© 2019 by Elsevier GmbH

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen

B978-3-437-41414-5.00013-3

10.1016/B978-3-437-41414-5.00013-3

978-3-437-41414-5

Perikarditis: Die Extremitätenableitungen. PQ-Streckensenkung in I, -aVR, II gut erkennbar; ST-Streckenhebungen in I–III, keine spiegelbildlichen ST-Streckensenkungen. 50 mm/s, 10 mm = 1 mV.

Perikarditis: Die Brustwandableitungen. ST-Streckenhebungen praktisch in allen BW-Ableitungen. 50 mm/s, 10 mm = 1 mV.

Hyperkaliämie. 60 J., männlich, chronische Niereninsuffizienz, dialysepflichtig, K 8,4 mmol/l. P-Wellen nicht zu erkennen (V. a. Vorhofflimmern), hohe, zeltförmige T-Wellen besonders ausgeprägt in V2/V5, QRS verbreitert (0,14 s), QT 0,38 s, rel. QT ∼ 80 %, Frequenz 55/min; 50 mm/s, 10 mm = 1 mV.

Hypokaliämie. 70 J., weiblich, Serum-K-Spiegel 2,5 mmol/l unter Schleifendiuretikatherapie. Sinusrhythmus, Frequenz 70/min, QT 0,4 s, rel. QT-Zeit 110 %; deutliche TU-Verschmelzung; 50 mm/s, 10 mm = 1 mV.

Hyperkalzämie. 65 J., weiblich, ca. 4,0 mmol/l bei osteolytischen Knochenmetastasen. Sinusrhythmus, Frequenz 100/min, QT 0,25 s, rel. QT-Zeit 80 %; 50 mm/s, 10 mm = 1 mV.

Hypokalzämie. 50 J., weiblich, ca. 1,4 mmol/l bei Hypoparathyreoidismus. Sinusrhythmus, Frequenz 120/min, QT 0,4 s, rel. QT-Zeit > 140 %; 50 mm/s, 10 mm = 1 mV.

QT-Zeiten.

  • a

    Normale QT-Zeit bei einer Frequenz von 65/min (Abl. II; 50 mm/s, 1 mV = 1 cm).

  • b

    Normale QT-Zeit bei einer Frequenz von 120/min (Abl. II; 50 mm/s, 1 mV = 1 cm).

  • c

    Verlängerte QT-Zeit (Abl. II; 50 mm/s, 1 mV = 1 cm).

Brugada-Syndrom Typ 1 („coved form“) mit gewölbter ST-Streckenhebung in V1+V2.

ARVD (arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie) mit Epsilon-Welle in den Extremitätenableitungen.

