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B978-3-437-41414-5.00012-1

10.1016/B978-3-437-41414-5.00012-1

978-3-437-41414-5

Schema der morphologischen EKG-Veränderungen im Verlauf eines transmuralen Infarkts.

Welche Ableitungen sehen welche Herzregionen als „direkte“ bzw. als „indirekte Beobachter“?

Vorderwandinfarkt bei Verschluss des Ramus interventricularis anterior (RIVA bzw. LAD).

Hinterwandinfarkt bei Verschluss der rechten Koronararterie (RCA).

Stadien des ausgedehnten transmuralen Vorderwandinfarkts mit Vektordrehung (schematisch nach einer Originalkurve): Die Extremitätenableitungen.

Stadien des ausgedehnten transmuralen Vorderwandinfarkts mit Vektordrehung (schematisch nach einer Originalkurve): Die Brustwandableitungen.

Stadien eines ausgedehnten Hinterwandinfarkts mit Vektordrehung (schematisch nach einer Originalkurve): Die Extremitätenableitungen.

Stadien eines ausgedehnten Hinterwandinfarkts mit Vektordrehung (schematisch nach einer Originalkurve): Die Brustwandableitungen.

Hinterwandinfarkt Stadium I mit rechtsventrikulärer Beteiligung.

Kleiner lateraler Vorderwandinfarkt Stadium I.

Hinterwandinfarkt Stadium I bei LSB.

Vorderwandinfarkt Stadium I bei komplettem RSB.

Der Herzinfarkt

  • 12.1

    Allgemeine Veränderungen und Stadien63

    • 12.1.1

      Morphologie der EKG-Veränderungen beim Infarkt63

    • 12.1.2

      Stadien des Infarktverlaufs64

    • 12.1.3

      Lokalisation des Infarktgeschehens66

  • 12.2

    Vorderwandinfarkt67

  • 12.3

    Hinterwandinfarkt68

  • 12.4

    Besondere Infarktformen69

  • 12.5

    Besonderheiten der Infarktdiagnostik71

IMPP-Hits

Allgemeine Veränderungen und Stadien

Die Vektortheorie ist auch die Grundlage der Erklärung der EKG-Veränderungen beim Infarkt.

Morphologie der EKG-Veränderungen beim Infarkt

Drei morphologische Veränderungen bestimmen die EKG-Kurve im Verlauf eines Myokardinfarkts:

  • Als Erstes: ST-ST-HebungHebung als Ausdruck eines „Verletzungsstroms“

  • Gefolgt von: R-Verlust bzw. pathologische Q-Zacken als Folge von Myokardnekrose

  • Schließlich: Terminale T-Negativierung in der subakuten Phase

ST-HebungUrsache eines Herzinfarkts ist der Verschluss einer Koronararterie. Dies führt innerhalb weniger Minuten in den subepikardialen Schichten zu einer Verzögerung der Depolarisation, also zu einem Haften von Elektropositivität subepikardial. Ableitungen, die über dem infarzierten Areal liegen (sog. „direkte Beobachter“), sehen statt der erwarteten isoelektrischen ST-Strecke einen „Verletzungsstrom“ auf sich zulaufen, also eine ST-Hebung. Normalisiert sich die Durchblutung sehr rasch, z. B. durch Spontanlyse einer Koronarembolie bzw. einer Koronarthrombose oder nach rascher Lösung eines Koronarspasmus, kann sich auch die ST-Hebung in wenigen Minuten normalisieren. Bleibt die Koronararterie verschlossen, bleibt auch die ST-Hebung zunächst bestehen. Beim unkomplizierten Infarktverlauf bildet sie sich innerhalb von etwa 10 Tagen zur Isoelektrischen zurück. Ein Persistieren der ST-Hebung gilt als Hinweis auf die Bildung eines Herzwandaneurysmas. Eine rasche Rückbildung der ST-Hebung gilt als prognostisch günstiges Zeichen.

Ergänzend erwähnt werden soll auch das Phänomen des „Erstickungs-T“. Hierbei handelt es sich um eine überhöhte und spitze T-Welle, die unmittelbar nach Beginn der akuten Myokardischämie auftritt und daher zum Zeitpunkt der klinischen EKG-Diagnostik bei Brustschmerz und Infarktverdacht häufig bereits wieder verschwunden ist.

R-VerlustBleibt der Verschluss der Koronararterie bestehen, wird der zugehörige Muskelbezirk nekrotisch, d. h., er verliert alle elektrischen Eigenschaften, er ist weder elektropositiv noch elektronegativ. Man könnte den Nekrosebezirk als „elektrisches Loch“ bezeichnen. Alle elektrischen Aktivitäten, alle Vektoren der benachbarten vitalen Muskelbezirke weisen weg von dem nekrotischen Areal. Handelt es sich um einen transmuralen Infarkt, sehen die direkten Beobachter als Folge des Potenzialverlusts einen R-Verlust bzw. pathologische Q-Zacken über dem infarzierten Muskelbezirk. Pathologische Q-Zacken sind verbreitert und vertieft, wobei die Breite (> 0,04 s) das wichtigere Kriterium ist („Q-Pardee“). Handelt es sich um einen intramuralen Infarkt, registrieren die direkten Beobachter nur eine mehr oder weniger ausgeprägte R-Reduktion.R-VerlustHerzinfarkt:R-Verlust

Wie lange es dauert, bis nach dem Verschluss einer Koronararterie im EKG Nekrosezeichen auftreten, ist unter anderem abhängig von der Größe des verschlossenen Gefäßes und vom Vorhandensein von Kollateralen. Der stärkste Anreiz zur Bildung von Kollateralen sind passagere Myokardischämien z. B. im Rahmen einer stabilen Angina pectoris. Dies erklärt die scheinbar paradoxe Beobachtung, dass Patienten, die über lange Zeit an einer stabilen Angina pectoris – unter Belastung oder bei Kälteexposition – leiden, eine gewisse Ischämietoleranz entwickeln und nach einem kompletten Gefäßverschluss oftmals nur intramurale oder umschriebene transmurale Infarkte entwickeln. Gelegentlich zeigt die Koronarangiografie bei Patienten mit einer langen Vorgeschichte von stabiler Angina pectoris sogar den Verschluss einer Koronararterie ohne Hinweis auf ein Infarktgeschehen! Im Gegensatz dazu führt der Verschluss einer Koronararterie bei bisher völlig beschwerdefreien Patienten oft zu ausgedehnten Infarkten mit Neigung zu fatalen Herzrhythmusstörungen.

Wenn es sich um einen ausgedehnten Infarkt handelt, bleiben die Nekrosezeichen im EKG über viele Jahre nachweisbar. Bei umschriebenen Infarkten können sich die Nekrosezeichen im Verlauf von Monaten zurückbilden.

Terminale T-Herzinfarkt:Terminale T-NegativierungNegativierungIm Rahmen der Reparationsvorgänge nach einem akuten Myokardinfarkt bleibt in den subepikardialen Schichten die Repolarisation für längere Zeit verzögert. Es tritt während der Repolarisation ein Vektor von den noch elektronegativen Außenschichten in Richtung der schon wieder elektropositiven Innenschichten auf. Die Ableitungen der direkten Beobachter zeigen eine T-Negativierung, die auch das Ende der T-Welle umfasst und deshalb terminale T-Negativität genannt wird. Sie tritt Stunden bis Tage nach Beginn des Infarktgeschehens auf und zeigt den Beginn des subakuten oder reaktiven Folgestadiums an. Sie kann über viele Wochen bestehen bleiben.

Stadien des Infarktverlaufs

Nach den EKG-Veränderungen im Verlauf eines transmuralen Infarkts kann man – das Stadium „0“ mitgezählt – fünf Stadien unterscheiden (Abb. 12.1):

  • 1.

