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B978-3-437-41414-5.00011-X

10.1016/B978-3-437-41414-5.00011-X

978-3-437-41414-5

Kompletter Rechtsschenkelblock mit Diskordanz der Nachschwankung in Bezug auf die Richtung des verspäteten Potenzials in V1 bzw. V6.

Kompletter Linksschenkelblock mit Diskordanz der Nachschwankung in Bezug auf die Richtung des verspäteten Potenzials in V1 bzw. V6.

Inkompletter RSB. OUP = oberer Umschlagspunkt, Beginn der endgültigen Negativitätsbewegung.

Inkompletter LSB.

LAH.

LPH.

LAH + RSB (bifaszikulärer Block).

RSB + LPH (bifaszikulärer Block).

Lokalisation der Läsion bei den Schenkelblockierungen.

1 RSB

2 LSB

3 LAH

4 LPH

1+3 RSB + LAH (bifaszikulärer Block, häufig)

1+4 RSB + LPH (bifaszikulärer Block, selten)

1+3+4 (trifaszikulärer Block) totaler AV-Block

RTB = rechtes Tawara-Bündel

LTB = linkes Tawara-Bündel

LAB = linksanteriores Bündel

LPB = linksposteriores Bündel

WPW Typ A („sternal-positiv“).

WPW Typ B („sternal-negativ“).

Orthodrome Tachykardie bei WPW-Syndrom. Regelmäßige Tachykardie mit schlankem Kammerkomplex.

Antidrome Tachykardie bei WPW-Syndrom. Regelmäßige Tachykardie mit breitem Kammerkomplex.

Vorhofflimmern bei WPW-Syndrom. Tachyarrhythmie mit breitem Kammerkomplex.

Erregungsleitungsstörungen

  • 11.1

    Schenkelblockierungen49

    • 11.1.1

      Komplette Schenkelblockierungen49

    • 11.1.2

      Die inkompletten und die unifaszikulären Schenkelblöcke52

    • 11.1.3

      Die bifaszikulären und der trifaszikuläre Schenkelblock53

  • 11.2

    Die Präexzitationssyndrome (Wolff-Parkinson-White-Syndrom)56

    • 11.2.1

      Bedeutung56

    • 11.2.2

      Pathophysiologie57

    • 11.2.3

      EKG-Morphologie57

    • 11.2.4

      Klinische Bedeutung59

IMPP-Hits

  • Linksanteriorer Hemiblock und überdrehter Linkstyp im EKG (Kap. 11.1.2.4)

  • Linksschenkelblock: QRS-Verbreiterung als Zeichen (Kap. 11.1.1)

In diesem Kapitel werden wir uns mit folgenden Anomalien befassen:

  • Komplette Schenkelblöcke

  • Inkomplette Schenkelblöcke

  • Unifaszikuläre Blockierungen

  • Bi- und trifaszikuläre Blockierungen

  • Präexzitationssyndrom

Erregungsleitungsstörungen, die Rhythmusstörungen zur Folge haben (z. B. AV-Blockierungen), werden im Kap. 14.2 besprochen.

Schenkelblockierungen

Komplette Schenkelblockierungen

Um zu verstehen, welche EKG-Veränderungen bei der Blockierung des rechten oder linken Tawara-Tawara-SchenkelSchenkelblockierungSchenkelblockierung:Tawara-SchenkelSchenkels auftreten, wiederholen wir deren topografische Unterschiede (Kap. 2.3).
Der rechte Tawara-Schenkel verläuft subendokardial an der rechten Seite des Ventrikelseptums und verzweigt sich erst in der Muskulatur des rechten Ventrikels.
Dagegen verläuft der linke Tawara-Schenkel an der linken Seite des Ventrikelseptums und gibt Äste an das Kammerseptum ab, bevor er sich in ein linksanteriores und ein linksposteriores Faszikel teilt.
Am schnellsten und sichersten erkennen wir komplette Schenkelblockierungen in den Brustwandableitungen und hier vor allem in den Ableitungen V1 und V6.

Merke

Gemeinsame Merkmale kompletter Schenkelblockierungen sind:

