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B978-3-437-43285-9.00030-2

10.1016/B978-3-437-43285-9.00030-2

978-3-437-43285-9

Antiarrhythmika, die in diesem Kapitel zur Pharmakotherapie von Herzrhythmusstörungen verwendet Na+-/K+-ATPasewerden

Tab. 30.1
Antiarrhythmikum Wirkmechanismus Kapitel
β-Blocker Klasse-II-Antiarrhythmika: blockieren β1-Rezeptoren am Herzen Kap. 2.4.4.2, Kap. 5.3
Adenosin aktiviert über Adenosinrezeptor K+-Kanäle Kap. 5.6.4
Ajmalin Klasse-IA-Antiarrhythmikum: Hemmung schneller spannungsabhängiger Na+-Kanäle Kap. 5.2
Amiodaron Klasse-III-Antiarrhythmikum: hemmt K+-Kanäle Kap. 5.4
Atropin Muskarinrezeptorantagonist Kap. 5.2
Chinidin Klasse-IA-Antiarrhythmikum: Hemmung schneller spannungsabhängiger Na+-Kanäle Kap. 5.2
Digitalisglykoside Antagonisten der Na+-/K+-ATPase Kap. 5.6.1
Dronedaron Klasse-III-Antiarrhythmikum: hemmt K+-Kanäle Kap. 5.4
Ivabradin hemmt If-Kanal im Sinusknoten Kap. 5.6.6
Magnesium Membranstabilisierung, Hemmung Katecholaminfreisetzung, Kalziumantagonismus
Orciprenalin β-Mimetikum Kap. 5.6.3
Propafenon Klasse-IC-Antiarrhythmikum: Hemmung schneller spannungsabhängiger Na+-Kanäle Kap. 5.2
Sotalol Klasse-II/III-Antiarrhythmikum: blockiert β-Rezeptoren und hemmt K+-Kanäle Kap. 5.4
Verapamil Hemmung von L-Typ-Ca2+-Kanälen in glatten Gefäß- und Herzmuskelzellen Kap. 4.3.2
Vernakalant blockiert verschiedene Kationenkanäle insbesondere den Ultrarapid- und Rapid-K+-Kanal Kap. 5.6.5

Kontraindikationen von Wirkstoffen, die zur Behandlung einer Sinustachykardie verwendet werden

Tab. 30.2
Wirkstoff Kontraindikation
β-Blocker Asthma (Vorsicht bei COPD), AV-Block II°–III°, dekompensierte Herzinsuffizienz, Hypotonie, schwere pAVK
Verapamil AV-Block II°–III°, Herzinsuffizienz, Hypotonie, WPW-Syndrom mit Vorhofflimmern
Ivabradin schwere Leberinsuffizienz, dekompensierte Herzinsuffizienz, akuter Myokardinfarkt, gleichzeitige Therapie mit CYP3A4-Inhibitoren (wie Ketoconazol, Erythromycin: Wirkungsverstärkung von Ivabradin)

Antiarrhythmika zur Kardioversion und Rezidivprophylaxe bei Patienten mit Vorhofflimmern ohne oder mit struktureller Herzerkrankung

Tab. 30.3
Strukturelle Herzerkrankung Nein Ja
Kardioversion Flecainid, Propafenon, Vernakalant, Amiodaron Amiodaron
Rezidivprophylaxe Flecainid, Propafenon, Sotalol, Dronedaron, Amiodaron Amiodaron

Auswahl von Medikamenten, die zu einer Verlängerung der QT-Zeit führen können. Ausführliche Liste unter www.QTdrugs.org

Tab. 30.4
Wirkstoffgruppe Wirkstoff
Antiarrhythmika Sotalol, Ajmalin, Propafenon, Chinidin, Amiodaron
Antiinfektiva Makrolidantibiotika, Fluorchinolone, Pentamidin, Azol-Antimykotika, Mefloquin, Lumefantrin
Antidepressiva Amitriptylin, Clomipramin, Citalopram, Trazodon
Neuroleptika Haloperidol
Antihistaminika Terfenadin, Astemizol, Diphenhydramin

