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B978-3-437-41883-9.00012-8

10.1016/B978-3-437-41883-9.00012-8

978-3-437-41883-9

Entstehung des Ruhemembranpotenzials. Einfluss auf die Gleichgewichtseinstellung des Ruhemembranpotenzials haben vor allem: Na+-Gradient, K+-Gradient, elektrischer Gradient und die Aktivität der Na+-K+-ATPase

Neuron mit 3 verschiedenen Synapsentypen, markhaltigem Axon und motorischer Endplatte.

Dekrement des Membranpotenzials in Abhängigkeit von der Entfernung zum Reizort. Emax = maximale Membranpotenzialänderung, e = Basis des natürlichen Logarithmus, λ = Membranlängskonstante.

Funktionszustände des Na+-Kanals. Der Kanal kann geschlossen, aber aktivierbar sein (1). Dies ist im Ruhezustand oder in der späten Repolarisationsphase der Fall. Während der Depolarisation ist der Kanal offen (2), am Ende der Depolarisation oder bei einer Dauerdepolarisation inaktiviert (3), d. h. geschlossen und nicht aktivierbar. Aus dem inaktivierten Zustand kann er dann bei negativen Membranpotenzialen wieder in den geöffneten Zustand übergehen.

Veränderungen der Membranleitfähigkeit für Na+ (gNa) und K+ (gK) im Verlauf eines Aktionspotenzials.

Zeitverlauf des Aktionspotenzials.

Abhängigkeit der Reizschwelle von der Reizstärke und der Reizdauer.

Pharmakologische und toxikologische Wirkungen an der motorischen Endplatte. ChE = Cholinesterase, ACh = Acetylcholin.

Synaptische Übertragung durch GABA. GABAA-Rezeptoren sind ionotrope Rezeptoren, die Cl-Ionen passieren lassen. Sie sind der wichtigste inhibitorische Rezeptor im ZNS. GABAB-Rezeptoren sind metabotrope Rezeptoren. Sie steigern postsynaptisch K+-Ausstrom und Ca2+-Einstrom und wirken so ebenfalls inhibitorisch.GABABenzodiazepineBaclofen

Divergenz- und Konvergenzprinzip. Die Zellen I und II geben ihre Erregungen jeweils an 4 Neurone weiter (Divergenz), dabei erhalten die Neurone 2–4 jeweils Impulse von beiden Sensorzellen (Konvergenz).

Typen neuronaler Hemmung. a: Antagonisten-Hemmung. b: Renshaw-Hemmung. c: Laterale Hemmung (präsynaptisch und postsynaptisch).

α-Motoneurone,

hemmende Interneurone,

sekundäre sensorische Neurone.

Weg vom Reiz zum Aktionspotenzial. a: Primäre Sinneszellen. b: Sekundäre Sinneszellen. SP = Sensorpotenzial, AP = Aktionspotenzial, S = Synapse, EPSP = exzitatorisches postsynaptisches Potenzial.

Reizstärke und Empfindungsintensität bei verschiedenen Sinnesmodalitäten. Die Empfindungsintensität wurde durch die auf ein Handdynamometer ausgeübte Kraft (in Newton [N]) gemessen. Zum Vergleich ist der Verlauf für den Exponenten a = 1 gezeigt.

Konzentrationen und Gleichgewichtspotenziale bei wichtigen Ionen (gerundet)

Tab. 12.1
Ion Konzentration (mmol/l) Verhältnis Gleichgewichtspotenzial
Extrazellulär Intrazellulär
Na+ 145 10–15 ∼10 : 1 +60 mV
K+ 3,5–5 150 ∼1 : 30 −95 mV
Ca2+ 1 10–4∗∗ ∼104 : 1 +120 mV
Cl 120 6 ∼20 : 1 −80 mV

Konzentration des freien, ionisierten Ca2+

∗∗

In der ruhenden Zelle

Einteilung der Nervenfasern

Tab. 12.2
Fasergruppe Lloyd/Hunt (Erlanger/Gasser) Durchmesser (μm) Leitungsgeschwindigkeit (m/s) Versorgte Struktur
I (Aα) markhaltig 15 70–120 Muskelspindeln
II (Aβ) markhaltig 5–10 30–70 Mechanosensoren (Haut)
III (Aδ) markhaltig ca. 3 10–30 Thermosensoren (Kälte)Schmerzsensoren (Sofortschmerz)
IV (C) marklos 1 0,5–2 Thermosensoren (Wärme)Schmerzsensoren (Spätschmerz)