Erregungsrückbildungsstörungen

  • 13.1

    Perikarditis75

  • 13.2

    Lungenembolie75

  • 13.3

    Intrazerebrale Blutung76

  • 13.4

    Elektrolytstörungen76

    • 13.4.1

      Veränderungen des Kaliumspiegels77

    • 13.4.2

      Veränderungen des Kalziumspiegels80

  • 13.5

    Einfluss von Medikamenten82

  • 13.6

    Long-QT-Syndrom82

    • 13.6.1

      Allgemeine Kriterien82

    • 13.6.2

      Genetisch bedingtes Long-QT-Syndrom83

    • 13.6.3

      Erworbenes Long-QT-Syndrom83

  • 13.7

    Brugada-Syndrom83

  • 13.8

    Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie85

IMPP-Hits

Perikarditis

ErregungsrückbildungsstörungenEs handelt sich um eine entzündliche Außenschichtläsion, die mit plötzlich einsetzenden, heftigen präkordialen Schmerzen einhergeht, die an ein Infarktgeschehen denken lassen. Das EKG zeigt dabei in der Akutphase – wie bei einem Infarkt – ST-Hebungen als Ausdruck eines „Verletzungsstroms“. Im Unterschied zum Infarkt-EKG beschränken sich die Läsionszeichen häufig nicht auf eine Gefäßprovinz und es fehlen pathologische Q-Zacken als Zeichen einer transmuralen Nekrose sowie die spiegelbildlichen ST-Streckensenkungen. Sehr spezifisch für eine Perikarditis ist eine Senkung der PQ-Strecke, wobei deren Fehlen umgekehrt eine Perikarditis nicht ausschließt (Abb. 13.1a, Abb. 13.1b). Eine sichere Unterscheidung zum akuten Myokardinfarkt ist allein aus dem EKG häufig nicht zu stellen. Auch die Troponinbestimmung und das Herzecho sind zur Differenzialdiagnose nur bedingt verwertbar, da häufig Myokard im Sinne einer Perimyokarditis beteiligt ist. Am ehesten helfen eine genaue Anamnese (junger Patient, florider oder kurz zurückliegender Infekt, Fieber, fehlende koronare Risikofaktoren) und der auskultatorische Nachweis von Perikardreiben. Aber auch für den Erfahrenen bleibt die Differenzialdiagnose oftmals schwierig. Das ist insofern ein Dilemma, als bei einer Perikarditis Antikoagulation oder gar Lysetherapie nicht zu empfehlen sind (Gefahr der Herzbeuteltamponade).PerikarditisErregungsrückbildungsstörungen:Perikarditis

Lungenembolie

Das sog. McGinn-White-Syndrom der akuten Rechtsherzbelastung ist gekennzeichnet durch eine SI-QIII-Lungenembolie:SI-QIII-DrehungDrehung der Herzachse (um die Longitudinalachse), einen Steil- bis Rechtstyp, eine ST-ST-HebungHebung in III, inkompletten RSB und Tachykardie. Damit kann das EKG bei einer Lungenembolie das Bild eines akuten Hinterwandinfarkts imitieren. Erschwerend kommt hinzu, dass große Lungenembolien häufig mit thorakalen Schmerzen und Troponinerhöhungen – durch die akute Rechtsherzüberlastung – einhergehen. Anamnese, körperliche Untersuchung, Blutgase und UKG geben wichtige differenzialdiagnostische Hinweise.

Von der Theorie zur Praxis
Wollen Sie Ihr neues Wissen gleich ausprobieren? Dann nehmen Sie sich die Übungs-EKGs Nr. 7, 18, 23 und 24 vor.

Intrazerebrale Blutung

Im Rahmen von intrazerebralen Blutungen, insbesondere bei Subarachnoidalblutungen, kommt es häufig zu EKG-Veränderungen. Dabei zeigen sich myokardischämiforme ausgeprägte T-Negativierungen, die sich oft nicht eindeutig einer Gefäßregion zuordnen lassen. Vereinzelt tritt auch eine Verlängerung der QTc-Zeit auf. Begleitend findet man häufig erhöhte Troponinwerte, wobei koronarangiografisch bzw. autoptisch keine koronare oder anderweitige organische Herzerkrankung als Ursache gefunden werden kann. Als Ursache wird am wahrscheinlichsten eine Stressreaktion („Stresskardiomyopathie“) mit erhöhtem Sympathikotonus und ausgeprägter Katecholaminausschüttung vermutet. Ein ähnliches Phänomen tritt auch beim „Takotsubo-Intrazerebrale BlutungErregungsrückbildungsstörung:Intrazerebrale BlutungSyndromTakotsubo-Syndrom“ auf, bei dem es nach außerordentlicher emotionaler oder körperlicher Belastung zu infarktähnlichen Symptomen und EKG-Veränderungen kommt.

Elektrolytstörungen

Von klinischer Bedeutung sind pathologische Veränderungen vor allem des Kalium- und Kalziumspiegels. Sie können zu bedrohlichen Störungen der De- und Repolarisation führen.Erregungsrückbildungsstörung:Elektrolytstörungen\t \"Siehe ElektrolytstörungElektrolytstörungen

Veränderungen des Kaliumspiegels

Die normale Kaliumkonzentration im Serum liegt zwischen 3,5 und 5,5 mmol/l. Neben dem Absolutwert ist für eine ungestörte De- und Repolarisation der Gradient zwischen intra- und extrazellulärer Kaliumkonzentration entscheidend. Deshalb kann eine chronische Hyper- oder Hypokaliämie bis zu einem gewissen Ausmaß durch Anpassung des Gradienten kompensiert werden. Erhebliche und vor allem rasche Verschiebung des Serum-Kalium-Spiegels führen dagegen zu typischen Störungen des Erregungsablaufs und entsprechenden EKG-Veränderungen.
Hyperkaliämie