Therapie von Herzrhythmusstörungen

  • 30.1

    Wegweiser439

  • 30.2

    Supraventrikuläre Herzrhythmusstörungen440

    • 30.2.1

      Sinustachykardie440

    • 30.2.2

      AV-Knoten-Reentry-Tachykardie441

    • 30.2.3

      WPW-Syndrom442

    • 30.2.4

      Vorhofflimmern442

    • 30.2.5

      Sinusbradykardie, AV-Block444

    • 30.2.6

      Tachykardie-Bradykardie-Syndrom444

  • 30.3

    Ventrikuläre Herzrhythmusstörungen444

    • 30.3.1

      Ventrikuläre Tachykardie444

    • 30.3.2

      Kammerflimmern445

  • 30.4

    Zu guter Letzt446

IMPP-Hits

Bei den Fragen zur Therapie von Herzrhythmusstörungen fällt auf, dass das IMPP immer wieder sehr ähnliche Aspekte abfragt. In absteigender Häufigkeit waren das Fragen:

  • 1.

    zu Vorhofflimmern (insbes. Frequenzsenkung mit β-Blockern und Digitalis)

  • 2.

    zur Anwendbarkeit von Amiodaron bei Herzinsuffizienz und zur Nicht-Anwendbarkeit der Klasse-I-Antiarrhythmika

  • 3.

    zu Wirkstoffen für die Therapie der supraventrikulären Tachykardie (Adenosin, β-Blocker, Verapamil)

  • 4.

    zu Medikamenten, die nicht beim WPW-Syndrom eingesetzt werden dürfen (Verapamil, Adenosin, Digitalis)

  • 5.

    zur Behandlung des Sick-Sinus-Syndroms

  • 6.

    zu Chinidin, das die QT-Zeit verlängert

  • 7.

    zum Einsatz von Amiodaron bei Kammerflimmern und erfolgloser Defibrillation

  • 8.

    zur Akuttherapie eines AV-Blocks III° mit Atropin

Wegweiser

HerzrhythmusstörungenDieses Kapitel stellt die Behandlung von Herzrhythmusstörungen vor. Als Herzrhythmusstörung bezeichnet man einen veränderten Herzrhythmus durch Reizbildungs- und/oder Reizleitungsstörungen. Sie können ihren Ursprung in den Vorhöfen oder in den Ventrikeln haben, sie können tachykard oder bradykard sein. Die Ursachen können ganz verschieden sein: u. a. Ischämie (akuter Myokardinfarkt), Elektrolytstörungen, Kardiomegalie (z. B. bei dilatativer Kardiomyopathie), Vitien, gesteigerter Sympathiko- oder Vagotonus, Schilddrüsenfunktionsstörungen, Medikamente, Drogen, angeborene Defekte. An Symptomen und Komplikationen kann bei harmlosen einzelnen Extrasystolen das subjektive Wohlbefinden gestört sein, es können aber auch lebensbedrohliche Zustände mit thromboembolischen Komplikationen (ischämischer Schlaganfall) bei Vorhofflimmern, akuter Herzinsuffizienz bei stark bradykarden oder tachykarden Rhythmusstörungen und Tod durch Kammerflimmern oder Asystolie auftreten.
Abgesehen von einer möglichen kausalen Therapie werden Herzrhythmusstörungen durch Herzschrittmacher/Defibrillatoren und durch Antiarrhythmika behandelt. Antiarrhythmika sind aber nur bei schweren, lebensbedrohlichen Arrhythmien indiziert. Denn, auch wenn sie effektiv hinsichtlich der Arrhythmie sind, so erhöhen einige der Antiarrhythmika die Mortalität. Lediglich für β-Blocker (= Klasse-II-Antiarrhythmika) wurde ein prognosebessernder Effekt gezeigt.
Die Pharmakotherapie von supraventrikulären Herzrhythmusstörungen wird in Kap. 30.2 vorgestellt, die von ventrikulären Arrhythmien in Kap. 30.3. Zur Übersicht sind in Tab. 30.1 alle in diesem Kapitel vorkommenden Antiarrhythmika in alphabetischer Reihenfolge mit dazugehörigem Wirkmechanismus zusammengestellt.

Supraventrikuläre Herzrhythmusstörungen

Sinustachykardie

Tachykardie:supraventrikuläre supraventrikuläre Herzrhythmusstörungen Sinustachykardie Herzrhythmusstörungen:supraventrikuläre

Wirkstoffe

β-<03B2>-Blocker:SinustachykardieBlocker · Ivabradin:SinustachykardieIvabradin · Verapamil:SinustachykardieVerapamil

Definition und Ursachen
Die Sinustachykardie ist definiert als eine Herzfrequenz von ≥ 100/min bei Sinusrhythmus. Ursachen können u. a. ein erhöhter Sympathikotonus, eine Hyperthyreose, Fieber oder eine ausgeprägte Anämie sein.
Therapie

Die Therapie sollte an der zugrunde liegenden Ursache ausgerichtet sein.

Cave

Zu beachten ist, dass eine Sinustachykardie einen Kompensationsmechanismus darstellen kann, über den der Organismus versucht, das Herzminutenvolumen aufrechtzuerhalten (z. B. wenn das Schlagvolumen vermindert ist, wie bei einem Herzinfarkt) oder zu erhöhen (z. B. bei einer Anämie), denn das Herzminutenvolumen ist das Produkt aus Schlagvolumen × Herzfrequenz. In diesen Fällen würde eine medikamentöse Senkung der Herzfrequenz den Kompensationsmechanismus stören und das Herzminutenvolumen vermindern.

Wenn dennoch eine negativ chronotrope Therapie notwendig ist, u. U. auch nur vorübergehend bis die ursächliche Erkrankung ausgeheilt ist, werden β-Blocker (Kap. 2.4.4.2) oder Verapamil (Kap. 4.3.2) eingesetzt.
Bei den β-Blockern bevorzugt man üblicherweise kardioselektive β1-Blocker (z. B. Bisoprolol:SinustachykardieBisoprolol, Metoprolol:SinustachykardieMetoprolol), außer bei der Hyperthyreose, bei der gern Propranolol verwendet wird. Propranolol:SinustachykardiePropranolol ist ein unselektiver β-Blocker, der über β1-Rezeptoren am Herzen die Tachykardie vermindert und über periphere β2-Rezeptoren den Tremor bei der Hyperthyreose reduziert. Zudem soll Propranolol die Konversion von freiem T4 zu freiem T3 in der Peripherie hemmen.
Wenn es allein um die Behandlung der Sinustachykardie geht, ist Ivabradin (Kap. 5.6.6) ideal geeignet, da es sehr gut verträglich ist und am Herzen isoliert am Sinusknoten wirkt und dort die Schrittmacherfrequenz senkt durch Hemmung des If-Kanals. Anders als die β-Blocker und Verapamil wirkt es nicht auf den AV-Knoten und verursacht somit auch keine AV-Blockierungen und wirkt nicht negativ inotrop. Für die Behandlung der Sinustachykardie hat es jedoch formal keine Zulassung.
In folgenden Situationen dürfen Sie zur Behandlung einer Sinustachykardie die genannten Medikamente nicht einsetzen (Tab. 30.2).

AV-Knoten-Reentry-Tachykardie

Definition und Ursachen
AV-Knoten-Reentry-TachykardieEs handelt sich um eine paroxysmale supraventrikuläre paroxysmale supraventrikuläre TachykardieTachykardie mit kreisenden Bewegungen der Erregung im AV-Knoten bei unterschiedlich schnell leitenden Leitungsbahnen. Typisch sind der plötzliche Beginn und das abrupte Ende mit Herzfrequenzen zwischen 160–220/min.
Therapie

Wirkstoffe

Akuttherapie: vagale Manöver · Adenosin:supraventrikuläre TachykardieAdenosin

Langzeittherapie: Ablation · ggf. β-Blocker oder Verapamil

Wenn vagale Manöver (Valsalva-Manöver, kaltes Wasser trinken, Karotisdruck) nicht helfen, gelingt es quasi immer, die Tachykardie durch die rasche intravenöse Gabe von Adenosin (Kap. 5.6.4) zu durchbrechen. Adenosin hat eine extrem kurze Halbwertszeit (< 10 s) und muss deshalb sehr schnell in eine große periphere Vene oder einen ZVK gespritzt werden.