Transmittersubstanzen mit Vorkommen und lokaler Wirkung

Tab. 12.3
Transmitter Vorkommen, Wirkort Lokale Wirkung
Acetylcholin Motorische Endplatte Erregend (Kap. 12.4.3.1)
Motoneurone des Rückenmarks Erregend (EPSP)
Zentrale Neurone in Großhirn, motorischen Kernen und Basalganglien Renshaw-Hemmung (Kap. 12.5.2.2, Abb. 12.11, und Kap. 15.2.4.5)
Präganglionäre vegetative Fasern Erregend
Postganglionäre parasympathische Fasern Erregend (Kap. 14.3)
Spezialisierte sympathische Fasern Komplex (Kap. 14.3)
Noradrenalin Postganglionäre sympathische Fasern Komplex (Kap. 14.3)
Zentrale Neurone (Hirnstamm) Aktivierend
Dopamin Zentrale Neurone (Hypothalamus, Basalganglien [Kap. 15.4.3.2], Mittelhirn) Komplex
Serotonin Zentrale Neurone (Hypothalamus, Hirnstamm) Komplex
Glutamat Zentrale Neurone (Frontalhirn, Kleinhirn, zentrales Höhlengrau, Hinterwurzeln des Rückenmarks) Erregend, „Schmerzgedächtnis“, Engrammbildung (Kap. 20.5.2.3)
Glycin Interneurone des Rückenmarks Postsynaptische Hemmung (IPSP)
GABA Supraspinale Interneurone (Großhirn, Nucleus vestibularis lateralis) Präsynaptische und postsynaptische Hemmung

Pharmakon- und Giftwirkungen an Synapsen

Tab. 12.4
Pharmakon bzw. toxische Substanz Angriffsort Wirkungsmechanismus
Strychnin
(Kap. 12.4.4.2)
Rückenmark Verdrängt Glycin von den subsynaptischen Rezeptoren → relative Enthemmung der Motoneurone, Muskelkrämpfe
Tetanustoxin (Kap. 12.4.4.2) Rückenmark Verhindert die Glycinfreisetzung aus inhibitorischen Interneuronen → Effekt wie bei Strychnin
Botulinustoxin Motorische Endplatte (präsynaptische Faser) Hemmt die Freisetzung von Acetylcholin aus präsynaptischen Speichervesikeln → schlaffe Lähmung
Alkylphosphate
(z.B. E 605)
Motorische Endplatte (synaptischer Spalt) Irreversible Hemmung der Cholinesterase → Krämpfe
Curare Motorische Endplatte (synaptischer Spalt) Verdrängt Acetylcholin vom Rezeptor → keine depolarisierende Wirkung, schlaffe Lähmung
Neostigmin, Physostigmin Motorische Endplatte (synaptischer Spalt) Reversible Hemmung der Cholinesterase → Aufhebung der Curarewirkung, bei hoher Dosierung Krämpfe
Succinylcholin Motorische Endplatte (synaptischer Spalt) Dauerdepolarisation der Endplatte → schlaffe Lähmung

ProportionalsensorenProportional-Differenzial-SensorenDifferenzialsensorenSensortypen

Tab. 12.5
Proportionalsensoren Differenzialsensoren Proportional-Differenzial-Sensoren
  • Merkel-Zellen (unbehaarte Haut)

  • Ruffini-Endkörperchen (Haut, Gelenkkapseln)

  • Nozizeptoren (weit verbreitet)

  • Meissner-Körperchen (unbehaarte Haut)

  • Haarfollikelsensoren (behaarte Haut)

  • Vater-Pacini-Körperchen (subkutanes Fettgewebe)

  • Warmsensoren (weit verbreitet)

  • Kaltsensoren (weit verbreitet)

Einteilung der Sinne nach Modalitäten und Qualitäten (Beispiele)

Tab. 12.6
Empfindungsmodalität Empfindungsqualität Sensortyp
Gesichtssinn Helligkeit bzw. Dunkelheit und Farben Fotosensor
Gehörsinn unterschiedliche Tonhöhen Zilientragender Mechanosensor
Geruchssinn unterschiedliche Duftnoten Chemosensor
Geschmackssinn sauer, salzig, süß, bitter, umami Chemosensor