Frühestes Zeichen einer Hyperkaliämie ist eine Betonung der T-Welle. Man spricht von „zeltförmiger T-Welle“ mit schmaler Basis. Die QT-QT-ZeitZeit ist eher verkürzt. Am deutlichsten sind die Veränderungen in den Brustwandableitungen zu sehen. Differenzialdiagnostisch muss man ein „vagotones T“ bei jugendlichen Patienten ausschließen.

Mit weiterem Anstieg des Serum-Kaliums kommt es zu Abflachung der P-P-WelleWelle, Verlängerung der PQ-Zeit und Verbreiterung des QRS-Komplexes. Es können Extrasystolen und AV-Blockierungen höheren Grades auftreten.

Ab einem Serum-Kalium von 7–8 mmol/l droht über Verschwinden der P-Welle und weitere QRS-Verbreiterung schließlich Kammerflimmern und Herzstillstand (Abb. 13.2).

Ursachen

  • Kaliumzufuhr (z. B. Bananen, getrocknete Aprikosen etc.) bei Niereninsuffizienz

  • Kalium sparende Diuretika bei Niereninsuffizienz

  • Diabetische Keto-Azidose (Cave: Hypokaliämie bei zu rascher Azidosekorrektur)

  • Urämie

Therapie

  • Glucose-Insulin-Infusionen

  • Dialyse

  • Einläufe mit Kationenaustauschern wie Resonium

Hypokaliämie

Mäßige, chronische Hypokaliämie führt nicht immer zu deutlichen EKG-Veränderungen. Bei erheblicher Hypokaliämie sieht man im EKG eine Abflachung der T-Welle, muldenförmige ST-ST-SenkungSenkung und eine deutliche U-Welle mit TU-Verschmelzung. Die QT-Zeit ist nicht verlängert! Besonders deutlich sind die Veränderungen in den Ableitungen V1–V3 zu sehen (Abb. 13.3). Bei Kaliumwerten unter 2 mmol/l kann es zu AV-Blockierungen höheren Grades und ventrikulären Rhythmusstörungen bis zu Kammerflimmern kommen.

Zu beachten ist, dass Hypokaliämie die Empfindlichkeit gegenüber Digitalispräparaten erhöht.

Die häufigsten Ursachen
  • Diuretika

  • Laxantienabusus

  • Diarrhö

  • Erbrechen

  • Therapie der diabetischen Keto-Azidose

Therapie
Wenn irgend möglich orale Kaliumsubstitution. Parenterale Kaliumsubstitution nur unter Monitorkontrolle. Vor allem bei koronarer Herzerkrankung und akutem Infarkt reagiert das hypokaliämische Herz gegenüber Kaliumsubstitution besonders empfindlich. Wie bei Hyperkaliämie drohen AV-Blockierungen und Kammerflimmern.

Veränderungen des Kalziumspiegels

Der Normwert für den Serum-Kalziumspiegel liegt bei 2,2–2,6 mmol/l.
Hyperkalzämie
Bei einer Erhöhung des Kalziumspiegels zeigt das EKG eine Verkürzung der QT-Zeit QT-ZeitHyperkalzämieElektrolytstörung:Hyperkalzämiedurch Verkürzung des ST-Segments (Abb. 13.4.). Schwere Herzrhythmusstörungen bis zu Asystolie sind nur bei erheblichem Anstieg des Serum-Kalziums (z. B. im Rahmen einer „hyperkalzämischen Krise“ durch osteolytische Knochenmetastasen) beschrieben.
Die häufigsten Ursachen
  • Maligne Tumoren mit osteolytischen Knochenmetastasen

  • Hyperparathyreoidismus

Therapie
  • Therapie der Grunderkrankung

  • Symptomatische Therapie

    • a.

