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B978-3-437-43307-8.00003-8

10.1016/B978-3-437-43307-8.00003-8

978-3-437-43307-8

Ödementstehung (Schema).

[L127]

Intraalveoläres Lungenödem. Homogen leicht eosinrot gefärbte Flüssigkeit in den Alveolen. Vergrößerung 50-fach.

[M683, T468]

Frühstadien der Thrombogenese.

[L127]

Gemischter Thrombus:gemischterThrombus in der V. femoralis. Geriffelter, heller Kopf des Thrombus (Thrombus:AbscheidungsthrombusAbscheidungsthrombusAbscheidungsthrombus), in der Mitte Intermediärthrombus mit Übergang in den Schwanzteil (Thrombus:GerinnungsthrombusGerinnungsthrombusGerinnungsthrombus).

[T468]

Hyaliner Thrombus in einem Vas afferens der Niere. Vergrößerung 250-fach.

[M683, T468]

Reste einer alten organisierten und rekanalisierten Venenthrombose. Schmale und breite Narbenzüge in der Venenlichtung, sog. Strickleiterphänomen.

[T468]

Emboliewege bei venöser (links) und arterieller (rechts) Thrombembolie. Von Thromben in Bein- (1) oder Arm-Hals-Venen (2) entsteht über die rechte Herzkammer eine Lungenembolie evtl. mit Infarkt (3). Bei Rechts-links-Shunt (4), Vorhof- (5) oder Kammerthrombose (6) können arterielle Embolien z. B. in Gehirn (7), Milz (8), Nieren (9) oder Extremitäten (10) Infarkte verursachen.

[L231]

Hämorrhagischer Lungeninfarkt im Oberlappen der rechten Lunge.

[T468]

Trockene Gangrän.

[T468]

Circulus vitiosus des Schocks. Trotz seiner vielfältigen Ursachen führt jeder persistierende Schock durch das kombinierte und progressive Versagen der Regelgrößen der Makrozirkulation zur Störung der Mikrozirkulation. Wird dieser Circulus vitiosus nicht unterbrochen, resultieren eine schwere ischämische Schädigung der Organe (Schockorgane) und das Multiorganversagen (MOV) als Endpunkt.

[L231]

Hyaline Membranen. Die Alveolen sind tapetenartig von Zelldetritus und Fibrin ausgekleidet. Vergrößerung 100-fach.

[M683, T468]

Schockniere. Ödemreiches Organ mit auffallend blassgrauer Rinde.

[M683, T468]

Allgemeine Kreislaufpathologie

Dörthe Jechorek

Albert Rössner

  • 3.1

    Hyperämie61

    • 3.1.1

      Arterielle Hyperämie62

    • 3.1.2

      Venöse Hyperämie62

  • 3.2

    Extrazelluläre Flüssigkeitsansammlungen62

    • 3.2.1

      Ödem62

    • 3.2.2

      Ergüsse64

  • 3.3

    Blutungen65

    • 3.3.1

      Rhexisblutung65

    • 3.3.2

      Diapedeseblutung65

    • 3.3.3

      Hämorrhagische Diathese65

  • 3.4

    Thrombose66

    • 3.4.1

      Ursachen der Thrombusbildung66

    • 3.4.2

      Thrombusformen67

    • 3.4.3

      Lokalisation von Thromben68

    • 3.4.4

      Schicksal von Thromben69

  • 3.5

    Embolie69

    • 3.5.1

      Thrombembolien70

  • 3.6

    Fettembolie71

    • 3.6.1

      Fettembolie der Lunge71

    • 3.6.2

      Arterielle Fettembolie72

  • 3.7

    Arterielle Durchblutungsstörungenund Hypoxie72

    • 3.7.1

      Ätiologie und Pathogenese72

    • 3.7.2

      Pathogenetische Einteilungder Infarkte72

  • 3.8

    Hypertonie73

    • 3.8.1

      Hypertonie im großen Kreislauf73

    • 3.8.2

      Hypertonie im kleinen Kreislauf74

  • 3.9

    Schock74

    • 3.9.1

      Schockformen74

    • 3.9.2

      Schockorgane77

    • 3.9.3

      Multiorganversagen79

IMPP-Hits

Folgende Themenkomplexe werden in absteigender Häufigkeit vom IMPP gefragt, wobei gern histologische und/oder makroskopische Abbildungen gezeigt werden:

  • Schocksymptomatik

  • Schockformen

  • Schockorgane

  • Ergüsse

  • Ursachen der Thrombusbildung

  • Kardiale Ödeme

  • Tiefe Beinvenenthrombose

  • Arterielle Durchblutungsstörungen

  • Fettembolie

Hyperämie

Die Hyperämie Hyperämieist als vermehrte Blutfülle oder Durchblutung in einem Kreislaufabschnitt, Gewebe oder Organ definiert. Es wird unterschieden, ob die Hyperämie ihre Ursache im arteriellen oder im venösen Schenkel der Gefäße hat.

Arterielle Hyperämie

Arterielle Hyperämie mit Strombeschleunigung
Bei Hyperämie:arterielledieser Form der Hyperämie handelt es sich um eine aktive Hyperämie. Sie entspricht meist einem physiologischen Anpassungsvorgang und stellt einen nur kurz andauernden Zustand dar. Durch einen lokalen Mehrbedarf an Blut, z. B. bei erhöhter Arbeitsleistung eines Organs wie der Skelettmuskulatur oder des Darms, werden alle Kapillaren des entsprechenden Endstromgebiets durchströmt. Dazu wird die Öffnung präkapillärer Sphinkter aufgehoben und die Durchblutung in Endstromgebieten anderer Organe gedrosselt. Eine aktive Hyperämie liegt auch im Initialstadium der Entzündung sowie in der Zentralisationsphase des Schocks vor. Die betroffenen Organe sind gerötet und warm. Histologisch findet sich eine hochgradige Blutfülle der Kapillaren.
Arterielle Hyperämie mit Stromverlangsamung
Die arterielle Hyperämie mit Stromverlangsamung ist praktisch nur im Schock im Anschluss an die Zentralisationsphase von Bedeutung (Kap. 3.9).

Venöse Hyperämie

Die Hyperämie:venösevenöse Hyperämie ist eine passive Hyperämie und entsteht durch einen verminderten venösen Abfluss des Blutes bei erhaltenem arteriellem Zufluss. Daher wird sie auch Stauungshyperämieals Stauungshyperämie bezeichnet. Es resultiert eine hochgradige Blutfülle der Endstrombahn mit Sauerstoffminderversorgung der Gefäßwand und des umgebenden Gewebes. Die betroffenen Organe oder Körperabschnitte sind vergrößert, kühl sowie blutreich und können abhängig von der Sauerstoffsättigung des Blutes blaurot bis schwarz verfärbt sein. Die histologische Untersuchung zeigt hochgradig blutgefüllte Venen und Kapillaren, eine Sludge-Bildung der Erythrozyten sowie beginnende interstitielle Ödeme. Häufige Ursachen für die venöse Hyperämie sind Venenabflussstörungen durch Kompression von außen oder entzündliche bzw. thrombotische Verlegung von innen. Auch kann die Hyperämie zentral, z. B. durch eine akute oder chronische Rechtsherzinsuffizienz, bedingt sein.

Extrazelluläre Flüssigkeitsansammlungen

Ödeme oder Ergüsse sind Flüssigkeitsansammlungen im Extrazellulärraum und Folge eines Exsudationsprozesses. Es wird zwischen Transsudateinem proteinarmen Transsudat (spezifisches Gewicht < 1,018) und einem Exsudatproteinreichen Exsudat (spezifisches Gewicht > 1,018) unterschieden.

Ödem

Das ÖdemÖdem ist als pathologische Ansammlung von Flüssigkeit im extravasalen Raum definiert, wobei meist das interstitielle Bindegewebe, aber auch Gewebespalten oder die Alveolen der Lunge betroffen sein können.
Ätiologie und Pathogenese
Bereits bei aufrechter Körperhaltung liegt ein erhöhter kapillärer Druck unterhalb der Herzebene vor, der eine vermehrte Filtration von intravasaler Flüssigkeit in den Extravasalraum nach sich zieht. Das interstitielle Flüssigkeitsvolumen wird durch eine Verringerung der Filtrationsrate über die Konstriktion terminaler Arteriolen und durch einen erhöhten Rücktransport der interstitiellen Flüssigkeit durch einen gesteigerten Lymphfluss stabilisiert. Auch eine Reabsorption in den venösen Kapillarschenkel trägt zur Regulation der peripheren Flüssigkeitszirkulation bei. Folgende Faktoren führen zu einer Akkumulation von interstitieller Flüssigkeit und sind so ursächlich für die Ödementstehung:
  • Erhöhung des hydrostatischen Drucks in den Kapillaren

