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B978-3-437-41883-9.00004-9

10.1016/B978-3-437-41883-9.00004-9

978-3-437-41883-9

Blutdruck, Strömungsgeschwindigkeit und Gefäßquerschnitt im Körperkreislauf.

Nach [3]

Laminare (a) und turbulente (b) Strömung. Der blaue Pfeil zeigt die Strömungsrichtung der Flüssigkeit, die roten Pfeile zeigen die Bewegungsrichtung und -geschwindigkeit einzelner Flüssigkeitsteilchen an. Die Stromstärke () ist bei laminarer Strömung dem Perfusionsdruck (ΔP = P1P2) und bei turbulenter Strömung der Quadratwurzel aus dem Perfusionsdruck proportional, d. h., bei gleichem Perfusionsdruck ist die Stromstärke bei laminarer Strömung deutlich höher als bei turbulenter.

Nach [3]

Einflussfaktoren auf den transmuralen Druck. Pi = Druck im Gefäßinneren, Pa = Druck im Gewebe, Ptm = transmuraler Druck, σt = tangentiale Wandspannung, h = Dicke der Gefäßwand, ri = Innenradius des Gefäßes.

Nach [3]

Volumen-Druck-Kurven im arteriellen und im venösen Gefäßsystem. Die gestrichelten Kurven verdeutlichen den Einfluss von sympathischer Stimulation oder Hemmung. Die Linie N markiert jeweils die normale Volumen-Druck-Beziehung im arteriellen und venösen System.

Stressrelaxation in einem venösen Blutgefäß. Effekte von plötzlicher Volumenzunahme und Volumenabnahme auf den Druckverlauf im Gefäßbett.

Druck-Stromstärke-Beziehung verschiedener Gefäßtypen. a: Rein druckpassives Gefäßverhalten, z. B. Lungengefäße. b: Aktive Gegenregulation des Gefäßes aufgrund des Bayliss-Effekts, z. B. Niere, Hirngefäße. c: Idealisierte Druck-Stromstärke-Beziehungen in einem starren Rohr (Hagen-Poiseuille-Gesetz).

Druck- und Strompuls in Aorta und Beinarterien.

Nach [3]

Blutdruckverläufe: systolischer (Ps), mittlerer (Pm) und diastolischer (Pd) Blutdruck.

Nach [2]

Unblutige Blutdruckmessung nach Riva-Rocci und Korotkow.

Nach [2]

Blutdruckregulation über den Pressosensorenreflex. HZV = Herzzeitvolumen; TPR = peripherer Gesamtwiderstand.

Veränderung der Kreislaufparameter beim Übergang vom Liegen zum Stehen (Orthostase-Reaktion).

Nach [6]

Venendruckkurve und ihre Beziehung zur Herzaktion. a, c, x, v und y bezeichnen die einzelnen Wellen der Venendruckkurve.

Einfluss des hydrostatischen Drucks auf venöse und arterielle Druckwerte im Stehen und Liegen.

Nach [2]

Aufbau der terminalen Strombahn. Glatte Muskelfasern finden sich in Arteriolen und arteriovenösen Anastomosen.

Flüssigkeitsaustausch zwischen Plasma und Interstitium. a: Faktoren, die den Flüssigkeitsaustausch beeinflussen. b: Filtrationsgleichgewicht ohne Nettofluss.

Flüssigkeitsbewegungen im Kapillarbereich.

Fetaler Kreislauf. Besonderheiten sind der Ductus arteriosus (Botalli), der zur Umgehung des Lungenkreislaufs die Ausflussbahn des rechten Ventrikels mit der Ausflussbahn des linken Ventrikels verbindet, und der Ductus venosus, der zur Umgehung des Leberkreislaufs von der Umbilikalvene ausgehend direkt in die V. cava inferior mündet.

Verteilung des Blutvolumens

Tab. 4.1
Gefäßbereich Anteil am Blutvolumen (%)
Herz 7
Lungenkreislauf 9
Körperkreislauf
  • Arterien

  • Arteriolen und Kapillaren

  • Venen, Venolen und venöse Sinus

84
3
7
64

Klassifikation der Hypertonie nach der Leitlinie der Deutschen Hochdruckliga

Tab. 4.2
Kategorie Systolischer Blutdruck Diastolischer Blutdruck
Optimal < 120 mmHg < 80 mmHg
Normal 120–129 mmHg 80–84 mmHg
Hoch-normal 130–139 mmHg 85–89 mmHg
Hypertonie Grad 1 (leicht) 140–159 mmHg 90–99 mmHg
Hypertonie Grad 2 (mittelschwer) 160–179 mmHg 100–109 mmHg
Hypertonie Grad 3 (schwer) ≥ 180 mmHg ≥ 110 mmHg
Isolierte systolische Hypertonie ≥ 140 mmHg < 90 mmHg

Die Einstufung in eine Kategorie darf sich nicht nur nach den gemessenen Werten richten, sondern muss auch andere kardiovaskuläre Risikofaktoren berücksichtigen; hochnormale Blutdruckwerte gelten z.B. bereits als Hypertonie, wenn weitere kardiovaskuläre Risikofaktoren vorliegen.

Relative Permeabilität der Kapillarwand für wichtige Plasmabestandteile

Tab. 4.3
Substanz Molekülmasse (Dalton) Permeabilität
Wasser 18 1
NaCl 58,5 0,96
Harnstoff 60 0,8
Glucose 180 0,6
Inulin 5.000 0,2
Hämoglobin 68.000 0,01
Albumin 69.000 0,0001

Vasokonstriktion und Vasodilatation

Tab. 4.4
Vasokonstriktion Vasodilatation
  • Noradrenalin an α1-Rezeptoren

  • Hohe Dosen von Adrenalin an α1-Rezeptoren

  • Serotonin

  • Thromboxan-A2

  • Endotheline

  • Adrenalin an β2-Rezeptoren

  • Bradykinin

  • Histamin

  • Prostaglandin E2

  • Prostaglandin I2

  • Stickstoffmonoxid (NO)

  • Adenosin

  • Abnahme des O2-Partialdrucks

  • Anstieg des CO2-Partialdrucks

  • Anstieg der H+-Ionen-Konzentration

Wichtige Organkreisläufe.

Tab. 4.5
Organ Anteil des HZV (in %) Spezifische Durchblutung (ml × 100 g−1 × min−1)
Leber 30 (A. hepatica und Pfortader) 100
Skelettmuskel 20 (in Ruhe) 3 (in Ruhe), 100 (bei Belastung)
Niere 20 400
Gehirn 15 20 (Mark), 100 (Rinde)
Herz 5 (in Ruhe) 80 (in Ruhe), 300 (bei Belastung)

Blutkreislauf

  • 4.1

    Wegweiser89

  • 4.2

    Grundlagen90

    • 4.2.1

      Funktionelle Abschnitte des Gefäßsystems90

    • 4.2.2

      Hämodynamik und Gefäßeigenschaften91

  • 4.3

    Hochdrucksystem98

    • 4.3.1

      Charakteristika des arteriellen Gefäßbettes98

    • 4.3.2

      Systemarterieller Druck100

    • 4.3.3

      Blutdruckregulation103

    • 4.3.4

      Pathophysiologie109

  • 4.4

    Niederdrucksystem111

    • 4.4.1

      Druckverhältnisse im Venensystem111

    • 4.4.2

      Pathophysiologie: Venenklappeninsuffizienz114

  • 4.5

    Gewebedurchblutung114

    • 4.5.1

      Mikrozirkulation114

    • 4.5.2

      Regulation der regionalen Durchblutung118

  • 4.6

    Organkreisläufe121

    • 4.6.1

      Lunge121

    • 4.6.2

      Gehirn122

    • 4.6.3

      Haut122

    • 4.6.4

      Skelettmuskel123

    • 4.6.5

      Splanchnikusgebiet123

  • 4.7

    Fetaler und plazentarer Kreislauf124

    • 4.7.1

      Organisation124

    • 4.7.2

      Umstellungen nach der Geburt125

IMPP-Hits

  • Blutdruckregulation: vor allem Pressosensorenreflex und Orthostase

  • Druckverhältnisse im Venensystem: Einflüsse der Schwerkraft, ZVD

  • Mikrozirkulation: Filtrationsdruck, Starling-Formel

  • Euler-Liljestrand-Mechanismus

Wegweiser

Der Blutkreislauf transportiert Sauerstoff und Nährstoffe zu den Organen hin und Kohlendioxid sowie Abbauprodukte des Stoffwechsels von ihnen weg. Im Hinblick auf diese Aufgabe lässt sich das Gefäßsystem in verschiedene funktionelle Abschnitte einteilen (Kap. 4.2.1). Grundlage für das Verständnis des Kreislaufgeschehens sind Kenntnisse über die Beziehungen von Stromstärke und Gefäßwiderstand und den Einfluss von Blutviskosität und Gefäßeigenschaften auf die Organdurchblutung. Bei der Darstellung dieser physikalischen Grundlagen der Hämodynamik (Kap. 4.2.2) kann – auch im Hinblick auf die Anforderungen der schriftlichen Prüfung – auf Formeln nicht ganz verzichtet werden. Die Physiologie des Hochdrucksystems (Kap. 4.3) beschreibt Pulsformen im arteriellen Gefäßbett, arterielle Blutdruckwerte und Messverfahren sowie Regulationsmechanismen des Blutdrucks. Die Darstellung von Hypertonie, Hypotonie und Kreislaufschock (Kap. 4.3.4) gibt pathophysiologische Ausblicke auf die klinische Praxis. Die Kenntnis der Druckverhältnisse im Niederdrucksystem (Kap. 4.4.1) ist zum Verständnis kardialer und venöser Erkrankungen (Kap. 4.4.2) wichtig. Der Stoff- und Flüssigkeitsaustausch in den Kapillaren und die bedarfsgerechte Regulation dieser kapillaren Durchblutung sind Themen in Kap. 4.5. Abschließend werden die Besonderheiten der einzelnen Organkreisläufe (Kap. 4.6) sowie des fetalen und plazentaren Kreislaufs besprochen (Kap. 4.7).

Grundlagen

Funktionelle Abschnitte des Gefäßsystems

GefäßsystemsGefäßsystem:Funktionelle AbschnitteDas Kreislaufsystem wird in den großen Körperkreislauf und den kleinen Lungenkreislauf eingeteilt. Der Körperkreislauf wird über den linken Ventrikel versorgt, der Lungenkreislauf über den rechten Ventrikel. Im arteriellen Schenkel des Körperkreislaufs, dem Hochdrucksystem, herrschen vorwiegend hohe Drücke um 100 mmHg. Im venösen Schenkel des Körperkreislaufs und im Lungenkreislauf, dem Niederdrucksystem, werden dagegen niedrigere Drücke von 5–25 mmHg gemessen (Abb. 4.1).
Gefäßklassen
Die anatomischen Abschnitte der am Kreislauf beteiligten Gefäße (Arterien, Arteriolen, Kapillaren, Venolen, Venen) können nach ihrer Funktion 6 Gefäßklassen zugeordnet werden.
Windkesselgefäße
WindkesselgefäßeZu dieser Gruppe gehören große Arterien mit hohem Anteil elastischer Fasern, wie die Aorta und die Aa. pulmonales. Durch die hohe Elastizität ihrer Wandstrukturen puffern sie die vom Herzen in der Systole ausgeworfene Blutwelle ab. Auf diese Weise werden Druck- und Strömungsspitzen gekappt und eine geglättete Blutwelle an die periphere Zirkulation weitergegeben (Kap. 4.3.1.2).
Widerstandsgefäße
Terminale Arterien und Arteriolen
WiderstandsgefäßeDer Widerstand dieser muskelstarken Gefäße, die dem Kapillarnetz vorgeschaltet sind, reduziert den arteriellen Druck des Blutes vor dem Übertritt in das Kapillarsystem auf Werte um 35 mmHg (Abb. 4.1).
Postkapilläre Venolen und Venen
Auch diese venösen Gefäße wirken als Widerstandsgefäße und bauen durch ihre Engstellung einen geringen Druck von etwa 10 mmHg auf. Das Verhältnis der beiden durch die prä- und postkapillären Widerstandsgefäße aufgebauten Drücke beeinflusst den hydrostatischen Druck in den zwischengeschalteten Kapillaren und damit den Übertritt von Plasmaflüssigkeit aus den Kapillaren ins Gewebe (Kap. 4.5.1). Widerstandsgefäße sind durch einen hohen Strömungswiderstand bei geringer Blutfüllung (geringe Kapazität) gekennzeichnet.
Gesamtwiderstand des Kreislaufsystems

Quantitativ betrachtet beträgt der Anteil der terminalen Arterien und Arteriolen am Gesamtwiderstand des Kreislaufsystems (TPR = Total Peripheral Resistance) etwa 50 %. Der Anteil von Aorta und großen Arterien liegt bei ca. 20 %. Die Kapillaren beteiligen sich mit 23 %, Venolen mit 4 % und die übrigen Venen mit 3 % am Gesamtwiderstand. Der größte Strömungswiderstand tritt also im unmittelbar präkapillären Bereich der Strombahn in den terminalen Arteriolen auf. Insgesamt beträgt der TPR bei körperlicher Ruhe etwa 20 mmHg × l−1 × min.

Die Durchblutungsmenge der einzelnen Organsysteme wird über die unterschiedlichen Widerstände der Organkreisläufe auf der Ebene der Widerstandsgefäße reguliert. Zusammen mit dem Herzzeitvolumen bestimmt der TPR die Höhe des Blutdrucks (Kap. 4.3.3).

Sphinktergefäße
SphinktergefäßeSphinktergefäße sind Blutgefäße, die über einen Verschlussmechanismus aus ringförmig angeordneten glatten Muskelzellen verfügen. Durch Öffnen oder Schließen von Sphinktergefäßen im terminalen Bereich der präkapillären Arteriolen wird die Zahl der durchbluteten Kapillaren, d. h. die Größe der kapillären Austauschfläche, reguliert.
Austauschgefäße
AustauschgefäßeIn diesen Gefäßen, die morphologisch den Kapillaren entsprechen, vollzieht sich der Gas- und Stoffaustausch zwischen Blut und Gewebe durch Diffusion und Filtration. Die Austauschgefäße verfügen über keine Muskulatur. Ihre Gefäßweite folgt passiv den Druckänderungen der umgebenden Gefäßstrecken (prä- und postkapilläre Widerstands- und Sphinktergefäße).
Kapazitätsgefäße
KapazitätsgefäßeHierunter werden die als Blutdepot dienenden Venen funktionell zusammengefasst. Unter Normalbedingungen können die Venen insbesondere in Leber, Splanchnikusgebiet und im subpapillären Plexus der Haut eine große Blutmenge (etwa 1.000 ml) speichern und dem Kreislauf bei Bedarf durch Kontraktion der glatten Venenmuskulatur akut zur Verfügung stellen. Charakteristisch für die Kapazitätsgefäße ist eine hohe Kapazität bei niedrigen Strömungswiderständen.
Shunt-Gefäße
Shunt-GefäßeAls Shunt bezeichnet man einen Kurzschluss zwischen arteriellem und venösem System. Shunt-Gefäße erlauben eine direkte Überleitung des Blutes aus dem arteriellen in den venösen Schenkel unter Umgehung des Kapillarbetts, was unter bestimmten Bedingungen, z. B. bei Überversorgung des Kapillarbetts oder zur Verminderung der Wärmeabgabe im Bereich der Hautkapillaren bei kalter Umgebung, physiologisch sinnvoll ist.

Merke

Präkapilläre Gefäße (terminale Arterien und Arteriolen) haben am Strömungswiderstand den größten Anteil: 50 %.

Verteilung des Blutvolumens
BlutvolumensDie unterschiedlichen Eigenschaften der verschiedenen Abschnitte des Gefäßsystems führen zu einer charakteristischen Verteilung des Blutvolumens (Tab. 4.1).

Hämodynamik und Gefäßeigenschaften

Stromstärke und Gefäßwiderstand
Ohm-Gesetz
Stromstärke
Stromstärke Gefäßwiderstand Ohm-Gesetz

Druckdifferenz und StrömungswiderstandDie Stromstärke in einem geschlossenen System ist direkt proportional der treibenden Druckdifferenz und umgekehrt proportional dem Strömungswiderstand. Diese Beziehung des Ohm-Gesetzes gilt auch für den Blutkreislauf:

=Stromstärke (Volumenstrom) in l/min
ΔP=Druckdifferenz
R=Strömungswiderstand

Hierbei ist wichtig zu beachten, dass nicht die absolute Höhe des in einem Gefäß herrschenden Drucks die Stromstärke bestimmt, sondern die DruckdifferenzP) zwischen Anfangs- und Endpunkt der Gefäßstrecke.

Gefäßquerschnitt und StrömungsgeschwindigkeitDie Stromstärke ist außerdem abhängig vom Querschnitt des Gefäßes (Q) und von der über den Querschnitt gemittelten Strömungsgeschwindigkeit () des Blutes:

Nach dem Kontinuitätsgesetz,BlutKontinuitätsgesetz ist nun aber in einem System verbundener Röhren – wie dem Blutgefäßsystem – die Stromstärke (als Produkt aus Strömungsgeschwindigkeit und Querschnitt) in jedem Abschnitt des Systems konstant.

Dies bedeutet, dass bei einer Abnahme des Querschnitts eines Blutgefäßes die Strömungsgeschwindigkeit zwangsläufig ansteigen muss. In dünnlumigen Gefäßen fließt daher bei gleichem Druck das Blut schneller als in weitlumigen Gefäßen. Im Kapillarsystem ist zwar der Querschnitt jeder einzelnen Kapillare sehr gering, der Gesamtquerschnitt des Kapillarbetts wegen der Vielzahl parallel geschalteter Kapillaren jedoch sehr hoch: Die Strömungsgeschwindigkeit ist daher im Kapillarsystem maximal verlangsamt (Abb. 4.1).

Merke

Je größer der Querschnitt des Gefäßes oder je größer die Strömungsgeschwindigkeit des Blutes, desto größer die Stromstärke.

Gefäßwiderstand

Den Strömungswiderstand (R) in einem Gefäß erhält man durch Umformung der Gleichung [1]:

Für die Berechnung des Gesamtwiderstands in einem System aus mehreren Gefäßen gelten die beiden Kirchhoff-Gesetze:
  • 1. Kirchhoff-Gesetz: Bei hintereinander geschalteten Gefäßen addieren sich deren Einzelwiderstände Rn.

  • 2. Kirchhoff-Gesetz: Bei parallel geschalteten Gefäßen ist der Gesamtwiderstand erheblich kleiner als der Widerstand des einzelnen Gefäßes, da sich nicht die Widerstände, sondern die Leitfähigkeiten (L = 1/R) addieren.