      Erhöhung der Kalziumausscheidung durch Schleifendiuretika

    • b.

      Im Notfall: rasche Senkung des Kalziumspiegels durch Gabe von Kalzitonin oder durch Hämodialyse

Hypokalzämie
Bei einer Erniedrigung des ionisierten Kalziums zeigt das EKG eine Verlängerung der QT-Zeit (genauer des ST-Intervalls, nicht der T-Welle). In extremen Fällen kann es zu höhergradigen AV-Blockierungen bis zu Asystolie kommen (Abb. 13.5).
Die häufigsten Ursachen
  • Alkalose (z. B. Hyperventilationstetanie)HypokalzämieElektrolytstörung:Hypokalzämie

  • Hypoparathyreoidismus

  • Therapie mit Schleifendiuretika

Therapie
Je nach Ätiologie. Bei der Hyperventilationstetanie kann der Spiegel des ionisierten Kalziums durch Rückatmung in eine Plastiktüte rasch normalisiert werden.

Zusammenfassung:

EKG-Veränderungen bei Elektrolytstörungen

  • Hyperkaliämie: Zunächst hohe, spitze T-Welle mit schmaler Basis; QT-Zeit eher verkürzt. Schließlich P-Abflachung und QRS-Verbreiterung bis zu Asystolie.

  • Hypokaliämie: Zunächst T-Abflachung, muldenförmige ST-Senkung mit TU-Verschmelzung. Schließlich AV-Blockierung, ektope Reizbildung bis zu Kammerflimmern.

  • Hyperkalzämie: Verkürzung der QT-Zeit. Nur im Extremfall Rhythmusstörungen bis zur Asystolie.

  • Hypokalzämie: Verlängerung der QT-Zeit. Nur im Extremfall AV-Blockierungen bis zur Asystolie.

Von der Theorie zur Praxis
Wollen Sie Ihr neues Wissen gleich ausprobieren? Dann nehmen Sie sich die Übungs-EKGs Nr. 41 und 42 vor.

Einfluss von Medikamenten

Zahlreiche Medikamente können Erregungsrückbildungsstörungen im EKG bewirken, wobei am häufigsten eine QT-Zeit-Verlängerung auftritt. Dies wird daher gesondert inKap. 13.6.3 besprochen.
Erregungsrückbildungsstörung:MedikamenteEine Veränderung der ST-Strecke dagegen sieht man häufig bei Digitaliseinnahme. Hier kommt es typischerweise zu einer muldenförmigen ST-Streckensenkung. Dabei besteht keine direkte Korrelation zwischen der Höhe des Digitalisspiegels und der Ausprägung der EKG-Veränderungen. Man spricht daher bei Auftreten dieser EKG-Veränderungen richtiger von einem „Digitaliseffekt“ und nicht von einer Digitalisintoxikation.

Klinik

Digitalisintoxikationen führen neben klinischen Symptomen wie Übelkeit, Erbrechen oder Sehstörungen häufig zu Herzrhythmusstörungen. Diese können sowohl atrial als auch ventrikulär von mono-/polytoper Ektopie bis zur Tachykardie auftreten. Ein AV-Block III bei Vorhofflimmern ist bei entsprechender Medikamentenanamnese verdächtig für eine Digitalisintoxikation.

