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B978-3-437-41414-5.00014-5

10.1016/B978-3-437-41414-5.00014-5

978-3-437-41414-5

Oberer, mittlerer und unterer AV-Knoten-Ersatzrhythmus. Die P-Wellen liegen vor dem QRS-Komplex (oberer AV-Knoten-Rhythmus), hinter dem QRS-Komplex (unterer AV-Knoten-Rhythmus) oder im QRS-Komplex verborgen (mittlerer AV-Knoten-Rhythmus).

Oberer AV-Knoten-Ersatzrhythmus mit retrograder Vorhoferregung. (Rhythmusstreifen 25 mm/s, Frequenz 40/min).

Einfache AV-Knoten-Dissoziation (Rhythmusstreifen 25 mm/s). Der AV-Knoten-Ersatzrhythmus wird vom wieder schneller werdenden Sinusrhythmus „überholt“.

AV-Knoten Tachykardie (Rhythmusstreifen 25 mm/s). Schlanke, regelmäßige Kammerkomplexe, Frequenz 150/min, P-Wellen sind nicht sicher zu erkennen.

Kammerersatzrhythmus (Original-Monitorstreifen 25 mm/s). QRS = 0,2 s, regelmäßig, Frequenz 32/min; P = 0,08 s, regelmäßig, Frequenz 70/min.

SR mit Übergang in eine Kammertachykardie, Frequenz 150/min (Original-Monitorstreifen 25 mm/s).

Artefakt (Muskelpotenziale bei M. Parkinson, Original-Monitorstreifen 25 mm/s).

SVES bei ungestörter linksventrikulärer Erregungsausbreitung. x interponiert, P-Welle nicht zu erkennen; xx mit kompensatorischer Pause: ektope P-Welle, durch die Refraktärphase der SVES blockierte normale Kammererregung.

SVES bei RSB. x interponiert, P-Welle nicht zu erkennen; xx mit kompensatorischer Pause: ektope P-Welle, durch die Refraktärphase der SVES blockierte normale Kammererregung.

SVES bei LSB. x interponiert, P-Welle nicht zu erkennen; xx mit kompensatorischer Pause: ektope P-Welle, durch die Refraktärphase der SVES blockierte normale Kammererregung.

Monotope, interponierte, linksventrikuläre VES.

Linksventrikulärer Bigeminus.

Polytope interponierte rechtsventrikuläre (x) und linksventrikuläre (xx) VES.

Polytope VES mit kompensatorischer Pause bei LSB.

Topodiagnostik von VES.

Differenzialdiagnose ventrikulärer Extrasystolen (Rhythmusstreifen, 25 mm/s).

a Rechtsventrikuläre ES mit kompensatorischer Pause.

b Intermittierender (Rechts-)Schenkelblock.

c Intermittierendes (sternal-positives) WPW-Syndrom.

Klassifikation ventrikulärer Extrasystolen nach Lown.

Vorhofflimmern mit absoluter Arrhythmie und schlanken Kammerkomplexen.

Vorhofflimmern mit breitem Kammerkomplex bei LSB.

Vorhofflimmern mit regelmäßigen Kammerkomplexen (Kammerersatzrhythmus bei AV-Block 3. Grades).

Vorhofflattern Typ I mit wechselnder Überleitung.

Atypisches Vorhofflattern mit 2 : 1-Überleitung.

Kammerflattern mit Übergang in Kammerflimmern (Original-Monitorstreifen 25 mm/s).

Kammertachykardie (Original-Monitorstreifen 25 mm/s).

Torsade de pointes, selbstlimitierend (Original-Monitorstreifen 25 mm/s).

Torsade de pointes mit Übergang in Kammerflimmern (Original-Monitorstreifen 25 mm/s).

AV-Block 1. Grades. Jede P-Welle wird übergeleitet, aber mit konstant verlängerter PQ-Zeit (hier 0,24 s).

AV-Block 2. Grades Typ Wenckebach (3 : 2-Blockierung).

AV-Block 2. Grades Typ Wenckebach (4 : 3-Blockierung). Die PQ-Zeiten verlängern sich bis zum Ausfall einer Überleitung. Ist die Überleitung nach mehr als 3 P-Wellen blockiert, nehmen die RR-Abstände (durch das abnehmende Inkrement) kontinuierlich ab! In unserem Beispiel: Die Zunahme der PQ-Zeit beträgt von der ersten zur zweiten Überleitung 0,08 s; von der zweiten zur dritten Überleitung jedoch nur 0,04 s. Dadurch verkürzen sich die RR-Intervalle von 0,88 s auf 0,84 s!

2:1-AV-Block 2. Grades und höhergradiger AV-Block 2. Grades. Die PQ-Zeiten sind bei allen übergeleiteten P-Wellen entweder normal oder verlängert, aber immer konstant, hier 0,20 s.

AV-Block 2. Grades Typ Mobitz. Zwei P-Wellen mit gleicher PQ-Zeit werden übergleitet, dann fällt die Überleitung einer P-Welle aus. Die nächste P-Welle wird wieder übergeleitet, die PQ-Zeit ist konstant. Zusätzlich verbreiterter Kammerkomplex als Hinweis für Blockade im His-Purkinje-System (Original-EKG verkleinert, 50 mm/s).

AV-Block 3. Grades. Hier sind sowohl die PP-Intervalle wie die RR-Intervalle regelmäßig, aber die P-QRS-Abstände unregelmäßig. Beachte die gelegentliche Maskierung der P-Wellen!

SA-Block 2. Grades Typ Wenckebach (Kopie nach Originalkurve 25 mm/s). DD: Sinusarrhythmie. Bei progredienter Verkürzung der PP-Intervalle bleiben die PQ-Zeiten konstant! Wegen der SA-Blockierung fehlt die fünfte P-Welle. Von einer Sinusarrhythmie unterscheidet sich die SA-Blockierung Typ Wenckebach nur durch das zyklische Auftreten gleicher Wenckebach-Perioden (gelb).

SA-Block 2. Grades Typ Mobitz (2 : 1-SA-Blockierung). Bei den ersten drei Schlägen erfolgt normale Überleitung des Sinusimpulses auf den Vorhof. Dann ist zweimal die Überleitung des Sinusimpulses blockiert, was vorübergehend zu einer Halbierung der Frequenz führt. Auch hier sind die PQ-Zeiten gleich lang.

SA-Block 3. Grades. Plötzliche SA-Blockierung 3. Grades. Nach einer „präautomatischen Pause“ setzt mit regelmäßigen, schlanken Kammerkomplexen AV-Knoten-Ersatzrhythmus ein (hier ohne erkennbare retrograde P-Erregung).

Rhythmusstörungen

  • 14.1

    Reizbildungsstörungen87

    • 14.1.1

      NomotopeReizbildungsstörungen87

    • 14.1.2

      HeterotopeReizbildungsstörungen88

  • 14.2

    Reizleitungsstörungen103

    • 14.2.1

      Atrioventrikuläre Blockierung(AV-Block)103

    • 14.2.2

      2Sinuaurikuläre Blockierung(SA-Block)107

  • 14.3

    Schlussbemerkung109

IMPP-Hits

Bevor wir uns mit den Störungen des Herzrhythmus befassen, wiederholen wir die vier Kriterien eines ungestörten Sinusrhythmus:

  • Vor jedem Kammerkomplex muss eine – aber nur eine – P-Welle erkennbar sein.

  • Die PQ-Zeit muss konstant und ≤ 0,20 s sein.

  • In den Ableitungen II (und aVF) muss der erste (rechtsatriale) Anteil der P-Welle positiv sein. Warum? Bei normaler Reizbildung im Sinusknoten weist der rechtsatriale Vektor in die Richtung von II (und aVF) auf dem Cabrera-Kreis (Kap. 5.3.1).

  • Die Frequenz in Ruhe liegt zwischen 55/min und 85/min.

Beachte: Regelmäßige Abstände der Kammerkomplexe sind keine notwendige Bedingung für die Annahme eines ungestörten Sinusrhythmus! Vor allem bei Jugendlichen kann die physiologische respiratorische Arrhythmie sehr ausgeprägt sein.

