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Beeinflussung der Magensäuresekretion und Angriffspunkte der Säuresekretionshemmer.

Beeinflussung von EmesisEmesis – vereinfachte Darstellung, um insbesondere Rezeptoren (in Klammern) darzustellen, die bei Stimulation zu Erbrechen führen und sich als pharmakologische Angriffspunkte für Antiemetika eignen. Verschiedene Ursachen können über bestimmte Zentren (bunte Kreise) via Brechzentrum Erbrechen auslösen.

Endogene Steuerung der Säuresekretion
Aktivierung der H+-/K+-ATPase (Säuresekretion ↑) | Hemmung der H+-/K+-ATPase (Säuresekretion ↓) |
|
Prostaglandine (PGE) |
Zusammenfassung der Antiemetika hinsichtlich Wirkmechanismus und Indikation
Wirkmechanismus | Wirkstoffe | Indikation |
Antagonismus an Muskarinrezeptoren | Scopolamin | Prophylaxe von Erbrechen bei Kinetosen |
Antagonismus an Histamin-(H 1 -)Rezeptoren und Muskarinrezeptoren | Dimenhydrinat, Diphenhydramin, Doxylamin, Promethazin | Prophylaxe und Therapie von Erbrechen, insbes. bei Kinetosen (nicht wirksam bei zytostatikainduziertem Erbrechen) |
Antagonismus an Dopamin-(D 2 -)Rezeptoren | Metoclopramid, Domperidon, Phenothiazine, Droperidol | Therapie von Erbrechen verschiedener Ursachen (nicht jedoch Kinetosen)Droperidol bevorzugt bei OP- und opiatinduziertem Erbrechen |
Antagonismus an 5-HT 3 -Rezeptoren | „Setrone“ | Therapie von Erbrechen durch Chemo-, Strahlentherapie, OP (gut wirksam auf frühes Erbrechen); zur Behandlung von spätem Erbrechen: Kombination mit Glukokortikoid |
Antagonismus an NK 1 -Rezeptoren | Aprepitant, Fosaprepitant | Erbrechen bei hoch emetogener Chemotherapie in Kombination mit Setron und ggf. Glukokortikoid |
Pharmaka zur Beeinflussung der Magen- und Darmfunktion
-
15.1
Wegweiser205
-
15.2
Pharmaka zur Ulkustherapie206
-
15.3
Antiemetika210
-
15.4
Emetika213
-
15.5
Laxanzien213
-
15.6
Antidiarrhoika216
-
15.7
Prokinetika217
-
15.8
Zu guter Letzt218
IMPP-Hits
In absteigender Häufigkeit wurden vom IMPP Fragen zu folgenden Themenkomplexen gestellt:
1.
Antiemetika
2.
Ulkustherapeutika
3.
Laxanzien
Wenn man die einzelnen Wirkstoffklassen ansieht, ergibt sich folgende Prioritätenliste:
1.
Protonenpumpenhemmer
2.
Metoclopramid
3.
Antihistaminika und Scopolamin
4.
Laktulose
5.
H2-Rezeptorantagonisten
6.
Setrone und Misoprostol
7.
Bisacodyl, Pirenzepin, Antazida
15.1
Wegweiser
•
Medikamente zur Behandlung von Ulzera in Magen und Duodenum, Gastritis und Ösophagitis (Kap. 15.2). Dabei sind die beiden Wirkstoffklassen der Protonenpumpenhemmer und H2-Rezeptorantagonisten für den klinischen Alltag am wichtigsten.
•
Medikamente zur Behandlung von Erbrechen (Kap. 15.3). Da die Ursachen von Erbrechen sehr vielseitig sein können, gibt es auch ein breites Angebot an Antiemetika, von „gewöhnlichen“ Antiemetika für den „Hausgebrauch“ bis hin zu starken Antiemetika, die in der Onkologie angewandt werden.
•
Ganz kurz werden in diesem Zusammenhang auch Wirkstoffe erwähnt, die selbst Erbrechen auslösen und bei Vergiftungen angewandt werden (Kap. 15.4).
•
Mit Laxanzien werden Wirkstoffe zur Behandlung der Obstipation besprochen, die in der Bevölkerung eine große und z. T. auch missbräuchliche Anwendung finden (Kap. 15.5).
