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B978-3-437-43285-9.00046-6

10.1016/B978-3-437-43285-9.00046-6

978-3-437-43285-9

Antidot-Therapie bei verschiedenen ThalliumvergiftungQuecksilbervergiftungPhosphorsäureesterParacetamol:IntoxikationOpioidintoxikationNeuroleptika:IntoxikationMet-Hb-Bildner-VergiftungMethanolvergiftungmaligne HyperthermieHeparin:AntidotEisenvergiftungDigitalisintoxikationDigitalisglykoside:IntoxikationCyanidvergiftungCurare-IntoxikationCumarine:IntoxikationBleivergiftungBenzodiazepine:IntoxikationAtropinvergiftungAntihistaminika-VergiftungAntidepressiva:IntoxikationAlkylphosphateVergiftungen

Tab. 46.1
Intoxikation Antidot Kapitel
Phosphorsäureester (E 605) Atropin, Oxime Kap. 2.3.3
Atropin Physostigmin Kap. 2.3.5
Antihistaminika Physostigmin Kap. 10.2.2
Benzodiazepine Flumazenil Kap. 18.2
Opiate Naloxon, NaltrexonAusnahme Buprenorphin: Antidot = Doxapram Kap. 16.2.3
Paracetamol Methionin, Cysteamin, N-Acetyl-Cystein Kap. 16.3.3.1
Cumarine Vitamin K, Faktorengabe Kap. 6.4
Heparin Protamin Kap. 6.5
Herzglykoside K+-Gabe, Atropin (bei Bradykardie), Lidocain (bei ventrikulärer Tachykardie), Digitalis-Antitoxin (bei schwerer Intoxikation) Kap. 5.6.1
Eisen Deferoxamin Kap. 32.2.2.2
Curarederivate Neostigmin + Atropin Kap. 17.4.1
Maligne Hyperthermie Dantrolen Kap. 17.4.2
Muskarinrezeptorantagonisten Physostigmin, Carbachol Kap. 2.3.4
Neuroleptika Biperiden Kap. 19.3.5
Trizyklische Antidepressiva Physostigmin Kap. 20.2.2
Thallium Eisen-III-Hexacyanoferrat (= Berliner Blau) Kap. 46.3.3
Pb Na2-Ca-EDTA, D-Penicillamin Kap. 46.3.1
Au, Hg, Cu D-Penicillamin
As, Hg, Au DMPS, Dimercaprol Kap. 46.3.4
Cyanid Natriumthiosulfat, Met-Hb-Bildner (DMAP), Vitamin B12 Kap. 46.4.1
Met-Hb-Bildner Redoxfarbstoffe (Methylenblau) Kap. 46.6
Methanol Ethanol Kap. 46.7.2

Symptome bei einer Kohlenmonoxidvergiftung

Tab. 46.2
HbCO-Gehalt Symptome
ab 5 % erste Symptome wie Visusverminderung
10–20 % Kopfschmerz, Herzfrequenz ↑
30–40 % Bewusstlosigkeit, rosarote Haut (keine Zyanose)
> 60 % Krämpfe, Atemlähmung, Exitus letalis

Wichtige Vergiftungssyndrome

Tab. 46.3
Vergiftungssyndrome Symptome, Besonderheit, Antidot
Anticholinerges Syndrom
durch: Tollkirschen, Bilsenkraut, Stechapfelsamen, Fliegenpilz, Antihistaminika, trizyklische Antidepressiva, Atropin, Scopolamin, Neuroleptika ( Kap. 2.3.5 )
  • Mundtrockenheit, trockene, rote Haut, Fieber, Exsikkose, Mydriasis, Tachykardie, Harnverhalt, Obstipation, Halluzination, Erregungszustände, Krämpfe

  • wichtigste Differenzialdiagnose: sympathomimetisches Syndrom (dort aber Schweißneigung, kein Harnverhalt, keine Obstipation)

  • Antidot: Physostigmin

Cholinerges Syndrom:
Alkylphosphatvergiftung (Phosphorsäureester, E605)( Kap. 2.3.3 )
  • Erbrechen, Diarrhö, Miosis, Salivation, Schwitzen, Dyspnoe, Hypotonie, Bradykardie, Muskellähmung, Sprachstörung, Verwirrtheit, Krämpfe

  • Antidot: Atropin, Oxime (Pralidoxim, Obidoxim)

Sympathomimetisches Syndrom:
Vergiftung mit Theophyllin, Amphetaminen, Coffein, Kokain ( Kap. 2.4.3.2 )
  • Hypertonie, Tachykardie, Fieber, Schwitzen, Tremor, Mundtrockenheit, Krämpfe

  • Therapie: symptomatisch; kein Antidot

Narkotisches Syndrom durch Opioidintoxikation ( Kap. 16.2.3 )
  • Miosis (stecknadelkopfgroße Pupillen), Atemdepression, Koma, Zyanose, Hypothermie, Bradykardie, Hypotonie

  • Antidot: Naloxon i. v.; bei Buprenorphin: Doxapram

  • Cave: Ein narkotisches Syndrom mit Hypoventilation, Koma und Hypotonie kann auch durch Narkotika, Ethanol und Sedativa auftreten; dann jedoch nicht mit o. g. Miosis; die Therapie ist auch verschieden.

Malignes neuroleptisches Syndrom:
Intoxikation mit klassischen Neuroleptika ( Kap. 19.3.5 )
  • Rigor, Stupor, Fieber, Schwitzen, Tachykardie, Koma, CK-Anstieg, Rhabdomyolyse

  • Antidot: Dantrolen, Bromocriptin, Amantadin

Serotonerges Syndrom:
durch Kombination serotonerger Wirkstoffe wie SSRI und MAO-Hemmer ( Kap. 20.2.4 )
  • schwere Erregung, Bewusstseinsstörung, Fieber, gesteigerter Muskeltonus, Myoklonien, Krämpfe

  • wichtigste Differenzialdiagnose: malignes neuroleptisches Syndrom

  • Therapie: symptomatisch (z. B. Benzodiazepine), Antidot: Cyproheptadin

Therapie von Vergiftungen

  • 46.1

    Wegweiser586

  • 46.2

    Allgemeine Aspekte586

    • 46.2.1

      Aufrechterhaltung der Vitalfunktion586

    • 46.2.2

      Verhinderung weiterer Giftresorption586

    • 46.2.3

      Beschleunigung der Giftelimination587

    • 46.2.4

      Antidot-Therapie587

  • 46.3

    Vergiftung mit Schwermetallen588

    • 46.3.1

      Bleivergiftung588

    • 46.3.2

      Quecksilbervergiftung588

    • 46.3.3

      Thalliumvergiftung589

    • 46.3.4

      Arsenvergiftung589

  • 46.4

    Vergiftung mit Gasen590

    • 46.4.1

      Cyanidvergiftung590

    • 46.4.2

      Kohlenmonoxidvergiftung590

    • 46.4.3

      Reizgasvergiftung591

  • 46.5

    Vergiftung mit organischen Lösungsmitteln591

  • 46.6

    Vergiftung mit Met-Hb-Bildnern591

  • 46.7

    Alkoholvergiftung592

    • 46.7.1

      Ethanolvergiftung592

    • 46.7.2

      Methanolvergiftung592

  • 46.8

    Insektengifte und anaphylaktische Reaktion593

  • 46.9

    Pilzvergiftung593

    • 46.9.1

      Knollenblätterpilz593

    • 46.9.2

      Fliegenpilz594

    • 46.9.3

      Aflatoxine594

  • 46.10

    Vergiftung mit bakteriellen Toxinen594

    • 46.10.1

      Botulismus594

    • 46.10.2

      Tetanus595

    • 46.10.3

      Diphtherie595

  • 46.11

    Dioxin595

  • 46.12

    Zu guter Letzt595

IMPP-Hits

Dieses Kapitel darf bei der Prüfungsvorbereitung nicht missachtet werden. Von der Häufigkeit der Fragen liegt es in einer Liga mit vielen anderen Kapiteln des speziellen Teils, z. B. Therapie des Diabetes, neurologischer oder psychiatrischer Erkrankungen. In absteigender Häufigkeit wurden Fragen zu folgenden Themenkomplexen gestellt:

  • 1.

    Vergiftungen mit Gasen (am häufigsten CO, dann Blausäure)

  • 2.

    Vergiftungen mit Schwermetallen (am häufigsten Blei und Quecksilber)

  • 3.

    in etwa gleich häufig Fragen zu Vergiftungen mit Methanol/Ethanol, Pilzen, Dioxin, Met-Hb-Bildnern, Botulinustoxin und zu allergischen Reaktionen bei Insektenstichen.

Anmerkung: IntoxikationenIntoxikationen mit Medikamenten wurde nicht hier, sondern in jedem betreffenden Kapitel beim jeweiligen Wirkstoff bereits berücksichtigt.

Wegweiser

In diesem Kapitel werden verschiedene Intoxikationen vorgestellt. Zunächst werden allgemeine Maßnahmen erläutert, die bei Intoxikationen prinzipiell erfolgen sollen (Kap. 46.2) und dann werden systematisch Vergiftungen mit Schwermetallen (Kap. 46.3), Gasen (Kap. 46.4), organischen Lösungsmitteln (Kap. 46.5), Met-Hb-Bildnern (Kap. 46.6), Alkohol (Kap. 46.7), Insektengiften mit allergischer Reaktion (Kap. 46.8), Pilzen (Kap. 46.9), bakteriellen Toxinen (Kap. 46.10) und schließlich Dioxin (Kap. 46.11) vorgestellt.Vergiftungen

Allgemeine Aspekte

Ganz allgemein müssen bei einer Vergiftung folgende Maßnahmen ergriffen werden:
  • Aufrechterhaltung der Vitalfunktion

  • Verhinderung weiterer Giftresorption

  • Beschleunigung der Giftelimination

  • Antidot-Therapie

Aufrechterhaltung der Vitalfunktion

Es handelt sich um eine symptomatisch orientierte Therapie: z. B. Volumensubstitution, Katecholamingabe, Beatmung, Azidosetherapie.

Verhinderung weiterer Giftresorption

Eine weitere Giftresorption kann verhindert werden durch:
  • induziertes Erbrechen

  • Magenspülung

  • Resorptionshemmung

Induziertes Erbrechen
induziertes Erbrechen Erbrechen:induziert

Wirkstoffe

Sirup ipecacuanha

Mit Sirup ipecacuanha (Brechwurzel: enthält das Alkaloid Emetin) wird das Brechzentrum stimuliert und Erbrechen ausgelöst. Die Wirkung tritt nach ca. 20 min ein. Sirup ipecacuanhaSirup ipecacuanha ist Mittel der ersten Wahl. Es können jedoch kardiotoxische Nebenwirkungen auftreten.
Nicht mehr empfohlen werden ApomorphinApomorphin und Kochsalzlösungen.
  • Apomorphin wirkt als D2-Agonist emetisch. An Nebenwirkungen kann es jedoch zu Atemdepression (Therapie: Naloxon), Blutdruckabfall (Therapie: Norfenefrin = α-Mimetikum) kommen. Eine ganz andere Indikation für Apomorphin ist der Morbus Parkinson, wo die emetische Wirkung durch gleichzeitig Gabe von Domperidon unterdrückt wird (Kap. 22.4.2). Wegen der beschriebenen Nebenwirkungen ist Apomorphin bei Kindern kontraindiziert, bei Erwachsenen ist es auch nicht Mittel der Wahl (sondern Sirup ipecacuanha).

  • NaCl-Lösung ist wegen der hohen Na+-Resorption obsolet.

Merke

Erbrechen darf nicht ausgelöst werden bei:

  • Bewusstlosigkeit → Aspirationsgefahr

  • Intoxikation mit Schaumbildnern → Aspirations- und Erstickungsgefahr

  • Intoxikation mit Lösungsmitteln → schwere pulmonale Schädigung bei Aspiration

  • Intoxikation mit Säuren und Laugen → erneute Schädigung des Ösophagus beim Erbrechen (besser: Giftverdünnung durch Trinken von Wasser!)

Magenspülung
MagenspülungEine Magenspülung zur Giftelimination ist innerhalb der ersten Stunde nach Gifteinnahme sinnvoll. Verwendet wird lauwarmes Wasser über die Magensonde, bis die Spülflüssigkeit klar ist. Im Anschluss daran werden Aktivkohle und ein Laxans (Na2SO4) gegeben.

Merke

Eine Magenspülung darf nicht durchgeführt werden bei:

  • Schock

  • Krämpfen

  • fortgeschrittener Säure- oder Laugenvergiftung (Perforationsgefahr)

  • Bewusstlosigkeit: Wegen Aspirationsgefahr muss Patient vorher intubiert werden.

Resorptionshemmung
ResorptionshemmungDie Aufnahme des Gifts aus dem Gastrointestinaltrakt kann vermindert/verhindert werden durch:Vergiftungen:Resorptionshemmung

  • Adsorption mit Aktivkohle: Aktivkohle wird nicht resorbiert, bindet aber viele Stoffe → universell bei Vergiftungen einsetzbar und Mittel der ersten Wahl.

  • Silikone (sab simplex®) = Entschäumer bei Intoxikation mit Schaumbildnern (Waschmittel)

  • Paraffinum: bei Intoxikation mit fettlöslichen Substanzen (Benzin, Petroleum)

  • Säurevergiftung: Verminderung der Säurewirkung durch Neutralisation mit Antazida oder Milch

  • Laugenvergiftungen: Verminderung der Laugenwirkung durch Neutralisation mit Zitronensaft.

Beschleunigung der Giftelimination

Vergiftungen:beschleunigte EliminationDie Giftelimination kann erreicht werden durch:
  • Diurese

  • Unterbrechung des enterohepatischen Kreislaufs

  • Hämoperfusion

  • Hämodialyse

Eine forcierte Diurese wird mit Mannitol oder Furosemid durchgeführt. Bei Intoxikationen mit Barbituraten oder Salicylaten führt man eine alkalische Diurese mit NaHCO3 durch. Für die Unterbrechung des enterohepatischen Kreislaufs eignen sich Aktivkohle oder Colestyramin, z. B. bei Intoxikation mit Digitoxin oder Cumarinen. Eine Hämoperfusion ist z. B. bei Intoxikation mit Barbituraten und bestimmten Pilzgiften sinnvoll. Eine Hämodialyse hilft z. B. bei Intoxikationen mit Ethanol oder Methanol.

Antidot-Therapie

Vergiftungen:Antidot-TherapieAntidot-TherapieIn Tab. 46.1 sind wichtige Gifte und ihre dazugehörigen Antidote aufgeführt.

Vergiftung mit Schwermetallen

Bleivergiftung

SchwermetallvergiftungenBleivergiftungFrüher war der Einsatz von Blei in der Farben-, Glas- und Akkumulatorenindustrie oder als Antiklopfmittel (Tetraethylblei) im Benzin sehr häufig. Aufgrund der Toxizität wird es immer seltener verwendet, Bleivergiftungen treten dementsprechend nicht mehr so häufig auf.
Aufnahme
  • anorganisches Blei: inhalative Aufnahme über Dämpfe und Stäube

  • organisches Blei (Tetraethylblei): perkutane Aufnahme

  • geringe intestinale Resorption

Symptome

Merke

Typisch für eine Bleivergiftung ist die Trias: Darmkoliken, Anämie, Fallhand (Lähmung des N. radialis).

Bei der Anämie handelt es sich um eine hypochrome Anämie mit basophil getüpfelten Erythrozyten. Die Hb-Synthese wird an verschiedenen Stellen gehemmt. So bewirkt Blei eine Inhibition der δ-Aminolävulinsäuredehydratase (δ-ALAD). Dadurch wird vermehrt δ-ALA renal ausgeschieden und kann zum Nachweis für eine Bleiintoxikation verwendet werden. Die Patienten erscheinen mit einer graublassen Hautfarbe mit Verfärbungen der Zahnfleischränder (sog. Bleisaum).
Neben der Trias treten bei organischen Verbindungen zentrale Schäden auf. Es kommt zur Enzephalopathia saturnina, die durch eine gesteigerte Erregbarkeit, Krämpfe, Halluzinationen und Koma gekennzeichnet ist.
Kinetik
Nach der Resorption bindet Blei im Blut an Erythrozyten. Es wird langfristig im Knochen und in den Zähnen im Austausch mit Ca2+ gespeichert. Was nicht gespeichert wird, wird renal und biliär ausgeschieden. Lipophiles organisches Blei reichert sich im ZNS und in der Nebenniere an.
Antidot-Therapie

Wirkstoffe

Na2-Ca-Na2-Ca-EDTAEDTA · DMPSDMPS

Merke

Als Antidote stehen bei einer Bleivergiftung zur Verfügung:

  • Na2-Ca-EDTA i. v.: Blei verdrängt Ca2+ aus dem Komplex und wird dann renal ausgeschieden.

  • alternativ: DMPS (Dimercaptopropansulfonsäure): bildet mit Schwermetallionen Chelatkomplexe, die dann renal ausgeschieden werden.

Quecksilbervergiftung

QuecksilbervergiftungQuecksilber reagiert mit Sulfhydrylgruppen von Proteinen und inhibiert Enzyme.
Aufnahme
  • flüssiges Hg (z. B. aus Thermometern): bei Hautkontakt lokal ätzend, intestinal kaum resorbiert

  • Hg-Dämpfe (z. B. bei der Amalgamherstellung): inhalative Aufnahme, gute pulmonale Resorption

  • anorganisches Hg (z. B. in Industrieabwässern → Verseuchung der Nahrungskette): orale Aufnahme, gute intestinale Resorption

  • organisches Hg (z. B. in Desinfektionsmitteln): Resorption über die Haut und intestinal, Anreicherung im ZNS

Symptome

Merke

  • Bei einer akuten Vergiftung treten folgende Symptome auf: Stomatitis, Gastroenteritis, Anurie, Urämie, Kolitis. Lokal treten starke Verätzungen bei anorganischen Quecksilbersalzen auf.

  • Die chronische Vergiftung führt zu Stomatitis, Tremor, gesteigertem Speichelfluss, psychischen Veränderungen (Erethismus mercurialis), Sprachstörung (Psellismus mercurialis).

Antidot-Therapie

Wirkstoffe

DimercaprolDimercaprol · DMPSDMPS

Merke

Als Antidote stehen zur Verfügung: Dimercaprol oder DMPS. Sie binden Hg2+, anschließend erfolgt ihre renale Ausscheidung.

Thalliumvergiftung

ThalliumvergiftungThallium kam in Ratten- und Mäusegift vor, ist aber heute verboten. Thalliumvergiftungen treten daher heute eher bei beruflicher Exposition auf, z.B. beim Arbeiten mit Thalliumverbindungen (z. B. Halbleitern, Photozellen).
Aufnahme
  • oral über vergiftete Speisen

  • geruchlose und geschmacklose Substanz

Symptome

Merke

Die Symptome treten in typischer Reihenfolge und mit einer gewissen Latenz ein:

  • 2.–3. Tag: Obstipation, Gastroenteritis, Erbrechen, Diarrhö

  • nach 10 Tagen: Polyneuropathie, Parästhesie, Hyperästhesie

  • ab 13. Tag: Haarausfall, Ausfall der lateralen Augenbrauen

  • 3.–4. Monat: Lunulastreifen der Fingernägel (weiße Querstreifung)

  • weiterhin: Leber- und Nierenschädigung, Sehstörungen

Kinetik
Intestinal aufgenommenes Thallium wird gut resorbiert und reichert sich in Haaren, Nieren, Knochen, Leber an. Die Elimination erfolgt renal und enteral.
Antidot-Therapie

Wirkstoffe

Eisen-III-Hexacyanoferrat

Merke

Als Antidot steht Eisen-III-Hexacyanoferrat (= Berliner Blau) zur Verfügung. Es wird Eisen-III-HexacyanoferratBerliner Blauoral gegeben. Allerdings wird Eisen-III-Hexacyanoferrat selbst nicht resorbiert, sondern führt zum Ionenaustausch im Darm, sodass Thallium gebunden und über den Darm ausgeschieden wird. Das Antidot wird fortlaufend oral gegeben, bis Thallium eliminiert ist. Die klassischen ChelatbildnerChelatbildner (DMPS) sind übrigens wirkungslos.

Arsenvergiftung

Symptome
ArsenvergiftungArsenverbindungen kommen heutzutage kaum noch vor. Arsen lagert sich an Sulfhydrylgruppen von Proteinen, z. B. an das Keratin der Haut. Bei einer akuten Vergiftung kommt es zu Blutdruckabfall, Durst, Übelkeit, Erbrechen, Gastroenteritis mit schweren Wasser- und Elektrolytverlusten. Bei der chronischen Vergiftung treten insbesondere Hautveränderungen auf mit Hyperkeratosen, Hautpigmentierung (Melanose) sowie Entzündungen der Schleimhäute der oberen Luftwege und Augen. Arsen ist kanzerogen.
Therapie
Die Therapie erfolgt analog zur Vergiftung mit Quecksilber mit Dimercaprol oder DMPS (Kap. 46.3.2).

Vergiftung mit Gasen

Cyanidvergiftung

Gasintoxikationen Cyanidvergiftung

Cyanid führt zu einer Sauerstoffverwertungsstörung: Cyanid bindet an Fe3+ und blockiert dadurch Cytochromoxidasen der Atmungskette. Es kommt damit zur sog. inneren Erstickung.

Charakteristisch ist übrigens der Bittermandelgeruch in der Ausatemluft, der allerdings anlagebedingt nicht von jedem wahrgenommen werden kann.

Lerntipp

Fürs IMPP machen wir einen kleinen Geruchs-Exkurs durch die Küche:

  • Bittermandel – Intoxikation mit Cyanid

  • Knoblauch – Intoxikation mit Alkylphosphaten (E605)

  • faule Eier – Intoxikation mit H2S

Aufnahme
  • inhalativ: HCN-Dämpfe: Tod innerhalb von Sekunden

  • orale Aufnahme von Blausäuresalzen in der Metallindustrie oder von cyanidhaltigen Pflanzenteilen (z. B. Bittermandeln): Tod innerhalb von Minuten

Symptome

Merke

Es treten folgende typische Symptome einer Cyanidvergiftung auf:

  • Hyperpnoe

  • Rotfärbung der Haut (O2 wird nicht verbraucht)

  • Übelkeit

  • Krämpfe

  • Tod durch Atemstillstand

Antidot-Therapie

Wirkstoffe

NatriumthiosulfatNatriumthiosulfat · Met-Hb-Met-Hb-BildnerBildner · Vitamin ∗[Vitamin B12]∗B12

Cyanid wird im Körper durch das Enzym Rhodanese mit Schwefel zum weniger toxischen Rhodanid in der Leber umgewandelt. Limitierender Faktor ist jedoch die begrenzte Verfügbarkeit von Schwefel.
Ein Therapieansatz besteht deshalb in der Gabe von Schwefel. Als Schwefeldonator wirkt Natriumthiosulfat i. v., das somit die (endogene) enzymatische Cyanidentgiftung fördert.
Ein weiteres Prinzip besteht darin, Cyanid an Fe3+ zu binden. Dafür werden Met-Hb-Bildner (DMAP) eingesetzt, die die Bildung von Fe3+ im Hb bewirken, an das dann Cyanid bindet. In der Folge werden auch Cyanidionen von den Cytochromoxidasen entfernt.
Ein drittes Prinzip besteht in der Gabe von Vitamin B12 i. v. Vitamin B12 bindet Cyanid und fördert somit die Eliminierung aus dem Kreislauf.

Kohlenmonoxidvergiftung

Kohlenmonoxid führt zur KohlenmonoxidvergiftungSauerstoffbindungsstörung. CO wird mit 300-mal höherer Affinität an Fe2+ im Hb gebunden als O2, sodass die Bindung und Freisetzung von O2 im Hb gehemmt wird. Es kommt zur Linksverschiebung der Sauerstoffbindungskurve.

Kohlenmonoxid ist farblos, geruchlos und geschmacklos (keine Warnwirkung).

Aufnahme
Die Aufnahme erfolgt inhalativ, z. B. durch Autoabgase in geschlossener Garage. Der Verlauf hängt vom Atemminutenvolumen des Patienten ab.
Symptome
Die Symptome sind abhängig vom HbCO-Gehalt des Blutes (Tab. 46.2).
Therapie
Die CO-haltige Umgebung muss sofort verlassen werden. Der Intoxikierte wird mit 100 % O2 am besten unter Druck oder mit Carbogen (95 % O2 mit 5 % CO2 zum Atemantrieb) beatmet. Die Azidose wird mit NaHCO3 korrigiert.

Merke

Ein spezifisches Antidot für die Kohlenmonoxidvergiftung ist nicht verfügbar.

Praxistipp

Bei der Anwendung konventioneller Pulsoxymeter werden aufgrund des hellroten CO-Hämoglobins falsch hohe Messwerte angezeigt.

Reizgasvergiftung

Symptome
ReizgasvergiftungDie Wirkung der Reizgase ist abhängig von ihrer Lipophilie. Je lipophiler, desto tiefer gelangen sie in das Bronchialsystem.
  • geringe Lipophilie (z. B. NH3, Formaldehyd): Wirkung in Pharynx, Larynx, Trachea; Komplikation: Glottiskrampf

  • mittlere Lipophilie (z. B. SO2, Cl2): Wirkung in Bronchien; Komplikation: Bronchospasmus

  • starke Lipophilie (z. B. Ozon, Nitrosegase, Phosgen): Wirkung in Alveolen und Kapillaren; Komplikation: Lungenödem nach einer Latenz von 12–24 h

Therapie des toxischen Lungenödems
toxisches LungenödemLungenödem:toxischesEs werden allgemeine Maßnahmen ergriffen wie O2-Gabe, Oberkörper hochlagern, Antibiotikum etc. Außerdem werden sofort Glukokortikoide inhalativ und i. v. verabreicht und die Diurese durch Furosemid oder Mannit eingeleitet.

Vergiftung mit organischen Lösungsmitteln

LösungsmittelintoxikationNennenswert sind Vergiftungen mit Benzol, Benzin und halogenierten Kohlenwasserstoffen.
Symptome
Die organischen Lösungsmittel führen bei akuten Vergiftungen zu Rauschzuständen und bei höherer Dosis zu Narkose und Koma. Bei halogenierten halogenierte KohlenwasserstoffeKohlenwasserstoffen treten zusätzlich Herzrhythmusstörungen auf, da sie gegenüber Katecholaminen sensibilisierend wirken. Außerdem sind sie akut hepato- und nephrotoxisch durch die Bildung giftiger Metaboliten über Cytochrom P450.
Chronische Vergiftungen führen bei:
  • Benzol zu aplastischer Anämie, Leukämie

  • Benzin zu neuropsychologischen Schäden

  • halogenierten Kohlenwasserstoffen, z. B. Vinylchlorid, zum Hämangiosarkom der Leber.

Therapie
Ein Antidot ist nicht verfügbar. Es können daher nur unspezifische Maßnahmen angewandt werden:
  • Paraffin zur Resorptionshemmung

  • Evtl. Cimetidin zur Hemmung von Cytochrom P450. Dadurch wird die Metabolisierung zu giftigen Produkten verhindert.

  • Keine Magenspülung! Gefahr der Aspiration mit Ausbildung einer schweren Pneumonie.

Vergiftung mit Met-Hb-Bildnern

Zu den Met-Hb-Bildnern zählen u. a. Met-Hb-Bildner-VergiftungNitrate, Nitrite, Chlorate, Perchlorate, Anilin, Phenacetin, Sulfonamide, Redoxfarbstoffe, DMAP. Sie oxidieren Fe2+ zu Fe3+ im Hb. Dieses sog. Met-Hb kann O2 nicht mehr transportieren und es kommt zur Hypoxie.
Met-Hb-Bildner für besondere „Momente“:
  • DMAP (Dimethylaminophenol) wird als Met-Hb-Bildner therapeutisch bei Cyanidvergiftungen genutzt (Kap. 46.3).

  • RedoxfarbstoffeRedoxfarbstoffe (MethylenblauMethylenblau, ThioninThionin) werden „paradoxerweise“ zur Therapie von Met-Hb-Vergiftungen verwendet (siehe Antidot-Therapie).

Symptome
Die Symptome hängen vom Ausmaß der Met-Hb-Bildung ab:
  • 10–20 % Met-Hb: Hypoxie (Zyanose), Blut bräunlich gefärbt

  • > 60 % Met-Hb: Exitus letalis

Die spontane Rückbildungrate im Körper beträgt 10 % Met-Hb/h über die Met-Hb-Reduktase. Limitierender Schritt ist jedoch die Bereitstellung von NADPH2 über die Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase (G-6-P-DH). Somit besteht ein erhöhtes Risiko für die Met-Hb-Bildung bei G-6-P-DH-Mangel (hereditär) und Met-Hb-Reduktasemangel (Neugeborene).

Antidot-Therapie

Wirkstoffe

Redoxfarbstoffe (Methylenblau, ToluidinblauToluidinblau)

Merke

Als Antidote werden Redoxfarbstoffe eingesetzt, die selber Met-Hb-Bildner sind.

Redoxfarbstoffe können eine Met-Hb-Bildung induzieren, beschleunigen aber auch eine Reduktion von Fe3+ zu Fe2+. Es stellt sich ein Redoxgleichgewicht bei 8 % Met-Hb ein, das asymptomatisch ist. Dadurch kann eine akute Vergiftung mit einem Met-Hb-Gehalt von > 20 % therapiert werden.

Alkoholvergiftung

Ethanolvergiftung

Ethanolvergiftung Alkoholvergiftung

Praxistipp

Mal was Praktisches für den Alltag. Die Berechnung der Alkoholblutkonzentration erfolgt nach der Widmark-Widmark-FormelFormel:

Blutkonzentration()=aufgenommenes Ethanol (g)/KG (kg)×VD)

VD ist dabei der Verteilungskoeffizient, der abhängig vom Fettanteil ist: Männer = 0,68, Frauen = 0,56.

Die Menge an aufgenommenen Ethanol errechnen Sie ganz einfach aus dem Volumen, das konsumiert wurde und dem Prozentsatz des alkoholischen Getränks mal der spezifischen Dichte Alkohol von 0,8 g/ml.

Symptome
Alkoholintoxikation führt zur psychomotorischen Erregung, Verminderung des Reaktionsvermögens, Enthemmung und Gleichgewichtsstörung. Ab ca. 2 ‰ tritt eine narkotisierende Wirkung mit Bewusstseinsstörung, Lähmungserscheinungen, Amnesie und Koma auf. Die tödliche Grenzkonzentration liegt bei 4–5 ‰.
Kinetik
Ethanol wird quasi vollständig resorbiert und verteilt sich im Gesamtkörperwasser. Die Metabolisierung erfolgt:

  • zu 90 % über die Alkoholdehydrogenase zum Acetaldehyd und dann über die Aldehyddehydrogenase weiter zum Acetat,

  • zu ca. 5 % über Cytochrom-P450-abhängige Monooxygenasen zum Acetat (mikrosomales Ethanol oxidierendes System = MEOS), induzierbar durch chronischen Abusus,

  • zu einem geringen Anteil über die Katalase.

Die Elimination entspricht einer Kinetik 0. Ordnung mit 0,15 ‰/h, unabhängig von der Ausgangskonzentration (Kap. 1.2.5.2).
Therapie
Ein Antidot ist nicht verfügbar. Allgemeinmaßnahmen: Magenspülung, Beatmung, Aufrechterhalten der Körpertemperatur, Hämodialyse.

Merke

Die Wernicke-Enzephalopathie hat übrigens nichts mit einer akuten Alkoholvergiftung zu tun, sondern ist die Folge einer Hypovitaminose (Vitamin B1) bei chronischem Alkoholabusus. Therapie: Thiaminsubstitution

Methanolvergiftung

MethanolvergiftungEine Vergiftung mit Methanol erfolgt entweder in suizidaler Absicht (Lacke, Reinigungsmittel) oder, wie auch immer wieder in der Presse zu lesen ist, durch Verunreinigungen in selbstgebrannten Obstschnäpsen.
Symptome

Merke

Die Symptome treten in typischer Abfolge ein:

  • narkotische Phase mit lang anhaltendem Rausch

  • Ausbildung einer metabolischen Azidose ab dem 2. Tag

  • reversible, dann irreversible Sehstörung ab dem 3. Tag

  • Tod durch Stoffwechselentgleisung und Atemlähmung

Kinetik
Methanol wird unter Beteiligung der Alkohol- und Aldehyddehydrogenase (also dieselben Enzyme wie beim Ethanol) zu Formaldehyd und dann zur Ameisensäure metabolisiert. Ameisensäure hat eine lange Halbwertszeit und wird nur langsam zu CO2 und H2O unter Beteiligung von Tetrahydrofolsäure entgiftet. Die Schäden entstehen hauptsächlich durch die Ameisensäure, die nur sehr langsam abgebaut und eliminiert wird und zu einer schweren metabolischen Azidose führt.
Antidot-Therapie

Wirkstoffe

EthanolEthanol · Fomepizol

Paradoxerweise wird Ethanol zur Behandlung der Methanolvergiftung eingesetzt. Es besteht unter der Ethanoltherapie ein Zielwert von 1 ‰. Ethanol besitzt eine neunmal höhere Affinität zur Alkoholdehydrogenase als Methanol. Dadurch wird die Metabolisierung von Methanol zur toxischen Ameisensäure verhindert.
FomepizolFomepizol ist ein kompetitiver Antagonist der Alkoholdehydrogenase, das besser steuerbar ist als Ethanol und eine höhere Affinität zum Enzym besitzt. In Deutschland ist es nicht zur Therapie der Methanolvergiftung zugelassen, sondern nur bei einer Ethylenglykolvergiftung. Aus Ethylenglykol werden wie bei Methanol toxische Metaboliten über die Alkoholdehydrogenase gebildet.
Unspezifische Maßnahmen sind die Behandlung der Azidose mit NaHCO3 und die Gabe von Folsäure zur Beschleunigung der Entgiftung der Ameisensäure. Schließlich kann durch die Hämodialyse eine Elimination von Methanol erreicht werden.

Insektengifte und anaphylaktische Reaktion

InsektengifteZu den in Wespen, Bienen und Hornissen vorkommenden Toxinen zählen:
  • biogene Amine (z. B. Histamin)

  • Polypeptide

  • Enzyme (z. B. Phospholipasen)

Sie wirken gewebedestruierend und lösen Entzündungs- und Schmerzreaktionen aus.

Merke

Die Toxine wirken beim Menschen normalerweise nicht letal. Todesfälle können aber bei allergischen Reaktionen mit anaphylaktischem Schock auftreten.

Symptome
Lokal kommt es zu Schwellung, Quaddelbildung, Rötung, Juckreiz und Schmerz. Bei bestehender Sensibilisierung kann ein anaphylaktischer Schock mit folgenden Symptomen auftreten:
  • Juckreiz, Urtikaria, Schwindel

  • RR-Abfall, Tachykardie

  • Bronchokonstriktion

  • Atem- und Kreislaufstillstand

Therapie
Für die lokale Therapie eignen sich Kühlung und die Applikation eines wirkstoffhaltigen Gels mit einem H1-Antagonisten oder einem Glukokortikoid.
Der anaphylaktische Schock muss intensivmedizinisch versorgt werden: Schock:anaphylaktischeranaphylaktischer Schock
  • Volumen i. v.

  • Adrenalin i. v. (sofort wirksam)

  • Glukokortikoide i. v. (verzögerte Wirkung)

  • H1-Antagonisten

  • langfristig: Hyposensibilisierung nach anaphylaktischen Reaktionen

Pilzvergiftung

Zu den giftigen Pilzarten in unseren Regionen gehören der PilzvergiftungenKnollenblätterpilz, der Fliegenpilz und die Aflatoxine.

Knollenblätterpilz

Knollenblätterpilzvergiftung90 % der tödlichen Pilzvergiftungen in Mitteleuropa sind auf den Knollenblätterpilz zurückzuführen. Knollenblätterpilze können beim Sammeln leicht mit Champignons verwechselt werden. Sie enthalten das Toxin Amanitin, das die DNA-abhängige RNA-Polymerase hemmt und somit die Nukleinsäure- und Proteinsynthese stört.
Symptome
Typisch ist der zweiphasige Verlauf der Symptome. Zunächst besteht für die ersten 12 h Beschwerdefreiheit. Dann treten gastrointestinale Symptome mit Erbrechen und Diarrhö auf, die sich nach 2 d wieder bessern. Im weiteren Verlauf kommt es aber dann zur Lebernekrose (Leberzerfallkoma) und zum akuten Nierenversagen.
Antidot-Therapie

Wirkstoffe

Penicillin · Silibinin

Die Therapie gestaltet sich deshalb schwierig, da die Beschwerden erst mit einer Latenz auftreten – die Antidote aber frühzeitig gegeben werden müssen, um effektiv sein zu können. Silibinin hemmt die Giftaufnahme in die Leber und wirkt daher nur, bevor das Leberversagen eingesetzt hat. Der Wirkmechanismus von Penicillin ist unklar.

Fliegenpilz

FliegenpilzvergiftungVergiftungen durch den Fliegenpilz sind selten. Er wird gelegentlich aber als Rauschdroge eingenommen. Der Fliegenpilz enthält das Toxin Isoxazol, das wie ein GABA-Agonist wirkt.
Symptome
Circa 1 h nach Ingestion entwickelt sich eine Psychose, die mehrere Tage anhalten kann, aber sehr selten zu Todesfällen führt. Die Psychose ähnelt dem Alkoholrausch mit Ataxie, Erregungszuständen, optischen und akustischen Halluzinationen, Sedation, Koma. Außerdem treten anticholinerge Symptome auf.
Antidot-Therapie

Wirkstoffe

Physostigmin · Neuroleptika

Bei anticholinergen Symptomen gibt man Physostigmin. Bei starken Erregungszuständen Neuroleptika. Eine echte spezifische Therapie ist aber nicht verfügbar.

Aflatoxine

AflatoxineAflatoxine werden von Schimmelpilzen wie Aspergillus flavus gebildet. Sie verursachen keine akuten Intoxikationen. Allerdings ist eine erhöhte Zufuhr von Aflatoxinen durch Bildung von Epoxiden im Organismus kanzerogen und kann ggf. zu Leberzellkarzinomen führen.
Eine spezifische Therapie ist nicht bekannt. Es sollten aber keine verschimmelten Lebensmittel verzehrt werden.

Vergiftung mit bakteriellen Toxinen

Botulismus

BotulismusBotulinustoxin wird unter anaeroben Bedingungen, z. B. in kontaminierten Bohnendosen, von dem Bakterium Clostridium botulinum gebildet. Das Botulinustoxin ist das stärkste bakterielle Gift überhaupt. Es hemmt die Acetylcholinfreisetzung aus den Nervenendigungen an der motorischen Endplatte und verursacht so schlaffe Paresen. Der Tod tritt innerhalb weniger Tage ein.
Symptome
Die Symptome treten in typischer Reihenfolge auf:

  • 1.

    Diplopie

  • 2.

    Schlucklähmung

  • 3.

    Sprechstörungen

  • 4.

    Mundtrockenheit

  • 5.

    Obstipation und Miktionsstörung

  • 6.

    Atemlähmung

Antidot-Therapie

Wirkstoffe

Botulismus-Antitoxin · NeostigminNeostigmin

Die Therapie besteht in der sofortigen i. v.-Gabe von Botulismus-Antitoxin. Es bindet noch frei zirkulierendes Toxin. Gegebenenfalls können auch Acetylcholinesterasehemmer (z. B. Neostigmin) eingesetzt werden, die den Abbau von noch freigesetztem Acetylcholin verhindern.
Therapeutische Anwendung
Die lokale Injektion von Botulinustoxin A bewirkt eine lokale schlaffe Paralyse des Skelettmuskels ohne systemische Nebenwirkungen. Die Wirkung hält ungefähr ein Vierteljahr an. Nutzen kann man den Effekt bei Dystonien wie Blepharospasmus (Lidkrampf), Torticollis spasmodicus, hemifazialen Spasmen, Schreibkrampf oder hyperkinetischen Störungen. Eine besondere Domäne für Botox ist auch die Faltenbehandlung.

Tetanus

TetanustoxinTetanustoxin wird vom Bakterium Clostridium tetani produziert, das z. B. im Erdboden vorkommt. Nach Verletzungen gelangen die Bakterien in den menschlichen Organismus und bilden unter anaeroben Bedingungen das Neurotoxin. Das Toxin gelangt via axonalen retrograden Transport ins ZNS, wo es die Freisetzung des inhibitorischen Neurotransmitters Glycin aus Interneuronen hemmt. Durch den Wegfall der inhibitorischen Funktion der Interneurone steigert sich die Aktivität der Motoneurone. Es kommt zur Spastik durch einen erhöhten Muskeltonus und zu tonisch-klonischen Krämpfen.
Symptome
Die Symptome sind wiederum ganz charakteristisch für Tetanus:

  • Risus sardonicus (verzerrtes Lachen durch Krampf der Gesichtsmuskulatur)

  • Trismus (Kiefersperre durch Krampf der Kaumuskulatur)

  • Opisthotonus (Rückwärtsbeugung des Kopfes und Überstrecken des Rumpfes)

  • Atemlähmung

  • keine neurologischen Symptome

Antidot-Therapie

Wirkstoffe

Antitoxin · Muskelrelaxanzien · Penicillin

Als spezifische Maßnahme wird intravenös sofort Antitoxin gegeben, das aber nur das noch nicht neuronal aufgenomme Toxin binden kann. Alle anderen Maßnahmen sind daher an der Symptomatik ausgerichtet mit Muskelrelaxation (Curarederivate, Benzodiazepine) und Beatmung. Damit keine weitere Erregervermehrung stattfindet, wird antibiotisch mit Penicillin behandelt und die Wunde chirurgisch saniert. Eine simultane aktive Immunisierung dient dem Aufbau einer körpereigenen Immunität. Die Tetanuserkrankung selber hinterlässt keine Immunität.

Diphtherie

DiphtherieCorynebacterium diphtheriae verursacht eine lokale Infektion und kann durch die Bildung eines Toxins systemische Auswirkungen haben. Das Toxin hemmt die Proteinsynthese und ruft somit den Zelltod hervor.
Symptome
Lokal verursacht das Toxin eine Angina mit Bildung von Pseudomembranen auf den Tonsillen und Erstickungsanfällen bei Krupp (Kehlkopfbeteiligung). Systemisch sind das Auftreten einer Myokarditis mit hoher Letalität, Polyneuropathie mit Lähmung des Gaumensegels und akutes Nierenversagen gefürchtet.
Antidot-Therapie

Wirkstoffe

Diphtherie-Antitoxin · Penicillin

Als einzige spezifische Maßnahme erfolgt die sofortige intravenöse Gabe von Diphtherie-Antitoxin, das noch frei zirkulierendes Toxin binden kann. Penicillin wird eingesetzt, um die weitere Erregervermehrung und damit Toxinproduktion zu hemmen. Ansonsten können nur symptomatische Maßnahmen angewandt werden: Beatmung, Tracheotomie bei Krupp.

Dioxin

DioxinDioxin gehört zu den potentesten künstlich hergestellten Giftstoffen. Bekannt wurde es durch die Umweltkatastrophe in Seveso in der Nähe von Mailand im Jahr 1976. Die toxische Wirkung beruht auf einem rezeptorvermittelten Prozess. Dioxin steigert die DNA-Transkription und Proteinbiosynthese.
Zu den Symptomen zählen Chlorakne, Übelkeit und Erbrechen, diffuse Nervenschäden, Störungen des Fettstoffwechsels und der Leberfunktion. Dioxin ist außerdem ein Kanzerogen.

Zu guter Letzt

Lerntipp

Zum Abschluss dieses Kapitels und dieses Lehrbuches sind noch einmal wichtige Vergiftungssyndrome infolge Medikamentenintoxikationen zusammengefasst. Es ist nach über 500 Seiten Lernerei u. U. wieder etwas durcheinandergeraten, auf welche Medikamentenintoxikation nun große Pupillen oder starkes Schwitzen hinweisen. Zum gedanklichen Wiedererwecken können Sie daher Tab. 46.3 zur Lernkontrolle verwenden, indem Sie die rechte Spalte abdecken und Symptome sowie Therapie zum linksgenannten Vergiftungssyndrom gedanklich ergänzen.

Klinischer Fall

  • 1.

    Ein Patient hatte sich in suizidaler Absicht bei laufendem Motor seines Autos in seine Garage eingeschlossen. Er ist bewusstlos und atmet spontan, als Sie als Notarzt kommen. Die Feuerwehr hat den Mann bereits aus der Gefahrenzone gebracht. Was tun Sie nun?

  • 2.

    Nennen Sie das Antidot für folgende Vergiftungen: 1 – Atropin, 2 – Thallium, 3 – Cyanid, 4 – Met-Hb-Bildner, 5 – Methanol, 6 – Knollenblätterpilz!

Antworten:

  • 1.

    100 % Sauerstoff über fest angezogene Gesichtsmaske, ggf. Intubation. Am besten Verlegung zur Sauerstoffüberdruckbeatmung in Klinik mit Druckkammer. Azidosetherapie mit Natriumhydrogencarbonat.

  • 2.

    1 – Physostigmin, 2 – Eisen-III-Hexacyanoferrat, 3 – Natriumthiosulfat, Met-Hb-Bildner (DMAP), Vitamin B12, 4 – Redoxfarbstoffe (Methylenblau), 5 – Ethanol, Fomepizol, 6 – Penicillin, Silibinin

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