    Stadium „0“ oder perakutes Stadium Das EKG zeigt ausgeprägte ST-Elevationen gelegentlich als „Erstickungs-T“, aber keine Nekrosezeichen. Bei rascher Normalisierung der Durchblutung normalisiert sich auch das EKG.

  • 2.

    Stadium 1 oder akutes Stadium Das EKG zeigt ST-Elevationen und Nekrosezeichen (R-Reduktion und/oder pathologische Q-Zacken)

  • 3.

    Stadium 2 oder subakutes Stadium Das EKG zeigt ST-Elevation, Nekrosezeichen und beginnende terminale T-Negativierung.

  • 4.

    Stadium 3 oder reaktives Folgestadium Das EKG zeigt Nekrosezeichen, isoelektrische ST-Strecke und terminale T-Negativierung.

  • 5.

    Stadium 4 oder chronisches Stadium Das EKG zeigt Nekrosezeichen bei isoelektrischer ST-Strecke und positiver T-Welle. Bei umschriebenen Infarkten können nach Monaten auch die Nekrosezeichen verschwinden.

Je rascher die Infarktstadien durchlaufen werden, umso günstiger ist die Prognose.

Merke

Durch die Einführung der Troponinbestimmung, einem hochsensiblen und spezifischen Biomarker für Myokardschäden, sind die Kriterien für die Diagnose Myokardinfarkt geändert geworden. Galt früher das Auftreten von Nekrosezeichen im EKG (R-Reduktion, R-Verlust, pathologische Q-Zacken) als notwendiges Kriterium für die Diagnose Myokardinfarkt, wird jetzt bei akutem Brustschmerz zwischen akutem Koronarsyndrom (ACS=akutes KoronarsyndromACS) mit ST-Hebung (STE-ACS) und ohne persistierende ST-Hebung (NSTE-ACS) unterschieden. Je nach Troponinwerten wird Letzteres weiter unterschieden in Nicht-ST-Hebungs-Myokardinfarkt (NSTEMI=Nicht-ST-Hebungs-MyokardinfarktNSTEMI, positiver Troponinnachweis) und instabile Angina pectoris (normaler Troponinwert).

Eine Sonderform der Angina pectoris Angina pectorisist die Prinzmetal Angina, Prinzmetal Anginabei der es durch einen Spasmus einer Koronararterie zu ausgeprägten ST-Hebungen (Erstickungs-T) ohne R-Verlust oder pathologische Q-Zacken kommt. Nach Abklingen des Anfalls – spontan oder nach Gabe von Nitroglyzerin – normalisiert sich das EKG innerhalb weniger Minuten.

Lokalisation des Infarktgeschehens

Wir haben die drei morphologischen Veränderungen des Infarkt-EKG aus der Sicht der „direkten Beobachter“ beschrieben. Das sind die Ableitungen, die direkt über dem Infarktgeschehen sitzen. Mit Ihren Kenntnissen der topografischen Beziehungen der 12 Ableitungen zueinander verstehen Sie, dass die „indirekten Beobachter“, die Ableitungen also, die gegenüber dem Infarktgeschehen sitzen, die drei morphologischen Infarktzeichen annähernd spiegelbildlich sehen: Die ST-Hebung als ST-Senkung, das pathologische Q bzw. die R-Reduktion als Zunahme der R-Amplitude und die terminale T-Negativität als spitz-positive T-Welle.
Herzinfarkt:LokalisationWenn Sie sich jetzt anhand des Cabrera-Kreises Cabrera-Kreisbzw. der Cabrera-Kugel überlegen, welche Ableitungen einen direkten und welche einen indirekten Blick auf die Herzvorderwand bzw. Herzhinterwand haben, wissen Sie, in welchen Ableitungen sich welcher Infarkt mit direkten bzw. indirekten Zeichen zu erkennen gibt (Abb. 12.2). Vor allem beim Hinterwandinfarkt sind die indirekten Zeichen eine wertvolle diagnostische Hilfe.