•
Demgegenüber werden kurz Antidiarrhoika erwähnt, die zur Behandlung der Diarrhö dienen (Kap. 15.6).
•
Abschließend werden noch Prokinetika dargestellt; auch wenn deren Wirkstoffe bereits anderswo im Buch erwähnt werden, wird hier der Fokus auf die prokinetische Wirkung gelegt (Kap. 15.7).
15.2
Pharmaka zur Ulkustherapie
15.2.1
Physiologie
15.2.1.1
Regulation der Säuresekretion des Magens
•
eine direkte Stimulation der BelegzellenBelegzellen über M3-Rezeptoren
•
eine Stimulation der G-G-ZellenZellen zur gesteigerten Gastrinproduktion
•
eine Stimulation der MastzellenMastzellen zur gesteigerten Histaminproduktion.
15.2.1.2
Protonenpumpe
15.2.1.3
Pharmakologische Beeinflussung der Säuresekretion
•
Hemmung der H+-/K+-ATPase (Protonenpumpenhemmer)
•
Hemmung der Bindung von Histamin an H2-Rezeptoren (H2-Rezeptorantagonisten)
•
Hemmung der Bindung von Acetylcholin an ganglionäre M1-Rezeptoren (Muskarinrezeptorantagonisten)
•
Prostaglandinderivate, die die Wirkung von endogenem Prostaglandin imitieren.
•
Antazida zur Neutralisierung der Magensäure
•
Sucralfat zur Ausbildung einer Schutzschicht über der geschädigten Schleimhaut
15.2.2
Protonenpumpenhemmer
Wirkstoffe
OmeprazolOmeprazol · PantoprazolPantoprazol · EsomeprazolEsomeprazol (= S-Isomer von Omeprazol)
Lerntipp
Es gibt noch weitere Protonenpumpenhemmer. Sie enden alle auf -prazol. Im Klinikjargon werden sie auch gern als PPIPPI bezeichnet (Protonenpumpeninhibitor).
Wirkmechanismus
Protonenpumpenhemmer bewirken eine irreversible Hemmung der H+-/K+-ATPase (Abb. 15.1). Ihre Pharmakokinetik ist dabei für den Wirkmechanismus von Bedeutung, denn sie wirken nicht primär vom Magenlumen aus. Als Prodrugs werden sie nach oraler Aufnahme zunächst intestinal resorbiert. Über den Blutweg gelangen sie dann zu den Belegzellen des Magens und reichern sich in den Kanalikuli der Belegzellen an. Dort werden sie durch Protonierung zum aktiven Metaboliten umgewandelt und binden irreversibel an die H+-/K+-ATPase, wodurch sie die H+-Freisetzung ins Magenlumen verhindern.
Merke
Protonenpumpenhemmer sind die wichtigsten und stärksten Säuresekretionshemmer. Sie hemmen die Säuresekretion um > 90 %.
Indikationen
Pharmakokinetik
Unerwünschte Wirkungen
•
bakterielle Besiedlung des Magens aufgrund der Säurereduktion (Gefahr von Atemwegsinfekten)
•
Das im Tierversuch beobachtete erhöhte Risiko für die Entstehung von Karzinoiden unter Protonenpumpenhemmern hat sich beim Menschen bisher nicht bestätigt.
Wechselwirkungen
Cave
Omeprazol hemmt Cytochrom P450.
Lerntipp
Auch wenn die Protonenpumpenhemmer am häufigsten vom IMPP abgefragt wurden – die Fragen waren einfach und es ging nur um zwei Aspekte: Wirkmechanismus (irreversible Hemmung der H+-/K+-ATPase) und Indikation (Therapie der Wahl bei Ulkus, Reflux, Ösophagitis, Gastritis).
15.2.3
H2-Rezeptorantagonisten
Wirkstoffe
Cimetidin · RanitidinCimetidinRanitidin · FamotidinFamotidin
Lerntipp
H2-Rezeptorantagonisten enden typischerweise auf -tidin.
Wirkmechanismus
Merke
H2-Antagonisten senken die Säurebildung um ca. 50 %.