  • Verbreiteter Kammerkomplex > 0,12 s

  • Diskordanz der Nachschwankung im Bezug auf das verspätete Potenzial

Schenkelblockierungen können permanent oder intermittierend auftreten. Die wichtige Differenzialdiagnose intermittierender Schenkelblock versus ventrikuläre Extrasystole wird im Kap. 14.1.2.3 behandelt.
Kompletter Rechtsschenkelblock (Wilson-Block)
Morphologie
Wie verändert eine komplette Blockierung des rechten Tawara-Schenkels die EKG-Kurve während De- und Repolarisation (Abb. 11.1)?Wilson-Block\t \"Siehe Rechtsschenkelblock, komplettSchenkelblock:Rechtsschenkelblock, komplettRechtsschenkelblock:komplett
DepolarisationWir versetzen uns in die Ableitung V1 und beobachten den Ablauf der Erregung bei einer kompletten Blockierung des rechten Tawara-Schenkels:
P-Welle und PQ-Zeit sind von der Schenkelblockierung nicht betroffen, da sie nur den intraventrikulären Erregungsablauf verzögert. Die beim intermittierenden Schenkelblock unveränderte P-Morphologie und unveränderte PQ-Zeit sind ein wichtiges Unterscheidungskriterium zur ventrikulären Extrasystolie.
Die in V1 erwartete positive Anfangsschwankung findet statt. Warum? Weil sie Ausdruck der Septumerregung ist, die vom intakten linken Tawara-Schenkel eingeleitet wird.
Dann wendet sich der Vektor von V1 weg. V1 sieht eine schlanke S-Zacke als Ausdruck der ungestörten Erregung des linken Ventrikels.
Erst wenn der linke Ventrikel bereits weitgehend depolarisiert (elektronegativ) ist, bewegt sich die Erregung, durch die intramurale Fortleitung erheblich verzögert, in Richtung der noch immer elektropositiven Muskulatur des rechten Ventrikels. V1 sieht also ein verspätetes Potenzial auf sich zulaufen, registriert ein breites R', das in aller Regel höher ist als das initiale Septum-R. Der QRS-Komplex wird dadurch auf > 0,12 s verbreitert. Durch die transmurale, inhomogene Erregung des rechten Ventrikels, ist das R' häufig M-förmig deformiert.
Wie sieht die Ableitung V6 den Ablauf der Erregung bei kompletter Rechtsschenkelblockierung (RSB)?
  • Entsprechend der ungestörten Septumerregung beginnt der Kammerkomplex mit einer kleinen Q-Zacke.

  • Als Ausdruck der ungestörten linksventrikulären Erregung sehen die linkspräkordialen Ableitungen zunächst schlanke R-Zacken.

  • Mit dem verspäteten Beginn der rechtsventrikulären Erregung Richtung V1, folgt in V6 eine breite, plumpe, „gedämpfte“ S-Zacke.

Die ExtremitätenableitungenExtremitätenableitungen zeigen eine Quer- bis Linkslage und plumpe, breite S-Zacken in aVL, I, (−aVR).
Ganz allgemein fallen die RSB-Zeichen linkspräkordial und in den Extremitätenableitungen sehr viel unscheinbarer aus als rechtspräkordial. Dies liegt an der Dämpfung der linkspräkordialen Ableitungen durch das Lungengewebe zwischen Herz und Thoraxwand bzw. der Herzferne der Extremitätenableitungen.
RepolarisationEs ist leicht einzusehen, dass die Verzögerung der rechtsventrikulären Depolarisation auch zu einer verzögerten rechtsventrikulären Repolarisation führt. Eine isoelektrische ST-Strecke ist also nicht zu erwarten. Vielmehr tritt in der Repolarisationsphase ein Vektor von rechtspräkordial (noch elektronegativ) nach linkspräkordial (schon elektropositiv) auf. Es kommt – allgemein gesprochen – zu einer Diskordanz der Nachschwankung in Bezug auf das verspätete Potenzial: In V1 folgt auf das verspätete positive Potenzial (R') eine ST-Senkung mit präterminaler T-Negativität. Dementsprechend zeigt sich in V6 eine ST-Hebung mit präterminaler T-Positivität.
Klinische Rechtsschenkelblock:Klinische BedeutungBedeutungNicht allzu selten findet man einen Wilson-Block als Zufallsbefund bei im Übrigen herzgesunden, jungen Menschen. Dies mag damit zusammenhängen, dass das rechte Tawara-Bündel durch seinen langen, subendokardialen Verlauf und die erst periphere Verzweigung besonders gefährdet ist. Eine nicht erkannte, ansonsten folgenlos abgeheilte MyokarditisMyokarditis etwa im Rahmen einer Kinderkrankheit kann als lebenslanges Residuum einen Rechtsschenkelblock vom Wilson-Typ hinterlassen. Weder Leistungsfähigkeit noch Lebenserwartung sind dadurch eingeschränkt.

Klinik

Ein bisher nicht bekannter RSB=Rechtsschenkelblock, komplettRSB – ob asymptomatisch oder im Rahmen einer akuten Erkrankung aufgetreten – sollte Anlass für eine pneumologische (akute oder chronische Rechtsherzbelastung?) und kardiologische (koronare Herzerkrankung?) Untersuchung sein, auch wenn der RSB nur intermittierend auftritt.

Besondere Bedeutung hat das Auftreten eines RSB im Rahmen eines Vorderwandinfarkts (Kap. 12.2) und die Kombination eines RSB mit überdrehtem Linkstyp (Kap. 11.1.3.1).
Genauso wie bei einer Ventrikelhypertrophie (Kap. 10.3) gleichen die Veränderungen der Nachschwankung beim Schenkelblock zwar morphologisch der „Innenschicht-Repolarisationsstörung“ bei einer koronaren Herzerkrankung (Diskordanz der Nachschwankung), sind aber diesbezüglich nicht verwertbar! Man kann also bei einem Schenkelblock ein ischämisches Ereignis weder ausschließen noch nachweisen.
Differenzialdiagnostisch kommen bifaszikulärer Block, WPW-Syndrom, Rechtshypertrophie und bei intermittierendem Rechtsschenkelblock linksventrikuläre Extrasystolen infrage.
Kompletter Linksschenkelblock
Morphologie

Auch hier führen uns die Brustwandableitungen – und speziell V1 und V6 – am schnellsten und sichersten zur Diagnose.