  • Verminderung des kolloidosmotischen Drucks des Blutplasmas

  • Steigerung des osmotischen Drucks im Blut

  • Verminderung der Transportkapazität des Lymphabflusses

  • Steigerung der kapillären Permeabilität

Formen des Ödems
Hydrostatisches Ödem
Diese Ödemform Ödem:hydrostatischesist durch einen hydrostatischen Überdruck der Kapillare definiert (Abb. 3.1). Er kann durch eine Behinderung des venösen Abflusses (hämodynamisches Stauungsödem) oder durch ein relatives Überangebot an Flüssigkeit im Intravasalraum bedingt sein. Es handelt sich um eiweißarme Ödeme, die sowohl generalisiert als auch lokal auftreten können.
Kardiale Ödeme
Kardiale Ödem:kardialesÖdeme sind generalisiert und entstehen durch eine ungenügende Förderleistung des linken oder rechten Herzventrikels mit Blutrückstau in den großen und/oder kleinen Kreislauf.
Die Linksherzinsuffizienz verursacht Linksherzinsuffizienzüber den Blutrückstau in die Lungenkapillaren einen Übertritt von Blutserum in die Alveolenlichtung und somit Lunge:Ödemein Lungenödem (Abb. 3.2). Außerdem führt die durch das Vorwärtsversagen des linken Herzventrikels reduzierte Nierenperfusion zur Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems und zur vermehrten Freisetzung von Aldosteron. Die dadurch ausgelöste Retention von Wasser und Natrium führt zum erhöhten intravasalen Volumen und trägt somit im Sinne eines Circulus vitiosus weiter zur Ödementstehung bei.
Die Rechtsherzinsuffizienzdekompensierte Rechtsherzinsuffizienz führt zu einer Druckerhöhung in den Zentralvenen sowie im Ductus thoracicus und somit über einen vermehrten intrakapillären Druck und eine reduzierte Lymphdrainage zum Ödem. Die Ödeme treten symmetrisch zuerst in den abhängigen Körperpartien, insbesondere in der Knöchelregion und prätibial bzw. beim liegenden Patienten präsakral, auf.
Kolloidosmotisches (onkotisches) Ödem
Onkotische Ödem:onkotischesÖdeme entstehen durch ein Absinken des kolloidosmotischen Plasmadrucks aufgrund einer verminderten Proteinkonzentration des Serums (< 5 g/dl; Abb. 3.1). Diese Ödeme sind proteinarm, immer symmetrisch und treten meist generalisiert auf.
Ätiologie
Ursachen eines Proteinmangels sind eine verminderte Zufuhr mit der Nahrung (Hungerödem),Hungerödem eine verminderte Proteinsynthese der Leber oder eine gestörte Proteinaufspaltung und -resorption bei Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts und bei Pankreasinsuffizienz. Zu einem erhöhten Proteinverlust kommt es bei der exsudativen Enteropathie sowie bei Funktionsstörungen der Nieren Ödem:renales(renales Ödem). So liegt beim nephrotischen Syndrom – z. B. im Rahmen eines Diabetes mellitus, von Amyloidosen oder medikamentös – eine stark erhöhte Permeabilität der Glomeruluskapillaren mit gesteigerter Proteinurie vor.
Vaskuläres Ödem
Vaskuläre Ödem:vaskuläresÖdeme sind durch eine Kapillarschädigung oder ein vermehrtes Anfluten permeabilitätssteigender Entzündungsmediatoren bedingt. Die resultierende erhöhte Permeabilität der Kapillaren führt zu einer verstärkten Filtration mit vermehrtem Austritt von Proteinen in das Interstitium. Diese Form der Ödeme ist somit proteinreich und kann sowohl lokalisiert als auch generalisiert auftreten.
Entzündliches Ödem
Bei Ödem:entzündlichesakuten Entzündungen kommt es in den Kapillaren zu einer Erhöhung der Gefäßwandpermeabilität und dadurch bedingt zu einem eiweißreichen Ödem (Exsudat Kap. 3.2.2).
Toxisches Ödem
Zahlreiche Ödem:toxischesNoxen haben eine direkt schädigende Wirkung und verursachen Endothelnekrosen und somit eine Lückenbildung in der Kapillarwand. Dazu gehören toxische Metaboliten, wie die Urämietoxine, die bei chronischer Niereninsuffizienz im Blut akkumulieren und generalisierte Ödeme verursachen. Auch das toxische Lungenödem gehört zu dieser Ödemform. Es entsteht durch chemisch-reaktive Gase hoher Lipidlöslichkeit, wie Phosgen oder Dioxid, die direkt in die Kapillarwand diffundieren und einen Ausstrom der Kapillarflüssigkeit in die Alveolen bewirken können.
Allergisches Ödem
Die Ödem:allergischesEntstehung von Ödemen im Rahmen allergischer Reaktionen wird durch die IgE-induzierte Freisetzung entzündungsvermittelnder Substanzen aus Mastzellen oder Basophilen verursacht. Zu diesen Substanzen gehören v. a. Histamin, Thromboxan, Prostaglandine und Kinine, die insbesondere am Ort des Antigenkontakts – meist der Haut oder Schleimhaut – eine erhöhte Durchlässigkeit der Kapillare bewirken.
Lymphödem
Das LymphödemLymphödem ist definiert als eine extrazelluläre Flüssigkeitsvermehrung infolge verminderter Transportkapazität der Lymphgefäße (Abb. 3.1). Man unterscheidet zwei Arten des Lymphödems:
  • Bei den primären Lymphödemen liegt eine angeborene Schädigung des Lymphsystems vor, z. B. eine Hypoplasie oder Ektasie der Lymphgefäße oder eine Fehlanlage der Lymphknoten. Mit 80 % sind meist Frauen betroffen. Die Ödeme beginnen in der Peripherie und treten an den Armen meist einseitig, an den Beinen dagegen überwiegend beidseitig auf.

  • Sekundäre Lymphödeme entstehen bei einer erworbenen Schädigung des Lymphsystems. Sie beginnen zentral und finden sich zuerst an den Oberarmen und Oberschenkeln. Die häufigsten Ursachen sind Operationen, wie die Entfernung axillärer Lymphknoten beim Mammakarzinom, Bestrahlungen, Vernarbungen nach Traumata oder Infektionen sowie die Lymphangiosis carcinomatosa.

Lerntipp

Das Lymphödem des Beins erstreckt sich im Gegensatz zum venösen Ödem bis in die Zehen (→ Kastenzehen)!

Ergüsse

Als ErgussErguss werden entzündliche oder kreislaufbedingte Flüssigkeitsansammlungen in präformierten Körperhöhlen oder Gelenken bezeichnet. Je nach Zusammensetzung der Flüssigkeit kann man sie in seröse, serofibrinöse, hämorrhagische, eitrige oder chylöse Ergüsse einteilen. Häufig sind Ergüsse der serösen Höhlen.
Ergussformen
Perikarderguss
Ein PerikardergussHerzbeutelerguss entsteht häufig im Gefolge einer exsudativen Perikarditis (Kap. 9.2.9.3). Chronische Ergüsse > 500 ml beeinträchtigen die diastolische Füllung des rechten und linken Ventrikels. Ein Anstieg des intraperikardialen Drucks um mehr als 20–30 mmHg verursacht die Ausbildung einer Perikardtamponade. Bei rascher Entwicklung eines Perikardergusses, z. B. bei intraperikardialer Blutung nach Herzwandruptur, genügen meist schon 150–200 ml zur Ausbildung der Tamponade, wohingegen bei chronischer Ergussbildung Volumina von 1–2 l notwendig sind. Um einen drohenden obstruktiven Schock zu vermeiden, bedarf eine Tamponade einer sofortigen Entlastungspunktion.
Pleuraerguss
Flüssigkeitsansammlungen Pleuraergussim Pleuraraum entstehen meist auf dem Boden einer Pleuritis. Die häufigste Ursache eines exsudativen Pleuraergusses ist eine entzündliche Beteiligung der Pleura im Rahmen von Lungeninfektionen. Aber auch bei Tumoren der Lungen oder Pleura (maligner Pleuraerguss), im Rahmen von Autoimmunerkrankungen sowie bei allen Erkrankungen, die zu einem Absinken des kolloidosmotischen Plasmadrucks führen, kann sich ein Erguss ausbilden.
Aszites
Der AszitesAszites ist eine Flüssigkeitsansammlung in der freien Bauchhöhle und hat vielfältige Ursachen. Er tritt als entzündliche Begleitreaktion bei Peritonitiden sowie bei nicht entzündlichen Ursachen, wie Pfortaderhochdruck, Leberzirrhose, Hypalbuminämie, nephrotischem Syndrom oder chronischer Herzinsuffizienz, auf. Eine Flüssigkeitsansammlung in der Bauchhöhle bei Peritonealkarzinose, z. B. beim Ovarialkarzinom oder Tumoren des Gastrointestinaltrakts, wird als maligner Aszites bezeichnet.

Blutungen

Als Blutung bezeichnet man den Austritt von Blut aus dem Gefäßsystem. Blutungen können sehr unterschiedliche Ursachen haben.