Funktionsprinzipien des Nervensystems

  • 12.1

    Wegweiser291

  • 12.2

    Ruhemembranpotenzial292

    • 12.2.1

      Einflussfaktoren292

    • 12.2.2

      Entstehung des Ruhemembranpotenzials293

    • 12.2.3

      Berechnung von Gleichgewichts- und Ruhepotenzial294

  • 12.3

    Signalübertragung in Zellen294

    • 12.3.1

      Funktionelle Anatomie294

    • 12.3.2

      Elektrotonische Erregungsausbreitung295

    • 12.3.3

      Aktionspotenzial296

    • 12.3.4

      Fortleitung des Aktionspotenzials298

    • 12.3.5

      Elektrische Reizung299

  • 12.4

    Signalübertragung zwischen Zellen300

    • 12.4.1

      Synapsen300

    • 12.4.2

      Transmitter300

    • 12.4.3

      Erregungsübertragung an der motorischen Endplatte303

    • 12.4.4

      Postsynaptische Potenziale305

    • 12.4.5

      Synaptische Plastizität306

  • 12.5

    Signalverarbeitung im Nervensystem306

    • 12.5.1

      Elementarmechanismen306

    • 12.5.2

      Erregungsvorgänge in kleinen neuronalen Netzen307

  • 12.6

    Funktionsprinzipien sensorischer Systeme308

    • 12.6.1

      Sensoren308

    • 12.6.2

      Reizkodierung und rezeptive Felder310

    • 12.6.3

      Adaptation310

    • 12.6.4

      Empfindung und Wahrnehmung311

IMPP-Hits

  • Nernst-Gleichung: Berechnungen von NervensystemsGleichgewichtspotenzialen

  • Aktionspotenzial: Schwelle, Refraktärität

  • Motorische Endplatte:

    • Acetylcholinfreisetzung (SNARE-Komplex)

    • Gift- und Pharmakawirkungen (Tab. 12.4)

Wegweiser

Grundlage aller Erregungsvorgänge ist das Ruhemembranpotenzial der Zelle (Kap. 12.2), das in jeder Körperzelle durch aktive, Energie verbrauchende Ionenpumpen (Kap. 1.4.2.4) aufrechterhalten wird. Die Besonderheit erregbarer Zellen (Nerven-, Sinnes-, Muskelzellen) besteht darin, dass eine Abnahme des Ruhemembranpotenzials (Depolarisation) über die Aktivierung von Ionenkanälen ein Aktionspotenzial auslösen kann (Kap. 12.3.3). Voraussetzung dafür ist, dass die Depolarisation ein bestimmtes Schwellenpotenzial erreicht. Eine solche Abnahme des Ruhemembranpotenzials wird z. B. durch adäquate Reizung von Sensoren ausgelöst (Kap. 12.6.1).
Die in Form von Aktionspotenzialen entstehende Erregung kann entweder kontinuierlich oder sprunghaft entlang der Nervenfortsätze (Axonen) fortgeleitet werden (Kap. 12.3.4). Erreicht die Erregung auf diesem Weg den Verbindungsbereich des Nerven mit einer weiteren Zelle, werden an dieser Synapse Überträgerstoffe ausgeschüttet und die Erregung dadurch auf die zweite Zelle übertragen (Kap. 12.4). So dienen Aktionspotenziale der Informationsübermittlung im Organismus.
Untereinander sind Nervenzellen in charakteristischer Weise vernetzt. Diese elementaren neuronalen Verschaltungen (Kap. 12.5) bilden die Grundlage für die höheren sinnesphysiologischen Funktionen sensorischer Systeme (Kap. 12.6).

Ruhemembranpotenzial

RuhemembranpotenzialDas Ruhemembranpotenzial ist die Potenzialdifferenz zwischen Innen- und Außenseite einer Zelle im Ruhezustand. Diese Potenzialdifferenz wird durch unterschiedliche Ionenkonzentrationen auf beiden Seiten der Zellmembran hervorgerufen. Die Konzentrationsunterschiede werden durch Energie verbrauchende Transportprozesse aufrechterhalten.

Einflussfaktoren

Ruhemembranpotenzial:EinflussfaktorenFür das Ruhemembranpotenzial sind Na+- und K+-Ionen als Kationen und Cl- und Protein-Ionen als Anionen relevant. Ihre Konzentrationen sind intra- und extrazellulär unterschiedlich (Tab. 12.1). So finden sich K+-Ionen intrazellulär in ca. 30-fach höherer Konzentration als im Extrazellularraum, während die intrazelluläre Na+-Konzentration ca. 10-mal niedriger ist als die extrazelluläre (Abb. 12.1).
Solche Konzentrationsunterschiede (Gradienten) würden sich bei freier Diffusion sehr schnell ausgleichen. In den Körperzellen werden sie aber durch die Zellmembran und die in ihr gelegenen Ionenpumpen und Ionenkanäle aufrechterhalten:
  • Die Membran jeder Körperzelle besteht aus einer Phospholipiddoppelschicht und ist ca. 4–5 nm dick (Kap. 1.4.2.1, Abb. 1.2). Sie ist für Ionen praktisch undurchlässig.