Linksschenkelblock:DepolarisationDepolarisationWiederum versetzen wir uns in die Position V1 und beobachten den Erregungsablauf – diesmal unter Annahme einer kompletten Blockierung des linken Tawara-Schenkels und zwar distal der Äste, die das Kammerseptum versorgen. Dies ist eine der möglichen Lokalisationen der Linksschenkelblockierungen.

Wie beim RSB sind beim Linksschenkelblock (LSB=Linksschenkelblock, komplettLSB) die P-Welle und die PQ-Zeit nicht betroffen.

Auch die in V1 zu erwartende kleine positive Anfangsschwankung ist zu sehen. Warum? Weil in unserem Beispiel der LSB ja distal der Septumäste liegt und die primäre Kammererregung somit nicht gestört ist.

Die ungestörte, rasche Erregung des rechten Ventrikels wird überlagert von der nahezu gleichzeitig aus dem bereits elektronegativen rechten Ventrikel transmural in Richtung Herzspitze (von V1 weg-, auf V6 zu-)laufenden Erregung des wesentlich muskelstärkeren linken Ventrikels. Der Beobachter in V1 sieht dies als eine verbreiterte, tiefe S-Zacke.

Wie sieht V6 die Ventrikeldepolarisation bei LSB?

Wenn die Blockierung des linken Tawara-Bündels distal der Septumäste liegt, erwarten wir zu Beginn der Kammererregung in V6 das übliche „Septum-Septum-QLinksschenkelblock:Septum-QQ“.

Die verzögerte Depolarisation des linken Ventrikels läuft auf V6 zu und wird dort als verbreiterte, plumpe, „zuckerhutförmige“ R-Zacke registriert. Wegen des Lungengewebes, das zwischen V6 und dem Herz liegt, fehlt die für den RSB typische M-förmige Konfiguration der R-Zacke.

Liegt die Ursache der Linksschenkelblockierung oberhalb der Septumäste, fehlen sowohl die positiven Anfangsschwankung in V1 als auch die Q-Zacken in V6.

Linksschenkelblock:RepolarisationRepolarisationEntsprechend den Veränderungen beim RSB verläuft auch beim LSB die Nachschwankung diskordant zur Richtung des verspäteten Potenzials: ST-Hebung rechtspräkordial, ST-Senkung mit präterminaler T-Negativierung linkspräkordial.

Auch beim LSB sind die Nachschwankungsveränderungen kein diagnostisches Kriterium einer koronaren Herzerkrankung (Abb. 11.2).

Klinische Linksschenkelblock:Klinische BedeutungBedeutungEin kompletter LSB ist immer als pathologischer Befund zu bewerten. Als Ursachen kommen KardiomyopathieKardiomyopathie, koronare Herzerkrankung, Myokarditis (z. B. Lyme-Borreliose), Mitral- und Aortenklappeninsuffizienz infrage.

Auch ein LSB kann intermittierend auftreten, z. B. frequenzabhängig.

Merke

Der LSB imitiert die Veränderungen bei akutem Vorderwandinfarkt. Daher kann bei Vorliegen eines kompletten LSB ein VW-Infarkt nicht allein aus dem EKG diagnostiziert werden (Kap. 12.2).

Differenzialdiagnostischkommen ein akuter VW-Infarkt, ein sternal-negatives WPW-Syndrom, eine Linkshypertrophie und bei intermittierendem LSB rechtsventrikuläre Extrasystolen infrage.

Merke

Bei einem bestehenden Schenkelblock kann eine Diskordanz der Nachschwankung nicht zur Diagnostik einer Innenschichtischämie im Rahmen einer KHK verwertet werden.