Rhexisblutung

Bei der RhexisblutungRhexisblutung entsteht die Blutung durch Einreißen von Blutgefäßen.
Ätiologie und Pathogenese
Am häufigsten ist dies nach den unterschiedlichsten Arten von Traumata der Fall. Weiterhin kommt das Übergreifen von nekrotischen Prozessen auf die Blutgefäße in Betracht. Hier sind zunächst Blutungen in malignen Tumoren zu nennen. Aber auch nekrotisierende Entzündungsprozesse wie die Tuberkulose können ursächlich sein. Besonders häufig sind auch schwere, akute Blutungen aus Magen- oder Darmulzera mit Gefäßarrosion im Ulkusgrund (Kap. 13.5.3). Eine weitere Ursache sind zu einer Wandschwäche führende Gefäßwandprozesse. Blutungen aus einem rupturierten Bauchaortenaneurysma bei schwerer Atherosklerose sind in diesem Zusammenhang am wichtigsten, aber auch dissezierende Aneurysmen bei der Medianecrosis aortae oder Blutungen aus rupturierten Hirnbasisarterienaneurysmen. Schließlich führen auch erhöhte Druckgradienten zwischen dem Gefäßinneren und der Umgebung zu Rhexisblutungen. Das typische Beispiel hierfür ist die hypertonische Hirnmassenblutung bei der Hypertonie im großen Kreislauf (siehe unten).

Diapedeseblutung

Bei Diapedeseblutungder Diapedeseblutung kommt es zu einer Blutung aus Kapillaren, die histologisch unverändert erscheinen.
Ätiologie und Pathogenese
Ursache ist eine erhöhte Permeabilität der Gefäßwand. Dazu kommt es häufig bei Hypoxie, wenn die Kapillarendothelien geschädigt werden. Aber auch infektiös-toxische Faktoren, Virusinfektionen (Grippe, Pocken), bakterielle Infektionen (Meningokokken) oder metabolische Faktoren (Skorbut = Vitamin-C-Mangel) sind mögliche Ursachen. Weiterhin wird die Diapedeseblutung durch Thrombozytenmangel begünstigt.
Morphologie
Morphologisch Petechiensind Diapedeseblutungen meist punktförmig bis 3 mm (Petechien). Von Purpuraeiner Purpura spricht man, wenn es sich um generalisierte punktförmige Blutungen handelt. Flächenhafte diffuse Blutungen in der Haut werden Sugillationals Sugillation bezeichnet, flächenhafte diffuse Blutungen in der Schleimhaut Suffusioals Suffusio.

Hämorrhagische Diathese

Als hämorrhagische Hämorrhagische DiatheseDiathese, hämorrhagischeDiathese bezeichnet man eine erhöhte Blutungsneigung mit verlängerten und verstärkten Blutungen. Die Ursachen können vaskulär (Vaskulopathien) oder thrombozytär (Thrombopathien und Thrombopenien) sein oder im Bereich der Blutgerinnung liegen (Koagulopathien).
Vaskulopathien
Vaskulär bedingte hämorrhagische Diathesen können angeboren oder erworben sein.
  • Osler-Krankheit: angeborene, autosomal-dominante Osler-KrankheitStörung des Bindegewebes mit punktförmigen, umschriebenen Gefäßerweiterungen in der Haut und in den Schleimhäuten, die zu lokal begrenzten Blutungen führen.

  • Purpura Schoenlein-Henoch: Purpura:Schoenlein-Henocherworbene, allergisch bedingte Erkrankung. Im Rahmen von allergischen Reaktionen bilden sich dabei Immunkomplexe, die das Komplementsystem aktivieren und die Gefäßwand schädigen.

Thrombozytär bedingte hämorrhagische Diathese
Man unterscheidet Thrombozytopenien und Thrombozytopathien:
  • Ein Beispiel für eine ThrombozytopenieThrombozytopenie ist Werlhof-KrankheitPurpura:idiopathische thrombozytopenischedie idiopathische thrombozytopenische Purpura (ITP; Werlhof-Krankheit). Ursächlich ist eine meist idiopathische Bildung von Autoantikörpern gegen Thrombozyten (Kap. 10.4.3.5). Im Knochenmark ist die Megakaryopoese erheblich reaktiv gesteigert. Klinisch stehen rezidivierendes Nasenbluten, Hämatome und Zahnfleischbluten im Vordergrund. Erworbene Thrombozytopenien sind auch als Nebenwirkungen unterschiedlicher Medikamente bekannt. An erster Stelle sind bestimmte Antibiotika und Analgetika zu nennen.

  • Thrombozytopathien Thrombozytopathiesind seltene genetische Erkrankungen. Beispielhaft sei von-Willebrand-Jürgens-Syndromdas Von-Willebrand-Jürgens-Syndrom genannt, eine autosomal-dominant vererbte Erkrankung mit normaler Thrombozytenzahl, aber gesteigerter Gerinnungsneigung infolge einer gestörten Thrombozytenfunktion.

Koagulopathien
Bei Koagulopathieden plasmatisch bedingten hämorrhagischen Diathesen (Koagulopathien) unterscheidet man angeborene und erworbene Formen:
  • Bekannte angeborene Koagulopathien sind Hämophiliedie Hämophilie A (Faktor-VIII-Mangel) und die Hämophilie B (Faktor-IX-Mangel). Die Blutungsneigung manifestiert sich hier in Form von Haut-, Muskel- und insbesondere Gelenkblutungen mit Entwicklung eines schweren Hämarthros.

  • Eine häufige und wichtige erworbene Koagulopathie ist die Verbrauchskoagulopathie beim VerbrauchskoagulopathieKreislaufschock. Durch die disseminierte intravaskuläre Disseminierte intravaskuläre GerinnungGerinnung (DIG) kommt es zum Verbrauch der Gerinnungsfaktoren in der terminalen Strombahn des Kreislaufs und zu daraus resultierender vermehrter Blutungsneigung.

Thrombose

Die Thrombose ist als eine intravitale Blutgerinnung in einem Gefäß oder einer Herzhöhle durch ein als Thrombus bezeichnetes, fibrinhaltiges Thrombozytenaggregat definiert. Schon nach dem morphologischen Bild lassen sich davon postmortale Gerinnselbildungen abgrenzen.
Die ThromboseThrombose ist ein zentraler Prozess der Hämostase im Rahmen der Blutstillung. Andererseits kann sie aber v. a. im Verlauf der Atherosklerose oder bei Erkrankungen, die mit einer Hyperkoagulabilität einhergehen, Morbidität und Mortalität erhöhen. Der Einsatz thrombolytischer Substanzen ist deshalb ein wichtiges Therapieverfahren, z. B. beim Herzinfarkt.

Ursachen der Thrombusbildung

Die Thrombus:Bildungdrei entscheidenden pathogenetischen Faktoren wurden von Virchow-TriasVirchow zusammengestellt (Virchow-Trias):
Gefäßwandveränderung
An erster Stelle sind hier die Endothelläsionen bei der Atherosklerose zu nennen. Darüber hinaus kommen auch spezifische und unspezifische Entzündungen der Gefäße sowie traumatische Schädigungen in Betracht. Auch Tumorinfiltrate können Ursache einer Thrombusbildung sein.
Störung der Hämodynamik
Auslösend wirken z. B. Verlangsamung der Blutströmung, Stase und Wirbelbildung. Die wichtigste Rolle spielt hier eine Verlangsamung des venösen Rückstroms bei Rechtsherzinsuffizienz. Dadurch entstehen Gerinnungsthromben in den Extremitätenvenen, insbesondere den tiefen Wadenvenen. Dabei handelt es sich um die häufigsten Thrombosen überhaupt. Sie sind oftmals die Quelle tödlicher Lungenarterienembolien und deswegen von größter praktischer Bedeutung. Wirbelbildungen treten z. B. auch in Aneurysmen auf, weshalb diese oft mit Thromben ausgekleidet sind.
Änderungen der Blutzusammensetzung
Eine Erhöhung der Thrombozytenzahl kommt z. B. bei unterschiedlichen myeloproliferativen Erkrankungen vor (Neoplasien der hämatopoetischen Zellen). Als Beispiel für eine Veränderung der humoralen Faktoren des Blutes sei auf die vermehrte Thromboseneigung im Rahmen paraneoplastischer Syndrome hingewiesen. Aber auch postoperativ und postmortal ist die Gerinnungsneigung des Blutes erhöht.

Lerntipp

Die Virchow-Trias ist einem noch aus der Physiologie geläufig und spielt auch in der Klinik eine große Rolle. Gleich nochmal wiederholen – sie sollte jederzeit ohne Nachdenken abrufbar sein.

Thrombusformen

Abscheidungsthrombus
Morphologie
Der Thrombus:AbscheidungsthrombusAbscheidungsthrombusAbscheidungsthrombus ist grauweiß bis graurot, oberflächlich rau geriffelt und haftet der Gefäßwand an. Er hat eine brüchige Konsistenz und besteht aus einem groben, korallenstockartigen Fibrinnetzwerk mit reichlich aggregierten Thrombozyten sowie Erythrozyten und einigen Leukozyten.
Vorkommen
Abscheidungsthromben findet man insbesondere über Endothelläsionen in den Arterien, vorzugsweise im Bereich aufgebrochener arteriosklerotischer Beete, wo sie die weitere funktionelle Morphogenese der arteriosklerotischen Plaque entscheidend beeinflussen. Außerdem sind sie in arteriellen und Herzwandaneurysmen sowie im Herzen bei Endokardläsionen nach Endokarditiden oder Herzinfarkten zu beobachten.
Pathogenese
Kausalpathogenetisch steht bei der Bildung von Abscheidungsthromben die Wandläsion mit Läsion der Endothelzellen im Vordergrund (Abb. 3.3). Durch Änderungen der elektrischen Oberflächenladung und insbesondere durch Vermittlung des Von-Willebrand-Faktors bleiben die Thrombozyten auf den geschädigten Endothelzellen haften und aggregieren. Es kommt zur Freisetzung von ADP und Thromboxan A2 sowie zu einer Aktivierung von ThrombinThrombin und zu weiteren Thrombozytenaggregaten. Die Aktivierung von Thrombin ist der wichtigste Faktor bei der Progression und Stabilisierung des Abscheidungsthrombus.
Der wachsende Plättchenthrombus wird schließlich durch Fibrin stabilisiert. Es werden jetzt auch Leukozyten und Erythrozyten in den Thrombus eingebaut. Eine Regulation dieses Prozesses erfolgt durch Freisetzung des Prostazyklins (PGI2) von den Endothelzellen, das einen inhibitorischen Effekt auf die Plättchenaggregation hat. Bei diesem Prozess werden die Thrombozyten irreversibel morphologisch, biochemisch und funktionell verändert (visköse Metamorphose).
Gerinnungsthrombus
Morphologie
Der Thrombus:GerinnungsthrombusGerinnungsthrombusGerinnungsthrombus ist ein roter, trockener, brüchiger Thrombus, der die Gefäßlichtung ausfüllt und kaum an der Gefäßwand haftet. Er wird durch ein lockeres, gleichmäßiges, feines Fibrinnetz gebildet. Dazwischen liegen Erythrozyten und einzelne Leukozyten.
Pathogenese
Nicht Thrombus:StagnationsthrombusStagnationsthrombusnur die Morphologie, auch seine Pathogenese ist von der des Abscheidungsthrombus zu unterscheiden. Es handelt sich um einen „Stagnationsthrombus“, der im Bereich einer Strömungsverlangsamung oder auch einer Wirbelbildung gebildet wird. Hier gerinnt die gesamte Blutsäule in dem betreffenden Gefäßabschnitt. Ausgelöst wird die Gerinnung durch Freisetzung von gerinnungsaktivierenden Substanzen aus geschädigten Endothelzellen und Thrombozyten. Sie verursachen infolge der Aktivierung von Fibrin eine Gerinnung der gesamten Blutsäule.
Weitere Thromben
Gemischter Thrombus
Die Strömungsverlangsamung kommt oftmals primär durch einen Abscheidungsthrombus zustande, an den sich ein Gerinnungsthrombus anlagert. So entsteht ein gemischter Thrombus (Abb. 3.4).
Hyaliner Thrombus
Die Thrombus:hyalinerhyalinen Thromben sind das morphologische Äquivalent der Verbrauchskoagulopathie. Man findet sie beim Kreislaufschock in Venolen und Kapillaren, seltener in Arteriolen. Histologisch sind sie durch eine eosinrote Färbung charakterisiert. Sie sind fibrinreich und enthalten zerfallene Thrombozyten (Abb. 3.5).
Postmortale Blutgerinnung
Bei postmortaler Blutgerinnung, postmortaleBlutgerinnung spricht man von Cruor- oder Speckhautbildung. Im SpeckhautbildungGegensatz zu den intravitalen Gerinnseln sind sie glatt und elastisch. Sie zeigen keine Wandhaftungen und lassen sich leicht aus den Gefäßen herausziehen.

Lokalisation von Thromben

Kardiale Thrombose
Wichtigste Thrombose:kardialeUrsache von Thrombosen sind Klappenveränderungen (Kap. 9.2.4). Wenn die Thromben abreißen, kommt es zu arteriellen Embolien. Sehr häufig sind Thromben auch im Bereich von sekundären Endokardläsionen, z. B. über Herzinfarkten, Herzwandaneurysmen oder bei Myokarditis. Folgen dieser Parietalthromben können ebenfalls arterielle Embolien sein. Bei all diesen Thromben handelt es sich um Abscheidungsthromben.
Auch bei Formveränderungen der Vorhöfe kommen Thromben vor. An erster Stelle ist die Dilatation des linken Vorhofs bei Mitralstenose zu nennen (Kap. 9.2.4.1).
Arterielle Thrombose
Die Thrombose:arteriellepraktisch größere Bedeutung hat die Entstehung von Abscheidungsthromben über atherosklerotische Plaques. Häufigste Lokalisation sind die Koronararterien sowie die atherosklerotisch veränderte Aorta, insbesondere im Bereich der Bauchaorta und der Beckenarterien. In den kleineren Arterien führt die arterielle Thrombose zur Gefäßstenose mit meist anämischen Infarkten in dem betreffenden Versorgungsgebiet.
Venöse Thrombose
Thrombosen Thrombose:venösein den Venen finden sich bei bis zu 30 % der Obduktionen von Erwachsenen. Damit sind sie die häufigsten Thrombosen überhaupt. Typische Ursache ist eine chronische Rechtsherzinsuffizienz sowie ein verlangsamter Rückstrom des Blutes bei Bettlägerigkeit. Es handelt sich in der Regel um Gerinnungsthromben, die
  • am häufigsten in den tiefen Wadenvenen,

  • in den Beckenvenen und

  • seltener in den Nierenvenen lokalisiert sind.

Die häufigste Komplikation einer Beinvenenthrombose ist eine Lungenembolie. In den Obduktionsstatistiken werden bis zu 14 % Lungenembolien gefunden, davon 5 % mit tödlichem Verlauf.
Thrombose der Hirnsinus
Bei der Thrombose der Thrombose:HirnsinusHirnsinus kann es sich um blande Thrombosen (nicht infiziert) handeln. Oftmals liegen Komplikationen bei Schädeltraumen oder raumfordernden Tumoren vor. Die septische Hirnsinusthrombose wird durch Infektionen in der Umgebung ausgelöst, z. B. nach Furunkeln im Gesicht, Tonsillarabszess oder Otitis media. Die charakteristische Folge einer Hirnsinusthrombose ist der hämorrhagische Hirninfarkt.

Schicksal von Thromben

Schon nach dem ersten Tag wird der Thrombus an der Oberfläche von angrenzendem Gefäßendothel her endothelialisiert.
Das Thrombusmaterial ist nach etwa 3 Tagen durch die Wirkung proteolytischer Enzyme vollständig homogenisiert. Die eigentliche Organisation des Thrombus beginnt etwa am 5. Tag, indem von der Gefäßwand ein kapillarreiches Granulationsgewebe in das thrombotische Material einsprosst. Die Kapillaren ermöglichen eine Rekanalisation des Thrombus.
Nach 4–6 Wochen ist eine bindegewebige Narbe entstanden, die entweder netzförmig in der Gefäßlichtung ausgespannt ist (sog. StrickleiterphänomenStrickleiterphänomen, Abb. 3.6) oder die Gefäßlichtung vollständig verschließt (Obturation). Sind die Venenklappen in die Narbe miteinbezogen, entsteht eine Klappeninsuffizienz.
Unter puriformer Erweichung versteht man eine sekundäre Erweichung des Thrombus durch die Entzündungsreaktion der Gefäßwand mit Granulozyten und Proteasen, die das thrombotische Material auflösen. Die Thrombusnekrose kann auch sekundär verkalken. Es entstehen Phlebolithen. In seltenen Fällen ist sogar eine Verknöcherung beschrieben.
Die Thromben können auch rekanalisiert werden (Abb. 3.6).

Embolie

Die EmbolieEmbolie ist als eine hämatogene Verschleppung von korpuskulären Elementen oder Luft bzw. Gas, die in enger werdenden Gefäßabschnitten zu Verschlüssen führen, definiert.
Bei den korpuskulären Elementen handelt es sich um Thromben (Thrombembolie), Fetttropfen (Fettembolie), Zellen oder Verbände z. B. von Geschwülsten (Gewebe- oder Geschwulstembolie), Fruchtwasseranteile (Fruchtwasserembolie) oder Fremdkörper, z. B. kleine Granatsplitter (Fremdkörperembolie). Die Thrombembolie ist die häufigste Embolie. Man unterscheidet eine venöse und eine arterielle Thrombembolie.

Thrombembolien

Pulmonalarterienembolie (Lungenembolie)
Meist handelt es sich bei venösen Thrombembolien um Lungenarterienembolien (Abb. 3.7).
Ätiologie und Pathogenese
Zu den prädisponierenden Faktoren gehört die Adipositas. So korreliert die Inzidenz mit dem Ernährungszustand der Bevölkerung. In den Industrieländern wird die Lungenembolie häufiger beobachtet als in den Ländern der Dritten Welt. Auch in Zeiten mit Mangelernährung nimmt sie deutlich ab. Meist sind ältere, bettlägerige Patienten betroffen. Frauen erkranken doppelt so häufig wie Männer. Etwa 15 % der tödlichen Lungenembolien ereignen sich im Anschluss an Operationen. Venenthrombose und Embolie liegen zeitlich meist dicht beieinander.
Ausgangspunkte für eine Lungenembolie sind in der Regel
  • die tiefen Beinvenen,

  • die Beckenvenen,

  • der Plexus venosus prostaticus oder uterinus sowie

  • gelegentlich Arm- und Halsvenen, z. B. nach Subklaviakatheter.