Long-QT-Syndrom

Allgemeine Kriterien

Das QT-Intervall wird gemessen vom Beginn der Kammerdepolarisation bis zum Ende der Repolarisation. Wie für alle anderen Herzzeitwerte, gilt auch für die QT-Zeit: Es zählt der längste zu messende Wert. Der Normwert beträgt etwa 0,4 s. Da die QT-Zeit mit der Herzfrequenz variiert, wird sie entweder als „relative QT-Zeit“ in Prozent der Norm oder frequenzkorrigiert als QTc (c steht für korrigiert) angegeben. Auf einem guten EKG-Lineal kann man für jede Frequenz die zulässige QT-Zeit ablesen. Sie beträgt z. B. für eine Frequenz von 60/min 0,39 s (gleich 100 %), für eine Frequenz von 50/min 0,43 s (gleich 100 %). Abweichungen von ± 15 % begrenzen den Normbereich (Abb. 13.6a, b). Bei Vorliegen eines Schenkelblocks DigitalisintoxikationSchenkelblockLong-QT-SyndromErregungsrückbildungsstörung:Long-QT-Syndromist die Bestimmung der QTc wegen der individuell unterschiedlichen Verbreiterung des QRS-Komplexes nicht möglich.
Eine Verlängerung der QT-Zeit (Abb. 13.6c) ist von erheblicher klinischer Bedeutung, da sie Ausdruck einer gesteigerten idioventrikulären Erregbarkeit ist und deshalb mit einer Neigung zu ventrikulären Tachykardien – meist vom Typ der Torsade de pointes – Torsade de pointeseinhergeht (Kap. 14.1.2.7). Häufig kommt es zu spontaner Limitierung der Kammertachykardien. Je nach Dauer der Tachykardien treten Schwindelattacken oder Synkopen auf. Die fatale Verkennung als vasovagale Synkopen liegt nahe! Fälle von plötzlichem Herztod haben nicht selten ihre Ursache in Kammerflimmern als Folge eines Long-QT-Syndroms. Man unterscheidet genetisch bedingte von erworbener QT-Zeit-Verlängerung.

Genetisch bedingtes Long-QT-Syndrom

Das Jervell-Lange-Nielsen-Syndrom Long-QT-Syndrom:genetischistJervell-Lange-Nielsen-Syndrom\t \"Siehe Long-QT-Syndrom eine seltene, autosomal rezessiv vererbte Krankheit. Sie ist durch Innenohrschwerhörigkeit und QT-Zeit-Verlängerung mit Neigung zu Synkopen bis zu plötzlichem Herztod gekennzeichnet. Gleiche Symptomatik bei fehlender Schwerhörigkeit und autosomal dominantem Erbgang wird als Romano-Ward-Syndrom Romano-Ward-Syndrom\t \"Siehe Long-QT-Syndrombezeichnet.
Die QT-Zeit kann dabei in Ruhe nur geringfügig verlängert sein. Unter körperlicher Belastung und emotionalem Stress kommt es zu signifikanter Verlängerung der QT-Zeit mit der Gefahr maligner Herzrhythmusstörungen mit entsprechender klinischer Symptomatik.
Als Ursache wird eine Störung der sympathischen Innervation des Myokards angenommen, die zu einer Desynchronisation der Depolarisation der Ventrikel führt.
Therapeutisch werden zur Anfallsprophylaxe Betablocker ohne intrinsische sympathikomimetische Aktivität (z. B. Propranolol) empfohlen. Absolut kontraindiziert sind alle Pharmaka, die zu einer QT-Verlängerung führen.

Erworbenes Long-QT-Syndrom

Viel häufiger sind die erworbenen, meist iatrogenen Ursachen einer QT-Verlängerung.
Die häufigsten Ursachen erworbener QT-Zeit-Verlängerung
  • Antiarrhythmika der Klasse I (Chinidin, Procainamid etc.)Long-QT-Syndrom:erworben

  • Antiarrhythmika der Klasse III (Amiodaron, Sotalol etc.)

  • Viele Antibiotika (z. B. Erythromycin)

  • Malariamittel (z. B. Chloroquin)

  • Tri- und tetrazyklische Antidepressiva

  • Antihistaminika

  • Benzodiazepine

  • Hypokalzämie (z. B. im Rahmen einer Sepsis)

Diese sind nur die häufigsten aus einer langen Liste die QT-Zeit verlängernder Medikamente! Es ist zu beachten, dass es unter Antiarrhythmika regelmäßig zu einer signifikanten Verlängerung der QT-Zeit kommt, aber selten zu malignen Rhythmusstörungen. Womöglich sind heterozygote Merkmalsträger des angeborenen Long-QT-Syndroms besonders gefährdet, durch die oben genannten Medikamente maligne Rhythmusstörungen zu bekommen.

Merke

Findet man im EKG eine signifikante Verlängerung der QT-Zeit, muss man eine sorgfältige Medikamenten- und Familienanamnese erheben!