Wir teilen die Rhythmusstörungen nach ihrer Ursache in Störungen der Reizbildung und Störungen der Reizleitung ein.

Intraventrikuläre Reizleitungsstörungen verursachen keine Rhythmusstörungen. Sie wurden als Erregungsleitungsstörungen (Schenkelblöcke) im Kap. 11.1 besprochen.

Reizbildungsstörungen

Die Reizbildungsstörungen kann man einteilen in „nomotope“ (von nomos = gesetzmäßig, topos = Ort) und „heterotope“ (hetero = verschieden) Reizbildungsstörungen.Reizbildungsstörungen

Nomotope Reizbildungsstörungen

Hier liegt die Störung im „gesetzmäßigen“ Ort der Reizbildung, also im Sinusknoten. Wir unterscheiden:Reizbildungsstörungen:nomotope
  • Sinusbradykardie

  • Sinustachykardie

  • Sinusarrhythmie

Wie schon der Name sagt, unterscheiden sich Sinusbradykardie und -tachykardie nur durch die Frequenz von einem ungestörten Sinusrhythmus. Von einer Rhythmusstörung darf man dabei nur sprechen, wenn die pathologische Frequenz Folge sinuaurikulärer Blockierungen (Kap. 14.2.2) oder – seltener – einer Erkrankung des Sinusknotens ist (Sick-Sinus-Syndrom, Kap. 14.2.2.5). Viel häufiger haben Sinusbradykardie und Sinustachykardie physiologische Ursachen: Sinusbradykardie bei körperlichem Ausdauertraining oder unter Therapie mit β-Blockern, Sinustachykardie z. B. bei Fieber, Anämie, Hyperthyreose etc.
Wie oben erwähnt, ist die respiratorische Sinusarrhythmie, also die Zunahme der Herzfrequenz bei Inspiration (Überwiegen des Sympathikus) und deren Abnahme bei Exspiration (Überwiegen des Parasympathikus), der eigentlich normale Rhythmus in Ruhe.
Johann Wolfgang von Goethe hat in einem Gedicht des „Westöstlichen Diwan“ den harmonischen Wechsel von Sympathikus und Parasympathikus bei der Atmung als den Grundrhythmus des Lebens beschrieben:

Im Atemholen sind zweierlei Gnaden:

Die Luft einziehen, sich ihrer entladen;

Jenes bedrängt, dieses erfrischt;

So wunderbar ist das Leben gemischt.

Du danke Gott, wenn er dich presst,

Und dank ihm, wenn er dich wieder entlässt.

Unter körperlicher Belastung und Stress aller Art überwiegt der Sympathikotonus. Die respiratorische Sinusarrhythmie geht in eine regelmäßige Sinustachykardie über.
Der Verlust der respiratorischen Arrhythmie ist bei Diabetikern ein Hinweis auf eine Polyneuropathie.
Bei ausgeprägter Sinusarrhythmie vor allem älterer Patienten muss differenzialdiagnostisch an eine Sinusknoten-Erkrankung oder sinuaurikuläre Blockierungen gedacht werden.

Heterotope Reizbildungsstörungen

Hier erfolgt die Reizbildung nicht im Sinusknoten (primäres Reizbildungszentrum), sondern im AV-Knoten (sekundäres Reizbildungszentrum) oder in den Purkinje-Fasern der Ventrikelmuskulatur (tertiäres Reizbildungszentrum). Die Hierarchie zwischen den drei Reizbildungszentren ist durch deren Eigenfrequenz geregelt: Sinusknoten ca. 65/min, AV-Knoten ca. 45/min, Purkinje-Fasern ca. 25/min. Seine höhere Eigenfrequenz macht den Sinusknoten im Normalfall zum „Schrittmacher“. Während die Frequenz des Sinusknotens durch das vegetative Nervensystem bedarfsgerecht reguliert wird, weisen AV-Knoten und Purkinje-System durch die fehlende vegetative Innervation starre Eigenfrequenzen auf.Reizbildungsstörungen:hterotrope
AV-Knoten-Rhythmus
Unter zwei Bedingungen übernimmt der AV-Knoten die Schrittmacherfunktion:Reizbildungsstörung:AV-Knoten-RhythmusAV-Knoten-Rhythmus
  • 1.

    Wenn die Frequenz des Sinusknotens aus irgendeinem Grund (z. B. bei einem Hochleistungssportler) unter die Eigenfrequenz des AV-Knotens abfällt oder ein Sinusknoten-Stillstand („Sinusarrest“) vorliegt. Wir sprechen dann von einem AV-Knoten-Ersatzrhythmus. Die Ursache der Rhythmusstörung liegt hierbei im Sinusknoten.

  • 2.

    Wenn die Eigenfrequenz des AV-Knotens über die des Sinusknotens steigt. Wir sprechen dann von AV-Knoten-Tachykardie. Die Ursache dieser Rhythmusstörung liegt im AV-Knoten. Wie die Tachyarrhythmie bei Vorhofflimmern oder die WPW-Tachykardie, gehört die AV-Knoten-Tachykardie zu den supraventrikulären Tachykardien.

AV-Knoten-Ersatzrhythmus
Findet die Reizbildung im AV-Knoten statt, breitet sich die Erregung sowohl antegrad längs der Tawara-Bündel in die Ventrikel als auch retrograd in die Vorhöfe aus. Ist die antegrade Leitung ungestört (kein RSB oder LSB), sind schlanke und – wegen der starren Frequenz des AV-Knotens – regelmäßige Kammerkomplexe zu registrieren. Die retrograde Erregung der Vorhöfe hat zur Folge, dass der P-Vektor nicht mehr nach vorne links unten, sondern nach hinten rechts oben weist. Die Ableitungen II und aVF registrieren negative P-Wellen! Je nach Geschwindigkeit der retrograden Leitung liegen die P-Wellen vor, im (und sind deshalb nicht sichtbar) oder hinter dem Kammerkomplex. Man spricht auch von oberem, mittlerem und unterem AV-Knoten-Ersatzrhythmus (Abb. 14.1).Reizbildungsstörung:AV-Knoten-Ersatzrhythmus
Liegt die P-Welle (bei rascher retrograder Leitung) vor dem QRS-Komplex, ist die PQ-Zeit (wegen der retrograden Leitung eigentlich „QP“-Zeit!) deutlich kürzer als 0,20 s (Abb. 14.2).
Liegen Sinusknoten-Frequenz und AV-Knoten-Frequenz nahe beieinander, können sich Phasen von Sinusrhythmus und AV-Knoten-Rhythmus abwechseln (Abb. 14.3). Man spricht von einfacher AV-Dissoziation.
AV-Knoten-Tachykardie
Hierbei sind die P-Wellen – die in normaler Frequenz vom Sinusknoten generiert werden! – wegen der hohen Kammerfrequenz meist nicht zu erkennen. Das unterscheidet die AV-Knoten-Tachykardie von einer Sinustachykardie, bei der vor jedem QRS-Komplex eine P-Welle mit konstanter PQ-Zeit zu sehen ist. Da es sich pathophysiologisch um einen Reentry-Mechanismus innerhalb des AV-Knotens handelt, beginnt die Tachykardie plötzlich und endet ebenso abrupt. Wir sehen regelmäßige, schlanke Kammerkomplexe, vorausgesetzt, die antegrade Leitung ist ungestört. Die Frequenz beträgt bis 140–200/min (Abb. 14.4). Besteht zusätzlich ein Schenkelblock, wird die Erregung „abweichend“ in die Kammermuskulatur geleitet. Man spricht von „aberranter Konduktion“. Die Kammerkomplexe sind entsprechend der Schenkelblockierung verbreitert.Reizbildungsstörung:AV-Knoten-TachykardieAV-Knoten:Tachykardie
Ursache und klinische Bedeutung der AV-Knotenrhythmen
Gelegentlich sieht man temporäre AV-Knoten-Ersatzrhythmen als harmlosen Befund bei Herzgesunden, wenn die Sinusknoten-Frequenz z. B. im Rahmen von Ausdauertraining unter die Eigenfrequenz des AV-Knotens absinkt. Bei körperlicher Belastung übernimmt dann prompt der Sinusknoten wieder seine Schrittmacherfunktion.
Klinisch bedeutsam ist ein AV-Knoten-Ersatzrhythmus, dessen Ursachen höhergradige SA-Blockierung oder Sinusknoten-Stillstand sind, etwa im Rahmen einer koronaren Herzerkrankung. Hier ist die Indikation zur Schrittmachertherapie zu prüfen.
AV-Knoten (AV-junktionale)-Tachykardien werden im Rahmen von Infekten, Pneumonien oder Kardiomyopathien beobachtet. Aber auch bei jungen, im Übrigen herzgesunden Menschen treten „paroxysmale supraventrikuläre Tachykardien“ auf. Durch vagusstimulierende Manöver (Karotissinusmassage, Würgreiz auslösen etc.) lassen sich die Anfälle oft beenden. Medikamentös sind Adenosin oder Verapamil die Mittel der Wahl, da sie die Überleitung im AV-Knoten verzögern. Bei häufigen Rezidiven mit entsprechend hohem Leidensdruck ist eine elektrophysiologische Untersuchung mit Ablationsversuch die Therapie der Wahl. Zu beachten ist, dass eine AV-Knoten-Tachykardie von einer orthodromen Tachykardie bei WPW-Syndrom (Kap. 11) kaum zu unterscheiden ist.