Epidemiologie und Prognose
Die Lungenembolie ist sehr häufig und sie ist die einzige lebensbedrohliche Komplikation der Venenthrombose. Sehr häufig gehen einer massiven Lungenembolie eine oder mehrere kleine Thrombembolien voraus (prämonitorische Lungenembolie). Die Rezidivquote bei kleinen Lungenembolien beträgt ca. 30 %. Die Lungenarterienembolien werden organisiert wie es für die Thromben bereits beschrieben wurde. Typische Residuen sind die sog. Strickleitern.
Formen
Zentrale Pulmonalarterienembolie
Die Lunge:Embolie, zentraleVerlegung des Truncus pulmonalis und der Pulmonalarterienhauptäste wird selten überlebt. Es kommt zum akuten Cor pulmonale mit plötzlichem Tod. Man spricht von „fulminanter Lungenembolie“.
Embolie in mittelgroßen Pulmonalarterien
Hierbei entwickelt sich bei gleichzeitig bestehender Lungenstauung infolge Linksherzinsuffizienz ein hämorrhagischer Lunge:Infarkt, hämorrhagischerLungeninfarkt. Er kommt dadurch zustande, dass die Lunge über eine doppelte Gefäßversorgung verfügt. Die Pulmonalarterien werden vom rechten Herzen und die Bronchialarterien vom linken Herzen versorgt. Unter normalen Bedingungen ist die Blutzufuhr über die Bronchialarterien ausreichend, um das Blut in den venösen Schenkel des Kreislaufs zu transportieren, auch wenn ein Pulmonalarterienast durch einen Thrombembolus verschlossen ist. Besteht jedoch gleichzeitig eine Linksherzinsuffizienz, reicht der Druck in den Bronchialarterien nicht aus, sodass es zum Stillstand des Blutes mit Austritt von Erythrozyten in die Alveolen kommt. Es ist ein hämorrhagischer Lungeninfarkt entstanden (Abb. 3.8).
Periphere Mikroembolien
Sie bleiben meist ohne Infarktbildung, können jedoch durch eine partielle Verlegung der Pulmonalarterienstrombahn Ursache einer Hypertonie im kleinen Kreislauf mit Ausbildung eines chronischen Cor pulmonale sein.

Lerntipp

Hypotonie, Tachykardie und Sättigungsabfall bei Hypokapnie besonders intra- und postoperativ sollten einen immer an eine Lungenembolie denken lassen!

Arterielle Thrombembolie
Bevorzugter Thrombembolie, arterielleAusgangspunkt arterieller Embolien ist mit 80 % das linke Herz. 10–20 % der Embolien stammen aus den Arterien, wo sie sich über atherosklerotische Plaques oder in Aneurysmen entwickeln.
Besonders häufig werden die Thrombembolien in die Hirnarterien verschleppt; diese Lokalisation macht etwa 25 % aller arteriellen Embolien aus. Oft finden sich jedoch auch Thrombembolien in den Arterien der oberen oder unteren Extremitäten sowie in den Arterien von Milz, Nieren und Darm. Die Organisation der Thrombembolie in den Arterien erfolgt wie in den Venen.
Paradoxe Embolie
Grundsätzlich Embolie:paradoxebesteht die Möglichkeit, dass ein venöser Thrombembolus über ein offenes Foramen ovale aus dem rechten Herzvorhof in den linken Herzvorhof gelangen kann. Dann sprechen wir von einer gekreuzten oder paradoxen Embolie. Dies setzt voraus, dass der Blutdruck im rechten Herzen höher ist als im linken, wie es bei einer Rechtsherzinsuffizienz infolge rezidivierender Lungenarterienembolien der Fall sein kann.

Fettembolie

Es Fettemboliehandelt sich um eine embolische Verschleppung von Fetttropfen in die Lungen und von dort in den arteriellen Kreislauf.

Fettembolie der Lunge

Pathogenese
Immer noch umstritten ist, ob der entscheidende pathogenetische Mechanismus in mechanischen und/oder metabolischen Ursachen zu suchen ist.
  • Nach der mechanischen Vorstellung werden aus zertrümmerten Fettzellen, insbesondere aus Fettmark im Bereich von Knochenfrakturen, Fettpartikel vom venösen Blut angesaugt und in die terminale Lungenstrombahn verschleppt. Für diese Theorie spricht, dass Fettembolien am häufigsten nach Frakturen der langen Röhrenknochen mit einem hohen Fettgehalt auftreten.

  • Fettembolien können jedoch auch ohne vorausgegangene Traumata auftreten. Dieses führt man auf biochemische Veränderungen der zirkulierenden Blutlipide zurück. Dafür spricht, dass die chemische Zusammensetzung des embolischen Fetts eher dem von zirkulierenden Lipiden als dem Fett im Knochenmark oder dem Depotfett gleicht.

Heute wird überwiegend die Auffassung vertreten, dass klinisch bedeutsame Fettembolien mit einem Kreislaufschock verknüpft sind. Durch die dabei auftretende vermehrte Katecholaminausschüttung (Kap. 3.9.1) wird Fett aus den Fettdepots mobilisiert, wodurch eine Hyperlipidämie entsteht. Wahrscheinlich wird darüber hinaus die normale Emulsion von Fett im Plasma verändert, sodass die Chylomikronen zu größeren Fettpfropfen konglomerieren und dadurch eine Embolisation möglich wird.

Lerntipp

Operative Manipulationen am Femur wie der Einsatz einer Hüft-TEP oder eines Femurnagels bergen die Gefahr der iatrogen verursachten Fettembolie.

Morphologie
Morphologisch findet man in den Lungenkapillaren verzweigte und rundliche Fetttropfen im histologischen Schnitt. Die zusätzlichen Lungenveränderungen sind zum wesentlichen Teil auch Folgen des Schocks (Kap. 3.9.2.1).

Arterielle Fettembolie

Die arteriellen Fettembolie:arterielleFettembolien entstehen dadurch, dass nicht alles Fett in der terminalen Lungenstrombahn zurückgehalten wird. Teile gelangen auch in den großen Kreislauf. Dort sind Fettembolien am häufigsten in den Glomeruluskapillaren der Nieren sowie im Gehirn und in der Herzmuskulatur. Klinisch haben arterielle Fettembolien im Gehirn die größte Bedeutung, da sie schwere zentralnervöse Symptome hervorrufen können. Morphologisch sind sie durch multiple hämorrhagische, oftmals perivaskulär gelegene Nekrosen charakterisiert.

Arterielle Durchblutungsstörungen und Hypoxie

Ätiologie und Pathogenese

Eine absolute arterielle Ischämie, absolute arterielleIschämie wird durch einen über längere Zeit bestehenden Arterienverschluss hervorgerufen. Häufigste Ursache ist die Atherosklerose mit ihren Komplikationen, insbesondere Thrombosen im Bereich von ausgebrochenen atherosklerotischen Plaques. Auch arterielle Embolien kommen in Betracht. Wenn Infarktes sich bei den verschlossenen Arterien um funktionelle Endarterien handelt, führt die absolute Ischämie zu Gewebenekrosen in dem Versorgungsgebiet, die man als Infarkte bezeichnet. Für die Größe der Infarkte sind mögliche Kollateralen entscheidend:
  • Liegt eine gut ausgebildete Kollateralenversorgung vor (wie im Hohlhandbogen, der die A. radialis und A. ulnaris verbindet), hat der Verschluss einer Arterie keinen Infarkt zur Folge.

  • Sind keine oder nur spärliche Anastomosen vorhanden, bildet sich ein großer Infarkt aus.

  • Erfolgt der Arterienverschluss langsam, wie bei Atherosklerose ohne Thrombose, kann es zu einer Adaptation der primär spärlichen kollateralen Gefäße kommen, sodass bei vollständiger Obliteration keine oder nur kleine Infarkte entstehen.

In den Infarktbezirken finden sich meist Koagulationsnekrosen, nur im Gehirn und Pankreas Kolliquationsnekrosen (Kap. 2.3.2 oder Kap. 21.3.2). Makroskopisch werden die Infarkte erst nach 10–24 Stunden sichtbar. Sie können als anämische oder hämorrhagische Infarkte imponieren.

