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10.1016/B978-3-437-43285-9.00038-7
978-3-437-43285-9
Elsevier GmbH
Pharmaka zur Senkung erhöhter Lipid- und Harnsäurewerte mit Angabe des Wirkmechanismus und Verweis auf vorangegangene Kapitel
Wirkstoffklasse und Wirkstoffe | Wirkmechanismus | Kapitel |
Statine (z. B. Atorvastatin, Rosuvastatin) | HMG-CoA-Reduktasehemmer; erhöhen die Expression der LDL-Rezeptoren in der Leber: senken insbesondere LDL-Cholesterin | Kap. 13.3.1 |
Ezetimib | Cholesterinresorptionshemmer: senkt insbesondere LDL-Cholesterin | Kap. 13.3.2.1 |
Anionenaustauscher (Colestyramin, Colesevelam) | binden irreversibel Gallensäuren, sodass die Leber vermehrt Gallensäure aus Cholesterin bilden muss: senken insbesondere LDL-Cholesterin | Kap. 13.3.3 |
Fibrate (z. B. Fenofibrat, Gemfibrozil) | PPARα-Agonisten; Beeinflussung der Expression von Genen des Fettstoffwechsels: senken insbesondere Triglyzeride | Kap. 13.3.4 |
NSAID (Diclofenac, Ibuprofen, Indometacin) | unselektive COX-Hemmer: Analgetika und Antiphlogistika für den akuten Gichtanfall | Kap. 16.3.3.3 |
Etoricoxib | selektiver COX-2-Hemmer: Analgetikum und Antiphlogistikum für den akuten Gichtanfall | Kap. 16.3.3.5 |
Colchicin | Mitosehemmstoff: hemmt die Phagozytose von Uratkristallen | Kap. 13.6.1 |
Prednisolon | Glukokortikoid: Antiphlogistikum | Kap. 9.2.2 |
Allopurinol, Febuxostat | Urikostatika; Hemmung der Xanthinoxidase | Kap. 13.5.1 |
Benzbromaron, Probenecid | Urikosurika; Erhöhung der renalen Harnsäureausscheidung | Kap. 13.5.2 |
Natriumhydrogenkarbonat, Kalium-Natrium-Hydrogenzitrat | Alkalisierung des Urins: Verbesserung der Harnsäureausscheidung |
Einteilung des kardiovaskulären Gesamtrisikos in vier Risikogruppen mit Angabe der Ziel-LDL-Cholesterinwerte
Risikogruppe | Kriterien | Ziel-LDL-Cholesterin |
Sehr hoch | 10-Jahres-Score: ≥ 10 % sowie KHK, Z. n. Schlaganfall, pAVK, Typ-II-Diabetika, Typ-I-Diabetiker mit Endorganschäden | < 1,8 mmol/l (< 70 mg/dl) |
Hoch | 10-Jahres-Score: ≥ 5 % und < 10 % sowie familiäre Dyslipidämie, Hypertonie | < 2,5 mmol/l (< 100 mg/dl) |
Mittel | 10-Jahres-Score: ≥ 1 % und < 5 % sowie Adipositas, positive Familienanamnese für vorzeitige KHK | < 3 mmol/l (< 115 mg/dl) |
Niedrig | 10-Jahres-Score: < 1 % |
Differenzialtherapeutische Überlegungen bei Anwendung von Pharmaka bei der Behandlung des akuten Gichtanfalls
Pharmakon zur Therapie des Gichtanfalls | Bemerkung |
NSAID/Eterocoxib | nicht: bei Ulkus, gastrointestinaler Blutung, NSAID-induziertem Asthma, Nierenfunktionsstörungen |
Colchicin | nicht: bei Nieren- und Leberfunktionsstörungen. Verursacht häufig Nebenwirkungen (Diarrhö). |
Glukokortikoide | In der Akuttherapie sind Nebenwirkungen kontrollierbar (z. B. Verschlechterung einer diabetischen Stoffwechsellage). Nicht geeignet für Langzeittherapie. |
Differenzialtherapeutische Aspekte bei der Anwendung von harnsäuresenkenden Wirkstoffen
Therapeutika | Bemerkung |
Allopurinol (Urikostatika) | Dosisreduktion bei Niereninsuffizienz; Medikamenteninteraktionen (z. B. mit Azathioprin und 6-Mercaptopurin, Kap. 13.5.1); selten Hypersensitivitätsreaktionen (mit fatalem Ausgang möglich); im Vergleich zu anderen Wirkstoffen geringer wirksam auf den Harnsäurespiegel |
Benzbromaron, Probenecid (Urikosurika) | keine Anwendung bei eingeschränkter Nierenfunktion; Lebertoxizität; Benzbromaron besonders gut wirksam auf Harnsäurespiegel |
Harnalkalisierung | häufige Messung des Urin-pH-Wertes notwendig |
Therapie von Hyperlipoproteinämien und der Gicht
IMPP-Hits
Für die IMPP-Prüfungen ein eher untergeordnetes Kapitel, da vom IMPP eher Fragen zur allgemeinen Pharmakologie von Lipid- und Harnsäuresenkern gestellt werden (bereits in Kap. 13 berücksichtigt). Wenn Sie Kapitel 13 gut gelernt haben, so sollte Ihnen das folgende Kapitel mit den dazugehörigen Fragen keine Probleme machen.
Fragen zur Therapie der Hyperlipoproteinämie und der Gicht waren gleich häufig. Bei den Fragen zur Hyperlipoproteinämie wurden die Medikamente der ersten Wahl zur Behandlung erhöhter LDL-Werte und Triglyzeridwerte gefragt sowie nach der Kombinationstherapie, wenn Statine nicht ausreichend wirksam sind. Bei der Behandlung der Gicht wurde ausnahmslos der akute Gichtanfall abgefragt.
38.1
Wegweiser
38.2
Hyperlipoproteinämien
38.2.1
Einteilung
•
HypercholesterinämieHypercholesterinämie
•
HypertriglyzeridämieHypertriglyzeridämie
•
kombinierte Hyperlipidämie
•
primäre Hyperlipoproteinämie
•
sekundäre Hyperlipoproteinämie: hervorgerufen z. B. durch Diabetes mellitus, Hypothyreose, Alkoholismus, nephrotisches Syndrom, Cushing-Syndrom, Therapie mit Glukokortikoiden, Immunsuppressiva
38.2.2
Therapieziel
38.2.3
Therapieprinzip
Wirkstoffe
Lebensstilmodifikation · medikamentöse Therapie
38.2.3.1
Lebensstilmodifikation
38.2.3.2
Medikamentöse Therapie
Wirkstoffe
Statine · Ezetimib · Anionenaustauscher · Fibrate
Praxistipp
Vor Beginn einer lipidsenkenden Therapie sind folgende Laborwerte zu bestimmen: Lipidstatus, Leberenzyme (ALT), Muskelenzym (CK). Für den Verlauf werden Lipidwerte und Leberenzyme 8 Wochen nach Therapiebeginn bzw. nach Dosisänderung kontrolliert.
Merke
Zusammenfassung: Therapie der ersten Wahl:
•
Hypercholesterinämie: Statine
•
Hypertriglyzeridämie: Fibrate
•
gemischte Dyslipidämie: Statine, ggf. + Fibrate (aber nicht Gemfibrozil)
38.3
Gicht
38.3.1
Definition und Einteilung
•
gestörte renale Harnsäureausscheidung
•
gesteigerte Harnsäuresynthese bei Enzymopathien.
•
vermehrte Anhäufung von Purinbasen durch Zytolyse bei Leukämien, Polycythaemia vera oder unter einer Zytostatikatherapie
•
verminderte Ausscheidung von Harnsäure durch Diuretika, Laktat- und Ketoazidose.
38.3.2
Therapieziel
38.3.3
Akuter Gichtanfall
Wirkstoffe
NSAID (Diclofenac, Ibuprofen, Indometacin) · Coxibe (Etoricoxib) · Colchicin · Glukokortikoide (Prednisolon)
Cave
ASS ist zwar auch ein NSAID, aber es darf nicht beim Gichtanfall angewandt werden. ASS bewirkt eine Harnsäureretention durch Konkurrenz um den Säuresekretionstransporter!
38.3.4
Langzeittherapie
Wirkstoffe
Lebensstilmodifikation · Allopurinol · Benzbromaron · Probenecid · Harnalkalisierung
Merke
Auf keinen Fall die Langzeittherapie während eines akuten Gichtanfalls beginnen, da diese Therapie das Risiko für zusätzlich Gichtanfälle erhöht. Am besten im Anfall die Antiphlogistika verordnen und 2–3 Wochen später den Harnsäurewert kontrollieren und das weitere Prozedere planen.
38.4
Zu guter Letzt
Klinischer Fall
-
1.
Sie haben einen Patienten mit erhöhten LDL-Cholesterinwerten, der nach Beurteilung der Risikofaktoren zur Hochrisikogruppe gehört. Trotz einer bereits sechsmonatigen Therapie mit Atorvastatin und „gesunder Lebensführung“ ist der Ziel-LDL-Cholesterinwert von < 2,5 mmol/l (< 100 mg/dl) nicht erreicht. Was tun Sie als Nächstes?
-
2.
Ein schmerzgeplagter Patient mit geschwollenem und gerötetem Großzehengelenk kommt zu Ihnen in die Praxis. Sie diagnostizieren den ersten Gichtanfall bei dem Mann. Wie behandeln Sie ihn? Was müssen Sie berücksichtigen, wenn der Patient gleichzeitig eine Niereninsuffizienz hat?
Anworten:
-
1.
Kombination mit einem Anionenaustauscher (z. B. Colestyramin, Colesevelam) oder Ezetimib.
-
2.
Analgesie und Antiinflammation mit NSAID: Diclofenac, Ibuprofen oder Indometacin. Bei Niereninsuffizienz sind NSAID (und auch Colchicin) kontraindiziert. Dann gibt man Glukokortikoide, ggf. zusätzlich ein Analgetikum (z. B. Metamizol).