Die inkompletten und die unifaszikulären Schenkelblöcke

Inkompletter RSB (Rechtsverspätung)
Morphologie
Wir sprechen von einem inkompletten RSB oder „Rechtsverspätung“, wenn die rechtsventrikuläre Erregungsausbreitung zwar verzögert ist, jedoch nicht die Kriterien eines kompletten RSB erfüllt sind. Kennzeichnend ist die „Verspätung des oberen Umschlagspunkts“ (OUP) in V1. Das ist die Zeit vom Beginn des Kammerkomplexes bis zum Beginn seiner „endgültigen Negativitätsbewegung“. Dauert sie länger als 0,03 s, spricht man von inkomplettem RSB. Dabei ist die Gesamtdauer des Kammerkomplexes jedoch ≤ 0,12 s. Typisch ist eine rSr'-Konfiguration in V1 und eine qRs-Konfiguration in V6 (Abb. 11.3).Schenkelblock:unifaszikulärSchenkelblock:RechtsschenkelblockSchenkelblock:inkomplettRSB=Rechtsschenkelblock, inkomplettRechtsschenkelblock:inkomplettSchenkelblock:Rechtsverspätung
Klinische Bedeutung
Bei jungen Menschen, besonders mit leptosomem Habitus, kann ein inkompletter RSB als Normalbefund gelten. Auch bei ausgeprägter Trichterbrust sieht man häufig einen inkompletten RSB. Bei entsprechender Klinik ist er Ausdruck einer akuten oder chronischen Rechtsherzbelastung.Rechtsschenkelblock:Klinische Bedeutung
Inkompletter LSB (Linksverspätung)
Morphologie
Kennzeichnend ist eine Verspätung des oberen Umschlagspunkts in V6 > 0,05 s. Die Gesamtdauer des Kammerkomplexes ist auch hierbei ≤ 0,12 s. Andernfalls handelt es sich um einen kompletten LSB (Abb. 11.4).Schenkelblock:LinksschenkelblockLSB=Linksschenkelblock, inkomplettLinksschenkelblock:inkomplettSchenkelblock:Linksverspätung
Klinische Bedeutung
Einen inkompletten Linksschenkelblock sieht man vor allem bei Volumenbelastungen des linken Ventrikels (z. B. bei Insuffizienz der Mitral- oder Aortenklappe).Linksschenkelblock:Klinische Bedeutung
Unifaszikuläre Blockierungen (Hemiblöcke)
Hierunter versteht man die isolierte Unterbrechung des linksanterioren oder linksposterioren Faszikels des linken Tawara-Schenkels. Sie sind im EKG allein durch pathologische Drehung der Herzachse zu erkennen. Die Dauer des Kammerkomplexes bleibt im Normbereich (≤ 0,12 s).Schenkelblock:UnifaszikulärHemiblock:unifaszikulär
Linksanteriorer Hemiblock (LAH)
Morphologie

Eine Unterbrechung des linksanterioren Faszikels hat einen überdrehten Lagetyp:bei LAHLinkstyp zur Folge, d. h., die Ableitungen III, aVF und II zeigen überwiegend negative Kammerkomplexe und sind häufig kombiniert mit Zeichen einer Rechtsverspätung, d. h. rSr' in V1 und qRs in V6 (Abb. 11.5).

Klinische Bedeutung

Ein LAH ist ein verhältnismäßig häufiger, immer pathologischer Befund. Als Ursache kommen z. B. koronare Herzerkrankung oder Myokarditis infrage. Besondere klinische Bedeutung kommt dem LAH bei zusätzlicher kompletter Blockierung des rechten Tawara-Schenkels zu (bifaszikulärer Block, s. u.).

Es ist zu beachten, dass nicht jeder „überdrehte Linkstyp“ Folge eines LAH ist: Auch im Rahmen von ausgedehnten Hinterwandinfarkten kann es durch Potenzialverlust in den inferioren Ableitungen II, aVF, III zu einer Drehung der Herzachse über −30° kommen (Kap. 12.3).

Linksposteriorer Hemiblock (LPH)
Morphologie
Eine Unterbrechung des links-posterioren Faszikels hat einen Rechts- oder überdrehten Schenkelblock:linksposteriorLPH=Hemiblock, linksposteriorHemiblock:linksposteriorRechtstypLagetyp:bei LPH zur Folge, d. h., die Ableitungen aVL, I und ggf. −aVR zeigen überwiegend negative Kammerkomplexe (Abb. 11.6).
Klinische Bedeutung
Ein LPH ist ein seltener, immer pathologischer Befund. Man darf die Diagnose eines LPH nur stellen, wenn schwerste Rechtsherzbelastung oder ein ausgedehnter Vorderwandinfarkt als Ursache der pathologischen Achsendrehung nicht infrage kommen.

Die bifaszikulären und der trifaszikuläre Schenkelblock

Die Kombination eines LAH oder LPH mit einem kompletten RSB heißt bifaszikulärer Block, die Blockierung aller drei Faszikel des Reizleitungssystems heißt trifaszikulärer Block.Schenkelblock:bifaszikulärBlock:trifaszikulärBlock:bifaszikulärSchenkelblock:trifaszikulär
RSB + LAH
Morphologie
Der häufigste bifaszikuläre Block ist eine komplette Unterbrechung des rechten Tawara-Schenkels und des linksanterioren Bündels des linken Tawara-Schenkels. Man erkennt ihn im EKG an der Kombination der RSB-Merkmale mit einem überdrehten Linkstyp (Abb. 11.7).Schenkelblock:RSB + LAH
Klinische Bedeutung
Der rechte Tawara-Schenkel und das linksanteriore Faszikel des linken Tawara-Schenkels werden in der Regel vom Ramus interventrikularis anterior (RIVA oder LAD) der linken Koronararterie versorgt. Dieses Gefäß ist besonders häufig im Rahmen einer koronaren Herzerkrankung betroffen. Ein kompletter Verschluss führt zu einem VW-Infarkt. Die gemeinsame Gefäßversorgung erklärt sowohl die Häufigkeit dieses bifaszikulären Blocks als auch sein gelegentliches Auftreten – als prognostisch ungünstiges Zeichen – im Rahmen eines akuten VW-Infarkts.

