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B978-3-437-43285-9.00027-2

10.1016/B978-3-437-43285-9.00027-2

978-3-437-43285-9

Pharmakotherapie der chronischen symptomatischen Herzinsuffizienz (NYHA II–IV). Als Alternative für einen ACE-Hemmer bei Unverträglichkeit kann als erster Schritt auch ein Angiotensin-II-Rezeptorantagonist eingesetzt werden.

Abkürzung: HF: Herzfrequenz, SR: Sinusrhythmus.

Pharmakotherapie der akuten Herzinsuffizienz. Eindeutig sind die Empfehlungen bei einem systolischem Blutdruck > 110 mmHg oder < 85 mmHg. Für Blutdruckwerte dazwischen muss der Patient engmaschig beobachtet und das weitere Prozedere vom Verlauf abhängig gemacht werden

(nach der ESC-Leitlinie 2012).

Wirkstoffklassen, die zur Pharmakotherapie der chronischen und akuten Herzinsuffizienz eingesetzt werden.

Tab. 27.1
Herzinsuffizienz Wirkstoffklasse Kapitel
Chronische Herzinsuffizienz ACE-Hemmer Kap. 3.3
Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten Kap. 3.4
β-Blocker Kap. 2.4.3.2
Thiazid- und Schleifendiuretika Kap. 7.4 und Kap. 7.5Kap. 7.4Kap. 7.5
Aldosteronrezeptorantagonisten Kap. 7.6.1
Ivabradin Kap. 5.6.6
Digitalisglykoside Kap. 5.6.1
Akute Herzinsuffizienz Schleifendiuretika Kap. 7.4
Vasodilatatoren (Nitrate, Nitroprussidnatrium) Kap. 4.6
Katecholamine und Dobutamin Kap. 2.4.1
Inodilatatoren Kap. 4.9

Definition der NYHA-NYHA-KlassenKlassen

Tab. 27.2
NYHA-Klasse Symptome
I klinische Beschwerdefreiheit
II Beschwerden bei starker körperlicher Belastung
III Beschwerden bei leichter körperlicher Belastung
IV Beschwerden in Ruhe

Medikamente, die nicht bei einer Herzinsuffizienz angewandt werden VerapamilPioglitazonMetforminMannitolHerzinsuffizienz:kontraindizierte MedikamenteFlecainidDronedaronDoxazosinDiltiazemDiclofenacCelecoxibAliskirensollen

Tab. 27.3
Wirkstoff Wirkstoffklasse Auswirkungen
Doxazosin
( Kap. 2.4.3.1 )
α1-Blocker Verschlechterung einer Herzinsuffizienz, u. a. durch Reflextachykardie und erhöhten O2-Verbrauch
Aliskiren
( Kap. 3.5 )
Renin-Inhibitor prognostischer Nutzen bei Herzinsuffizienz noch unklar
Verapamil, Diltiazem
( Kap. 4.3.2 )
kardial (und gefäß-)wirksame Kalziumkanalblocker negativ inotrop, Verschlechterung der Herzinsuffizienz
Dronedaron, Flecainid
(Kap. 5.2 und Kap. 5.4Kap. 5.2Kap. 5.4)
Antiarrhythmika erhöhte Mortalität
Mannitol
( Kap. 7.2 )
Osmodiuretikum erhöht intravasales Volumen: also niemals Mannitol zur Behandlung des Lungenödems verwenden
Metformin( Kap. 11.4.1 ) orales Antidiabetikum Gefahr der Laktatazidose
Pioglitazon( Kap. 11.4.3 ) orales Antidiabetikum Verschlechterung der Herzinsuffizienz
Diclofenac und Co.
( Kap. 16.3.3 )
NSAID Na+-/H2O-Retention, Verschlechterung der Nieren- und Herzfunktion
Celecoxib und Co.
( Kap. 16.3.3 )
Coxibe, Analgetika Na+-/H2O-Retention, Verschlechterung der Nieren- und Herzfunktion

Therapie der Herzinsuffizienz

  • 27.1

    Wegweiser403

  • 27.2

    Chronische Herzinsuffizienz404

    • 27.2.1

      Definition und Einteilung404

    • 27.2.2

      Ursachen und Kompensationsmechanismen404

    • 27.2.3

      Therapieprinzip404

    • 27.2.4

      Verbotene Medikamente409

  • 27.3

    Akute Herzinsuffizienz409

    • 27.3.1

      Definition und Ursachen409

    • 27.3.2

      Therapieprinzip409

  • 27.4

    Zu guter Letzt411

IMPP-Hits

Fragen zur Pharmakotherapie der Herzinsuffizienz kommen nicht so häufig vor. Dabei wird die Therapie der chronischen Herzinsuffizienz etwas mehr abgefragt, als die akute. Oft wird ein Potpourri an Medikamenten angeboten, von denen eines dann ganz sicher nicht für die Behandlung der chronischen oder akuten Herzinsuffizienz geeignet ist oder es wird nach dem besten geeigneten Wirkstoff gefragt. Es wurde in den letzten Jahren die typische Medikation abgefragt, jedoch keine Kolibris.

Wegweiser

HerzinsuffizienzDieses Kapitel beschäftigt sich mit der Pharmakotherapie der chronischen (Kap. 27.2) und akuten Herzinsuffizienz (Kap. 27.3). Die dafür notwendigen Wirkstoffe haben Sie bereits in früheren Kapiteln gelernt. Hier noch einmal eine Zusammenfassung, der für die Herzinsuffizienz relevanten Wirkstoffklassen (Tab. 27.1).

Chronische Herzinsuffizienz

Definition und Einteilung

chronische HerzinsuffizienzBei einer Herzinsuffizienz besteht die Unfähigkeit des Herzens, ein für die Bedürfnisse des Organismus notwendiges Herz-Zeit-Volumen (HZV) zur Verfügung zu stellen. Entsprechend der Symptomatik erfolgt eine Einteilung nach den NYHA-Klassen I–IV, benannt nach der New York Heart Association (Tab. 27.2).

Ursachen und Kompensationsmechanismen

Als Ursachen einer Herzinsuffizienz kommen u. a. in Frage:
  • erhöhte VorlastVorlast (preloadPreload): bezeichnet eine Volumenüberlastung der Ventrikel, z. B. durch Klappeninsuffizienzen

  • erhöhte NachlastNachlast (afterloadAfterload): bezeichnet eine Drucküberlastung der Ventrikel, z. B. durch Klappenstenosen, arteriellen Hypertonus

  • myokardiale myokardiale DysfunktionDysfunktion: bezeichnet eine Pumpfunktionsstörung der Ventrikel, z. B. bei Z. n. Myokardinfarkt, Myokarditis

Folgen der Volumenbelastung sind eine Herzdilatation, Folgen der Druckbelastung eine Herzhypertrophie. Außerdem kommt es zu neuroendokrinen Anpassungsreaktionen:
  • Aktivierung des sympathischen Nervensystems mit den Folgen: myokardiale Kontraktilität ↑, Herzfrequenz ↑, Vasokonstriktion

  • Aktivierung des RAAS mit den Folgen: Vasokonstriktion, Blutvolumen ↑, Na+-Retention

  • ADH ↑ → H2O-Retention

  • ANP ↑ → wirkt der Wasserretention und Vasokonstriktion zwar entgegen, kann aber die Wirkungen der anderen Systeme nicht kompensieren.

Merke

Alle Kompensationsmechanismen dienen initial der Aufrechterhaltung von HZV und Blutdruck, bewirken jedoch im weiteren Verlauf eine Verschlechterung der Herzinsuffizienz durch die Erhöhung von Vorlast, Nachlast und kardialem O2-Bedarf (Circulus vitiosus).

Therapieprinzip

Ziel der medikamentösen Therapie ist es, eine Progredienz der Herzinsuffizienz:TherapieprinzipHerzinsuffizienz zu vermeiden, Symptome zu reduzieren und die Herzfunktion wieder zu bessern. Die Hospitalisierungsrate soll vermindert und – ganz entscheidend – die langfristige Prognose verbessert werden.
Folgende Therapieprinzipien werden dafür umgesetzt:

Merke

  • Senkung der Vor- und Nachlast: Diuretika und ACE-Hemmer

  • Hemmung der ungünstigen Umbauprozesse im Myokard (Remodeling): ACE-Hemmer, Aldosteronrezeptorantagonisten

  • Senkung der Aktivität des Sympathikus: β-Blocker

  • Senkung der Herzfrequenz: β-Blocker, Ivabradin → Senkung des kardialen O2-Bedarfs

  • Steigerung der Inotropie bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz: Digitalisglykoside (nur noch als Reservemedikament verwendet)

  • Verbesserung der Prognose: ACE-Hemmer/Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten, β-Blocker, Aldosteronrezeptorantagonisten, Ivabradin

Das Fundament der Behandlung der chronischen Herzinsuffizienz stellen ACE-Hemmer (als Alternative: Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten), β-Blocker und, bei anhaltenden Beschwerden, noch Aldosteronrezeptorantagonisten dar. Diuretika werden zur symptomatischen Behandlung von Ödemen hinzugenommen.
Erster Schritt
ACE-Hemmer
ACE-Hemmer:Herzinsuffizienz

Merke

Jeder Patient mit einer symptomatischen Herzinsuffizienz (NYHA II–IV) sollte mit einem ACE-Hemmer behandelt werden – und zwar beginnend mit der Diagnosestellung (Abb. 27.1).

Wirkungen
ACE-Hemmer senken die Vor- und Nachlast (Abb. 3.1, Kap. 3.3), insbesondere durch:
  • Reduktion der Angiotensin-II-Bildung → Abnahme der Vasokonstriktion

  • Reduktion der Aldosteronbildung → Abnahme der Na+-/H2O-Retention

  • Reduktion der Katecholaminausschüttung → Abnahme des Sympathikotonus

  • Reduktion des Bradykininabbaus → Vasodilatation

ACE-Hemmer vermindern zusätzlich die ungünstigen Remodelingprozesse am Herzen und verbessern die Prognose bei Patienten mit klinisch manifester Herzinsuffizienz.

Merke

Da ACE-Hemmer auch die Entwicklung einer manifesten Herzinsuffizienz bei asymptomatischen Patienten mit linksventrikulärer Funktionsstörung (also NYHA I) verzögern, ist es sinnvoll, bereits Patienten mit einer verminderten linksventrikulären Funktion im NYHA-I-Stadium mit einem ACE-Hemmer zu behandeln. Dies ist insbesondere dann vorteilhaft, wenn gleichzeitig z. B. ein Hypertonus mit einer Hypertrophie des linken Ventrikels, eine KHK oder eine diabetische Nephropathie besteht.

Anwendung
Für die Therapie der Herzinsuffizienz werden folgende fünf ACE-Hemmer empfohlen: CaptoprilCaptopril, EnalaprilEnalapril, LisinoprilLisinopril, RamiprilRamipril, TrandolaprilTrandolapril.
Die Wirkung der ACE-Hemmer tritt verzögert ein. Um jedoch den prognoseverbessernden Effekt zu erzielen, sollte die empfohlene Maximaldosis bzw. die maximal tolerable Dosis angestrebt werden. Bei Patienten mit sekundär aktiviertem RAAS, wie es bei einer Herzinsuffizienz oder unter einer Diuretikatherapie vorkommt, können ACE-Hemmer eine Hypotonie auslösen.

Praxistipp

ACE-Hemmer müssen initial niedrig dosiert werden, dann langsame Dosissteigerung, d. h. Verdopplung der Dosis frühestens alle 2 Wochen bis zur empfohlenen Maximaldosis bzw. maximal tolerablen Dosis („Auch ein bisschen ACE-Hemmer ist besser als kein ACE-Hemmer“).

Vor und unter einer Therapie mit ACE-Hemmern müssen folgende Laborwerte kontrolliert werden: Kreatinin, Harnstoff, Kalium.

Der Beginn einer Therapie mit einem ACE-Hemmer ist kontraindiziert, wenn:

  • Kalium > 5,0 mmol/l

  • Kreatinin > 2,5 mg/dl (> 220 μmol/l)

  • bilateral Nierenarterienstenosen, eine schwere Aortenstenose oder eine Anamnese für ein Angioödem vorliegen.

Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten
Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten:Herzinsuffizienz

Lerntipp

Die Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten (Kap. 3.4) sind die Ersatzmänner, die auf der Bank auf ihren Einsatz warten.

Sie werden nämlich nur empfohlen, wenn:
  • ACE-Hemmer wegen eines ACE-Hemmer-Hustens nicht toleriert werden

  • Aldosteronrezeptorantagonisten nicht toleriert werden.

Für den letzteren Fall wird doch dann tatsächlich die Kombination aus ACE-Hemmer + Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten empfohlen – ein No-Go aus der Blutdrucktherapie. Bei der Herzinsuffizienz ist es erlaubt. Die Kombination von beiden erhöht aber das Hyperkaliämierisiko.
β-Blocker
<03B2>-Blocker:Herzinsuffizienz

Merke

Jeder Patient mit einer symptomatischen Herzinsuffizienz (NYHA II–IV) sollte mit einem β-Blocker behandelt werden – und zwar beginnend mit der Diagnosestellung (Abb. 27.1).

Wirkungen
β-Blocker (Kap. 2.4.4.2) können zu einer deutlichen Verbesserung der linksventrikulären Funktion führen, indem sie eine Verminderung von Herzfrequenz, Herzarbeit und insbesondere des O2-Verbrauchs bewirken. Außerdem verhindern sie ventrikuläre Arrhythmien. Sie verbessern die Prognose bei Patienten mit klinisch manifester Herzinsuffizienz.

Cave

Früher waren β-Blocker bei der Behandlung der Herzinsuffizienz aufgrund ihrer negativ inotropen Wirkung absolut kontraindiziert. Jedoch können sie den gesteigerten Sympathikotonus reduzieren, der im Verlauf der Erkrankung zu einer Verschlechterung der myokardialen Funktion führt (Kap. 27.2.2).

Anwendung
β-Blocker dürfen nur bei stabiler Herzinsuffizienz eingesetzt werden. Zur Herzinsuffizienzbehandlung werden die kardioselektiven β-Blocker (β1-selektiv: Bisoprolol, Metoprolol oder Nebivolol) und Carvedilol bevorzugt. Carvedilol ist ein nicht-selektiver β-Blocker mit zusätzlicher blockierender Wirkung an α1-Rezeptoren (vasodilatierend).

Praxistipp

Um eine Dekompensation der Herzinsuffizienz zu vermeiden, muss die Therapie mit einem β-Blocker niedrig dosiert und einschleichend begonnen werden: also wieder Verdopplung der Dosis frühestens alle 2 Wochen bis zur empfohlenen Maximaldosis oder maximal tolerablen Dosis („Auch ein bisschen β-Blocker ist besser als kein β-Blocker“).

Unter einer Therapie mit einem β-Blocker sind auf Herzfrequenz, Blutdruck und Zeichen einer Dekompensation zu achten.

Der Beginn einer Therapie mit einem β-Blocker ist kontraindiziert, wenn Asthma oder ein AV-Block II°–III° vorliegt.

Auf keinen Fall sollten Verapamil oder Diltiazem mit einem β-Blocker kombiniert werden. Vorsicht bei der Kombination von β-Blockern mit Amiodaron, Digitalis, Ivabradin: alle senken die Herzfrequenz.

Diuretika

Merke

Diuretika (Kap. 7.4 und Kap. 7.5Kap. 7.4Kap. 7.5) sind bei Diuretika:Herzinsuffizienzjeder symptomatischen Form der Herzinsuffizienz (NYHA II – IV) zur additiven Therapie mit einem ACE-Hemmer und β-Blocker indiziert (Abb. 27.1). Sie wirken symptomatisch gegen Luftnot und periphere Ödeme, was die Patienten sehr zu schätzen wissen. Sie weisen aber keine prognosebessernden Effekte auf.

Wirkungen und Anwendung
Diuretika vermindern die Vorlast durch Steigerung der renalen Na+-/H2O-Ausscheidung. Bei normaler Nierenfunktion werden die milde wirkenden Thiaziddiuretika bevorzugt; bei Niereninsuffizienz Schleifendiuretika. Bei einer Diuretikaresistenz wird eine sequenzielle Nephronblockade sequenzielle Nephronblockade(Schleifendiuretikum + Thiaziddiuretikum) durchgeführt.

Praxistipp

Um das Auftreten von Nebenwirkungen gering zu halten, sollte die ÖdemausschwemmungÖdemausschwemmung bei der chronischen Herzinsuffizienz langsam erfolgen (nicht mehr als 1 kg Gewichtsverlust/d). Ansonsten sollte sich der Patient unter einer diuretischen Dauertherapie täglich wiegen und bei einer Gewichtszunahme von 2 kg innerhalb von 3 Tagen die Diuretikadosis erhöhen.

Unter einer diuretischen Therapie sind Kreatinin, Harnstoff und Kalium zu kontrollieren. Thiazid- und Schleifendiuretika verursachen Hypokaliämien. Die Komedikation mit ACE-Hemmern und Aldosteronrezeptorantagonisten wirkt dem jedoch entgegen.

Zweiter Schritt
Aldosteronrezeptorantagonist
Aldosteronrezeptor-Antagonist:Herzinsuffizienz

Merke

Wenn der herzinsuffiziente Patient unter einem ACE-Hemmer (oder Angiotensin-II-Rezeptorblocker) + β-Blocker weiterhin Beschwerden hat (also weiterhin in NYHA II–IV ist und nicht nach NYHA I aufgestiegen ist), kommt ein Aldosteronrezeptorantagonist hinzu (Abb. 27.1).

Bei der Kombination aus ACE-Hemmer + Aldosteronrezeptorantagonist haben wir es also wieder mit einem „No-Go“ aus der Hypertonietherapie zu tun, das wir bei der Herzinsuffizienztherapie „missachten“.
Wirkungen
Aldosteronrezeptorantagonisten (Kap. 7.6.1) verbessern die Prognose, indem sie ungünstige Effekte des Aldosterons aufheben. Zu den Aldosteronwirkungen zählen: K+- und Mg2+-Verlust (Arrhythmiegefahr), Verstärkung der Katecholaminwirkung, Stimulation der Kollagensynthese im Myokard und dadurch Induktion einer Myokardfibrose und Herzhypertrophie (Remodeling), Na+-Retention, Erhöhung des Blutdrucks.

Cave

Normalerweise würde man erwarten, dass durch die Hemmung von ACE (ACE-Hemmer) oder die Blockierung der Angiotensin-II-Wirkung (Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten) die Aldosteronsynthese gehemmt wird und somit die negativen Wirkungen von Aldosteron gar nicht zum Tragen kommen. Allerdings wird die Aldosteronsynthese nicht vollständig gehemmt bzw. steigt der Aldosteronspiegel häufig im weiteren Verlauf wieder an. Grund dafür sind Nebenwege über die Chymase, über die Angiotensin II und letztendlich Aldosteron unabhängig vom ACE gebildet werden können. Durch die zusätzliche Gabe eines Aldosteronrezeptorantagonisten können die nachteiligen Wirkungen von Aldosteron dann endgültig aufgehoben werden.

Anwendung
Die Aldosteronrezeptorantagonisten Spironolacton Spironolactonund Eplerenon Eplerenonwerden in niedriger Dosierung verwendet. Spironolacton kann zur Gynäkomastie führen, dann wird Epleronon alternativ eingesetzt. Wichtigste, weil gefährliche, Nebenwirkung ist die Hyperkaliämie, insbesondere, da die Substanzen hinsichtlich einer Hyperkaliämie mit den synergistisch wirkenden ACE-Hemmern kombiniert werden.

Praxistipp

Vor und unter einer Therapie mit Aldosteronrezeptorantagonisten müssen Kreatinin und Kalium kontrolliert werden.

Die Therapie ist kontraindiziert bei:

  • Kalium > 5,0 mmol/l

  • Kreatinin > 2,5 mg/dl (>220 μmol/l)

  • Auf keinen Fall gleichzeitig andere kaliumsparende Diuretika einsetzen (Amilorid, Triamteren).

  • Wegen Metabolisierung von Eplerenon über CYP3A4 dürfen gleichzeitig keine starken CYP3A4-Inhibitoren eingesetzt werden (z. B. Ketoconazol und andere Azolderivate, Makrolidantibiotika).

  • Niemals: Dreierkombination aus ACE-Hemmer + Angiotensin-II-Rezeptorantagonist + Aldosteronrezeptorantagonist (das ist jetzt wirklich ein „No-Go“).

Dritter Schritt
Ivabradin

Merke

Wenn der herzinsuffiziente Patient unter einem ACE-Hemmer (oder Angiotensin-II-Rezeptorblocker) + β-Blocker + Aldosteronrezeptorantagonist weiterhin Beschwerden hat (also weiterhin in NYHA II–IV ist und nicht nach NYHA I aufgestiegen ist) und die Herzfrequenz höher als 70–75/min ist, kommt Ivabradin hinzu (Abb. 27.1).

Ivabradin:HerzinsuffizienzAußerdem ist es als Alternative zu β-Blockern gedacht, wenn der Patient Kontraindikationen gegen β-Blocker aufweist (dann also schon beim ersten Schritt).

Lerntipp

Sie sollten sich immer fragen: „Ist mein Patient noch Maus oder schon Elefant?“ Die Maus hat eine Herzfrequenz von bis zu 500/min – sie lebt ca. 18 Monate. Der Elefant hat eine Herzfrequenz von 25/min und lebt ca. 70 Jahre.

Kurz zusammengefasst: „Sie müssen die Herzfrequenz senken, wenn Ihr Patient länger leben soll.“ Das Ziel beim herzinsuffizienten Menschen ist dabei eine Herzfrequenz von weniger als 70–75/min – aber auf alle Fälle mehr als die Elefantenfrequenz.

Wirkungen
Ivabradin (Kap. 5.6.6) ist ein spezifischer If-Kanal-Blocker, der am Herzen selektiv am Sinusknoten wirkt und die Herzfrequenz senkt. Dadurch werden die Herzarbeit und insbesondere der O2-Verbrauch reduziert (wie bei den β-Blockern). Ivabradin verbessert die linksventrikuläre Funktion, die Lebensqualität und die Prognose. Zudem weist es ein sehr günstiges Nebenwirkungsprofil auf.

Praxistipp

Ivabradin wirkt nur bei Sinusrhythmus. Geben Sie es nicht einem Patienten mit Vorhofflimmern – es ist dann nutzlos.

Vierter Schritt – Sonstiges
Digitalispräparate
Digitalisglykoside:HerzinsuffizienzDigitalispräparate (Kap. 5.6.1) findet man heute in der Rubrik „unter ferner liefen“ – theoretisch. Denn praktisch werden sie noch häufig eingesetzt. Dabei verbessern sie nicht die Prognose und weisen viel zu viele Nebenwirkungen auf bei enger therapeutischer Breite.
Zur Therapie der chronischen Herzinsuffizienz sind sie wirklich nur noch Reservemedikamente, wenn nach den Schritten 1 bis 3 und sonstigen apparativen kardiologischen Methoden der Patient trotzdem noch Symptome hat.

Merke

Die beste Indikation für Digitaliglykoside ist die Anwendung zur Frequenzkontrolle bei tachykardem Vorhofflimmern bei einem herzinsuffizienten Patienten, wenn β-Blocker oder andere frequenzsenkende Medikamente nicht helfen.

Kalziumkanalblocker

Merke

Kalziumkanalblocker (Kap. 4.3) sind bei der Herzinsuffizienz wegen ihrer negativ inotropen Wirkung kontraindiziert. Sie führen zur Übersterblichkeit (außer Amlodipin und Felodipin).

Kalziumkanalblocker:Herzinsuffizienz

Praxistipp

Bei einem herzinsuffizienten Patienten mit persistierenden Angina-pectoris-Beschwerden oder therapierefraktärer arterieller Hypertonie, die nicht durch andere Medikamente wie β-Blocker und Nitrate behandelt werden können, kann Amlodipin oder Felodipin als Kalziumkanalblocker additiv zur Standardtherapie angewandt werden. Nur dann – und sozusagen zur Behandlung der KHK und des Hypertonus – aber nicht zur Behandlung der Herzinsuffizienz.

Verbotene Medikamente

Folgende Medikamente sollte ein herzinsuffizienter Patient nicht erhalten (Tab. 27.3).

Akute Herzinsuffizienz

Definition und Ursachen

akute HerzinsuffizienzEine akute Herzinsuffizienz ist eine lebensbedrohliche Situation, die den plötzlichen Beginn oder die plötzliche Verschlechterung von Symptomen und Zeichen einer Herzinsuffizienz bezeichnet. Ursachen können sein:
  • Herzinfarkt (großer Infarkt mit Pumpversagen oder infarktbedingten Komplikationen wie z. B. Ventrikelseptumdefekt, Papillarmuskelabriss)

  • hypertensive Krise

  • Myokarditis

  • Dekompensation einer chronischen Herzinsuffizienz

  • Arrhythmie

Es kommt zu einer pulmonalen Stauung und der Entwicklung eines akuten Lungenödems mit plötzlich massiver Dyspnoe, Zyanose, Tachykardie, Blutdruckabfall und Rechtsherzinsuffizienz mit peripherer Stauung.

Therapieprinzip

akute Herzinsuffizienz:TherapieprinzipUnmittelbare Therapieziele sind die Verbesserung der Symptome und Stabilisierung der hämodynamischen Situation. Folgende Maßnahmen stehen zur Verfügung (Abb. 27.2):
  • Sauerstoffgabe (ggf. nichtinvasive oder invasive Beatmung) zur Behandlung der Hypoxämie

  • Opiate (z. B. Morphin): gegen Schmerzen und Unruhe/Angst. Wirken zusätzlich als Venodilatatoren (Vorlast ↓) und senken den Sympathikotonus. Verursachen allerdings Übelkeit und sind atemdepressiv.

  • Diuretika zur Vorlastsenkung und Behandlung des Lungenödems

  • Vasodilatatoren zur Behandlung der Vasokonstriktion, die im Rahmen der Kompensationsmechanismen zur Aufrechterhaltung des Blutdrucks auftritt, aber als Circulus vitiosus zur weiteren Verschlechterung durch Erhöhung des Afterload führt.

  • Inotrope und vasopressive Substanzen zur Behandlung von Hypotonie/Schock.

Nach den Akutmaßnahmen und Stabilisierung des Patienten wird frühzeitig, aber besonders vorsichtig, mit den prognostisch wichtigen Wirkstoffen ACE-Hemmer, β-Blocker und Aldosteronrezeptorantagonisten begonnen, die dann für die Langzeittherapie gedacht sind.
Diuretika
Diuretika:akute HerzinsuffizienzDie Behandlung des Lungenödems mit i. v.-Diuretika ist fundamental und bewirkt eine schnelle Besserung der Luftnot. Üblicherweise wird ein Schleifendiuretikum verwendet: Furosemid 40 mg i. v., dann Anpassung der Dosis an die Wirkung. Bei unzureichender Wirkung erfolgt die Kombination mit einem Thiaziddiuretikum (sequenzielle Nephronblockade).

Praxistipp

Diuretika zählen zu den Antihypertensiva – sie senken also den Blutdruck!

Bei bestehender Hypotonie können bereits geringe Mengen von Furosemid (20 mg) zu einem drastischen Blutdruckabfall führen. Also Vorsicht!

Unter der verstärkten intravenösen diuretischen Therapie muss darauf geachtet werden, dass keine Hypokaliämie, Hypovolämie und Verschlechterung der Niereninsuffizienz auftreten.

Vasodilatatoren

Wirkstoffe

NitroglyzerinNitroglyzerin · IsosorbiddinitratIsosorbiddinitrat · NitroprussidnatriumNitroprussidnatrium

Vasodilatatoren:akute Herzinsuffizienz

Die NO-Donatoren (Kap. 4.6) bewirken eine Vasodilatation im venösen und arteriellen System – senken also Vor- und Nachlast. Da der Wirkmechanismus das Senken des Blutdrucks zur Folge hat, dürfen sie nicht bei systolischen Blutdruckwerten < 110 mmHg angewandt werden und der Blutdruck ist unter einer Therapie engmaschig zu überwachen.

Nitroglyzerin kann sublingual (0,8–1,6 mg alle 5–10 min) oder i. v. (0,5–3 mg/h, max. 6 mg/h) eingesetzt werden. Auch Isosorbiddinitrat steht für die sublinguale und intravenöse Therapie zur Verfügung. Nitroprussidnatrium muss i. v. verwendet werden, es ist sehr instabil und lichtempfindlich.

Praxistipp

Vasodilatatoren sind bei einer akuten Herzinsuffizienz am besten bei hypertensiven Patienten anzuwenden. Nitrate eignen sich außerdem gut bei Patienten mit pektanginösen Beschwerden.

Absolute Vorsicht ist geboten bei der Anwendung von Vasodilatatoren bei relevanter Aorten- oder Mitralklappenstenose.