Dies bedeutet, dass die Leitfähigkeit eines Systems parallel geschalteter Blutgefäße mit jedem weiteren parallel geschalteten Gefäß zunimmt (da jedes Gefäß, selbst das englumigste, über eine zumindest minimale Leitfähigkeit verfügt) und der Gesamtwiderstand entsprechend abnimmt.
Laminare Strömung und Hagen-Poiseuille-Gesetz
Laminare Strömung

In Wirklichkeit strömt menschliches Blut nicht nach den idealen Bedingungen des Ohm-Gesetzes. Das Ohm-Gesetz bedarf einer Erweiterung, bei der die besonderen Strömungseigenschaften der viskösen Blutflüssigkeit berücksichtigt werden müssen. Unter Normalbedingungen strömt Blut in einem Gefäß in Form von konzentrischen, laminaren Schichten. Die Schichten nahe der Gefäßwand strömen dabei wegen des stärkeren Reibungswiderstands mit der Wand am langsamsten (Abb. 4.2a). Die höchste Strömungsgeschwindigkeit findet sich in der Gefäßmitte, im axialen Bereich. Diese Strömungsform bringt es mit sich, dass der Gefäßdurchmesser für die Strömungsgeschwindigkeit eine entscheidende Rolle spielt: Bei kleinen Gefäßen sind fast alle konzentrischen Strömungszylinder von Reibungsverlusten mit der Gefäßwand betroffen; dicklumige Gefäße bieten mehr Raum für den schnellen axialen Strom.

Laminare Strömung Hagen-Poiseuille-Gesetz
Stromstärke

BerechnungIntegriert man die Strömungsgeschwindigkeiten aller konzentrischen Blutzylinder unter Berücksichtigung ihres Volumens, erhält man das Hagen-Poiseuille-Gesetz, das die Abhängigkeit der Stromstärke () von Gefäßradius (r), Gefäßlänge (l), Druckdifferenz (ΔP) und Blutviskosität (η) widerspiegelt:

BedeutungDie Stromstärke () [l/min] ist nach [6] direkt proportional zur 4. Potenz des Gefäßradius, d. h., eine Zunahme des Gefäßradius um den Faktor 2 führt zu einer 16-fach höheren Stromstärke. Andererseits führen schon geringe Einengungen des Gefäßdurchmessers zu einer spürbar reduzierten Durchblutung. Ist z. B. der Gefäßradius einer 5 mm starken Arterie um nur 0,5 mm auf 4,5 mm, also auf 90 % des Ausgangsdurchmessers, eingeschränkt, geht diese Reduktion nach dem Hagen-Poiseuille-Gesetz mit der 4. Potenz in die Berechnung der Stromstärke ein. Die Durchblutung beträgt in diesem Fall nur noch 0,94 = 0,66 = 66 % des Ausgangswerts.

Gefäßwiderstand

BerechnungIm Vergleich zum Ohm-Gesetz (Gleichung [1]) ist der Faktor 1/R durch den Komplex

ersetzt. Das heißt, für den Gefäßwiderstand R gilt durch einfache Umkehrung:

BedeutungEs wird deutlich, dass sich der Gefäßwiderstand (R) umgekehrt proportional zur 4. Potenz des Radius (r4) verhält. Das heißt z. B.: Eine Zunahme des Radius um den Faktor 2 führt zu einer Abnahme des Gefäßwiderstands R um den Faktor 24 = 16. Über eine Änderung des Gefäßdurchmessers lassen sich also außerordentlich wirkungsvoll der Gefäßwiderstand und damit die Durchblutung einer Gefäßregion steuern.

Klinik

Durch radiologische Untersuchungen mit Kontrastmittel können die Koronargefäße des Herzens dargestellt werden. Wird hierbei z. B. eine 90-prozentige Stenose des R. interventricularis anterior (RIVA) der linken Herzkranzarterie gesehen, bedeutet das eine Einschränkung des Blutflusses durch die verbleibenden 10 % des Restlumens auf lediglich 0,14 = 0,01 % des normalen Blutflusses. Durch die Aufdehnung des Gefäßes mit einem Ballonkatheter (Koronarangioplastie) kann in vielen Fällen eine ausreichende Erweiterung der Engstelle erreicht werden.

Einschränkungen

Das Hagen-Poiseuille-Gesetz beschreibt die Strömung im Blutkreislauf ebenfalls unter gewissen Einschränkungen. Es gilt lediglich für

  • starre Röhren,

  • laminare Strömung,

  • homogene Flüssigkeiten,

  • benetzbare Gefäßwände,

  • konstante Strömung.

Diese Voraussetzungen sind bei dem aus elastischen Röhren bestehenden menschlichen Gefäßsystem mit nicht immer laminarem Strömungsverlauf von inhomogenen Flüssigkeiten unter rhythmisch mit dem Herzschlag wechselnden Stromstärken nicht erfüllt. Dennoch kann das Hagen-Poiseuille-Gesetz als eine gute und klinisch ausreichende Näherung angesehen werden.

Klinik

Die Doppler-Sonografie dient der Diagnostik von Strömungsveränderungen im Herz-Kreislaufsystem, z. B. bei Verdacht auf Herzklappenfehler oder arteriosklerotische Stenosen. Der Doppler-Effekt besagt, dass sich die beim Empfänger eintreffende Schallfrequenz verändert, wenn sich eine Schallquelle relativ zum Empfänger bewegt (z. B. Martinshorn eines Einsatzwagens). Trifft der vom Schallkopf ausgesandte Ultraschall auf Erythrozyten, die sich vom Schallkopf entfernen, ist die Frequenz des zurückgesendeten Schalls tiefer als die Ausgangsfrequenz, beim Blutfluss zum Schallkopf hin dagegen höher. Die Doppler-Frequenz wird aber auch vom Winkel des Schallkopfes zum Gefäß beeinflusst: je flacher der Winkel, desto größer der Doppler-Effekt. Bei senkrecht zum Gefäß stehendem Schallkopf wird kein Doppler-Effekt registriert. Aus den vom Schallkopf registrierten Frequenzmustern lassen sich die Strö mungsgeschwindigkeit und die Strömungsrichtung des Blutes berechnen und an einem Monitor grafisch darstellen.

Turbulente Strömung und Reynolds-Zahl
Turbulente Strömung
Turbulente StrömungReynolds-ZahlWährend im Normalfall das Blut im Gefäßsystem – wie beim Hagen-Poiseuille-Gesetz vorausgesetzt – in Form von konzentrischen, unterschiedlich schnellen Blutzylindern laminar strömt, kann es unter bestimmten Bedingungen zu einer Wirbelbildung im Blutfluss kommen, bei der sich die Flüssigkeit nicht mehr streng parallel zur Gefäßwand, sondern auch quer zu dieser bewegt (Abb. 4.2b). Eine solche turbulente Strömung tritt vorwiegend auf
  • in großen Gefäßen (unter Normalbedingungen nur in den proximalen Abschnitten von Aorta und A. pulmonalis),

  • an arteriellen Gefäßbifurkationen,

  • bei hohen Strömungsgeschwindigkeiten,

  • bei hoher Massendichte,

  • bei niedriger Viskosität des Blutes,

  • bei erniedrigter Erythrozytenzahl (Viskosität ↓).

Reynolds-Zahl
Zur Reynolds-ZahlAbschätzung der Turbulenz einer Strömung dient die dimensionslose Reynolds-Zahl (Re), die alle diese Einflüsse auf die Strömung berücksichtigt:
d=Innendurchmesser des Gefäßes [m]
=mittlere Strömungsgeschwindigkeit [m/s]
ρ=Massendichte des Blutes [kg/m3]
η=Blutviskosität [Pa/s]
Liegt die Reynolds-Zahl über 200, werden einzelne lokale Turbulenzen an Gefäßabgängen beobachtet, bei Werten über 2.000 geht die laminare Strömung vollständig in eine turbulente Strömung über.
Bedeutung
Die Bedeutung der turbulenten Strömung liegt darin, dass durch die entstehenden Wirbel der innere Reibungswiderstand der Blutsäule beträchtlich zunimmt. Die Stromstärke steigt daher nicht mehr linear mit der Druckdifferenz (Ohm-Gesetz [1]), sondern lediglich noch mit der Quadratwurzel der Druckdifferenz (Abb. 4.2b). Für eine Verdopplung der Stromstärke ist also eine Vervierfachung der Druckdifferenz erforderlich, was mit einer entsprechend erhöhten Pumpbelastung des Herzens einhergeht.

Klinik

Ein systolisches Herzgeräusch bei Anämie entsteht, weil bei einer Anämie die Blutviskosität erniedrigt ist. Dadurch steigt nach Gleichung [8] die Reynolds-Zahl. In praktisch allen großen Arterien und auch im Bereich der Herzklappen wird ein Wert von 1.000 überschritten. Die entstehenden Turbulenzen werden als Strömungsgeräusche über dem Herz (und über den großen Arterien) hörbar.

Einfluss der Blutviskosität auf den Blutfluss
Viskosität
Aus BlutviskositätdemBlutviskosität:Viskosität Hagen-Poiseuille-Gesetz [6] lässt sich die Bedeutung der Viskosität für das Strömungsverhalten des Blutes ablesen: Mit steigender Viskosität nimmt der Strömungswiderstand zu. Die Viskosität (η) ist eine temperaturabhängige Materialkonstante. Sie ist ein Maß für die innere Reibung zwischen benachbarten Schichten in einer laminar strömenden Flüssigkeit. Die Viskosität ist definiert als Quotient aus Schubspannung τ und Schergrad γ:
Die Schubspannung ist die Kraft (F), die pro Flächeneinheit (A) nötig ist, um Flüssigkeitsschichten gegeneinander zu verschieben: F/A. Der Schergrad ist das Geschwindigkeitsgefälle, das sich zwischen einer ruhenden Flüssigkeitsschicht und den durch die Schubspannung in Bewegung versetzten Flüssigkeitsschichten ausbildet.
EinschränkungenDiese Viskositätsformel gilt nur für sog. Newton-Flüssigkeiten (z. B. Wasser oder Plasma), deren Viskosität lediglich von der Temperatur abhängt. Blut ist jedoch eine inhomogene Nicht-Newton-Flüssigkeit, deren Viskosität bei langsamen Strömungsgeschwindigkeiten stark zunimmt.
Relative Blutviskosität
Die Blutviskosität:RelativeViskosität wird oft in relativen Einheiten im Vergleich zu Wasser (Viskosität = 1) angegeben. Die relative Viskosität von Blut liegt bei 3–5, die von Plasma bei 1,9–2,3. Daraus wird deutlich, dass die Erythrozyten für die höhere Viskosität von Blut im Vergleich zu Plasma verantwortlich sind:
  • Sinkt die Erythrozytenzahl, z. B. bei Anämie oder im Rahmen eines therapeutischen Aderlasses, bei dem lediglich der reine Flüssigkeitsverlust ersetzt wird, vermindert sich daher auch die Blutviskosität.

  • Umgekehrt führt ein Anstieg der Erythrozytenzahl (z. B. bei Wassermangel oder übermäßiger Erythrozytenbildung) zu einem Anstieg der Viskosität, die bei einem Hämatokriten von 65 den relativen Wert von 10 im Vergleich zu Wasser erreichen kann.

Blutviskosität in der Mikrozirkulation
In der Blutviskosität:MikrozirkulationMikrozirkulation verändert sich die Blutviskosität im Vergleich zu größeren Gefäßen:
Fåhraeus-Lindqvist-Effekt
Sinkt Fåhraeus-Lindqvist-Effektder Gefäßdurchmesser unter 1 mm, nimmt die Blutviskosität um etwa 50 % ab, in Gefäßen unter 10 μm werden Viskositätswerte wie in reinem Plasma gemessen. Dies beruht darauf, dass der geringe Gefäßdurchmesser eine schlangenförmige Anordnung der Erythrozyten in der Gefäßmitte erzwingt, sodass ein Erythrozytenzylinder in einem Plasmamantel gleitet. Die internen Reibungswiderstände der Erythrozyten untereinander fallen weg, wodurch die scheinbare oder apparente Viskosität des Blutes abnimmt.
Geldrollenphänomen
Unter normalen Bedingungen wird der Fåhraeus-Lindqvist-Effekt im Kapillarbett aber mehr als ausgeglichen durch den starken Anstieg der Blutviskosität bei Verlangsamung der Strömungsgeschwindigkeit. Da die Strömungsgeschwindigkeit insbesondere in kleinen Gefäßen sehr langsam ist (oft unter 1 mm/s, Abb. 4.1), kommt es dort zu einer reversiblen Vernetzung der strömenden Erythrozyten mit Plasmaproteinen (Geldrollenphänomen), welche die erhöhte Viskosität bei langsamer Strömungsgeschwindigkeit verursacht.
Gefäßeigenschaften des Kreislaufsystems
Transmuraler Druck

Die Gefäße des Kreislaufsystems sind durch die Pumpleistung des Herzens Druckbelastungen ausgesetzt, auf die sie je nach Elastizität ihrer Wandstrukturen unterschiedlich reagieren.

Ist der Blutdruck im Inneren des Gefäßes (Pi) größer als der Umgebungsdruck des Gewebes (Pa), wird das Gefäß gedehnt. Die Druckdifferenz zwischen innen und außen (PiPa) wird als transmuraler Druck (Ptm) bezeichnet. Je höher der transmurale Druck, desto stärker wird das Gefäß geweitet (Abb. 4.3).

Laplace-Gesetz
Transmuraler Druck

Der transmurale Druck (Ptm) erzeugt so im Gefäß eine tangentiale Wandspannung (σt), die umso geringer ausfällt, je kleiner der Innenradius des Gefäßes (ri) oder je dicker die Gefäßwand (h) ist. Diese Beziehung wird durch das Laplace-Gesetz beschrieben:

Die Wandspannung entspricht dabei der Kraft in der Gefäßwand, die dem transmuralen Druck entgegenwirkt. Bei konstantem Druck muss nach dem Laplace-Gesetz die Wandspannung umso höher sein, je größer der Gefäßradius ri ist. Auch bei dünnerer Gefäßwand h muss die Wandspannung steigen, um dem transmuralen Druck zu widerstehen. Aus dem Laplace-Gesetz wird verständlich, warum auch kleine Gefäße dem Blutdruck widerstehen können. Durch ihren geringen Durchmesser und die im Verhältnis dazu dicke Gefäßwand ist die Wandspannung in ihnen viel geringer als z. B. in der dicklumigen Aorta.

Klinik

Bei arteriosklerotischen Gefäßveränderungen können sich in der Gefäßwand Aussackungen bilden: Aneurysmen. Diese Aneurysmen sind aufgrund des Laplace-Gesetzes aus 2 Gründen von einer Ruptur bedroht: (1) Ihr Durchmesser ist größer und (2) ihre Wanddicke ist geringer als bei einem normalen Gefäß. Beide Faktoren führen zu einer Erhöhung der Wandspannung und verstärken dadurch die tangential in Richtung einer Gefäßruptur wirkenden Kräfte in den Wandstrukturen des Aneurysmas.

Compliance und Volumenelastizitätskoeffizient
Compliance
Auf die Laplace-GesetzComplianceDruckbelastung des Blutdrucks reagieren Arterien und Venen unterschiedlich. Aufgrund ihrer muskulären, weniger elastischen Wandstruktur sind Arterien durch den gleichen Druck etwa 6- bis 10-mal weniger dehnbar als Venen. Das Maß für die Dehnbarkeit (C = Compliance) eines Gefäßes ist die durch eine Drucksteigerung ausgelöste Volumenzunahme:
Wenn z. B. ein sehr großes einströmendes Volumen in einem Gefäß den Druck nur geringfügig erhöht, dann ist die Compliance des Gefäßes hoch, d. h., das Gefäß ist stark dehnbar: ΔV in Gleichung [11] ist groß, ΔP ist klein. Die Compliance des Venensystems (= kapazitives System) ist 200-mal größer als die des arteriellen Systems. Würden z. B. 500 ml Flüssigkeit infundiert, erhielte das arterielle System hiervon – gleiche Druckänderung ΔP in beiden Systemen vorausgesetzt – nur den 200. Teil, d. h. in diesem Fall 2,5 ml.
Volumenelastizitätskoeffizient
Der VolumenelastizitätskoeffizientKehrwert der Compliance ist der Volumenelastizitätskoeffizient E'PV). Der Volumenelastizitätskoeffizient ist folglich im venösen System erheblich kleiner als im arteriellen System.
Volumen-Druck-Kurven

Die in Gleichung [11] wiedergegebene Compliance-Beziehung zwischen Volumen und Druckänderung im Gefäßsystem lässt sich grafisch in Form von Volumen-Druck-Kurven darstellen (Abb. 4.4).

  • Im arteriellen System erzeugen geringe Volumenänderungen große Druckänderungen, d. h., die Compliance ist niedrig. Bei einem arteriellen Blutvolumen von z. B. 750 ml ist der Blutdruck mit 100 mmHg noch normal, bei 500 ml fällt er bereits auf 0 mmHg ab. Die Volumen-Druck-Kurve verläuft dementsprechend steil.

  • Im venösen System verläuft die Volumen-Druck-Beziehung flach. Selbst große Volumenzunahmen führen nur zu einem geringen Anstieg des venösen Drucks, die Compliance ist hoch.

Eine sympathische Stimulation mit nachfolgender Kontraktion der arteriellen Gefäßwände verschiebt die Volumen-Druck-Beziehung im arteriellen System nach links. Der gleiche Blutdruck kann bereits mit einem geringeren Blutvolumen aufgebaut werden. Im venösen System führt die sympathikusinduzierte Vasokonstriktion ebenfalls zu einer Linksverschiebung der Volumen-Druck-Kurve: Bei gleichbleibendem venösem Druck wird im venösen System gespeichertes Blutvolumen an die Zirkulation abgegeben.

Klinik

Diese Mechanismen sind bei einem akuten Blutverlust von entscheidender Bedeutung: Trotz des reduzierten Blutvolumens kann so für eine gewisse Zeit ein ausreichender Blutdruck aufrechterhalten werden.

Stressrelaxation: Delayed Compliance
Nach Volumen-Druck-KurvenComplianDelayed ComplianceInjektion eines zusätzlichen Blutvolumens in ein abgeschlossenes venöses Gefäß reagiert dieses zunächst mit einer dem Volumenzuwachs entsprechenden sofortigen Drucksteigerung. Im weiteren Zeitverlauf passen sich die Aktin- und Myosinfilamente der glatten Venenmuskulatur der zusätzlichen Dehnung an und reduzieren durch ein allmähliches Auseinandergleiten die Wandspannung und damit den Druck im Gefäß (Abb. 4.5). Diese hier an einem venösen Blutgefäß beobachtete und als Stressrelaxation oder Delayed Compliance bezeichnete gleitende Anpassungsfähigkeit ist ein generelles Charakteristikum glatter Muskelfasern (Kap. 13.3.3.2).
Druck-Stromstärke-Kurven

Nach dem in starren Röhren geltenden Hagen-Poiseuille-Gesetz (Gleichung [6]) steigt die Stromstärke in einem Gefäß linear an, wenn der Druck erhöht wird und der Gefäßdurchmesser gleich bleibt (c in Abb. 4.6).

