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MedizinweltMedizinstudenten ChariteKurzlehrbuch PharmakologieBuchkapitelTherapie von Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts

B978-3-437-43285-9.00031-4

10.1016/B978-3-437-43285-9.00031-4

978-3-437-43285-9

Elsevier GmbH

Wirkstoffe zur Behandlung von Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts. Es wurden in dieser Tabelle nur die Wirkstoffe aufgelistet, die bereits in früheren Kapiteln dieses Buches vorgestellt wurden. Die Reihenfolge richtet sich dabei nach der Erstnennung in Kapitel 31.

Tab. 31.1
Wirkstoff/-gruppe Zugehörigkeit zu/bewirkt Kapitel
Furosemid Schleifendiuretikum Kap. 7.4
HCT Thiaziddiuretikum Kap. 7.5
Spironolacton Aldosteronrezeptorantagonist Kap. 7.6.1
Mannitol Osmodiuretikum Kap. 7.2
Desmopressin ADH-Analogon, Agonist am V2-Rezeptor Kap. 8.3.4.1
Salbutamol β2-Mimetikum (Stimulation der zellulären K+-Aufnahme) Kap. 2.4.3.1
Insulin K+-Aufnahme in Muskel- und Fettzellen Kap. 11.2
Vitamin D Kalziumresorption ↑ Kap. 12.4
Bisphosphonate Hemmung der Osteoklastentätigkeit Kap. 12.5.2
Glukokortikoide Vitamin-D-Antagonismus Kap. 9.2
Cinacalcet Kalzimimetikum Kap. 12.5.8
Tolvaptan Aquaretikum und Antagonist am Vasopressin-V2-Rezeptor Kap. 8.3.4.2

Maßnahmen zur Behandlung einer ResoniumNatriumpolystyrol-SulfonatHyperkaliämie

Tab. 31.2
Therapie mit Wirkmechanismus
Kalziumglukonat i. v. beseitigt die kardiotoxischen und neuromuskulären Wirkungen von Kalium als funktioneller Antagonist
β 2 -Mimetika (Salbutamol) p. i., i. v. Stimulation der zellulären K+-Aufnahme (Cave: Tachykardiegefahr)
Glukose und Insulin i. v. Insulin fördert die K+-Aufnahme in Muskel- und Fettzellen
NaHCO3 (Natriumbikarbonat) i. v. zum Ausgleich einer gleichzeitig bestehenden Azidose
Kationenaustauscher (z. B. Natriumpolystyrol-Sulfonat = Resonium ® ) p. o. intestinaler Austausch von Na+ gegen K+, Gabe p. o., langsamer Wirkungseintritt
Forcierte Diurese: 0,9-prozentige NaCl-Lösung + Furosemid i. v. Steigerung der renalen K+-Ausscheidung
Hämodialyse Ultima Ratio, wenn andere Maßnahmen nicht ausreichen

Pharmaka, die eine Hyperkaliämie oder Hypokaliämie als unerwünschte Wirkung hervorrufen können

Tab. 31.3
Hyperkaliämie Hypokaliämie

  • •

    Aldosteronrezeptorantagonisten (Kap. 7.6.1)

  • •

    kaliumsparende Diuretika (Kap. 7.6.2)

  • •

    ACE-Hemmer (Kap. 3.3)

  • •

    Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten (Kap. 3.4)

  • •

    Renin-Inhibitoren (Kap. 3.5)

  • •

    Suxamethonium (Kap. 17.4.2)

  • •

    Schleifendiuretika (Kap. 7.4)

  • •

    Thiaziddiuretika (Kap. 7.5)

  • •

    β2-Mimetika (Kap. 2.4.2.3)

  • •

    Insulin (Kap. 11.2)

  • •

    Glukokortikoide (Kap. 9.2)

  • •

    Laxanzien (Kap. 15.5)

Therapie von Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts

  • 31.1

    Wegweiser447

  • 31.2

    Störungen des Wasserhaushalts447

    • 31.2.1

      Ödeme447

    • 31.2.2

      Diabetes insipidus450

    • 31.2.3

      Hypovolämischer Schock450

  • 31.3

    Störungen des Elektrolyt-Haushalts451

    • 31.3.1

      Hypokaliämie451

    • 31.3.2

      Hyperkaliämie452

    • 31.3.3

      Hypokalzämie453

    • 31.3.4

      Hyperkalzämie453

    • 31.3.5

      Hyperphosphatämie453

    • 31.3.6

      Syndrom der inadäquaten ADHSekretion (SIADH)454

  • 31.4

    Störungen des Säure-Basen-Haushalts455

    • 31.4.1

      Alkalose455

    • 31.4.2

      Azidose455

  • 31.5

    Zu guter Letzt455

IMPP-Hits

Man könnte dieses Kapitel schon als „weniger wichtiges“ Kapitel für die Prüfung bezeichnen – es ist aber sicherlich nicht unwichtig, denn es gibt einige Themen, die vom IMPP gefragt wurden:

  • 1.

    Behandlung der Hyperkaliämie (macht 50 % der Fragen aus)

  • 2.

    Therapie der Hyperkalzämie

  • 3.

    Therapie der Hyperphosphatämie und des Hyperparathyreoidismus bei Niereninsuffizienz

  • 4.

    Therapie des Diabetes insipidus renalis

31.1

Wegweiser

In diesem Kapitel wird die medikamentöse Therapie von Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts vorgestellt. Es geht dabei immer wieder darum, wie ein „Zuviel“ oder ein „Zuwenig“ von z. B. Elektrolyten behandelt werden kann. Die Therapie von „Zuwenig“ ergibt sich meist von selbst, z. B. dass man eine Hypokaliämie mit Kalium behandelt. Schwieriger oder komplexer ist die Behandlung von einem „Zuviel“, wie z. B. zu viel Wasser, zu viel Kalium, zu viel Kalzium. Da kommen ganz unterschiedliche Wirkstoffe in Betracht. Die Wirkstoffe, die bereits in vorangestellten Kapiteln ausführlich besprochen wurden und jetzt zur Therapie von Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalt eingesetzt werden, sind in Tab. 31.1 zusammengefasst. Das Kapitel selbst ist so gegliedert, dass zunächst die Therapie von Störungen des Wasserhaushalts erläutert wird (Kap. 31.2), dann Störungen des Elektrolythaushalts (Kap. 31.3) und zum Abschluss Störungen des Säure-Basen-Haushalts (Kap. 31.4).

31.2

Störungen des Wasserhaushalts

31.2.1

Ödeme

31.2.1.1

Ursachen
ÖdemeDie Ursachen von Ödemen sind vielfältig. Sie können bedingt sein durch:

  • •

    eine Erhöhung des hydrostatischen Drucks: Thrombose, Herzinsuffizienz, Na+-/H2O-Retention bei Cushing-Syndrom, Hyperaldosteronismus

  • •

    eine Verminderung des onkotischen Drucks: Leberzirrhose, nephrotisches Syndrom, exsudative Enteropathie

  • •

    Kapillarwandschäden: Allergie

  • •

    Lymphabflussstörungen: Lymphödem

  • •

    Medikamente

Merke

Folgende Medikamente können Ödeme verursachen: Glukokortikoide, NSAID, einige Antihypertensiva: α-Blocker, Antisympathotonika, Vasodilatatoren, Dihydropyridine.

31.2.1.2

Grundsätze der Therapie
Ödeme werden mit Diuretika behandelt. Dabei sollen folgende Grundsätze beachtet werden:

  • •

    Die Ausschwemmung chronischer Ödeme sollte langsam erfolgen mit einem Gewichtsverlust < 1 kg/d, um die Rate der Nebenwirkungen gering zu halten. Thiaziddiuretika: ∗Ödeme∗Thiaziddiuretika sind Mittel der ersten Wahl. Sie hemmen den Na+/Cl–-Symporter im frühdistalen Tubulus (Kap. 7.5). Es müssen regelmäßige Laborkontrollen für Elektrolyte, Harnsäure, Glukose, Lipide sowie tägliche Gewichtskontrollen erfolgen. Die Gesamtdosis wird üblicherweise am Morgen gegeben, um eine Nykturie zu vermeiden.

  • •

    Die Ausschwemmung akuter Ödeme muss schnell erfolgen und sehr effektiv sein. Schleifendiuretika: ∗Ödeme∗Schleifendiuretika sind daher Mittel der ersten Wahl; sie hemmen den Na+-/K+-/2Cl–-Symporter im dicken aufsteigenden Ast der Henle-Schleife (Kap. 7.4). Noch vor dem diuretischen Effekt entwickelt Furosemid seine vasodilatative Wirkung und senkt dadurch rasch Vor- und Nachlast.

  • •

    Thiazid- und Schleifendiuretika bewirken als Nebenwirkung eine Hypokaliämie. Bei langfristiger Anwendung reicht bei normaler Nierenfunktion ggf. eine kaliumreiche Kost (Obst) aus oder es muss mit den kaliumsparenden Diuretika Triamteren oder Amilorid (Kap. 7.6.2) kombiniert werden bzw. Kalium substituiert werden.

  • •

    Bei eingeschränkter Nierenfunktion werden Thiaziddiuretika zunehmend unwirksam, dann muss auch bei chronischen Ödemen auf Schleifendiuretika umgestellt werden, wobei manchmal sehr hohe Dosen notwendig sind und die Rate der unerwünschten Wirkungen ansteigt. Alternativ kann man die sequenzielle Nephronblockade anwenden (Kap. 31.2.1.3).

31.2.1.3

Sequenzielle Nephronblockade
Als sequenzielle Nephronblockade bezeichnet man die sequenzielle NephronblockadeNephronblockadeKombination von einem Schleifendiuretikum mit einem Thiaziddiuretikum. Durch die Kombination mehrerer Diuretika kann man in verschiedenen Abschnitten im Nephron die Na+-/H2O-Resorption effizient hemmen, indem man eine kompensatorisch gesteigerte Resorption in einem Teil des Nephrons während einer Monotherapie verhindert.

  • •

    Niedrigere Dosen der einzelnen Präparate sind in der Kombination wirksamer und weniger gefährlich als in einer maximal ausgereizten Monotherapie.

  • •

    Die Nephronblockade ist effizient bei einer Niereninsuffizienz, bei der sonst hohe Dosen eines Schleifendiuretikums erforderlich wären. Durch das Thiaziddiuretikum, das allein gering bzw. unwirksam wäre, kann die Dosis des Schleifendiuretikums vermindert werden.

31.2.1.4

Forcierte Diurese
Die forcierte forcierte DiureseDiurese dient der beschleunigten renalen Ausscheidung von Toxinen (z. B. Salicylsäure, Methanol) bei Vergiftungen. Eingesetzt wird eine Diuretika:forcierte DiureseElektrolytlösung kombiniert mit einem Schleifendiuretikum (oder Mannitol) i. v.. Wegen der Volumenbelastung darf keine forcierte Diurese bei Herzinsuffizienz, Niereninsuffizienz, Hirnödem erfolgen.

31.2.1.5

Ödeme bei chronischer Herzinsuffizienz
Die Anwendung von Diuretika bei der chronischen Herzinsuffizienz dienen der symptomatischen Behandlung (also ab NYHA II), sie haben jedoch keine prognostischen Effekte. Sie werden immer in Kombination mit den „Basismedikamenten“ der Herzinsuffizienz angewandt, also ACE-Hemmer und β-Blocker (Kap. 27.2.3).
Die Ödeme sollen langsam ausgeschwemmt werden. Thiaziddiuretika:H∗erzinsuffizienz∗Thiaziddiuretika sind dafür Medikamente der ersten Wahl, bei unzureichender Wirkung werden sie mit einem Schleifendiuretikum kombiniert (sequenzielle Nephronblockade).

Cave

Herzinsuffiziente Patienten sind meist vorbehandelt mit ACE-Hemmern. ACE-Hemmer wirken der Entwicklung einer Hypokaliämie unter Diuretika entgegen, andererseits ist das mögliche Auftreten einer Hyperkaliämie, insbesondere bei eingeschränkter Nierenfunktion, zu beachten. Einige herzinsuffiziente Patienten sind mit einem Digitalispräparat behandelt. Eine Hypokaliämie sollte unter der Diuretikatherapie unbedingt vermieden werden, da sonst die Toxizität des Digitalisglykosids zunimmt.

31.2.1.6

Akutes Lungenödem
Bei einem akuten Lungenödem infolge einer akut dekompensierten Linksherzinsuffizienz ist eine LungenödemDiuretika:Lungenödemschnelle Diurese notwendig. Deshalb stellen Schleifendiuretika die erste Wahl dar. Gegeben wird Furosemid:L∗ungenödem∗Furosemid 40 mg i. v., dann wird die Dosis angepasst an die Wirkung. Weitere Maßnahmen: Kap. 27.3.2.

31.2.1.7

Aszites bei Leberzirrhose
LeberzirrhoseDiuretika:AszitesAszitesBei einer Leberzirrhose entwickelt sich ein sekundärer Hyperaldosteronismus. Zudem kumuliert Aldosteron, da es in der Leber nicht abgebaut werden kann. Aldosteron und die bestehende Hypoalbuminämie sind wesentliche Faktoren für die Entwicklung von Ödemen und Aszites bei einer Leberzirrhose. Behandelt wird (neben einer Na+- und H2O-Restriktion) deshalb mit Aldosteronrezeptorantagonisten (Spironolacton) mit deutlich höheren Dosierungen (bis zu 400 mg/d) als man sie von der Behandlung der chronischen Herzinsuffizienz her kennt (Kap. 27.2.3.2). Sollte damit keine Wirkung erzielt werden, kann Aldosteronrezeptorantagonist:Asziteseine Kombination mit einem Schleifendiuretikum erfolgen. Ziel ist aber in jedem Fall eine milde Ödem-/Aszitesreduktion mit einer Gewichtsreduktion von < 0,5 kg/d. Bei zu starker Diurese verschlechtern sich:

  • •

    die Nierenfunktion wegen der Hypovolämie,

  • •

    die hepatische Enzephalopathie, da sich bei der Diuretikatherapie eine Alkalose bilden kann, unter der Ammoniak besser die Blut-Hirn-Schranke penetriert und zerebrale Symptome verursacht.

31.2.1.8

Hirnödem
Ein Hirnödem ist ein lebensbedrohliches Krankheitsbild. Deshalb muss schnell eine intravenöse Osmotherapie erfolgen mit HirnödemDiuretika:HirnödemMannitol i. v.Mannitol:Hirnödem. Mannitol wirkt schnell und gut, darf aber nur bei intakter Nieren- und Herzfunktion und nur während der ersten 48 h gegeben werden, da danach eine Störung der Blut-Hirn-Schranke vorliegen kann; dann würde Mannitol ins Gewebe eindringen und eine Flüssigkeitsanreicherung im Gehirn bewirken.
Eine Alternative stellen Schleifendiuretika dar. Außerdem wird häufig Dexamethason eingesetzt. Eine Hyperventilation senkt übrigens auch den Hirndruck.

31.2.1.9

Lymphödeme
Lymphödeme stellen keine Indikation für Diuretika dar, sie werden durch lokale Therapie behandelt.

31.2.2

Diabetes insipidus

31.2.2.1

Definition
Diabetes insipidusBeim Diabetes insipidus kommt es zu einer extremen Harnausscheidung (Polyurie), verbunden mit starkem Durstgefühl (Polydipsie). Es besteht die Gefahr der hypertonen Dehydratation. Ursache ist ein Mangel an antidiuretischem Hormon (ADH; Diabetes insipidus centralis) oder eine mangelhafte Wirkung des Hormons in den Nieren (Diabetes insipidus renalis). Für den Diabetes insipidus renalis kommen Gendefekte im ADH-Rezeptor oder im Aquaporin-2-Wasserkanal oder erworbene tubuläre Schädigungen, z. B. durch Vergiftungen und Medikamente, infrage.

31.2.2.2

Therapie

Wirkstoffe

  • •

    Diabetes insipidus centralis: Desmopressin:Diabetes insipidusDesmopressin

  • •

    Diabetes insipidus renalis: Thiaziddiuretika:Diabetes insipidusThiaziddiuretika

Beim zentralen Diabetes insipidus wird der Mangel an ADH ausgeglichen durch die Gabe von ADH-Analoga. Desmopressin (Kap. 8.3.4.1) wirkt als Agonist am Vasopressinrezeptor V2, über den in der Niere die antidiuretische Wirkung erzielt wird.

Beim renalen Diabetes insipidus wirken ADH-Analoga nicht. Es werden Thiaziddiuretika (Kap. 7.5) eingesetzt, was zunächst als kontraproduktiv anmutet. Es handelt sich auch tatsächlich um eine paradoxe Wirkung.

Thiaziddiuretika vermindern beim Diabetes insipidus renalis das Harnvolumen wahrscheinlich über zwei Mechanismen:

  • 1.

    Durch Hemmung der Na+-Resorption nimmt die Osmolarität des Plasmas ab, sodass der Patient weniger Durstgefühl hat und weniger trinkt. Infolge dessen nimmt die GFR ab, wodurch sich im Nephron die tubuläre Rückresorption verbessert.

  • 2.

    Zudem haben Thiaziddiuretika einen Vasopressin-ähnlichen Effekt, sodass die Wasserpermeabilität in distalem Tubulus und Sammelrohren zunimmt (also mehr Wasser resorbiert werden kann).

31.2.3

Hypovolämischer Schock

Schock:hypovolämischer hypovolämischer Schock

Wirkstoffe

Elektrolytlösungen · Plasmaexpander · Frischplasma · Erythrozytenkonzentrate

Bei einem Volumenmangelschock, z. B. durch ausgeprägte Blutverluste, ist der Füllungsdruck in den Gefäßen und der venöse Rückstrom zum Herzen vermindert, sodass das Herzzeitvolumen abnimmt und es zum Schock kommt (formal handelt es sich beim Blutverlust um einen hämorrhagischen Schock). Die wichtigste Maßnahme bei hypovolämischem Schock ist daher die Volumensubstitution.

  • •

    Bei Blutverlusten < 30 % des Blutvolumens werden Plasmaexpander und Elektrolytlösungen verwendet.

  • •

    Bei Blutverlusten > 30 % (> 1,5 l Blutverlust) des Blutvolumens müssen zusätzlich Blutkonserven und Frischplasma gegeben werden, um Erythrozyten und körpereigene Proteine zu ersetzen.

31.2.3.1

Elektrolytlösungen
Elektrolytlösungen sind Elektrolytlösungkristalloide Lösungen (z. B. Ringer-Lösung), die Ringer-Laktatnur einen geringen Volumeneffekt haben (25 %), da Elektrolyte und Wasser in den interstitiellen und intrazellulären Raum abwandern und nur kurz intravasal verweilen. Deshalb werden sie bei schwerem Volumenmangel häufig in Kombination mit kolloidalen Lösungen verwendet. In den letzten Jahren erfolgt die Volumensubstitution meist zugunsten eines höheren Anteils an Elektrolytlösungen im Vergleich zu Plasmaexpandern.

31.2.3.2

Plasmaexpander

Wirkstoffe

HES · Gelatine · Albumin

Plasmaexpander sind Plasmaexpanderkolloidale Plasmaersatzmittel mit einem hohen Volumeneffekt (≥ 100 %). Sie fördern den Einstrom von extravasaler Flüssigkeit in den intravasalen Raum.
HES (Hydroxyethylstärke)
HydroxyethylstärkeHESHES ist ein Polysaccharid mit gutem Volumeneffekt (100–130 %). Es verbessert die Mikrozirkulation, hemmt die Erythrozyten- und Thrombozytenaggregation. Die intravasale Verweildauer liegt bei 2–3 h; die Ausscheidung erfolgt hauptsächlich renal. Insbesondere bei wiederholter Anwendung können allergische Reaktionen auftreten.
Gelatine
GelatineGelatinepräparate sind gut verträglich, der Volumeneffekt liegt bei ca. 100 %. Sie werden überwiegend renal ausgeschieden, die Verweildauer ist kürzer als bei HES. Gelatine hat keinen Einfluss auf die Mikrozirkulation und ist weitestgehend gerinnungsneutral. Leichte allergische Reaktionen können auftreten.
Albumin
HumanalbuminlösungenAlbuminHumanalbuminlösungen sind natürliche Kolloide, die meist aus gepooltem Plasma gewonnen werden. Die Lösungen sind frei von Antikörpern, eine Blutgruppenbestimmung ist daher nicht notwendig. Je nach Konzentration gibt es isoonkotische (5 %) und hyperonkotische Lösungen (20 %). Aus Kostengründen werden Albumine weniger zum Volumenersatz als eher zum Albuminersatz bei pathologischen Albuminverlusten oder Albuminsynthesestörungen eingesetzt. Weitere albuminhaltige Lösungen sind sog. Plasmaprotein-Lösungen, die zusätzlich auch Globuline enthalten. Sie können neben dem Ersatz von Albumin auch dem Ausgleich eines Antikörpermangels dienen. Da sie keine Hämolysine enthalten, sind sie auch ohne Blutgruppentestung zu geben.
Dextrane
DextranDextrane sind wegen häufiger allergischer Reaktionen und Gerinnungsstörungen (Erhöhung der Blutungsneigung) vom Markt genommen worden.

31.2.3.3

Frischplasma, Erythrozytenkonzentrate

  • •

    FrischplasmaFrischplasma (Fresh-Frozen-Fresh-frozen-PlasmaPlasma): dient dem Ersatz von physiologischen Plasmaproteinen (Albumin) und Gerinnungsfaktoren, ersetzt kein Volumen, AB0-kompatible Transfusion notwendig (Frischplasma enthält Antikörper gegen die Blutgruppenantigene).

  • •

    ErythrozytenkonzentrateErythrozytenkonzentrate (EK): dienen der Substitution von Erythrozyten. Mit einer EK kann der Hb um ca. 1 g/dl angehoben werden, AB0-kompatible Transfusion notwendig.

31.3

Störungen des Elektrolyt-Haushalts

31.3.1

Hypokaliämie

31.3.1.1

Definition und Ursachen
Hypokaliämie
Definition Serum-Kalium < 3,6 mmol/l
Ursachen u. a. Diarrhö, Erbrechen, Diuretikatherapie, Conn-Syndrom, Laxanzienabusus, Alkalose

31.3.1.2

Therapie

Wirkstoffe

KCl-Brausetabletten · KCl i. v.

Kalium sollte nach Möglichkeit oral substituiert werden, auch wenn Kaliumionen schlecht verträglich sind, da sie lokal reizende Wirkungen besitzen. Deshalb wird Kalium entweder als Retardpräparat eingenommen oder in verdünnten Lösungen als Brausetabletten.

Cave

Bei eingeschränkter Nierenfunktion besteht unter einer Kaliumtherapie die Gefahr der Hyperkaliämie, insbesondere bei i. v.-Anwendung.

Muss Kalium i. v. angewandt werden, sollte der Kaliumbedarf möglichst vorher berechnet werden, um keine Hyperkaliämie auszulösen.

Praxistipp

Zum Anheben des Kalium-Serumspiegels um 1 mmol/l benötigt man insgesamt ca. 100 mmol K+ i. v. bei intakter Nierenfunktion. Auch hier gilt, die Lösung ausreichend zu verdünnen und langsam zu infundieren (ca. 10 mmol/h), da Kalium die Venen schädigt. Außerdem sind Kontrollen von EKG (Monitor) und Kaliumspiegel notwendig.

31.3.2

Hyperkaliämie

31.3.2.1

Definition und Ursachen
Hyperkaliämie
Definition Serum-Kalium > 5 mmol/l
Ursachen u. a. Niereninsuffizienz, Azidose, Morbus Addison, Hämolyse, Medikamente (z. B. bei Kombination eines ACE-Hemmers mit einem kaliumsparenden Diuretikum)

31.3.2.2

Therapie

Wirkstoffe

Kalziumglukonat · β2-Mimetika · Insulin-Glukose-Infusion · NaHCO3 · Kationenaustauscher · forcierte Diurese · Hämodialyse

Es bieten sich viele Möglichkeiten, wie man einen erhöhten Kaliumspiegel senken kann. Welche Methode man anwendet oder miteinander kombiniert hängt von der klinischen Situation und Schwere der Hyperkaliämie ab.

Lerntipp

Auf alle Fälle sind die in Tab. 31.2 genannten Maßnahmen ein IMPP-Renner – davon abgesehen auch in der Klinik wichtig: Ein Patient mit einer gefährlichen Hyperkaliämie kann auf jeder Station liegen und man sollte dann schnell ein paar Maßnahmen parat haben.

  • •

    Am schnellsten – quasi sofort – hebt Kalzium Kalziumglukonat:H∗yperkaliämie∗als funktioneller Antagonist die Wirkung von Kalium auf. Die Wirkung hält aber auch nur ca. 30 min an, und vor allem ändert sich dadurch nichts am Kaliumspiegel.

  • •

    β2-Mimetika <03B2>2-Mimetika:H∗yperkaliämie∗(p. i. oder i. v.), Glukose/Insulin Insulin:H∗yperkaliämie∗i. v. und bei Vorliegen einer Azidose Natriumbikarbonat Natriumbikarbonat:H∗yperkaliämie∗verschieben Kalium aus dem Extra- in den Intrazellularraum. Der Gesamtkaliumgehalt bleibt aber gleich. Bei Natriumbikarbonat ist zudem bei Herzinsuffizienz und Volumenbelastung der Natriumgehalt problematisch.

  • •

    Die Elimination von Kalium kann über Furosemid und Kationenaustauscher Kationenaustauscher:H∗yperkaliämie∗erfolgen. Insbesondere bei Letzterem ist die Wirkung verzögert und der Natriumgehalt hoch. Die Hämodialyse kann dann – insofern die entsprechenden Katheter gelegt sind und die Maschine startklar gemacht ist – sofort und sehr effektiv den Kaliumspiegel senken.

Zur Erinnerung sind in Tab. 31.3 noch einmal wichtige Medikamente aufgezählt, die als Nebenwirkung eine Hyperkaliämie oder Hypokaliämie verursachen.

31.3.3

Hypokalzämie

31.3.3.1

Definition und Ursachen
Hypokalzämie
Definition Gesamtkalzium im Serum < 2,2 mmol/l
Ursachen u. a. Malabsorptionssyndrom, Niereninsuffizienz, Hypoparathyreoidismus, akute Pankreatitis

31.3.3.2

Therapie

Wirkstoffe

  • •

    Vitamin D · kalziumreiche Diät (Milchprodukte) · Ca2+-Tabletten

  • •

    Ca2+ i. v.: akut bei hypokalzämischer Tetanie

Da einer Hypokalzämie häufig ein Vitamin-D-Mangel (z. B. bei Niereninsuffizienz, Malabsorptionssyndrom) zugrunde liegt, wird mit Vitamin D behandelt (Kap. 12.4). Ist das nicht ausreichend oder nicht ursächlich, wird ein Kalziummangel durch eine kalziumreiche Kost ausgeglichen bzw. durch Kalziumtabletten (z. B. als Kalziumkarbonat, Kalziumlaktat). Bei intravenöser Injektion verursacht Kalzium einen Blutdruckabfall und Herzrhythmusstörungen. Dementsprechend muss die Injektion langsam erfolgen.

31.3.4

Hyperkalzämie

31.3.4.1

Definition und Ursachen
Hyperkalzämie
Definition Gesamtkalzium im Serum > 2,7 mmol/l
Ursachen u. a. Malignome, Hyperparathyreoidismus, Vitamin-D-Intoxikation

31.3.4.2

Therapie

Wirkstoffe

Forcierte Diurese · Hämodialyse · bei Malignomen: Bisphosphonate · bei Vitamin-D-Intoxikation: Glukokortikoide

Es gibt zwei Therapieansätze: Volumengabe zur Verdünnung der Kalziumplasmakonzentration und Steigerung der renalen Ausscheidung. Beides wird durch die forcierte Diurese mit 0,9-prozentiger NaCl-Lösung + Furosemid Furosemid:H∗yperkalzämie∗erreicht, denn Schleifendiuretika steigern die Kalziumausscheidung.

Cave

Thiaziddiuretika hemmen die Kalziumausscheidung und sind bei einer Hyperkalzämie kontraindiziert.

Glukokortikoide steigern ebenfalls die Kalziumausscheidung und hemmen die Kalziumresorption im Darm, sie haben also einen Vitamin-D-antagonistischen Effekt. Deshalb werden sie bei Vitamin-D-Intoxikationen eingesetzt. Bei Malignomen hingegen verwendet man Bisphosphonate. Ansonsten hilft zum Entfernen von Kalzium die Hämodialyse.

31.3.5

Hyperphosphatämie

31.3.5.1

Definition und Ursachen
Definition Serum-Phosphor > 1,3 mmol/l
Ursachen chronische Niereninsuffizienz
Hyperphosphatämie
Erhöhte Phosphatspiegel werden bei Niereninsuffizienz mit einer deutlich erhöhten kardiovaskulären Sterblichkeit in Zusammenhang gebracht, da Phosphor endotheltoxisch ist und die Verkalkung von Gefäßen und Herzklappen fördert.

31.3.5.2

Therapie

Wirkstoffe

Diätetische Phosphatrestriktion · Phosphatbinder · Cinacalcet

Die diätetische Phosphatrestriktion wird dadurch limitiert, dass es bei streng phosphatarmer Kost gleichzeitig zum Eiweißmangel kommt. Deshalb sind meist ergänzende medikamentöse Maßnahmen zur Senkung des Phosphatspiegels notwendig. Die alleinige Gabe von Vitamin D behandelt zwar gut den sekundären Hyperparathyreoidismus, da jedoch Vitamin D die intestinale Kalzium- und Phosphatresorption erhöht, begünstigt es die Hyperphosphatämie mit all ihren Konsequenzen.
Phosphatbinder

Wirkstoffe

Kalziumkarbonat · Kalziumacetat · Sevelamer · Lanthankarbonat

Erste Wahl bei der medikamentösen Behandlung der Hyperphosphatämie bei Niereninsuffizienz stellen Phosphatbinder dar. Das Wirkprinzip der verschiedenen PhosphatbinderPhosphatbinder ist ähnlich: Sie bilden im Gastrointestinaltrakt mit den Nahrungsphosphaten schwerlösliche Salze aus (z. B. Kalziumphosphat), die fäkal ausgeschieden werden und vermindern somit die intestinale Phosphatresorption. Alle Phosphatbinder müssen mit der Nahrung eingenommen werden und zwar, was die Dosierung angeht, in Relation zum Phosphatgehalt des Essens, um möglichst effektiv zu wirken.

Bevorzugt wird KalziumacetatKalziumacetat als Phosphatbinder eingesetzt, da es eine geringere Kalziumbelastung als Kalziumkarbonat verursacht. Nichtsdestotrotz kann auch unter Kalziumacetat eine Hyperkalzämie auftreten, insbesondere, wenn es mit Vitamin D kombiniert wird.

Deshalb gibt es mittlerweile kalziumfreie Phosphatbinder. SevelamerSevelamer ist ein metallfreies Polymer, das negativ geladene Ionen wie Phosphat bindet, sodass Phosphat nicht mehr zur Resorption aus dem Magen-Darm-Trakt zur Verfügung steht. Allerdings ist Sevelamer ein eher schwacher Phosphatbinder.

Ein sehr starker kalziumfreier Phosphatbinder ist LanthankarbonatLanthankarbonat, das jedoch zu einem geringen Anteil selbst resorbiert wird und für das es unzureichende Langzeiterfahrungen gibt (fragliche Aufnahme von Lanthan in den Knochen).

Cave

Der früher gebräuchliche Phosphatbinder Aluminiumhydroxid soll möglichst nicht mehr eingesetzt werden, da er insbesondere bei Niereninsuffizienz zur Aluminiumbelastung führt und eine Enzephalopathie verursachen kann.

Cinacalcet
Wenn mit den genannten Maßnahmen und mit einer Dialyse kein ausreichender Erfolg erzielt wird, kann das Kalzimimetikum Cinacalcet (CinacalcetKap. 12.5.8) eingesetzt werden, das die PTH-Sekretion hemmt. In der Folge nehmen der Knochenabbau und somit die Phosphatmobilisation aus dem Knochen ab, sodass der Phosphatspiegel abfällt. Cinacalcet darf zur Behandlung des sekundären Hyperparathyreoidismus aber nur bei dialysepflichtiger terminaler Niereninsuffizienz angewandt werden, nicht in besseren Stadien der Niereninsuffizienz: Bei noch vorhandener (aber eingeschränkter) Nierenfunktion kann Cinacalcet den Phosphorspiegel sogar erhöhen, indem es die renale Phosphatclearance vermindert.

31.3.6

Syndrom der inadäquaten ADHSekretion (SIADH)

31.3.6.1

Definition und Ursachen
Definition Verdünnungshyponatriämie (Serum-Natrium < 135 mmol/l) infolge erhöhter Sekretion von ADH (= Vasopressin)
Ursachen z. B. paraneoplastisch, medikamentös (u. a. Antidepressiva, Antiepileptika)

31.3.6.2

Therapie

Wirkstoffe

Kausal · Flüssigkeitsrestriktion · Vasopressinrezeptor-AntagonistTolvaptan

Eine Hyponatriämie wird möglichst kausal behandelt. Bei der Verdünnungshyponatriämie hilft zudem eine Flüssigkeitsrestriktion. TolvaptanTolvaptan (Kap. 8.3.4.2) ist ein Aquaretikum und Antagonist am Vasopressin-V2-Rezeptor, über den die ADH-bedingte Wasserresorption in der Niere gehemmt wird. Tolvaptan bewirkt also eine Wasserdiurese, beeinflusst dabei aber im Gegensatz zu den Diuretika nicht die Elektrolytausscheidung.

31.4

Störungen des Säure-Basen-Haushalts

31.4.1

Alkalose

31.4.1.1

Definition und Ursachen
Alkalose
Definition pH > 7,45
Ursachen

  • •

    respiratorisch: Hyperventilation

  • •

    metabolisch: Diuretikatherapie, Erbrechen, Conn-Syndrom, häufig einhergehend mit einer Hypokaliämie

31.4.1.2

Therapie

Wirkstoffe

Sedation · NaCl- und KCl-Lösung

Die respiratorische Alkalose, die durch Hyperventilation verursacht wird, behandelt man mit Beruhigung, Sedation, Rückatmung in eine Tüte.
Bei der metabolischen Alkalose wird der Flüssigkeitsverlust mit 0,9-prozentiger NaCl-Lösung behandelt, eine Hypokaliämie (und damit auch eine Alkalose) durch KCl-Lösung ausgeglichen. Selten sind azidifizierende Lösungen wie Arginin-, Lysin- oder Ammoniumchlorid notwendig. Wichtig ist die Kontrolle des K+-Spiegels während der Therapie, damit sich keine Hyperkaliämie entwickelt.

31.4.2

Azidose

31.4.2.1

Definition und Ursachen
Azidose
Definition pH < 7,37
Ursachen

  • •

    respiratorisch: Hypoventilation bei respiratorischer Insuffizienz

  • •

    metabolisch: diabetisches Koma, Schock, Niereninsuffizienz, Intoxikation mit Alkohol, Salizylaten, Methanol, Metformin

31.4.2.2

Therapie

Wirkstoffe

Beatmung · 8,4-prozentige NaHCO3-Lösung

Ein Patient mit respiratorischer Azidose durch Hypoventilation muss beatmet werden.
Eine metabolische Azidose behandelt man durch Alkalisierung mit 8,4-prozentiger NaHCO3-Lösung. Der Bedarf errechnet sich aus folgender Formel:
NaHCO3(mmol)=negativer Base Excess×kgKG/3
Davon wird zunächst die Hälfte substituiert. Wichtig ist die Kontrolle des Kaliumspiegels, damit sich keine Hypokaliämie entwickelt.

Weitere alkalisierende Lösungen sind Na+-Laktat, Na+-Zitrat und TrometamolTrometamol (TRISTRIS). Jedoch ist Vorsicht geboten, da z. B. Laktat bei Schock oder diabetischem Koma nicht metabolisiert wird und sich anreichert.

31.5

Zu guter Letzt

Klinischer Fall

  • 1.

    Ein herzinsuffizienter Patient mit ausgeprägten Beinödemen wird mit Herzrhythmusstörungen in die Notaufnahme aufgenommen. Im Labor fällt eine Hyperkaliämie von 7,5 mmol/l auf. Was könnte die Ursache sein? Was machen Sie?

  • 2.

    Nach der Akutbehandlung wird klar, dass bei dem Patienten eine chronische Niereninsuffizienz vorliegt, die bereits zu einer Hyperphosphatämie geführt hat. Welche Maßnahmen würden Sie zunächst ergreifen, um den Phosphatspiegel zu senken?

Antworten:

  • 1.

    Ursache: Herzinsuffizienztherapie z. B. mit ACE-Hemmer ± Aldosteronrezeptorantagonist ± Verschlechterung der Nierenfunktion: fördert alles eine Hyperkaliämie. Therapie: Kalziumglukonat i. v., Insulin-Glukose-Infusion, Furosemid i. v. (wegen der Überwässerung wurde nur Furosemid als Bolus gegeben, ohne zusätzliches großzügiges Volumen), Salbutamol i. v., Natriumbikarbonat i. v., Kationenaustauscher p. o., Hämodialyse.

  • 2.

    Zunächst: Phosphatrestriktion bei der Ernährung, Phosphatbinder (wenn keine Hyperkalzämie vorliegt: Kalziumacetat, ansonsten z. B. Sevelamer).

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