Inotrope und vasopressive Substanzen

Wirkstoffe

DobutaminDobutamin · DopaminDopamin · AdrenalinAdrenalin · NoradrenalinNoradrenalin · MilrinonMilrinon · EnoximonEnoximon · LevosimendanLevosimendan

vasopressive Substanzen:akute Herzinsuffizienzinotrope Substanzen:akute HerzinsuffizienzBei einem Blutdruck von < 85 mmHg und Schock bei Patienten mit vermindertem HZV werden Katecholamine und Dobutamin (Kap. 2.4.2.1) intravenös eingesetzt. Sie wirken über β1-Rezeptoren am Herzen positiv inotrop, allerdings verursachen sie gleichzeitig eine Tachykardie, erhöhen den Sauerstoffverbrauch des Myokards, können Herzrhythmusstörungen hervorrufen und wahrscheinlich erhöhen sie sogar die Mortalität. Über eine Stimulation von α-Rezeptoren bewirken Noradrenalin und hohe Dosierungen von Adrenalin und Dopamin auch eine Vasokonstriktion und erhöhen somit sogar die Nachlast. Deshalb wird bei Schock aufgrund einer akuten Herzinsuffizienz Dobutamin häufig bevorzugt, da es weniger Wirkungen auf die Gefäße ausübt.
Aus pharmakologischer Sicht ist beim kardiogenen Schock, bei dem der periphere Gefäßwiderstand erhöht ist, der Einsatz von Inodilatatoren (Kap. 4.9) sinnvoll – also Substanzen die positiv inotrop am Herzen sind, aber eine Vasodilatation bewirken. Dazu zählen die Phosphodiesterase-3-Hemmer Milrinon und Enoximon sowie der Kalziumsensitizer Levosimendan. Insbesondere die Phosphodiesterase-3-Hemmer haben aber erhebliche Nebenwirkungen wie Herzrhythmusstörungen und erhöhen sogar die Mortalität, wenn sie langfristig eingesetzt werden.

Cave

Anders als beim kardiogenen Schock ist beim septischen, anaphylaktischen und neurogenen Schock der periphere Gefäßwiderstand erniedrigt, sodass dann Vasopressoren, insbesondere Noradrenalin bzw. höhere Dosierungen von Adrenalin notwendig sind.

Zu guter Letzt

Klinischer Fall

  • 1.

    Als Student prüfen Sie, ob Ihr neu aufgenommener dyspnoeischer Patient wirklich alle Medikamente hat, die zur Behandlung seiner seit Jahren bekannten und medikamentös behandelten Herzinsuffizienz notwendig sind. Was gehört dazu?

  • 2.

    Der Patient hat tatsächlich folgende Medikamente: Candesartan (bei Ramipril hatte er früher Husten), Ivabradin (β-Blocker hat er nicht erhalten wegen Asthma in der Kindheit) und Xipamid, alles in maximaler Dosierung. Der Ruhe-Blutdruck liegt bei ca. 160/90 mmHg. Welche Medikation empfehlen Sie als nächstes und worauf müssen Sie achten.

Antworten:

  • 1.

    Wenn die Herzinsuffizienz seit Jahren behandelt wird, hat der Patient hoffentlich einen ACE-Hemmer (z. B. Ramipril) und einen β-Blocker (z. B. Bisoprolol) in maximaler oder zumindest maximal tolerabler Dosis und wegen der Symptome ein Diuretikum (z. B. Xipamid). Da er weiterhin symptomatisch ist, sollte ein Aldosteronrezeptorantagonist dazugenommen werden (z. B. Spironolacton). Ist er dann immer noch symptomatisch und hat einen Sinusrhythmus mit einer Herzfrequenz von > 70–75/min (trotz optimaler β-Blockerdosis), sollte Ivabradin noch dazukommen.

  • 2.

    Auf alle Fälle sollte mit Spironolacton begonnen werden: in niedriger Dosierung. Vorher und unter der Therapie sind Kontrollen von Kreatinin, Harnstoff und Kalium notwendig. Insbesondere die Kombination mit Candesartan kann das Hyperkaliämierisiko erhöhen. Kontraindiziert ist Spironolacton, wenn das Kalium > 5 mmol/l und das Kreatinin > 2,5 mg/dl (> 220 μmol/l) ist. Aldosteronrezeptorantagonisten können bei einer resistenten Hypertonie gut blutdrucksenkend wirken, insbesondere wenn erhöhte Aldosteronspiegel vorliegen (Kap. 26.2.5). Insofern hätte man dadurch zwei Dinge (Herzinsuffizienz, Hypertonie) gleichzeitig behandelt. Erst wenn der Blutdruck auch dann nicht < 140/90 mmHg ist, sollte ein peripher wirksamer Kalziumkanalblocker eingesetzt werden (z. B. Amlodipin).

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