© 2021 by Elsevier GmbH
Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.
Willkommen
Mehr InformationenB978-3-437-43285-9.00031-4
10.1016/B978-3-437-43285-9.00031-4
978-3-437-43285-9
Elsevier GmbH
Wirkstoffe zur Behandlung von Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts. Es wurden in dieser Tabelle nur die Wirkstoffe aufgelistet, die bereits in früheren Kapiteln dieses Buches vorgestellt wurden. Die Reihenfolge richtet sich dabei nach der Erstnennung in Kapitel 31.
Wirkstoff/-gruppe | Zugehörigkeit zu/bewirkt | Kapitel |
Furosemid | Schleifendiuretikum | Kap. 7.4 |
HCT | Thiaziddiuretikum | Kap. 7.5 |
Spironolacton | Aldosteronrezeptorantagonist | Kap. 7.6.1 |
Mannitol | Osmodiuretikum | Kap. 7.2 |
Desmopressin | ADH-Analogon, Agonist am V2-Rezeptor | Kap. 8.3.4.1 |
Salbutamol | β2-Mimetikum (Stimulation der zellulären K+-Aufnahme) | Kap. 2.4.3.1 |
Insulin | K+-Aufnahme in Muskel- und Fettzellen | Kap. 11.2 |
Vitamin D | Kalziumresorption ↑ | Kap. 12.4 |
Bisphosphonate | Hemmung der Osteoklastentätigkeit | Kap. 12.5.2 |
Glukokortikoide | Vitamin-D-Antagonismus | Kap. 9.2 |
Cinacalcet | Kalzimimetikum | Kap. 12.5.8 |
Tolvaptan | Aquaretikum und Antagonist am Vasopressin-V2-Rezeptor | Kap. 8.3.4.2 |
Maßnahmen zur Behandlung einer ResoniumNatriumpolystyrol-SulfonatHyperkaliämie
Therapie mit | Wirkmechanismus |
Kalziumglukonat i. v. | beseitigt die kardiotoxischen und neuromuskulären Wirkungen von Kalium als funktioneller Antagonist |
β 2 -Mimetika (Salbutamol) p. i., i. v. | Stimulation der zellulären K+-Aufnahme (Cave: Tachykardiegefahr) |
Glukose und Insulin i. v. | Insulin fördert die K+-Aufnahme in Muskel- und Fettzellen |
NaHCO3 (Natriumbikarbonat) i. v. | zum Ausgleich einer gleichzeitig bestehenden Azidose |
Kationenaustauscher (z. B. Natriumpolystyrol-Sulfonat = Resonium ® ) p. o. | intestinaler Austausch von Na+ gegen K+, Gabe p. o., langsamer Wirkungseintritt |
Forcierte Diurese: 0,9-prozentige NaCl-Lösung + Furosemid i. v. | Steigerung der renalen K+-Ausscheidung |
Hämodialyse | Ultima Ratio, wenn andere Maßnahmen nicht ausreichen |
Pharmaka, die eine Hyperkaliämie oder Hypokaliämie als unerwünschte Wirkung hervorrufen können
Hyperkaliämie | Hypokaliämie |
|
|
Therapie von Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts
-
31.1
Wegweiser447
-
31.2
Störungen des Wasserhaushalts447
-
31.3
Störungen des Elektrolyt-Haushalts451
-
31.4
Störungen des Säure-Basen-Haushalts455
-
31.5
Zu guter Letzt455
IMPP-Hits
Man könnte dieses Kapitel schon als „weniger wichtiges“ Kapitel für die Prüfung bezeichnen – es ist aber sicherlich nicht unwichtig, denn es gibt einige Themen, die vom IMPP gefragt wurden:
1.
Behandlung der Hyperkaliämie (macht 50 % der Fragen aus)
2.
Therapie der Hyperkalzämie
3.
Therapie der Hyperphosphatämie und des Hyperparathyreoidismus bei Niereninsuffizienz
4.
Therapie des Diabetes insipidus renalis
31.1
Wegweiser
31.2
Störungen des Wasserhaushalts
31.2.1
Ödeme
31.2.1.1
Ursachen
•
eine Erhöhung des hydrostatischen Drucks: Thrombose, Herzinsuffizienz, Na+-/H2O-Retention bei Cushing-Syndrom, Hyperaldosteronismus
•
eine Verminderung des onkotischen Drucks: Leberzirrhose, nephrotisches Syndrom, exsudative Enteropathie
•
Kapillarwandschäden: Allergie
•
Lymphabflussstörungen: Lymphödem
•
Medikamente
Merke
Folgende Medikamente können Ödeme verursachen: Glukokortikoide, NSAID, einige Antihypertensiva: α-Blocker, Antisympathotonika, Vasodilatatoren, Dihydropyridine.
31.2.1.2
Grundsätze der Therapie
•
Die Ausschwemmung chronischer Ödeme sollte langsam erfolgen mit einem Gewichtsverlust < 1 kg/d, um die Rate der Nebenwirkungen gering zu halten. Thiaziddiuretika: ∗Ödeme∗Thiaziddiuretika sind Mittel der ersten Wahl. Sie hemmen den Na+/Cl–-Symporter im frühdistalen Tubulus (Kap. 7.5). Es müssen regelmäßige Laborkontrollen für Elektrolyte, Harnsäure, Glukose, Lipide sowie tägliche Gewichtskontrollen erfolgen. Die Gesamtdosis wird üblicherweise am Morgen gegeben, um eine Nykturie zu vermeiden.
•
Die Ausschwemmung akuter Ödeme muss schnell erfolgen und sehr effektiv sein. Schleifendiuretika: ∗Ödeme∗Schleifendiuretika sind daher Mittel der ersten Wahl; sie hemmen den Na+-/K+-/2Cl–-Symporter im dicken aufsteigenden Ast der Henle-Schleife (Kap. 7.4). Noch vor dem diuretischen Effekt entwickelt Furosemid seine vasodilatative Wirkung und senkt dadurch rasch Vor- und Nachlast.
•
Thiazid- und Schleifendiuretika bewirken als Nebenwirkung eine Hypokaliämie. Bei langfristiger Anwendung reicht bei normaler Nierenfunktion ggf. eine kaliumreiche Kost (Obst) aus oder es muss mit den kaliumsparenden Diuretika Triamteren oder Amilorid (Kap. 7.6.2) kombiniert werden bzw. Kalium substituiert werden.
•
Bei eingeschränkter Nierenfunktion werden Thiaziddiuretika zunehmend unwirksam, dann muss auch bei chronischen Ödemen auf Schleifendiuretika umgestellt werden, wobei manchmal sehr hohe Dosen notwendig sind und die Rate der unerwünschten Wirkungen ansteigt. Alternativ kann man die sequenzielle Nephronblockade anwenden (Kap. 31.2.1.3).
31.2.1.3
Sequenzielle Nephronblockade
•
Niedrigere Dosen der einzelnen Präparate sind in der Kombination wirksamer und weniger gefährlich als in einer maximal ausgereizten Monotherapie.
•
Die Nephronblockade ist effizient bei einer Niereninsuffizienz, bei der sonst hohe Dosen eines Schleifendiuretikums erforderlich wären. Durch das Thiaziddiuretikum, das allein gering bzw. unwirksam wäre, kann die Dosis des Schleifendiuretikums vermindert werden.
31.2.1.4
Forcierte Diurese
31.2.1.5
Ödeme bei chronischer Herzinsuffizienz
Cave
Herzinsuffiziente Patienten sind meist vorbehandelt mit ACE-Hemmern. ACE-Hemmer wirken der Entwicklung einer Hypokaliämie unter Diuretika entgegen, andererseits ist das mögliche Auftreten einer Hyperkaliämie, insbesondere bei eingeschränkter Nierenfunktion, zu beachten. Einige herzinsuffiziente Patienten sind mit einem Digitalispräparat behandelt. Eine Hypokaliämie sollte unter der Diuretikatherapie unbedingt vermieden werden, da sonst die Toxizität des Digitalisglykosids zunimmt.
31.2.1.6
Akutes Lungenödem
31.2.1.7
Aszites bei Leberzirrhose
•
die Nierenfunktion wegen der Hypovolämie,
•
die hepatische Enzephalopathie, da sich bei der Diuretikatherapie eine Alkalose bilden kann, unter der Ammoniak besser die Blut-Hirn-Schranke penetriert und zerebrale Symptome verursacht.
31.2.1.8
Hirnödem
31.2.1.9
Lymphödeme
31.2.2
Diabetes insipidus
31.2.2.1
Definition
31.2.2.2
Therapie
Wirkstoffe
-
•
Diabetes insipidus centralis: Desmopressin:Diabetes insipidusDesmopressin
-
•
Diabetes insipidus renalis: Thiaziddiuretika:Diabetes insipidusThiaziddiuretika
Beim zentralen Diabetes insipidus wird der Mangel an ADH ausgeglichen durch die Gabe von ADH-Analoga. Desmopressin (Kap. 8.3.4.1) wirkt als Agonist am Vasopressinrezeptor V2, über den in der Niere die antidiuretische Wirkung erzielt wird.
Beim renalen Diabetes insipidus wirken ADH-Analoga nicht. Es werden Thiaziddiuretika (Kap. 7.5) eingesetzt, was zunächst als kontraproduktiv anmutet. Es handelt sich auch tatsächlich um eine paradoxe Wirkung.
1.
Durch Hemmung der Na+-Resorption nimmt die Osmolarität des Plasmas ab, sodass der Patient weniger Durstgefühl hat und weniger trinkt. Infolge dessen nimmt die GFR ab, wodurch sich im Nephron die tubuläre Rückresorption verbessert.
2.
Zudem haben Thiaziddiuretika einen Vasopressin-ähnlichen Effekt, sodass die Wasserpermeabilität in distalem Tubulus und Sammelrohren zunimmt (also mehr Wasser resorbiert werden kann).
31.2.3
Hypovolämischer Schock
Wirkstoffe
Elektrolytlösungen · Plasmaexpander · Frischplasma · Erythrozytenkonzentrate
•
Bei Blutverlusten < 30 % des Blutvolumens werden Plasmaexpander und Elektrolytlösungen verwendet.
•
Bei Blutverlusten > 30 % (> 1,5 l Blutverlust) des Blutvolumens müssen zusätzlich Blutkonserven und Frischplasma gegeben werden, um Erythrozyten und körpereigene Proteine zu ersetzen.
31.2.3.1
Elektrolytlösungen
31.2.3.2
Plasmaexpander
Wirkstoffe
HES · Gelatine · Albumin
HES (Hydroxyethylstärke)
Gelatine
Albumin
Dextrane
31.2.3.3
Frischplasma, Erythrozytenkonzentrate
-
•
FrischplasmaFrischplasma (Fresh-Frozen-Fresh-frozen-PlasmaPlasma): dient dem Ersatz von physiologischen Plasmaproteinen (Albumin) und Gerinnungsfaktoren, ersetzt kein Volumen, AB0-kompatible Transfusion notwendig (Frischplasma enthält Antikörper gegen die Blutgruppenantigene).
-
•
ErythrozytenkonzentrateErythrozytenkonzentrate (EK): dienen der Substitution von Erythrozyten. Mit einer EK kann der Hb um ca. 1 g/dl angehoben werden, AB0-kompatible Transfusion notwendig.
31.3
Störungen des Elektrolyt-Haushalts
31.3.1
Hypokaliämie
31.3.1.1
Definition und Ursachen
Definition | Serum-Kalium < 3,6 mmol/l |
Ursachen | u. a. Diarrhö, Erbrechen, Diuretikatherapie, Conn-Syndrom, Laxanzienabusus, Alkalose |
31.3.1.2
Therapie
Wirkstoffe
KCl-Brausetabletten · KCl i. v.
Cave
Bei eingeschränkter Nierenfunktion besteht unter einer Kaliumtherapie die Gefahr der Hyperkaliämie, insbesondere bei i. v.-Anwendung.
Praxistipp
Zum Anheben des Kalium-Serumspiegels um 1 mmol/l benötigt man insgesamt ca. 100 mmol K+ i. v. bei intakter Nierenfunktion. Auch hier gilt, die Lösung ausreichend zu verdünnen und langsam zu infundieren (ca. 10 mmol/h), da Kalium die Venen schädigt. Außerdem sind Kontrollen von EKG (Monitor) und Kaliumspiegel notwendig.
31.3.2
Hyperkaliämie
31.3.2.1
Definition und Ursachen
Definition | Serum-Kalium > 5 mmol/l |
Ursachen | u. a. Niereninsuffizienz, Azidose, Morbus Addison, Hämolyse, Medikamente (z. B. bei Kombination eines ACE-Hemmers mit einem kaliumsparenden Diuretikum) |
31.3.2.2
Therapie
Wirkstoffe
Kalziumglukonat · β2-Mimetika · Insulin-Glukose-Infusion · NaHCO3 · Kationenaustauscher · forcierte Diurese · Hämodialyse
Lerntipp
Auf alle Fälle sind die in Tab. 31.2 genannten Maßnahmen ein IMPP-Renner – davon abgesehen auch in der Klinik wichtig: Ein Patient mit einer gefährlichen Hyperkaliämie kann auf jeder Station liegen und man sollte dann schnell ein paar Maßnahmen parat haben.
•
Am schnellsten – quasi sofort – hebt Kalzium Kalziumglukonat:H∗yperkaliämie∗als funktioneller Antagonist die Wirkung von Kalium auf. Die Wirkung hält aber auch nur ca. 30 min an, und vor allem ändert sich dadurch nichts am Kaliumspiegel.
•
β2-Mimetika <03B2>2-Mimetika:H∗yperkaliämie∗(p. i. oder i. v.), Glukose/Insulin Insulin:H∗yperkaliämie∗i. v. und bei Vorliegen einer Azidose Natriumbikarbonat Natriumbikarbonat:H∗yperkaliämie∗verschieben Kalium aus dem Extra- in den Intrazellularraum. Der Gesamtkaliumgehalt bleibt aber gleich. Bei Natriumbikarbonat ist zudem bei Herzinsuffizienz und Volumenbelastung der Natriumgehalt problematisch.
•
Die Elimination von Kalium kann über Furosemid und Kationenaustauscher Kationenaustauscher:H∗yperkaliämie∗erfolgen. Insbesondere bei Letzterem ist die Wirkung verzögert und der Natriumgehalt hoch. Die Hämodialyse kann dann – insofern die entsprechenden Katheter gelegt sind und die Maschine startklar gemacht ist – sofort und sehr effektiv den Kaliumspiegel senken.
31.3.3
Hypokalzämie
31.3.3.1
Definition und Ursachen
Definition | Gesamtkalzium im Serum < 2,2 mmol/l |
Ursachen | u. a. Malabsorptionssyndrom, Niereninsuffizienz, Hypoparathyreoidismus, akute Pankreatitis |
31.3.3.2
Therapie
Wirkstoffe
-
•
Vitamin D · kalziumreiche Diät (Milchprodukte) · Ca2+-Tabletten
-
•
Ca2+ i. v.: akut bei hypokalzämischer Tetanie
31.3.4
Hyperkalzämie
31.3.4.1
Definition und Ursachen
Definition | Gesamtkalzium im Serum > 2,7 mmol/l |
Ursachen | u. a. Malignome, Hyperparathyreoidismus, Vitamin-D-Intoxikation |
31.3.4.2
Therapie
Wirkstoffe
Forcierte Diurese · Hämodialyse · bei Malignomen: Bisphosphonate · bei Vitamin-D-Intoxikation: Glukokortikoide
Cave
Thiaziddiuretika hemmen die Kalziumausscheidung und sind bei einer Hyperkalzämie kontraindiziert.
31.3.5
Hyperphosphatämie
31.3.5.1
Definition und Ursachen
Definition | Serum-Phosphor > 1,3 mmol/l |
Ursachen | chronische Niereninsuffizienz |
31.3.5.2
Therapie
Wirkstoffe
Diätetische Phosphatrestriktion · Phosphatbinder · Cinacalcet
Phosphatbinder
Wirkstoffe
Kalziumkarbonat · Kalziumacetat · Sevelamer · Lanthankarbonat
Erste Wahl bei der medikamentösen Behandlung der Hyperphosphatämie bei Niereninsuffizienz stellen Phosphatbinder dar. Das Wirkprinzip der verschiedenen PhosphatbinderPhosphatbinder ist ähnlich: Sie bilden im Gastrointestinaltrakt mit den Nahrungsphosphaten schwerlösliche Salze aus (z. B. Kalziumphosphat), die fäkal ausgeschieden werden und vermindern somit die intestinale Phosphatresorption. Alle Phosphatbinder müssen mit der Nahrung eingenommen werden und zwar, was die Dosierung angeht, in Relation zum Phosphatgehalt des Essens, um möglichst effektiv zu wirken.
Bevorzugt wird KalziumacetatKalziumacetat als Phosphatbinder eingesetzt, da es eine geringere Kalziumbelastung als Kalziumkarbonat verursacht. Nichtsdestotrotz kann auch unter Kalziumacetat eine Hyperkalzämie auftreten, insbesondere, wenn es mit Vitamin D kombiniert wird.
Deshalb gibt es mittlerweile kalziumfreie Phosphatbinder. SevelamerSevelamer ist ein metallfreies Polymer, das negativ geladene Ionen wie Phosphat bindet, sodass Phosphat nicht mehr zur Resorption aus dem Magen-Darm-Trakt zur Verfügung steht. Allerdings ist Sevelamer ein eher schwacher Phosphatbinder.
Ein sehr starker kalziumfreier Phosphatbinder ist LanthankarbonatLanthankarbonat, das jedoch zu einem geringen Anteil selbst resorbiert wird und für das es unzureichende Langzeiterfahrungen gibt (fragliche Aufnahme von Lanthan in den Knochen).
Cave
Der früher gebräuchliche Phosphatbinder Aluminiumhydroxid soll möglichst nicht mehr eingesetzt werden, da er insbesondere bei Niereninsuffizienz zur Aluminiumbelastung führt und eine Enzephalopathie verursachen kann.
Cinacalcet
31.3.6
Syndrom der inadäquaten ADHSekretion (SIADH)
31.3.6.1
Definition und Ursachen
Definition | Verdünnungshyponatriämie (Serum-Natrium < 135 mmol/l) infolge erhöhter Sekretion von ADH (= Vasopressin) |
Ursachen | z. B. paraneoplastisch, medikamentös (u. a. Antidepressiva, Antiepileptika) |
31.3.6.2
Therapie
Wirkstoffe
Kausal · Flüssigkeitsrestriktion · Vasopressinrezeptor-AntagonistTolvaptan
31.4
Störungen des Säure-Basen-Haushalts
31.4.1
Alkalose
31.4.1.1
Definition und Ursachen
Definition | pH > 7,45 |
Ursachen |
|
31.4.1.2
Therapie
Wirkstoffe
Sedation · NaCl- und KCl-Lösung
31.4.2
Azidose
31.4.2.1
Definition und Ursachen
Definition | pH < 7,37 |
Ursachen |
|
31.4.2.2
Therapie
Wirkstoffe
Beatmung · 8,4-prozentige NaHCO3-Lösung
Weitere alkalisierende Lösungen sind Na+-Laktat, Na+-Zitrat und TrometamolTrometamol (TRISTRIS). Jedoch ist Vorsicht geboten, da z. B. Laktat bei Schock oder diabetischem Koma nicht metabolisiert wird und sich anreichert.
31.5
Zu guter Letzt
Klinischer Fall
-
1.
Ein herzinsuffizienter Patient mit ausgeprägten Beinödemen wird mit Herzrhythmusstörungen in die Notaufnahme aufgenommen. Im Labor fällt eine Hyperkaliämie von 7,5 mmol/l auf. Was könnte die Ursache sein? Was machen Sie?
-
2.
Nach der Akutbehandlung wird klar, dass bei dem Patienten eine chronische Niereninsuffizienz vorliegt, die bereits zu einer Hyperphosphatämie geführt hat. Welche Maßnahmen würden Sie zunächst ergreifen, um den Phosphatspiegel zu senken?
Antworten:
-
1.
Ursache: Herzinsuffizienztherapie z. B. mit ACE-Hemmer ± Aldosteronrezeptorantagonist ± Verschlechterung der Nierenfunktion: fördert alles eine Hyperkaliämie. Therapie: Kalziumglukonat i. v., Insulin-Glukose-Infusion, Furosemid i. v. (wegen der Überwässerung wurde nur Furosemid als Bolus gegeben, ohne zusätzliches großzügiges Volumen), Salbutamol i. v., Natriumbikarbonat i. v., Kationenaustauscher p. o., Hämodialyse.
-
2.
Zunächst: Phosphatrestriktion bei der Ernährung, Phosphatbinder (wenn keine Hyperkalzämie vorliegt: Kalziumacetat, ansonsten z. B. Sevelamer).