Zusammenfassung

AV-Knoten-Ersatzrhythmus

  • P-Wellen – wenn sichtbar – negativ in II, aVF

  • Kammerkomplexe schlank und regelmäßig

  • Frequenz um 50/min

AV-Knoten-Tachykardie

  • P-Wellen meist nicht erkennbar

  • Kammerkomplexe schlank und regelmäßig

  • Frequenz 140/min bis 200/min

Liegt zusätzlich eine Schenkelblockierung vor, sind Kammerkomplexe und Nachschwankung entsprechend einem RSB oder LSB verändert. Man spricht von „aberranter Konduktion“.
Kammerrhythmus
Das Purkinje-System der Ventrikel (tertiäres Reizbildungszentrum) kann nur dann „Schrittmacher“ werden, Reizbildungsstörung:KammerrhythmusKammerrhythmuswenn
  • die supraventrikuläre Reizbildung im Sinusknoten und AV-Knoten ausfällt (selten),

  • die Überleitung der supraventrikulär gebildeten Reize in die Kammern blockiert ist (häufig) (AV-Blockierung 3. Grades),

  • die Eigenfrequenz des Purkinje-Systems höher ist als die von Sinusknoten und AV-Knoten.

Wir können also auch hier unterscheiden zwischen Kammerersatzrhythmus und Kammertachykardie. Beim Ersatzrhythmus besteht die Störung in der fehlenden Überleitung der Erregung in die Tawara-Schenkel. Bei der Kammertachykardie besteht die Störung in der pathologischen Eigenfrequenz des Purkinje-Systems. Die schnellen Kammereigenaktionen verhindern die – grundsätzlich nicht gestörte – Überleitung der normal ablaufenden Vorhoferregung in die Kammern. Da sich das Purkinje-System immer auf einen Ort der tertiären Reizbildung einigt, sind die Kammerkomplexe monomorph (von gleicher Form).
Kammerersatzrhythmus
Da sich intraventrikuläre Reizbildung intramural ausbreitet und nicht längs der schnell leitenden Tawara-Schenkel, sind die Kammerkomplexe und die Nachschwankung immer schenkelblockartig deformiert.Reizbildungsstörung:Kammerersatzrhythmus
Ein Kammerersatzrhythmus ist am häufigsten Folge einer Unterbrechung der Reizleitung im His-Bündel (AV-Block 3. Grades). Dabei ist die Funktion des Sinusknotens in der Regel intakt. Das EKG zeigt also regelmäßige P-Wellen mit normaler Frequenz und normalem Vektor sowie regelmäßige, monomorphe, schenkelblockartig deformierte Kammerkomplexe mit einer Frequenz um 25/min. Vorhöfe und Kammern werden unabhängig voneinander erregt, die PQ-Intervalle sind nicht konstant (Abb. 14.5).
Kammertachykardie

Man erkennt sie an regelmäßigen, monomorphen, schenkelblockartig deformierten Kammerkomplexen mit Frequenzen bis 200/min. Vor allem bei hohen Frequenzen sind P-Wellen nicht immer zu erkennen (Abb. 14.6).

Sie ist von einer supraventrikulären Tachykardie mit aberranter Konduktion durch einen Schenkelblock nur schwer zu unterscheiden! Bei dieser schwierigen Differenzialdiagnose helfen die sog. Brugada-Kriterien.

Es handelt sich um eine VT, wenn eines der folgenden Kriterien vorliegt:

  • In allen Brustwandableitungen monophasisch positive oder negative Ausschläge also keine RS-Konfiguration der Kammerkomplexe.

  • Kammerkomplexe breiter als 0,15 s.

  • das Intervall vom Beginn der R-Zacke bis zum tiefsten Punkt der S-Zacke in irgendeiner Brustwandableitung länger als 0,10 s.

  • Extreme Abweichung der Herzachse („no man's land“).

  • Erkennbarkeit von P-Wellen ohne Bezug zu den Kammerkomplexen (AV-Dissoziation)

  • Capture beat (Einfangschlag), d. h., einmalig gelingt eine regelrechte Überleitung einer Sinusknotenaktion auf die Kammern, der Kammerkomplex ist daher schlank.

  • Morphologische Kriterien einer VT (regelmäßige, schenkelblocktypische Kammerkomplexe) sowohl in den Abl. V1/V2 als auch in Abl. V6.

Fehlen alle genannten Kriterien, handelt es sich in 99 % der Fälle um eine SVT.

Wegen der erheblichen therapeutischen Konsequenzen (Verapamil ist bei einer VT kontraindiziert!), muss man bei einer regelmäßigen Tachykardie mit breiten Kammerkomplexen im Zweifelsfall von einer VT ausgehen.

Klinische Bedeutung von Kammerrhythmen

Der Kammerersatzrhythmus wird im Zusammenhang mit dem AV-Block 3. Grades behandelt.

Eine Kammertachykardie ist eine akut lebensbedrohliche Rhythmusstörung, auch wenn sie gelegentlich über Stunden toleriert wird. Bei Kreislaufinstabilität ist umgehende elektrische Kardioversion angezeigt. Unter kontrollierten Bedingungen (Reanimationsbereitschaft) ist sie sicherer als ein medikamentöser Therapieversuch. Bei Kreislaufstabilität kann ein Versuch mit Amiodaron oder Ajmalin gemacht werden. Verapamil ist kontraindiziert!

Klinik

Weder die klinische Symptomatik noch die Vitalparameter oder die Kammerfrequenz sind ein verlässliches Unterscheidungskriterium zwischen monomorpher ventrikulärer Tachykardie (VT) und supraventrikulärer Tachykardie mit aberranter Leitung. Da der Reentry-Mechanismus, der einer VT zugrunde liegt, am häufigsten auf dem Boden einer morphologischen Veränderung (v. a. Narbe nach Myokardinfarkt!) entsteht, ist eine entsprechende Eigen-/Fremdanamnese hilfreich (bekannte KHK? Z. n. Myokardinfarkt? sichtbare Sternotomienarbe?). Im Zweifelsfall gilt das Prinzip „treat the worst“.

Von erheblicher klinischer Bedeutung sind, vor allem auf Monitorableitungen, Bewegungsartefakte, die eine Kammertachykardie vortäuschen können (Abb. 14.7). Rasche Klärung bringt die Palpation des Radialispulses.

Zusammenfassung

Kammerersatzrhythmus

  • Regelmäßige P-Wellen, keine konstanten PQ-Intervalle.

  • Regelmäßige, schenkelblockartig deformierte Kammerkomplexe niedriger Frequenz um 25/min

Kammertachykardie

  • P-Wellen – ohne Bezug zu den Kammerkomplexen – gelegentlich zu erkennen (AV-Dissoziation).

  • Regelmäßige, schenkelblockartig deformierte Kammerkomplexe hoher Frequenz.