Praxistipp

Erklären Sie ihrem Patienten, dass Adenosin für wenige Sekunden eine Pause am Herzen verursacht, die für den Patienten unangenehm sein kann.

Adenosin kann einen Bronchospasmus verursachen und darf deshalb nicht bei Asthmapatienten eingesetzt werden. Da Adenosin einen AV-Block verursacht, darf es nicht bei vorbestehenden höhergradigen AV-Blockierungen (> I°) angewandt werden. Eine weitere Kontraindikation stellt Vorhofflimmern/-flattern dar:
  • 1.

    Weil Adenosin bei dieser Form der Vorhoftachykardie gar nicht wirkt, denn nicht der AV-Knoten ist beim Vorhofflimmern/-flattern das Problem, sondern die ektopen Erregungen aus dem Vorhof.

  • 2.

    Wenn der Patient eine akzessorische Leitungsbahn zwischen Vorhof und Kammer wie beim WPW-Syndrom besitzt (Kap. 30.2.3), ist nach Blockade des AV-Knotens durch Adenosin die ungehinderte Übertragung der Vorhoferregung auf die Kammer über die akzessorische Bahn möglich, sodass schnelle Kammerfrequenzen resultieren.

Die langfristige Behandlung erfolgt durch Ablation. Nur wenn dies nicht möglich oder nicht erfolgreich ist, kann die negativ dromotrope Wirkung von β-Blockern oder Verapamil genutzt werden, in seltenen Fällen und nur bei ansonsten Herzgesunden sind auch Klasse-I-Antiarrhythmika (z. B. Flecainid) möglich.

WPW-Syndrom

Definition und Ursachen
WPW-SyndromAV-Reentry-TachykardieEs bestehen akzessorische atrioventrikuläre Leitungsbahnen, über die die Erregungen auf die Kammer und von dort über den AV-Knoten zurück in den Vorhof kreisen (oder anders herum; AV-Reentry-Tachykardie). Klinisch kommt es zu plötzlichem Beginn und Ende einer Tachykardie, meist um 150–220/min. Besteht Vorhofflimmern, so kann die schnelle Vorhoffrequenz bei gut leitenden Bahnen auf die Kammer übertragen werden, was im Extremfall zu Kammerflimmern führen kann.
Therapie

Wirkstoffe

Ajmalin · Amiodaron

Für die Akuttherapie hat sich Ajmalin:WPW-SyndromAjmalin i. v. bewährt. Es ist ein Klasse-IA-Antiarrhythmikum und somit ein Natriumkanalblocker (Kap. 5.2). Bei unzureichender Wirkung kann auch Amiodaron:WPW-SyndromAmiodaron, ein Klasse-III-Antiarrhythmikum (Kap. 5.4), intravenös eingesetzt werden.

Merke

Kontraindiziert sind Digitalis, Verapamil, Diltiazem und Adenosin, da sie zwar den AV-Knoten blockieren, nicht jedoch die akzessorische Bahn. Darüber können dann schnelle Erregungen direkt auf die Kammer übertragen werden, mit der Gefahr einer ventrikulären Tachykardie.

Die langfristige Therapie erfolgt durch Ablation der akzessorischen Bahn. Ist diese nicht möglich oder nicht erfolgreich, können β-Blocker oder Amiodaron verwendet werden.

Vorhofflimmern

Definition und Ursache
Vorhofflimmernabsolute ArrhythmieBeim Vorhofflimmern bestehen chaotische kreisende Bewegungen in beiden Vorhöfen, die dann gefiltert durch den AV-Knoten auf die Kammer übertragen werden. Während die Vorhoffrequenz sehr hoch ist (> 350/min), liegt die Frequenz der Ventrikel meist bei 120–150/min (das ist natürlich auf Dauer auch zu hoch); der Puls ist unregelmäßig, weshalb man auch von absoluter Arrhythmie spricht. Ursachen können u. a. Mitralvitien, KHK, Hypertonie, Cor pulmonale, Myokarditis oder Hyperthyreose sein.
Durch die schnelle Vorhoffrequenz ist die normale Kontraktion der Vorhöfe aufgehoben. Es besteht ein verlangsamter Blutfluss in den Vorhöfen, sodass sich dort Thromben bilden können. Bei Embolisation kann als schwere Komplikation von Vorhofflimmern ein Schlaganfall auftreten.
Therapie
Die Therapie besteht aus vier Säulen:

  • Frequenzkontrolle

  • Thromboembolieprophylaxe (Antikoagulation)

  • Rhythmisierung

  • Rezidivprophylaxe

Frequenzkontrolle

Wirkstoffe

β-<03B2>-Blocker:VorhofflimmernBlocker · Verapamil:VorhofflimmernVerapamil · Digitalisglykoside:VorhofflimmernDigitalisglykoside

Zur Frequenzkontrolle eignen sich Substanzen, die die AV-Überleitung reduzieren. In Anbetracht der häufigen Begleiterkrankungen bei VorhofflimmernVorhofflimmern:Frequenzkontrolle, wie arterielle Hypertonie, KHK, stellen β-Blocker meist die erste Wahl dar. Verapamil ist eine Alternative bei Kontraindikationen gegen β-Blocker, es muss aber darauf geachtet werden, dass es nicht bei herzinsuffizienten Patienten eingesetzt wird. Digitalisglykoside (Kap. 5.6.1) werden wiederum nur bei Vorhofflimmern mit einer Herzinsuffizienz eingesetzt. Sie senken die Kammerfrequenz meist nur in Ruhe, sodass eine Kombination mit einem β-Blocker zur Frequenzkontrolle unter Belastung notwendig wird.
Thromboembolieprophylaxe
Die Antikoagulation ist die entscheidende Maßnahme, um thromboembolische Komplikationen beim VorhofflimmernVorhofflimmern:Rhythmisierung zu vermeiden und wurde ausführlich in Kap. 29.4 dargestellt.
Rhythmisierung
Das Wiederherstellen des Sinusrhythmus nennt man KardioversionKardioversion. Prinzipiell sind zwei Methoden dafür geeignet: die elektrische und die medikamentöse Kardioversionmedikamentöse Kardioversion.

Merke

Es sei noch einmal daran erinnert, dass eine Kardioversion immer unter einer therapeutischen Antikoagulation erfolgen muss und dass diese mindestens für 4 Wochen fortgeführt wird, da in dieser Zeit das Risiko für eine Thromboembolie besonders hoch ist (Kap. 29.4). Besteht das Vorhofflimmern länger als 48 h, so muss vor der Kardioversion eine therapeutische Antikoagulation für ≥ 3 Wochen erfolgen oder es müssen durch eine transösophageale Echokardiografie Thromben im linken Vorhof ausgeschlossen werden.

Für die Wahl des am besten geeigneten Antiarrhythmikums teilt man die Patienten in zwei Gruppen ein: Patienten ohne strukturelle Herzerkrankung und Patienten mit struktureller Herzerkrankung, wie z. B. einer KHK oder einer dilatativen Kardiomyopathie (Tab. 30.3).

Merke

Das einzige Antiarrhythmikum, das zur Kardioversion bei Patienten mit struktureller Herzerkrankung erlaubt ist, ist Amiodaron:KardioversionAmiodaron.

Bei Patienten, die nur gelegentlich eine symptomatische Vorhofflimmerepisode erleiden und sonst herzgesund sind, kann FlecainidFlecainid:Kardioversion oder PropafenonPropafenon:Kardioversion als „Pill-in-the-pocket“ angewandt werden, d. h. der Patient trägt sozusagen das Antiarrhythmikum mit sich und wendet es nur an, wenn Vorhofflimmern auftritt.

Praxistipp

Antiarrhythmika werden nicht zur Kardioversion bei instabilen Patienten angewandt, denn hier ist die elektrische Kardioversion schneller erfolgreich.

Rezidivprophylaxe
Eine langfristige antiarrhythmische Therapie ist immer kritisch zu überdenken, da trotz der antiarrhythmischen Effektivität schwere Nebenwirkungen auftreten können und bei einigen Antiarrhythmika die Mortalität erhöht ist. Deshalb sollen nur Patienten mit Antiarrhythmika längerfristig behandelt werden, die durch rezidivierende Ereignisse stark symptomatisch sind.
Auch hier wird unterschieden zwischen Patienten mit oder ohne strukturelle Herzerkrankung (Tab. 30.3). Es bietet sich an, das Antiarrhythmikum fortzuführen, mit dem der initiale Erfolg eintrat, z. B. mit Flecainid bei Patienten ohne strukturelle Herzerkrankung.
Bei „Herzgesunden“ wird ansonsten DronedaronDronedaron:Vorhofflimmern empfohlen, ein Klasse-III-Antiarrhythmikum (Kap. 5.4). Es darf auch bei einer linksventrikulären Hypertrophie und bei einer KHK verwendet werden, nicht jedoch bei einer Herzinsuffizienz. SotalolSotalol:Vorhofflimmern, als β-Blocker und Kaliumkanalblocker (Klasse-II- und -III-Antiarrhythmikum) darf bei Herzgesunden und einer KHK eingesetzt werden. Ansonsten bleibt für „herzkranke“ Vorhofflimmerpatienten, insbesondere bei einer Herzinsuffizienz, nur AmiodaronAmiodaron:Vorhofflimmern mit all seinen Nebenwirkungen übrig.

Merke

Amiodaron ist im Vergleich zu anderen Antiarrhythmika am wenigsten negativ inotrop und darf deshalb bei Herzinsuffizienz eingesetzt werden – sowohl bei chronischer als auch bei akuter.

β-Blocker werden natürlich auch bei Herzinsuffizienz eingesetzt, obwohl sie negativ inotrop sind. Aber sie sind eben prognostisch günstig im Gegensatz zu den anderen Substanzen. Sie dürfen allerdings nicht bei einer kardialen Dekompensation verwendet werden.

Ansonsten gilt: keine Klasse-I- und Klasse-IV-Antiarrhythmika bei Herzinsuffizienz, ebenfalls kein Dronedaron.

Sinusbradykardie, AV-Block

Definition und Ursachen
SinusbradykardieAV-BlockAls Sinusbradykardie beschreibt man formal eine Sinusknotenfrequenz < 60/min. Allerdings ist eine Frequenz zwischen 50–60/min als normal anzusehen und bei Sportlern können sogar Ruhefrequenzen um 40/min bestehen. Deshalb hängt es von den Symptomen ab, die meist erst bei Frequenzen < 40/min auftreten, ob eine Sinusbradykardie pathologisch ist und behandelt werden muss.
Beim AV-Block liegt eine Störung der Erregungsleitung vom Vorhof zur Kammer, also im AV-Knoten, vor. Die Ursachen können vielfältig sein, nicht selten werden bradykarde Herzrhythmusstörungen durch Medikamente hervorgerufen (β-Blocker, Verapamil), außerdem durch einen starken Vagotonus (Schädel-Hirn-Trauma) oder als Komplikation eines Herzinfarkts.
Therapie

Wirkstoffe

Akut: Atropin:SinusbradykardieAtropin · Orciprenalin:SinusbradykardieOrciprenalin

Bradykarde Herzrhythmusstörungen werden durch Herzschrittmacher als Mittel der Wahl behandelt. Bei der Langzeittherapie spielen Pharmaka daher keine Rolle.

Nur in der Akuttherapie werden symptomatische Bradykardien mit Atropin (erste Wahl) oder Orciprenalin (zweite Wahl) behandelt, um die Zeit bis zur Schrittmacherimplantation zu überbrücken oder bis die Ursache der Bradykardie behoben bzw. abgeklungen ist (z. B. bei Herzinfarkt oder β-Blockerüberdosierung):

  • Atropin (Kap. 5.6.2) ist ein Muskarinrezeptorantagonist, der die parasympathischen Wirkungen am Sinus- und AV-Knoten aufhebt und positiv chrono- und dromotrop ist. Es hat keine Wirkung auf die Ventrikel.

  • Orciprenalin (Kap. 5.6.3) ist ein β-Mimetikum, das sowohl an β1- als auch β2-Rezeptoren agonistisch wirksam ist. Über die kardialen β1-Rezeptoren steigert es die Herzfrequenz, die Erregungsleitung und die Herzkontraktilität: positiv ino-, chrono- und dromotrop.

Tachykardie-Bradykardie-Syndrom

Definition
Tachykardie-Bradykardie-SyndromEs handelt sich um eine Vorhofrhythmusstörung mit Wechsel von bradykarden Phasen (z. B. Sinusbradykardie, Sinusarrest) und tachykarden Phasen (z. B. Vorhofflimmern, Vorhofflattern) und wird dem sog. Sick-Sinus-SyndromSick-Sinus-Syndrom zugeordnet.
Therapie
Die Therapie ist schwierig, denn will man die Tachykardie behandeln bzw. ihr vorbeugen, z. B. mit β-Blockern, so läuft man Gefahr, die Bradykardien zu verstärken. Tachykardien können evtl. mittels Ablation behandelt werden (z. B. Vorhofflattern). Akute symptomatische Bradykardien werden, wie in Kap. 30.2.5 beschrieben, mit Atropin oder Orciprenalin behandelt. Gelegentlich ist auch zur Behandlung der bradykarden Phasen die Implantation eines Herzschrittmachers notwendig; danach können natürlich β-Blocker zur Therapie und Prophylaxe der tachykarden Phasen eingesetzt werden.

Ventrikuläre Herzrhythmusstörungen

Ventrikuläre Tachykardie

Definition und Ursachen
ventrikuläre Tachykardieventrikuläre HerzrhythmusstörungenTachykardie:ventrikuläreHerzrhythmusstörungen:ventrikuläreCharakteristischerweise liegen bei ventrikulären Tachykardien im EKG breite Kammerkomplexe vor. Je nach Frequenz sprechen wir von:
  • ventrikulärer Tachykardie: > 120/min

  • Kammerflattern: 250–320/min mit konstanter Morphologie im EKG

  • Kammerflimmern: > 320/min mit irregulären Undulationen

Eine Sonderform stellt die Torsade-de-Pointes-TachykardieTorsade-de-Pointes-Tachykardie dar, die auch als SpitzenumkehrtachykardieSpitzenumkehrtachykardie bezeichnet wird, bei der der elektrische Vektor kontinuierlich wechselt. Diese Form der ventrikulären Tachykardie tritt beim angeborenen Long-QT-SyndromLong-QT-Syndrom auf und wird auch durch Medikamente hervorgerufen, die die QT-ZeitQT-Zeit verlängern können, u. a. durch einige Antiarrhythmika (Tab. 30.4). Deshalb ist vor und unter einer Therapie mit diesen Wirkstoffen die QT-Zeit im EKG zu bestimmen.
Therapie

Wirkstoffe

  • β-<03B2>-Blocker:ventrikuläre TachykardieBlocker · Amiodaron:ventrikuläre TachykardieAmiodaron

  • bei Digitalisintoxikation: Lidocain:ventrikuläre TachykardieLidocain

  • bei Torsades-de-pointes-Tachykardie: Magnesium:ventrikuläre TachykardieMagnesium

Ventrikuläre Tachykardien, die zur Beeinträchtigung der Hämodynamik führen, müssen sofort elektrisch kardiovertiert werden. In allen anderen Fällen kann eine Pharmakotherapie erfolgen.
Meistens kann mit einem β-Blocker behandelt werden, insbesondere beim Myokardinfarkt. Bei unzureichender Wirkung wird Amiodaron verwendet (Amiodaron nicht bei verlängerter QT-Zeit einsetzen).
Ist eine Digitalisintoxikation ursächlich für die ventrikuläre Tachykardie, wird Lidocain als Antiarrhythmikum bevorzugt (Kap. 5.6.1).

Cave

Torsades-de-pointes-Tachykardien werden mit Magnesium i. v. und Elektrokardioversion behandelt. Kein Amiodaron oder andere Antiarrhythmika einsetzen, die die QT-Zeit verlängern.

Magnesium wirkt antiarrhythmisch u. a. durch eine membranstabilisierende Wirkung, Hemmung der Freisetzung von Noradrenalin und Adrenalin und einen gewissen kalziumantagonistischen Effekt.
Neben dieser typischen Indikation bei Torsades-de-pointes-Tachykardien wird Magnesium häufig bei vielen anderen ventrikulären Rhythmusstörungen begleitend zu anderen Antiarrhythmika oder Kardioversionen/Defibrillationen verwendet, insbesondere, wenn die Rhythmusstörungen häufig rezidivieren und die Hämodynamik beeinträchtigen.

Kammerflimmern

Ursachen
KammerflimmernKammerflimmern ist eine lebensbedrohliche ventrikuläre Tachykardie mit stark erhöhter Kammerfrequenz, sodass die mechanische Pumpfunktion des Herzens zum Erliegen kommt.
Ursachen sind u. a. akuter Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz, Elektrolytstörungen, Vorhofflimmern, WPW-Syndrom.
Therapie
Der Patient muss sofort defibrilliert und reanimiert werden. Versagt die Defibrillation, wird Amiodaron eingesetzt.

Zu guter Letzt

Klinischer Fall

  • 1.

    Sie sind in der Notaufnahme tätig, als ein junger Mann mit einer AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (132/min, RR 120/75 mmHg) aufgenommen wird. Wie behandeln Sie ihn medikamentös?

  • 2.

    Im Nachbarzimmer liegt eine junge Patientin mit Vorhofflimmern seit 4 Tagen (∼ 90–100/min, RR 115/70 mmHg), bislang habe sie nie was am Herzengehabt; sie sei überhaupt noch nie krank gewesen. Abgesehen davon, dass sie ihren Puls als unregelmäßig wahrnimmt, ist sie nicht beeinträchtigt. Sie will (muss) so schnell wie möglich wieder nach Hause, da sie die Kinder von der Schule abholen muss. Wie behandeln Sie sie medikamentös?

  • 3.

    Heute ist Rhythmustag: kommt doch kurz vor Dienstschluss noch ein junger Patient in die Notaufnahme mit Vorhofflimmern (165/min, RR 105/65 mmHg), der angibt, er sei vor 5 Jahren bereits stationär gewesen, damals hätte man ein WPW festgestellt. Wie behandeln Sie ihn medikamentös?

Antworten:

  • 1.

    Adenosin i. v. (schnelle Injektion in große periphere Vene).

  • 2.

    Antikoagulation (z. B. niedermolekulares Heparin in therapeutischer Dosis s. c. oder Dabigatran): sofort beginnen. Frequenzkontrolle mit einem β-Blocker (z. B. Bisoprolol). Die Patientin soll am nächsten Tag beim Hausarzt die Herzfrequenz und das EKG kontrollieren lassen, ansonsten in 3–4 Wochen bei einem Kardiologen vorstellig werden für eine Kardioversion (z. B. mit Flecainid, Vernakalant oder elektrisch). Die Antikoagulation ist bis dahin sowie 4 Wochen danach fortzuführen.

  • 3.

    Ajmalin i. v., ggf. Amiodaron i. v. Kein Adenosin, Digitalis, Verapamil, Diltiazem.

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