Vorderwandinfarkt

Die häufigste Ursache ist ein Verschluss des Ramus interventrikularis anterior (RIVA bzw. LAD) der linken Koronararterie (Abb. 12.2).

Direkte Infarktzeichen zeigen die Ableitungen aVL, I, V2–V4, evtl. auch die Ableitungen −aVR, V1 und V5. Indirekte Infarktzeichen zeigen die Ableitungen aVF und III, evtl. auch Ableitung II und V6 (Abb. 12.3a, Abb. 12.3b).

Hinterwandinfarkt

Die häufigste Ursache ist ein Verschluss der rechten Koronararterie (RCA) (Abb. 12.2).
Hinterwandinfarkt\t \"Siehe HerzinfarktHerzinfarkt:HinterwandinfarktDirekte Infarktzeichen zeigen die Ableitungen II, aVF und III, evtl. auch V6. Indirekte Infarktzeichen zeigen aVL, I und V1–V3, evtl. auch −aVR und V4 (Abb. 12.4a, Abb. 12.4b).
Hinterwandinfarkt mit rechtsventrikulärer BeteiligungSie ist eher selten, stellt aber eine ernsthafte Komplikation des Hinterwandinfarkts dar. Es droht akute Rechtsherzdekompensation und bedarf eines speziellen Volumenmanagements. Deshalb gilt die Regel: Bei jedem Hinterwandinfarkt muss eine rechtsventrikuläre Beteiligung nachgewiesen bzw. ausgeschlossen werden. Dies geschieht durch Registrierung der rechtsthorakalen Brustwandableitungen. (Hierbei werden die Elektroden spiegelbildlich zu den üblichen linksthorakalen Ableitungen angebracht.) Zeigen sich in rV3–rV4 direkte Infarktzeichen, muss man von einer rechtsventrikulären Beteiligung ausgehen (Abb. 12.5).
Hinterwandinfarkt und RhythmusstörungenDie rechte Koronararterie versorgt rechten Vorhof, rechten Ventrikel, die Herzhinterwand und den AV-Knoten. Deshalb gehören AV-Blockierungen aller Grade (Kap. 14.2.1) häufig zum Bild des akuten Hinterwandinfarkts. Sie sind in der Regel flüchtig und bedürfen nur bei hämodynamischer Auswirkung therapeutischer Intervention, z. B. einer temporären Schrittmachersonde.

Besondere Infarktformen

LateralwandinfarktEin lateraler, eher kleiner Infarkt bereitet nicht selten diagnostische Probleme. Hier fehlen oft deutliche direkte Infarktzeichen in den Brustwandableitungen. Zuverlässiger sind hier ST-Hebungen in aVL (I) und ST-Senkungen in III und evtl. in aVF (Abb. 12.6). Auch die zusätzliche Registrierung der 2 ICR höher angebrachten Brustwandableitungen bzw. Anwendung von V7–V9 kann bei der Suche nach einem lateralen Infarkt wichtige Informationen liefern.
Schwierigkeiten kann die Infarktdiagnostik vor allem bei bereits vorbestehenden EKG-Veränderungen bereiten.
Herzinfarkt und Linksschenkelblock (LinksschenkelblockHerzinfarkt:LinksschenkelblockLSB)Ein kompletter LSB imitiert das Bild eines Vorderwandinfarkts (Kap. 11.1.1.2). Bei verdächtiger Klinik sind auch hier zusätzliche diagnostische Maßnahmen erforderlich. Ein Hinterwandinfarkt kann dagegen trotz LSB in der Regel erkannt werden: Hier zeigen sich in den rechtspräkordialen Ableitungen fehlende Diskordanz, und in den Ableitungen aVF und III Q-Zacken und eine ausgeprägte ST-Hebung (Abb. 12.7).
Herzinfarkt und Rechtsschenkelblock (RechtsschenkelblockHerzinfarkt:RechtsschenkelblockRSB)Fehlen bei einem kompletten RSB in V1/V2 die positive Anfangsschwankung und die Diskordanz der Nachschwankung, besteht zusätzlich ein Vorderwandinfarkt. Da der Ramus interventrikularis anterior der linken Koronararterie sowohl die Herzvorderwand als auch das rechte Tawara-Bündel und das linksanteriore Faszikel des linken Tawara-Bündels versorgt, tritt beim Vorderwandinfarkt nicht selten ein kompletter RSB oder gar ein RSB + LAH auf! Dies gilt als ein prognostisch ungünstiges Zeichen. Ein Hinterwandinfarkt ist bei vorbestehendem RSB meist problemlos zu erkennen an einem Q und ausgeprägter ST-Hebung in aVF und III (Abb. 12.8).
Herzinfarkt und VektordrehungVektordrehungHerzinfarkt:VektordrehungDurch den Potenzialverlust des infarzierten Muskelbezirks kommt es vor allem bei ausgedehnten Infarkten zu einer signifikanten Drehung des QRS-Vektors: Beim Vorderwandinfarkt in Richtung Steiltyp, beim Hinterwandinfarkt in Richtung Linkstyp bis hin zum überdrehten Linkstyp – den man natürlich nicht als LAH interpretieren darf (Abb. 12.3a, Abb. 12.3b und Abb. 12.4a, Abb. 12.4b).

Besonderheiten der Infarktdiagnostik

Die EKG-Veränderungen beim akuten Myokardinfarkt weisen eine ausgeprägte zeitliche Dynamik auf.
Ein „normales“ EKG schließt bei infarktverdächtiger klinischer Symptomatik einen akuten Infarkt nicht aus. Hier empfehlen sich kurzfristige Kontroll-EKGs und zusätzliche diagnostische Maßnahmen wie Echokardiografie und Troponintests.

Merke

Ein anscheinend normales EKG schließt einen akuten Infarkt nicht aus!

Zusammenfassung

Infarktzeichen im EKG

  • Stadium „0“ oder perakutes Stadium: ausgeprägte ST-Elevationen gelegentlich als „Erstickungs-T“EKG:Infarktzeichen

  • Stadium 1 oder akutes Stadium: ST-Elevationen und Nekrosezeichen (R-Reduktion und/oder pathologische Q-Zacken)

  • Stadium 2 oder subakutes Stadium: ST-Elevation, Nekrosezeichen und beginnende terminale T-Negativierung

  • Stadium 3 oder reaktives Folgestadium: Nekrosezeichen, isoelektrische ST-Strecke und terminale T-Negativierung

  • Stadium 4 oder chronisches Stadium: Nekrosezeichen bei isoelektrischer ST-Strecke und positiver T-Welle

Infarktlokalisation

Vorderwandinfarkt
  • Direkte Infarktzeichen in aVL, I, V2–V4, evtl. auch −aVR, V1 und V5

  • Indirekte Infarktzeichen in aVF und III, evtl. auch II und V6

Hinterwandinfarkt
  • Direkte Infarktzeichen in Ableitung II, aVF und III, evtl. auch V6

  • Indirekte Infarktzeichen in aVL, I und V1–V3, evtl. auch −aVR und V4

Besonderheiten

  • Hinter einem kompletten LSB kann sich ein akuter Vorderwandinfarkt verbergen.

  • Besteht ein kompletter RSB, aber in V1 fehlen die positive Anfangsschwankung und die ST-ST-SenkungSenkung, besteht Verdacht auf einen akuten Vorderwandinfarkt.

Differenzialdiagnosen

  • PerikarditisPerikarditis

  • LungenembolieLungenembolie

  • WPW-SyndromWPW-Syndrom

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