  • Differenzialdiagnosen: AV-Knoten-Tachykardie mit aberranter Konduktion bei RSB oder LSB (Brugada-Kriterien); antidrome WPW-Tachykardie

Extrasystolen
Wie schon der Name sagt, handelt es sich um Extraschläge, die den normalen Herzrhythmus unterbrechen. Der vorzeitige Einfall ist das Kardinalmerkmal aller Extrasystolen. Der Abstand von Normalschlag zu Extrasystole ist also immer kürzer als der Abstand zweier Normalschläge. Davon zu unterscheiden sind Ersatzsystolen. Hierbei ist der Abstand von Normalschlag zu Ersatzsystole länger als der Abstand zweier Normalschläge.Reizbildungsstörungen:ExtrasystolenExtrasystolen
Nach dem Ort der Reizbildung unterscheidet man supraventrikuläre (SVES) und ventrikuläre (VES) Extrasystolen.
SVES
Liegt der Ort der pathologischen Reizbildung irgendwo im oder oberhalb des AV-Knotens, verläuft die antegrade Leitung in die Ventrikel wie bei einem Normalschlag. Der Kammerkomplex einer SVES ist deshalb immer identisch mit dem Kammerkomplex der Normalschläge. Ist die intraventrikuläre Erregungsleitung ungestört, hat auch die SVES einen schlanken Kammerkomplex (Abb. 14.8).Reizbildungsstörung:SVESSVES=Supraventrikuläre Extrasystolen
Bei vorbestehendem Schenkelblock zeigt auch die SVES das Bild des Schenkelblocks (Abb. 14.9 und Abb. 14.10).
Bezüglich der Sichtbarkeit einer P-Welle kommt es darauf an, wo und wann die zusätzliche Reizbildung stattfindet. Ist eine P-Welle in der einen oder anderen Ableitung zu sehen, weil die pathologische Reizbildung im Vorhof stattfindet, wird sie sich in der Form und der PQ-Zeit von der normalen P-Welle unterscheiden. Die Sichtbarkeit einer P-Welle ist also kein notwendiges Kriterium einer SVES! Entscheidend ist nur die Gleichförmigkeit der Kammerkomplexe von Normalschlag und Extrasystole.
Nach einer SVES oder, noch häufiger, VES fällt der nächste Normalschlag in die Refraktärphase der Extrasystole. Man spricht von einer kompensatorischen Pause bis zum nächsten Normalschlag. Fehlt die kompensatorische Pause, spricht man von interponierter Extrasystole.
Von einem Bigeminus (Zwilling) spricht man, wenn auf jeden Normalschlag mit fester zeitlicher Koppelung eine Extrasystole folgt (Abb. 14.12). Sinngemäß spricht man von Trigeminus, wenn auf jeden Normalschlag regelmäßig zwei Extrasystolen folgen. Dagegen nennt man eine regelmäßige Abfolge von zwei Normalschlägen mit einer Extrasystole eine 2 : 1-Extrasystolie.
VES

Da bei einer VES die pathologische Reizbildung in der Ventrikelmuskulatur liegt, breitet sich die Erregung intramural aus. Eine VES hat deswegen immer einen breiten, schenkelblockartig deformierten Kammerkomplex mit diskordanter Nachschwankung und unterscheidet sich deutlich vom Normalschlag. Man kann aus der Form der VES auf den Ort der pathologischen Reizbildung schließen.

Sind die VES von gleicher Form (monomorph), ist auch der Ort der Reizbildung der gleiche (monotope VES, Abb. 14.11 und Abb. 14.12). Sind die VES von unterschiedlicher Form (polymorph), geschieht die Reizbildung an unterschiedlichen Stellen (polytope VES, Abb. 14.13 und Abb. 14.14).

Liegt der Ort der Reizbildung im linken Ventrikel (Erregungsausbreitung Richtung V1), imitiert die VES das Bild eines RSB; liegt der Ort der Reizbildung im rechten Ventrikel (Erregungsausbreitung Richtung V6), imitiert die VES das Bild eines LSB (Abb. 14.15).

Differenzialdiagnose der VESDifferenzialdiagnostisch kommen ein intermittierender Schenkelblock oder ein intermittierendes WPW-Syndrom infrage (Abb. 14.16).

  • Intermittierender Schenkelblock:

    • a.

      Kein vorzeitiger Einfall.

    • b.

      P-Welle und PQ-Zeit unverändert.

  • Intermittierendes WPW-Syndrom:

    • a.

      Verkürztes PQ (Delta)-Intervall.

    • b.

      Vorzeitig ist nur die Deltawelle; das Ende des WPW-Schlags ist nicht vorzeitig.

Klinische Bedeutung der Extrasystolen

SVESSVES gelten als eher harmlos. Treten sie sehr häufig (mehr als 30/h) auf, ist eine kardiologische Diagnostik indiziert. Als Ursache kommen dann z.B. eine Myokarditis oder eine koronare Herzerkrankung in Frage.

VESEinzelne VES sind ebenfalls meistens harmlos. Der amerikanische Kardiologe Bernard Lown hat bereits in den 1970er-Jahren bestimmte Formen von VES als Risiko maligner Rhythmusstörungen erkannt. Er entwickelte die nach ihm benannte „Lown-Klassifikation von VES“ (Abb. 14.17).

Diese Klassifikation gibt einen gewissen Hinweis, dass mit steigender Ordnungszahl das Risiko maligner Rhythmusstörungen zunimmt. Da jedoch nahezu alle Antiarrhythmika selbst arrhythmogen sein können, wird die Indikation zur medikamentösen Therapie wesentlich von der Schwere der zugrunde liegenden Herzerkrankung bestimmt.

Dies mindert die Bedeutung dieses genialen Kardiologen in keiner Weise. Vor allem seine Beobachtung, dass gewisse Formen früh einfallender VES (R-auf-T-Phänomen) Vorläufer von Kammerflimmern bei Patienten z.B. mit akutem Myokardinfarkt sein können, hatte weitreichende Folgen. Da er gleichzeitig die Entwicklung der elektrischen Defibrillation entscheidend vorangetrieben und als Konsequenz das kontinuierliche EKG-Monitoring von Infarktpatienten auf speziell ausgerüsteten Stationen gefordert hat, kann man Bernard Lown als einen Geburtshelfer der gesamten internistischen Intensivmedizin bezeichnen. Dieser Entwicklung haben unzählige Infarktpatienten ihr Überleben zu verdanken.

Zusammenfassung

SVES

  • Vorzeitiger Einfall

  • Kammerkomplex immer identisch mit dem Normalschlag

  • P-Welle

    • a.

      nicht immer sichtbar

    • b.

      wenn sichtbar, sind Form und PQ-Zeit nicht normal

VES

  • Vorzeitiger Einfall

  • Kammerkomplex nicht identisch mit dem Normalschlag

  • Immer verbreitert und schenkelblockartig deformiert

  • Monomorph bei gleichem Ort der Reizbildung

  • Polymorph bei wechselndem Ort der Reizbildung

  • Differenzialdiagnosen

    • a.

      intermittierender Schenkelblock

    • b.

      intermittierendes WPW-Syndrom

Vorhofflimmern
Zu Vorhofflimmern kommt es, wenn im Bereich der Vorhöfe an vielen Stellen pathologische, rasche, unkoordinierte Reizbildung stattfindet. In diesem Reizbildungschaos haben Sinusknoten oder AV-Knoten keine Chance zu normaler Reizbildung. Dies hat zur Folge, dass auch keine koordinierte Kontraktion der Vorhöfe erfolgt (hämodynamische Vorhofasystolie). Die Resultante der vielen Partialdepolarisationen ist eine ungerichtete, kreisende Erregung in den Vorhöfen. Aus der Sicht eines Beobachters stellen sich die Vorhoferregungen als hochfrequente P-Wellen niedriger und – wegen der ständig wechselnden Richtung des Vorhofvektors – unterschiedlicher Amplitude dar.
VorhofflimmernReizbildungsstörungen:VorhofflimmernWie und wann kommt es bei Vorhofflimmern zu einer Überleitung in die Kammern? Hierbei spielt der AV-Knoten die entscheidende Rolle. Man kann sich seine Funktion als die eines Kondensators mit einer bestimmten Kapazität (Refraktärzeit) vorstellen: Auf die proximale, vorhofnahe „Kondensatorplatte“ treffen in unregelmäßiger Folge und unregelmäßiger Stärke Vorhoferregungen. Erst wenn die Kapazität des Kondensators erreicht ist, springt der „Funke“ auf die distale, ventrikelnahe „Kondensatorplatte“ über und wird in die Ventrikel weitergeleitet. Wegen der absoluten Unregelmäßigkeit der vom Vorhof eintreffenden Impulse geschieht auch die Überleitung in die Kammer absolut unregelmäßig. Vorhofflimmern hat also so gut wie immer eine absolute Arrhythmie der Ventrikel zur Folge (Ausnahme Abb. 14.20). Die Frequenz der Überleitung wird von der „Kapazität“ des AV-Knotens bestimmt:
  • Niedrige Kapazität (kurze Refraktärzeit): Tachyarrhythmia absoluta.