Druckpassives Gefäßverhalten
Druck-Stromstärke-Kurven

Da Gefäßwände jedoch dehnbar und nicht starr sind, nimmt bei einer Druckerhöhung im Gefäßsystem auch der Gefäßdurchmesser zu, wenn das jeweilige Gefäß diese Druckerhöhung und die daraus resultierende Lumenaufweitung passiv hinnimmt. Dadurch steigt dann die Stromstärke erheblich stärker an als in starren Röhren mit unverändertem Gefäßdurchmesser (Gleichung [6]).

Lungengefäße z. B. reagieren auf die Zunahme des Blutdrucks druckpassiv mit einer Dilatation. Die Stromstärke steigt dementsprechend wesentlich stärker an, als es nach dem Hagen-Poiseuille-Gesetz zu erwarten wäre (a in Abb. 4.6).

Autoregulation der Durchblutung
Nieren und Gehirn sind auf eine von Blutdruckschwankungen möglichst unabhängige Durchblutung angewiesen. Dies wird durch eine Autoregulation der betreffenden Gefäßabschnitte erreicht. Die glatte Muskulatur von Nieren- und Hirnarterien reagiert auf Druckerhöhung mit einer reflektorischen Kontraktion und wirkt so der druckpassiven Lumenvergrößerung entgegen. Diese als Bayliss-Effekt Bayliss-Effektbezeichnete Reaktion wird über Calciumkanäle vermittelt, die durch Zugkräfte aktiviert werden: je größer der Druckanstieg, desto stärker die Kontraktion der Gefäßmuskulatur. Auf diese Weise bleibt in einem bestimmten Druckbereich (zwischen etwa 120 und 200 mmHg) die Stromstärke im Gefäß relativ konstant (b in Abb. 4.6).
Dieses autoregulative Verhalten der glatten Gefäßmuskulatur auf der Grundlage eines autonomen, basalen Gefäßtonus ist von der vegetativen Innervation unabhängig. Es bleibt deshalb auch nach Durchtrennung der entsprechenden vasomotorischen Nerven erhalten. Erst bei Gabe von Papaverin (im Rahmen physiologischer Untersuchungen) wird durch Lähmung der glatten Gefäßmuskulatur auch dieser basale Gefäßtonus und mit ihm die Autoregulation der Blutgefäße aufgehoben.

Merke

Bayliss-Effekt = Blutdruckautoregulation: Blutdruckanstieg → erhöhte Wanddehnung → Öffnung von zugaktivierten Calciumkanälen → Kontraktion der glatten Gefäßmuskulatur.

Sonderfälle des starren Rohrs
Aus Abb. 4.6 wird deutlich, dass die Druck-Stromstärke-Beziehungen von druckpassiven und autoregulativen Gefäßen Sonderfälle des Verhaltens eines starren Rohrs (c in Abb. 4.6) sind, die sich als Parabelkurven beschreiben lassen. Bei druckpassiven Gefäßen ist der Druckdifferenz ΔP aus der Hagen-Poiseuille-Gleichung ein Exponent größer 1 hinzuzufügen (nach links offene Parabel, a in Abb. 4.6), während der Exponent der Druckdifferenz bei autoregulativen Gefäßen kleiner 1 ist (nach rechts offene Parabel, b in Abb. 4.6).
Kritischer Verschlussdruck
Wie in Abb. 4.6 ebenfalls zu sehen ist, verlaufen die Druck-Stromstärke-Kurven nicht durch den Nullpunkt; vielmehr geht bereits bei etwa 20 mmHg der Blutfluss auf null zurück: kritischer Verschlussdruck. Ursache hierfür ist ein Kollaps der Arteriolen, der dann eintritt, wenn der Blutdruck im Gefäßinneren kleiner wird als der Umgebungsdruck des Gewebes.

Hochdrucksystem

Das HochdrucksystemHochdrucksystem besteht aus dem arteriellen Schenkel des Körperkreislaufs. Die Arterien der Lunge sind einem geringeren Druck ausgesetzt und werden deshalb, wie die Venen, dem Niederdrucksystem zugeordnet.
Der Strömungswiderstand im Hochdrucksystem liegt etwa zehnmal höher als im Niederdrucksystem.

Charakteristika des arteriellen Gefäßbettes

Arterielle Pulsphänomene
Der Arterielle Pulsphänomenerhythmische Auswurf von Blut durch den linken Ventrikel in der Austreibungsphase führt zu 2 Pulsphänomenen im Gefäßbett:
  • dem Strompuls, der den zeitlichen Verlauf der Blutströmung wiedergibt

  • dem Druckpuls, der durch rhythmische Veränderungen des Blutdrucks hervorgerufen wird

Strompuls
Der StrompulsStrompuls ist durch raschen, steilen Anstieg und kurzen, negativen Rückfluss in den linken Ventrikel vor dem Schluss der Aortenklappen gekennzeichnet. Die Spitzengeschwindigkeit des Blutflusses in der herznahen Aorta liegt über 100 cm/s, sodass dort aufgrund der hohen Strömungsgeschwindigkeit eine sehr hohe Reynolds-Zahl (Kap. 4.2.2.1, Gleichung [8]) erreicht wird und eine turbulente Blutströmung entsteht.
In Richtung Peripherie nimmt die Strömungsgeschwindigkeit und damit die Amplitude des Strompulses immer weiter ab. Im Bereich der Kapillaren liegt sie bei 0,03 cm/s.
Druckpuls
Während Druckpulsder Strompuls also in Richtung Peripherie stark abnimmt, steigt der Druckpuls mit zunehmender Entfernung vom Herzen an. In der Aorta tritt das Maximum des Druckpulses aufgrund der Massenträgheit des Blutes später auf als das Maximum des Strompulses. Die Amplitude des Druckpulses fällt langsamer ab als die des Strompulses. Der Druckpuls sinkt dabei im Gegensatz zum Strompuls (der sogar negative Werte erreicht) nicht auf null ab. Ursachen sind:
  • Gleichrichterwirkung der Aortenklappen

  • Elastische Eigenschaften des Gefäßbettes

  • Peripherer Widerstand

Inzisur
In Druckpuls:Inzisurherznahen Gefäßen (Aorta, A. carotis) verursacht der plötzliche Schluss der Aortenklappe endsystolisch einen zusätzlichen kurzen, scharfen Druckabfall, der in der Druckpulskurve als sog. Inzisur sichtbar ist. Diese Inzisur ist in herzfernen Gefäßen (z. B. der A. femoralis) aufgrund der elastischen Dämpfungen des Gefäßbettes nicht mehr nachweisbar.
Dikrote Welle
Dafür Druckpuls:Dikrote Welletreten im peripheren Gefäßbett, insbesondere im Bereich der präkapillären Sphinkteren durch den rasch ansteigenden Gefäßwiderstand Reflexionen der Blutdruckwelle auf, die die orthograde Blutdruckwelle überlagern und dadurch die Blutdruckwelle in den peripheren Gefäßen überhöhen. Diese reflektierten Blutdruckwellen werden unter starker Dämpfung von den Aortenklappen erneut reflektiert und sind für eine zweite, schwache, auf die systolische Druckpulswelle folgende dikrote (= zweigipflige) Welle in den peripheren Gefäßen verantwortlich (Abb. 4.7).

Merke

  • Der Strompuls nimmt zur Peripherie hin ab.

  • Der Druckpuls nimmt zur Peripherie hin zu.

Pulswellengeschwindigkeit (PWG)
Die Pulswellengeschwindigkeit (PWG)Pulswellengeschwindigkeit (PWG) ist als die Ausbreitungsgeschwindigkeit der Pulswelle definiert. Sie ist erheblich größer als die in der Strompulskurve (Abb. 4.7) aufgetragene Strömungsgeschwindigkeit des Blutes. Die Pulswellengeschwindigkeit ist umso größer, je starrer oder je dicker die Gefäßwand und je kleiner der Gefäßradius ist. In der Aorta beträgt die PWG 4–6 m/s (zum Vergleich: Strömungsgeschwindigkeit in der Aorta: 1 m/s). In dünnlumigeren Gefäßen, z. B. in der A. radialis, ist die PWG höher und liegt zwischen 8 und 12 m/s. Die PWG nimmt mit höherem Alter (starrere Gefäßwände aufgrund von Arteriosklerose) und mit zunehmendem Blutdruck zu.
Volumenelastizitätsmodul
Die VolumenelastizitätsmodulPulswellengeschwindigkeit gibt also einen Hinweis auf die Elastizität des Gefäßbetts. Eine hohe Pulswellengeschwindigkeit steht dabei für eine geringe Gefäßelastizität. Diese Gefäßelastizität wird durch das sog. Volumenelastizitätsmodul K beschrieben, in das neben der Pulswellengeschwindigkeit (c) noch die Massendichte (ρ) der Flüssigkeit eingeht:
Beträgt z. B. die Blutdichte 1 g/ml (= 1.000 kg/m3) und die Pulswellengeschwindigkeit in der Aorta 7 m/s, errechnet sich ein Volumenelastizitätsmodul K von:

Merke

Anstieg der Pulswellengeschwindigkeit (PWG) bei:

  • Dünnlumigen Gefäßen

  • Wandstarken Gefäßen

  • Sklerotischen Gefäßen (Alter)

  • Zunehmendem Blutdruck

Druckpulskurve
Über die DruckpulskurveErfassung von Druckänderungen (Sphygmogramm) oder von Volumenänderungen (Plethysmogramm) kann eine Druckpulskurve aufgezeichnet werden, deren Form wichtige Hinweise gibt auf
  • das Schlagvolumen des Herzens,

  • die Elastizität der Gefäße,

  • die Höhe des peripheren Widerstands.

Bei arteriosklerotisch veränderten Gefäßen oder bei Aortenklappeninsuffizienz (hohes Schlagvolumen) sind das systolische Druckmaximum und die Geschwindigkeit des systolischen Druckanstiegs in der Pulskurve deutlich erhöht. Bei niedrigen Schlagvolumina (z. B. durch Herzinsuffizienz oder Aortenklappenstenose) sind das erreichbare Druckmaximum und die Druckanstiegsgeschwindigkeit stark erniedrigt.
Pulsqualitäten
Diese PulsqualitätenVeränderungen der Pulswelle lassen sich (bei großer Erfahrung) qualitativ während der Palpation des Radialispulses wahrnehmen. So steht die gefühlte „Größe“ des Pulses (Pulsus magnus oder Pulsus parvus) für ein erhöhtes oder erniedrigtes Schlagvolumen, die „Steilheit“ des Pulses (Pulsus celer oder Pulsus tardus) für die Geschwindigkeit des Druckanstiegs bzw. Druckabfalls.
Palpatorisch einfacher differenzierbar ist die Pulsfrequenz (Pulsus frequens oder Pulsus rarus) und der Pulsrhythmus (Pulsus regularis oder irregularis).

Klinik

Eine AortenklappeninsuffizienzAortenklappeninsuffizienz ist typischerweise durch einen Pulsus magnus (durch die Insuffizienz erhöhtes Schlagvolumen) et celer (rasche Druckanstiegsgeschwindigkeit) gekennzeichnet.

Ein Pulsus irregularis kann Ausdruck einer respiratorischen Arrhythmie sein, d. h. der physiologischen Zunahme der Herzfrequenz bei Inspiration (erhöhter Blutrückfluss zum Herzen); er kann aber auch auf Rhythmusstörungen des Herzens (Extrasystolen) hinweisen.

Windkesselfunktion der Aorta
Prinzip
Die großenWindkesselfunktion elastischen Gefäße, insbesondere die Aorta, glätten den vom Herzen diskontinuierlich in der Systole geförderten Blutstrom zu einem gleichmäßigeren, kontinuierlich in Systole und Diastole fließenden Strom. Die elastischen Gefäßwände der Aorta dehnen sich unter dem systolisch von der linken Kammer ausgeworfenen Blutvolumen und wandeln dadurch die kinetische Energie der bewegten Blutsäule in potenzielle Energie ihrer elastischen Wandstrukturen um. Fällt nun der Druck in der Systole allmählich ab, wird durch Entspannung dieser elastischen Strukturen das im Druckmaximum gespeicherte Blutvolumen wieder in die Zirkulation abgegeben und die gespeicherte potenzielle Energie in kinetische Energie zurückverwandelt. Der Verlauf der Druckkurve wird durch diesen sog. Windkesseleffekt der Aorta geglättet.
Bedeutung
Vorteil dieser gleichmäßigeren Blutströmung ist eine reduzierte Herzarbeit, da auch in der Diastole die Blutsäule im Gefäßsystem kontinuierlich in Richtung Peripherie in Bewegung bleibt, sodass das Herz nicht mit jeder Systole die Blutsäule aus dem Stillstand heraus beschleunigen muss. Je geringer die Elastizität der Aorta, desto geringer die Speicherungsmöglichkeit der Aortenwand für die systolischen Druckspitzen und desto geringer der Windkesseleffekt. Die Elastizität der Aorta, d. h. ihre Dehnbarkeit (Compliance), nimmt mit dem Alter ab, wodurch der Windkesseleffekt zunehmend kleiner wird. Die vom Herzen zu erbringende Pumpleistung nimmt auf diese Weise mit dem Alter zu.

Klinik

Aufgrund der nachlassenden Windkesselfunktion der Aorta wird im Alter häufig ein isolierter systolischer Hypertonus (ISH) beobachtet: systolischer Blutdruck ≥ 140, diastolischer Blutdruck < 90. Der ISH ist die häufigste Hochdruckform bei über 60-Jährigen und keine benigne Alterserscheinung, sondern eine behandlungsbedürftige Erkrankung.

Eine konsequente Therapie reduziert beim ISH die Häufigkeit von Schlaganfällen und Herzinfarkten. Allerdings ist die Senkung der Herzinfarktrate nicht so ausgeprägt wie beim systolisch-diastolischen Hochdruck. Mögliche Ursache hierfür ist die Absenkung auch des (normalen) diastolischen Blutdrucks durch die antihypertensive Therapie des ISH. Durch den erniedrigten diastolischen Druck wird die Durchblutung des Herzmuskels vermindert. Diese Nebenwirkung reduziert die positive Wirkung der systolischen Blutdrucksenkung auf den Sauerstoffverbrauch des Herzens (Kap. 3.5.2.1).

Systemarterieller Druck

Systolischer, diastolischer und mittlerer Blutdruck
Systolischer und diastolischer Druck

In der Klinik sind 2 Kennwerte der Druckpulskurve besonders wichtig:

  • Systolischer Blutdruck: systolisches Maximum der Druckpulskurve

  • Diastolischer Blutdruck: diastolisches Minimum der Druckpulskurve

Der systolische Blutdruck liegt bei Gesunden unter 140 mmHg, der diastolische unter 90 mmHg: NormotonieNormotonie. Die Druckdifferenz zwischen systolischem und diastolischem Blutdruck ist die Blutdruckamplitude.

Mittlerer arterieller Druck
Systolischer Blutdruck Systemarterieller Druck diastolischer Blutdruck

Der mittlere arterielle Blutdruck ist der über den zeitlichen Verlauf von Systole und Diastole gemittelte arterielle Blutdruck. Da die Diastole länger dauert als die Systole, ist er nicht der einfache Mittelwert von systolischem und diastolischem Blutdruck (Abb. 4.8). In zentralen Arterien ergibt sich der mittlere arterielle Druck näherungsweise aus dem diastolischen Blutdruck plus der halben Blutdruckamplitude. Bei peripheren Gefäßen entspricht er dem diastolischen Blutdruck plus einem Drittel der Blutdruckamplitude. Bei einem systolischen Druck von 120 mmHg und einem diastolischen Druck von 80 mmHg ergäbe sich so in den zentralen Gefäßen ein arterieller Mitteldruck von 80 mmHg + 0,5 × 40 = 100 mmHg.

Druckverlauf
Mittlerer arterieller Blutdruck

Durch die Reflexion der Pulswelle in der Peripherie (Kap. 4.3.1.1, dikrote Welle) nimmt der systolische Blutdruck (auch im Liegen!) mit zunehmender Entfernung vom Herzen zu und liegt z. B. in der A. dorsalis pedis um 40 mmHg über dem systolischen Druck in der Aorta ascendens. Parallel hierzu nehmen allerdings der diastolische Blutdruck und der mittlere Blutdruck in Richtung Peripherie ab, sodass periphere Gefäße durch eine höhere Blutdruckamplitude gekennzeichnet sind.

Hinter den als Druckreduzierer anzusehenden terminalen Arteriolen fällt der Blutdruck auf einer kurzen Strecke dann auf etwa 30–35 mmHg ab, der Blutfluss wird zunehmend kontinuierlicher. Die Unterschiede zwischen systolischen und diastolischen Drücken sind im Bereich der nachfolgenden terminalen Zirkulation aufgehoben.

Merke

Je peripherer die Arterien, desto höher sind systolischer Blutdruck und Blutdruckamplitude.

Blutdruckrhythmik
Schwankungen
Die Blutdruck:DruckverlaufBlutdruckrhythmikBlutdruckwerte unterliegen regelmäßigen Schwankungen. Während die Druckpulswellen mit ihrer Abfolge von Systole und Diastole als Blutdruckschwankungen I. Ordnung angesehen werden, kommt es durch die Atmung zu Blutdruckschwankungen II. Ordnung: Während der Inspiration dehnen sich mit dem Brustkorb auch die Gefäße der Lunge. Dadurch sinkt inspiratorisch der Zufluss aus den Lungenvenen zum linken Herzen, das auf den geringeren Zufluss mit einer Verminderung des Schlagvolumens (Kap. 3.6.1.1, Frank-Starling-Mechanismus) reagiert. Ein niedrigeres Schlagvolumen führt aber auch zu einem niedrigeren Blutdruck. Die Blutdruckschwankungen II. Ordnung sind demnach durch einen geringeren inspiratorischen und einen höheren exspiratorischen Blutdruck gekennzeichnet. Blutdruckschwankungen III. Ordnung, die sog. Mayer-Wellen, entstehen durch Schwankungen des peripheren Gefäßtonus. Sie haben eine Periodik von etwa 10 Sekunden.
Zirkadiane Rhythmik
Daneben Zirkadiane Rhythmik, Blutdruckfolgt der Blutdruck einer endogenen zirkadianen Rhythmik, die sich durch eine 24-Stunden-Blutdruckmessung erfassen lässt. Maximalwerte werden um 15 Uhr, Minimalwerte um 3 Uhr gemessen.
Bestimmung des Blutdrucks
Die Höhe des Blutdrucks kann auf direktem oder auf indirektem Wege bestimmt werden.
Direkte Blutdruckmessung
Die in der Blutdruck:Direkte BlutdruckmessungIntensivmedizin oft angewandte direkte, blutige Blutdruckmessung erlaubt eine kontinuierliche Überwachung des Verlaufs der Blutdruckkurve über eine z. B. in die A. radialis eingebrachte Kanüle, die mit einem Manometer verbunden ist.
Indirekte Blutdruckmessung
Unblutig Blutdruck:Indirekte Blutdruckmessungkann der Blutdruck mit der indirekten Methode nach Riva-Rocci gemessen werden (daher RR als Abkürzung für den Blutdruck). Hierbei wird eine mit einem Manometer verbundene Gummimanschette am Oberarm des Patienten angebracht und mittels einer Handpumpe auf einen Druck aufgeblasen, der sicher über dem zu erwartenden arteriellen Blutdruck des Patienten liegt.
Korotkow-Geräusche
Mit einem Korotkow-Geräuschein der Ellenbeuge über der A. brachialis aufgesetzten Stethoskop sind dann zunächst keine Pulstöne mehr auskultierbar. Senkt man den Manschettendruck langsam ab, werden beim Erreichen des systolischen Blutdrucks in der Ellenbeuge mit jedem Pulsschlag die sog. Korotkow-Geräusche hörbar. Diese pulssynchronen Geräuschphänomene beruhen vermutlich auf systolischen Turbulenzphänomenen in der unvollständig verschlossenen A. brachialis. Bei weiterer Senkung des Manschettendrucks können die Korotkow-Geräusche vorübergehend leiser werden (auskultatorische Lücke), bevor sie wieder die ursprüngliche Lautstärke erreichen. Erst wenn der Manschettendruck dem diastolischen Blutdruck entspricht, sind die Korotkow-Geräusche nur noch sehr gedämpft wahrnehmbar und verschwinden dann rasch und endgültig. Die Korotkow-Geräusche treten also auf, wenn der Manschettendruck den systolischen Blutdruck unterschreitet, sie verschwinden, wenn der diastolische Blutdruck erreicht wird (Abb. 4.9).
Palpation des Radialispulses
Neben dieser auskultatorischen Blutdruckmessung kann mit der Blutdruckmanschette der systolische Blutdruck auch durch bloße Palpation des Radialispulses bestimmt werden. Der systolische Blutdruck entspricht dann dem Manschettendruck, bei dem der Radialispuls gerade eben wieder tastbar wird.
Einschränkungen
Bei der indirekten Blutdruckmessung nach Riva-Rocci ist zu beachten, dass die Manschette in Herzhöhe angebracht sein muss, damit eine hydrostatische Beeinflussung der Messergebnisse ausgeschlossen ist. Außerdem ist für jeden Armumfang eine passende Manschette zu verwenden: Die Breite der Manschette sollte die Hälfte des Armumfangs betragen. Zu schmale Manschetten erfordern relativ höhere Manschettendrücke, um die Arterien zu komprimieren, deshalb wird der Blutdruck zu hoch bestimmt. Zu breite Manschetten führen umgekehrt zu falsch niedrigen Blutdruckwerten.

Klinik

Die erste Blutdruckmessung sollte immer an beiden Armen durchgeführt werden, um Seitendifferenzen zu erkennen. Diese können z. B. bei einem proximalen Verschluss der A. subclavia (Subclavian-steal-Subclavian-steal-SyndromSyndrom) auftreten. Auch Blutdruckdifferenzen zwischen den oberen und den unteren Extremitäten können diagnostisch aufschlussreich sein. Bei einer AortenisthmusstenoseAortenisthmusstenose ist der Blutdruck in den Armen gegenüber dem Druck in den Beinen deutlich erhöht.

Blutdruckregulation

Die Höhe desBlutdruckregulation Blutdrucks hängt von zwei Faktoren ab:
  • Totaler peripherer Widerstand

  • Herzzeitvolumen

Über eine Veränderung dieser beiden Parameter steuern die Kreislaufzentren in der Medulla oblongata den arteriellen Blutdruck (Regelgröße, Abb. 4.10). Nehmen der totale periphere Widerstand und das Herzzeitvolumen ab, sinkt der Blutdruck, während er bei entsprechenden Zunahmen ansteigt. Dabei wird der Blutdruck über kurz-, mittel- und langfristige Regulationsmechanismen an die Anforderungen des Organismus angepasst.
Kurzfristige Regulationsmechanismen
Die Blutdruckregulation:Kurzfristigekurzfristigen Mechanismen zur Blutdruckregulation wirken innerhalb von Sekunden. Die folgenden nervalen und hormonalen Mechanismen werden unterschieden:
  • Pressosensorenreflex

  • Reflexe kardialer Sensoren

  • Chemosensorenreflexe

  • Ischämiereaktion des ZNS

  • Adrenalin- und Noradrenalinwirkungen

Pressosensorenreflex

Der Pressosensorenreflex lässt sich als Regelkreis verstehen und damit in der Sprache der Regeltechnik beschreiben (Abb. 4.10):

  • Fühler: Pressosensoren im Aortenbogen und in der A. carotis (Karotissinus) melden den arteriellen Blutdruck an die Kreislaufzentren in Medulla oblongata und Rhombencephalon. Die afferenten Impulse laufen dabei über den N. vagus (vom Aortenbogen) und über den N. glossopharyngeus (vom Karotissinus). Pressosensoren registrieren allerdings nicht nur die Höhe des Blutdrucks, sondern auch die Geschwindigkeit des Druckanstiegs (= Differenzialquotient des Drucks nach der Zeit), sie sind also Proportional-Differenzial-Fühler (Kap. 12.6.1.1). Ihre Impulsrate wird deshalb nicht nur vom mittleren arteriellen Blutdruck, sondern auch von der arteriellen Blutdruckamplitude und der Herzfrequenz beeinflusst.

  • Regler: Die Kreislaufzentren reagieren auf eine Blutdrucksteigerung mit einer Hemmung des Sympathikus und einer Aktivierung des Parasympathikus.

  • Stellglieder: Im Gefäßbett nimmt der totale periphere Widerstand durch Weitung der arteriellen Widerstandsgefäße ab und die Kapazität des venösen Systems zu. Herzfrequenz und Kontraktionskraft des Herzmuskels nehmen ab.

  • Regelgröße: Dadurch fließt weniger Blut zum Herzen zurück (zentraler Venendruck sinkt) und das Schlagvolumen des Herzens nimmt ab. Der arterielle Blutdruck sinkt.

Klinik

Durch die kurzzeitige Massage eines Karotissinus werden die Pressosensoren verstärkt aktiviert. Bei supraventrikulären Tachykardien kann hierdurch in manchen Fällen die Tachykardie durchbrochen werden (Senkung des Sympathikustonus). Die Massage sollte nicht länger als 5 Sekunden (Klingelknopfdruckstärke) und nie gleichzeitig auf beiden Seiten durchgeführt werden. Vor der Massage muss die A. carotis auskultiert werden, um eine Arteriosklerose auszuschließen (kein Strömungsgeräusch). In diesem Fall wäre eine Massage kontraindiziert.

Die hemmenden Einflüsse der arteriellen Pressosensoren sind bereits bei normalen Blutdruckwerten wirksam, sodass ihnen auch in physiologischen Druckbereichen eine Rolle als „Blutdruckzügler“ zufällt. Für die langfristige Blutdruckregulation spielen Pressosensoren allerdings keine Rolle, da sie sich innerhalb von 1–2 Tagen an praktisch jedes Blutdruckniveau adaptieren.

Merke

Aktivierung der Pressosensoren:

  • Hemmung des Sympathikus

  • Aktivierung des Parasympathikus

Lerntipp

Der Pressosensorenreflex ist ein echter Liebling des IMPP. Wichtig zu wissen ist, dass die Sensoren auch bei normalem, stabilem Blutdruck regelmäßig Aktionspotenziale an die Medulla senden. Fallen diese Signale aus (z. B. durch Denervierung der Afferenz), kommt es zu einer Gegenregulation wie bei starkem Blutdruckabfall. Umgekehrt führen Störungen der Efferenz des autonomen Nervensystems (z. B. bei diabetischer Polyneuropathie oder Morbus Parkinson) zu einer reduzierten Sympathikusaktivität trotz aktivierter Pressosensoren. Eine orthostatische Hypotonie mit Synkope kann die Folge sein.

Reflexe kardialer Dehnungs- und Spannungssensoren
A- und B-Sensoren
Auch in den PressosensorenreflexBlutdruckregulation:A- und B-SensorenVorhöfen und Kammern des Herzens finden sich Spannungssensoren (A-Sensoren) und Dehnungssensoren (B-Sensoren). Die von ihnen ausgehenden Reflexbögen (Vorhofdehnungsreflex, Gauer-Henry-Reflex, Bainbridge-Reflex) werden in Kap. 3.6.2.3 besprochen.
Effekte
B-Sensoren reagieren, ähnlich wie die Pressosensoren von Aortenbogen und Karotissinus, auf eine Blutdrucksteigerung mit Hemmung von sympathischen und Erregung von parasympathischen Zentren und wirken auf diese Weise blutdrucksenkend. Die Aktivierung von A-Sensoren hat den umgekehrten Effekt.
Chemosensorenreflexe
Chemosensoren
Den ChemosensorenreflexeDrucksensoren benachbart finden sich im Glomus aorticum und im Glomus caroticum auch Chemosensoren, die Abnahmen des O2-Partialdrucks an Atem- und an Kreislaufzentren der Medulla oblongata melden.
Effekte
Fällt der O2-Partialdruck in diesen stark vaskularisierten Glomusorganen unter einen kritischen Wert ab, lösen die Chemosensoren über die Kreislaufzentren der Medulla oblongata eine Blutdrucksteigerung aus.
Bedeutung
Die Chemosensoren der Glomusorgane reagieren erst bei einem deutlichen Blutdruckabfall unter ca. 80 mmHg. Sie sind daher vor allem für die kurzfristige Blutdruckregulation in niedrigen Blutdruckbereichen wichtig. Wichtiger als die Blutdrucksteigerung durch Glomus aorticum und caroticum ist aber im physiologischen Bereich die Stimulation der Atmung (Kap. 5.8.1.2).
Ischämiereaktion des ZNS

Neurone der Kreislaufzentren in Medulla oblongata und Rhombencephalon werden aktiviert, wenn sie unter einer Ischämie, d. h. unter unzureichender Durchblutung, leiden. Hauptreiz für eine solche direkte Ischämiereaktion des ZNS ist ein Anstieg der lokalen CO2-Konzentration im Bereich dieser Kreislaufzentren.

Wirkung

Die Neuronen der Kreislaufzentren aktivieren unmittelbar den Sympathikus und führen dadurch zu einer starken Erhöhung des Blutdrucks. Die Ischämiereaktion des ZNS ist einer der kräftigsten Stimuli der sympathischen Vasokonstriktion. Der arterielle Blutdruck kann hierbei auf über 250 mmHg ansteigen.

Bedeutung
Ischämiereaktion des ZNS

Unter normalen Bedingungen wird der Blutdruck vorwiegend über die peripheren Druck- und Chemosensoren reguliert. Eine Ischämie der Kreislaufzentren tritt erst bei Blutdruckwerten unter 60 mmHg auf, sodass diese Ischämiereaktion vorwiegend für die Notfallkontrolle des Blutdrucks bei sehr niedrigen Blutdruckwerten eine Rolle spielt.

Klinik

Klinisch wichtig ist, dass auch ein gesteigerter Hirndruck (z. B. durch einen Hirntumor oder ein Hirnödem) eine Minderdurchblutung des Gehirns und dadurch eine Ischämiereaktion des ZNS mit krisenhaften Blutdruckanstiegen auslösen kann.

Wirkungen von Adrenalin und Noradrenalin

Für die Blutdruckregulation ist im Wesentlichen der sympathische Anteil des autonomen Nervensystems von Bedeutung, der über Vasokonstriktion und die Zunahme von Herzfrequenz und Herzkraft den Blutdruck steigert. Der parasympathische Anteil kann dagegen nur über eine Verlangsamung der Herzfrequenz wirksam werden. Der Einfluss auf die Blutgefäße ist gegenüber dem Sympathikus von untergeordneter Bedeutung.

Noradrenalin
Blutdruckregulation:Noradrenalin Blutdruckregulation:Adrenalin

Ausgehend von den vasomotorischen Kreislaufzentren im Hirnstamm bewirkt Noradrenalin als Überträgerstoff der sympathischen Fasern über eine Interaktion mit α1-adrenergen Rezeptoren in den Gefäßwänden eine Engstellung der arteriellen Widerstandsgefäße und einen Blutdruckanstieg. Die sympathikusinduzierte Zunahme des Herzzeitvolumens wirkt in gleicher Richtung.

Adrenalin

Die vom Hirnstamm ausgehenden sympathischen Fasern innervieren auch das Nebennierenmark, wo neben Noradrenalin überwiegend Adrenalin freigesetzt wird. Da Adrenalin auch eine deutliche Wirkung auf vasodilatatorische β2-Rezeptoren hat, kann es durch Adrenalin auch zu einer über β2-Rezeptoren vermittelten lokalen Vasodilatation – vor allem in den Skelettmuskelgefäßen – kommen. Insgesamt überwiegt aber, insbesondere bei hohen Adrenalinkonzentrationen, die vasokonstriktorische Adrenalinwirkung auf die α1-Rezeptoren (Kap. 14.3.2.2).

Merke

Die sympathischen vasokonstriktorischen Fasern sind die eigentlichen „ausführenden Organe“ der kurzfristigen Blutdruckregulation. Sie bilden den efferenten Schenkel der oben geschilderten Reflexbögen.

Mittelfristige Regulationsmechanismen
MittelfristigeBlutdruckregulation:Mittelfristige Blutdruckregulationsmechanismen, die im Verlauf von Minuten oder Stunden wirksam werden, sind:
  • Transkapilläre Volumenverschiebungen

  • Stressrelaxation der Blutgefäße (Delayed Compliance)

  • Renin-Angiotensin-System

Transkapilläre Volumenverschiebungen
Eine über Transkapilläre Volumenverschiebungeneinen mittleren Zeitraum anhaltende Steigerung des arteriellen Blutdrucks führt zu einer Erhöhung des Filtrationsdrucks im Kapillarsystem. Dadurch wird vermehrt Plasmaflüssigkeit in den interstitiellen Raum filtriert. Über diese transkapillären Volumenverschiebungen nimmt das intravasale Volumen ab und der venöse Rückfluss zum Herzen sinkt. So reduzieren sich das Schlagvolumen des Herzens und dadurch auch der arterielle Blutdruck.
Stressrelaxation
Die StressrelaxationStressrelaxation der Gefäßwandmuskulatur ermöglicht es dem Gefäßbett, mittelfristige Erhöhungen des intravasalen Volumens ohne dauerhaften Blutdruckanstieg zu verkraften. Dies beruht auf einer besonderen Eigenschaft der glatten Gefäßmuskulatur, die auf einen (Volumen-)Dehnungsreiz zwar initial mit einem Druckanstieg reagiert, sich im Verlauf dann aber durch Dehnung der Muskelstrukturen dem größeren Volumen anpasst (Kap. 4.2.2.3), wobei der ursprüngliche Ausgangsdruck im Gefäßsystem langsam wieder erreicht wird (Abb. 4.5).
Renin-Angiotensin-System

Jedes Absinken der Nierendurchblutung (z. B. im Rahmen eines Blutdruckabfalls) löst eine Reninfreisetzung aus (Abb. 10.4, Kap. 10.5.2). Renin wandelt das in der Leber gebildete Angiotensinogen in Angiotensin I um, das durch das Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) zu Angiotensin II umgeformt wird. Angiotensin II ist eine der am stärksten vasokonstriktorisch wirksamen Substanzen und führt über die Erhöhung des totalen peripheren Widerstands zu einem deutlichen Blutdruckanstieg.

Klinik

Eine Minderdurchblutung der Niere entsteht nicht nur durch einen systemischen Blutdruckabfall, sondern auch durch die Verengung einer Nierenarterie: Nierenarterienstenose. Die Verengung ist in 70 % der Fälle durch eine Arteriosklerose bedingt. Das Renin-Angiotensin-System der Niere erhöht aufgrund der lokalen Minderdurchblutung den Blutdruck. Es entsteht ein renaler Hochdruck (ca. 1 % der Hypertoniker).

Langfristige Regulationsmechanismen
Die Renin-Angiotensin-SystemBlutdruckregulation:Langfristigelangfristige Blutdruckregulation ist Aufgabe der Niere. Während bei den kurz- und mittelfristigen Regulationsmechanismen vasomotorische Anpassungen im Vordergrund stehen, werden langfristige Blutdruckänderungen über eine Anpassung des Flüssigkeitshaushalts gesteuert:
  • Akute Flüssigkeitszufuhr wird durch kurzfristige reflektorische Gegenregulationen zumeist unmittelbar ausgeglichen.

  • Chronische Zunahmen des Extrazellularrvolumens können jedoch nicht mehr ausgeglichen werden und führen zu Blutdrucksteigerungen.

Umgekehrt reagiert die Niere auf einen Anstieg des Blutdrucks mit einer deutlichen Steigerung der renalen Flüssigkeitsausscheidung. Diese langfristigen Blutdruckregulationsmechanismen der Nieren werden über 3 Systeme vermittelt:
  • Adiuretin (ADH)-System (Kap. 9.3.4.3)

  • Aldosteronsystem (Kap. 9.3.4.3)

  • Natriuretische Peptide (Kap. 10.8.4)

ADH-System
Gauer-Henry-Reflex

Im ADH-System bewirkt eine Zunahme des intravasalen Volumens eine Hemmung der ADH-Ausschüttung der Neurohypophyse (Kap. 10.3.3.2) und führt so zu einer vermehrten Flüssigkeitsausscheidung durch die Niere. Dies wirkt dem blutdrucksteigernden Effekt von Flüssigkeitsbelastungen entgegen.

Vasokonstriktion
Adiuretin wirkt in höheren Dosen auch vasokonstriktorisch auf die arteriellen Widerstandsgefäße (daher der alte Name: Vasopressin). Die verringerte ADH-Ausschüttung bei Volumenbelastung oder die erhöhte ADH-Ausschüttung bei Volumenmangel reguliert also auch über die Beeinflussung des peripheren Widerstands den arteriellen Blutdruck.Gauer-Henry-ReflexADH-System
Aldosteronsystem

Aldosteron, dessen Freisetzung von Angiotensin II stimuliert wird, steigert durch vermehrten Einbau epithelialer Na+-Kanäle (ENaC) die tubuläre Na+-Rückresorption in der Niere und sekundär dadurch auch die Wasserresorption. Dadurch erhöht sich der Flüssigkeitsbestand des Körpers. Dies führt langfristig zu einer Blutdruckerhöhung. Die durch eine Minderdurchblutung der Nieren ausgelöste Reninfreisetzung erhöht also mittelfristig durch Angiotensin II (Vasokonstriktion) und langfristig durch Aldosteron (Wasserretention) den arteriellen Blutdruck. Daneben steigert Aldosteron auch die Empfindlichkeit der glatten Gefäßmuskulatur auf vasokonstriktorische Reize.

Natriuretische Peptide
Aldosteronsystem

ANP (atriales natriuretisches Peptid) wird in den Herzvorhöfen, BNP (Brain-natriuretisches Peptid) im Hypothalamus und in den Muskelzellen der Herzventrikel gebildet. Beide werden bei Dehnung der Vorhöfe des Herzens ausgeschüttet. An der Niere steigern ANP und BNP die Durchblutung und führen zu einer verminderten Na+-Rückresorption, sodass aus osmotischen Gründen auch vermehrt Wasser ausgeschieden und das Blutvolumen reduziert wird.

Zentrale Kontrolle des Blutdrucks
Das Kreislaufsystem wird auf 3 Ebenen vom ZNS kontrolliert:Natriuretische Peptide
Medulläre Kreislaufzentren
Als medulläre Blutdruck:Medulläre KreislaufzentrenKreislaufzentren werden die in der Formatio reticularis von Medulla oblongata und dem unteren Drittel der Pons gelegenen Neuronenverbände zusammengefasst. Hier lassen sich verschiedene Funktionsgebiete abgrenzen:
  • Ein Vasomotorenzentrum steuert die Aktivität der vasokonstriktorischen Sympathikusfasern und steigert über sympathische Efferenzen zusätzlich die Herzfrequenz.

  • Daneben existiert in unmittelbarer Nachbarschaft auch ein Vasodilatatorenzentrum, das mit dem vasokonstriktorisch wirkenden Vasomotorenzentrum über Rückkopplungskreise verbunden ist.

  • Parasympathisch hemmende Effekte auf die Herzfrequenz werden über ein kardioinhibitorisches Zentrum im Nucleus ambiguus vermittelt, das die Aktivität des Herzvagus beeinflusst.

Diese medullären Kreislaufzentren können unter Ruhebedingungen ohne Einschaltung anderer ZNS-Strukturen bereits eine Kreislaufhomöostase aufrechterhalten.
Hypothalamus
Die zweite, Blutdruck:Hypothalamusnächsthöhere Kontrollinstanz der Kreislaufregulation ist der Hypothalamus.
  • Die posterolateralen Anteile des Hypothalamus steigern Blutdruck, Herzfrequenz und Herzzeitvolumen: ergotrope Zonen.

  • Die Reizung anteriorer Hypothalamusabschnitte hat dagegen überwiegend hemmende Einflüsse auf das Kreislaufsystem: Blutdruck und Herzfrequenz nehmen ab: trophotrope Zonen.

Kortex
In dritter Blutdruck:KortexInstanz steuert auch der Kortex das Kreislaufgeschehen. Je nach Reizort ist die Richtung der Blutdruckbeeinflussung unterschiedlich. Bei Reizung des Motorkortex z. B. steigt der Blutdruck durch periphere Vasokonstriktion. Gleichzeitig kommt es aber in den innervierten Skelettmuskelarealen zu einer lokalen Weitstellung der Blutgefäße, um die Versorgung des Muskels während der erwarteten Kontraktion sicherzustellen. Die Aktivierung motorischer Bewegungsmuster durch den Motorkortex ist also auf diese Weise von vegetativen Blutdruckreaktionen begleitet.
Die Gesamtheit dieser Aktivierungsmechanismen des Organismus wird auch als Erwartungs- oder Startreaktion bezeichnet.
Äußere Einflüsse auf den Blutdruck
Die Steuerungsmechanismen der Kreislaufregulation dienen der Anpassung des Blutdrucks im Körper an die wechselnden Anforderungen der Umgebung. Im Einzelnen kommt es als Antwort auf äußere Einflüsse zu den folgenden Kreislaufreaktionen.
Orthostase
Blutdruckabfall

Beim Übergang vom Liegen zum Stehen (Orthostase) versacken schwerkraftbedingt innerhalb weniger Sekunden etwa 400–600 ml Blut in den Kapazitätsgefäßen der Beine. Als Folge nehmen der venöse Rückstrom zum Herzen und damit auch der zentrale Venendruck und das Schlagvolumen des Herzens ab (Abb. 4.11). Dadurch sinkt kurzfristig der arterielle Blutdruck.

Gegenreaktion
Blutdruck:Orthostase

Dies löst jedoch über eine verminderte Erregung der Pressosensoren in Aorta und Karotiden eine Gegenregulation aus, durch die der Blutdruck wieder ansteigt:

  • Arterielle Widerstands- und venöse Kapazitätsgefäße kontrahieren sich.

  • Die Herzfrequenz steigt.

  • Das Nebennierenmark schüttet vermehrt Catecholamine aus (Kap. 14.3.6).

Zusätzlich fördert der Blutdruckabfall über eine Minderperfusion der Nierenarterien die Reninausschüttung. Diese Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems wirkt ebenfalls blutdrucksteigernd.

Orthostatische Synkope

Die Gehirndurchblutung wird normalerweise auch beim orthostatischen Blutdruckabfall durch lokale Autoregulation der Gehirngefäße konstant gehalten. Bei entsprechender Disposition kann es jedoch, besonders bei niedrigem Ausgangsblutdruck, durch eine nicht voll kompensierte Orthostasereaktion zu einem kritischen Abfall der Hirndurchblutung mit einer orthostatischen Synkope (Ohnmacht) kommen. Durch prophylaktische Betätigung der Muskelpumpe der Beinmuskulatur (Zehenstand) kann u. U. einer drohenden orthostatischen Synkope durch Erhöhung des venösen Rückstroms aus den unteren Extremitäten vorgebeugt werden (Kap. 4.4.1.4).

Lerntipp

Auslöser der Orthostasereaktion ist ein verminderter venöser Rückstrom zum Herzen. Den weiteren Ablauf können Sie sich jetzt selbst herleiten! Durch den Blutdruckabfall wird der Pressosensorreflex ausgelöst und folglich der Sympathikus aktiviert. Dieser schüttet Catecholamine aus. Und wenn Sie jetzt noch wissen, dass diese über β1-Rezeptoren (Herz) die Herzfrequenz steigern und über α1-Rezeptoren eine Vasokonstriktion bewirken, können Sie jede der zahlreichen Fragen zu diesem Thema ganz einfach beantworten.

Klinik

Die klinische Prüfung der Orthostasereaktion erfolgt durch den Schellong-Schellong-TestTest. Blutdruck und Herzfrequenz werden im Liegen und im Stehen gemessen. Ein zu starkes Absinken des Blutdrucks im Stehen deutet auf eine fehlende Kompensation im Sinne einer orthostatischen Hypotonie hin.

Volumenbelastung
Eine akute Orthostatische SynkopeBlutdruck:VolumenbelastungVolumenbelastung, z. B. durch intravenöse Infusion von 500 ml Flüssigkeit, führt zu einem Anstieg des zentralen Venendrucks und des Herzschlagvolumens. Eine akute Volumenbelastung wird über eine gesteigerte renale Flüssigkeitsausscheidung (durch Hemmung der ADH-Ausschüttung) rasch ausgeglichen.
Ein chronisch erhöhtes extrazelluläres Volumen führt jedoch zum arteriellen Hypertonus, der deshalb auf die Behandlung mit entwässernden Medikamenten (Diuretika) anspricht.
Muskelarbeit
Umverteilung
Bei Muskelarbeit Blutdruck:Muskelarbeitwird das Herzzeitvolumen von den anderen Organkreisläufen auf die Skelettmuskulatur umverteilt. Während sich die peripheren Widerstandsgefäße des Körpers durch die Sympathikusaktivierung unter der Muskelarbeit kontrahieren, dilatieren sich die Gefäße der Arbeitsmuskulatur, vorwiegend unter dem Einfluss lokaler metabolischer Mechanismen. Insgesamt überwiegt die Vasodilatation der arbeitenden Muskulatur gegenüber der Vasokonstriktion in ruhenden Muskelgebieten sowie in Splanchnikus- und Nierengefäßen. Deshalb sinkt bei Muskelarbeit der totale periphere Widerstand. Da jedoch das Herzzeitvolumen in Abhängigkeit von der körperlichen Belastung ansteigt, nimmt der arterielle Blutdruck unter Belastung trotzdem zu. Dabei steigt der systolische Druck stärker an als der diastolische.
Organdurchblutung
Die Durchblutung des Gehirns bleibt unter körperlicher Belastung konstant, die Koronardurchblutung steigt in Abhängigkeit von der Belastungsintensität. Die Hautdurchblutung reagiert unterschiedlich:
  • Bei leichter Arbeit wird sie zugunsten der Muskulatur gedrosselt.

  • Bei schwerer Arbeit steigt sie wieder an, um eine Abfuhr der durch die Arbeit produzierten Wärme zu ermöglichen.

  • Bei maximaler Arbeit fällt die Hautdurchblutung später jedoch wieder ab.

Hitze- und Kältebelastung
Wärmebelastung Blutdruck:Hitze- und Kältebelastungführt zum Absinken des diastolischen Blutdrucks. Verantwortlich hierfür ist vor allem ein Anstieg der Hautdurchblutung mit Dilatation der Kapazitätsgefäße der Haut. Reflektorisch steigen Herzfrequenz und Schlagvolumen des Herzens an. Der systolische Blutdruck kann dadurch meist konstant gehalten werden. Orthostatische Regulationsstörungen treten jedoch bei Wärmebelastung deutlich häufiger auf.
Bei Kältebelastung kommt es zu einer Vasokonstriktion der Gefäße. Eine zu erwartende Blutdrucksteigerung wird durch die reflektorische Abnahme von Herzfrequenz und Schlagvolumen vermieden. Bei extremen Kältereizen kann es dennoch zu kurzfristigen Blutdruckspitzen kommen.
Blutverlust
Blutdruckabfall
Ein Blutverlust Blutverlustführt über das Absinken des venösen Rückstroms zum Herzen zur Verminderung des Herzschlagvolumens. Bis zu 15 ml Blutverlust pro kg Körpergewicht werden im Allgemeinen ohne Blutdruckabfall toleriert, danach sinkt der Blutdruck rasch ab.
Gegenmaßnahmen
Zur Aufrechterhaltung eines hinreichenden Herzzeitvolumens stehen dem Organismus 3 Mechanismen zur Verfügung:
  • Vasokonstriktion: Betroffen sind hiervon die arteriellen Widerstandsgefäße im Bereich von Haut, Viszera und Nieren, nicht aber der Hirn- oder der Koronarkreislauf. Auch die venösen Kapazitätsgefäße kontrahieren sich und erhöhen so den venösen Rückstrom zum Herzen.

  • Erhöhung der Herzfrequenz: Durch die Steigerung der Herzfrequenz kann das Herzzeitvolumen trotz absinkendem Schlagvolumen zunächst konstant gehalten werden.

  • Flüssigkeitsverschiebungen aus dem Interstitium: Durch den Blutverlust sinkt der Druck im venösen Gefäßsystem und damit auch im Kapillarbett. Dadurch tritt vermehrt Flüssigkeit aus dem Interstitium durch die Kapillarwände ins Gefäßbett ein (Kap. 4.5.1.4). So sind 20 Minuten nach einem Blutverlust von 500 ml auf diese Weise praktisch 100 % der Plasmaverluste durch interstitielle Flüssigkeit ersetzt.

Pathophysiologie

Hypertonie

Arterielle Blutdruckwerte ab 140 mmHg systolisch und/oder ab 90 mmHg diastolisch werden per Definition als arterieller Hypertonus bezeichnet (Tab. 4.2).

Ursachen
Ein Hypertoniearterieller Hypertonus kann sowohl durch Erhöhung des Herzzeitvolumens (Minutenvolumenhochdruck) als auch durch Anstieg des totalen peripheren Widerstands entstehen (Widerstandshochdruck). In der Praxis bleibt die Genese von über 85 % der Hypertonieformen unklar und die entsprechende Hypertonie wird als primäre oder essenzielle Hypertonie bezeichnet. Nur bei 15 % der Hypertonien, den sog. sekundären Hypertonien, findet sich eine auslösende Ursache. Die häufigste Form der sekundären Hypertonie ist die renale Hypertonie. Hierbei ist die Nierendurchblutung entweder durch eine Nierenarterienstenose (1 %) oder durch eine Erkrankung des Nierengewebes selbst (5 %) vermindert. Dies führt zu einer erhöhten Reninausschüttung mit Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, die den Blutdruckanstieg durch Vasokonstriktion (Angiotensin II) mit Na+- und Wasserretention (Aldosteron) verursacht. Eine seltene Ursache für eine sekundäre Hypertonie ist das Phäochromozytom, ein Catecholamin produzierender Tumor.
Folgen
Der erhöhte arterielle Blutdruck belastet bei allen Hypertonieformen das Gefäßsystem und fördert degenerative Gefäßveränderungen im Rahmen der Arteriosklerose.

Klinik

Eine Therapie der Hypertonie ist durch Reduktion des extrazellulären Volumens (kochsalzarme Kost und Diuretika), Dämpfung des sympathischen Nervensystems (β-adrenerge Rezeptorenblocker), Hemmung der Angiotensin-II-Bildung (Angiotensin-Converting-Enzym-Blocker, ACE-Hemmer) oder Blockade der Angiotensin-II-Rezeptoren (Sartane) möglich (Kap. 10.5.2).

Merke

Hypertonus: RR ≥ 140 mmHg systolisch und/oder ≥ 90 mmHg diastolisch.

Hypotonie
Blutdruckwerte Hypotonieunter 100 mmHg systolisch werden als Hypotonus bezeichnet. Ein isolierter Hypotonus hat in den meisten Fällen keinen Krankheitswert.
Primäre Hypotonie
Schädliche Hypotonie:PrimäreAuswirkungen zeigen sich erst in einem noch niedrigeren Blutdruckbereich unter 70 mmHg, bei dem die Autoregulation der Hirngefäße eine adäquate Durchblutung des Gehirns nicht mehr aufrechterhalten kann. Dann ist, vor allem bei orthostatischer Belastung, mit Synkopen zu rechnen. In diesen Fällen kann bei schwerer Symptomatik u. U. eine Behandlung mit Sympathomimetika indiziert sein.
Sekundäre Hypotonie
Die sekundären Hypotonie:SekundäreHypotonien, bei denen endokrine, kardiovaskuläre oder infektiös-toxische Einflüsse den niedrigen Blutdruck bedingen, sind als Symptom einer meist schweren Grunderkrankung gefährlicher.
Kreislaufschock

Im Gegensatz zum Alltagsgebrauch hat der Begriff „Kreislaufschock“ in der Physiologie eine fest umschriebene Bedeutung. Schock ist definiert als akutes Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf in einem lebenswichtigen Organsystem.

Ursache und Formen
Kreislaufschock

Ursache eines solchen Kreislaufschocks ist zumeist eine unzureichende Durchblutung des Organsystems. Typische Schockorgane, die auf entsprechenden Sauerstoffmangel besonders empfindlich reagieren, sind Niere und Lunge. Nach der Ursache dieser Minderdurchblutung lassen sich die folgenden Schockformen abgrenzen:

  • Hypovolämischer Schock: zu geringes intravasales Blutvolumen (z. B. akuter Blutverlust).

  • Kardiogener Schock: unzureichende Pumpleistung des Herzens (z. B. akuter Herzinfarkt).

  • Neurogener Schock: Tonusverlust der arteriellen Widerstandsgefäße und der venösen Kapazitätsgefäße (z. B. zu hoch aufgestiegene Spinalanästhesie mit Lähmung des Vasomotorenzentrums in der Medulla oblongata).

  • Septischer Schock: generalisierte Vasodilatation durch bakterielle Toxine, vermittelt über das Komplementsystem (Kap. 2.6.1.3).

  • Anaphylaktischer Schock: allergische Reaktion des Körpers auf Umweltstoffe. Die hierbei freigesetzten Substanzen (Histamin, Serotonin, Bradykinin) führen über eine generalisierte Vasodilatation ebenfalls zu einem Blutdruckabfall (z. B. bei Medikamentenunverträglichkeit).

Niederdrucksystem

Das NiederdrucksystemNiederdrucksystem besteht aus:
  • Venensystem

  • Lungengefäßsystem

  • Rechtem Herzen

  • Linkem Herzen während der Diastole

Druckverhältnisse im Venensystem

Druckwerte

Im Niederdrucksystem liegt der Druck unmittelbar hinter dem Kapillarbett bei 15–20 mmHg, in kleinen Venen bei 12–15 mmHg, in großen extrathorakalen Venen bei 5–6 mmHg und im rechten Vorhof dann nur noch bei 2–4 mmHg.

Zentraler Venendruck

Der Druck im rechten Vorhof wird auch als zentraler Venendruck bezeichnet: ZVD. Er schwankt atem- und pulssynchron und kann negative Werte annehmen. Da jedoch auch im Thorax selbst negative Druckwerte zwischen -3 und -5 mmHg herrschen, bleibt der effektive, transmurale venöse Füllungsdruck des rechten Vorhofs physiologischerweise stets positiv.

Mittlerer Füllungsdruck
Ohne regelmäßige Herztätigkeit liegt der Druck im Gefäßsystem bei etwa 6 mmHg: mittlerer Füllungsdruck oder statischer Blutdruck. Der mittlere Füllungsdruck zeigt den Füllungszustand des Gefäßsystems an. Da dieser Druckwert sich in vivo nicht ermitteln lässt, wird in der Klinik der ZVD als indirektes Maß des Füllungszustands verwendet.Zentraler Venendruck
Venöser Rückstrom
Da der ZVD unter Venöser RückstromNormalbedingungen nur 2–4 mmHg beträgt, entsteht ein Druckgradient zwischen mittlerem Füllungsdruck und ZVD. Er ist die treibende Kraft für den venösen Rückstrom zum rechten Herzen. Sinkt der ZVD, nimmt der Druckgradient zu – und damit der venöse Rückstrom zum Herzen. Dieser vermehrte Rückstrom gleicht dann nach wenigen Herzschlägen den initial erniedrigten zentralen Venendruck aus.
Die Größe des venösen Rückstroms beeinflusst über den Frank-Starling-Mechanismus (Kap. 3.6.1.1) unmittelbar das Schlagvolumen des rechten Ventrikels und damit auch die Pumpleistung des linken Ventrikels.

Klinik

Bei Pumpschwäche des rechten Ventrikels (Rechtsherzinsuffizienz) kann das über den venösen Rückstrom anflutende Blut nicht vollständig in den Lungenkreislauf weitergeleitet werden. Als Folge steigt der zentrale Venendruck auf pathologisch erhöhte Werte (> 10 mmHg) an. Die Halsvenen werden deutlich sichtbar, das Blut staut sich in der Leber, Ödeme werden begünstigt.

Venenpulskurve

Die periodischen Druck- und Volumenschwankungen der herznahen Venen können als Venenpuls sichtbar gemacht werden. Die Wellen der Venenpulskurve stehen dabei in fester zeitlicher Beziehung zu den z. B. über ein EKG registrierten Herzaktionen (Abb. 4.12).

Der ersten positiven a-Welle liegt die Vorhofkontraktion zugrunde, die zweite positive c-Welle bildet sich während der Anspannungsphase des Ventrikels durch die Vorwölbung der Trikuspidalklappe in den rechten Vorhof. Der Abfall des Venendrucks auf das Tief der negativen x-Welle entsteht während der Austreibungszeit durch die Verschiebung der Ventilebene des Herzens in Richtung Herzspitze, wodurch eine Sogwirkung auf die herznahen Venen ausgeübt wird. Da zu Beginn der Entspannungsphase die Atrioventrikularklappen zunächst geschlossen bleiben, steigt der venöse Druck vor der Trikuspidalklappe wieder an: positive v-Welle. Die anschließende Öffnung der Trikuspidalklappe führt zu einem Bluteinstrom in den rechten Ventrikel mit darauf folgendem Druckabfall im venösen System: negative y-Welle.

Lerntipp

Die Venenpulskurve wird im Physikum gerne abgefragt. Sie können einfach punkten, wenn Sie die Wellen und ihre Beziehung zur Herzaktion gut beherrschen.

Einfluss der Schwerkraft
Hydrostatische Drücke
Venenpulskurve

Die Drücke im Venensystem werden durch die Erdgravitation beeinflusst. Im Stehen werden die venösen Drücke in Herzhöhe durch die Pumpleistung des Herzens auf 0 mmHg gehalten. Durch das Gewicht der Blutsäule entstehen aber im übrigen Gefäßbett zusätzliche hydrostatische Drücke, sodass der venöse Druck in den Fußvenen bereits 90 mmHg beträgt (Abb. 4.13). Oberhalb des Herzniveaus werden negative Druckwerte gemessen, im Sinus sagittalis z. B. -10 mmHg.

Hydrostatische Indifferenzebene
Druck:Hydrostatische Drücke

Die hydrostatische Indifferenzebene ist eine durch den Körper laufende horizontale Ebene, in deren Bereich sich der Gefäßdruck bei Lagewechsel nicht ändert. Sie liegt 5–10 cm unterhalb des Zwerchfells (Abb. 4.13). Der arterielle Druck in Höhe der hydrostatischen Indifferenzebene liegt bei 100 mmHg, der venöse Druck bei 5 mmHg. In allen Gefäßen oberhalb dieser Indifferenzebene ist der Druck im Stehen niedriger als im Liegen.

Arteriendrücke

Auch die Arteriendrücke werden durch den hydrostatischen Druck im Gefäßbett beeinflusst. So liegt z. B. im Stehen der mittlere arterielle Druck in der A. dorsalis pedis etwa 120 mmHg höher als in einer Hirnarterie. Der Unterschied zwischen venösem und arteriellem Druck (die arteriovenöse Druckdifferenz) als treibende Kraft des Blutflusses bleibt jedoch unabhängig von den hydrostatischen Druckveränderungen erhalten, da diese auf beide Schenkel des Gefäßsystems gleichermaßen einwirken.

Hydrostatische Indifferenzebene

Merke

  • Venöser Druck in den Fußvenen: +90 mmHg

  • Venöser Druck im Sinus sagittalis: -10 mmHg

Steuerung des venösen Rückstroms
Aufgrund der hohen hydrostatischen Drücke unterhalb des Herzniveaus ist eine aktive Förderung des venösen Rückstroms zum Herzen erforderlich. Hierfür verfügt der Organismus über 3 Mechanismen:Druck:Arteriendrücke
  • Muskel-Venen-Pumpe

  • Saug-Druck-Pumpeneffekte der Atmung

  • Ventilebenenmechanismus des Herzens

Muskel-Venen-Pumpe
Die Venen, Venöser Rückstrom:Muskel-Venen-Pumpebesonders die der unteren Extremitäten, verfügen über im Lumen gelegene Ventilmechanismen, die Venenklappen, die einen Blutstrom nur in Herzrichtung zulassen. Hierauf beruht die Muskel-Venen-Pumpe, bei der die in den Venen stehende Blutsäule durch Anspannung der umgebenden Muskulatur der unteren Extremität in Richtung Herz gepumpt wird. Durch die Ventilwirkung der Venenklappen wird ein Rückfluss des venösen Blutes nach Entspannung der Muskulatur vermieden. Ein geregelter venöser Blutfluss in Richtung Herz setzt daher die Funktionstüchtigkeit der Venenklappen voraus (Kap. 4.4.2).
Saug-Druck-Pumpeneffekte der Atmung
Periphere Venen
Auch die Venöser Rückstrom:Saug-Druck-Pumpeneffekte der AtmungAtemexkursionen des Thorax fördern den venösen Rückstrom zum Herzen. Mit jeder Inspiration saugt der abnehmende intrathorakale Druck, der sich auf die großen intrathorakalen Venen überträgt, Blut aus der Peripherie in die herznahen Venengebiete. Durch die Senkung des Zwerchfells bei der Inspiration erhöht sich zusätzlich der intraabdominale Druck, wodurch die intraabdominal gelegenen Venenabschnitte komprimiert werden und sich in Richtung der thorakalen Venen entleeren. Ein Rückfluss des venösen Blutes aus dem Bauchraum in den Bereich der Beingefäße wird durch die Venenklappen verhindert.
Lungenvenen
Bei Inspiration erhöht sich also der venöse Rückfluss zum rechten Herzen, das Schlagvolumen des rechten Ventrikels steigt deshalb an. Die Lungengefäße jedoch werden bei der Inspiration gedehnt, der venöse Rückfluss zum Vorhof des linken Herzens nimmt daher inspiratorisch ab, entsprechend sinkt das Schlagvolumen des linken Ventrikels. Die Inspiration hat also auf die Schlagvolumina des rechten und des linken Ventrikels entgegengesetzte Wirkungen.
Valsalva-Versuch
Beim Valsalva-Valsalva-VersuchVersuch werden die Effekte der Exspiration auf den Kreislauf besonders deutlich. Nach zunächst tiefer Inspiration (Steigerung des venösen Rückflusses und des rechtsventrikulären Schlagvolumens) spannt der Proband bei geschlossenen Atemwegen die Exspirations- und Bauchmuskeln maximal an, wie bei forcierter Exspiration. Da die Atemluft durch die verschlossenen Atemwege nicht entweichen kann, steigt der intrathorakale Druck noch stärker an als bei einem normalen Exspirationsvorgang. Dadurch kommt der venöse Rückstrom zum Herzen praktisch vollständig zum Erliegen. Der zentrale Venendruck kann bis auf 100 mmHg ansteigen, das Schlagvolumen des rechten Herzens sinkt ab. Durch den hohen intrathorakalen Druck werden jedoch die Lungengefäße stärker in die linke Herzhälfte ausgepresst, sodass das Schlagvolumen des linken Ventrikels zunächst stark ansteigt, was eine entsprechende Erhöhung des arteriellen Blutdrucks zur Folge hat. Nach kurzer Zeit sinkt aber der arterielle Druck aufgrund des fehlenden Zustroms von Blut aus dem rechten Ventrikel in Lungengefäße und linke Herzhälfte wieder ab. Bei entsprechend disponierten Personen kann dieser Blutdruckabfall eine Synkope (Ohnmacht) auslösen.
Ventilebenenmechanismus des Herzens
Schließlich fördertVentilebenenmechanismus des Herzens auch der Ventilebenenmechanismus des Herzens den venösen Rückstrom. Durch eine Verschiebung der Ventilebene in Richtung Herzspitze während der Austreibungszeit der Ventrikel wird venöses Blut aus den herznahen Venen in die Herzvorhöfe gesaugt (Kap. 3.4.2).

Pathophysiologie: Venenklappeninsuffizienz

Die Effizienz des Venenklappeninsuffizienzvenösen Rückstroms zum Herzen beruht zum großen Teil auf der uneingeschränkten Funktionsfähigkeit der Venenklappen, insbesondere in den Beinvenen, da diese eine Gleichrichterfunktion auf den venösen Blutfluss in Richtung Herzen ausüben. Durch Schädigung der Venenklappen, wie sie z. B. durch Überlastung bei lang anhaltender stehender Tätigkeit auftreten kann, wird ihre Ventilwirkung beeinträchtigt. Die Venenklappen schließen nicht länger vollständig, die Kompression der abdominalen Venen bei Inspiration löst in den Beinvenen einen retrograden venösen Fluss in Richtung der Füße aus. Dadurch entsteht leicht ein Circulus vitiosus, weil durch den unvollständigen Schluss der Venenklappen der Druck in den peripherwärts gelegenen Venengebieten zusätzlich ansteigt und dieser erhöhte Druck die dort gelegenen Venenklappen weiter schädigt. Schließlich werden auch diejenigen Venenklappen insuffizient, die tiefe und oberflächliche Beinvenen trennen. Das Blut staut sich in die oberflächlichen Beinvenen zurück und führt dort zu einer varikösen Aufweitung dieser Gefäße: Krampfadern (Varikosis).

Gewebedurchblutung

Mikrozirkulation

Aufbau der terminalen Strombahn
Gefäße
Die Arterien Mikrozirkulationliefern den Körpergeweben nährstoff- und sauerstoffreiches Blut. Von den Arterien gelangt das Blut über die noch muskulären Arteriolen in die Kapillaren, deren Wand keine glatten Muskelzellen mehr enthält. Die Durchblutung des Kapillarbetts wird durch eine Vasokonstriktion der terminalen Arteriolen reguliert. Aus dem Kapillarbett fließt das Blut über die nichtkontraktilen Venolen in die Venen ab.
Arteriovenöse Anastomosen
Direkte, kurze Arteriovenöse AnastomosenVerbindungen zwischen Arteriolen und Venolen, von denen keine Kapillaren abgehen, sind die arteriovenösen Anastomosen. Ihre Wände enthalten zahlreiche glatte Muskelfasern. Durch Öffnung von arteriovenösen Anastomosen kann das Kapillarbett umgangen werden. Sie finden sich vor allem in der Haut, wo sie der Thermoregulation dienen (Abb. 4.14).
Struktur der Kapillarwand
Die Kapillarwand besteht aus einer einschichtigen Lage von Endothelzellen, die auf der Außenseite von einer Basalmembran umgeben sind. Die Dicke der Kapillarwand liegt bei 0,5 μm, der mittlere Kapillardurchmesser bei 6 μm. Man unterscheidet 3 Kapillartypen:
Kontinuierliche Kapillaren
Bei den am Kapillaren:Kontinuierlicheweitesten verbreiteten Kapillaren vom kontinuierlichen Typ bilden die nur teilweise durch Tight Junctions verschlossenen Interzellularspalten den Passageweg für Wasser und hydrophile Substanzen. Dieser Kapillartyp findet sich in Muskel-, Fett- und Bindegewebe sowie im Lungenkreislauf.
Fenestrierte Kapillaren
Kapillaren vom Kapillaren:Fenestriertefenestrierten Typ, die in den Glomeruli der Nieren und in der Magen- und Darmschleimhaut anzutreffen sind, verfügen im Endothel über 50–60 nm breite Fenestrationen der Kapillarwände, die durch eine dünne, perforierte Membran von 4–5 nm Dicke verschlossen sind. Für die Ausbildung der Fenestrierung scheint vor allem der Vaskuläre Endotheliale Wachstumsfaktor (Vascular Endothelial Growth Factor, VEGF) wichtig zu sein. Die Basalmembran ist nicht unterbrochen. Diese Kapillaren vom fenestrierten Typ sind für Wasser und hydrophile Moleküle um den Faktor 101–103 durchlässiger als Kapillaren vom kontinuierlichen Typ.
Diskontinuierliche Kapillaren
Bei den Kapillaren:Diskontinuierlichediskontinuierlichen Kapillaren ist die gesamte Kapillarwand einschließlich der Basalmembran durch große Zwischenräume unterbrochen, sodass ein weitgehend ungehinderter Stoffaustausch zwischen Kapillaren und Umgebung möglich ist. Diskontinuierliche Kapillaren sind typisch für das Kapillarbett von Leber, Knochenmark und Milz. Sie gestatten auch den Durchtritt von Makromolekülen und korpuskulären Blutbestandteilen.
Blut-Hirn-Schranke

Die Hirnkapillaren sind grundsätzlich Kapillaren vom kontinuierlichen Typ. Allerdings sind hier die Interzellularspalten durch eine deutlich höhere Zahl von interzellulären Tight Junctions vollständig verschlossen. Diese Tight Junctions bilden das morphologische Korrelat der Blut-Hirn-Schranke. Die Blut-Hirn-Schranke dient der besonders exakten Aufrechterhaltung des inneren Milieus des Liquorraums und dem Schutz vor möglicherweise schädlichen Fremdstoffen, die mit dem Blut transportiert werden. Fettlösliche Substanzen können durch die Endothelzellen (und nicht durch die Interzellularräume) vom Blut ins Gewebe gelangen. Ihr Austausch wird daher durch die Blut-Hirn-Schranke nicht beeinträchtigt. Ein ähnlicher Schutz findet sich an den Hodengefäßen: Blut-Hoden-Schranke.

Stoff- und Flüssigkeitsaustausch zwischen Kapillaren und Interstitium
Austausch durch Diffusion
Der Hauptteil des Blut-Hirn-SchrankeDiffusionStoffaustauschs zwischen Kapillarlumen und Gewebe vollzieht sich über Diffusion (Kap. 1.4.2.3). Treibende Kräfte sind dabei vor allem die Konzentrationsgradienten.
  • Wasserlösliche Substanzen (z. B. Elektrolyte, Glucose) diffundieren durch die Interzellularräume der Kapillaren vom Plasma in die interstitielle Flüssigkeit. Die Diffusionsgeschwindigkeit ist hierbei etwa 80-mal höher als die Geschwindigkeit des Plasmaflusses innerhalb der Kapillaren.

  • Fettlösliche Substanzen können unmittelbar durch die Endothelzellen der Kapillaren diffundieren und sind nicht auf Interzellularspalten oder Fenestrationen angewiesen. Dadurch ist ihre Transportrate noch erheblich größer als die der wasserlöslichen Substanzen.

  • Größere Moleküle wie Albumin können die Kapillarwand nicht passieren und werden im Plasma zurückgehalten. Dies erklärt den deutlich höheren Proteingehalt des Plasmas im Vergleich zur interstitiellen Flüssigkeit. Die relative Permeabilität solcher Plasmabestandteile ist sehr gering (Tab. 4.3).

Austausch durch Filtration

Außer durch reine Diffusion werden Stoffe auch über eine druckabhängige Filtration zwischen Kapillaren und Interstitium ausgetauscht. Dabei besteht zwischen der im arteriellen Kapillarschenkel filtrierten und der im venösen Kapillarschenkel sowie im Lymphsystem reabsorbierten Flüssigkeit unter physiologischen Bedingungen ein Fließgleichgewicht (Abb. 4.15).

Filtration und Reabsorption werden von den folgenden 4 Druckwerten beeinflusst:

  • hydrostatischer Druck in den Kapillaren: Pc

  • hydrostatischer Druck in der interstitiellen Flüssigkeit: Pif

  • kolloidosmotischer Druck (Kap. 1.3.3) in den Kapillaren: πc

  • kolloidosmotischer Druck in der interstitiellen Flüssigkeit: πif

Starling-Filtrationsformel
Filtration

Das pro Minute aus dem Kapillarbett filtrierte Volumen () lässt sich aus diesen 4 Druckwerten wie folgt ermitteln:

K ist hierbei der Filtrationskoeffizient, der die Permeabilität der Kapillarwand und die Temperatur berücksichtigt. Diese Starling-Filtrationsformel besagt also, dass eine Zunahme des hydrostatischen Kapillardrucks (Pc) oder des interstitiellen kolloidosmotischen Drucks (πif) zu einer Zunahme der Filtration führt, während eine Zunahme des interstitiellen hydrostatischen oder des kapillären kolloidosmotischen Drucks die Filtration vermindert. Ein positives steht dabei für eine Nettofiltration aus dem Kapillarbett, ein negatives für eine Nettoreabsorption in die Kapillaren.

Merke

Zunahme der Filtration durch:

  • Kapillardruck↑

  • interstitieller osmotischer Druck↑

Lerntipp

Der effektive Filtrationsdruck nach Starling ist eigentlich ganz einfach herzuleiten:

Hydrostatische Druckdifferenz minus kolloidosmotische Druckdifferenz – und dann nur noch mit dem Filtrationskoeffizienten multiplizieren.

Verschiedene Druckwerte in den Kapillaren
Starling-Filtrationsformel

Die unterschiedlichen Druckwerte im Kapillarbereich lassen sich auf direkte oder indirekte Weise bestimmen. Dabei erhält man folgende Durchschnittswerte:

  • Hydrostatischer Kapillardruck im arteriellen Kapillarschenkel (Pcart): 30 mmHg

  • Hydrostatischer Kapillardruck im venösen Kapillarschenkel (Pcven): 10 mmHg

  • Hydrostatischer Druck der interstitiellen Flüssigkeit (Pif): 0 mmHg

  • Kolloidosmotischer Druck in den Kapillaren (πc): 25 mmHg

  • Kolloidosmotischer Druck in der interstitiellen Flüssigkeit (πif): 8 mmHg

Filtrationsdruck

Druck nach außenAm arteriellen Kapillarschenkel herrscht also ein nach außen gerichteter Druck von 38 mmHg. Dies ergibt sich aus dem hydrostatischen Kapillardruck Pcart von 30 mmHg und aus dem in gleiche Richtung wirkenden interstitiellen kolloidosmotischen Druck πif von 8 mmHg.

Druck nach innenDem steht nach der Starling-Formel ein nach innen gerichteter Druck von 25 mmHg gegenüber, der aus dem kolloidosmotischen Druck in den Kapillaren (πc) von 25 mmHg resultiert.

BilanzIn der Bilanz herrscht also am arteriellen Kapillarbeginn ein effektiver Filtrationsdruck von 13 mmHg (38–25 mmHg). Durch diesen Filtrationsdruck werden etwa 0,5 % des Plasmavolumens am arteriellen Kapillarende ins Interstitium filtriert.

Reabsorptionsdruck
Filtrationsdruck

Am venösen Kapillarschenkel lässt sich eine ähnliche Bilanz erstellen, wobei der niedrigere hydrostatische Kapillardruck dort eine Reabsorption von Flüssigkeit zur Folge hat.

Druck nach außenDer nach außen gerichtete Druck beträgt dort nur noch 18 mmHg: 10 mmHg hydrostatischer Kapillardruck Pcven + 8 mmHg interstitieller kolloidosmotischer Druck πif.

Druck nach innenDer nach innen gerichtete Druck beruht auf dem kolloidosmotischen Druck des Plasmas (πc) und liegt unverändert bei 25 mmHg.

BilanzDadurch ergibt sich am venösen Kapillarschenkel ein effektiver Reabsorptionsdruck von 7 mmHg. In der Bilanz werden 90 % der im arteriellen Kapillarschenkel filtrierten Flüssigkeit von 20 Liter pro Tag im venösen Kapillarschenkel wieder reabsorbiert. Die restlichen 10 % (2 l/Tag) werden über das lymphatische System (Kap. 4.5.1.5) abtransportiert (Abb. 4.16).

Merke

Flüssigkeitsreabsorption pro Tag:

  • Venöser Kapillarschenkel: 18 l (90 %)

  • Lymphsystem: 2 l (10 %)

Ödembildung
ReabsorptionsdruckFiltrationDiese ÖdembildungBeziehungen des Starling-Filtrationsgesetzes machen es verständlich, dass eine verstärkte Filtration beim Überschreiten der Transportkapazität der Lymphgefäße eine Wasseransammlung im Gewebe (Ödem) zur Folge haben kann. Zu einer solchen verstärkten Nettokapillarfiltration kommt es bei:
  • Blutdruckanstieg

  • Orthostase

  • Erhöhung des Blutvolumens

  • Weitung der arteriellen Widerstandsgefäße

  • Abflusshindernissen im venösen Schenkel mit Erhöhung des venösen Kapillardrucks (z. B. Herzinsuffizienz, Venenerkrankungen)

  • Eiweißmangel mit Abnahme des kolloidosmotischen Kapillardrucks (Hungerödeme)

KapillarpermeabilitätSchließlich kann auch eine gesteigerte Kapillarpermeabilität (Erhöhung des Filtrationskoeffizienten K), z. B. durch Histaminfreisetzung im Rahmen einer Allergie, zu einer vermehrten Filtration mit Ödembildung führen.

Klinik

Klinisches Zeichen einer dekompensierten Rechtsherzinsuffizienz sind Beinödeme. Ursache ist ein erhöhter hydrostatischer Druck im venösen Kapillarschenkel, der durch die Pumpschwäche des rechten Herzens entsteht (Rückstau des venösen Blutes in die Peripherie). Hierdurch wird weniger Gewebeflüssigkeit aus dem Interstitium in die Kapillaren aufgenommen. Die Flüssigkeit sammelt sich vor allem in den abhängigen Körperpartien und verursacht Schwellungen, die zuerst als Knöchelödeme klinisch sichtbar werden.

Lymphatisches System
Täglich müssen etwa 2Lymphatisches System Liter im Kapillarbett filtrierter, aber nicht reabsorbierter Flüssigkeit über das Lymphgefäßsystem abtransportiert werden. Dafür verfügen fast alle Gewebe des Körpers über Lymphkapillaren. Ausnahmen: oberflächliche Hautschichten, ZNS und Knochen.
Morphologie
Die Lymphkapillarwände bestehen aus einer einschichtigen Endothelschicht. Sie haben eine spezielle Struktur, die sie (im Gegensatz zu den Blutkapillaren) auch für größere Proteine oder die Chylomikronen des Intestinaltrakts permeabel macht: Die Endothelzellen der Lymphkapillaren sind dabei über Ankerfasern mit dem umgebenden Bindegewebe verbunden, wobei sich jeweils 2 Endothelzellen an ihren Rändern überlappen, sodass eine Klappe entsteht, die durch Flüssigkeitsstrom aus dem interstitiellen Raum aufgedrückt werden kann.
Transportmechanismus
Die in die Lymphgefäße aufgenommene Flüssigkeit wird durch Kontraktion glatter Muskelzellen und den Umgebungsdruck in Richtung Ductus thoracicus befördert. Ein Klappensystem in den Lymphgefäßen verhindert dabei einen Rückfluss der Lymphflüssigkeit: Lymphpumpe. Die Kontraktionen der glatten Muskulatur ziehen im Ruhezustand etwa 4- bis 5-mal pro Minute in Form peristaltischer Wellen über die Lymphgefäße hinweg.

Klinik

Eine Unterbrechung oder Verstopfung der Lymphbahnen im Gewebe, z. B. durch Verletzungen, Operationen oder Parasiten, behindert die lymphatische Drainagefunktion und führt so zum Lymphödem, einer Flüssigkeitsansammlung im abhängigen Gewebe.

Regulation der regionalen Durchblutung

Die regionale Durchblutung wird durch eine Reihe verschiedener Mechanismen kontrolliert, wobei je nach Gefäßgebiet bestimmte Mechanismen vorherrschen können.
Myogene Autoregulation
Druckreflektorische Kontraktion
Zwischen einem Myogene AutoregulationMyogene Autoregulation:Druckreflektorische Kontraktionsystemarteriellen Druck von etwa 80 und 180 mmHg systolisch hält das Gefäßsystem den Blutfluss weitgehend konstant, sodass Änderungen der Flussrate von nicht mehr als 30 % auftreten. Diese myogene Anpassung der Durchblutung beruht auf einer druckreflektorischen Kontraktion der Gefäßmuskulatur, wodurch die bei Drucksteigerungen sonst zu erwartende Zunahme der Flussrate begrenzt wird.
Bedeutung
Dieser myogene Mechanismus schützt die Gefäße vor exzessiv hohen Blutdruckwerten und entsprechend erhöhten Flussraten. Besonders ausgeprägt ist die myogene Autoregulation in den Nieren-, Hirn-, Koronar-, Leber-, Mesenterial- und Skelettmuskelgefäßen. Sie fehlt dagegen in den Hautgefäßen.
Nervale Regulation
Sympathikus

Die nervale Kontrolle der Durchblutung ist überwiegend Aufgabe des sympathischen Nervensystems. Noradrenerge vasokonstriktorische Fasern innervieren Arterien und Arteriolen und in geringem Maße auch Venen und Venolen. Dabei stehen diese Gefäße unter einem ständigen vasokonstriktorischen Ruhetonus von 1–3 Impulsen pro Minute. Eine maximale Vasokonstriktion wird bei 10 Impulsen pro Minute erreicht. Durch eine Absenkung des vasomotorischen Ruhetonus können auch vasodilatatorische Effekte erzielt werden. Eine völlige Ausschaltung des basalen Vasokonstriktorentonus führt zu einem starken Blutdruckabfall auf 40–60 mmHg und damit zum neurogenen Schock (Kap. 4.3.4.3).

Parasympathikus
SympathikusNervale RegulationParasympathische, Parasympathikuscholinerge Fasern dilatieren die Gefäße der äußeren Genitalorgane bei sexueller Erregung. In anderen Gefäßgebieten beruhen vasodilatatorische Reaktionen dagegen auf humoralen und hormonellen Faktoren.
Humorale Regulation
Catecholamine
Rezeptorabhängigkeit

Die aus dem Nebennierenmark freigesetzten Catecholamine Adrenalin und Noradrenalin üben je nach Rezeptorbesetzung der Zielorgane unterschiedliche Wirkungen aus: Überwiegen die α-Rezeptoren, treten vasokonstriktorische Effekte auf, bei Überwiegen der β-Rezeptoren dagegen vasodilatatorische Effekte.

Noradrenalin wirkt überwiegend an α-Rezeptoren, Adrenalin dagegen sowohl an α- als auch an β-Rezeptoren. Da die Erregungsschwelle der β-Rezeptoren niedriger ist als die der α-Rezeptoren, wirken niedrige (physiologische) Adrenalindosen über β-Rezeptoren vorwiegend vasodilatatorisch, wohingegen hohe (pharmakologische) Adrenalindosen über die α-Rezeptoren vasokonstriktorisch wirken.

Antizipatorische Vasodilatation
In der Muskulatur Humorale RegulationCatecholamineAntizipatorische Vasodilatationverursacht im Blut zirkulierendes Adrenalin über eine Stimulation der β2-Rezeptoren vorwiegend eine Vasodilatation und damit eine Durchblutungssteigerung. Diese Durchblutungssteigerung durch Adrenalin ist vor allem zu Beginn einer körperlichen Belastung wichtig, wenn lokale metabolische Faktoren noch keine Durchblutungsförderung bewirken können.

Merke

  • Noradrenalin:

    • α-Rezeptoren → Vasokonstriktion

  • Adrenalin:

    • α-Rezeptoren → Vasokonstriktion (hohe Dosen)

    • β-Rezeptoren → Vasodilatation (niedrige Dosen)

Kinine
Wirkungen
Substanzen aus der KinineGruppe der Kinine (z. B. Bradykinin) führen zu einer deutlichen Vasodilatation und erhöhen die Kapillarpermeabilität.
Synthese und Abbau von Bradykinin
Das Nonapeptid Bradykinin entsteht im Blut durch Abspaltung von Lysin aus dem Dekapeptid Kallidin, das ebenfalls kininartige Wirkungen entfaltet. Kallidin selbst entsteht durch proteolytische Spaltung aus einer im Plasma zirkulierenden Vorstufe, dem Kininogen. Hierfür ist das Enzym Kallikrein verantwortlich. Deshalb spricht man auch vom Kallikrein-Kinin-System.
Die Wirkdauer von Bradykinin beträgt nur wenige Minuten. Es wird durch die Kininasen I und II abgebaut (Kininase II = Angiotensin-Converting-Enzym, ACE, Kap. 10.5.2).
Bedeutung
Die Kinine sind für den gesteigerten Blutfluss und die erhöhte Kapillarpermeabilität bei Entzündungsreaktionen verantwortlich. Außerdem steigern sie in den gastrointestinalen Drüsen den lokalen Blutfluss und damit die Sekretproduktion.
Prostaglandine
Wirkungen
Die wichtigsten Prostaglandinegefäßwirksamen Prostaglandine (PG, Kap. 10.8.5) haben die folgenden Effekte:
  • PGI2 wirkt an allen glatten Gefäßmuskelzellen vasodilatierend.

  • PGE2 wirkt vasodilatierend, indem es die Effekte von Bradykinin und Histamin verstärkt.

  • PGF dilatiert vor allem die Nierengefäße. Daneben steigert es die Reninproduktion.

  • Thromboxan-A2 (TXA2) ist ein potenter Vasokonstriktor. Außerdem fördert TXA2 die Plättchenaggregation (Kap. 2.5.2.1).

Synthese und Abbau
Prostaglandine werden von praktisch allen Körperzellen gebildet. Sie haben eine kurze Halbwertszeit (Sekunden bis 10 Minuten) und werden zum großen Teil in der Lunge inaktiviert. Daher sind sie für die regionale Durchblutungsregulation gut geeignet.
Andere Substanzen
Histamin
Histamin wird bei Histaminallergischen Reaktionen freigesetzt. Es wirkt wie die Kinine vasodilatierend und erhöht die Permeabilität der Gefäßwand.
Serotonin
Serotonin kommt in Serotoninhohen Konzentrationen im Darm und in Thrombozyten vor. Es wirkt überwiegend vasokonstriktorisch und erhöht die Kapillarpermeabilität. Bei Verletzungen der Gefäße führt aus den Thrombozyten freigesetztes Serotonin zu einer Vasokonstriktion und damit zu einer Abdichtung der Gefäßverletzung.

Klinik

Auch an den meningealen Arterien bewirkt Serotonin eine Vasokonstriktion. Dies erklärt die gute Wirkung von Serotoninrezeptor-Agonisten (z. B. von Sumatriptan und anderen Triptanen) bei Migräne. Die dem Migränekopfschmerz zugrunde liegende Vasodilatation meningealer Gefäße wird durch die serotoninagonistische, vasokonstriktorische Wirkung der Triptane aufgehoben.

Endotheline

Endotheline werden vorwiegend aus Endothelzellen freigesetzt und bewirken eine starke Vasokonstriktion. Sie dienen der lokalen Durchblutungsregulation. Ihre Freisetzung wird durch eine Erhöhung der endothelialen Ca2+-Konzentration getriggert.

Metabolische Regulation
Bedarfsgesteuert wirdEndothelineMetabolische Regulation die lokale Durchblutung vorwiegend durch metabolische Faktoren, die den lokalen Nährstoffbedarf und -verbrauch widerspiegeln.
Direkte Vasodilatation
Faktoren
Eine Abnahme des O2-VasodilatationVasodilatation:direktePartialdrucks führt zu einer Vasodilatation mit Erhöhung der Durchblutung. Auf gleiche Weise vasodilatatorisch wirken Erhöhungen des CO2-Partialdrucks und der H+-Ionen-Konzentration. Auch Adenosin, das als Endprodukt bei ATP-Verbrauch entsteht, wirkt sehr stark vasodilatatorisch, was besonders im Koronarsystem von physiologischer Bedeutung ist.
Bedeutung
Der vermehrte Blutfluss nach einer vorübergehenden Unterbrechung der Durchblutung (reaktive Hyperämie) erklärt sich durch diese metabolischen Mechanismen. Dabei wird durch die reaktive Hyperämie die unter gedrosselter Durchblutung eingegangene Sauerstoffschuld ausgeglichen.
Sekundäre Vasodilatation durch Stickstoffmonoxid (NO)

Die metabolischen Mechanismen der direkten Vasodilatation wirken zunächst nur im Bereich der Mikrozirkulation. Steigt die Durchblutung hier an, führt dies jedoch sekundär auch zu einer Vasodilatation von Arteriolen und terminalen Arterien zentralwärts der Gebiete mit gesteigerter Mikrozirkulation. Diese sekundäre Vasodilatation wird über Stickstoffmonoxid (NO) vermittelt.

NO-Freisetzung

Mit dem Anstieg der Stromstärke im Gefäßsystem geht eine erhöhte Schubspannung im Kontaktbereich Blut/Endothel einher. Diese Schubspannung wird von Sensoren in den Endothelien registriert und führt so zur Freisetzung des nur wenige Sekunden stabilen NO aus dem Endothel. NO führt zur vermehrten Bildung von cGMP und bewirkt dadurch eine Erschlaffung von Gefäßmuskelzellen mit nachfolgender Vasodilatation (Kap. 1.7.3).

Auch die vasodilatatorischen Wirkungen anderer Substanzen wie Acetylcholin, Bradykinin, Serotonin und ADP werden über eine Steigerung der NO-Freisetzung vermittelt.

Aszendierende Dilatation
Vasodilatation:Sekundäre, Stickstoffmonoxid NO-Freisetzung

Die durch NO-Freisetzung hervorgerufene Vasodilatation kann die Durchblutung auch in „höher“ gelegenen Gefäßgebieten (Arteriolen, terminale Arterien) steigern, in denen metabolische vasodilatierende Faktoren weniger wirksam sind als in den distalen Ästen der Mikrozirkulation. Die schubspannungsgesteuerte Vasodilatation wird deshalb auch als aszendierende Dilatation bezeichnet.

Merke

Einen Überblick über die humorale und metabolische Steuerung von Vasokonstriktion und Vasodilatation gibt Tab. 4.4.

Langzeitregulation
Langfristig wird die regionale Durchblutung über die vermehrte Kapillarisierung eines Gewebegebietes gesteigert. Der stärkste Stimulus für eine solche Kapillarneubildung ist chronischer Sauerstoffmangel. Die Aussprossung neuer Gefäße, die Angiogenese, wird vorwiegend durch in den Gefäßen selbst gebildete Faktoren, z. B. durch das Zytokin VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor, Kap. 2.6.2), angeregt. Auf diese Weise können sich bei chronischer Minderdurchblutung Kollateralkreisläufe neu bilden und so eine adäquate Sauerstoffversorgung sicherstellen.Dilatation:Aszendierende

Organkreisläufe

Die bislang besprochenen Charakteristika des Kreislaufsystems galten im Wesentlichen für alle Teilkreisläufe. In den einzelnen Organkreisläufen gibt es jedoch eine Reihe von Besonderheiten, die im Folgenden zusammenfassend dargestellt werden sollen. Die Partialkreisläufe von Niere und Herz werden in Kap. 3 und Kap. 9Kap. 3Kap. 9 ausführlich behandelt.
Unter Ruhebedingungen lässt sich eine typische Rangfolge der spezifischen Durchblutung (Durchblutung bezogen auf das Organgewicht) feststellen: Niere > Myokard > Skelettmuskel.

Die wichtigsten Durchblutungsparameter der einzelnen Organkreisläufe gibt Tab. 4.5 wieder.

Lunge

Druck und Strömung in den Lungengefäßen
Drücke
In der LungengefäßenLungeLungenstrombahn herrschen deutlich niedrigere Drücke als im Körperkreislauf. Der Druck in der A. pulmonalis (die sauerstoffarmes, venöses Blut enthält) liegt systolisch bei 20 mmHg, diastolisch bei 8 mmHg, der mittlere Druck beträgt 13 mmHg. In den Lungenkapillaren herrschen mittlere Drücke von 6,5 mmHg, in den Lungenvenen und im linken Vorhof dann nur noch 5,5 mmHg.
Gesamtwiderstand
Der Gesamtwiderstand im Lungenkreislauf beträgt nur knapp 110 des Widerstands im Körperkreislauf. Typische muskelstarke arterielle Widerstandsgefäße fehlen.
Strömung
Wie im Körperkreislauf wird im Lungengefäßkreislauf der pulsierende Blutfluss durch die elastischen Eigenschaften der Lungengefäße in eine kontinuierliche Strömung umgewandelt.

Merke

Blutdruck im Lungenkreislauf: 20/8 mmHg.

Funktionelle Besonderheiten
Der Lungenkreislauf ist durch 3 physiologische Besonderheiten gekennzeichnet:
Blutreservoir
Die Lunge enthält Lunge:Blutreservoiretwa 450 ml Blut, d. h. etwa 9 % des gesamten Blutvolumens des Körpers. Aus diesem Blutreservoir können bei Bedarf bis zu 250 ml kurzfristig an den systemischen Kreislauf abgegeben werden.
Hydrostatische Druckdifferenz
Wegen der niedrigen Lunge:Hydrostatische DruckdifferenzDrücke im Lungenkreislauf wirken sich die hydrostatischen Drücke in stärkerer Weise auf die Durchblutungsverteilung in der Lunge aus, als dies in den Gefäßgebieten des Hochdrucksystems der Fall ist. Der Druck in den Pulmonalarterienästen der Lungenspitze liegt durch die hydrostatische Druckdifferenz beim stehenden Menschen um 15 mmHg niedriger als in Herzhöhe, an der zwerchfellnahen Lungenbasis dagegen um 8 mmHg höher. Dadurch werden die Kapillaren der Lungenspitze im Stehen kaum durchblutet.
Pulmonalarterieller Druckanstieg
Die Druckwerte in denLunge:Pulmonalarterieller Druckanstieg Pulmonalarterien hängen auch vom intrapleuralen und intraalveolären Druck ab. Bei tiefer Exspiration verkleinern sich die Lungen und die intrapulmonalen Gefäßlumina werden komprimiert: Der Druck in den Lungenarterien steigt an. Bei tiefer Inspiration werden die extraalveolären pulmonalen Gefäße gedehnt, die alveolären Gefäße aber gleichzeitig komprimiert. Insgesamt überwiegt der Kompressionseffekt auf die alveolären Gefäße, sodass auch bei tiefer Inspiration der pulmonalarterielle Druck ansteigt.

Klinik

Positive intraalveoläre Drücke, wie sie z. B. bei der künstlichen Beatmung entstehen können, führen durch die Kompression alveolärer Gefäße zu einem Anstieg des pulmonalarteriellen Widerstands und damit des pulmonalarteriellen Drucks. Bei vorgeschädigtem Herzen kann diese vermehrte Druckbelastung zu einer Überlastung des rechten Herzens (Cor pulmonale) führen. Folge sind periphere Ödeme.

Kontrolle der Lungendurchblutung
Konstanter Blutdruck
Der Blutfluss durch Lunge:Lungendurchblutungdie Lungen wird im Allgemeinen durch dieselben Faktoren bestimmt, die auch das Herzzeitvolumen im Gesamtkreislauf beeinflussen (Kap. 4.3.3). Die Pulmonalgefäße reagieren dabei druckpassiv auf vermehrte Durchblutung mit Vasodilatation und auf Druckabfall mit Vasokonstriktion, sodass ein konstanter pulmonaler Blutdruck aufrechterhalten wird. Auch bei starker körperlicher Belastung mit einer Verdopplung des Herzzeitvolumens steigt daher der mittlere pulmonalarterielle Druck durch die Weitstellung der Lungenarterien nicht über 25 mmHg an.
Euler-Liljestrand-Mechanismus

Bei lokalem Abfall der O2-Konzentration in den Lungenalveolen wird die Durchblutung der betroffenen Alveolarabschnitte durch Vasokonstriktion gedrosselt (Euler-Liljestrand-Mechanismus, Kap. 5.5.3.1). Hierbei verhalten sich die Gefäße der Lungenstrombahn exakt spiegelbildlich zu den mikrozirkulatorischen Gefäßen des Körperkreislaufs, die bei Sauerstoffmangel dilatieren. Ziel dieser gedrosselten Durchblutung von schlecht mit Sauerstoff versorgten Alveolargebieten ist eine Umverteilung des pulmonalen Blutflusses zugunsten von Gebieten mit besserer Belüftung und höherem alveolären O2-Partialdruck. Hierdurch wird der funktionelle Totraum reduziert und die Sauerstoffaufnahme effektiver gestaltet.

Gegenüber diesen lokalen Mechanismen ist die Innervation der Lungengefäße durch sympathische vasokonstriktorische Fasern von untergeordneter Bedeutung.

Merke

Sauerstoffmangel:

  • Vasokonstriktion der Lungenstrombahn

  • Vasodilatation der mikrozirkulatorischen Gefäße des Körperkreislaufs

Lerntipp

Ein sehr gerne geprüftes Thema: der Euler-Liljestrand-Mechanismus. Gleich nochmal ansehen!

Gehirn

Euler-Liljestrand-MechanismusDie GehirndurchblutungGehirn liegt bei 750 ml/min, d. h. bei 15 % des Herzzeitvolumens, die spezifische Gehirndurchblutung zwischen 20 ml × 100 g−1 × min−1 (weiße Substanz) und 100 ml × 100 g−1 × min−1 (graue Substanz). Bei gesteigerter neuronaler Aktivität kann die Durchblutung um bis zu 50 % steigen.
Auch regionale Durchblutungssteigerungen können bei bestimmten Partialleistungen auftreten und mithilfe der Positronenemissionstomografie (PET) sichtbar gemacht werden.

Haut

Temperaturabhängige Durchblutung
Die Hautdurchblutung HautHaut:Temperaturabhängige Durchblutunghängt stark von der Wärme- oder Kältebelastung des Organismus ab. Während bei Indifferenzbedingungen eine regional unterschiedliche Hautdurchblutung zwischen 150 und 500 ml × 100 g−1 × min−1 gefunden wird, kann bei extremer Hitzebelastung die Gesamtdurchblutung auf bis zu 3 l/min und mehr ansteigen.
Regulation
Die Hautdurchblutung Haut:Regulationwird über 2 unterschiedliche Mechanismen reguliert:
  • In distalen, akralen Hautarealen (z. B. Hände, Füße, Ohren) herrscht schon unter Ruhebedingungen ein relativ starker vasokonstriktorischer Tonus noradrenerger sympathischer Fasern. Bei Stress (auch bei psychischer Belastung) steigt der Sympathikotonus weiter. Hände und Füße werden blass und kalt. Lässt dieser Vasokonstriktorentonus nach, kommt es zur Vasodilatation.

  • In mehr zum Körperstamm hin gelegenen Hautgebieten wird die Vasodilatation dagegen vorwiegend durch Ausschüttung von Bradykinin ausgelöst, das bei der Erregung der zu den Schweißdrüsen ziehenden cholinergen sympathischen Fasern freigesetzt wird.

Blutdepot
Auch die Hautgefäße Haut:Blutdepotdienen als Blutdepot: In den subpapillären Venenplexus sind etwa 1.500 ml Blut gespeichert, die bei Bedarf dem Kreislauf zur Verfügung gestellt werden können.

Skelettmuskel

Belastungsabhängige Durchblutung
Die Durchblutung der SkelettmuskelSkelettmuskel:Belastungsabhängige DurchblutungSkelettmuskulatur erfordert 15–20 % des Herzzeitvolumens oder etwa 1.000 ml/min. Die spezifische Durchblutung liegt in Ruhe bei 3 ml × 100 g−1 × min−1. Bei maximaler Muskelarbeit kann die Durchblutung der Muskulatur Werte von über 20 l/min erreichen (100 ml × 100 g−1 × min−1).
Reaktive Hyperämie
Andererseits werden Reaktive Hyperämievor allem bei isometrischer Muskelanspannung die Muskelgefäße während der Kontraktion komprimiert, was den Blutfluss behindert. Ab einer isometrischen Kontraktion von 40–50 % der Maximalkraft ist deshalb z. B. im M. biceps brachii die Muskeldurchblutung für die Sauerstoffversorgung nicht ausreichend. Dies führt im Anschluss an die Kontraktion zu einer reaktiven Hyperämie, wodurch die Sauerstoffschuld ausgeglichen wird. Rhythmische Muskelarbeit mit Wechsel von Kontraktion und Entspannung ist somit weniger ermüdend als rein isometrische Haltearbeit, da in der Entspannungsphase die Muskelgefäße nicht komprimiert sind und eine ausreichende Durchblutung des arbeitenden Muskels sichergestellt ist.

Klinik

Bei der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (pAVK) ist die ausreichende Durchblutung der Extremitätenmuskulatur aufgrund von zumeist arteriosklerotisch bedingten Stenosen nicht mehr gewährleistet. Dadurch kommt es ab einer gewissen Wegstrecke zu ischämischen Schmerzen in der Beinmuskulatur. Die Patienten bleiben so lange stehen, bis die schmerzhafte Sauerstoffschuld wieder ausgeglichen ist: Claudicatio intermittens (Schaufensterkrankheit).

Splanchnikusgebiet

Die Gefäßgebiete von SplanchnikusgebietMesenterium, Pankreas, Milz und Leber werden wegen ihrer gemeinsamen sympathischen Innervation durch die Nn. splanchnici als Splanchnikusgebiet zusammengefasst. Die Splanchnikusgefäße enthalten etwa 20 % des gesamten Blutvolumens.
Durchblutung der Leber
Die Leber ist das am Splanchnikusgebiet:Durchblutung der Leberstärksten durchblutete Organ der Splanchnikusregion: Sie erhält über die A. hepatica und die Pfortader 1.500 ml/min oder etwa 30 % des Herzzeitvolumens, die spezifische Durchblutung beträgt 100 ml × 100 g−1 × min−1. Bei schwerer körperlicher Arbeit kann die Leberdurchblutung zugunsten der Muskulatur um mehr als die Hälfte gedrosselt werden.
Ihren Sauerstoffbedarf deckt die Leber nur zu 40 % aus der A. hepatica, die restlichen 60 % extrahiert sie aus dem unterschiedlich stark sauerstoffhaltigen Blut der Pfortader. Daher bleibt eine Unterbindung der A. hepatica meist ohne Folgen für die Sauerstoffversorgung der Leber.
Blutspeicher
Auch die Leber wird Splanchnikusgebiet:Blutspeichervom Körper als Blutspeicher genutzt: Bei Belastungen kann sie etwa 350 ml ihres Blutvolumens an den Kreislauf abgeben.

Klinik

Bei einer Leberzirrhose entsteht durch die Schädigung des Lebergewebes und der hepatischen Mikrozirkulation (Erhöhung des intrahepatischen Widerstands) ein Pfortaderhochdruck. Typische Folgen sind Aszites („Bauchwassersucht“) und venöse Umgehungskreisläufe (z. B. Ösophagusvarizen, Caput medusae).

Fetaler und plazentarer Kreislauf

Organisation

Plazentakreislauf
O2- und CO2-Austausch
Die Mutter stellt über PlazentakreislaufPlazentakreislauf:O2- und CO2-Austauschdie Plazenta Nahrungsmittel und Sauerstoff zur Verfügung, die über die Umbilikalvene zum Fetus gelangen. Umgekehrt gelangen im Feten anfallende Abbauprodukte sowie entstandenes CO2 über die Umbilikalarterien in die Plazenta und dann zur Entsorgung in die mütterliche Zirkulation. Für die Diffusion von Sauerstoff und Kohlendioxid gelten an der plazentaren Schranke die gleichen Diffusionsgesetze wie in der Lunge (Kap. 5.6.2).
Sauerstoffpartialdruck

Der Sauerstoffpartialdruck in den mütterlichen arteriellen Plazentagefäßen liegt bei 50 mmHg, der entsprechende Partialdruck des oxygenierten fetalen Blutes in der V. umbilicalis bei 30 mmHg.

Dass dieser relativ niedrige O2-Partialdruck für eine adäquate Sauerstoffversorgung des Fetus ausreicht, liegt an 3 Besonderheiten des Plazentakreislaufs:

  • Fetales Hämoglobin (HbF): Das HbF transportiert bei gleichem Sauerstoffpartialdruck 20–30 % mehr Sauerstoff als das normale Erwachsenenhämoglobin, weil die O2-Affinität des fetalen HbF größer ist. So liegt der Halbsättigungswert des HbF, d. h. der Partialdruck, bei dem 50 % des Hämoglobin mit O2 besetzt sind (P50), bei lediglich 19 mmHg (P50 = 27 mmHg bei adultem HbA, Kap. 5.6.2.2).

  • Hämoglobinkonzentration: Sie ist beim Fetus um 50 % höher als bei der Mutter. Auch hierdurch steigt die Sauerstofftransportkapazität.

  • Bohr-Effekt (Kap. 5.6.2.2): Die Sauerstoffbindungskapazität von Hämoglobin ist bei niedrigen CO2-Partialdrücken im Blut erhöht. Die fetale Sauerstoffaufnahme wird durch diesen Effekt begünstigt, da das CO2 des von den Aa. umbilicales angelieferten fetalen Blutes in der Plazenta rasch in Richtung der mütterlichen Gefäße diffundiert. Diese rasche Diffusion des CO2 aus den fetalen in die mütterlichen Gefäße wird durch den unter der Schwangerschaft erniedrigten CO2-Partialdruck im mütterlichen arteriellen Blut (unter 40 mmHg) erleichtert. Der niedrigere CO2-Partialdruck der Mutter ist die Folge der progesteroninduzierten physiologischen Schwangerschaftshyperventilation.

Fetaler Kreislauf
Während der Plazentakreislauf:SauerstoffpartialdruckFetaler KreislaufSchwangerschaft ist eine nennenswerte Durchblutung von Lunge oder Leber des Fetus nicht erforderlich, da deren Aufgaben von der Plazenta und dem mütterlichen Organismus übernommen werden. Deshalb wird das Blut über spezielle fetale Gefäße an Lunge und Leber vorbeigepumpt. Während der Schwangerschaft fließen 55 % der gesamten Blutmenge des Fetus über die Plazenta und nur 12 % des Blutes durch die fetalen Lungen. Der fetale arterielle Blutdruck in der Aorta beträgt gegen Ende der Schwangerschaft etwa 70 mmHg, die Herzfrequenz liegt bei 130 Schlägen/min.
Oxygeniertes Blut
Das in der mütterlichen Fetaler Kreislauf:Oxygeniertes BlutPlazenta oxygenierte und mit Nährstoffen angereicherte Blut erreicht den Fetus über die (meist unpaarige) V. umbilicalis. Diese mündet über den Ductus venosus in die V. cava inferior und umgeht so fast vollständig den Leberkreislauf. In der V. cava inferior vermischt sich das sauerstoffreiche Blut aus der V. umbilicalis mit dem sauerstoffarmen Blut aus den unteren Körperregionen. Dieses Mischblut, das allerdings immer noch einen O2-Gehalt von 60–65 % aufweist, gelangt über die untere Hohlvene in das rechte Atrium und fließt von dort fast vollständig durch das beim Fetus offene Foramen ovale in den linken Vorhof. Auf diese Weise erreicht das sauerstoffreiche mütterliche Blut, obwohl es zunächst in den venösen Kreislauf des Fetus eingespeist wird, relativ direkt dessen Körperkreislauf. Über die Aorta und die fetalen Arterien wird das sauerstoffreiche Blut dann in die Peripherie transportiert.
Sauerstoffarmes Blut
Über die obere Hohlvene Fetaler Kreislauf:Sauerstoffarmes Blutgelangt sauerstoffarmes, venöses Blut aus dem Kopf- und Halsgebiet des Fetus in das rechte Atrium. Hier fließt es überwiegend direkt durch die Trikuspidalklappe in den rechten Ventrikel ab und mündet über Pulmonalarterie und den Ductus arteriosus (Botalli) unter Umgehung des Lungenkreislaufs in die Aorta descendens. Diese Flussrichtung des Blutes vom rechten Ventrikel über den Ductus arteriosus in die Aorta ist nur deshalb möglich, weil der Druck im Ductus arteriosus durch den hohen Gefäßwiderstand in der noch kollabierten Lunge über dem Aortendruck liegt. Zu beachten ist auch, dass der Ductus arteriosus, der ja sauerstoffarmes Blut transportiert, distal des Abgangs der großen Halsgefäße in die Aorta mündet. Auf diese Weise werden Kopf und vor allem Gehirn des Fetus noch mit dem sauerstoffreicheren Mischblut aus der V. cava inferior versorgt. Von den Aa. iliacae zweigen die 2 Aa. umbilicales ab, die das Gemisch aus desoxygeniertem und oxygeniertem Blut zur Sauerstoffanreicherung wieder der mütterlichen Plazenta zuführen (Abb. 4.17).
Parallelschaltung der Ventrikel
Im fetalen Kreislauf Fetaler Kreislauf:Parallelschaltung der Ventrikelsind rechter und linker Ventrikel durch die Verbindung zwischen beiden Vorhöfen (Foramen ovale) und zwischen den Ausflussbahnen beider Ventrikel (Ductus arteriosus) überwiegend parallel geschaltet.

Merke

Fetaler Kreislauf:

  • Ductus venosus umgeht den Leberkreislauf.

  • Ductus arteriosus umgeht den Lungenkreislauf.

Umstellungen nach der Geburt

Der Kreislauf nach der Geburt ist im Vergleich zum fetalen Kreislauf durch 2 Umstellungsvorgänge gekennzeichnet:
  • Drucksteigerung in linkem Herzen und Aorta: Durch den Wegfall der Plazentadurchblutung verdoppelt sich der systemische Gefäßwiderstand bei der Geburt. Dies führt zu einem gesteigerten Druck im linken Atrium, im linken Ventrikel und in der Aorta.

  • Verminderung des pulmonalen Gefäßwiderstands: Durch die Entfaltung der Lunge mit den ersten Atemzügen vermindert sich der pulmonale Gefäßwiderstand und mit ihm der Druck im rechten Atrium, im rechten Ventrikel und in der A. pulmonalis.

Foramen ovale
Verschluss

Das Foramen ovale verschließt sich aufgrund des postnatal geringen Drucks im rechten und des relativ höheren Drucks im linken Atrium. Durch diese Druckumkehr legt sich eine Klappe auf der linken Seite des Vorhofseptums vor die Öffnung des Foramen ovale und verhindert so einen weiteren Blutaustausch (Shunt) auf Vorhofebene.

Offenes Foramen ovale
Foramen ovale Foramen ovale:Verschluss

Ein offen bleibendes Foramen ovale kann eine verstärkte Belastung des rechten Herzens durch das über den linken Vorhof einströmende Blutvolumen zur Folge haben und bedarf je nach Schweregrad einer operativen Korrektur.

Ductus arteriosus (Botalli)
Verschluss
Der Ductus arteriosus (Foramen ovale:OffenDuctus arteriosus (Botalli)Ductus arteriosus (Botalli):VerschlussBotalli) verschließt sich durch eine Kontraktion seiner Wandmuskulatur innerhalb der ersten Tage nach der Geburt. Dieser funktionelle Verschluss des Ductus arteriosus wird durch den plötzlichen starken Anstieg des O2-Partialdrucks von 20 auf 100 mmHg im Ductus-arteriosus-Blut nach Belüftung der Lunge und durch die Hemmung der endothelialen Synthese des gefäßdilatierend wirkenden PGE2 (Kap. 10.8.5) hervorgerufen. Nach 1–4 Monaten verschließt sich der Ductus durch Bindegewebsstränge auch morphologisch.
Offener Ductus arteriosus
Ein offen bleibender Ductus arteriosus (Botalli):OffenDuctus arteriosus führt zu einer verstärkten Volumenbelastung des linken Ventrikels, da oft mehr als 50 % des Herzzeitvolumens über den offenen Ductus arteriosus in die Lunge gepumpt werden (Links-rechts-Shunt).

Klinik

Bei der Auskultation ist ein offener Ductus arteriosus (Botalli) an einem typischen systolisch-diastolischen Dauergeräusch („Maschinengeräusch“) über der Brustwand erkennbar.

Ductus venosus
Der Ductus venosus Ductus venosusverschließt sich auf ähnliche Weise wie der Ductus arteriosus durch aktive Kontraktion 1–3 Stunden nach der Geburt. In der Folge steigt der Pfortaderdruck von 0 auf 10 mmHg an und die Leberdurchblutung kommt in Gang.

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