Klinik

Der bifaszikuläre Block kann Vorläufer einer trifaszikulären Blockierung und damit eines kompletten AV-Blocks sein (Kap. 13). Deshalb sind negativ-dromotrope Medikamente (z. B. β-Rezeptoren-Blocker, Verapamil, Digitalis) bei Vorliegen eines bifaszikulären Blocks relativ kontraindiziert. Sie begünstigen das Auftreten eines trifaszikulären Blocks und damit einer kompletten AV-Blockierung.

Bei bifaszikulärem Blockbild im EKG sollte gezielt nach (prä-)synkopalen Ereignissen in der Anamnese gefahndet werden bzw. umgekehrt bei entsprechender Anamnese ein bifaszikulärer Block ausgeschlossen sein.

RSB + LPH
Morphologie
Eine komplette Unterbrechung des rechten Tawara-Schenkels und des linksposterioren Faszikels des linken Tawara-Schenkels erkennt man an der Kombination der RSB-Merkmale mit einem Rechts- oder überdrehtem Rechtstyp. Dabei ist in V1 die verspätete R-Zacke häufig nicht M-förmig aufgesplittert wie beim „Wilson-Block“, sondern plump „wie ein Zuckerhut“. In älteren Lehrbüchern wird dafür der irreführende Ausdruck „klassischer Rechtsschenkelblock“ gebraucht (Abb. 11.8).Schenkelblock:RSB + LPH
Klinische Bedeutung
Diese Form der bifaszikulären Blockierung ist ein sehr seltenes, immer hoch pathologisches Phänomen. Das linksposteriore Faszikel wird nämlich sowohl durch Äste der linken wie der rechten Koronararterie versorgt. Daher tritt eine Kombination aus RSB und LPH meist im Rahmen einer fortgeschrittenen koronaren Herzerkrankung auf.
RSB + LAH + LPH
Morphologie
Die Unterbrechung aller intraventrikulären Reizleitungsbündel wird als trifaszikulärer Block bezeichnet. Das EKG zeigt dann das Bild eines kompletten AV-Blocks (Kap. 14.2.1.3).Schenkelblock:RSB + LAH + LPH
Klinische Bedeutung
Ein trifaszikulärer Block ist, neben der häufigeren Blockierung im AV-KnotenAV-Knoten oder des His-Bündels, die zweite Ursache einer kompletten AV-BlockierungAV-Block. Man sollte aber nur dann eine trifaszikuläre Blockierung als Ursache einer kompletten AV-Blockierung diagnostizieren, wenn als Vorläufer ein bifaszikulärer Block (am häufigsten RSB + LAH) bekannt war.
Nebenbemerkung: Die Kombination LAH + RSB + AV-Block 1. Grades rechtfertigt nicht die Diagnose „trifaszikulärer Block“.
Schenkelblock:Kriterien, komplettDie Abb. 11.9 zeigt eine Zusammenschau aller Schenkelblockierungen mit den anatomischen Verhältnissen des Reizleitungssystems und deren Versorgung durch die Koronararterien.

Zusammenfassung

Allgemeine Kriterien der kompletten Schenkelblöcke

  • QRS-Verbreiterung > 0,12 s.

  • Diskordanz der Nachschwankung in Bezug auf die Richtung des verspäteten Potenzials.

  • Ob es sich um einen RSB oder LSB handelt, erkennt man an der Richtung des verspäteten Potenzials:

    • a.

      Ein hohes, breites R in V1 ist charakteristisch für einen RSB.

    • b.

      Ein tiefes, breites S in V1 ist charakteristisch für einen LSB.

Kriterien des kompletten Rechtsschenkelblocks (Abb. 11.1)

  • QRS > 0,12 s, rSR'-Konfiguration in V1, qRS-Konfiguration in V6.

  • Diskordanz der Nachschwankung bezogen auf die Richtung des verspäteten Potenzials, d. h. ST-Senkung in V1 und ST-Hebung in V6.

  • Die Nachschwankungsveränderungen sind hinsichtlich einer koronaren Herzerkrankung nicht verwertbar.

  • Die Extremitätenableitungen zeigen eine Quer- bis Linkslage und plumpe, breite S-Zacken in aVL, I, (−aVR).

Kriterien des kompletten Linksschenkelblocks (Abb. 11.2)

  • QRS > 0,12 s, breites S in V1, breites R in V6.

  • Diskordanz der Nachschwankung bezogen auf die Richtung des verspäteten Potenzials, d. h. ST-Hebung in V1 und ST-Senkung in V6.Rechtsschenkelblock:Kriterien, komplett

  • Die Nachschwankungsveränderungen sind hinsichtlich einer koronaren Herzerkrankung nicht verwertbar.Linksschenkelblock:Kriterien, komplett

Kriterien der inkompletten Schenkelblöcke (Abb. 11.3, Abb. 11.4)

  • Inkompletter RSB: OUP in V1 > 0,03 s, rSr'-Konfiguration in V1, qRs-Konfiguration in V6Schenkelblock:Kriterien, inkomplett

  • Inkompletter LSB: OUP in V6 > 0,05 s

Kriterien der Hemiblöcke (Abb. 11.5, Abb. 11.6)

  • Kammerkomplex ≤ 0,12 s.

  • LAH: Überdrehter Linkstyp.

  • LPH: Rechts- oder überdrehter Rechtstyp.

  • Differenzialdiagnose: Auch ausgedehnte Infarkte können die Ursache einer pathologischen Achsendrehung sein.Hemiblock:Kriterien

Kriterien der bifaszikulären Blöcke (Abb. 11.7, Abb. 11.8)

  • RSB + LAH: Alle Zeichen des kompletten RSB + überdrehter Linkstyp

  • RSB + LPH: Alle Zeichen des kompletten RSB + Rechts- oder überdrehter RechtstypBlock:bifaszikulär, Kriterien

Die Präexzitationssyndrome (Wolff-Parkinson-White-Syndrom)

Bedeutung

1930 veröffentlichten die Kardiologen Louis Wolff, John Parkinson und Paul D. White ein Krankheitsbild, das vor allem jüngere Männer (60–70 %) betraf und durch Anfälle tachykarder Rhythmusstörungen mit offenbar günstiger Prognose gekennzeichnet war. Die EKGs zeigten häufig eine Verkürzung der atrioventrikulären Überleitungszeit und einen trägen Anstieg des schenkelblockartig deformierten Kammerkomplexes. Als Ursache fand man akzessorische Reizleitungsbündel unterschiedlicher Lokalisation zwischen Vorhof- und Ventrikelmuskulatur, die nach dem jeweiligen Entdecker z. B. „Kent-Paladino-Bündel“, „James-Bündel“ oder „Mahaim-Bündel“ genannt wurden.PräexzitationssyndromeWolff-Parkinson-White-Syndrom\t \"Siehe WPW-Syndrom
Die Annahme einer grundsätzlich günstigen Prognose der gelegentlichen Herzrhythmusstörung machte das sog. „WPW-Syndrom“ für einige Jahrzehnte zu einer EKG-Diagnose ohne große klinische Bedeutung.
Dies änderte sich erst in den Neunzigerjahren des vorigen Jahrhunderts. Rhythmusstörungen beim WPW-Syndrom wurden als Ursache plötzlicher Todesfälle bei bisher herzgesunden, jungen Menschen erkannt. Außerdem machten es die Fortschritte der Kathetertechnik und der kardialen Elektrophysiologie möglich, akzessorische Leitungsbündel zu lokalisieren und mit niedrigem Risiko zu abladieren.
Damit sind das WPW-Syndrom und seine Varianten (dazu zählt z. B. das Lown-Ganong-Levine-Syndrom)Lown-Ganong-Levine-Syndrom zu einer klinisch hoch bedeutsamen EKG-Diagnose geworden. Die Katheterablation akzessorischer Reizleitungsbündel ermöglicht in ca. 80 % eine kurative Therapie dieser potenziell lebensbedrohlichen Erkrankung junger und sonst gesunder Menschen.

Pathophysiologie

Als eine Bedingung des ungestörten Erregungsablaufs haben wir gelernt (Kap. 2), dass die Atrioventrikularebene wie eine Isolierschicht funktioniert und die Erregung ausschließlich über den AV-Knoten die Ventrikelmuskulatur erreicht.
WPW-Syndrom:PathophysiologieBeim WPW-Syndrom ist diese Bedingung einer normalen Erregungsausbreitung nicht mehr gegeben: Ein zusätzlich (akzessorisch) vorhandenes Leitungsbündel führt – unter Umgehung des AV-Knotens – zu einer vorzeitigen, trägen (weil transmuralen) Erregung eines Teils der Ventrikelmuskulatur. Die übrige Ventrikelmuskulatur wird auf üblichem Weg über den AV-Knoten und die Tawara-Schenkel erregt. Dadurch kann man am Kammerkomplex einen ersten, trägen Teil, die sog. „Deltawelle“ von einem zweiten, raschen Teil unterscheiden.
Wenn ein Teil der Ventrikelmuskulatur vorzeitig depolarisiert wird, beginnt er auch vorzeitig mit der Repolarisation. Es ist deshalb nicht zu erwarten, dass die ST-Strecke isoelektrisch ist.

Merke

Allgemeine Merkmale der Präexzitation:

  • Verkürzte PQ-Zeit

  • Deltawelle

  • Diskordanz der Nachschwankung im Bezug auf die Deltawelle

EKG-Morphologie

Kammerkomplex
Seine morphologischen Veränderungen hängen von der anatomischen Lage des akzessorischen Bündels und seiner Refraktärzeit ab.EKG:WPW-SyndromWPW-Syndrom:EKG-Morphologie
Da die anatomische Lage akzessorischer Bündel individuell sehr unterschiedlich ist, weist das WPW-Syndrom eine hohe Variabilität auf. Wir wollen uns am Modell der zwei häufigsten, klinisch bedeutsamsten Lokalisationen die morphologischen Veränderungen des Kammerkomplexes überlegen.
Wie bei den kompletten Schenkelblockierungen hat die Ableitung V1 für die Diagnostik eines WPW-Syndroms eine besonders günstige Beobachtungsposition.
WPW Typ A (sternal-positiv)WPW-Syndrom:WPW Typ A (sternal-positivEin linksatrial-linksventrikuläres akzessorisches Bündel führt zu vorzeitiger Depolarisation (Elektronegativität) basaler Bereiche des linken Ventrikels und löst einen „Präexzitationsstrom“ aus, der sich transmural und deshalb langsam von links nach rechts, also in Richtung auf V1 bewegt (Abb. 11.10).
V1 wird also einen vorzeitigen, trägen und positiven Beginn des Kammerkomplexes registrieren (positive Deltawelle). Die meist hohe R-Zacke in V1 kommt durch die Summation des Präexzitationsvektors mit dem etwas später hinzukommenden Vektor der Septumdepolarisation zustande. Man spricht vom WPW-Syndrom Typ A. Da die V1-Elektrode neben dem Sternum liegt, hat sich die Bezeichnung „Sternal-positives WPW-Syndrom“ eingebürgert.
WPW Typ B (sternal-negativ)WPW-Syndrom:WPW Typ B (sternal-negativEin rechtsatrial-rechtsventrikuläres akzessorisches Bündel führt zu vorzeitiger Depolarisation (Elektronegativität) basaler Bereiche des rechten Ventrikels und löst einen „Präexzitationsstrom“ aus, der sich von rechts nach links, also weg von V1 bewegt (Abb. 11.11).
V1 wird jetzt einen vorzeitigen, trägen und negativen Beginn des Kammerkomplexes registrieren (negative Deltawelle). Die in V1 zu erwartende positive Anfangsschwankung wird von der negativen Deltawelle überlagert. Es resultiert formal eine breite Q-Zacke. Man spricht vom WPW-Syndrom Typ B bzw. von „Sternal-negativem WPW-Syndrom“.
Die topografische Lage des akzessorischen Bündels bestimmt also die Richtung, in die der Präexzitationsstrom fließt.
Die Refraktärzeit Refraktärzeitdes akzessorischen Bündels bestimmt das Ausmaß der Präexzitation. Je kürzer die Refraktärzeit im akzessorischen Bündel, umso mehr Muskelfasern werden vorzeitig erregt, umso größer ist der Betrag des Präexzitationsstroms, umso mächtiger ist die Deltawelle.

Merke

Die Deltawelle kann in der einen oder anderen Ableitung wegen schlechter Projektionsbedingungen isoelektrisch, also nicht sichtbar sein! In diesen Ableitungen misst man eine normale PQ-PQ-ZeitZeit! Nur Ableitungen mit sichtbarer Deltawelle zeigen eine verkürzte PQ-Zeit (AV-Intervall).

Nachschwankung
Die vorzeitige Depolarisation einer Region hat auch vorzeitige Repolarisation zur Folge. Wir erwarten deshalb keine isoelektrische ST-Strecke. In aller Regel verläuft sie diskordant zur Richtung der Deltawelle.

Klinische Bedeutung

Das WPW-Syndrom ist gekennzeichnet durch
  • eine schwierige Diagnostik durch die fluktuierende Morphologie,WPW-Syndrom:Klinische Bedeutung

  • das Auftreten potenziell lebensbedrohlicher Rhythmusstörungen,

  • die Ähnlichkeit mit schwerwiegenden anderen EKG-Veränderungen wie Herzinfarkt, Schenkelblock oder Rechtshypertrophie.

Die Prävalenz des WPW-Syndroms wird mit etwa 3 pro 1.000 Personen (etwa 60 % Männer) angegeben. Diese Schätzung ist aus zwei Gründen sehr unzuverlässig: 1. Ein Teil der WPW-Syndrome bleibt lebenslang ohne klinische Manifestation. 2. Da die Refraktärzeit der akzessorischen Bündel variiert, können sich das Ausmaß und damit die Sichtbarkeit der Präexzitation beim selben Individuum ändern. Ist sie länger als die Refraktärzeit des AV-Knotens, findet keine Präexzitation statt.

Merke

Ein unauffälliges EKG schließt das Vorhandensein eines akzessorischen Bündels nicht aus!

Bei demselben Patienten können sich Phasen mit und ohne Deltawelle abwechseln (sog. intermittierendes WPW-Syndrom).
Klinik des WPW-SyndromsDrei Formen von Rhythmusstörungen kennzeichnen die Klinik des WPW-Syndroms:
  • Am häufigsten sind regelmäßige Tachykardien mit schlankem Kammerkomplex. Die Ursache ist eine kreisförmige Erregung, die antegrad über den AV-Knoten und retrograd über das akzessorische Bündel verläuft („orthodrome“ Tachykardie) Tachykardie:orthodromEine Deltawelle ist dabei nicht zu erkennen, da die Kammererregung ja ausschließlich über den AV-Knoten stattfindet. Man spricht vom „verborgenen bzw. concealed WPW-Syndrom“ (Abb. 11.12).

  • Seltener sind regelmäßige Tachykardien mit breitem Kammerkomplex. Sie sind Ausdruck einer kreisförmigen Erregung, die antegrad über das akzessorische Bündel und retrograd über den AV-Knoten läuft. Man spricht von einer „antidromen“ Tachykardie. Tachykardie:antidromIn den schenkelblockartig deformierten Kammerkomplexen ist eine abgrenzbare Deltawelle meist nicht zu erkennen (Abb. 11.13).

  • Bei etwa 40 % der WPW-Patienten treten Episoden von Vorhofflimmern Vorhofflimmernauf. Das EKG zeigt dann eine Tachyarrhythmie Tachyarrhythmiemit breitem Kammerkomplex, da die Kammererregung im Wesentlichen über das akzessorische Bündel erfolgt (Abb. 11.14). Hierbei handelt es sich um eine lebensbedrohliche Rhythmusstörung, da sie jederzeit in Kammerflimmern übergehen kann. Ein Teil der plötzlichen Todesfälle anscheinend gesunder junger Menschen ist durch diese Komplikation des WPW-Syndroms verursacht.

Differentialdiagnose und TherapieWPW-Syndrom:TherapieEine orthodrome Tachykardie bei WPW-Syndrom ist von einer paroxysmalen supraventrikulären Tachykardie meist nicht zu unterscheiden. Pharmaka, die die Refraktärzeit des AV-Knotens verlängern wie Adenosin oder Verapamil, eignen sich zur Limitierung der Tachykardie.
Eine antidrome Tachykardie bei WPW-Syndrom ist aufgrund der breiten Kammerkomplexe leicht mit einer ventrikulären Tachykardie oder einer supraventrikulären Tachykardie bei vorbestehendem Schenkelblock zu verwechseln. Ist der Patient kreislaufstabil, kann ein Versuch mit Ajmalin gemacht werden, das die Refraktärzeit des akzessorischen Bündels verlängert. Bei instabilen Patienten ist die elektrische Kardioversion unter kontrollierten Bedingungen anzustreben. Medikamente, die die Überleitung im AV-Knoten verzögern (Adenosin, Verapamil), sind kontraindiziert!
Vorhofflimmern bei WPW-Syndrom kann mit Vorhofflimmern bei vorbestehendem Schenkelblock verwechselt werden. Das kann fatale Folgen haben, denn AV-Knoten bremsende Pharmaka wie Digitalis oder Verapamil – die sich beim „normalen“ Vorhofflimmern gut zur Frequenzkontrolle eignen – sind bei Vorhofflimmern mit WPW-Syndrom absolut kontraindiziert, da sie den Übergang in Kammerflimmern provozieren. Man kann bei kreislaufstabilen Patienten einen Versuch mit Ajmalin machen. Bei instabilen Patienten ist die elektrische Kardioversion das Mittel der Wahl.

Merke

Eine Tachyarrhythmie mit breitem Kammerkomplex (Schlagwort „FBI“ = Fast, Broad, FBI=Fast, Broad, IrregularIrregular) gilt so lange als Vorhofflimmern bei WPW-Syndrom, bis das Gegenteil bewiesen ist, z. B. durch ein Vor-EKG mit identischem Schenkelblock. Medikamente wie Digitalis oder Verapamil sind absolut kontraindiziert.

Weitere Differenzialdiagnosen des WPW-Syndroms:
  • Schenkelblockbilder, wenn man eine Deltawelle als Ursache des verbreiterten Kammerkomplexes übersieht.

  • Ventrikuläre Extrasystolie bei intermittierendem WPW-Syndrom (Kap. 14.1.2.3).

  • Rechtshypertrophie bei sternal-positivem WPW-Syndrom.

  • Myokardinfarkte, wenn man eine negative Deltawelle z. B. in V1 mit der (diskordant) angehobenen ST-Strecke für ein Nekrose-Q mit infarktbedingter ST-Hebung hält.

Wegen der potenziell lebensbedrohlichen Komplikationen sollte jedes neu entdeckte WPW-Syndrom einer elektrophysiologischen Untersuchung mit der Möglichkeit der kurativen Therapie durch Katheterablation akzessorischer Bündel zugeführt werden.

Zusammenfassung

Pathophysiologie

Ein zusätzlich (akzessorisch) vorhandenes Leitungsbündel führt zu vorzeitiger Erregung eines Teils der Ventrikelmuskulatur.

EKG-Veränderungen

  • Deltawelle mit Verbreiterung des QRS-Komplexes und kurzer „PQ“ (eigentlich P-Delta)-Zeit.

  • Diskordanz der Nachschwankung in Bezug auf die Richtung der Deltawelle.

Klinik und Therapie

  • Regelmäßige Tachykardie mit schlankem Kammerkomplex („orthodrome“ Tachykardie). Therapie: Adenosin, Verapamil.

  • Regelmäßige Tachykardie mit breitem Kammerkomplex („antidrome“ Tachykardie). Therapie: Ajmalin (Adenosin, Verapamil sind kontraindiziert!); Kardioversion.

  • Tachyarrhythmie mit breitem Kammerkomplex. Therapie: Ajmalin, Kardioversion (Adenosin, Verapamil und Digitalis sind kontraindiziert!).

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