Indikationen
•
Ulcus ventriculi, duodeni
•
Refluxösophagitis, Gastritis, Zollinger-Ellison-Syndrom
•
Prophylaxe von Ulkus und Gastritis (z. B. bei Intensivpatienten)
Unerwünschte Wirkungen
•
Diarrhö, Obstipation
•
Herzrhythmusstörungen
•
Transaminasenanstieg
•
bei Cimetidin zusätzlich: Hemmung der Biotransformation (Cytochrom P450) und antiandrogene Wirkungen (Gynäkomastie, Potenzstörungen). Deshalb sollten die anderen H2-Antagonisten bevorzugt werden.
15.2.4
Antazida
Wirkstoffe
Magnesium- und Aluminiumverbindungen (z. B. MagnesiumhydroxidMagnesium-, Aluminiumhydroxid, MagnesiumcarbonatMagnesiumcarbonat, AluminiumphosphatAluminiumphosphat)
Wirkmechanismus
Indikationen
•
Reizmagen, Refluxbeschwerden, akuter Gastritis
•
Ulcus ventriculi, duodeni: zur Ulkustherapie werden sie allenfalls noch bei der Akuttherapie eingesetzt, bis die Protonenpumpenhemmer wirken, da Antazida schneller den Magen-pH-Wert erhöhen.
Cave
Bei Dialysepatienten nutzte man früher den phosphatsenkenden Effekt der Antazida: Im Dünndarm bildet sich aus Aluminiumchlorid (AlCl3) schwer lösliches Aluminiumphosphat, das enteral ausgeschieden wird. Dadurch wird der Phosphatblutspiegel gesenkt. Problem: Bei chronischer Anwendung reichert sich resorbiertes Al3+ oder Mg2+ insbesondere bei einer Niereninsuffizienz im Körper an. Als unerwünschte Wirkung kann sich eine Enzephalopathie bzw. eine Myopathie entwickeln.
Anwendung und Pharmakokinetik
•
Mg(OH)2: schneller Neutralisationseffekt, Resorptionsquote: 10 %
•
Al(OH)3: langsamer, aber langer Neutralisationseffekt, Resorptionsquote: 1 %
Cave
Die früher verwendeten Antazida NaHCO3 und CaCO3 sind aufgrund ihrer Na+- bzw. Ca2+-Belastung obsolet.
Unerwünschte Wirkungen
•
Mg(OH)2: laxierend, Muskelschwäche, Somnolenz
•
Al(OH)3: obstipierend, Enzephalopathie
•
sekundärer Hyperparathyreoidismus, Osteomalazie: Antazida sind Phosphatfänger
•
reaktive Hypersekretion der Magensäure
Wechselwirkungen
Cave
Antazida hemmen die Resorption von Tetrazyklinen und Eisenpräparaten und vermindern so deren Wirksamkeit.
15.2.5
Prostaglandinderivate
Wirkstoffe
MisoprostolMisoprostol
Wirkmechanismus
•
die Schleimbildung fördern
•
die Durchblutung steigern
•
die Säuresekretion durch eine Hemmung der H+-/K+-ATPase reduzieren
Indikation
Unerwünschte Wirkungen
Merke
Da Misoprostol Uteruskontraktionen auslöst und zum Abort führt, darf es nicht bei Schwangeren angewandt werden.
Oder andersherum: Misoprostol hat eine weitere Indikation: So wird es zur Abortauslösung genutzt (Kap. 9.4.2.3 und Kap. 10.4.3Kap. 9.4.2.3Kap. 10.4.3).