Von der Theorie zur Praxis
Wollen Sie Ihr neues Wissen gleich ausprobieren? Dann nehmen Sie sich die Übungs-EKGs Nr. 39 und 40 vor.

Brugada-Syndrom

Hierbei handelt es sich um ein erstmals 1992 durch die Gebrüder Josep und Pedro Brugada beschriebenes Krankheitsbild. Die Kardiologen zeigten acht Fälle von überlebtem plötzlichem Herztod, die jeweils ein auffälliges EKG mit rechtsschenkelblockartigen Veränderungen und deszendierender ST-Streckenhebung in den rechtspräkordialen Ableitungen aufwiesen. Dabei fehlt eine spiegelbildliche ST-Streckensenkung in den linkspräkordialen Ableitungen. Ursächlich liegt eine hereditäre Ionenkanalerkrankung vor (meist Mutation am SCN5A-Gen → Veränderung am schnellen Natriumkanal), die autosomal-dominant vererbt wird.
Erregungsrückbildungsstörung:Brugada-SyndromManBrugada-Syndrom unterscheidet drei verschiedene Typen von EKG-Veränderungen, wobei Typ 1 (Abb. 13.7) mit gewölbter ST-Streckenhebung („coved form“) und vorhandenen klinischen Kriterien (z. B. unklare Synkopen, polymorphe ventrikuläre Tachykardie, dokumentiertes Kammerflimmern, überlebter plötzlicher Herztod) die Diagnosestellung eines Brugada-Syndroms ermöglicht. Die EKG-Veränderungen können intermittierend auftreten, sodass ein normales EKG ein Brugada-Syndrom nicht ausschließt. Bei entsprechender Klinik und/oder positiver Familienanamnese sollte daher eine weitere gezielte Diagnostik (u. a. Provokationstest mit z. B. Ajmalin) erfolgen. Therapeutisch ist die einzig wirksame Maßnahme zur Prophylaxe eines plötzlichen Herztodes die Implantation eines automatischen Defibrillators (ICD). Weitere detaillierte Informationen finden Sie auch unter www.brugada.org.

Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie

Es handelt sich um ein seltenes Syndrom, das überwiegend im frühen Erwachsenenalter auftritt und autosomal-dominant (mit unvollständiger Penetranz) vererbt wird. Es kommt zu einer Dilatation des rechten Ventrikels mit Ausdünnung der rechtsventrikulären Wand. Gehäuft sind der rechtsventikuläre Ausflusstrakt, die inferobasalen und die apikalen Segmente des rechten Ventrikels betroffen. Mikroskopisch finden sich fokale Zelluntergänge, die durch Binde- und Fettgewebe ersetzt werden. Daneben finden sich lymphozytäre Infiltrate.
Kardiomyopathie:rechtsventrikulär, arrhythmogenErregungsrückbildungsstörung:Arrhythmogene rechtsventrikuläre KardiomyopathieKlinisch kann es durch die strukturellen Veränderungen einerseits zu Rechtsherzinsuffizienz kommen, andererseits bestehen oft ventrikuläre Rhythmusstörungen, die von gehäufter Extrasystolie über ventrikuläre Tachykardien bis zum plötzlichen Herztod reichen können.
Im EKG finden sich wegen des Reizursprungs im rechten Ventrikel linksschenkelblockartige Extrasystolen bzw. Salven. Daneben zeigt sich eine Verbreiterung des QRS-Komplexes in den rechtspräkordialen Ableitungen mit T-Negativierungen, ähnlich einem Rechtsschenkelblock. Typisch ist das Auftreten einer Epsilonwelle (meist in V1–3) als Ausdruck der verzögerten Depolarisation des rechten Ventrikels (Abb. 13.8).
Weitere bildgebende diagnostische Maßnahmen sind Echokardiografie, rechtsventrikuläre Angiografie und Kardio-MRT.
Therapeutisch stehen je nach Schweregrad der klinischen Symptomatik der Einsatz von Antiarrhythmika, Katheterablation und Implantation eines automatischen Defibrillators (ICD) zur Verfügung.

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen