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Wirkstoffe und Wirkmechanismus von Medikamenten zur Behandlung von Schilddrüsenerkrankungen
Wirkstoff | Wirkmechanismus | Kapitel |
Jodid | ersetzt alimentären Jodmangel | Kap. 12.2.3 |
L-Thyroxin | Schilddrüsenhormon: ersetzt endogenen Hormonmangel | Kap. 12.2.2 |
Thiamazol, Carbimazol, PTU | Thyreostatika: Jodisationshemmung (Hemmung der Peroxidase) → Hormonsynthese ↓ | Kap. 12.3.3 |
Perchlorat | Thyreostatikum: Jodinationshemmung (Hemmung der Aufnahme von Jodid in Thyreozyten) | Kap. 12.3.2 |
Propranolol | unselektiver β-Blocker gegen Tachykardie und Tremor bei Hyperthyreose | Kap. 2.4.4.2 |
Radiojod | Zerstörung von Schilddrüsengewebe durch die β-Strahlung von 131J | Kap. 12.3.6 |
Prednisolon | Glukokortikoid: hemmt Umwandlung von T4 in T3 (thyreotoxische Krise) | Kap. 9.2 |
Lithium | vermindert die Hormonfreisetzung aus der Schilddrüse (thyreotoxische Krise bei Jodkontamination) | Kap. 12.3.5 |
Indikation und Durchführung der Kontrastmittel(KM)-Prophylaxe
Klinische Situation | KM-Prophylaxe |
Patient < 60 Jahre, klinisch unauffällig bzgl. Schilddrüse, keine bekannte Schilddrüsenvorerkrankung | keine KM-Prophylaxe |
Patient > 60 Jahre, TSH normal | keine KM-Prophylaxe |
Latente Hyperthyreose, Knotenstruma, szintigrafisch dargestellte geringgradige Autonomie | KM-Prophylaxe: Beginn 2–4 h vor der KM-Exposition:
|
Manifeste Hyperthyreose, latente Hyperthyreose mit szintigrafisch nachgewiesener hochgradiger Autonomie | KM-Exposition nur bei vitaler Indikation. Ansonsten erst Schilddrüsenerkrankung behandeln. Muss eine KM-Exposition erfolgen, werden folgende Maßnahmen ergriffen: Beginn 2–4 h vor der KM-Exposition:
|
Symptome und Therapie der thyreotoxischen Glukokortikoide:thyreotoxische KriseKrise
Symptome | Therapie |
Fieber (bis 41 °C) | Eisbeutel, Wadenwickel |
Tachykardie, Tremor | Propranolol i. v. |
Diarrhö, Erbrechen → Exsikkose | Flüssigkeits-, Elektrolytinfusion |
Grundumsatz ↑ | ausreichende Kaloriengabe |
T3/T4 ↑ |
|
Therapie von Schilddrüsenerkrankungen
-
35.1
Wegweiser487
-
35.2
Euthyreote Struma488
-
35.3
Hypothyreose489
-
35.4
Hyperthyreose489
-
35.5
KM-Prophylaxe490
-
35.6
Thyreotoxische Krise491
-
35.7
Zu guter Letzt491
IMPP-Hits
Die Therapie von Schilddrüsenerkrankungen ist kein sonderlich häufig geprüftes Thema, insbesondere in den letzten Jahren stand es kaum auf der IMPP-Agenda. Geprüft wurden in etwa gleich häufig: Hypothyreose, Struma, Morbus Basedow; sehr selten: Kontrastmittelprophylaxe und thyreotoxische Krise.
35.1
Wegweiser
35.2
Euthyreote Struma
35.2.1
Definition und Komplikationen
•
mechanische Komplikationen: Tracheomalazie, Stridor, Dysphagie
•
Schilddrüsenautonomie: In lang bestehenden Jodmangelstrumen können sich Areale entwickeln, die TSH-unabhängig Schilddrüsenhormone produzieren und zu einer Hyperthyreose führen.
35.2.2
Therapieprinzip
Wirkstoffe
JodidJodid
Cave
Bei älteren Patienten, bei denen sich autonome Areale in der lang bestehenden Struma gebildet haben können, kann durch Jodid eine Hyperthyreose ausgelöst werden. Bei diesen Patienten muss also vor Therapiebeginn eine Autonomie oder Malignität ausgeschlossen werden.
35.3
Hypothyreose
35.3.1
Definition
•
Hashimoto-Thyreoiditis (am häufigsten)
•
Z. n. Thyreoidektomie
•
Z. n. thyreostatischer Therapie
•
Insuffizienz des Hypophysenvorderlappens
35.3.2
Therapieprinzip
Wirkstoffe
L-L-Thyroxin:HypothyreoseThyroxin (T4T4)
35.4
Hyperthyreose
35.4.1
Definition
35.4.2
Therapieprinzip
Wirkstoffe
Thyreostatika · β-Blocker · Radiojodtherapie · Operation
35.4.2.1
Morbus Basedow
Beim M. Basedow wird folgende Therapiestrategie angewandt:
1.
thyreostatische Therapie für ca. 1 Jahr. Begleitend erfolgt ggf. eine symptomatische Therapie (meist initial notwendig).
2.
Beendigung der thyreostatischen Therapie und Beobachtung, ob Euthyreose erhalten bleibt oder ein Rezidiv auftritt.
3.
bei Rezidiv: definitive Therapie durch Operation oder Radiojodtherapie.
Merke
Auf keinen Fall einen Morbus Basedow lebenslang mit Thyreostatika behandeln.
Thyreostatische Therapie
Cave
Durch die Hemmung der Hormonproduktion fällt das negative Feedback auf die Hypophyse weg und es wird wieder mehr TSH freigesetzt, das das Schilddrüsenwachstum stimuliert. Therapeutische Folge:
•
Thyreostatika niedrig dosieren → TSH im Normbereich (bevorzugtes Vorgehen, da weniger Nebenwirkungen).
•
Thyreostatika höher dosieren + L-Thyroxin → negatives Feedback durch T4 auf den Hypophysenvorderlappen bleibt erhalten und TSH bleibt somit erniedrigt. Eine Kombination mit L-Thyroxin sollte natürlich erst erfolgen, wenn sich die manifeste Hyperthyreose unter der thyreostatischen Therapie zurückgebildet hat.
Symptomatische Therapie
Definitive Therapie
Merke
Eine Schilddrüsenoperation oder Radiojodtherapie soll immer bei Euthyreose erfolgen, sonst droht die Gefahr einer thyreotoxischen Krise.
35.4.2.2
Schilddrüsenautonomie
35.5
KM-Prophylaxe
•
Die Hypothyreose tritt eher in gut jodversorgten Gebieten auf.
•
In Jodmangelgebieten wie Deutschland hingegen mit einer höheren Rate an Schilddrüsenautonomien kann sich eine Hyperthyreose mit der Gefahr der thyreotoxischen Krise entwickeln. Neben diesen Patienten mit langjähriger Jodmangelstruma sind aber auch Patienten mit einem Morbus Basedow gefährdet.
Die Prophylaxe wird üblicherweise mit dem Jodinationshemmer Perchlorat:Kontrastmittel-ProphylaxePerchlorat durchgeführt, der die Jodaufnahme in die Thyreozyten hemmt (Kap. 12.3.2). Bei höherem Risiko wird Thiamazol:Kontrastmittel-ProphylaxeThiamazol hinzugenommen.
35.6
Thyreotoxische Krise
35.6.1
Definition und Ursachen
35.6.2
Symptome und Therapie
35.7
Zu guter Letzt
Klinischer Fall
-
1.
In Ihrer Praxis sitzt ein junger Patient (tachykard, schweißig) mit der neuen Diagnose eines Morbus Basedow. Erklären Sie den Behandlungsplan.
-
2.
Der Patient hat sich allerdings nicht an Ihren Behandlungsplan gehalten und die Tabletten nur gelegentlich eingenommen, wenn es mal wieder schlimmer war mit dem Herzrasen und bei Besserung wieder alles abgesetzt. Irgendwann kommt er völlig dehydriert, fiebrig, tachykard und desorientiert in Begleitung seiner Freundin wieder in die Praxis. Die Freundin berichtet, dass der Patient vor ein paar Tagen beim Radiologen in der Röhre lag, um den Bauch untersuchen zu lassen. Was machen Sie nun?
Antworten:
-
1.
Einerseits symptomatische Therapie mit Propranolol (nur vorübergehend notwendig, bis die thyreostatische Therapie „gegriffen“ hat) + für 12 Monate thyreostatische Therapie mit Thiamazol zur Normalisierung der Schilddrüsenhormonwerte. Dann Auslassversuch. Mit 50-prozentiger Chance bleibt der Patient euthyreot. Bei erneuter Hyperthyreose dann OP oder Radiojodtherapie (nach medikamentös wieder eingestellter Euthyreose).
-
2.
Diagnose der thyreotoxischen Krise bei Morbus Basedow und KM-Exposition. Einweisung ins Krankenhaus. Sofortiger Beginn mit i. v.-Elektrolytlösung, Thiamazol i. v., Perchlorat p. o., Propranolol i. v., Prednisolon i. v.