2.1.2), Adrenalin 1 mg i. v. u. Defibrillation. Wenn weiterhin keine Asystolie:bei MyokardinfarktAktionen im EKG → SM.

  • AV-Blockierung:

    • AV-Block I°: keine Ther., Betablocker absetzen.

    • AV-Block II°: Schleuse legen, u. U. auch SM-Kabel. Bes. ein Mobitz-Block Typ II° (meist Infra-His-Block) kann öfter in AV-Block III° übergehen. Atropin i. d. R. wirkungslos.

    • AV-Block III°: SM legen, AV-Block:bei Myokardinfarktaber nur bei unzureichender Ersatzfrequenz einschalten (Frequenz < 50/Min., bei Lungenödem od. Schock eher).

  • Schenkelblock: Bei neuem bifaszikulärem Block (RSB plus LAH od. linksposteriorer Hemiblock) hohes Risiko eines kompletten AV-Blocks → vorsorglich SM legen.

Therapie
  • SMRechtsschenkelblock:bei Myokardinfarkt: transkutan (evtl. mittels Defi), transösophageal (auf Vorhofebene) od. Linksschenkelblock:bei Myokardinfarkttransvenös im RA od. RC bzw. als Zweikammer-SM.

  • !

    Hämodynamisch ist eine transkutane Stimulation nicht deutlich schlechter als eine intraventrikuläre Einkammer-Stimulation, aber für Pat. belastend.

  • Implantation eines permanenten SM erst mehrere Tage nach Infarkt, häufig spontane Besserung der Blockierung.

Tachykarde Rhythmusstörungen
  • Paroxysmale SVT (7.7): Karotisdruck. Wenn erfolglos, schnelle Injektion von Adenosin max. 12 mg (Adrekar®). Alternativ Verapamil 5 mg schnell i. v. (z. B.: Isoptin®) od. Esmolol 500 μg/kg KG i. v. Myokardinfarkt:Rhythmusstörungen, tachykarde(3–4 ml Brevibloc®). Bei wiederholtem Auftreten Rezidivprophylaxe mit Tachykardie:bei MyokardinfarktBetablockern od. Verapamil.

  • Vorhofflimmern/-flattern: Wenn neu aufgetreten, großzügige Ind. zur Elektrokardioversion, v. a. bei schneller Überleitung. Analgesie od. Kurznarkose, z. B. Fentanyl 0,1 mg + Etomidat bis 20 mg i. v. (1 Amp. Vorhofflimmern:bei MyokardinfarktHypnomidate®), dann initial 25 od. 50 J. Schnelle Digitalisierung (11.1.1)Vorhofflattern:bei Myokardinfarkt zum Bremsen der AV-Überleitung möglich. Bei art. Hypertonus alternativ Diltiazem- od. Verapamil-Perfusor (11.5, 11.6.12).

  • Gehäufte VES, ventrikuläre Couplets od. Salven: Eindeutige Ind. zur antiarrhythmischen Ther. bestehen nicht. Bes. früh einfallende Extrasystolen („R-auf-T“) sind Indikatoren eines drohenden Kammerflimmerns. Vorgehen:

    • Serum-K+ < 4–5 mmol/l: sofort 50 mval/50 ml KCl über ZVK, Perfusor anfangs 20 ml/h, Extrasystolie:bei Myokardinfarktstdl. Kaliumkontrolle.

    • Bestehen weiterhin mehrere VES/Minute od. Salven → Lidocain 75–100 mg i. v. (z. B. Xylocain 2 % 5 ml), anschließend Perfusor 1 g/50 ml (5 ml Xylocain® 20 % auf 50 ml aufziehen), 4–6(–8) ml/h. Senkt Letalität nicht, mindert aber Inzidenz des Kammerflimmerns.

    • Wenn Lidocain erfolglos, evtl. Sotalol 20 mg langsam i. v. (z. B. ½ Amp. Sotalex®) od. Amiodaron 150–300 mg langsam i. v. (1–2 Amp. Cordarex®), immer als Kurzinfusion. Bei Erfolg weitere Aufsättigung (11.6.9). Halbiert bei ventrikulären Rhythmusstörungen nach Infarkt die Letalität, Gesamtletalität sinkt nicht signifikant (CAMIAT-Studie).

    • Nach Lidocain od. Sotalol i. v. evtl. auf orale Medikation umsetzen. Generelle Regeln existieren nicht (Senkung der Letalität nicht belegt). Z. B. Sotalol 2–3 × 80–160 mg/d (z. B. Sotalex mite®).

  • Bigeminus: meist keine Ther.-Indikation. Evtl. kann jede zweite Herzaktion (die Extrasystole) zu keiner Pumpaktion führen, sodass z. B. bei einer HF im EKG von 70/Min. eine Pulsfrequenz von 35/Min. mit konsekutiver Linksherzdekompensation resultiert. Dann wie gehäufte VES therapieren.

  • VT: Möglichst schnell beenden! Sofort präkordialer Faustschlag. Wenn erfolglos: Lidocain 100 mg i. v., bei anhaltender VT Elektrokardioversion mit niedriger Stromstärke (z. B. 50 J) u. anschließend Lidocain-Perfusor (s. o.). K+-Mangel schnell ausgleichen (s. o.). Rezid. VT od. Kammerflimmern nach Fibrinolyse evtl. Hinweise auf hochgradige Koronarstenosen (Hauptstamm?) → baldige Koro!

  • Kammerflimmern: Reanimation (2.1.2). Dabei Amiodaron 300 mg langsam i. v., gefolgt von Amiodaron p. o. (z. B. Cordarex®).

  • Rezid. Kammerflimmern: Hypokaliämie ausgleichen. Azidose (pH < 7,1) mit NaHCO3 8,4 % 50–200 ml puffern. Bei Hypoxie Beatmung mit 100 % O2Kammerflimmern:bei Myokardinfarkt. Versuch der med. Stabilisierung. Gesicherte Ther.-Schemata existieren nicht. Vorschlag zur Rezidivprophylaxe:

    • Amiodaron 150–300 mg langsam als Kurzinfusion (Cordarex®), evtl. wiederholen, anschließend Erhaltungsdosis (11.6.10, 2.1.2), wenn erfolglos:

    • Lidocain 75–100 mg i. v., anschließend Lidocain-Perfusor (1 g/50 ml), 4–8 ml/h (11.6.4), wenn erfolglos:

    • Sotalol 20 mg i. v. (z. B. Sotalex®), Nachteil: neg. inotrop (11.6.9).

  • !

    Wenn Pat. nicht stabilisierbar, sofortige Koro mit PTCA (soweit verfügbar), auch unter Reanimation.

Perikarditis
Tritt typischerweise innerhalb der ersten Wochen nach dem Infarktereignis, insbes. bei transmuralen Infarkten u. verspäteter Reperfusion auf u. ist prognostisch ungünstig. DD: Reinfarkt od. Infarktausdehnung auszuschließen. Für eine Perikarditis sprechen lage- u. Perikarditis:nach Herzinfarktatemabhängiger Schmerz u. der Auskultationsbefund eines Perikardreibens. Im EKG finden sich häufig ubiquitär ST-Strecken-Hebungen konkavförmig aus dem aufsteigenden Schenkel der S-Zacke. Zur Behandlung sollte zuerst die ASS-Dos. erhöht werden. NSAR u. Steroide zurückhaltend einsetzen. Ein Perikarderguss ist selten. Ein hämorrhagischer Perikarderguss kann im Rahmen der Antikoagulation auftreten. Perikardpunktion nur bei echokardiografisch erwiesener hämodynamischer Relevanz.
Therapie
ASS 4 × 0,5–1 g/d, wenn unzureichend Prednisolon 1 mg/kg KG/d (Perikarderguss:nach Herzinfarktz. B. Urbason®), binnen Tagen ausschleichen (keine hochpotenten NSAR 3.6.7).

Perikarditis kann Ausdruck einer beginnenden Ventrikelruptur sein. Echo-kontrolle!

Spätkomplikationen des Myokardinfarkts

Postinfarktangina
Das Wiederauftreten einer A. p. od. erneute ST-Hebungen nach MI sind Zeichen einer fortbestehenden Gefährdung des Myokards durch Ischämie. Postinfarktangina tritt bei ca. 20 % aller Pat. auf, Myokardinfarkt:Komplikationengehäuft bei NSTEMI od. Mehrgefäßerkr. sowie insbes. nach Thrombolyse. Letalität: mit Postinfarktangina 15 %, Postinfarktanginaohne 4 %. Bei gleichzeitigen Erregungsrückbildungsstörungen im EKG 28 % Reinfarkt-Risiko, ohne 3,5 %.
Therapie
Wie bei instabiler Angina (3.5).
  • Koro zeitnah anstreben!Inzwischen:

  • ASS, Nitroperfusor (50 mg/50 ml, 0,5–5 ml/h).

  • Heparin-Perfusor 10.000 IE/50 ml. Ziel: 1,5–2,5-facher oberer Normwert der PTT.

  • Evtl. GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten (3.5.2, 3.6.4, 11.8.3).

  • Betablocker, z. B. Metoprolol 2 × 50 mg (z. B. Beloc mite®). Ziel: HF < 70/Min.

Ventrikelthromben
Die Herzmuskelnekrose aktiviert die Blutgerinnung. Bes. bei ausgedehnten Infarkten entstehen in über 40 % Herzwandthromben. Die meisten Thromben lösen sich spontan auf, die restlichen werden binnen Mon. von Endothel überzogen.
Klinik
Meist Zufallsbefund im Echo. NurVentrikelthromben 1 % aller kardialen Thromben wird durch Embolien symptomatisch.
Diagnostik
Echo, CT od. MRT (letzteres sehr sensitiv, aber selten indiziert).
Therapie
Antikoagulation. 6 Mon. Marcumar® (11.7.4) bei dilatiertem Ventrikel mit großem Infarktareal u. großen Thromben. Im Einzelfall auch bei kleineren Thromben Antikoagulation erwägen. Dauerhafte Antikoagulation bei kardiogenen Embolien Wochen od. Monate nach Infarkt.
Dressler-Syndrom
Diffuse Perikarditis bzw. Pleuroperikarditis nach MI. U. U. direkt nach Pericarditis epistenocardica. Auftreten meist 2–10 Wo. nach Infarkt. RF: großer Infarkt, orale Antikoagulanzien. Häufigkeit 1–2 % aller Infarkte. Verlauf meist gutartig.
Therapie
ASS 4 × 0,5–1 g/d. Dressler-SyndromSelten Steroide erforderlich, z. B. Prednisolon 1 mg/kg KG/d, über 7–14 Tage ausschleichen (z. B. Urbason®). Cave: Hochpotente NSAR (z. B. Diclofenac, Indometacin) verschlechtern Infarktnarbenbildung!
Herzwandruptur, VSD
Bei ca. 1,5 % aller Infarkte Ruptur der LV-Wand. Ursache von ca. 15 % aller Todesfälle nach Infarkt im Krankenhaus.
Klinik
Meist in den ersten 5 Tagen nach Infarkt, selten nach dem 14. Tag.
  • Herzwandruptur: HerzwandrupturHerzbeuteltamponade mit Schock. Verlauf meist tödlich. VSDGelingt eine Not-OP, ist weitere Prognose gut.

  • VSD: Symptome reichen von der milden Linksherzinsuff. bis zum akuten Linksherzversagen. Tritt dieses auf, ist der Verlauf meist rasch progredient.

Diagnostik
Auskultation, Echo. Im Zweifelsfall Rechtsherzkatheter mit Nachweis einer SO2-Zunahme (Li-re-Shunt).
Therapie
4.15.6.
Je nach Größe des Shunts. Bei asymptomatischen Zufallsbefunden keine Therapie. Bei Herzinsuff. zunächst übliche med. Ther. mit Diuretika u. ACE-Hemmern (8.2.4). OP im Intervall. Bei großem VSD mit therapierefraktärer Herzinsuff. u. Schock evtl. Not-OP. IABP zur Überbrückung bis zur OP.

Bei regelmäßiger Auskultation nach Infarkt auf Geräusch durch VSD achten (li parasternales raues, holosystolisches Geräusch). Wichtigste DD: akute MR durch Papillarmuskeldysfunktion od. -abriss. Papillarmuskelabriss

Akute Mitralinsuffizienz
  • Durch Nekrose eines Papillarmuskels kann der muskuläre MK-Halteapparat abreißen → akute MR.

  • !

    Auch kleine Infarkte können zum Papillarmuskelabriss führen.

Klinik
Akute schwere MR (4.5.2); evtl. sehr schnell zunehmendes Lungenödem. Cave: Akute Linksherzdekompensation kann einziges klinisches Mitralinsuffizienz:akuteInfarktzeichen sein (keine Angina!).
Diagnostik
  • Auskultation: neues, raues holosystolisches Geräusch (bei abnehmendem RR immer leiser). Echo, TEE (zeigt Ausmaß der Klappendestruktion).

  • !

    Pulmonaliskatheter diagn. nicht zwingend erforderlich. In der Wedge-Kurve sehr prominente v-Welle u. PAH. Kein Sprung in der O2-Sättigung (DD zum VSD).

Therapie
  • Frühzeitig OP. Bis dahin med. Stabilisierung (so kurz wie möglich). Intensivmedizinische Überwachung, Pulmonaliskatheter. Nachlastsenkung (Natriumnitroprussid od. NTG, Diuretika). Ggf. IABP, Diuretika, bei Schock auch Volumengabe.

  • !

    Keine Katecholamine, Lungenödem ist nicht Folge einer Linksherzinsuffizienz.

Ventrikelaneurysma
Bis zu 15 % aller Infarktpat. entwickeln ein Ventrikelaneurysma. Meist ist der Vorderwandspitzenbereich betroffen (nach LAD-Verschluss). Es entsteht eine akinetische, bis mehrere Zentimeter große, bindegewebige Aussackung. Im Verlauf kann der Bereich verkalken. Die Ventrikelaneurysmaentstandene Ventrikeldilatation nimmt mit der Zeit zu. Im Akutstadium bilden sich meist parietale Thromben über der Nekrose (3.6.7). Im chron. Stadium kann das Aneurysma durch parietale Thromben ausgefüllt werden.
Klinik
Meist symptomlos. KO: VT, plötzlicher Herztod (Inzidenz nach MI mehrfach erhöht), zunehmende Herzinsuff. („remodeling“). Eine Ruptur ist selten. Auch im weiteren Verlauf kardiogene Embolien möglich.
Diagnostik
Im EKG fortbestehende ST-Strecken-Hebung (typisch, aber nicht sensitiv). Echo od. Linksherzkatheter.
Therapie
  • Antikoagulation: Zunächst Heparin (i. v. high-dose 11.7.1), dann Kumarinderivat (11.7.4) für 3–6 Mon., bis Oberfläche endothelialisiert. Danach individuelles Vorgehen, bei großem Aneurysma od. schlechter Ventrikelfunktion Antikoagulation fortsetzen (bei EF < 35 % verminderte Letalität bei fortgesetzter Antikoagulation).

  • Nachlastsenker: z. B. Ramipril 5–10 mg/d (z. B. Vesdil®), nach RR steigern, möglichst hohe Dosis anstreben. ACE-Hemmer verringern die Letalität bei eingeschränkter Ventrikelfunktion nach MI.

  • Rhythmusstörungen (7.2, 7.5).

  • OP: bei großem Aneurysma, rezid. VT od. Kammerflimmern u. sonst gutem AZ Resektion des Aneurysmas (Endoaneurysmorrhapie) u. koronare Revaskularisation, evtl. in Verbindung mit ICD-Implantation (12.5). OP-Letalität 10 %.

Management des NSTEMI/der instabilen Angina pectoris

Die Ther.-Maßnahmen bei NSTEMI sind bis zur Entscheidung für Reperfusionsther. identisch mit den Basismaßnahmen u. der Pharmakother. bei STEMI (3.5.1, 3.5.2).
Risikostratifizierung
Nach Basismaßnahmen u. NSTEMI:TherapiePharmakother. erneute Risikostratifizierung als Entscheidungsgrundlage für Koronardiagn. (invasiv/nichtinvasiv) u. Ther. (kons. Ther., Katheterintervention od. koronarchirurgische Behandlung). Umgehende (je nach Klinik spätestens nach 72 h) ACS:RisikostratifizierungKoro für Pat. mit hohem ischämischem Risiko.
Risikomerkmale für hohes akutes thrombotisches Risiko, einen MI od. kardialen Tod zu erfahren sind:
  • wiederholter Ruheschmerz,

  • dynamische ST-Strecken-Veränderungen (ST-Strecken-Senkung ≥ 0,1 mV od. transiente [< 20 Min.] ST-Strecken-Elevation ≥ 0,1 mV),

  • erhöhtes TnT, TnI od. CK-MB,

  • hämodynamische Instabilität innerhalb der Beobachtungsperiode,

  • bedeutsame Arrhythmien (VT, Kammerflimmern),

  • frühe Postinfarktangina,

  • Diab. mell.

Unter Ther. beschwerdefreie Pat. mit geringem Ischämierisiko: zunächst Belastungsuntersuchung. Differenzialtherap. Prozedere Abb. 3.15.
  • Ein hohes Risiko mit Empfehlung zur unmittelbaren invasiven Ther. liegt vor bei anhaltender od. rezid. A. p. mit od. ohne EKG-Veränderungen, fehlendem Ansprechen auf antianginöse Ther., Zeichen für Herzinsuff. od. zunehmende hämodynamische Instabilität od. Auftreten lebensbedrohlicher Arrhythmien (VT, Kammerflimmern).

  • Ein intermediäres Risiko mit Empfehlung zur frühinvasiven Strategie haben Pat. mit pos. Troponin, dynamischen ST-Strecken-Veränderungen, Diab. mell., Niereninsuff., LVEF < 40 %, früher Postinfarktangina, Z. n. Infarkt, ACVB od. PCI innerhalb von 6 Mon. sowie intermediärem od. hohem GRACE-Score.

Belastungsuntersuchungen
  • Ergometrie: bei aussagefähigem EKG, d. h. keine ST-T-Veränderungen im Ruhe-EKG, kein Hypertrophiemuster od. Schenkelblock bzw. SM-Rhythmus.

  • Ergometrie u. Myokardszintigrafie bzw. Stress-Echo: Pat. mit vorbestehenden EKG-Veränderungen, die eine Ischämiediagn. erschweren od. unmöglich machen.

  • Pharmakologische Belastung (Stress-Echo, Myokardszintigrafie): bei ungenügend belastbaren Pat. (orthopädische, neurol. Probleme, pAVK, pulmonale Erkr.).

Nachbetreuung nach ACS/Infarkt

Mobilisation und Rehabilitation

Rehabilitation 13.2.
Es gibt keinen Hinweis, dass eine bes. schonende Mobilisation nach Infarkt indiziert ist. KO durch lange Bettlägerigkeit (v. a. Lungenembolie) überwiegen kardiogene KO deutlich.
  • Unkomplizierter MI: Monitoring für 48 h, Bettruhe für 12–24 h od. Myokardinfarkt:Rehabilitationbis CK deutlich gefallen ist.

  • Großer transmuraler MI: verzögerte Mobilisation. Erhöhtes Risiko für Herzwandruptur in der 1. Wo. (Vermeiden einer erhöhten Wandspannung durch körperl. Anstrengung).

  • Kleiner MI ohne weitere Koronardiagn.: Entlassung aus stationärer Behandlung nach 5–7 Tagen möglich.

Diagnostik nach Myokardinfarkt

  • Auskultation: Bei jedem Pat. anfangs mehrmals täglich, nach ca. 1 Wo. täglich. Bei V. a. neue MR od. VSD umgehend Echo.

  • Echo: EF, regionale Wandbewegungsstörungen, VSD, MR (vor Entlassung).

  • Ergometrie: ca. 14 Tage nach Infarkt Myokardinfarkt:Diagnostik bei Nachbetreuungsubmaximale Belastungsuntersuchung zum Ischämienachweis.

  • Stress-Echo od. Stress-MRT: Nachweis einer Myokardischämie bzw. von vitalem Myokard.

  • Myokardszintigrafie: Ischämienachweis od. Nachweis von vitalem Myokard bei akinetischer Infarktzone in Echo od. Koro → Revaskularisation.

Langzeittherapie nach Myokardinfarkt

  • Pat.-Schulung/-Instruktion: Schulung zur Verbesserung des Krankheitsverständnisses u. Motivation zur RF-orientierten Ther. (13).

  • Bewegungs-/Trainingsther. (13.2).

  • Med. Ther. (3.5.2).

Sekundärprävention der chronischen KHK
13.1.2.
  • Myokardinfarkt:LangzeittherapieKomplettes Einstellen des Rauchens.

  • Antihypertensive Ther.: Ziel < 140/90 mmHg; bei Herz- od. Niereninsuff. < 130/85 mmHg; bei Diab. mell. < 130/80 mmHg.

  • Lipidsenkende Ther.: Ziel LDL-Chol. < 100 mg% (optimal 70 mg%). Diätetische Behandlung mit < 7 % gesättigten Fetten u. < 200 mg Chol.-Aufnahme/d. Körperl. Aktivitäten steigern, Gewicht reduzieren. Vermehrte Aufnahme von Omega-3-Fettsäuren (1 g/d). Med. Ther. 13.1.2.

  • Körperl. Aktivität: Minimalziel sind 30 Min. an 5 Tagen/Wo., optimal ist das tägliche Training (Walking, Joggen, Radfahren). Belastungen nur unterhalb der A.-p.-Schwelle.

  • !

    Individuelle Beratung.

  • Gewichtsreduktion. Ziel: BMI 18,5–24,9 kg/m2.

  • Diab.-mell.-Ther.: Ziel: HbA1c < 7 %. Energische Behandlung weiterer RF (Übergewicht, Rauchen, Inaktivität, Hochdruck, Hyperlipidämie).

  • TAH: ASS 75–100 mg/d auf Dauer. Bei Unverträglichkeit od. KI Clopidogrel 75 mg/d od. orale Antikoagulation mit Cumarin-Derivat (INR 2–3).

  • ACE-Hemmer: Dauerther. bei jedem Pat. nach MI, falls keine KI. Frühzeitiger Beginn der Ther. nach MI, v. a. bei stabilen Hochrisiko-Pat. (anteriorer MI, Reinfarkt, Killip-Klasse ≥ II).

  • Betablocker: Dauerther. bei allen Postinfarkt-Pat., falls keine KI od. ausgeprägten unerwünschten NW.

Hyperhomocysteinämie
  • Bestimmung sinnvoll bei frühzeitiger Atherosklerose, Fehlen anderer RF od. Niereninsuff.

  • Bei Erhöhung können Folsäure, Vit. B6 u. B12 möglicherweise effektiv sein (z. B. Medyn® 1–2 Tbl./d). Ob die so reduzierten Homocysteinspiegel zur Reduktion kardiovask. Ereignisse führen, ist unbekannt.

Antioxidanzien
Oxidierte LDL tragen wesentlich zur Atherogenese bei.Hyperhomocysteinämie
  • Theoretischer Ansatz: antioxidativ wirkende Substanzen (Vit. A u. C, Betakarotin, Flavonoide) als Nahrungssupplemente, in der Nahrung u. evtl. im Rotwein.

  • Daten nicht ausreichend für Empfehlung.

  • Komb. von Vit. E u. ASS mit erhöhtem Blutungsrisiko assoziiert!

  • Komplexe Lebensstiländerung (psychosoziale Faktoren, vermehrte körperl. Aktivität, Reduktion des Nahrungsfetts, mediterraner Ernährungsstil, Reduktion/Beseitigung bekannter RF) vielfach effektiver als Nahrungssupplementation.

  • Grundsätzliche Empfehlung zum regelmäßigen Alkoholgenuss in geringer Menge kann nicht erfolgen. Das Risiko-Nutzen-Verhältnis ist individuell sehr unterschiedlich, der Nettoeffekt auf die Gesundheit ist – wenn überhaupt präsent – sehr gering.

Hormonersatztherapie
Als Maßnahme der Sekundärprävention kann bei postmenopausalen Frauen eine generelle Hormonersatzther. nicht empfohlen werden (HERS). Bereits vor der Diagnose einer KHK behandelte Frauen sollten die Hormonersatzther. weiterführen.

Prognose nach Myokardinfarkt

Die Letalität nach MI hängt überwiegend von der Größe der Muskelnekrose ab. Je ausgedehnter sie ist, desto stärker ist die Ventrikelfunktion eingeschränkt. Bei abnehmender EF, erniedrigtem HZV od. zunehmendem Ventrikeldurchmesser verschlechtert sich die Prognose Hormonersatztherapie (Menopause)Myokardinfarkt:Prognose nachdeutlich.
  • Krankenhausletalität: Ohne spezielle Ther. ca. 12 %, bei früher Gabe von ASS ca. 9 %, ebenso bei Streptokinase. Komb. Streptokinase + ASS ca. 8 % Letalität. Frühe Fibrinolyse mit t-PA (max. 4 h nach Infarkt) ca. 4,5 % Letalität. Die meisten Todesfälle in den ersten 24 h. Mortalität nach Entlassung bei normaler Ventrikelfunktion ca. 3–4 %/J.

  • Schwere Herzinsuff. (CI < 2,2 l/Min./m2, PCWP > 18 mmHg) bzw. kardiogener Schock: Klinikmortalität ca. 70 %. 30-Tage-Sterblichkeit je nach Killip-Klasse (3.6.6) 5,1 % (I), 13,6 % (II), 32,2 % (III) bzw. 57,8 % (IV).

  • Ventrikelfunktion: Bei EF < 30 % Mortalitätsanstieg auf > 10 %/J. Prognoseverbesserung durch ACE-Hemmer, Mortalität aller Infarktpat. sinkt um 7 %/J. Bei Zeichen der Herzinsuff. bzw. bei VWI ohne Fibrinolyse sinkt die Mortalität um ca. 27 % binnen 1 J. (SOLVD, SMILE).

  • Geringe od. fehlende Ergometerbelastbarkeit ca. 6 Wo. nach Infarkt u. ein echokardiografisch dilatierter, kontraktionsgestörter Ventrikel sind Indikatoren für schlechte Prognose.

  • Postinfarktangina: Letalität erhöht, bes. bei ST-Strecken-Veränderungen, die nicht dem ursprünglichen Infarktgebiet zuzuordnen sind.

Diagnostik der chronischen KHK

Zur initialen Diagn. des Thoraxschmerzes Abb. 3.16, zur Ther. Abb. 3.17.

Basisdiagnostik

Ziel der Basisdiagnostik
  • KHK:chronischeKlassifizierung der Symptomatik. Bestimmung der KHK-Wahrscheinlichkeit.

  • Diagnosesicherung.

  • Erfassung von Begleitumständen, Komorbiditäten u. auslösenden Faktoren.

  • Risikostratifizierung.

  • Überprüfung der Ther.-Effizienz.

Die Anamnese ist die Basis der KHK-Diagnostik!

Am Ende von Anamnese, körperl. Untersuchung u. Erhebung der RF muss der Arzt in der Lage sein, eine Aussage zur Wahrscheinlichkeit einer KHK (gering – mittel – hoch) machen zu können (3.8.2, Tab. 3.17).

Körperliche Untersuchung
Spezifische Veränderungen bei KHK bestehen nicht. Indirekte Hinweise od. Hinweise für DD sind möglich:
  • Körpergewicht u. -größe: Übergewicht, Hip-to-Waist-Ratio (1.1).

  • Xanthelasmen, Arcus lipoides: bei Pat. < 50 J. auch bei normalem Serum-Chol. Risikoindikator für KHK.

  • Anämie: Konjunktiven, Nagelbett.

  • Blutdruck: Junger Pat. u. hoher RR → bds. u. auch am Bein messen (DD CoA 4.17).

  • Art. Durchblutungsstörungen: Fußpulse, Strömungsgeräusche über A. carotis. Erhöhte KHK-Inzidenz bei nachgewiesenen art. Stenosen in anderen Regionen.

  • Lateralisierter Herzspitzenstoß.

  • Auskultation: Aortenvitium (4.7.3, 4.8.3); rel. MR bei Ventrikeldilatation (4.4.3); 4. HT (spätdiastol. Vorhofton), Maximum meist 4. ICR li parasternal, entsteht bei Ventrikel-Compliance ↓ u. Füllungsdruck ↑. Nur bei Sinusrhythmus hörbar.

  • Bewegungsapparat: extrakardiale Ursachen für Brustschmerz, z. B. Verspannungen, BWS-Arthrose, Tietze-Sy. (Sternoklavikulargelenksarthrose).

Labor
Nüchtern-BZ, ggf. oraler Glukosetoleranztest, HbA1c, Chol., wenn erhöht zusätzlich HDL u. LDL. Bei gesicherter KHK od. Atherosklerose evtl. Lp(a), Homocystein (1.1), Serum-Krea. BB mit Hb, Leukos. Präzipitierende Faktoren: Anämie, Schilddrüsenwerte. Bei Instabilität kardiale Marker.
Ruhe-EKG
Normales Ruhe-EKG schließt KHK, instabile A. p. od. MI nicht aus! Normales Standard-EKG bei > 50 % der KHK-Pat. In ca. 50 % normales EKG auch während eines A. p.-Anfalls. Mögliche EKG-Veränderungen sind:
  • Deszendierende od. horizontale ST-Senkung: sehr unspezifisch, signifikante KHK nur bei weiteren Symptomen.

  • Präterminal neg. T od. sehr flaches T (kleiner 17 der vorausgehenden R-Zacke).

  • Neg. U-Welle.

  • !

    Erregungsrückbildungsstörungen wenig spezifisch für relevante Koronarstenosen → ohne weitere Hinweise auf Myokardischämie (A. p., pos. Ergo) keine weitere Diagn. erforderlich.

  • Schenkelblock: LSB spezifischer für KHK als RSB. Bei LSB öfter deutliche LV-Dysfunktion.

  • !

    Bei KHK u. LSB erhöhte Mortalität (50 % in 10 J.).

  • Neu aufgetretener Hemiblock u. Angina können Hinweis auf KHK sein.

  • Rhythmusstörungen: Insbes. ventrikuläre Ektopien können auf hochgradige Koronarstenosen hindeuten.

  • Alter Infarkt: R-Zacken-Verlust über Infarktnarbe. Pathologisches Q (≥ 0,04 s Breite, Amplitude ¼ der R-Zacke).

Ergometrische Untersuchungen

Verschiedene Verfahren zur diagn. Ischämieprovokation mit unterschiedlichen Testcharakteristika werden Pardée-Qdurchgeführt (Tab. 3.29).
Belastungs-EKG
Aussagekraft und Bewertung der Ergometrie
Die Ergometrie dient bei V. a. KHK zur Diagnosesicherung, Risikostratifizierung u. ggf. Überprüfung der Effizienz der Therapie. Ihr diagn. Wert („diagnostic power“) ist abhängig von der Ergometrie:KHKPrävalenz der KHK in der untersuchten Gruppe (sog. „Prätestwahrscheinlichkeit“: Wahrscheinlichkeit einer KHK vor einem diagn. Test). Determinanten hierfür sind im Wesentlichen Alter, Geschlecht u. Art der Symptomatik. Bei pos. Test steigt die Wahrscheinlichkeit für KHK, die sog. Posttestwahrscheinlichkeit, an (Tab. 3.31, Tab. 3.32).

Hinweise zur Durchführung und Bewertung der Ergometrie

  • Laufbandergometrie physiologischer als Fahrradergometrie.

  • Steigerung der Arbeitslast meist in Anlehnung an Bruce-Protokoll.

  • Pathologisch ist eine ST-Senkung von mind. 0,1 mV 60–80 ms nach dem J-Punkt. Deszendierende ST-Senkungen sind spezifischer als horizontale. Träge aszendierende ST-Strecken sind pathologisch, wenn sie mind. 0,2 mV 60–80 ms nach dem J-Punkt gesenkt sind.

  • ST-Hebungen über nichtinfarziertem Areal sind Ausdruck einer schweren Ischämie.

  • Belastungsinduzierter RR-Abfall: Hinweis auf schlechte Prognose bei 3-GE od. li Hauptstammstenose. RR-Abfall > 10 mmHg begleitet von Angina, Ischämiezeichen od. ventrikulären Arrhythmien ist ein Abbruchkriterium.

  • Unter Digitalis-Medikation bis zu 40 % ST-Senkungen bei Koronargesunden. Somit gilt nur ein neg. Ergebnis bzw. das Auftreten von Angina als verwertbar.

  • Betablocker u. Nitrate erhöhen die Ischämieschwelle, Betablocker sollten 48 h vor Ergometrie abgesetzt werden. Ausnahme: Überprüfung der antianginösen Ther.

  • Die Abl., in denen die ST-Senkungen auftreten, sind nicht geeignet, die Ischämieregion od. die stenosierte Arterie zu identifizieren.

  • Bei LSB sind ST-Senkungen physiologisch, ein Belastungs-EKG wird zur Primärdiagn. der KHK nicht empfohlen. Bei RSB sind die Ableitungen V1–V3 nicht verwertbar, die übrigen Abl. werden wie üblich beurteilt.

  • Indikatoren drohender koronarer Ereignisse: kurze Belastbarkeit, Angina bei geringer Belastung, fehlender RR-Anstieg bzw. RR-Abfall, ST-Strecken-Hebung bei Belastung, ST-Senkungen > 2 mm während Belastung, aber auch 2 Min. nach Belastungsende.

  • Pat. mit nachgewiesener KHK, aber hoher ergometrischer Belastbarkeit, haben unabhängig vom Angio-Befund eine gute Prognose.

  • KI für Ergometrie: unkontrollierte Hypertonie, schwere AS.

Kriterien für die Beendigung der Ergometrie

  • Limitierende Symptomatik, z. B. Schmerz, Dyspnoe, Erschöpfung, Claudicatio.

  • Symptome in Komb. mit ST-Veränderungen.

  • Sicherheitsgründe:

    • ausgeprägte ST-Senkung (> 2 mm rel., > 4 mm absolute Ind. für Beendigung),

    • ST-Hebung ≥ 1 mm,

    • signifikante Arrhythmien,

    • anhaltender RR-Abfall um > 10 mmHg,

    • ausgeprägte Hypertonie (> 250 mmHg systol. od. > 115 mmHg diastol.).

  • Bei gut belastbaren u. noch nicht erschöpften Pat. nach Entscheidung des Untersuchers ggf. Erreichen der altersentsprechend max. HF.

Langzeit(Holter)-EKG
Nachweis von Ischämie bei Alltagsaktivitäten. Episoden asymptomatischer Ischämie gelten als prognostischer Indikator für kardiale Ereignisse. Ob eine Ther. dieser Episoden die Prognose verbessert, ist Langzeit-EKG :KHKunklar. Deshalb keine Routinediagn. bei stabiler A. p. Indiziert bei Pat. mit vasospastischer Angina Holter-EKG“\t“Siehe Langzeit-EKGzur Ther.-Überprüfung.
Indikationen
  • Angina mit Verdacht auf Arrhythmien,

  • V. a. vasospastische Angina.

Myokardszintigrafie

Indikationen

Indikationen zur Myokard-Perfusionsszintigrafie od. Stressechokardiografie

Klasse-I-Ind. (ESC 2006):

  • Primärdiagn. einer KHK bei mittlerer od. hoher KHK-Wahrscheinlichkeit, wenn eine Ergometrie neg., nicht möglich od. nicht aussagefähig ist (WPW-EKG, LSB, > 1 mm ST-Senkung in Ruhe, SM-EKG, unter Digitalis),

  • Pat. mit nichtkonklusivem Belastungs-EKG-Befund, jedoch ausreichender Belastbarkeit, wenn die KHK-Wahrscheinlichkeit nicht hoch ist.

Klasse-IIa-Ind. (ESC 2006):

  • Pat. mit A. p. nach PTCA od. ACVB zur Ischämielokalisation,

  • Szintigrafie zur gefäßbezogenen Ischämielokalisation, als Alternative zum Stress-Echo (bei schlechter Schallbarkeit) zur Planung der Revaskularisationsstrategie nach Koro,

  • Beurteilung der funktionellen Signifikanz einer intermediären Stenose,

  • Vitalitätsdiagn. nach MI,

  • Prognoseabschätzung,

  • als Alternative zur Fahrradergometrie zum Ausschluss einer KHK bei geringer Vortestwahrscheinlichkeit (insbes. Frauen mit atypischem Brustschmerz).

Keine Indikation:

  • KHK-Screening bei asymptomatischen Pat. ohne spezielle Risiken,

  • Ischämie-Screening nach PTCA, ACVB bei asymptomatischen Pat.

Aussagekraft
  • Im Ruheszintigramm entsteht eine Minderperfusion erst ab einer Koronarstenose > 90 %, bei Belastung führen Stenosen ab ca. 50 % zu einer Myokardischämie.

  • Sensitivität: Relevante Myokardszintigrafie:KHKKoronarstenosen werden in > 90 % erkannt.

  • Spezifität: ca. 70–80 %, bei SPECT-Technik teilweise noch darunter. Daher als Screening bei Personen ohne Angina nicht geeignet.

  • Eingeschränkte Aussagekraft bei Beurteilung der Hinterwand, Betablocker- u. Kalziumantagonisteneinnahme (möglichst 24[–48] h vorher absetzen), LSB u. bei Frauen.

  • Prognoseabschätzung: sehr gute Prognose bei normaler Perfusionsszintigrafie trotz angiografisch nachgewiesenen Koronarstenosen: 0,9 % Infarkte/J. (entspricht fast der Normalbevölkerung). Bei pathologischem Szintigramm sind Anzahl u. Größe ischämischer Areale Indikatoren für eine schlechte Prognose (MI, Herztod).

  • !

    Bei nicht ergometrierbarem Pat.: pharmakologische Belastung indiziert.

Echokardiografie und Stressechokardiografie

Standardechokardiografie
Bringt als Routinediagn. therap. nutzbare zusätzliche Informationen bei Pat. mit typischer Angina mit zusätzlicher Herzinsuff.-Symptomatik od. pathologischem Auskultationsbefund (mögliche Klappenerkr.) od. nach MI.
Indikationen (Klasse I, ESC 2006)
  • V. a. Herzinsuff.,

  • Echokardiografie:KHK Pat. mit pathologischem Auskultationsbefund, V. a. Herzklappenerkr. od. mit HCM,

  • nach MI (zur Bewertung der systol. Ventrikelfunktion u. der Wandbewegungsstörungen),

  • Pat. mit LSB, Q-Zacken, Hinweis für LVH od. anderen Veränderungen im Ruhe-EKG.

Stressechokardiografie
Indikationen
Aussagekraft und Bewertung
  • Sensitivität u. Spezifität jeweils 80–90 %.

  • Vielseitiger als szintigrafische Techniken: umfassendere Darstellung der kardialen Strukturen.

  • Prognostische Bedeutung: hoher neg. prädiktiver Wert für Tod od. MI (wohl aussagekräftiger als die angiografischen Parameter).

  • Diagn. Mittel zur Risikostratifizierung. Unauffälliges Stress-Echo: klinischer Verlauf in 95 % unauffällig; auffälliges Stress-Echo: kardiale Ereignisse in 85 %.

  • Geeignet zur präop. Risikoabschätzung vor nichtkardialen OP (neg. prädiktiver Wert bis 100 %).

  • Dobutamin-Stress-Echo ist geeignet, die „kontraktile Reserve“ bei Wandbewegungsstörungen zu erfassen: Unterscheidung von „hibernating myocardium“ (Myokard im Winterschlaf bei chron. Hypoperfusion) u. „stunned myocardium“ (trotz Reperfusion noch gelähmtes Myokard nach akuter transmuraler Ischämie). Wichtig zur Vitalitätsdiagn. vor Revaskularisation.

  • Wesentliche Voraussetzungen: gute Schallbarkeit des Pat., hoher Ausbildungsstand u. Erfahrung des Untersuchers.

Weitere nichtinvasive Untersuchungsverfahren

Elektronenstrahl-Computertomografie (EBCT)
CT mit kurzer Akquisitionszeit (50–100 ms) u. hoher Detailauflösung (< 0,5 mm2). Sensitivstes nichtinvasives Verfahren zur Erkennung von Koronarverkalkungen. Nichtkalzifizierte Plaques können nicht nachgewiesen werden, eine fortgeschrittene KHK istElektronenstrahl-Computertomografie:KHK aber eher unwahrscheinlich.
  • Hohe Sensitivität bis 90 %, jedoch geringe Spezifität bis 50 %, d. h. häufig falsch-pos. Befunde.

  • Agatston-Score gibt das Ausmaß der Verkalkungen semiquantitativ an.

  • Stellenwert für das praktische diagn. u. therap. Vorgehen bei KHK noch nicht klar definiert. Nicht indiziert als Routineverfahren bei stabiler A. p.

Multislice-Computertomografie (MBCT)
  • Neuer diagn. Ansatz zur nichtinvasiven 3-D-Rekonstruktion der Koronargefäße nach KM-Gabe. Bei optimaler Bildqualität hohe Sensitivität u. Spezifität von jeweils > 90 % (16-Zeilen-Scanner) bzw. 90–94 % Sensitivität/95–97 % Spezifität (64-Multislice- Computertomografie :KHKZeilen-Scanner) sowie inzwischen guter neg. prädiktiver Wert (93–99 %). In mind. ⅓ der Untersuchungen jedoch unzureichende Bildqualität; somit kein Routineverfahren für die klinische Praxis.

  • Ind.: Pat. mit geringer (< 10 %) Prätestwahrscheinlichkeit u. nicht eindeutigen Ergebnissen bei der nichtinvasiven Ischämiediagn.

  • KI: KM-Allergie, Schwangerschaft.

  • Nachteile: hohe Strahlenbelastung, Röntgenkontrastmittel.

Magnetresonanztomografie (MRT)
Sich rasch entwickelndes neues nichtinvasives Bildgebungsverfahren; Vorteil: fehlende Strahlenbelastung. Bei Verwendung von MR-KM gute Abgrenzung der Herzhöhlen u. großen Gefäße. Koronarverkalkungen können Magnetresonanztomografie“\t“Siehe MRTnicht dargestellt werden. Goldstandard bei Messung kardialer Volumina u. MRT:KHKBestimmung der globalen u. regionalen LV-Funktion.
Während die MR-Angio in der klinischen Routine für die Beurteilung von Arterien u. Venen des gesamten Körpers genutzt wird, ist die MR-Koro (MRCA) wegen des geringen Gefäßdiameters sowie der gewundenen u. komplexen 3-D-Anatomie der Koronararterien u. durch die kontinuierliche Herz- u. Atembewegung technisch deutlich anspruchsvoller. Im direkten Vergleich zum Mehrzeilen-CT können mit der MRCA derzeit weniger Koronarsegmente dargestellt werden, die diagn. Genauigkeit ist geringer. Daher können derzeit lediglich die Darstellung der prox. Gefäße zur Erfassung möglicher Fehlverläufe u. die Darstellung von Koronaraneurysmata mit der MRCA empfohlen werden.
Chron. MI können mit hoher Genauigkeit u. Sensitivität durch KM-verstärkte Spätaufnahmen („late enhancement“) dargestellt werden. 10–20 Min. nach i. v. Gabe von 0,1–0,2 mmol/kg KG eines extrazellulären gadoliniumhaltigen KM wird die Bildgebung durchgeführt. Die in der klinischen Routine verwendeten extrazellulären KM verteilen sich rasch in den Kapillaren u. interstitiell, jedoch nicht intrazellulär. Nach MI ist im Bereich des irreversibel geschädigten Myokards der extrazelluläre Bereich durch Zelluntergang u. anschließende Narbenbildung vergrößert. Dies führt zur höheren Gadolinium-Konz. u. somit zum helleren Signal in den KM-verstärkten Spätaufnahmen. Aufgrund der hohen räumlichen Auflösung u. des sehr guten Signal-zu-Rausch-Verhältnisses können mit „late enhancement“ die transmurale Ausdehnung eines MI bestimmt u. auch sehr kleine subendokardiale MI dargestellt werden. Die Technik kann auch zur Vitalitätsbeurteilung u. damit zur Vorhersage einer Funktionsverbesserung nach Revaskularisierung genutzt werden.
Das in Entwicklung befindliche Stress-MRT unter Verwendung von Dobutamin od. Vasodilatanzien entspricht im diagn. Ansatz dem Stress-Echo: Die Untersuchung der myokardialen Perfusion erfolgt mit der First-Pass-Perfusionsmessung, d. h. der Analyse der ersten Passage eines KM-Bolus durch das Myokard. Haupteinsatzgebiet der First-Pass-Perfusion ist die Detektion einer hämodynamisch relevanten KHK durch den Nachweis einer Minderperfusion v. a. nach pharmakologischer Belastung. Diese dient zum Nachweis einer Perfusionsstörung bzw. einer potenziellen Ischämie od. zum Vitalitätsnachweis. Für die Detektion einer Perfusionsstörung wird Adenosin (seltener Dipyridamol) als Vasodilatator verwendet. Ischämie u. Vitalität können mittels pos. inotroper Substanzen (Dobutamin) entsprechend der mechanischen Ischämiekaskade nachgewiesen werden. Pat.-Management, Überwachung u. KI entsprechen denen der pharmakologischen Stress-Echo.

Risikostratifizierung von Patienten mit stabiler A. p.

Unter Verwendung der klinischen Bewertung (Anamnese), der nichtinvasiven Ischämiediagn. sowie Daten der Ventrikelfunktion u. der Koronaranatomie ist es möglich, sowohl die KHK-Wahrscheinlichkeit des Pat. als auch sein KHK:Risikostratifizierungindividuelles Risiko abzuschätzen (Risikostratifizierung). Diese Information hilft bei der Planung der weiteren Diagn. u. Ther.
KHK mit hohem Risiko (Sterblichkeit > 3 %/J.)
  • Ausgeprägte systol. LV-Dysfunktion in Ruhe (EF < 35 %).

  • Ergometrie: ausgeprägte ST-Depressionen bei Risikostratifizierung:KHKgeringer Belastung, lang anhaltende ST-Depressionen nach Belastungsende, A. p. als limitierender Faktor, nur kurze Belastbarkeit.

  • Myokardszintigrafie: ausgeprägte systol. LV-Dysfunktion unter Belastung (EF < 35 %); großer Perfusionsdefekt (v. a. anterior); Nachweis multipler Perfusionsdefekte; großer, fixierter Perfusionsdefekt mit Ventrikeldilatation u. vermehrte Nuklidaufnahme in die Lungen; mittelgroße Perfusionsdefekte bei Belastung mit Ventrikeldilatation u. vermehrter Nuklidaufnahme in die Lungen.

  • Stress-Echo: Wandbewegungsstörungen (> 2 Segmente) bei niedriger Dobutamin-Dosis (< 10 mg/kg KG/Min.) od. bei niedriger HF (< 120/Min.); Nachweis einer ausgedehnten Ischämie im Stress-Echo.

KHK mit mittlerem Risiko (Sterblichkeit 1–3 %/J.)
  • Mäßiggradige systol. LV-Dysfunktion in Ruhe (EF 35–49 %).

  • Ergometrie: geringe ST-Depressionen bei mittlerer Belastungsintensität, keine od. nur geringe A. p. bei mittlerer od. hoher Belastung.

  • Myokardszintigrafie: geringe Perfusionsdefekte ohne Ventrikeldilatation od. vermehrter Nuklidaufnahme in die Lungen.

  • Stress-Echo: Wandbewegungsstörungen von bis zu 2 Segmenten bei hoher Dobutamin-Dosis.

KHK mit niedrigem Risiko (Sterblichkeit < 1 %/J.)
  • Ergometrie: hohe Belastbarkeit (Dauer u. Intensität) mit nur geringen ST-Veränderungen od. geringen Beschwerden.

  • Myokardszintigrafie: unauffällige Perfusionsverhältnisse od. nur geringe Perfusionsdefekte in Ruhe od. unter Belastung.

  • Stress-Echo: normale Wandbewegungen od. Nachweis von geringen Wandbewegungsstörungen, die sich unter Belastung nicht wesentlich ändern.

Alternativ kann z. B. mit dem Duke treadmill score die Prognose abgeschätzt werden (Tab. 3.33).

Koronarangiografie

Zur Diagnosesicherung, Ther.-Planung u. Prognoseabschätzung der KHK. Sensitivität u. Spezifität für Koronarstenosen sehr hoch. Aussagen über Infarktwahrscheinlichkeit in der Zukunft nur unzuverlässig möglich, da „insignifikante“ Stenosen bei Instabilität zu einem MI Koronarangiografie:KHKführen können. Auch aus Kostengründen nicht als Screeningverfahren geeignet. Die Gesamtmortalität der stabilen KHK wird durch eine breitere Anwendung nicht reduziert. Risiken einer diagn. Koro Tab. 3.34.
Indikationen
Konsensus besteht, dass v. a. Pat. mit hohem Risiko aufgrund der nichtinvasiven Risikostratifizierung vom diagn. Zusatzgewinn der Koro im Hinblick auf eine (auch prognostisch) optimierte Ther.-Strategie profitieren.

Indikationen zur Koronarangiografie

ESC 2006 Klasse-I-Ind.:

  • schwere A. p. (CCS III od. IV) mit hoher Prätestwahrscheinlichkeit, insbes. bei unzureichendem Ansprechen auf med. Ther.,

  • nach überlebtem plötzlichem Herztod,

  • Pat. mit höhergradigen ventrikulären Arrhythmien,

  • nach vorausgegangener Revaskularisation (PCI, ACVB), wenn es frühzeitig wieder zu A. p. (CCS II–III) kommt.

ESC 2006 Klasse-IIa-Ind.:

  • Pat. mit mittlerem bis hohem KHK-Risiko u. nichtkonklusiven od. widersprüchlichen Ergebnissen in der nichtinvasiven Evaluation,

  • Pat. mit hohem Restenose-Risiko nach PCI, wenn die PCI an prognostisch wichtiger Lokalisation durchgeführt wurde.

Aussagekraft
  • Morphologische Beurteilung: z. B. Lokalisation u. Ausmaß der KHK.

  • Objektivierung der Ther.-Strategie: kons. od. invasiv; ggf. dringliche OP od. fehlende OP-Möglichkeit.

  • Sensitivität u. Spezifität: deutliche Untersucherabhängigkeit. Befunde zum Grad von Koronarstenosen u. Anzahl von Stenosen schwanken je nach Befunder um 20–30 %.

  • Funktionsbeurteilung: Ventrikulografie als Goldstandard zur Beurteilung der LV-Funktion. Begleiterkr. (z. B. MR).

  • Die Koro kann nur Stenosen, nicht die Ischämie nachweisen. Bei Stenosen > 90 % darf auf Ischämie geschlossen werden, bei geringeren Stenosen Ischämie durch FFR-Messung (3.9.8), Szintigrafie od. Stress-Echo überprüfen.

  • Bei mäßigen Stenosen besteht die Gefahr einer Überther.: Vermutlich überschreitet die Morbidität durch Ther.-Maßnahmen hier oft deren therap. Wert.

Spezielle technische Untersuchungen

Intrakoronarer Ultraschall (IVUS)
1,2–1,7 mm durchmessende Ultraschallsonden, die in die Herzkranzgefäße eingeführt werden. Der Schallkopf liefert ein 360°-Bild vom Gefäß. Gefäßweite u. Morphologie insbes. bei komplexen Stenosen können IVUS:KHKexakter beurteilt werden als mittels Koro. Nach Stent-Implantation, PTCA od. Atherektomie Ultraschall:intrakoronarer“\t“Siehe IVUSkann das Ergebnis kontrolliert werden. Der Nachweis eines pos. Einflusses auf die Ther.-Entscheidung u. den Krankheitsverlauf der KHK durch IVUS-Befunde steht noch aus.
Verfahren zur Bestimmung der funktionellen Bedeutung von Koronarstenosen
Koronare Vasodilatatorreserve (CVR)
Verhältnis hyperämischer zu basaler Flussgeschwindigkeit, gemessen mittels Dopplerdraht vor u. nach Gabe eines starken Vasodilatators (z. B. Adenosin). CVR abhängig sowohl von der Schwere einer epikardialen Koronarstenose als auch dem Widerstand im Vasodilatatorreserve, koronare (CVR)Kapillarbett.
Fraktionierte funktionelle Flussreserve (FFR)
Verhältnis von Koronardruck distal einer Läsion zum Aortendruck, gemessen mittels Druckdraht. FFR ist normal 1,0, unabhängig vom Widerstand im Kapillarbett. Bei FFR ≤ 0,75 liegt mutmaßlich eine signifikante epikardiale Koronarstenose vor.
Ind.: Beurteilung der klinischen Signifikanz FFRintermediärer Koronarstenose (Stenosegrad 30–70 %). Bei FFR > 0,75 gute Prognose mit geringer Wahrscheinlichkeit eines ischämischen Events.

Therapie der chronischen KHK

Therapieziele

Verbesserung der Prognose durch Vermeidung von MI u. kardialen Tod:
  • Reduktion der Plaqueprogression,

  • Plaquestabilisierung,

  • Vermeidung von Thrombose im Zusammenhang mit Endotheldysfunktion od. einer Plaqueruptur,

  • Reduktion odKHK:chronische. Beseitigung der Symptomatik.

Therapiestrategien bei stabiler A. p.

Die Ther. der chron. KHK hat 3 Ansatzpunkte:
  • Vermeiden von Myokardischämien durch Verhaltensänderung u. med. Maßnahmen,

  • Beeinflussen von RF (1.1), Fetten (11.11), Hypertonus (9).

  • Verbesserung der myokardialen Perfusion durch Revaskularisation (z. B. PTCA, ACVB 3.6.4).

Konservative Therapie der stabilen A. p.

Allgemeine Maßnahmen
  • Beseitigung von RF: Rauchstopp, Gewichtsnormalisierung, Hypertonus einstellen (9.1.4), Diabetes behandeln, körperl. Training (Ausdauersport).

  • Hypercholesterinämie: verminderte Energiezufuhr mit Gewichtsnormalisierung, Aufnahme von tierischem Fett u. Angina pectoris:TherapieChol. senken (13.1.2). „Mediterrane Diät“, wenig Fleisch, eher Fisch, kein sichtbares Fett, vermehrt komplexe Kohlenhydrate (Gemüse, Getreide). Zucker meiden, Alkohol in mäßiger Dosis evtl. vorteilhaft, in höheren Dosen sicher schädlich. Fischöl, reich an Omega-3-Fettsäuren, mind. 1×/Wo. Höhere körperl. Aktivität (Sport 3–4×/Wo. 30 Min., besser täglich 30 Min.). Pharmakother. (11.11).

  • Erhöhten kardialen O2-Verbrauch senken: mögliche Ursachen Hyperthyreose, AS (4.7.2), Tachykardie/-arrhythmie, Anämie, Fieber. Keine körperl. Spitzenbelastungen (kein falscher Ehrgeiz!).

  • Pat. u. Angehörige informieren über Symptome des MI u. Erstmaßnahmen. Bei anhaltendem Brustschmerz für > 10–20 Min. ohne zu zögern Krankenwagen rufen, bis dahin Herzlagerung (Oberkörper hoch, Beine tief), Nitro-Spray.

Medikamentöse Therapie der stabilen Angina pectoris
Abb. 3.18. Spezielle Ther. bei vasospastischer Angina (3.4.3) u. Koronararterienektasie (3.4.3).

Empfehlungen zur pharmakologischen Therapie der stabilen A. p. mit dem Ziel der Prognoseverbesserung

Klasse-I-Ind. nach ESC 2006:

  • ASS 75–100 mg/d für alle Pat. ohne KI (aktive gastrointestinale Blutung, ASS-Allergie, vorhergegangene ASS-Intoleranz),

  • Statinther. für alle Pat.,

  • ACE-Hemmer-Ther. für Pat. mit zusätzlichen Ind. für diese Ther., z. B. Hypertonie, Herzinsuff., LV-Dysfunktion, Z. n. MI mit LV-Dysfunktion, Diabetes,

  • orale Betablocker für alle Pat. nach MI od. mit Herzinsuffizienz.

Klasse-IIa-Ind. nach ESC:

  • ACE-Hemmer-Ther. für alle Pat. mit Angina u. nachgewiesener KHK,

  • Clopidogrel bei KI od. Unverträglichkeit für ASS,

  • hochdosiert Statine bei nachgewiesener KHK u. hohem Risiko (> 2 % jährliche kardiovask. Mortalität).

Klasse-IIb-Ind. nach ESC:

  • Fibrate bei Pat. mit niedrigem HDL u. hohen Triglyzeriden bei gleichzeitigem Vorliegen eines Diabetes od. eines metabolischen Sy.,

  • Fibrate od. Nikotinsäure in Komb. mit einem Statin bei Pat. mit niedrigem HDL u. hohen Triglyzeriden u. hohem Risiko (> 2 % jährliche kardiovask. Mortalität).

Antithrombotische Therapie
ASS 75–100 mg/d (11.8.1). Angina pectoris:Therapieirreversible Hemmung der COX-1. Grundsätzlich bei allen KHK-Pat. indiziert, da nachgewiesene Reduktion des Infarktrisikos bei manifester KHK (Sekundärprävention). Als Maßnahme der Primärprävention Acetylsalicylsäure:KHKohne gesicherte KHK nicht generell indiziert, da Beeinflussung der Gesamtmortalität nicht nachgewiesen ist (NW schmälern hier denAngina pectoris:Therapie möglichen Gesamtnutzen). KI beachten (11.8.1).
Clopidogrel: Plavix®, Iscover® 75 mg/d (11.8.2). irreversible Hemmung der ADP-abhängigen Thrombo-Aktivierung. Mittel der Wahl bei ASS-Unverträglichkeit. Im direkten Vergleich mit ASS marginal effektiver (CAPRIE), jedoch deutlich teurer. Bei geplanter PTCA/PCI Clopidogrel:KHKLoading-Dosis von 300–600 mg.
Nach koronarem Stenting, ACS od. STEMI ist für einen definierten Zeitraum die Komb.-Ther. mit ASS u. Clopidogrel indiziert. Es gibt jedoch keine generelle Empfehlung zur dualen antithrombozytären Ther. bei stabiler A. p.
Pharmakokinetische Besonderheiten: Clopidogrel wird als Prodrug durch CYP3A4-abhängigen Metabolismus aktiviert. Infolge genetischer Dispositionen od. Medikamenteninteraktionen kann das Ansprechen auf Clopidogrel sehr variabel sein. Z. B. reduziert Atorvastatin, nicht aber Pravastatin die Clopidogrel-Wirkung dosisabhängig. Klinische Bedeutung dieser Interaktion bisher unklar. Interaktionen auch mit anderen Inhibitoren (z. B. Erythromycin) od. Induktoren (z. B. Rifampicin) des CYP3A4-Systems.
Ticlopidin: Tiklyd® 2 × 250 mg/d. Wirkmechanismus wie Clopidogrel. Erwiesener Effekt nach Stent-Implantation u. nach TIA/Apoplex. Clopidogrel besser verträglich. Keine Daten zum Nutzen bei stabiler, chron. KHK (Bedeutung nur als Ausweichmedikament bei Clopidogrel-Ticlopidin:KHKUnverträglichkeit). Seltene, aber schwerwiegende NW (Leuko-, Thrombopenie): regelmäßige BB-Kontrollen während der Anwendung.
Neue P2Y-Rezeptorantagonisten: Prasugrel, Ticagrelor sind bei stabiler A. p. nicht zugelassen. Ein Einsatz z. B. von Prasugrel bei Clopidogrel-Resistenz kann erwogen werden.
Antianginöse Therapie
Ziel: Reduktion der Symptomatik durch Verminderung des O2-Verbrauchs od. Verbesserung des O2-Angebots. Basisther. bei guter Verträglichkeit, Effekt auf Prognose ist nicht gesichert. Indiziert, wenn Bedarfsther. mit Nitro-Spray od. ISDN 5 mg s. l. aufgrund der Angina-Häufigkeit nicht ausreicht. Medikamentenwahl orientiert sich an Begleiterkr., LV-Funktion u. evtl. KI (Angina pectoris:TherapieArrhythmien, COLD, pAVK). Wahl der antiischämischen/antianginösen Ther.: s. o. Bei „Fixed-Threshold“-Angina sind Betablocker (11.3.3) eher geeignet, bei „Variant-Threshold“-Angina lang wirkende Kalziumantagonisten (3.4.1, 11.5). Kurz wirksame Dihydropyridine (z. B. Nifedipin) sind mit erhöhtem Infarktrisiko assoziiert u. daher nicht empfehlenswert. Betablocker reduzieren die Mortalität nach MI (Sekundärprävention), bei der Primärprävention nicht nachgewiesen, dennoch sind Betablocker Mittel 1. Wahl.
Die antianginöse Ther. beginnt üblicherweise als Monother. (Betablocker od. Nitrat). Häufig ist die Komb. mit einer zweiten, in seltenen Fällen mit einer dritten Substanz nötig. Bei unzureichender med. Kontrolle der A. p. sollte eine Revaskularisation angestrebt werden.
Betablocker (11.3.3): Initialtherapie. 30 % Risikoreduktion für kardiovask. Tod u. MI in Postinfarktstudien, 24 %-Mortalitätsreduktion im Langzeitverlauf in der Sekundärprävention nach MI (Studien allerdings eingeschränkt verwertbar, da vor Einführung moderner Betablocker:KHKReperfusionsstrategien u. vor ACE-Hemmer-Ära). Bei stabiler A. p. kein sicherer Einfluss auf Prognose, jedoch effektive Reduktion der Symptomatik. β1-selektive Betablocker wegen günstigerem NW-Profil zu bevorzugen.
  • KI beachten: AV-Block, Sinusknotendysfunktion, Asthma bronchiale, fortgeschrittene COLD. Rel. KI: pAVK, instabiler Diab. mell., Depression (alternativ Atenolol).

  • NW: kalte Extremitäten, Bradykardie, Symptomverschlechterung bei COPD/Asthma, Müdigkeit/Schwäche (0,4 %), sexuelle Dysfunktion (0,5 %).

  • Bes. geeignete Pat.: A. p. bei körperl. Belastung, Hypertoniker, supraventrikuläre u. ventrikuläre Arrhythmien, Angina nach MI, eingeschränkte systol. LV-Funktion, Herzinsuff. NYHA II u. III, ängstlicher Pat.

  • HF in Ruhe sollte unter Ther. bei 55–60/Min. liegen, bei ausgeprägter Angina um 50/Min., wenn keine Symptome der Bradykardie vorliegen. Betablocker bremsen die Frequenzantwort bei körperl. Belastung, die max. HF sollte bei 75 % der Angina-HF liegen. Dos.: z. B. Metoprolol (Beloc Zok® 11.3.3) Beginn 2 × 25 mg/d, langsam über Tage/Wochen steigern bis max. 2 × 100 mg/d. Zieldosen für volle antianginöse Wirkung: Bisoprolol 1 × 10 mg/d; Metoprolol CR 2 × 100 mg/d; Atenolol 1 × 100 mg od. 2 × 50 mg/d.

  • Häufigste Fehler: zu hohe Initialdosis, ungenügende Dosisanpassung, oft Überbewerten von NW durch Pat. u. Arzt, sodass das Ther.-Prinzip frühzeitig aufgegeben wird.

Kalziumantagonisten (11.5): Diltiazem verbessert Prognose nach MI. Kein Effekt auf Prognose bei stabiler A. p. Frequenzreduzierende Kalziumantagonisten (Verapamil, Diltiazem) sind effektive antianginöse Ther. bei KI für od. ungenügendem Effekt der Betablocker. Kalziumantagonisten:KHKReduktion des myokardialen O2-Bedarfs u. Erhöhung des O2-Angebots. Effektiv v. a. bei Angina mit vasospastischer od. vasokonstriktorischer Komponente (Prinzmetal-, Variant-Threshold-Angina, Angina bei ungenügender vasodilatatorischer Reserve der kleinen Koronargefäße). Rein vasodilatierende Kalziumantagonisten vom Dihydropyridin-Typ sollten mit Betablocker kombiniert werden. Kurzwirksame Dihydropyridine, z. B. unretardiertes Nifedipin, in der Dauerther. möglichst vermeiden (bei hoher Dos. Infarktrisiko evtl. erhöht).
  • NW (15–20 %): Kopfschmerzen, Schwindel, Palpitationen, Flush, Hypotonie u. Beinödeme als Folge der Vasodilatation. Verstärkung der A. p. nach Nifedipin möglich. Obstipation (Verapamil). Bradykardie u. AV-Überleitungsstörungen bei Substanzen vom Verapamil-Typ. Auslösung od. Verschlechterung einer Herzinsuff. durch alle Kalziumantagonisten.

  • Bes. geeignete Pat.: KI gegen Betablocker, ungenügende Betablocker-Wirkung, Hinweise auf vasospastische Angina (Prinzmetal), ungenügende koronare Flussreserve (small vessel disease) od. dynamische Koronarstenosen (Variant-Threshold-Angina).

  • Dos.: retardiertes Diltiazem (Dilzem® ret. bis 2 × 90 mg/d), retardiertes Nifedipin (Adalat® SL bis 2 × 20 mg/d), retardiertes Verapamil (Isoptin® KHK ret. bis 2 × 120 mg/d). Lang wirksame Dihydropyridine: Amlodipin (Norvasc® 1 [bis 2] × 5 mg/d), Felodipin (Modip® bis 2 × 5 mg/d), Isradipin (Vascal® UNO ret. 1 × 5 mg/d), Nisoldipin (Baymycard® bis 2 × 20 mg/d).

  • Häufigste Fehler: fehlende Komb. mit Betablocker, zu hohe/zu niedrige Dosis.

Nitrate u. Molsidomin (11.3.1, 12.3.2): meist als Basisther., gute Verträglichkeit. Gefäßdilatatoren mit Wirkung v. a. im venösen Schenkel, damit Vorlastsenkung, Reduktion der Wandspannung mit Nitrate:KHKverbesserter Koronarperfusion u. Abnahme des O2-Bedarfs; zusätzlich direkte Molsidomin:KHKkoronare Vasodilatation bei dynamischen Stenosen. Lang wirksame Nitrate reduzieren Schwere u. Häufigkeit von Angina-Anfällen u. erhöhen Belastungstoleranz. Kein Einfluss auf Prognose.
  • NW: Kopfschmerzen, Flush od. Hypotonie. Neigung zur Hypotonie mit vagovasaler Komponente v. a. bei älteren Pat.

  • Bes. geeignet: Zusatzther. zu Betablocker, individuelle Prämedikation vor körperl. Belastung bei Fixed-Threshold-Angina, bei seltenen Angina-Episoden, Dauerther. bei Variant-Threshold-Angina.

  • Dos.: Nitroglyzerin (Nitrolingual-Kps., -Spray) 0,4–0,8 mg od. 2 Spray-Hübe bei Bedarf. Isosorbid-Dinitrat – ISDN (Isoket®) 5 mg als Sublingualtbl. bei Bedarf. Dauerther.: ISDN (Isoket®) 10–40 mg 2–3 ×/d. Isosorbid-5-Mononitrat – ISMN (Isomo®) 2 × 20 mg/d (1–1–0). 10–12-stündige Nitratpause zur Vermeidung einer Nitrattoleranz. Alternative mit vergleichbarem Wirkspektrum: Molsidomin (Corvaton® ret.) 2 × 8 mg/d.

Weitere konservative Therapieansätze
ACE-Hemmer (11.4.1): 26 % Reduktion von Tod/MI bei Pat. mit KHK, pAVK, Schlaganfall od. Diab. mell. u. einem weiteren RF (HOPE). Risiko „ischämischer Ereignisse“ u. Bedarf an Revaskularisationsprozeduren reduziert, kein Einfluss auf Anginafrequenz u. -schwere. Wirkung mutmaßlich ACE-Hemmer:KHKüber Beeinflussung der koronaren Endothelfunktion, der Gefäß- u. Ventrikelfunktion, direkte Beeinflussung der atherosklerotischen Plaques sowie des sympathoadrenergen Tonus. ACE-Hemmer-Ther. etabliert bei Pat. mit eingeschränkter LV-Funktion unabhängig von der Ursache. NW, Interaktionen u. das Erreichen der in kontrollierten Studien verwendeten Dos. beachten. Theoretische Interaktionen von ASS mit ACE-Hemmern (ASS hemmt Prostaglandinsynthese) ohne nachgewiesene klinische Bedeutung.
  • Ind.: grundsätzlich bei stabiler A. p., wenn gleichzeitig Hypertonus, Diab. mell., Z. n. MI, symptomatische Herzinsuff. od. asymptomatische LV-Dysfunktion vorliegt. Bei Unverträglichkeit od. NW (11.4.1) alternativ AT1-Antagonisten (11.4.2).

  • Dos.: Captopril (Lopirin®) bis 3 × 25–50 mg/d, Enalapril (Xanef®) bis 2 × 10 mg/d, Ramipril (Vesdil®) bis 2 × 5 mg/d.

  • Häufigste Fehler: zu hohe Initialdosis, keine Dosisanpassung (zur Dosisfindung geringe Dosissteigerungen in kleinen Schritten über Wo.) zu geringe Erhaltungsdosis.

  • ACE-Hemmer zu selten eingesetzt. Mehrzahl der Pat. unterdosiert, sodass der in Megastudien beschriebene Nutzen nicht erreicht wird u. auch nicht erwartet werden darf. Ther. ist effektiv, verträglich u. billig – also sollte sie auch praktiziert werden.

Neue Substanzen
Kaliumkanalaktivatoren
Nicorandil (Schweiz: Dancor®): Leitsubstanz dieser Gruppe, Nicotinamidderivat mit einer Nitratgruppe. Eigenschaften der Nitrate, zusätzlich Aktivator der ATP-abhängigen K+-Kanäle (durch Reduktion Kaliumkanalaktivatoren:KHKintrazellulären Kalziums verbesserte kardiale Relaxation u. Vasodilatation). NicorandilZusätzlich kardioprotektiv; Prognoseverbesserung jedoch bisher nicht belegt. Toleranzentwicklung möglich, jedoch keine Kreuztoleranz mit Nitraten. Dos.: 2 × 10–20 mg/d. NW: Kopfschmerz.
Sinusknotenhemmer
Ivabradin (Procoralan®): Leitsubstanz dieser Gruppe. Selektiver Hemmer der kardialen Schrittmacherspannung u. damit der Depolarisation im Sinusknoten; neg. dromotroper Effekt in Ruhe u. unter Belastung; Sinusknotenhemmer:KHKantianginöse Wirkung bei Pat. mit KI für Betablocker od. in Komb. bei Ivabradinunzureichendem Betablocker-Effekt; nur bei Sinusrhythmus. Dos.: 2 × 5 (–7,5) mg/d.
Metabolika
  • Ranolazine (Ranexa®): antianginöse Substanz aus der Gruppe der Piperazinderivate, wirkt durch Hemmung des späten Na+-Stroms mit konsekutiver Absenkung der Natrium- u. Kalziumüberlast, Verbesserung der Metabolika:KHKdiastol. Funktion, Myokardperfusion. Zugelassen in Komb. bei unzureichender RanolazineWirkung od. Unverträglichkeit z. B. von Betablockern, Kalziumantagonisten. Dos.: Beginn mit 2 × 375 mg/d, nach 2–4 Wo. 2 × 500 mg/d, max. 2 × 750 mg/d; vorsichtig titrieren im Alter, bei geringem KG, Herz- u. Niereninsuff. sowie bei leichter Leberfunktionsstörung; bei schwerer Niereninsuff. u. ab mäßiger Leberfunktionsstörung kontraindiziert. Metabolisierung vorwiegend über CYP3A4. Vielfältige relevante WW sind bekannt (siehe Produktinformation). QT-Zeit wird im Mittel nur gering, dosisabhängig, in bis zu 4 % aber deutlich verlängert. Einzelne Todesfälle unter Ranolazin sind beschrieben.

  • Trimetazidine (metabolische Effekte ohne hämodynamische Veränderungen): zurzeit in Deutschland nicht gelistet.

Empfehlungen zur pharmakologischen Therapie der stabilen A. p. mit dem Ziel der Symptomverbesserung und Ischämiereduktion

  • Klasse-I-Ind. nach ESC 2006:

    • Kurz wirksame Nitrate zur akuten Symptomreduktion u. situativen Prophylaxe nach eingehender Instruktion des Pat.

    • β1-Blocker mit Testdosis u. Titration auf volle Dosis. Ggf. Notwendigkeit einer 24-h-Protektion gegen Ischämie erwägen.

    • Bei Betablockerintoleranz od. unzureichendem Effekt Versuch einer Monother. mit Kalziumantagonisten, lang wirksamem Nitrat od. Nicorandil.

    • Bei nicht ausreichender Effektivität der Betablocker Komb. mit Kalziumantagonisten vom Dihydropyridin-Typ.

  • Klasse-IIa-Ind. nach ESC:

    • Bei Betablockerintoleranz Versuch mit Sinusknotenhemmer.

    • Falls Kalziumantagonisten-Monother. od. Komb.-Ther. mit Betablocker erfolglos, Ersatz des Kalziumantagonisten durch lang wirksames Nitrat od. Nicorandil. Maßnahmen zur Vermeidung einer Nitrattoleranz.

  • Klasse-IIb-Ind. nach ESC: metabolische Substanzen zusätzlich zu od. als Ersatz bei Intoleranz konventioneller Substanzen.

Definition einer erfolgreichen konservativen Therapie
  • Kons. Ther. erfolgreich, wenn A.-p.-Beschwerden allenfalls Trimetazidinenoch minimal vorhanden u. normale Alltagsaktivitäten entsprechend einer funktionellen Belastbarkeit CCS I möglich sind. Dieses Ziel sollte mit einem Minimum an Medikamenten-NW erreicht werden.

  • Mehrzahl der Pat. mit niedrigem KHK-Risiko (3.9.6) profitiert bei konsequenter kons. Ther. prognostisch nicht von einer Revaskularisationsther.

  • Individuell unterschiedlicher Umfang einer med. Ther.: Mit einer 2–3er-Komb. können die meisten Pat. ausreichend behandelt werden.

  • Annahme des Versagen kons. Ther., wenn unter einer 3er-Komb. die Belastungstoleranz gering ist u. A. p. Alltagsaktivitäten limitiert. Erneute nichtinvasive Diagn. angezeigt, um ggf. eine Revaskularisation anzustreben.

Revaskularisationstherapie der stabilen A. p.

Ziele der Revaskularisationsther. bei stabiler A. p. sind
  • Verbesserung der Prognose bzw. des infarktfreien Überlebens,

  • Symptomreduktion bei med. unzureichend behandelbaren Pat.

Die 2 Standardverfahren der Revaskularisation sind die koronare Bypass-OP (ACVB) u. die Angina pectoris:Revaskularisationstherapieperkutane Koronarintervention (PTCA, PCI). Entscheidungsgrundlage für eines der Verfahren: anatomische Def. der Koronarmorphologie mittels Koro sowie Eignung des Pat. für das jeweilige Revaskularisationsverfahren.

  • Prognostische Ind. zur Revaskularisationsther. (nach ESC 2011):

    • Stenose des li Hauptstamms > 50 % (I-A),

    • jede prox. LAD-Stenose > 50 % (I-A),

    • 2- od. 3-GE mit eingeschränkter LV-Funktion (I-B),

    • Nachweis eines großen Ischämieareals (> 10 % des LV; I-B),

    • Stenose des letzten offenen Gefäßes > 50 % (I-C).

  • Symptomatische Ind. zur Revaskularisationsther. (nach ESC 2011):

    • jede Stenose > 50 % mit limitierender Angina od. Anginaäquivalent, die nicht auf optimale med. Ther. anspricht (I-A),

    • Dyspnoe/Herzinsuff. u. Nachweis eines großen (> 10 % LV) Ischämieareals mit einer > 50-prozentigen Stenose der versorgenden Koronararterie (IIa-B).

  • Keine Ind. für Revaskularisationsther. (nach ESC 2011):

    • Pat. mit 1- od. 2-GE ohne signifikante prox. LAD-Stenose u. ohne > 10-prozentige Ischämie des LV (III-A),

    • wenn nach Einleitung einer optimalen med. Ther. keine limitierende Symptomatik mehr vorliegt (III-C).

Bei Stenosen zwischen 50 u. 90 % wird ein Ischämienachweis od. eine FFR ≤ 0,75 als Voraussetzung für die Intervention empfohlen.

Mehrere kontrollierte Studien zeigen in bestimmten klinischen Situationen verbesserte Überlebensraten unter Revaskularisationsther. im Vergleich zur kons.-med. Therapie. Dies gilt insbes. für die aortokoronare Bypass-OP bei Mehrgefäß-KHK, die Datenlage für die transkutane Katheterintervention ist weniger klar.
Differenzialindikation zur Revaskularisationstherapie bei stabiler A. p.
PTCA/PCI
PTCA: perkutane transluminale Coronarangioplastie. PCI: perkutane koronare Intervention.
Technik, Koronarangioplastie:perkutane transluminale“\t“Siehe PTCAErgebnisse, KO, KI 12.1.
Ursprünglich im Wesentlichen auf die Behandlung von 1-GE beschränkt, inzwischen verbreitete Methode zur Versorgung Intervention:perkutane koronare“\t“Siehe PCIeines breiten Spektrums der KHK mit hoher prozeduraler Erfolgsrate bei akzeptablem Risiko. PTCARisiko einer schwerwiegenden KO bei Routine-PCIPTCA liegt bei 0,3–1 %. Allerdings konnte bisher kein eindeutiger Prognosevorteil im Vergleich zur med. Ther. für die PTCA im Gegensatz zur ACVB gezeigt werden, jedoch deutlich bessere Beseitigung der Symptome als mit rein med. Ther.
Entsprechend dem symptomatischen Charakter des Verfahrens bedarf die Ind.-Stellung einer individuellen Nutzen-Risiko-Abwägung, wobei insbes. eine Abschätzung des erwarteten PTCA-Erfolgs, des Risikos des Eingriffs u. des Risikos alternativer Revaskularisationsverfahren zu erfolgen hat. Hierfür wurden Scoring-Systeme entwickelt u. klinisch evaluiert:
SYNTAX-Score: angiografischer Score, basierend auf der Koronaranatomie u. der Charakteristik der Läsionen. Er wurde in der SYNTAX-Studie verwendet, um die Anatomie der Koronararterien basierend auf 9 anatomischen Kriterien, einschließlich Läsionshäufigkeit, -komplexität u. -lage, zu SYNTAX-Scorebeschreiben (Tab. 3.36). Auf diese Weise wurde jedem Pat. ein Wert zugeordnet. Höhere SYNTAX-Scores deuten auf Pat. mit komplexeren Erkr. u. erhöhten Behandlungsanforderungen hin. Die Ermittlung des Scores kann webbasiert mit dem SYNTAX-Score-Kalkulator (www.syntaxscore.com) erfolgen.
Nach S. Garg kann die Vorhersagegenauigkeit des SYNTAX-Scores verbessert werden, indem man ihn um einige einfache klinische Parameter wie Alter, Auswurffraktion u. Krea-Clearance, zu einem klinischen SYNTAX-Score erweitert.
„European System for Cardiac Operative Risk Evaluation“ (EuroSCORE): Das in Europa am meisten verwendete Modell zur periop. Risikoabschätzung vor Bypass-OP. Wegen unzureichender Vorhersagegenauigkeit des additiven Modells wurde der logistische EuroSCORE entwickelt, der mittels webbasiertem Rechner (www.euroscore.org) zu ermitteln ist. EuroSCOREAuch dieser führt jedoch in einzelnen Pat.-Gruppen zur Überschätzung des Mortalitätsrisikos.
Society of Thoracic Surgeons (STS-)Score: wird wie der EuroSCORE als leicht anzuwendender Online-Rechner zur Vorhersage der postop. Mortalität von Pat., die einer offenen Herz-OP unterzogen werden, verwendet (www.sts.org). Führt im Gegensatz zum EuroSCORE meist zur leichten Überschätzung des Mortalitätsrisikos. STS-ScoreEine Komb. der Scores, die anatomische u. verschiedene klinische Faktoren, z. B. Alter, Auswurffraktion, Krea-Clearance, enthalten, könnte die Risikovorhersage bei der Auswahl der Revaskularisationsmethode verbessern.
Indikationen zur PTCA/PCI

Indikationen zur PTCA/PCI

  • Deutsche Gesellschaft für Kardiologie 2006:

    • Typische A. p. bei 1-GE trotz adäquater kons. Ther.

    • Stabile A. p. bei 2-GE mit 2 gut zugänglichen Stenosen, die mit hoher Erfolgsaussicht u. akzeptablem Risiko dilatiert werden können. Bei 2-GE mit prox. LAD-Stenose ist zu berücksichtigen, dass eine koronare Bypass-OP eine Prognoseverbesserung erzielen kann.

    • Koronare 3-GE u. guter Ventrikelfunktion mit guter Erfolgsaussicht für eine Revaskularisation.

Keine Indikation zur PTCA/PCI:

  • Koronarstenosen ohne Ischämienachweis od. insignifikante (< 50 %) Stenosen,

  • kleines Myokardareal im Versorgungsgebiet der Stenose,

  • geringe Erfolgs- od. hohe KO-Wahrscheinlichkeit,

  • 3-GE mit reduzierter LV-Funktion u. Ind. zur Bypass-OP aus prognostischen Gründen,

  • Li Hauptstammstenose ≥ 50 %, wenn Eignung zur Bypass-OP gegeben.

Abschätzen des PTCA-/PCI-Erfolgs
Anatomische Faktoren
  • Hohe PTCA-Erfolgsrate > 95 % (Typ-A-Stenose): kurze Stenosen < 10 mm, konzentrisch, gut zugänglich, keine Krümmung im Stenosebereich > 45°, glatte Kontur, keine/wenige Verkalkungen, kein Totalverschluss, nicht ostiumnah, keine wesentliche Seitenastbeteiligung, kein Thrombusnachweis.

  • Mittlere PTCA-Erfolgsrate 90–95 % (Typ-B-Stenose): Stenose 10–20 mm, exzentrische Lage, mäßig geschlängelt, mäßige Krümmung des Gefäßes (> 45°, < 90°), unregelmäßige Stenosekontur, mäßige bis hochgradige Verkalkungen, Totalverschluss < 3 Mon. alt, ostiumnah, Bifurkationsstenose, geringe Thrombusmasse im Stenosebereich.

  • Geringe PTCA-Erfolgsrate 80–85 % (Typ-C-Stenose): Stenose über 20 mm Länge, prox. Segment stark geschlängelt, Stenosekrümmung > 90 %, Totalverschluss > 3 Mon., wesentlicher Seitenast nicht zu schützen, degenerierter Venenbypass mit komplexer Läsion.

Abschätzen des PTCA-/PCI-Risikos
Klinische Faktoren, die auf ein erhöhtes Risiko hinweisen
Alter, weibl. Geschlecht, verminderte systol. LV-Funktion, Anzahl der Gefäße mit einer Stenose > 70 %, instabile A. p., CCS Klasse IV, Herzinsuff., akuter MI < 24 h, Prozedur unter Notfallbedingungen, kardiogener PTCA:RisikoabschätzungSchock, Bedarf eines Unterstützungssystems (IABP), begleitende PCI:RisikoabschätzungAoK-Erkr., MR > II°, Diab. mell., pAVK, Schlaganfall, Krea > 2 mg%, Dialyse-Pat., Hypercholesterinämie, intraluminaler Thrombus.
Periinterventionelle Komplikationen der PTCA/PCI bei stabiler A. p.
  • Mortalität < 0,1 %.

  • Notfall-ACVB < 0,1.

  • Gefäß-KO: OP-pflichtig 3–4 %.

Die Angaben der periprozeduralen Infarktraten variieren sehr stark (bis 3 %),
Gefäßfrühverschlüsse vor Einführung der Koronarstents 2–8 % (¾ im Katheterlabor, ¼ innerhalb von 24 h), inzwischen durch Stentimplantation in der Mehrzahl der Fälle beherrschbar.
RF für Gefäßverschluss: ACS, Mehrgefäßerkr., weibl. Geschlecht, intrakoronarer Thrombus, Stenosenlänge > 10 mm, kalzifizierte Stenose, exzentrische Stenose, ausgedehnte Dissektion, überdimensionierter Ballon, hochgradige Stenose.
PTCA mit Stent-Implantation vs. Ballonangioplastie
Koronare Stents lösten ein wesentliches Problem der PTCA, den akuten Gefäßverschluss durch ausgedehnte okkludierende Dissektion. Einsatz zunächst bei unzureichendem Ergebnis nach Ballondilatation od. drohendem Gefäßverschluss („provisionelles Stenting“). Halbierung der hohen Restenose-Rate nach alleiniger PTCA. Heute i. d. R. geplantes, elektives Stenting bei den meisten Koronarläsionen → je nach Zentrum 80–95 % aller PTCA mit Stent-Implantation. Vorteile: Reduktion der Restenose- u. der Re-PTCA-/-PCI-Rate.
BMS vs. DES
Nach koronarer Stent-Implantation kommt es in bis zu 20 % der Fälle, meist innerhalb von 3–6 Mon., zurBMS sog. „In-Stent-Restenose“.
  • DESUrsache: Intimahyperplasie innerhalb des Stents, im Stent(s):Bare metal“\t“Siehe BMSNativgefäß an den Stent-Enden.

  • Risiko erhöht: Diab. Stent(s):drug-eluting“\t“Siehe DESmell., kleiner Gefäßdurchmesser (< 3 mm), geringe Lumenweite nach Dilatation, höhere Stent-Länge.

  • Ther.: Ballonredilatation (Hochdruckballons) zur weiteren Expansion des implantierten Stents, Nachteil: erneute Rezidive in bis zu 60 %.Brachyther. (12.3.5) inzwischen historisches Verfahren mit interventioneller β- od. γ-Bestrahlung; reduziert Restenose-Rate von 60 % auf 25–35 %; Nachteil: hoher logistischer Aufwand, Risiko von späten Restenosen nach 12–24 Mon., Spätthrombosen u. Gefäßverschlüssen.Drug-eluting-Stent (DES): inzwischen Standardmethode bei rezid. In-Stent-Restenosen. Nachteil: lang dauernde, evtl. lebenslange antithrombozytäre Komb.-Ther. (Spätthrombose- u. Gefäßverschlussrisiko).

  • Ind. für DES: Primär sollten DES bevorzugt bei Pat. mit erhöhtem Restenose-Risiko implantiert werden (stabile KHK mit zu Symptomatik/Myokardischämie führender De-novo-Koronarstenose mit einem Gefäßdurchmesser ≤ 3,0 mm u./od. Stenosenlänge ≥ 15 mm; nach erfolgreicher Wiedereröffnung eines chron. verschlossenen Koronargefäßes u. bei In-Stent-Restenose eines unbeschichteten Koronarstents). Zurückhaltender Einsatz bei Pat. mit erhöhtem Stentthrombose-Risiko (Tab. 3.37).DES sollten eher nicht verwendet werden, wenn verlängerte Clopidogrel-Gabe nicht möglich bzw. Compliance nicht gegeben od. nicht eruierbar (bzgl. hinsichtlich zu erwartender Compliance schwierig zu erhebende Anamnese, Multimorbidität/hohe Tablettenanzahl, demnächst geplante OP, erhöhtes Blutungsrisiko, bekannte Clopidogrel-Allergie, Ind. zur Dauerantikoagulation z. B. TAA, Klappenprothese).

  • Medikamentenbeschichtete Ballonkatheter (DCB): Weiterentwicklung eines herkömmlichen Ballonkatheters, wobei die Oberfläche, meist unter Verwendung eines die Kinetik beeinflussenden Zusatzstoffs, mit einem antiproliferativen Medikament beschichtet wird, das am Ort der Ballonkatheter:medikamentenbeschichteterGefäßverengung sofort freigesetzt wird. DCB eignen sich insbes. zur Behandlung koronarer In-Stent-Stenosen (ISR) u. möglicherweise fu¨r De-novo-Läsionen, bei denen eine Stent-Einlage nicht möglich od. erwu¨nscht ist (kleine Gefäße, Bifurkationsläsionen). Eine Komb. mit BMS-Implantation (Vordehnung mit DCB, provisionelle BMS-Implantation) ist möglich. Alle DCB sind mit Paclitaxel in Komb. mit unterschiedlichen Zusatzstoffen beschichtet. Kontrollierte angiografische Endpunktstudien existieren für die Behandlung der ISR nach BMS sowie De-novo-Läsionen in Komb. mit BMS. Klinische Endpunktstudien fehlen bisher.

Medikamentöse Begleittherapie vor, während und nach PTCA/PCI
  • ASS bei nicht vorbehandelten Pat. bis 500 mg p. o. mehr als 3 h vor od. 300 mg i. v. direkt vor dem Eingriff.

  • Clopidogrel 300 mg p. o. mind. 6 h vor dem Eingriff, optimal am Vortag, falls nicht möglich, 600 mg p. o. PTCA:Begleittherapiemöglichst 2 h vor dem Eingriff.

  • Alternativ bei PCI:BegleittherapieClopidogrel-Unverträglichkeit Ticlopidin (2 × 250 mg) vor der Prozedur.

  • Dauer der antithrombozytären Ther.: ASS 100 mg/d + Clopidogrel 1 × 75 mg/d od. Ticlopidin 2 × 250 mg/d für mind. 4 Wo., anschließend ASS 100 mg/d. Verlängerte Komb.-Ther. nach Brachyther. (12 Mon.) bzw. nach DES (mind. 6, bei nicht erhöhtem Blutungsrisiko optimal 12 Mon.).

Clopidogrel u. Ticlopidin vergleichbar effektiv (CLASSICS), jedoch höhere NW-Rate unter Ticlopidin: Regelmäßige BB-Kontrollen wegen Thrombo-, Leukopeniegefahr (ca. 1 %). Ticlopidin weitgehend durch Clopidogrel abgelöst, zukünftig möglicherweise Dauerther. von ASS mit Clopidogrel bei bestimmten Risikokonstellationen vorteilhaft.

  • Heparin: Gewichtsadaptierter Bolus zum Zeitpunkt der Prozedur 70–100 IE/kg KG od. 50–60 IE/kg KG bei gleichzeitiger Gabe eines GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten; wegen wechselnder Bioverfügbarkeit besser Titration unter ACT-Kontrolle. Zielbereich: 250–350 s bei Monother., 200–250 s bei gleichzeitger Gabe eines GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten. Ob niedrigerer ACT-Zielbereich (≤ 200 s) Sicherheit u. Effizienz der PCI insbes. bei gleichzeitiger Gabe eines GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten od. Vorbehandlung mit Clopidogrel verbessern kann, wird zurzeit untersucht.

  • NMH: als alleinige antithrombotische Medikation bei PCI nicht empfohlen (limitierte Datenlage). Bei in therap. Dosis vorbehandelten Pat. keine zusätzliche Antikoagulation nötig, wenn PCI innerhalb von 4–6 h nach der letzten Gabe stattfindet. Sonst zusätzliche i. v. Bolusgabe von NMH (z. B. Enoxaparin 0,3 mg/kg KG) empfohlen. Wechsel von NMH auf UFH mit höherem Blutungsrisiko verknüpft.

  • GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten (11.8.3): Abciximab reduziert signifikant die KO-Rate (Tod, Infarkt, Revaskularisationsrate, Epilog, Epistent), Eptifibatide u. Tirofiban sind ebenfalls effektiv (Esprit, Restore, Prism-Plus). Hauptind.: instabile A. p. od. andere klinische Hochrisikogruppen. Bei stabiler A. p. GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten keine Routinether. (unsichere Datenlage, hohe Kosten). Bei PCI komplexer Läsionen u. nicht mit Clopidogrel vorbehandeltem Pat., drohendem od. manifestem Gefäßverschluss, sichtbarem Thrombus od. „no/slow reflow“ zu erwägen.

  • Direkte Thrombinhemmer: günstiges Nutzen-Risiko-Profil für Bivalirudin im Vergleich zu UFH. Nachteil: deutlich höhere Kosten. Bivalirudin deshalb nicht als Routine. Empfohlen als Ersatz für UFH (NMH) für Pat. mit HIT u. sonstigen KI für UFH sowie Pat. mit erhöhter Blutungsneigung.

Nachsorge nach PTCA/PCI
Nachsorge während des Klinikaufenthalts 12.1.6.
  • RF-Modifikation (3.8.3, 13.1.2): Energische, aggressive Ther. der RF ist Basis der Nachsorge. Pat. muss seine RF PTCA:Nachsorgekennen, Schritte zur Reduktion des Risikos müssen – PCI:Nachsorgewie die Begleitmedikation – besprochen werden.

  • Medikation: konsequenter Einsatz der effektiven Medikation bei chron. KHK (ASS 11.8.1, Betablocker 11.3.3, lipidsenkende Ther. 11.11).

  • Belastungs-EKG nach 4 Wo. u. 6 Mon.

  • Erneute Koro bei typischen Beschwerden od. Ischämienachweis; in Ausnahmefällen (nicht schlüssige Klinik, großes abhängiges Myokardareal, fraglich pos. Belastungs-EKG) Myokardszintigrafie, ggf. Re-Angio.

Eine Routine-Re-Koro nach PTCA/PCI ist nicht indiziert.

Koronare Bypass-OP
Ergebnisse
  • Krankenhausmortalität (UK-Registerdaten): 1,1 % bei elektiver, 2,6 % bei dringlicher OP, 1,5 % bzw 2,5 % ohne bzw mit Hauptstammstenose; 1,6 % bzw 2,6 % ohne bzw. mit Diab. mell.

  • Frühereignisrate (3 Mon.): Mortalität 1–2 %, Morbidität (Bypass-Operation:koronareStroke, Nierenversagen, Herzinsuff., Blutung, Mediastinitis) 1–2 %

  • 5-JÜR 83–92 %, 10-JÜR ca. 81 %.

  • A. p.-frei: nach 5 J. 67–83 %, nach 10 J. 47–63 %; unter med. Ther. 38 % bzw. 42 %.

  • Risiko eines nichttödlichen MI durch die Bypass-OP nicht in jedem Fall vermindert; gesichert nur bei Hochrisikogruppen, bei CCS III u. IV u. Pat. mit 3-GE.

  • Bypass-Verschlussrate: Nach 1 Mon. sind bis 12 %, nach 1 J. 15–31 % der Venengrafts verschlossen, nach 10 J. 50 %. Bypässe auf die LAD od. Gefäße > 1,5 mm zeigen bessere Langzeitergebnisse. Nur in 10 % Mammaria-interna-Grafts nach 10 J. verschlossen! A.-radialis-Grafts nach 3 J. < 10 % verschlossen.

  • „Off-pump“-Bypass-OP: kein Unterschied in der periop. KO-Rate u. Outcome in den ersten 1–3 J., jedoch im Vergleich zu konventioneller OP geringere Offenheitsrate der Grafts nach 3–6 Mon. (90 vs. 98 %).

Risikoabschätzung
  • Prädiktoren der periop. Mortalität: Notfall-OP, Alter, Herz-Re-OP, EF sind Hauptprädiktoren. Weitere RF: Stenosegrad des li Hauptstamms, Anzahl der > 70 % stenosierten Hauptkoronargefäße, weibl. Geschlecht, pAVK, Niereninsuff., Diab. mell., MI < 7 d, COLD, zerebrovask. Insuff.

  • Prädiktoren einer Mediastinitis: Diab. mell., Adipositas, Vor-OP.

  • Prädiktoren eines zerebralen Insults: Alter, Z. n. TIA/Apoplexie, Atheromatose der prox. Ao, Diab. mell., Hypertonie.

  • !

    Quantitative Abschätzung des individuellen Risikos nach statistischem Risikomodell (Tab. 3.39, Tab. 3.40).

Vergleich ACVB vs. konservative Therapie
  • Eine Reihe klinischer Studien (CASS, Veterans Administration Study u. a.) belegt im Mittel 40 % Mortalitätsreduktion durch OP vs. kons. Ther., insbes. bei:

    • li Hauptstammstenose > 50 % od. li Hauptstammäquivalent,

    • koronarer 3-GE mit CCS III u. IV, prox. LAD-Stenose, eingeschränkter LV-Funktion u. ausgedehnter Myokardischämie,

    • 1–2-GE mit prox. LAD-Stenose (v. a. wenn zusätzlich eine LV-Dysfunktion vorliegt).

  • Die Verwendung eines IMA-Bypasses zur LAD allein od. in Komb. mit Venengrafts ergibt einen klaren Überlebensvorteil im Vergleich zu OP ohne IMA.

  • Je ausgeprägter die systol. Ventrikeldysfunktion ist, desto stärker profitieren die Pat. von einer OP.

  • Unterschiede der Überlebenswahrscheinlichkeit operativ vs. med. sind nach 5 J. am größten u. nehmen dann stetig ab.

  • Verbesserung von Symptomen u. Lebensqualität entspricht in etwa dem Anteil an Lebensverlängerung.

  • Aber: Studienlage entspricht Situation der 1980er- u. 1990er-Jahre, zur Zeit einer suboptimalen med. Therapie. Da die Gabe von ASS, Betablockern, ACE-Hemmern u. Statinen die Mortalität wesentlich beeinflusst, ist eine Neubewertung des Vergleichs notwendig.

  • Ein aktuelles Review der Ergebnisse randomisierter Vergleichsstudien beider Verfahren zeigte allerdings weiter einen signifikanten Mortalitätsvorteil (7,9 vs. 9,8 %) für die Revaskularisationsstrategie bei gleicher Infarktrate in beiden Gruppen.

Vergleich ACVB vs. PTCA
  • Frühere vergleichende Studien (CABRI, BARI, GABI, EAST, RITA, ERACI, Toulouse) ergaben keinen eindeutigen Unterschied hinsichtlich Mortalität, MI-Rate u. dem kombinierten Endpunkt Mortalität/Infarkt.

  • PTCA-Pat. sind seltener beschwerdefrei u. benötigen deutlich häufiger Reinterventionen; auch Pat. nach koronarer Stent-Implantation (ARTS, m SoS).

  • ACVB: höhere initiale KO-Rate, höhere Behandlungskosten u. längere Dauer der Krankenhausbehandlung.

  • Diabetiker scheinen von einer ACVB-OP im Vergleich zur PTCA prognostisch zu profitieren.

  • Gesamtbehandlungskosten: bei 3-GE ausgeglichen, bei 2-GE mit PTCA geringer als bei OP.

  • Pat., die einen prognostischen Vorteil durch die ACVB-OP haben (s. o.), wurden nicht od. unzureichend in vergleichende Untersuchungen ACVB vs. PTCA eingeschlossen, sodass ein solcher Vergleich nur Teilaspekte des klinischen Spektrums erfasst. Andererseits war die Stent-Implantationsrate in den erwähnten Studien gering.

  • SYNTAX-Studie: prospektive, randomisierte, multizentrische Studie bei 1.800 Pat. mit koronarer 3-GE od. Hauptstammstenose, die entweder eine Dilatation mit Einlage eines beschichteten Stents (Taxus) od. eine koronare Bypass-OP erhielten. 4-Jahres-Resultaten (Tab. 3.41): Gesamtmortalita¨tsrate wie auch die Mortalita¨t wegen kardialer Ereignisse waren signifikant ho¨her nach PCI als nach Bypasschirurgie. Die urspru¨nglich ho¨here Stroke-Rate nach Bypasschirurgie ist nach 4 J. in beiden Gruppen a¨hnlich.

Indikationen
Spezifische Probleme und Konzepte der operativen Revaskularisation
Stenosen der A. carotis
  • Bei 30 % aller Pat. mit periop. Apoplexie extrakranielle Karotisstenose. Apoplexierate vom Schweregrad der Stenosierung abhängig (bei Karotisstenosen < 50 % ca. 2 %, bei Stenosen 50–80 % 10 %, bei > 80-prozentigen Stenosen 11–19 %, bei bds. hochgradigen Stenosen od. einseitigem Verschluss u. kontralaterler Stenose ≥20 %).

  • Präop. od. simultane Karotis-Myokardrevaskularisation:A.-carotis-StenoseEndarteriektomie reduziert Apoplexierate auf < 4 % (simultane OP) bei niedriger periop. Mortalität (3,5 %). 10-J.-Freiheit von Stroke: 88–96 %.

Empfehlungen

  • Karotis-Endarteriektomie vor od. simultan zur ACVB: bei allen Pat. mit symptomatischen Karotisstenosen od. asymptomatischen Pat. mit uni- od. bilateraler Stenose der A. carotis int. ≥ 80 %.

  • Präop. Screening auf Vorliegen einer Karotisstenose: bei allen Pat. > 65 J., Hauptstammstenose, pAVK, Raucher, Z. n. TIA, Stroke, Strömungsgeräusch über Karotis.

Minimalinvasive Koronarchirurgie
MIDCAB – minimal invasive direct coronary artery bypass: Mammaria-interna-Bypass auf LAD od. großen Diagonalast am schlagenden Herzen ohne Herz-Lungen-Maschine.
MIDCAB (minimal direct coronary artery bypass)OPCAB – off-pump Minimalinvasive Koronarchirurgiecoronary artery bypass: chirurgische Revaskularisation einer koronaren Mehrgefäßerkr. am schlagenden Herzen ohne Herz-Lungen-Maschine.
Zugang: mediane OPCAB (off-pump coronary artery bypass)Sternotomie, partielle Sternotomie, li-anterolaterale „Minithorakotomie“.
  • Vorteil: Minimalinvasive KoronarchirurgieMIDCAB/OPCAB: deutlich niedrigere Kosten bei ausgewählten Pat., kürzere Krankenhausaufenthaltsdauer, besseres kosmetisches Ergebnis. Durch Verzicht auf extrakorporale Zirkulation weniger neurol. NW u. Schlaganfälle. MIDCAB: zusätzlich gute Erreichbarkeit der LAD u. gute Offenheitsrate der LIMA (> 92 % nach 1 J.).

  • Nachteil:

    • OPCAB: Qualität der Bypass-Anastomosen oft problematisch, Offenheitsraten der Grafts im Langzeitverlauf geringer, mehr postop. Infarkte u. erneute A. p.

    • MIDCAB: inkomplette Revaskularisation, bei Mehrgefäßerkr. Komb. mit PCI erwägen.

Roboterchirurgie
Total endoskopische Revaskularisation von 1- u. Mehrgefäßerkr. unter Verwendung eines OP-Roboters mit endoskopischen bzw. videoskopischen Komponenten u. Telemanipulatoren. Nur von wenigen Zentren angeboten, da technisch noch nicht ausgereift.
  • Vorteil: weitere Reduktion der Invasivität; „zitterfreie“ Manipulation.

  • Nachteil: extreme Kosten u. hoher technischer Aufwand.

Wahl des Bypasses
Venenbypass (ACVB)
  • Technik: Bypassgefäße meist oberflächlicher Beinvenen (V. saphena), in Notfällen u. U. Armvenen (V. cephalica). Bei Varikosis kann die Vene nicht verwendet werden. Mehrere Bypässe möglich, auch als „jump“ zwischen 2 Koronararterien.

  • Ind.: Revaskularisation aller Gefäßgebiete u. der Hinterwand möglich.

  • Vorteil: OP einfacher, schneller u. blutungsärmer als bei IMA-Bypass. Venen bei Not-OP schneller zu gewinnen als die A. thoracica.

  • Nachteil: vorzeitige Degeneration mit Offenheitsraten von nur 70–80 % nach 5 ACVBu. 40–60 % nach 10 J.

Arterielle Grafts: A. thoracica interna (A. mammaria, IMA) li od. re, A. radialis
  • Technik: Bei Pat. < 65 J. ist die A. mammaria selten atherosklerotisch verengt u. kann als In-situ-Bypass dienen. Meist End-zu-Seit-Anastomose der li A. mammaria mit der LAD, seltener zusätzlich der re A. mammaria mit der RCA (BIMA-Grafting). Alternativ A. radialis (seltener re A. mammaria) als freies Transplantat zwischen Ao u. Koronararterie.

  • Ind.: In-situ-Bypass möglich zur Revaskularisation der LAD. Weniger geeignet für die Hinterwand.

  • Vorteile: Verschlussrate u. Inzidenz von postop. Angina geringer als bei Venenbypässen. Im 1. J. postop. verschließen nur ca. 5 % der IMA-Bypässe. Offenheitsrate von > 90 Bypass:IMA% nach 10 J., assoziiert mit besserer IMA-BypassÜberlebensrate.

  • Nachteile: Mobilisation der A. thoracica technisch aufwendig; verlängerte OP-Zeit. BIMA-Grafting mit erhöhter Rate von Wundheilungsstörungen verbunden.

Empfehlung nach AHA/ACC 2004

Bei jedem Pat. mit geplanter ACVB sollte die Eignung der li A. mammaria int. zur Revaskularisation der LAD geprüft werden.

OP-Vorbereitung
  • Koro, aktuelles EKG u. Labor (Herzenzyme 3.6.3, E‘lyte, Krea, kleines BB, Quick, PTT, Fibrinogen), Rö-Thorax, Blutgruppe, Kreuzblut für 4 EK.

  • Rasur vom Hals bis zur Schamregion sowie ggf. der Beine.

  • Bei elektiver OP zusätzlich Doppler der A. carotis (Ausschluss hochgradiger Karotisstenosen). BGA, bei Lungenvorerkr. Lufu-Prüfung.

  • Inspektion der Beinvenen: entnahmefähige Gefäße (keine Varikosis).

  • Aufklärung (12.1.2) über Behandlungsalternativen (PTCA, kons. Ther.) u. typische OP-Risiken, z. B. Wundinfektion (u. U. Re-OP-bedürftig), Allgemeininfektion, MI bei od. nach der OP, Rhythmusstörungen (u. U. schrittmacher- od. wiederbelebungspflichtig).

Peri-, postoperative Therapie
  • Bei stabilen Pat. Clopidogrel 5–7 Tage vor OP absetzen, ASS i. d. R. periop. fortführen.

  • Antibiotikaprophylaxe indiziert: Beginn vor Hautschnitt, 1-Tages-Ther. mit Cephalosporin.

  • Betablocker periop. beibehalten (Prävention des postop. VHF).

  • ASS 100 mg/d dauerhaft, Fortführung der Ther. ab 1. postop. Tag, alternativ Clopidogrel bei ASS-Unverträglichkeit, Ticlopidin Mittel der 2. Wahl.

  • Antikoagulation mit Cumarinen nur bei VHF od. nonvaskulären Indikationen. Offenheit des Bypasses wird durch Antikoagulation nicht verbessert.

  • Antilipämische Ther. mit CSE-Hemmer (11.11.1): pos. Effekt auf klinische u. angiografische Parameter, evtl. Senkung der kardiovask. Mortalitätsrate (post CABG Trial). Bei stabilen Pat. Initiierung der Ther. optimalerweise vor der Bypass-OP, da Reduktion der periop. Ereignisrate.

Myokardrevaskularisation bei speziellen klinischen Problemen
Systolische Ventrikeldysfunktion
  • Auch bei stark reduzierter LV-EF ist Überlebensvorteil durch die OP zu erwarten. CASS-Register: 5-JÜR von 73 % bei LVEF 31–35 %, 70 % bei LVEF 26–30 % u. 62 % bei LVEF ≤ 25 %. Duke-Register: Pat. mit der schlechtesten LVEF (< 35 %) hatten im Vergleich zur med. Myokardrevaskularisation:bei systol. VentrikeldysfunktionTher. den größten Gewinn hinsichtlich der 10-JÜR (46 vs. 27 %).

  • Symptomatische Herzinsuff.: OP-Mortalität 5–16 %, u. U. bis 30 % (Alter, Komorbiditäten; bei EF < 35 % ohne Herzinsuff. 3,5 %).

  • Bypassfähige Gefäße, ausreichend vitales Myokard u. Nachweis bzw. anatomische Abgrenzung von vitalem, hibernierendem Myokard von prognostischer Bedeutung (Dobutamin-Stress-Echo, Stress-MRT, Thallium SPECT, PET als Goldstandard) u. Voraussetzung für die Ind.-Stellung.

  • Bei LV-EF < 20 % u. LVEDD im Echo > 70–75 mm OP meist nicht mehr möglich. Bei Nachweis von Vitalität PCI erwägen.

Ungeschützter Hauptstamm
  • Bei ungeschützter Hauptstammstenose (Stenosen des li Hauptstamms ohne Kollateralversorgung über Bypässe) u. nicht wesentlich erhöhtem OP-Risiko ist die Bypass-OP weiterhin das aktuelle Standardverfahren der Revaskularisation u. in prognostischer Hinsicht Myokardrevaskularisation:bei Hauptstammstenoseindiziert.

  • In einer Subgruppenanalyse der SYNTAX-Studie fanden sich vergleichbare Häufigkeiten für Tod u. schwerwiegende kardiovask. Ereignisse 1 u. 2 J. nach ACVB bzw. DES-Implantation bei isoliertem Hauptstamm od. Hauptstamm u. 1-GE.

  • Interventionelle Ther. der ungeschützten Hauptstammstenose zurzeit beschränkt auf Pat. mit hohem OP-Risiko od. sonstigen KI od. fehlender Eignung/Bereitschaft für OP.

Mehrgefäßerkrankung bei Patienten mit Diabetes mellitus
  • KHK häufigste Todesursache bei erwachsenen Diabetikern, verursacht bei Diabetikern 3 × so viele Todesfälle wie bei Nichtdiabetikern.

  • In mehreren Studien war der Überlebensvorteil von mit ACVB behandelten Diabetikern mitMyokardrevaskularisation:bei Diabetes mellitus Mehrgefäßerkr. vergleichbar den Nichtdiabetikern; ACVB einer kons. Ther. deutlich überlegen.

  • Signifikant bessere Überlebensrate von Diabetikern mit ACVB-OP mit LIMA zur LAD als für PCI-behandelte Pat. (Mortalität nach 5,4 J.: 5,8 % vs. 20,6 %; BARI-Studie).

  • Komb. aus Abciximab u. Stent-Implantation führt bei Diabetikern zu signifikant reduzierter Mortalitätsrate u. erneuter Zielgefäßrevaskularisation (im Vergleich zu Stent allein bzw. PCI/Abciximab; EPISTENT-Studie).

  • Bei interventioneller Ther. mit PCI führen DES zu einer signifikanten Reduktion der ansonsten bei Diabetikern sehr hohen Restenose-Rate nach Stent-Implantation u. zur Reduktion von erneuten Zielgefäßrevaskularisationen.

  • Zur Verbesserung der Langzeitprognose optimiertes BZ-Management für Diabetiker nach Revaskularisation; Ziel: HbA1C < 7,0 %.

  • SYNTAX-Studie: vergleichbare Raten von Tod u. MI 1 J. nach ACVB od. DES, jedoch höhere Wahrscheinlichkeit für erneute Revaskularisation nach DES.

Niereninsuffizienz
  • Hohe KHK-Prävalenz bei Dialysepat.; hier 54 % der Todesfälle durch kardiovask. Mortalität, > 30 % der Pat. gleichzeitig Diab. mell.

  • Bei ACVB erhöhte OP-Mortalität (9–12 %), Mediastinitisrate (3,6 %) u. Schlaganfallwahrscheinlichkeit (4,3 %). 5-JÜRMyokardrevaskularisation:bei Niereninsuffizienz nur 27–40 %, im Vergleich zur kons. Ther., aber günstigerer Verlauf.

  • Sehr schlechte Ergebnisse bei PTCA: Hospitalmortalität bis 5,4 %, hohe periinterventionelle KO-Rate, hohe Restenose-Rate.

Frauen
  • Weibl. Geschlecht mit erhöhter periop. Morbidität u. Mortalität assoziiert.

  • Erhöhtes Risiko zum größten Teil bedingt durch assoziierte RF: höheres Lebensalter, Komorbiditäten (Diab. mell., Niereninsuff., Adipositas, Hypertonie).

  • Langzeitprognose nach überlebter OP vergleichbar der von Männern.

ACVB bei alten Patienten (> 70 J.)
  • Deutliche Zunahme der Zahl operativer Myokardrevaskularisationen bei alten Pat. in den letzten Jahren (> 80 J. von 2,3 % in 1994 auf 8,5 % in 2005).

  • Zusammenhang zwischen Alter u. OP-Mortalität linear bis ca. 70. LJ.; ab 75 J. überproportionaler Anstieg des Risikos.

  • Krankenhaussterblichkeit bei Pat. > 80 J. mit 8,3 % signifikant höher als bei ju¨ngeren Pat. mit 3,0 %.

  • Insbes. periop. Schlaganfallrate erhöht.

  • Ursache häufig Komorbiditäten (Niereninsuff., Diab. mell., zerebrovask. Erkr., COPD), Adipositas, eingeschränkte LV-Funktion, fortgeschrittenen KHK, Z. n. MI.

  • Bes. hohes Risiko bei Notfall-OP (> 20 %) sowie bei Re-OP.

  • Bei Hochrisiko-Pat., insbes. LVEF < 35 % „Off-Pump“-Verfahren bevorzugen.

  • Postop. VHF: häufiges Problem mit erheblicher zusätzlicher Morbidität u. Verlängerung der Hospitalisierung.

  • Langzeitprognose nach überlebter ACVB entspricht altersgematchtem Vergleichskollektiv, Lebensqualität wird verbessert.

ACVB bei Lungenerkrankungen, COPD, respiratorischer Insuffizienz
  • Anamnestische COPD sowie präop. mittelschwer bis schwer eingeschränkte Ausatemkapazität (FEV1 < 70 % bzw. < 50 % des vorhergesagten Normalwerts) sind mit erhöhter periop. Morbidität u. Mortalität assoziiert.

  • Ausgeprägte COPD jedoch keine absolute KI. Mit guter Vorbehandlung u. periop. Ther. häufig erfolgreiche OP möglich.

ACVB bei Z. n. ACVB, Reoperation
  • Nach Registerdaten ist bei Pat. nach ACVB in 8,6–10,4 % mit der Notwendigkeit einer erneuten Bypass-OP zu rechnen.

  • Wegen des höheren durchschnittlichen Lebensalters, fortgeschrittenerer KHK u. schlechterer LV-Funktion ist die Re-ACVB mit deutlich höherer Mortalität u. Morbidität behaftet.

  • Nach überlebter Re-ACVB beträgt die Überlebenstrate nach 5 J. 90–95 %, nach 10 J. > 75 %.

Prognose der chronischen KHK/stabilen A. p.

Bei ca. ⅓ der KHK-Pat. ist die Erstmanifestation der Erkr. der plötzliche Herztod (7.11), bei mind. ebenso vielen der MI, der in ca. 10 % tödlich verläuft. 50 % aller Todesfälle durch KHK beruhen auf plötzlichem Herztod, 80 % KHK:Prognosealler Fälle von plötzlichem Herztod beruhen auf einer KHK.
Bei stabiler A. p. ist im Einzelfall bei Kenntnis des Koronarstatus, von Informationen zum Vorliegen einer Belastungs- bzw. Ruheischämie, der Ventrikelfunktion, der RF u. des Alters des Pat. mit Herztod, plötzlicherEinschränkungen eine Prognose möglich. Die folgenden Angaben beziehen sich auf die kons. Therapie. Für Pat. ohne KHK < 60 J. liegt die Mortalität etwas unter 1 %/J.
Koronarstatus
  • Anzahl der stenotischen Gefäße: Mortalität bei 1-GE 2 %/J., 2-GE 4 %/J., 3-GE 8 %/J.

  • Prox. Stenosen u. Stenosen der li Kranzarterie prognostisch ungünstiger als distale Stenosen bzw. solche der re Kranzarterie.

  • Stenose > 50 % des Hauptstamms der li KoronarstatusKranzarterie ist bes. RF: Stenose > 60 % bedeutet Mortalität von ca. 6 %/J., Stenose > 80 % von fast 15 %/J.

Ventrikelfunktion
Bei reduzierter EF u. KHK erhöhte Mortalität: EF > 50 %, Mortalität 2 %/J.; EF 35–50 %, Mortalität 4 %/J.; EF < 35 %, Mortalität > 10 %/J. Je mehr Gefäße stenosiert sind, desto höher ist die Mortalität.
Ischämienachweis
  • Ergometrie: VentrikelfunktionBelastbarkeit ist ein guter Risikoprädiktor. Bei 3-GE u. normaler Belastbarkeit bei kons. Ther. geringfügig erhöhte Koronarmortalität. Ist Pat. kaum belastbar, beträgt die Mortalität ca. 12 %/J. Bes. ungünstige Prognose bei schlechter Belastbarkeit u. ausgeprägter ST-IschämienachweisSenkung (3.9.2, Abb. 3.19).

  • Szintigrafie: Erhöhtes Risiko bei Ischämienachweis, insbes. bei multiplen Speicherdefekten.

  • Pat. mit schwerer Angina haben eine schlechtere Prognose, obwohl Angina u. objektiver Ischämienachweis nicht immer zusammenpassen.

KHK-Risikofaktoren
Alterskorrigiertes Risiko für Männer abhängig von den „klassischen“ RF, an einer KHK zu sterben. Mit Zunahme des RF Alter verlieren die übrigen RF an Bedeutung. Mit zunehmendem Alter steigt sowohl die Inzidenz der KHK als auch die Schwere des Verlaufs: Wesentlich mehr Infarkte verlaufen tödlich.
Instabile A. p.
Bei instabiler Angina besteht ein Infarktrisiko von ca. 7–16 % u. eine Mortalität von 3–4 % innerhalb 1 Jahres. Schlechtere Prognose bei:
  • Längeren Phasen stummer Ischämie im 24-h-EKG.

  • Anhaltendem Ruheschmerz: 50 % Infarkte binnen 4 Wo.

  • Höhere „Braunwald-Klasse“ (3.5): höheres Risiko weiterer A. p., wahrscheinlich erhöhtes Infarktrisiko u. im Verlauf wahrscheinlich öfter invasive Maßnahmen erforderlich.

Komplikationen

Häufig bestimmen KO der KHK den Verlauf u. tragen damit wesentlich zur Prognoselimitation bei.
Herzinsuffizienz durch chronische KHK
Klinische Unterscheidung von anderen Formen der CMP nicht möglich; schlechte Prognose. Klinik (8.2.1), Diagn. (8.2.2). Ursachen bei KHK:
  • Umschriebene Myokardnarben: Sind ca. 20 % des LV nekrotisch, kann das Restmyokard den Verlust nicht kompensieren.

  • „Small vessel disease“: Die intramyokardialen, Herzinsuffizienz:Koronarsklerosekleinen Gefäße sind diffus stenosiert, die epikardialen Koronargefäße meist unauffällig. Oft diffuse Myokardvernarbung. Selten Angina. Auftreten bei Diab. mell., Amyloidose, Speicherkrankheiten (z. B. M. Fabry), nach HTX, bei manchen Kollagenosen bzw. small vessel diseaseVaskulitiden (z. B. Sklerodermie, M. Wegener, rheumatoide Arthritis).

  • Herzwandaneurysma: In der Systole wölbt sich das Aneursyma nach außen u. „schluckt“ so SV. Trotz ausreichender Kontraktilität des Restmyokards vermindertes HZV. Weitere Funktionseinschränkungen im Langzeitverlauf durch Remodeling.

  • VSD (4.15.2).

  • MR (4.4.2Herzwandaneurysma): bei Papillarmuskeldysfunktion od. Klappenringerweiterung.

  • „Hibernating myocardium“ (hibernation = Winterschlaf): Ursache der Herzinsuff. bei KHK. Hypoxisches, aber nicht nekrotisches Muskelgewebe büßt Kontraktilität ein. Echo u. Herzkatheter zeigen das akontraktile Myokard. DD zu Narbe schwierig (Narbe: Wand eher verdünnt). Szintigramm: Tracer-hibernating myokardiumRedistribution in Ruhe beweist Vitalität des Myokards (Tracer-Aufnahme im Vergleich zu unauffälligem Myokard jedoch herabgesetzt. Ggf. Nachinjektion nach 24 h). Ther.: frühzeitig PTCA od. ACVB.

Therapie
Deutliche Besserung nur bei Gewährleistung der O2-Versorgung des Herzens (PTCA, ACVB).
  • Ther. Herzinsuff. (8.2.4).

  • Hibernating myocardium“: umgehende PTCA od. ACVB zur Vermeidung einer Nekrose, verbessert auch die Herzinsuff.

  • Aneurysma: bei kons. nicht beherrschbarer Herzinsuff. od. zunehmender Dilatation des nicht vernarbten Ventrikels ggf. Resektion des Aneurysmas. Hohe OP-Letalität (ca. 10 %).

  • HTX: bei jüngeren Pat. mit stark eingeschränkter Ventrikelfunktion (EF < 25 %) erwägen.

Rhythmusstörungen durch KHK
Selten alleinige KHK-Manifestation, v. a. bei ausgeprägter KHK. Keine spezifischen Rhythmusstörungen bei KHK. Diagn. (7.1, 3.6.6).
Therapie
  • PTCA, ACVB: bei nachgewiesener Ischämie Beseitigung der Rhythmusstörungen möglich.

  • Herzrhythmusstörungen:durch KHKAntiarrhythmika: bei tachykarden Rhythmusstörungen bevorzugt Betablocker, z. B. Metoprolol 2 × 50 mg/d (z. B. Beloc®).

  • Neu aufgetretenes VHF bei bekannter KHK: zunächst med. Rhythmisierung versuchen (7.7.6), bei ausbleibendem Erfolg zügige elektrische Kardioversion, zuvor Antikoagulation (11.7).

  • Bedrohliche ventrikuläre Arrhythmien (3.6.6): ICD (12.5) v. a. bei reduzierter LV-Funktion. Amiodaron vermindert Todesfälle nach MI, keine Absenkung der Gesamtletalität. Komb. mit Betablockern wahrscheinlich vorteilhaft (Cave: Bradykardie). Dos. (11.6.10).

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