15.2.6
Sucralfat (Aluminium-Saccharose-Sulfat)
Wirkmechanismus
Indikationen
•
Ulcus ventriculi, duodeni
•
Refluxösophagitis
Unerwünschte Wirkungen
15.2.7
Muskarinrezeptorantagonisten
Wirkstoffe
PirenzepinPirenzepin
Wirkmechanismus
Indikation
Unerwünschte Wirkungen
15.3
Antiemetika
15.3.1
Pathophysiologie des Erbrechens
Merke
Als Antiemetika werden Antagonisten an folgenden Rezeptoren verwendet:
•
Dopamin(D2-)Rezeptoren in Area postrema und Brechzentrum
•
Histamin(H1-)Rezeptoren in Vestibulariskernen und Brechzentrum
•
Muskarin(M1-)Rezeptoren in Vestibulariskernen und Brechzentrum
•
5-HT3-Rezeptoren in Gastrointestinaltrakt, Area postrema und Nucleus tractus Serotoninrezeptorantagonisten:Antiemetika5-HT-Antagonisten:Antiemetika[HT-Antagonisten]solitarii
•
NK1-Rezeptoren im Nucleus tractus NK1-Rezeptor-Antagonistsolitarii
15.3.2
Muskarinrezeptorantagonist
Wirkstoffe
ScopolaminScopolamin
Wirkmechanismus
Indikation und Anwendung
Unerwünschte Wirkungen
15.3.3
H1-Rezeptorantagonisten (Antihistaminika)
Wirkstoffe
PromethazinDimenhydrinatDimenhydrinat · DiphenhydraminDiphenhydramin · DoxylaminDoxylamin · Promethazin
Wirkmechanismus
Indikationen
Merke
H1-Rezeptorantagonisten dürfen als Antiemetika in der Schwangerschaft verwendet werden, wenn eine medikamentöse Therapie unbedingt notwendig ist und sind dann Mittel der Wahl bei unkompliziertem Schwangerschaftserbrechen.
Unerwünschte Wirkungen
15.3.4
Dopaminrezeptorantagonisten
Wirkstoffe
MetoclopramidMetoclopramid · DomperidonDomperidon · Phenothiazine · DroperidolDroperidol Phenothiazine
Wirkmechanismus
Indikation
•
Metoclopramid, Domperidon: als Prokinetika (Kap. 15.7)
•
Phenothiazine (z. B. Promethazin): als Neuroleptika (Kap. 19.3.1)
Merke
Metoclopramid darf als Antiemetikum in der Schwangerschaft verwendet werden, wenn eine medikamentöse Therapie unbedingt notwendig ist. Es ist jedoch nicht das Mittel der Wahl wegen der extrapyramidal-motorischen Störungen.
Unerwünschte Wirkungen
Merke
Die ZNS-gängigen Substanzen bewirken über zentrale Dopaminrezeptoren Dyskinesie und Parkinson-Syndrom. Dies trifft nicht auf das nur peripher wirksame Domperidon zu.
15.3.5
5-HT3-Antagonisten
Wirkstoffe
OdansetronOndansetron · GranisetronGranisetron · PalonosetronPalonosetron
Lerntipp
5-HT3-Antagonisten enden allesamt auf -setron und werden deshalb auch gern als „Setrone“ bezeichnet.
Wirkmechanismus
Indikationen und Anwendung
Unerwünschte Wirkungen
15.3.6
NK1-Rezeptor-Antagonist
Wirkstoffe
Aprepitant · FosaprepitantAprepitantFosaprepitant
Wirkmechanismus
Indikationen
•
wirkt auf akutes und verzögertes Erbrechen bei der Chemotherapie
•
wird kombiniert mit Ondansetron und ggf. Dexamethason.
Anwendung
Unerwünschte Wirkungen
15.3.7
Zusammenfassung Antiemetika
15.4
Emetika
•
Sirup ipecacuanhaSirup ipecacuanha enthält das Alkaloid Emetin und löst den Brechreflex durch Stimulation sensorischer Vagusfasern aus.
•
ApomorphinApomorphin (Kap. 22.4.2) stimuliert D2-Rezeptoren in der Area postrema.
15.5
Laxanzien
Einteilung
•
Gleitmittel: wirken wie „Schmiermittel“ und weichen den Stuhl auf, zur Defäkation ist weniger starkes Pressen notwendig, vorteilhaft bei Hämorrhoidalleiden
•
Quellmittel: nehmen Wasser auf, bewährte Hausmittel bei einer Obstipation
•
osmotische und salinische Laxanzien: bewirken eine Flüssigkeitsretention, Anwendung: Darmvorbereitung, Darmentleerung nach Vergiftungen
•
antiresorptive und sekretagoge Laxanzien: hemmen die Wasserresorption und fördern den Flüssigkeitseinstrom ins Darmlumen, Anwendung: Darmvorbereitung (z. B. vor Darmoperationen, Endoskopien).
•
Prokinetika: steigern die Darmperistaltik
•
periphere Opioidrezeptorantagonisten: heben unter einer Opioidtherapie die dadurch bedingte Obstipation auf.
Indikationen
-
•
Darmvorbereitung, z. B. vor Darm-OP, Endoskopie
-
•
Hämorrhoidalleiden (Verminderung des Pressens)
-
•
schmerzhafte Defäkation
-
•
chronische Obstipation, z. B. bei Opioiddauertherapie
-
•
Darmentleerung bei Vergiftungen.
Unerwünschte Wirkungen
Unerwünschte Wirkungen unter Laxanzientherapie
Folge der Laxanzientherapie | Folge |
Kaliummangel | Obstipation |
Kalziumverlust | Osteoporose |
Natriumverlust | sekundärer Hyperaldosteronismus |
Pseudomelanosis coli | harmlose Darmverfärbung bei chronischer Anwendung |
Gewöhnung | ständige Anwendung (Circulus vitiosus, Kap. 34.2.1) |
•
Magnesiumsulfat: Muskelschwäche, Somnolenz
•
Natriumsulfat: Hypertonie
•
Paraffinöl: Mangel an fettlöslichen Vitaminen, Fremdkörpergranulome
15.5.1
Gleitmittel
Wirkstoffe
Docusat-Natrium · GlyzerolGlyzerol · ParaffinölDocusat-NatriumParaffinöl
Wirkmechanismus
Anwendung
-
•
Docusat-Natrium: ist gut verträglich, die Wirkung tritt verzögert ein (1–2 d).
-
•
Glyzerol: ist zusätzlich osmotisch wirksam und bewirkt eine reflektorische Auslösung des Defäkationsreflexes. Es wird üblicherweise rektal als Zäpfchen oder Klistier angewandt. Die Wirkung tritt innerhalb von 1 h ein. Glyzerol wird nicht resorbiert und verursacht keine Nebenwirkungen. Es kann deshalb auch bei Säuglingen angewandt werden.
-
•
Paraffinöl: sollte nicht mehr verwendet werden, da es zur Resorptionshemmung fettlöslicher Vitamine führt. Außerdem wird Paraffinöl selbst in geringen Mengen resorbiert und kann zu Fremdkörperreaktionen mit Ausbildung von Paraffingranulomen führen. Die laxierende Wirkung tritt nach 10 h ein. Paraffinöl darf nicht mit Docusat-Natrium kombiniert werden, da Docusat-Natrium die Resorption von Paraffinöl fördert.
15.5.2
Quellmittel
Wirkstoffe
WeizenkleieWeizenkleie · LeinsamenLeinsamen
Wirkmechanismus
Anwendung
Cave
Bei Anwendung von Quellmitteln ist unbedingt auf eine ausreichende Flüssigkeitsaufnahme zu achten – sonst „verkleistert“ alles, und ein Ileus droht.
15.5.3
Osmotische und salinische Laxanzien
Wirkstoffe
-
•
osmotisch wirksam: Laktulose · Sorbit · Polyethylenglykole
-
•
salinisch wirksam: Natriumsulfat (Glaubersalz) · Magnesiumsulfat (Bittersalz) GlaubersalzBittersalz
Wirkmechanismus
Merke
Laktulose hat darüber hinaus weitere Effekte, die sich therapeutisch nutzen lassen: Es wird im Dickdarm durch Bakterien metabolisiert. Dabei entstehen Säuren (Acetat und Laktat), wodurch der pH-Wert im Darm fällt und die Ammoniakresorption vermindert wird. Außerdem steigern die Säuren die Darmperistaltik, was einen zusätzlichen laxierenden Effekt zur Folge hat.
Laktulose wird deshalb nicht nur als Laxans, sondern auch zur Senkung des Ammoniakspiegels und Vermeidung einer hepatischen Enzphalopathie bei einer Leberinsuffizienz eingesetzt.
•
Na+: arterielle Hypertonie.
•
Mg2+: Myotonie, Somnolenz. Bei Niereninsuffizienz kommt es zur Kumulation.
15.5.4
Antiresorptive und sekretagoge Laxanzien
Wirkstoffe
-
•
im Dünndarm wirksam: Rizinusöl
-
•
im Dickdarm wirksam: Anthrachinone · Bisacodyl · Natriumpicosulfat
Wirkmechanismus
Pharmakokinetik
15.5.5
Neue Wirkstoffe
Wirkstoffe
Prucaloprid · PrucalopridLinaclotid
15.5.5.1
Prucaloprid
Wirkmechanismus
Lerntipp
Andere Prokinetika (Domperidon, Metoclopramid, Kap. 15.7) haben nicht die Obstipation als primäre Indikation.
Indikation
Phamakokinetik
Unerwünschte Wirkungen
Cave
Die „Vorgänger“ CisapridCisaprid und TegaserodTegaserod wurden wegen Herzrhythmusstörungen durch QT-Zeit-Verlängerung vom Markt genommen. Beim Prucaloprid wurde das bisher nicht beschrieben.
15.5.5.2
Linaclotid
Wirkmechanismus
Indikation
Pharmakokinetik und unerwünschte Wirkungen
15.5.6
Peripher wirksame Opioidrezeptorantagonisten
Wirkstoffe
MethylnaltrexoniumbromidMethylnaltrexoniumbromid
Wirkmechanismus
Indikation
Pharmakokinetik
Lerntipp
Zur Vorbereitung aufs Examen ist für das IMPP wichtig: allgemeine Nebenwirkungen von Laxanzien und die Bedeutung von Laktulose für die Behandlung der hepatischen Enzephalopathie. Und dann sollte man sich noch einprägen, dass Glaubersalz Natriumsulfat ist und als Laxans dient.
15.6
Antidiarrhoika
Wirkstoffe
LoperamidLoperamid · Racecadotril
15.6.1
Loperamid
Wirkmechanismus
Indikation
Pharmakokinetik
Merke
Loperamid ist nicht zentral wirksam und verursacht somit keine zentralen Opioid-Nebenwirkungen, macht nicht abhängig, ist nicht BtmV-pflichtig – ist aber auch nicht analgetisch wirksam.
Wechselwirkungen und Kontraindikationen
15.6.2
Racecadotril
Wirkmechanismus
Indikation
Pharmakokinetik
15.7
Prokinetika
15.7.1
Metoclopramid
Wirkmechanismus
Indikationen
•
Motilitätsstörungen des oberen Gastrointestinaltrakts
•
diabetischer Gastroparese
•
gastroösophagealem Reflux: zurückgehende Bedeutung, da Nutzen von Prokinetika nicht belegt ist (Kap. 34.6.2.2)
Unerwünschte Wirkungen
Lerntipp
IMPP-Tipp: Metoclopramid wird relativ häufig abgefragt – einerseits hinsichtlich der prokinetischen Wirkung und andererseits wegen der extrapyramidal-motorischen Nebenwirkungen.
15.7.2
Domperidon
Wirkmechanismus
Indikation
•
epigastrischem Völlegefühl
•
Oberbauchbeschwerden
•
Refluxbeschwerden: ebenfalls zurückgehende Bedeutung (Kap. 34.6.2.2)
Unerwünschte Wirkungen
15.7.3
Niedrig dosiertes Erythromycin
Wirkmechanismus
15.8
Zu guter Letzt
Klinischer Fall
-
1.
Warum verordnen Sie auf der Visite einem Patienten mit Leberzirrhose und beginnender hepatischer Enzephalopathie ein Laxans?
-
2.
Eine ältere Patientin klagt immer wieder über Obstipation. Bei der Medikamentenanamnese stellen Sie fest, dass die Dame eigentlich schon sämtliche verfügbaren Laxanzien durchprobiert hat. Welches würden Sie ihr jetzt verordnen?
Antworten:
-
1.
Bei der genannten Erkrankung wird Laktulose verordnet und dabei ausgenutzt, dass es die Resorption von Ammoniak aus dem Darm hemmt und den Ammoniakblutspiegel senkt.
-
2.
Möglichst keines und die Patientin über den Circulus vitiosus des Laxanzienabusus ausführlich informieren sowie Ernährungstipps geben. Durch den Dauergebrauch von Laxanzien kommt es nicht nur zum Kaliummangel, der die Obstipation weiter fördert, sondern auch zu anderen Elektrolytverlusten mit langfristig gesehen schwerwiegenden Nebenwirkungen (z. B. Entwicklung einer Osteoporose).
Lerntipp
Wenn Sie jetzt den klinischen Einsatz der in diesem Kapitel besprochenen Pharmaka lernen möchten, lesen Sie bitte weiter in Kap. 34: Therapie von Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts.