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B978-3-437-43285-9.00032-6

10.1016/B978-3-437-43285-9.00032-6

978-3-437-43285-9

Therapie von Anämien

  • 32.1

    Wegweiser457

  • 32.2

    Eisenmangelanämie457

    • 32.2.1

      Ursachen457

    • 32.2.2

      Therapie457

  • 32.3

    Perniziöse Anämie458

    • 32.3.1

      Ursachen458

    • 32.3.2

      Therapie459

  • 32.4

    Folsäuremangelanämie459

    • 32.4.1

      Ursachen459

    • 32.4.2

      Therapie459

  • 32.5

    Renale Anämie459

    • 32.5.1

      Ursachen459

    • 32.5.2

      Therapie459

  • 32.6

    Zu guter Letzt459

IMPP-Hits

Pharmakologische Prüfungsfragen zu Anämien sind eine absolute Rarität und widmeten sich bisher der Eisensubstitution bei Blutungsanämie.

Wegweiser

AnämieIn diesem Kapitel wird die Pharmakotherapie verschiedener Anämieformen vorgestellt. Per definitionem liegt eine Anämie vor, wenn der Hämoglobinwert beim Mann < 13 g/dl und bei der Frau < 12 g/dl beträgt, also die Normwerte unterschritten sind. Andere Definitionen sprechen von einer Anämie erst bei einem Hb-Wert < 11 g/dl; als transfusionsrelevante kritische Grenze wird häufig ein Wert < 8 g/dl angesehen, aber auch dieser Wert ist patientenabhängig.
Im Prinzip wird bei allen Anämieformen das, was fehlt ersetzt. Also bei der Eisenmangelanämie (Kap. 32.2) wird mit Eisen behandelt, die perniziöse Anämie mit Vitamin B12 (Kap. 32.3), die Folsäuremangelanämie (Kap. 32.4) mit Folsäure und die renale Anämie (Kap. 32.5) mit Erythropoetin. Insofern ist dieses Kapitel schon fast selbsterklärend. Nichtsdestotrotz muss bei der Therapie mit den verschiedenen Wirkstoffen einiges beachtet werden, was nachfolgend erläutert wird.

Eisenmangelanämie

Ursachen

EisenmangelanämieDie Eisenmangelanämie ist die häufigste Anämieform. Es handelt sich um eine hypochrome, mikrozytäre Anämie. Ursachen sind chronische Blutungen (80 % der Ursachen), erhöhter Eisenbedarf, mangelhafte Eisenzufuhr und -resorption.

Therapie

Wirkstoffe

Fe2+ p. o. · Fe3+ i. v.Eisen

Die sicherste Methode zur Behandlung ist, Eisen oral zu verabreichen, da der Eisenbestand im Körper lediglich über die Eisenresorption reguliert wird. Die Eisenausscheidung kann nicht gesteigert werden.
Fe2+ p. o.

Bei der oralen Eisenzufuhr besteht bei intakten Regulationsmechanismen keine Gefahr der Eisenüberladung.

Zweiwertiges Eisen (Fe2+) wird besser resorbiert als dreiwertiges Eisen (Fe3+). Deshalb werden bei der oralen Therapie Eisen(II)-Salze (z. B. Fe-II-Sulfat) verwendet und oft mit Vitamin C als Antioxidans kombiniert, da Vitamin C die Oxidation zu Fe3+ verhindert.

Die Resorption ist am besten bei nüchternem Magen – die Verträglichkeit jedoch nicht. Sollten gastrointestinale Beschwerden auftreten, können die Eisenpräparate auch mit den Mahlzeiten eingenommen werden.

Merke

Die Eisenresorption wird vermindert durch: Antazida, Milch, Antibiotika (Tetrazykline, Gyrasehemmer).

An unerwünschten Wirkungen tritt unter eine Eisentherapie eine harmlose Dunkelfärbung des Stuhls auf. Außerdem können gastrointestinale Beschwerden vorkommen.
Fe3+ i. v.
Die parenterale Eisentherapie birgt die Gefahr der Eisenüberladung und wird daher nur verwendet, wenn eine orale Eisensubstitution nicht möglich ist.
Im Blut wird Eisen als dreiwertiges Eisen (Fe3+) an Transferrin gebunden. Deshalb muss die parenterale Therapie mit dreiwertigem Eisen erfolgen. Es ist sinnvoll, den Eisenbedarf nach folgender Formel zu berechnen, um eine Eisenüberladung zu vermeiden:
Benötigte Eisenmenge (mg)=Körpergewicht (kg)×Hb(g/dl)×3,5
Hämosiderose (Eisenüberladung)
HämosideroseEisenüberladungEine Eisenüberladung kann zwar durch eine unangemessen hohe Eisensubstitution bedingt sein, häufiger steckt aber die parenterale Zufuhr von Eisen bei regelmäßigen Bluttransfusionen dahinter. Weitere Ursachen können hereditäre Hämochromatosen oder Anämien mit ineffektiver Erythropoese sein. Bei einer Eisenüberladung kommt Eisen nicht transferringebunden vor und ist in dieser Form toxisch, insbesondere für Herz, Leber und endokrine Organe (Pankreas, Hypophyse, Schilddrüse, Nebenschilddrüse, Gonaden). Zur Eisenelimination können Eisenchelatoren verwendet werden:
  • DesferoxaminDeferoxamin bildet Komplexe mit dreiwertigen Ionen (Fe3+ und Al3+; weniger mit zweiwertigen Ionen wie Fe2+, Cu2+, Ca2+). Es bindet freies Eisen sowohl im Plasma als auch in Zellen. Die Komplexe im Plasma werden dann renal ausgeschieden. Intrahepatisch gebildete Komplexe werden fäkal ausgeschieden. Gefürchtete Nebenwirkungen sind Innenohrschäden und Visusverlust, weshalb regelmäßige Kontrollen beim Ohren- und Augenarzt erfolgen müssen. Deferoxamin kann nur parenteral angewandt werden (z. B. als langsame subkutane Infusion über eine Infusionspumpe).

  • Oral anwendbar sind die Eisenchelatoren DeferipronDeferipron (gefährliche Nebenwirkung: Neutropenie bis hin zur Agranulozytose; wöchentliche Kontrolle des Differenzialblutbilds), das allerdings nur zur Behandlung der Eisenüberlast bei Patienten mit Thalassaemia major als zweite Wahl nach Deferoxamin zugelassen ist und DeferasiroxDeferasirox (Nebenwirkung: nephrotoxisch), ebenfalls als zweite Wahl nach Deferoxamin zur Anwendung insbesondere bei Thalassaemia major.

Perniziöse Anämie

Ursachen

Bei der perniziösen Anämie handelt es sich um eine perniziöse Anämiehyperchrome, makrozytäre Anämie, die durch eine verminderte Resorption von Vitamin B12 aufgrund von Autoantikörpern gegen den Intrinsic-Faktor und gegen Parietalzellen des Magens bedingt ist. Neben der Anämie kommt es zu neurologischen Symptomen (funikuläre Myelose), bedingt durch die verminderte Myelinbildung bei Vitamin-B12-Mangel.
Vitamin B12 zeichnet sich durch eine sehr lange Halbwertszeit von 1 Jahr aus. Es wird im Körper gespeichert, insbesondere in der Leber. Die Ausscheidung erfolgt über die Galle mit Rückresorption über den enterohepatischen Kreislauf. Der tägliche Verbrauch liegt bei 1 μg.
Wird einem gesunden Organismus jegliche Vitamin-B12-Zufuhr entzogen, braucht es einen Zeitraum von 3–5 Jahren, bis kritische Werte erreicht werden, die einen Vitaminmangelzustand anzeigen.

Therapie

Wirkstoffe

Vitamin B12 i. m.Vitamin B12

Die Initialtherapie der perniziösen Anämie erfolgt parenteral mit Vitamin-B12-Präparaten, z. B. als HydroxocobalaminHydroxocobalamin oder CyanocobalaminCyanocobalamin i. m.
Die Dauerbehandlung nach Rekompensation kann dann entweder weiter parenteral oder auch oral mit Cyanocobalamin erfolgen. Die orale Therapie ist bei der perniziösen Anämie nur deshalb möglich, weil ein sehr geringer Anteil (1–3 %) durch passive Diffusion über den Magen-Darm-Trakt in das Blut gelangt – sozusagen unabhängig vom Intrinsic-Faktor. Werden also 100 μg oral zugeführt und davon 1 % (1 μg) durch passive Diffusion aufgenommen, so kann der tägliche Bedarf auch unabhängig vom Intrinsic-Faktor durch eine orale Therapie gedeckt werden. Üblicherweise werden sogar 300-μg-Tabletten zur täglichen Anwendung eingesetzt. Damit wird aber auch verständlich, dass nur die Erhaltungstherapie oral erfolgen kann; das Auffüllen der Speicher muss parenteral erfolgen.

Folsäuremangelanämie

Ursachen

Die Folsäuremangelanämie ist eine hyperchrome, makrozytäre Anämie, aber im Gegensatz zur perniziösen Anämie ohne neurologische Beschwerden. Ursachen sind meist eine mangelhafte Zufuhr (Alkoholiker) oder Resorption, ein erhöhter Bedarf (Schwangerschaft) oder die Therapie mit Folsäureantagonisten (Kap. 24.6.1)

Therapie

Wirkstoffe

Folsäure p. o.Folsäure

Folsäure wird p. o. substituiert.

Merke

Folsäure kann zwar auch die Anämie bei Vitamin-B12-Mangel bessern, nicht jedoch die neurologischen Symptome. Deshalb muss eine perniziöse Anämie immer mit Vitamin B12 behandelt werden.

Renale Anämie

Ursachen

renale AnämieEs handelt sich bei der renalen Anämie um eine normochrome Anämie, die durch einen Mangel an ErythropoetinErythropoetin (EPO) bei einer Niereninsuffizienz bedingt ist. EPO wird von der Niere in Abhängigkeit von der Sauerstoffsättigung des Gewebes gebildet und bindet an EPO-Rezeptoren auf erythroiden Vorläuferzellen im Knochenmark, über die die Erythropoese gesteigert wird.

Therapie

Wirkstoffe

Epoetin · Darbepoetin

Zur Therapie wird endogenes EPO ersetzt durch gentechnisch hergestelltes Erythropoetin. Die Substanzen müssen Eryhtropoetinparenteral substituiert werden (i. v., s. c.). Neben der renalen Anämie werden EpoetinEpoetin:Anämie und DarbepoetinDarbepoetin:Anämie bei einer Tumoranämie eingesetzt, wenn ein erhöhter Transfusionsbedarf besteht. Nebenwirkungen sind arterielle Hypertonie, Thrombozytose und thromboembolische Ereignisse.

Zu guter Letzt

Klinischer Fall

  • 1.

    Ein Patient mit einer perniziösen Anämie soll von Ihnen behandelt werden. Wie gehen Sie vor?

  • 2.

    Warum wird die Eisenmangeltherapie bevorzugt oral mit zweiwertigem Eisen behandelt?

Antworten:

  • 1.

    Zunächst bis zum Auffüllen der Speicher parenterale Behandlung mit Vitamin B12. Dann zur Dauertherapie parenterale oder orale Gabe von Vitamin B12.

  • 2.

    Orale Therapie bevorzugt, da der Eisenspiegel nur über die Resorption aus dem Gastrointestinaltrakt vom Körper reguliert werden kann und auf diese Weise eine Eisenüberladung vermieden wird. Zweiwertiges Eisen, da es besser resorbiert wird als dreiwertiges Eisen. Um die Oxidation zu Fe3+ zu verhindert, wird es meist mit Vitamin C kombiniert.

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