  • Tachyarrhythmia absolutaHohe Kapazität (lange Refraktärzeit): Bradyarrhythmia absoluta.

Bradyarrhythmia absolutaDie Form der Kammerkomplexe wird bestimmt vom intraventrikulären Reizleitungssystem: Bei ungestörter intraventrikulärer Erregungsausbreitung sieht man eine absolute Arrhythmie mit schlanken Kammerkomplexen (Abb. 14.18).
Liegt ein RSB oder LSB vor, sieht man eine absolute Arrhythmie mit breiten Kammerkomplexen (Abb. 14.19).
Zeigt das EKG Vorhofflimmern mit Bradykardie und regelmäßige (meist breite) Kammerkomplexe, besteht neben dem Vorhofflimmern eine AV-Blockierung 3. Grades mit meist ventrikulärem Ersatzrhythmus (Abb. 14.20). Dies ist keineswegs sehr selten und von erheblicher klinischer Bedeutung, da hier die Indikation zur Schrittmacherimplantation besteht.
Ursachen von VorhofflimmernVorhofflimmern:UrsachenDie häufigste Ursache von Vorhofflimmern ist eine Überdehnung der Vorhöfe bei Mitralvitien, Hypertonus, (diastolischer) Herzinsuffizienz. Bei 20–30 % der Fälle ist eine koronare Herzerkrankung ursächlich. Weitere mögliche Ursachen sind Hyperthyreose, COPD, Schlafapnoe-Syndrom, chronische Niereninsuffizienz. Aber auch Alkohol wirkt kardiotoxisch. Als „Monday-Morning-Kardiomyopathie“ wird im angelsächsischen Schrifttum das Vorhofflimmern nach Alkoholabusus bezeichnet. Auch ein Stromschlag kann Vorhofflimmern auslösen. Vorhofflimmern ohne erkennbare Grundkrankheit nennt man „Lone Atrial Fibrillation“.
Klinische Bedeutung von VorhofflimmernVorhofflimmern ist eine der häufigsten Rhythmusstörungen vor allem älterer Patienten. Seine klinische Bedeutung besteht in der Bildung von Thromben im Bereich der Vorhöfe, die die Quelle von Embolien sein können. Vor allem Hirnembolien sind eine gefürchtete Komplikation von Vorhofflimmern.
Außerdem fällt die koordinierte Vorhofkontraktion weg, wodurch sich das Schlagvolumen der Ventrikel um etwa 30 % vermindert. Vor allem in Verbindung mit unphysiologisch schneller Überleitung (Tachyarrhythmia absoluta) resultiert eine Linksherzinsuffizienz. Während chronisches Vorhofflimmern bei vielen Patienten mit der Zeit erstaunlich gut toleriert wird, leiden Patienten mit intermittierendem Vorhofflimmern erheblich unter den Episoden plötzlich auftretender Linksherzinsuffizienz.
Zur Therapie von VorhofflimmernVorhofflimmern:TherapieMan kann Vorhofflimmern durch elektrische Kardioversion mit einer primären Erfolgsquote von etwa 90 % wieder in Sinusrhythmus überführen. Auch eine medikamentöse Kardioversion mit Antiarrhythmika (u. a. Flecainid, Propafenon, Amiodaron) ist im Einzelfall möglich, die primäre Erfolgsrate ist allerdings geringer. Als interventionelles Verfahren steht die kathetergeführte Pulmonalvenenablation zur Verfügung. Wie lange der Sinusrhythmus nach Kardioversion jeweils bestehen bleibt, hängt von vielen Faktoren ab, z. B. von der Dauer und Ursache des Vorhofflimmerns oder der Vorhofgröße. Gelingt die (dauerhafte) Überführung in einen Sinusrhythmus nicht, sollte einerseits eine medikamentöse Frequenzkontrolle und andererseits evtl. eine Antikoagulation erfolgen, um die Gefahr von Embolien zu reduzieren.
Vorhofflattern

Während bei Vorhofflimmern elektrisches Chaos auf Vorhofebene besteht, hat sich bei Vorhofflattern ein pathologischer, aber immer gleicher Depolarisationszirkel etabliert. Aus anatomischen Gründen hat die kreisende Vorhoferregung eine Frequenz um 280/min. Bei höheren Frequenzen trifft die folgende Vorhoferregung auf die Refraktärphase der vorangehenden. Pro Zeiteinheit trifft also immer die gleiche Zahl an Vorhofimpulsen den proximalen Teil des AV-Knotens. Bei gleich bleibender „Kapazität“ (Refraktärzeit) des AV-Knotens verursacht die immer gleiche Zahl an Vorhofaktionen eine Überleitung in die Kammern: 2:1-Überleitung bei kurzer Refraktärzeit, 3:1- oder 4:1- etc. Überleitung bei längerer Refraktärzeit. Im EKG sieht man regelmäßige monomorphe „sägezahnförmige“ P-Wellen ohne isoelektrische Linie und – solange der Überleitungsmodus gleich bleibt – regelmäßige Kammeraktionen.

Bei dem häufigeren Typ I bzw. „typischen/isthmusabhängigen Vorhofflattern“ (Makro-Reentry-Kreis im Bereich des rechten Vorhofs um den Trikuspidalklappenring herum mit Passage des Isthmus zwischen Trikuspidalklappenanulus und V. cava inferior) entstehen die Flatterwellen meistens durch retrograde Vorhoferregung („counter clockwise“) und sind daher in den Abl. II, aVF und III überwiegend negativ (Abb. 14.21). Seltener verläuft die Erregung entgegengesetzt („clockwise“).

Bei dem selteneren Typ II bzw. „atypischen/isthmusunabhängigen Vorhofflattern“ können die Flatterwellen sowohl rechts- wie auch linksatrial entstehen (Abb. 14.22). Ursache sind meist atriale Narben, die durch vorangegangene Operationen (ASD-Verschluss, Anschluss einer Herz-Lungen-Maschine) oder Interventionen (Ablation von Vorhofflimmern) entstanden.

Häufig genügen zwei Vorhofaktionen um eine Kammeraktion auszulösen (2 : 1-Überleitung). Dann zeigt das EKG eine regelmäßige Tachykardie mit einer Frequenz um 140/min. Von den zwei Vorhofflatterwellen zwischen den Kammerkomplexen ist häufig nur die erste – vor dem Kammerkomplex – gut zu erkennen, während die zweite vom Kammerkomplex überlagert ist. Das erklärt, warum eine 2 : 1-Tachykardie bei Vorhofflattern häufig als Sinustachykardie verkannt wird.

Merke

Eine regelmäßige Tachykardie um 140/min gilt so lange als 2 : 1-Tachykardie bei Vorhofflattern, bis das Gegenteil bewiesen ist.

Man kann die Diagnose klären, indem man die Refraktärzeit des AV-Knotens durch Gabe von Verapamil, Adenosin oder durch vorsichtige Karotissinusmassage für kurze Zeit verlängert. Dadurch wird aus der 2:1-Überleitung eine 3:1- oder 4:1-Überleitung, sodass die typischen Vorhofflatternwellen deutlich erkennbar werden (Abb. 14.21). Meist lässt der Effekt rasch nach und es kommt wieder zur 2:1-Überleitung.