Pathogenetische Einteilung der Infarkte

Anämischer Infarkt
Anämische Infarkt:anämischerInfarkte sind als blass-gelbliche Bezirke in dem Versorgungsgebiet der verschlossenen Arterie ausgebildet. Oft haben sie einen sog. hämorrhagischen Randsaum, weil hier Blut über die Kapillaren aus den benachbarten Gefäßen einströmt.
Hämorrhagischer Infarkt
Auch für den hämorrhagischen Infarkt:hämorrhagischerInfarkt ist meist eine absolute Ischämie einer Endarterie verantwortlich. Im Gegensatz zum anämischen Infarkt besteht jedoch ein Bluteinstrom in das Nekrosegebiet, der nicht nur auf den Randsaum beschränkt ist. Meist handelt es sich um Infarkte in Organen mit funktioneller und nutritiver Gefäßversorgung wie beim Lungeninfarkt (Kap. 3.5.1). Auch bei ausgeprägter kollateraler Blutversorgung kann es zu einer Hämorrhagie des Infarktgebiets kommen. Darüber hinaus werden Infarkte sekundär hämorrhagisch, wenn der zur absoluten Ischämie führende, vollständige Arterienverschluss rekanalisiert wird. Dies kann z. B. beim Herzinfarkt nach thrombolytischer Therapie auftreten.
Hin und wieder werden hämorrhagische Infarkte auch durch einen Venenverschluss verursacht. Durch die Blutabflussverhinderung kommt es zu einer Blutstauung mit Ausbildung von hämorrhagischen Gewebenekrosen.
Organinfarkte
Hirninfarkt Kap. 21.3.2
Niereninfarkt
Der anämische Nieren:InfarktNiereninfarkt entsteht nach Verlegung der A. renalis oder eines ihrer Zweige, meist infolge einer Thrombembolie, selten durch eine stenosierende Koronararteriensklerose mit Thrombose. Die Größe des Infarkts entspricht dem Versorgungsgebiet der verschlossenen Endarterie. Oft ist die Form angenähert dreieckig. Infarktschrumpfnieren nach multiplen Infarkten sind außerordentlich selten. Da die Infarkte meist nur wenig Nierenparenchym zerstören, bleibt das klinische Bild im Allgemeinen uncharakteristisch.
Milzinfarkt
Die Ursache des Milz:InfarktMilzinfarkts ist meist eine Thrombembolie. Er kann jedoch auch Folge einer Thrombose innerhalb der Milz sein. Multiple Milzinfarkte führen in seltenen Fällen zur InfarktschrumpfmilzInfarktschrumpfmilz.
Darminfarkt
Der hämorrhagische Darminfarkt, hämorrhagischerDarminfarkt kann durch Verschluss der Mesenterialarterien hervorgerufen werden. Da die Darmarterien keine funktionellen Endarterien sind, sondern reichlich Kollateralen haben, führt ein Arterienverschluss hier zur hämorrhagischen Infarzierung. Auch bei einem Venenverschluss kann es zu einer hämorrhagischen Darmifarzierung kommen. Makroskopisch ist das betroffene Darmsegment livide verfärbt und hyperämisch. Es dringen Erreger in die hämorrhagische Darmwand ein, wodurch eine Peritonitis mit der möglichen Komplikation einer Perforation entsteht. Die arteriellen Verschlüsse werden meist durch Embolien, seltener durch Thrombosen der Mesenterialarterien hervorgerufen. Daneben gibt es auch durch Venenthrombosen verursachte hämorrhagische Darminfarkte.
Extremitäteninfarkte
Bei den ExtremitäteninfarktExtremitäteninfarkten handelt es sich ätiologisch häufiger um Thrombosen im Bereich aufgebrochener atherosklerotischer Plaques, seltener um Thrombembolien. Die nekrotischen Extremitäten haben häufig durch einen Bakterienbefall eine braunschwarze Farbe und trocknen aus (trockene GangränGangrän:trockeneGangrän Abb. 3.9). Nach einer Infektion mit Fäulniserregern entwickeln sich übelriechende Nekrosen (feuchte Gangrän:feuchteGangrän).

Hypertonie

Merke

Die Hypertonie ist aus drei Gründen eine Erkrankung von besonders großer praktischer Bedeutung:

  • Sie ist sehr häufig.

  • In ihrer Folge entwickeln sich besonders schwerwiegende Erkrankungen.

  • Sie verläuft über lange Zeit asymptomatisch, sodass sie erst sehr spät erkannt wird.

Die HypertonieHypertonie ist eine krankhafte Steigerung des Drucks in den zuführenden Blutgefäßen. Grundsätzlich unterscheidet man eine Hypertonie im großen Kreislauf und im Lungenkreislauf.

Hypertonie im großen Kreislauf

Die sekundären (symptomatischen) Hypertonien, deren Ätiologie bekannt ist, machen etwa 30 % aus. 70 % entfallen auf die primäre (essenzielle) Hypertonie, deren Ätiologie vielschichtig und im Einzelnen noch nicht geklärt ist. Die Bedeutung von Natrium als wesentlichem Faktor wird immer wieder betont. Adipositas, Gicht, Zuckerkrankheit und pyknischer Habitus sind häufig mit einer essenziellen Hypertonie assoziiert.
Ätiologie sekundärer Hypertonien
Die sekundären symptomatischen Hypertonien haben folgende Ursachen:
Renale Hypertonie (ca. 25 %)
Verschiedene Hypertonie:renaleNierenerkrankungen, insbesondere die Glomerulonephritis, die Pyelonephritis sowie Erkrankungen der Nierenarterien (Nierenarterienstenose, Arterio-Arteriolosklerose, Panarteriitis nodosa) und Schwangerschaftsnephropathien sind mit einer Hypertonie assoziiert. Der auslösende pathogenetische Faktor ist eine Nierenminderdurchblutung, die einen adäquaten Reiz für eine vermehrte Reninausschüttung aus den sekretorisch aktiven Zellen des juxtaglomerulären Apparats mit Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems darstellt.
Endokrine Hypertonie (3 %)
Die Hypertonie:endokrineHypertonie kann auch eine Folge der Überproduktion bestimmter Hormone sein. An erster Stelle ist hier das Phäochromozytom zu nennen. Aber auch das Cushing-Syndrom, das Conn-Syndrom, das adrenogenitale Syndrom und die Hyperthyreose können mit einer Hypertonie einhergehen.
Kardiovaskuläre Hypertonie (1,5 %)
Ein Hypertonie:kardiovaskuläreeindrucksvolles Beispiel ist die Aortenisthmusstenose mit Hypertonie im Gefäßsystem proximal der Stenose. Hier entwickelt sich infolge der Hypertonie eine schwere Atherosklerose. Die Atherosklerose der großen Gefäße führt zur sog. Windkesselhypertonie: Infolge des Elastizitätsverlustes der Aortenwand kommt es zu einem erhöhten systolischen und normalen oder erniedrigten diastolischen Blutdruck.
Neurogene Hypertonie (0,5 %)
An erster Stelle ist hier der Hypertonie:neurogeneEntzügelungshochdruck, der durch traumatische oder entzündliche Veränderungen im Bereich der Barorezeptoren im Karotissinus ausgelöst wird, zu nennen. Auch eine Schädigung zentraler Vasomotorenzentren kann eine neurogene Hypertonie hervorrufen.
Hypertoniefolgen
Die Hypertonie bewirkt schwerwiegende Folgeveränderungen in verschiedenen Organen wie Atherosklerose und Arteriolosklerose (Kap. 9.3.3), Hirnmassenblutung (Kap. 21.3.3.4) und Herzmuskelhypertrophie (Kap. 9.2.1), die die Lebenserwartung erheblich herabsetzen.

Hypertonie im kleinen Kreislauf

Ätiologie
Die Hypertonie:kleiner KreislaufDruckerhöhung im Lungenkreislauf kann pulmonale Ursachen haben. Hier sind an erster Stelle rezidivierende Lungenembolien zu nennen, aber auch die besonders häufige chronisch-obstruktive Lungenerkrankung, Lungenfibrosen, das posttuberkulöse Syndrom, die Anthrakosilikose und angeborener Links-rechts-Shunt (Kap. 9.2.8.1). Extrapulmonale Ursachen liegen meist im linken Herzen. Der wichtigste Faktor ist eine Linksherzinsuffizienz bei Herzinfarkt; Herzklappenfehler, insbesondere die Mitralstenose sowie alle anderen Erkrankungen, die mit einer Linksherzinsuffizienz einhergehen, führen zu einer pulmonalen Hypertonie. Im Gegensatz zu den Verhältnissen im großen Kreislauf sind primäre, essenzielle pulmonale Hypertonien mit unbekannter Ätiologie äußerst selten (Kap. 11.4.1).
Hypertoniefolgen
Die Hypertonie im Lungenkreislauf begünstigt analog zu den Verhältnissen im großen Kreislauf eine Pulmonalarteriensklerose. Durch die vermehrte Druckbelastung entsteht in der rechten Herzkammer eine Muskelhypertrophie mit Dilatation und Wandfibrose des Vorhofs (Cor pulmonale Kap. 9.2.2).

Schock

Das SchocksyndromSchocksyndrom ist ein akutes generalisiertes Kreislaufversagen mit mangelhafter Durchblutung der terminalen Strombahn lebenswichtiger Organe und fortschreitender ischämischer Hypoxidose. Daraus resultieren Störungen des Zellmetabolismus, die zum Zelltod, zu Organdysfunktionen und letztlich zum Organversagen führen können.

Schockformen

Pathogenetische Einteilung
Die Ursachen des Schocks sind vielfältig und lassen sich auf das isolierte oder meist kombinierte Versagen einer der folgenden drei Regelgrößen der Herz-Kreislauf-Funktion zurückführen (Abb. 3.10):
  • Pumpfunktion des Herzens gemessen am Herzminutenvolumen

  • Zirkulierendes Blutvolumen

  • Gefäßtonus

Akute Verringerung des Herzminutenvolumens
Ursächlich Schock:kardiogenerfür eine Abnahme des Herzminutenvolumens ist eine Minderung der Herzleistung durch akutes Pumpversagen. Bei primärem kardialem Pumpversagen handelt es sich um einen kardiogenen Schock, z. B. bei akuter oder akut dekompensierter chronischer Herzinsuffizienz, Myokardinfarkt, Arrhythmien sowie seltener bei Myokarditis oder akuter Herzklappeninsuffizienz. Beruht die verminderte Herzleistung auf einer Behinderung der Herzfüllung (sekundäres kardiales Pumpversagen), wie bei Perikardtamponade oder Lungenembolie, Schock:obstruktiverliegt ein obstruktiver Schock vor.
Reduziertes zirkulierendes Blutvolumen
Der hypovolämische Schock ist die häufigste Schockform und entsteht durch Flüssigkeits- und Schock:hypovolämischerElektrolytverluste bei schwerer Diarrhö oder Erbrechen, durch Nierenfunktionsstörungen oder bei Volumenverschiebung in den Extravasalraum durch Ödem- oder Ergussbildung. Auch ein Plasmaproteinverlust durch Verbrennungen, Erfrierungen, Gewebequetschung oder bei schweren Entzündungen führt zum absoluten Volumenmangel. Eine Untergruppe dieser Schockform bildet Schock:hämorrhagischerder hämorrhagische Schock durch innere und äußere Blutungen, z. B. im Rahmen von Traumata, Operationen, Extrauteringravidität, Aneurysmaruptur oder gastrointestinalen Blutungen.

Merke

Ein Blutverlust von mehr als 50% ist vital gefährdend.

Veränderungen des Gefäßtonus
Eine plötzliche Verringerung des Gefäßwiderstands, meist durch Vasodilatation, führt zum „Versacken“ des zirkulierenden Blutes. Ist der resultierende relative Volumenmangel dabei sehr ausgeprägt, kann sich über den verminderten venösen Rückstrom und eine Abnahme des Herzminutenvolumens ein Schock entwickeln. Dieser Pathomechanismus trifft bei folgenden Schockformen zu:
  • Beim septisch-toxischen Schock stören Schock:septisch-toxischerbakterielle Endo-, Exo- und Superantigentoxine, proinflammatorische Zytokine sowie toxische Metaboliten die Vasoregulation und Endotheldysfunktion und greifen direkt an der Mikrostrombahn an. So wirken TNF-α und IL-1 direkt relaxierend auf die glatten Muskelzellen der Gefäßwände.

  • Der anaphylaktische Schock beruht Schock:anaphylaktischerauf einer IgE-vermittelten Stimulation der Mastzellen und Basophilen mit Freisetzung vasoaktiver Substanzen. Insbesondere Histamin, Serotonin und Bradykinin sind hier verantwortlich für die periphere Vasodilatation und erhöhte Gefäßpermeabilität.

  • Bei einem Ausfall der nerval vermittelten Kreislaufregulation resultiert durch Tonusverlust der arteriellen und venösen Gefäße Schock:neurogenerein neurogener Schock. Häufige Ursache sind hier das Schädel-Hirn-Trauma mit Schädigung des Vasomotorenzentrums, traumatische Schädigungen des Rückenmarks, aber auch Intoxikationen durch CO oder Barbiturate.

Einteilung nach dem hämodynamischen Kompensationsmechanismus
Das Ziel aller Kompensationsmechanismen ist die Sicherstellung der Perfusion lebenswichtiger Organe, insbesondere von Herz und Gehirn. Führen die Kompensationsmechanismen zunächst zu einem Anstieg des Herzminutenvolumens, liegt ein hyperdynames Schocksyndrom vor. Bei unzureichender Steigerung des Herzminutenvolumens geht die hyperdyname in die hypodyname Schockform über.

Merke

Obwohl ein Schock meist auf der Ebene der Makrozirkulationsstörung beginnt, liegt am Ende der Schockkaskade stets eine persistierende Störung der Mikrozirkulation vor.

Hyperdynames Schocksyndrom
Bei Schocksyndrom:hyperdynamesSchockformen mit inadäquater Vasodilatation erfolgt über eine erhöhte Sympathikuswirkung eine kompensatorische Vasokonstriktion der präkapillären Arteriolen und venösen Kapazitätsgefäße. Über eine zusätzliche Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und erhöhte Sekretion von antidiuretischem Hormon mit der Folge einer Natrium- und Wasserretention kann zunächst eine Steigerung des Herzminutenvolumens erreicht werden. Volumenverluste bis 25 % können so kompensiert werden (kompensierter Schock). Der nun verlangsamte Blutstrom bewirkt jedoch eine Aggregation der Erythrozyten (Sludge-Phänomen) und verstärkt somit die lokale Hypoxie.
Hypodynames Schocksyndrom
Beim Schocksyndrom:hypodynameskardiogenen, obstruktiven und schweren hypovolämischen Schock liegt aufgrund der fehlenden Möglichkeit zur Steigerung des Herzminutenvolumens bereits zu Beginn ein hypodynames Kreislaufversagen mit ausgeprägter Makrozirkulationsstörung vor.
Frühstadium
In der Frühphase kommt es durch die Abnahme des Herzminutenvolumens und des mittleren arteriellen Drucks zu einer über Barorezeptoren vermittelte Aktivierung des Vasomotorenzentrums. Diese Gegenregulation wird auch als sympathikoadrenerge Reaktion bezeichnet. Durch eine Ausschüttung von Adrenalin und Vasopressin wird eine Umverteilung des zirkulierenden Blutvolumens entsprechend der Gefäßrezeptoren der Arteriolen erreicht. In den Regionen mit α1-Rezeptoren, wie Haut, Nieren, Lungen, Muskulatur und Splanchnikusgebiet, kommt es zur Vasokonstriktion. Die Drosselung der Durchblutung begünstigt dabei die Entstehung sog. Schockorgane und erklärt typische klinische Symptome des Schocks wie die kühle, feuchte Haut, blasse Extremitäten und die Verringerung der Harnproduktion. Die Durchblutung von Gehirn und Myokard dagegen ist gewährleistet, da die Herzkranz- und Hirngefäße überwiegend über β-adrenerge Rezeptoren verfügen. Diese Konzentration der Perfusion auf lebenswichtige Organe nennt man Kreislaufzentralisation.
Spätstadium
Das irreversible Spätstadium ist von einer systemischen Entzündungsreaktion (Systemic Inflammatory Response Systemic Inflammatory Reaction SyndromSyndrome = SIRS) und einer generalisierten Mikrozirkulationsstörung geprägt. Bei kritischer Gewebehypoxie und zunehmendem ATP-Mangel erfolgt eine Umstellung des Zellstoffwechsels auf anaerobe Glykolyse. Das vermehrt anfallende Laktat verursacht eine metabolische Azidose und vermindert die Sensitivität der Gefäßwandmyozyten gegenüber Katecholaminen. Dabei reagieren die präkapillären Arteriolen empfindlicher auf die Azidose, und es kommt zu einer Dilatation der Arteriolen bei bestehender Konstriktion der postkapillären Venolen. Eine Steigerung des Filtrationsdrucks mit Flüssigkeitsverschiebung in das Interstitium resultiert. Infolge des Hämatokritanstiegs, der Viskositätserhöhung sowie der Hypovolämie kommt es zu einer Blutstromverlangsamung und zum lokalen Abschluss von Blut. Die Kapillarstase führt zur Blutentmischung mit Abscheidung der Erythrozyten in größeren Kapillaren (Erythrozyten-Sludge), während kleinere Kapillaren nur noch von Plasma durchflutet werden (Plasma-Skimming).
Die Endothelien und glatten Muskelzellen der Gefäße sowie Makrophagen und Neutrophile produzieren hohe Konzentrationen von Stickstoffmonoxid (= NO). Die Generation von NO aus L-Arginin wird durch die endotheliale NO-Synthase (eNOS) und induzierbare NO-Synthase (iNOS) katalysiert, die nun vermehrt exprimiert werden. NO hat einen starken vasodilatatorischen Effekt und trägt somit zur generalisierten Hypotonie und zum Abfall des venösen Rückstroms bei. Weiterhin kommt es zu einer Aktivierung der körpereigenen Proteasekaskaden wie dem Gerinnungs-, Fibrinolyse-, Kinin- und Komplementsystem. Arachidonsäurederivate wie LTB4, LTD4 und TXB2 lösen eine Kontraktion der Endothelzellen aus, die über ein aktinhaltiges Zytoskelett verfügen. Durch die entstehenden Endothellücken kommt es zur Permeabilitätsstörung und zur Transmigration von Blutzellen.
Noch intakte Endothelzellen bilden Entzündungsmediatoren wie Prostaglandin E2 und F2a sowie IL-1. Die Freisetzung proinflammatorischer Zytokine, wie TNF-α, IL-6 und IL-1, durch Makrophagen sowie die Anflutung von Endotoxinen gramnegativer Bakterien haben eine chemotaktische Wirkung auf neutrophile Granulozyten. Komplementfaktor C5a, LTB4 sowie die Expression von Adhäsionsmolekülen wie Selektine, β2-Integrine und ICAM-1, fördern die Transmigration und Aktivierung der Neutrophilen und verursachen eine Leukostase. Die neutrophilen Granulozyten tragen zur proteolytischen und toxischen Zellschädigung durch die Freisetzung von Proteasen und die Bildung reaktiver Sauerstoffmetaboliten mittels ihrer NADPH-Oxidase bei. Intrazelluläre Schutzenzyme wie Superoxiddismutase, Glutathion, Peroxidase und Katalase verfügen aufgrund ihrer Freisetzung in den Extrazellulärraum nach Zelluntergang nicht mehr über eine ausreichende Aktivität zur Beseitigung anflutender Sauerstoffradikale. Durch die hypoxisch und toxisch bedingten Endothelzellnekrosen kann die Umwandlung von Thromboxan in das aggregationshemmendes Prostazyklin nicht mehr erfolgen. Dies führt zur vermehrten Thrombozytenaggregation und Aktivierung der plasmatischen Gerinnungskaskade. Auch die Freisetzung von Faktor XII durch die Endothelzellen sowie von plättchenaktivierendem Faktor trägt zur Aktivierung des Komplementsystems bei. Durch eine Übersättigung des retikuloendothelialen Systems mit Gerinnungsprodukten ist die Clearance-Funktion des RES für im Blut zirkulierende gerinnungsaktive Substanzen vermindert. Die Folge ist eine massive Ausbildung fibrin- und thrombozytenreicher Mikrothromben in der Endstrombahn (disseminierte intravasale Gerinnung = DIG) sowie ein vermehrter Verbrauch von Gerinnungsfaktoren, insbesondere der Faktoren V und VIII, und Thrombozyten (Verbrauchskoagulopathie).

Lerntipp

Ein wichtiges Stichwort zur Schockgenese ist „capillary leakage“, die erhöhte Kapillarpermeabilität.

Schockorgane

Schockbedingte Organveränderungen sind sekundäre Veränderungen, die aus der unzureichenden Perfusion, Hypoxie und Mikrothrombenbildung der einzelnen Organe resultieren.

Merke

Im fortgeschrittenen Schockgeschehen sind alle Organe betroffen.

Schocklunge
Die SchocklungeSchocklunge ist die häufigste Organmanifestation des Schocks und stellt das morphologische Korrelat des akuten Lungenversagens (Adult Respiratory Distress Syndrome = Adult Respiratory Distress SyndromeARDS) dar.
Frühphase
Vorherrschend ist eine generalisierte Entzündungsreaktion, infolge derer sich eine exsudative Alveolitis entwickelt. Die durch Mikrozirkulationsstörungen verursachte Ischämie wird durch das Auftreten hyaliner Mikrothromben verstärkt und führt zu einer Endothelschädigung der alveolären Kapillaren mit konsekutiver Permeabilitätsstörung (diffuser Alveolarschaden). Durch den Austritt eines zunächst serofibrinösen Exsudats in das Interstitium der Alveolarsepten bildet sich ein interstitielles Lungenödem. Im Rahmen der entzündlichen Reaktion kommt es zur intravasalen Aggregation und Aktivierung der Neutrophilen sowie zur Stimulation der Alveolarmakrophagen. Die Folge ist eine exzessive Proteasenfreisetzung sowie eine Zerstörung der Epithelschicht, insbesondere der Typ-I-Pneumozyten. Später bildet sich ein fibrinreiches intraalveoläres Ödem. Dabei lagert sich das Fibrin durchmischt von Zelldetritus als hyaline Membranen ab und kleidet die Alveolen und Alveolargänge tapetenartig aus (Abb. 3.11). Es liegt nun eine erhebliche Diffusionsstörung vor. Der Untergang der Typ-II-Pneumozyten hat weiterhin eine verminderte Surfactantbildung zur Folge, was die Entstehung von Atelektasen nach sich zieht. Nach ca. 1 Woche ist das Vollbild der Schocklunge ausgeprägt. Die Lungen sind schwer, blaurot und haben eine „wasserkissenartige“ Schnittfläche.
Spätphase
In der Spätphase entwickelt sich eine sklerosierende Alveolitis. Im Bereich der alveolokapillären Membran kommt es zu einer Reepithelialisierung und Reendothelialisierung. Die Ausbildung eines Granulationsgewebes führt zur Fibroblastenaktivierung mit Fibrosierung des alveolären und peribronchovaskulären Bindegewebes. Es resultiert eine interstitielle Lungenfibrose mit fester Konsistenz und grauweißer Schnittfläche der Lunge. Aufgrund der Verdickung der Alveolenwandung und der Verarmung an Gefäße liegen klinisch eine Diffusions- und Perfusionsstörung vor, die nicht selten zum Lungenversagen und Tod des Patienten führt.

Lerntipp

Das ARDS äußert sich als beidseitiges eiweißreiches Lungenödem, dem KEINE kardiale Genese zugrunde liegt.

Schockniere
Das Schockniereakute Nierenversagen ist eine gefürchtete Komplikation des Schocks. Es beruht unter anderem auf der funktionellen Ausschaltung der Niere aus dem Blutkreislauf. Aufgrund der über die α-Rezeptoren der Arterien vermittelten Vasokonstriktion findet sich eine blassgraue Rinde. Der verzögerte venöse Abfluss verursacht eine Blutstauung im Mark. Daraus resultiert eine verminderte glomeruläre Filtration; klinisch imponiert eine Oligurie oder Anurie. Außerdem liegt eine Verstopfung der Arteriolen und Glomeruluskapillaren durch hyaline Mikrothromben vor. Die Ischämie verursacht einen ATP-Mangel, sodass es insbesondere im proximalen Tubulus zum Funktionsverlust der Ionenpumpe und zur gestörten Verankerung der Mikrofilamente kommt.
Dies begünstigt die Ausbildung eines apikalen Zellödems mit Flüssigkeitseinstrom in die Tubuluszellen. Weiterhin bildet sich ein interstitielles Ödem mit Schwellung der Nieren aus (Abb. 3.12).
Schockleber
Die SchockleberIschämie der Leber führt zu einer serösen Entzündung mit interstitiellem Ödem, Ausbildung von Mikrothromben und zentrolobulären Parenchymnekrosen. Die unzureichende β-Oxidation der Fettsäuren bedingt eine läppchenzentrale Leberzellverfettung. Beim schweren septischen Schock kann zusätzlich eine Cholestase vorliegen.
Gastrointestinaltrakt
Aufgrund der Versorgung mit α-Rezeptoren liegt insbesondere im Dick- und Dünndarm eine stark gedrosselte Durchblutung vor. Die lokale Ischämie, verstärkt durch Mikrothrombenbildung, führt zur Ausbildung einer fleckförmigen Enteritis mit hämorrhagischen Schleimhauterosionen und Fibrinexsudation. Im Magen finden sich häufig Ulzerationen und Blutungen.
Pankreas
Das Pankreas zeigt ischämiebedingte Azinusnekrosen mit Freisetzung von Lipase und Trypsin. Dadurch kommt es zur Ausbildung von Kolliquationsnekrosen des intra- und extrapankreatischen Fettgewebes bis hin zur Entwicklung einer schweren nekrotisierenden Pankreatitis.
Herz
Klinisch relevant ist die Manifestation einer Endocarditis verrucosa simplex (SchockendokarditisSchockendokarditis). Ursächlich sind hierfür zirkulierende Thrombozytenaggregate, die sich am Schließungsrand der Mitral- und Aortenklappe ablagern. Seltener sind durch Perfusionsstörungen und Hypoxie verursachte Myokardiolysen, kleinere subendokardiale Myokardinfarkte und Blutungen.
Gehirn
Perfusionsdrücke unterhalb der Autoregulationsschwelle (< 50 mmHg) führen zur zerebralen Ischämie (Kap. 21.3.2).

Multiorganversagen

Die Multiorganversagenstarke Perfusionsminderung des Darms führt bereits nach 30 Minuten zum Verlust der Integrität der Mukosa. Es resultiert eine Translokation von Bakterienbestandteilen, insbesondere von Endotoxinen gramnegativer Bakterien, in das Blutsystem. Dies aktiviert das Immunsystem mit exzessiver Freisetzung von Mediatoren, die das SIRS auslösen oder verstärken können. Eine generalisierte Mikrozirkulationsstörung mit konsekutiver Zellschädigung resultiert, die im Sinne eines Circulus vitiosus das Schockgeschehen protrahiert. Am Endpunkt stehen schwere Schäden sämtlicher Organsysteme, die über ein Multiorgandysfunktionssyndrom in ein Multiorganversagen (MOV) münden können.

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