Ursachen von Vorhofflattern:UrsachenVorhofflatternDie häufigsten Ursachen von Vorhofflattern entsprechen denen von Vorhofflimmern.

Zur klinischen Bedeutung von VorhofflatternDas Embolierisiko ist bei lang bestehendem Vorhofflattern ähnlich hoch wie bei Vorhofflimmern. Die Minderung des Schlagvolumens ist dagegen bei Vorhofflattern nicht so ausgeprägt wie bei Vorhofflimmern, da die Vorhofkontraktionen hämodynamisch halbwegs effizient sind.

Die 2 : 1-Tachykardie bei Vorhofflattern gehört zu den am häufigsten verkannten Rhythmusstörungen.

Zur Therapie von Vorhofflattern:TherapieVorhofflatternVerapamil eignet sich gut zur Frequenzkontrolle. Chinidin, das früher zur medikamentösen Kardioversion eingesetzt wurde, ist kontraindiziert, da es die Refraktärzeit des AV-Knotens verkürzt und damit eine 1 : 1-Überleitung verursachen kann.

Die Überführung in normalen Sinusrhythmus gelingt meist nur durch elektrische Kardioversion. Bei Typ I kann elektrische Überstimulation der Vorhöfe mittels Herzkatheter erfolgreich sein. Rezidivierendes Vorhofflattern kann heute durch die Ablation atrialer Leitungsbahnen behandelt werden.

Kammerflimmern
Elektrophysiologisch gleichen sich Vorhof- und Kammerflimmern: Es besteht eine gesteigerte idioventrikuläre Erregbarkeit, viele Areale der Ventrikelmuskulatur geben unkoordiniert Impulse ab. Es herrscht elektrisches Chaos. Der Summationsvektor aller Depolarisationen hat eine niedrige Amplitude und wechselt ständig seine Richtung. Im EKG sieht man hochfrequente Wellen niedriger und wechselnder Amplitude. Natürlich fehlen koordinierte Kammerkomplexe oder P-Wellen (Abb. 14.23).
Reizbildungsstörung:Kammerflimmern Kammerflimmern Ursachen von Kammerflimmern
  • Koronare Herzerkrankung, insbesondere akuter Myokardinfarkt

  • Kardiomyopathien

  • KardiomyopathieKaliummangel

  • Verlängerung der QT-Zeit z. B. durch Medikamente oder genetisch (Kap. 13.6).

  • Vorhofflimmern bei WPW-Syndrom

WPW-SyndromKlinische Bedeutung und Therapie von KammerflimmernKammerflimmern bedeutet hämodynamisch Asystolie mit den entsprechenden klinischen Folgen: Bewusstlosigkeit innerhalb weniger Sekunden, gefolgt von Atemstillstand, gelegentlich eingeleitet von einem durch die zerebrale Hypoxie ausgelösten Krampfanfall. Es bleiben nur wenige Minuten, um durch kardiopulmonale Reanimationsmaßnahmen inkl. elektrischer Defibrillation den Tod oder eine hypoxische Hirnschädigung zu verhindern. Kammerflimmern ist die häufigste fatale Komplikation eines akuten Myokardinfarkts. Unter optimalen Bedingungen kann Kammerflimmern durch rechtzeitige Reanimationsmaßnahmen folgenlos überlebt werden. Das sog. „Wachkoma“ ist in der Mehrzahl der Fälle Folge zu spät eingeleiteter Wiederbelebungsmaßnahmen bei Kammerflimmern.
Kammerflattern und Torsade de pointes

Ähnlich wie bei Vorhofflattern hat sich bei Kammerflattern ein rascher, immer gleicher Depolarisationskreis etabliert. Im EKG sieht man schnelle, monomorphe („haarnadelförmige“) Kammerkomplexe, zwischen denen keine isoelektrische Linie zu erkennen ist (Abb. 14.23).

Im Gegensatz zur Kammertachykardie ist beim Kammerflattern eine Abgrenzung von Depolarisation und Repolarisation nicht mehr möglich (Abb. 14.24).

Bei der Torsade de pointes dreht sich die kreisende Erregung langsam um einen Punkt. Der Vektor der Kammererregung ändert also langsam seine Richtung. Aus einer Richtung betrachtet, nimmt die Amplitude der Flatterwellen langsam bis zu einem Maximum zu, um anschließend wieder abzunehmen (Abb. 14.25).

Ursachen von Kammerflattern:UrsachenKammerflattern und Torsade de Torsade de pointes:Ursachenpointes

  • Koronare Herzerkrankung, insbesondere akuter Myokardinfarkt.

  • Kardiomyopathien.

  • Elektrolytstörungen:HypomagnesiämieElektrolytstörungen (v. a. HypomagnesiämieHypomagnesiämie, Hypokaliämie).

  • Antiarrhythmika.

  • Vor allem für die Torsade de pointes hat das Long-QT-Syndrom große Bedeutung (Kap. 13.6).

Klinische Bedeutung von Kammerflattern und Torsade de pointesIm Gegensatz zu Kammerflimmern sind diese Formen ventrikulärer Tachykardien nicht gleichbedeutend mit hämodynamischem Herzstillstand. Das Schlagvolumen ist zwar stark reduziert, aber nicht null. Bei Torsade de pointes sieht man nicht selten sogar spontane Limitierung (Abb. 14.25). Wegen der drastischen Verminderung der Herzleistung und dem drohenden Übergang in Kammerflimmern gehören Kammerflattern und Torsade de pointes jedoch zu den akut lebensbedrohlichen Rhythmusstörungen (Abb. 14.26).

Zur Therapie von Kammerflattern:TherapieKammerflattern und Torsade de Torsade de pointes:TherapiepointesWährend Kammerflattern umgehende elektrische Kardioversion verlangt, hat man bei Torsade de pointes wegen der Neigung zu vorübergehenden Spontanremissionen etwas mehr Zeit. Häufig reicht die (i.v.) Gabe von Magnesium zur Normalisierung des Herzrhythmus. Obligat sind das Absetzen aller Medikamente, die die QT-Zeit verlängern, und die Korrektur von Elektrolytstörungen.

Reizleitungsstörungen

Man unterscheidet Störung der Reizleitung vom Sinusknoten auf den (rechten) Vorhof (sinuaurikulärer Block) und Störung der Reizleitung vom AV-Knoten in die Kammern (atrioventrikulärer Block). Aus didaktischen Gründen beginnen wir mit den atrioventrikulären Blockierungen.

Atrioventrikuläre Blockierung (AV-Block)

Man unterscheidet AV-Blockierungen 1. Grades, 2. Grades und 3. Grades.Reizleitungsstörungen
AV-Block 1. Grades
Es handelt sich hierbei nicht um einen „Block“ im eigentlichen Sinn des Wortes, sondern um eine Verzögerung der Reizüberleitung von den Vorhöfen in die Ventrikel.Reizleitungsstörungen:AV-Block\t \"Siehe AV-BlockReizleitungsstörungen:AV-BlockAV-Block
Das EKG AV-Block:1. Gradeszeigt alle Kriterien eines Sinusrhythmus, aber eine konstante Verlängerung der PQ-Zeit (besser: AV-Zeit) über 0,20 s (Abb. 14.27).
Sie erinnern sich an die Regel: Alle Herzzeitwerte werden in der Ableitung gemessen, in der sie am längsten sind (Kap. 5.2). Für die Messung der AV-Zeit eignen sich deshalb vor allem die Ableitungen II, aVF und III, denn hier erfassen wir am besten den Beginn der P-Welle mit der rechtsatrialen Depolarisation. Die Ableitungen aVL oder I sehen den ersten, rechtsatrialen Anteil der P-Welle gelegentlich isoelektrisch, während – vor allem beim P-mitrale – der zweite, linksatriale Anteil besonders gut sichtbar ist, was zu falsch kurzer Messung der AV-Zeit verleitet.
AV-Block 2. Grades
Hierbei werden nicht alle Vorhofaktionen vom AV-Knoten in die Ventrikel übergeleitet. Dies kann auf unterschiedliche Weise geschehen. Dabei ist wichtig zu wissen, dass das atrioventrikuläre Leitungssystem elektrophysiologisch in zwei Bereiche unterteilt werden kann: den AV-Knoten und das His-Purkinje-System.
Typ I (Wenckebach oder Mobitz I)
Es kommt zu einer kontinuierlichen Verzögerung der AV-Überleitung bis zur Blockierung einer Überleitung (dekrementale Leitung). Die anschließende Pause ist kürzer als zwei normale RR-Intervalle. Man nennt dies eine „Wenckebach-Periode“. Im klassischen Fall reihen sich mehrere, in sich gleiche Perioden aneinander (Abb. 14.28a).AV-Block:2. Grades
Am AV-Block:Typ WenckebachAV-Block:Mobitz Ihäufigsten sieht man eine 3 : 2-Wenckebach-Periode: Von 3 P-Wellen werden nur zwei übergeleitet. Bei längerer Periodendauer (z. B. 4 P-Wellen führen zu 3 Überleitungen) beobachtet man eine Verkürzung der RR-Abstände! Das ist schwer zu verstehen. Die Erklärung dieses „Wenckebach-Paradox“ ist das von Schlag zu Schlag „abnehmende Inkrement“: Zwar verlängert sich das PQ-Intervall von Erregung zu Erregung, aber das Ausmaß der Verlängerung nimmt von Erregung zu Erregung ab (Abb. 14.28b). Die PP-Abstände bleiben gleich (= ungestörte Erregung durch den Sinusknoten).

Klinik

Die zunehmende Verlängerung der AV-Überleitungszeit ist häufig sehr gering ausgeprägt und daher für das bloße Auge kaum erkennbar. Eindeutig erkennbar sind die unterschiedlichen PQ-Zeiten, wenn Sie Ihren Blick auf die Blockierung lenken: die PQ-Zeit nach einer blockierten P-Welle ist die kürzeste, die davor ist die längste, wodurch sich die dekrementale Leitung eindeutig identifizieren lässt.

Anatomisch ist die Blockierung fast immer im AV-Knoten lokalisiert und hat daher eine gute Prognose, da ein Ersatzrhythmus im gesunden Gewebe (His-Bündel, Purkinje-Fasern) möglich ist. Der AV-Block 2. Grades Typ Wenckebach tritt häufig bei Herzgesunden mit ausgeprägtem Vagotonus auf (Sportler, nachts). Auch Herzerkrankungen (KHK, Myokarditis) können einen AV-Block II Typ Wenckebach verursachen. Da die Prognose gut ist, ist eine Schrittmacherimplantation meist nicht erforderlich.
Typ II (Mobitz oder Mobitz II)
Hier kommt es zu einem plötzlichen Überleitungsausfall einer oder mehrerer Vorhofaktionen. Die übrigen Vorhofaktionen werden mit normalem oder konstant verlängertem PQ-Intervall übergeleitet. Die Blockierung kann im AV-Knoten oder im His-Purkinje-System lokalisiert sein.
Bei AV-Block:Typ Mobitz IIBlockierung im AV-Knoten ist die intraventrikuläre Leitung ungestört, die QRS-Komplexe sind daher schlank. Diese Blockierung ist relativ benigne und führt nur selten zu Synkopen. Sie kann durch Medikamente (z. B. Digitalis, β-Blocker, Kalziumantagonisten) oder passagere Ischämie verursacht sein.
Bei einer Blockade im His-Purkinje-System ist häufig eine Verbreiterung des QRS-Komplexes als Ausdruck einer bereits bestehenden Schenkelblockierung zu sehen. Die Blockade der Vorhofaktion entspricht dann einem intermittierenden trifaszikulären Block und ist immer hochpathologisch mit ernster Prognose.
Oft hat sich ein festes Verhältnis zwischen Vorhofaktionen und blockierter Überleitung eingestellt. Man spricht von 2 : 1-, 3 : 1-… Blockierung. (Es wird nur jede 2., 3., … Vorhoferregung übergeleitet.) Eine echte AV-Blockierung II Typ Mobitz kann nur dann zweifelsfrei diagnostiziert werden, wenn mindestens zwei konsekutive P-Wellen mit gleicher PQ-Zeit übergeleitet werden, bevor ein Sinusimpuls ausfällt und die anschließend wieder regulär übergeleitete P-Welle das gleiche PQ-Intervall aufweist wie die übergeleiteten Schläge vor der Pause. Die Länge der Pause nach der blockierten P-Welle entspricht exakt zwei PP-Abständen (Abb. 14.30). Es handelt sich um eine absolute Schrittmacherindikation, auch wenn (noch) keine klinischen Symptome vorliegen, da es sich immer um eine schwere organische Herzerkrankung handelt, bei der das intraventrikuläre Leitungssystem erkrankt ist. Die Wirkung von Medikamenten (Digitalis, β-Blocker, Kalziumantagonisten etc.) spielt keine Rolle.
Bei einem fixen 2 : 1-Block mit schlankem Kammerkomplex kann zunächst nicht unterschieden werden, ob es sich um den Wenckebach- oder den Mobitz-Typ handelt. Die P-Welle nach einer ausgefallenen Überleitung ist gleichzeitig die P-Welle vor einer ausgefallenen Überleitung, das PQ-Intervall ist identisch (Abb. 14.29). Die Unterscheidung, ob die Blockierung im AV-Knoten oder im His-Purkinje-System sitzt, kann gelegentlich durch Aufzeichnung eines langen Rhythmusstreifens getroffen werden, wenn im Verlauf die 2 : 1-Blockade in den Typ I (Wenckebach) oder den Typ II (Mobitz) übergeht. Darüber hinhaus kann ein Versuch mit Karotissinusdruck unternommen werden. Bei Blockierung im AV-Knoten nimmt der Blockierungsgrad zu (aus 2 : 1 wird 3 : 1 oder 4 : 1), bei Blockierung im His-Purkinje-System kann vorübergehend durch Senkung der Sinusfrequenz wieder eine 1 : 1-Überleitung entstehen. Eine weitere Differenzierungsmöglichkeit besteht durch Atropininjektion oder körperliche Belastung: Bei Blockierung im AV-Knoten wird die Überleitung verbessert und es kann wieder eine 1 : 1-Überleitung herbeigeführt werden. Bei Blockade im His-Purkinje-System wird die Überleitung schlechter und es entsteht ein 3 : 1- oder 4 : 1-Block bzw. höhergradiger AV-Block.
AV-Block 3. Grades
Dabei ist die Überleitung der Vorhofaktionen in die Kammern komplett unterbrochen. Zu Kammeraktionen kommt es nur, wenn rechtzeitig ein sekundäres oder tertiäres Reizbildungszentrum als Schrittmacher einspringt. Im EKG sieht man regelmäßige, normal konfigurierte P-Wellen, inkonstante, scheinbare AV-Zeiten und regelmäßige Kammerkomplexe. Vorhöfe und Kammern schlagen völlig unabhängig voneinander (Abb. 14.31).
Oft AV-Block:3. Gradesbereitet die Erkennung der Regelmäßigkeit der P-Wellen Schwierigkeiten, da sie immer wieder von Kammerkomplexen und T-Wellen überlagert werden.
Aus Form und Frequenz der Kammerkomplexe kann man auf die Lage des (Ersatz-)Reizbildungszentrums schließen:
  • Schlanke Kammerkomplexe mit einer Frequenz um 45/min sprechen für eine proximale Läsion und eine Reizbildung im Bereich des AV-Knotens.

  • Breite, schenkelblockartig deformierte Kammerkomplexe mit einer Frequenz um 25/min sprechen für eine distale Läsion und Reizbildung im Purkinje-System der Ventrikelmuskulatur.

Ursachen für AV-Blockierungen
Ursachen für akute AV-Blockierungen
  • Akutes Koronarsyndrom, insbesondere bei akutem Hinterwandinfarkt wegen der gleichen Gefäßversorgung von Hinterwand und AV-Knoten

  • AV-Block:UrsachenEndokarditis

  • Myokarditis, insbesondere bei Lyme-Borreliose!

  • Hyperkaliämie (Kap. 13.4.1.1)

  • Medikamente: Digitalis, Antiarrhythmika, trizyklische Antidepressiva

Ursachen für chronische AV-Blockierungen
  • Koronare Herzerkrankung

  • Kardiomyopathien

  • Systemerkrankungen wie Sarkoidose, Amyloidose, systemischer Lupus

  • Kongenital

Klinische Bedeutung und Therapie der AV-Blockierungen
AV-Block 1. GradesEr ist gelegentlich auch bei Herzgesunden zu beobachten und bedarf keiner Therapie. Klinisch bedeutsam ist die Kombination mit einem bifaszikulären Block (LAH + RSB). Hier ist der Übergang in höhergradige Blockierungen bis zum Adams-Stokes-Syndrom zu befürchten. Hier kann Schrittmacherindikation bestehen!
AV-AV-Block:TherapieBlockierungen 2. GradesAkute Blockierungen werden bei unbeeinträchtigter Herzleistung gut vertragen und sind durch Therapie der Ursachen häufig voll reversibel. Bei eingeschränkter Pumpleistung sind akute Blockierungen von Schwindel, Atemnot etc. begleitet. Sympathikomimetika eignen sich zur vorübergehenden Anhebung der Pulsfrequenz.
Chronische Blockierungen sind bei entsprechender Klinik eine klassische Indikation zur Schrittmachertherapie. Bei AV-Block II Typ 2 (Mobitz) ist auch ohne klinische Symptome eine Schrittmacherimplantation zu empfehlen.
AV-Blockierung 3. GradesAls Faustregel kann gelten, dass proximale Blockierungen (Ersatzrhythmus mit schlanken Kammerkomplexen) eine günstigere Prognose haben als distale Blockierungen (Ersatzrhythmus mit breiten Kammerkomplexen). Entscheidend für die Beurteilung ist jedoch nicht allein der EKG-Befund, sondern auch hier das klinische Bild: Schwindelattacken oder Synkopen im Zusammenhang mit AV-Blockierung 3. Grades sind so gut wie immer eine Indikation zur Schrittmachertherapie.
Bei der Kombination von Vorhofflimmern und AV-Blockierung 3. Grades sollte auch dann die Indikation zur Schrittmachertherapie geklärt werden, wenn Blockierungen nur kurzzeitig zu beobachten sind und (noch) keine neurologische Symptomatik besteht.

Zusammenfassung

Kriterien der AV-Blockierungen

  • AV-Block 1. Grades: Regelmäßige P-Wellen; AV-Intervalle konstant und > 0,20 s; regelmäßige Kammerkomplexe.

  • AV-Block 2. Grades Typ Wenckebach: Regelmäßige P-Wellen; kontinuierliche Zunahme der AV-Intervalle bis zum Ausfall einer Überleitung; dadurch unregelmäßige RR-Abstände. Innerhalb einer Periode nehmen die RR-Intervalle ab!

  • AV-Block 2. Grades Typ Mobitz Regelmäßige P-Wellen; AV-Intervalle konstant; Ausfall der AV-Überleitung einzelner Sinusaktionen oder im fixierten Modus (2 : 1, 3 : 1 etc.); regelmäßige Kammerkomplexe (solange der Blockierungsmodus konstant bleibt).

  • AV-Block 3. Grades (kompletter AV-Block) Regelmäßige P-Wellen, regelmäßige Kammerkomplexe, wechselnde Intervalle zwischen P-Wellen und Kammerkomplexen.

Vor allem bei akuten AV-Blockierungen beobachtet man häufig fließende Übergänge aller möglichen Blockierungsgrade in kurzer Zeit!

Sinuaurikuläre Blockierung (SA-Block)

Hierbei ist die Überleitung der Erregung vom Sinusknoten in das Myokard des rechten Vorhofs gestört. Wie bei den AV-Blockierungen kann man zwischen SA-Block 1. Grades, 2. Grades (Typ Wenckebach und Typ Mobitz) sowie 3. Grades unterscheiden.
Da im SA-BlockReizleitungsstörungen:SA-Block\t \"Siehe SA-Blockkonventionellen EKG die Impulse des Sinusknotens nicht zu sehen sind, ist die Erkennung von SA-Blockierungen schwierig und oftmals nur durch intrakardiale EKG-Ableitung zu verifizieren.
SA-Block 1. Grades
Ein SA-Block 1. Grades ist im Oberflächen-EKG nicht zu erkennen.
SA-Block 2. Grades Typ Wenckebach oder Mobitz I
Hier zeigt sich eine progrediente Verkürzung der PP-Intervalle, gefolgt von einer Pause, die weniger als das Doppelte des vorangehenden PP-Intervalls beträgt. Das EKG gleicht einer ausgeprägten Sinusarrhythmie (Abb. 14.32).SA-Block:1. Grades
Die SA-Block:2. Grades Typ Wenckebachprogrediente Verkürzung der PP-Intervalle ist schwer zu verstehen. Sie wird erklärt durch eine „Abnahme des Inkrements“: Zwar nimmt die Verzögerung der sinuatrialen Überleitung von Impuls zu Impuls zu, das Ausmaß der Verzögerung nimmt jedoch von Impuls zu Impuls ab.
SA-Block 2. Grades Typ Mobitz oder Mobitz II
Je nach Blockierungsmodus kommt es plötzlich zu Halbierung (2 : 1-Block) oder Drittelung (3 : 1-Block) der Frequenz. Es führt also nur jeder 2., 3. Sinusimpuls zu einer Vorhoferregung. Im EKG zu erkennen ist dies nur, wenn die Blockierung intermittierend auftritt. Konstante SA-Blockierungen 2. Grades Typ Mobitz und gleich bleibender Überleitungsmodus imponieren im EKG wie eine Sinusbradykardie (Abb. 14.33).
SA-Block 3. Grades
Im Oberflächen-EKG nicht zu unterscheiden von einem Sinusknoten-Stillstand. Bei plötzlich einsetzendem AV-Knotenersatzrhythmus mit oder ohne retrograder Vorhoferregung muss an eine SA-Blockierung 3. Grades oder einen Sinusknoten-Stillstand gedacht werden (Abb. 14.34).SA-Block:2. Grades Typ Mobitz II
Klinische Bedeutung der SA-Blockierungen
SA-Blockierungen 1. Grades und 2. Grades Typ Wenckebach spielen klinisch schon wegen der diagnostischen Schwierigkeiten nur eine untergeordnete Rolle. Dagegen sind SA-Blockierungen 2. Grades Typ Mobitz und vor allem komplette SA-Blockierungen mit erheblicher klinischer Symptomatik verbunden: Bei ausgeprägter „Sinusbradykardie“ oder „Sinusbradyarrhythmie“ mit gelegentlichen Synkopen muss man an ein „Syndrom des kranken Sinusknotens“ („Sick-Sinus-Syndrom“) denken. Dies gilt vor allem dann, wenn neben bradykarden Phasen tachykarde Episoden (Sinustachykardien und/oder Vorhofflimmern mit schneller Überleitung) auftreten. Man spricht dann von einem „Bradykardie-Tachykardie-Syndrom“, das häufig eine Indikation zur Schrittmachertherapie darstellt.SA-Block:3. Grades
Ursachen und Therapie der SA-Blockierungen
Alle vagusstimulierenden Manöver (Intubation, Bronchoskopie, Erbrechen etc.) können auch bei Herzgesunden zu passagerer SA-Blockierung auch höheren Grades bis zu Asystolie führen. Hier ist Atropin das therapeutische Mittel der Wahl.SA-Block:klinische Bedeutung
Ursachen SA-Block:Therapievon persistierenden SA-Blockierungen können eine Überdosierung von Verapamil, Betablockern, Amiodaron sein, eine chronisch ischämische Herzerkrankung oder ein akuter Hinterwandinfarkt. Die Schrittmacherindikation richtet sich nach dem klinischen Beschwerdebild.

Schlussbemerkung

Die Herzrhythmusstörungen und ihre Therapie sind zu einem Spezialgebiet der Kardiologie geworden. Wir haben uns auf die Darstellung der häufigsten, klinisch bedeutsamsten Rhythmusstörungen beschränkt.
Von der Theorie zur Praxis
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