  • Ionenpumpen (ATPasen) leisten unter ATP-Verbrauch aktive Transportprozesse gegen einen Konzentrationsgradienten (Kap. 1.4.2.4).

  • Ionenkanäle sind spezialisierte Proteine der Zellmembran, die nur bestimmte Ionen passieren lassen. Sie können geöffnet oder geschlossen sein (Kap. 1.4.2.3).

Entstehung des Ruhemembranpotenzials

Ruhemembranpotenzial:Entstehung

Lerntipp

Zum Verständnis der Entstehung des Ruhemembranpotenzials sind Grundkenntnisse zur Funktion von Ionenkanälen und Ionenpumpen sehr hilfreich. Wenn diese noch fehlen, sollten Sie sich vor dem Weiterlesen zunächst Kap. 1.4 anschauen.

Na+-K+-ATPase
Na+-K+-ATPaseDie Na+-K+-ATPase baut durch ihre ATP verbrauchende Pumpleistung zwei Ionengradienten und einen elektrischen Gradienten über der Zellmembran auf:
  • Sie transportiert 3 Na+ aus der Zelle hinaus und 2 K+ in die Zelle hinein.

  • Dadurch steigt die Na+-Konzentration im Extrazellularraum, während die extrazelluläre K+-Konzentration sinkt: Konzentrationsgradienten für Na+ und K+ (Abb. 12.1).

  • Die Na+-K+-ATPase ist zudem elektrogen, weil sie mehr positive Ladungen nach außen (3 Na+) als ins Zellinnere (2 K+) transportiert. Dadurch wird das Zellinnere elektrisch negativiert: elektrischer Gradient.

Ionenkanäle und Gleichgewichtspotenziale
Die durch die Na+-K+-ATPase aufgebauten Gradienten sind die treibende Kraft für Ionenbewegungen, die wegen der Undurchlässigkeit der Zellmembran für geladene Teilchen auf Ionenkanäle angewiesen sind. Für die Entstehung des Ruhemembranpotenzials sind vor allem die K+- und die Na+-Kanäle wichtig.
K+-Kanäle
K+-KanäleVor allem zwei Typen von K+-Kanälen sind in Ruhe geöffnet und daher für die Entstehung des Ruhemembranpotenzials von Bedeutung:
  • Kir-Kanäle (inward rectifying, einwärts gleichrichtend)

  • K2P-Kanäle (Tandem-Poren-Kanäle)

Weil die intrazelluläre Konzentration von K+ durch die Na+-K+-ATPase höher gehalten wird als die extrazelluläre (Tab. 12.1), strömen K+-Ionen aus der Zelle aus. Die zu den K+-Kationen gehörenden negativ geladenen Anionen können die Zellmembran nicht passieren, sodass mit zunehmendem K+-Ausstrom das Zellinnere immer negativer wird. Dieses negative Zellinnere zieht die K+-Ionen elektrostatisch an und wirkt dadurch dem durch den K+-Konzentrationsunterschied getragenen osmotischen K+-Ausstrom entgegen.
Zwischen dem osmotischen Gradienten für den K+-Ausstrom und dem elektrischem Gradienten für den K+-Einstrom stellt sich dabei ein Gleichgewicht ein (Abb. 12.1).
Das dazugehörige elektrische Potenzial über der Zellmembran wird als K+-Gleichgewichtspotenzial bezeichnet. Es liegt bei -90 mV und kann nach der Nernst-Gleichung berechnet werden (Kap. 12.2.3.1).
Na+-Kanäle
Na+-KanäleAuch für Na+-Ionen gilt, dass sich bei geöffneten Kanälen ein Gleichgewicht aus osmotischem und elektrischem Gradient einstellt. Der Tendenz zum Na+-Einstrom (Konzentrationsgradient) wirkt ein zunehmender elektrischer Gradient entgegen. Das sich bei geöffneten Na+-Kanälen einstellende Na+-Gleichgewichtspotenzial liegt bei +61 mV.

Merke

Beim Gleichgewichtspotenzial ist die elektrochemische Potenzialdifferenz für das betreffende Ion = 0. Ein Nettotransport für dieses Ion über die Membran findet nicht (mehr) statt, d.h., es strömen genauso viele Ionen in die Zelle hinein wie aus der Zelle heraus.

Ruhemembranpotenzial als Mischpotenzial
Ruhemembranpotenzial:MischpotenzialDas Ruhemembranpotenzial einer Zelle ist ein Mischpotenzial, das aus den Gleichgewichtspotenzialen aller relevanten Ionen gebildet wird. Neben K+- und Na+- haben auch Cl-Ionen einen Einfluss auf das Ruhemembranpotenzial. Die Höhe des Einflusses wird durch die Konzentrationsdifferenzen und die relative Permeabilität der Zellmembran für die einzelnen Ionen in Ruhe bestimmt. Wird die K+-Permeabilität mit 1 angenommen, beträgt die relative Permeabilität für Cl lediglich 0,45 und für Na+ nur 0,04.
Das Ruhemembranpotenzial unterscheidet sich je nach Zelltyp. Für Nervenzellen liegt es bei ∼ -70 mV, für Glia- Herz- und Skelettmuskelzellen bei ∼ -90 mV.
Eine Verminderung des Ruhemembranpotenzials auf weniger negative Werte wird als Depolarisation bezeichnet, eine Erhöhung zu stärker negativen Werten als Hyperpolarisation.

Merke

  • Ruhemembranpotenzial: ∼ -70 mV (Nervenzellen) ∼ -90 mV (Glia-, Herz- und Skelettmuskelzellen)

  • K+-Ionen-Konzentration intrazellulär ∼ 30-mal höher als extrazellulär

  • Na+-Ionen-Konzentration intrazellulär ∼ 10-mal niedriger als extrazellulär

Berechnung von Gleichgewichts- und Ruhepotenzial

Nernst-Gleichung: Gleichgewichtspotenzial
Nernst-Gleichung

Das aus dem Abgleich von osmotischem und elektrischem Gradienten für ein bestimmtes Ion resultierende Gleichgewichtspotenzial über einer Membran lässt sich durch die Nernst-Gleichung aus den Konzentrationen dieses Ions innerhalb (ci) und außerhalb der Zelle (ca) bestimmen:

Hierbei bedeuten E die Spannung des Membranpotenzials [mV], z die Wertigkeit des Ions (negativ bei Anionen), R ist die allgemeine Gaskonstante, T die absolute Temperatur in Kelvin und F die Faraday-Konstante. Diese kompliziert anmutende Formel lässt sich durch das Einsetzen aller Konstanten, die Umwandlung in den dekadischen Logarithmus sowie die Annahme von Körpertemperatur (37 °C = 310 K) und eines einwertigen, positiven Kations (z. B. Na+) deutlich vereinfachen:

Die Ionenkonzentration an der Außenseite der Membran (ca) steht bei diesen Formulierungen der Nernst-Gleichung im Zähler. Manchmal wird der Logarithmus oder die ganze rechte Seite der Gleichung mit negativem Vorzeichen angegeben. Dabei muss dann der Logarithmus entsprechend invertiert werden, und ca wandert in den Nenner (Prinzip: log x/y = −log y/x). Die resultierenden Ergebnisse sind natürlich identisch.

BeispielBei Körpertemperatur liege die extrazelluläre Konzentration eines positiven Kations ca 10-mal höher als die intrazelluläre Konzentration ci. Dies gibt z.B. das Konzentrationsverhältnis der Na+-Ionen beidseits der Zellmembran wieder. Man erhält:

Das Gleichgewichtspotenzial für Na+-Ionen liegt also bei +61 mV.

Lerntipp

Mit Vorliebe lässt das IMPP im Physikum Gleichgewichtspotenziale berechnen. Also: Ruhemembranpotenzial nochmal durchlesen und dann üben, üben, üben mit der Nernst-Gleichung – das gibt ein Viertel aller Punkte zu diesem Kapitel!

Goldman-Gleichung: Ruhemembranpotenzial
Goldman-GleichungDa das Ruhemembranpotenzial ein Mischpotenzial der relevanten Gleichgewichtspotenziale ist, muss zur Berechnung die Nernst-Gleichung erweitert werden. Dabei werden die einzelnen Ionenarten und ihre jeweilige Membranpermeabilität (P) berücksichtigt. Es ergibt sich die Goldman-(Hodgkin-Katz)-Gleichung. Für die 3 wichtigsten Ionen Na+, K+ und Cl beträgt das Ruhemembranpotenzial EM demnach:
Wegen der negativen Ladung der Cl-Ionen gehen ihre Konzentrationen in umgekehrtem Verhältnis in die Gleichung ein: Die intrazelluläre Konzentration [Cl]i steht im Zähler, die extrazelluläre Konzentration [Cl]a im Nenner.

Signalübertragung in Zellen

Funktionelle Anatomie

Axone
Signalübertragung:in ZellenAxoneDie vom Zellleib wegführenden Ausläufer einer Nervenzelle sind die Axone. Sie können wenige Millimeter, aber auch über einen Meter lang sein, wie z. B. die Axone der die Füße innervierenden Motoneurone im Rückenmark. Die Durchmesser der Axone liegen im Mikrometerbereich (1–15 μm).
Myelinscheiden
MyelinscheidenVielfach sind die Axone von Markscheiden (Myelinscheiden) umhüllt (Abb. 12.2). Die Myelinscheiden werden im peripheren Nervensystem von Schwann-Zellen und im ZNS von Gliazellen gebildet. Myelinisierte Axone werden auch als markhaltigen Fasern bezeichnet. Das Myelin wirkt wie eine Isolierschicht, die einen gut leitenden Kern, das Axoplasma, umhüllt. Als Internodien bezeichnet man die myelinisierten Abschnitte der Nervenfaser, als Ranvier-Schnürringe die myelinfreien Bezirke dazwischen, die in Abständen von 2–3 mm auftreten.

Elektrotonische Erregungsausbreitung

Elektrotonische ErregungsausbreitungDie Erregungsausbreitung in marklosen und markhaltigen Nervenfasern beruht darauf, dass von erregten zu nichterregten Membranabschnitten depolarisierende elektrische Ströme fließen. So wird die Erregung entlang des Nerven fortgeleitet: elektrotonische Erregungsausbreitung (Kap. 12.6.1, Abb. 12.12). Die elektrotonische Erregungsausbreitung ist annähernd vergleichbar mit der Stromleitung in einem Kabel.
Geschwindigkeit der elektrotonischen Erregungsausbreitung
Elektrotonische Erregungsausbreitung:Geschwindigkeit

Die Geschwindigkeit der elektrotonischen Erregungsausbreitung wird vom Membran- und vom Längswiderstand der Nervenfaser beeinflusst:

  • Der Membranwiderstand ist in Nerven mit dicken Myelinscheiden höher, weil die Myelinschichten gute elektrische Isolatoren sind. So wird die Erregung innerhalb der Nervenfaser besser „festgehalten“ und breitet sich schneller aus als in wenig oder gar nicht myelinisierten Fasern.

  • Der Längswiderstand im Axon ist umso geringer, je dicker die Faser ist, wobei der Längswiderstand mit zunehmendem Durchmesser der Nervenfaser im Quadrat abnimmt. Geringerer Längswiderstand bedeutet eine schnellere elektrotonische Erregungsleitung.

Merke

Die Erregung breitet sich am schnellsten in dicken, gut myelinisierten Axonen aus.

Membranlängskonstante
MembranlängskonstanteEin Maß für die elektrotonische Ausbreitung eines Stroms im Nerven ist die Membranlängskonstante λ. Sie gibt die Entfernung vom Reizort an (in mm), in der noch 37 % der Amplitude des ursprünglichen Reizpotenzials nachweisbar sind. Die Membranlängskonstante liegt zwischen 0,1 und 5 mm und ist umso größer, je besser die elektrotonische Leitfähigkeit der Nervenfaser ist, d. h., sie steigt mit dem Grad der Myelinisierung und der Faserdicke. Je größer λ, desto geringer ist das sog. Dekrement, d. h. die Amplitudenabnahme des Stroms im Nerv (Abb. 12.3).

Aktionspotenzial

AktionspotenzialInformationen werden im Organismus durch Veränderungen des Ruhemembranpotenzials registriert und weitergegeben. Dabei werden Veränderungen des Ruhemembranpotenzials ab einem gewissen Ausmaß durch die kurzzeitige Aktivierung von spannungsgesteuerten Na+-Kanälen (Kap. 1.4.2.3) deutlich verstärkt. Durch spannungsgesteuerte K+-Kanäle wird das Ruhemembranpotenzial anschließend wiederhergestellt. Diese Veränderungen des Ruhemembranpotenzials werden als Aktionspotenzial bezeichnet. Aktionspotenziale dienen auf diese Weise der Kodierung von Informationen.
Schnelles Na+-System
Aktivierung
Na+-System Na+-System:Aktivierung

Bei normalem Ruhemembranpotenzial (-70 mV) sind die spannungsgesteuerten Na+-Kanäle geschlossen, aber aktivierbar (Abb. 12.4). Wird die Membran über das Schwellenpotenzial hinaus depolarisiert, kommt es zur schnellen Öffnung dieser Na+-Kanäle. Das Schwellenpotenzial ist in der Regel 10–30 mV positiver als das Ruhemembranpotenzial.

Beeinflussung der Aktivierung
Die Aktivierung der Na+-Kanäle kann durch bestimmte Einflüsse modifiziert werden:
  • Eine langsame Depolarisation mit allmählichem Anstieg des Membranpotenzials vom Ruhepotenzial auf Werte von ca. -50 mV (Vordepolarisation), z. B. als Summation unterschwelliger Reize, führt zu einer zunehmenden Inaktivierung der Na+-Kanäle und damit zu einer reduzierten Erregbarkeit.

  • Eine vorherige Hyperpolarisation der Membran (stärkere Negativierung auf etwa -100 mV) steigert die anschließende Na+-Kanal-Öffnung maximal.

  • Bestimmte Pharmaka oder Gifte wie z. B. Tetrodotoxin (TTX) oder Succinylcholin (f in Abb. 12.8) können zur völligen Inaktivierung des Na+-Systems führen.

  • Lokalanästhetika (Mittel zur örtlichen Betäubung) blockieren reversibel die Na+-Kanäle und verhindern damit vorübergehend die Weiterleitung von sensiblen und nozizeptiven Reizen.

  • Auch durch die extrazelluläre Ca2+-Konzentration wird die Aktivität der schnellen Na+-Kanäle beeinflusst:

    • Bei einer hohen extrazellulären Ca2+-Konzentration ist die Membran stärker depolarisiert. Die Aktivierbarkeit der Na+-Kanäle nimmt dadurch ab: membranstabilisierende Wirkung von Calcium.

    • Ein Abfall der extrazellulären Ca2+-Konzentration führt zu einer Hyperpolarisation der Membran und dadurch zu einer verstärkten Aktivität des Na+-Systems. Die Folge ist eine neuronale Übererregbarkeit mit unkontrollierten Muskelkontraktionen und Parästhesien: Tetanie.

  • Schließlich ist die Stärke der reizbedingten Depolarisation von Bedeutung: Ein unterschwelliger Reiz bewirkt lediglich eine lokale Erregung, also eine umschriebene Membrandepolarisation mit nur geringer Erhöhung der Na+-Leitfähigkeit.

Ionenströme
Natrium
Ionenströme Natrium

Bei einer Aktivierung des Na+-Systems steigt die Na+-Permeabilität durch rasche und massenhafte Öffnung von Na+-Kanälen in weniger als 1ms auf das 400-Fache des Ausgangswerts. Für die rasche Öffnung sind positive Rückkoppelungen verantwortlich: Die Öffnung jedes Na+-Kanals fördert die Öffnung weiterer Kanäle. Durch den depolarisierenden Natriumeinstrom wird das Membranpotenzial vorübergehend positiv, ohne allerdings das Na+-Gleichgewichtspotenzial von +61 mV (Kap. 12.2.2.2) zu erreichen.

Kalium
KaliumSchon nach einer Millisekunde setzen gegenregulatorische Prozesse ein: Das schnelle Na+-System wird inaktiviert und spannungsabhängige K+-Kanäle werden geöffnet, sodass die K+-Leitfähigkeit steigt (Abb. 12.5). Der hierdurch erhöhte K+-Ausstrom leitet die Repolarisation, d. h. die Rückkehr zum Ruhemembranpotenzial, ein.
Zeitverlauf des Aktionspotenzials
Aktionspotenzial:ZeitverlaufStellt man die mit der Aktivierung des schnellen Na+-Systems beginnenden Potenzialänderungen in Abhängigkeit von der Zeit dar, ergibt sich der charakteristische Ablauf des Aktionspotenzials (Abb. 12.6):
  • Am Beginn steht eine rasche Depolarisierung mit einem Potenzialanstieg auf etwa +30 mV. Dieser ca. 0,2–0,5 ms dauernde Abschnitt wird als Aufstrich bezeichnet. Er entspricht der Aktivierung des schnellen Na+-Systems. Der über die Nulllinie hinausgehende positive Anteil des Aktionspotenzials ist der Overshoot.

  • In der anschließenden Repolarisationsphase kehrt die Zelle zum ursprünglichen Ruhepotenzial zurück, bedingt durch die rasche Inaktivierung des Na+-Systems und die allmählich einsetzende Erhöhung der Membranleitfähigkeit für K+-Ionen.

  • Variabel in Art und Ausprägung sind die Potenzialverläufe nach Ende des Aktionspotenzials, die sog. Nachpotenziale, die zunächst hyperpolarisierend (aufgrund einer anhaltend erhöhten Membranleitfähigkeit für K+-Ionen) und dann depolarisierend sein können.

  • Die Gesamtdauer eines Aktionspotenzials beträgt ca. 1–2 ms (in der Herzmuskelzelle jedoch 200–400 ms; Kap. 3.2.1.2).

Alles-oder-Nichts-VerhaltenAlle überschwelligen Reize bewirken ein in Form und Verlauf von Reizart und Reizintensität unabhängiges Aktionspotenzial. Diese Gleichförmigkeit des Aktionspotenzials wird als Alles-oder-Nichts-Verhalten bezeichnet.
IonenkonzentrationenIm Verhältnis zur Gesamtmenge der Ionen auf beiden Seiten der Zellmembran ist die Anzahl der bei Re- und Depolarisation während eines Aktionspotenzials durch die Membran strömenden Na+- oder K+-Ionen vernachlässigbar klein. Auch durch wiederholte Auslösung von Aktionspotenzialen werden die Na+- und K+-Konzentrationen innerhalb und außerhalb der Zelle daher praktisch nicht verändert.

Merke

Ablauf des Aktionspotenzials:

  • Schwellendepolarisation

  • Aktivierung des schnellen Na+-Systems → Depolarisation (Aufstrich und Overshoot)

  • Aktivierung von K+-Kanälen und Deaktivierung des Na+-Systems → Repolarisation, Nachpotenziale.

Refraktärität
Absolute Refraktärphase
Refraktärität Refraktärphase:Absolute Refraktärphase

Die Phase der Nichterregbarkeit nach einem überschwelligen depolarisierenden Reiz ist die absolute Refraktärphase (Abb. 12.6). Sie hält bis ca. 2ms nach Beginn des Aktionspotenzials an. Die absolute Refraktärzeit entspricht damit in etwa der Dauer des Aktionspotenzials. In diesem Zeitraum ist die Auslösung eines weiteren Aktionspotenzials auch bei maximaler Erregung unmöglich: Das schnelle Na+-System ist vollständig inaktiviert. Aus der Dauer der absoluten Refraktärphase ergibt sich rechnerisch eine Frequenzlimitierung der Aktionspotenziale auf 500/s.

Relative Refraktärphase

In der relativen Refraktärphase, die auf die absolute Refraktärphase folgt und weitere 2–3ms anhält (Abb. 12.6), ist das Schwellenpotenzial zur Auslösung eines neuen Aktionspotenzials noch deutlich erhöht: partielle Aktivierbarkeit des schnellen Na+-Systems. Die in dieser Phase durch stärkere Reize auslösbaren Aktionspotenziale weisen deutlich kleinere Amplituden auf, wobei aber die typische Gestalt des Aktionspotenzials erhalten bleibt.

Fortleitung des Aktionspotenzials

Refraktärphase:RelativeAktionspotenzial:FortleitungIm Nerv fließende elektrotonische Ströme (Kap. 12.3.2) können ein Aktionspotenzial auslösen, wenn sie die dafür nötige Reizschwelle überschreiten. Der Axonhügel eines Neurons (Abb. 12.2), auch Initialsegment genannt, ist die bevorzugte Stelle für die Auslösung eines solchen Aktionspotenzials. Die Richtung, in der sich das Aktionspotenzial fortpflanzt, wird durch die Refraktärität der zuvor erregten Bezirke erzwungen.
Typen von Nervenfasern
Nervenfasern:TypenNicht nur bei der elektrotonischen Erregungsausbreitung, sondern auch bei der Fortleitung von Aktionspotenzialen erzielen markhaltige Fasern höhere Geschwindigkeiten als marklose:
  • Bei marklosen Nervenfasern entstehen Aktionspotenziale kontinuierlich über der (marklosen) Membran, wann immer der elektrotonische Strom den Schwellenwert erreicht. Durch diesen ständigen Aufbau von Aktionspotenzialen bleibt die Leitungsgeschwindigkeit relativ gering.

  • Bei markhaltigen Fasern dagegen können Aktionspotenziale nur an den Ranvier-Schnürringen aufgebaut werden, da nur hier schnelle Na+-Kanäle existieren. Im Bereich der myelinisierten Internodien wird die Erregung dagegen rein elektrotonisch, praktisch verlustlos und schnell zum nächsten Schnürring transportiert. Weil die Aktionspotenziale die Internodien überspringen, spricht man von saltatorischer Erregungsleitung:saltatorischErregungsleitung.

Entsprechend ihrer Leitungsgeschwindigkeit werden Nervenfasern in verschiedene Klassen eingeteilt (Tab. 12.2). Die Einteilung nach Lloyd und Hunt berücksichtigt dabei nur sensorische Fasern, die nach Erlanger und Gasser sensorische, somatomotorische und vegetative Fasern.

Lerntipp

Die Einteilung nach Lloyd/Hunt bzw. Erlanger/Gasser (Tab. 12.2) läßt sich gut abfragen – wovon auch das IMPP gerne Gebrauch macht.

Pathophysiologie
Aktionspotenzial:PathophysiologieBei Krankheitsprozessen, die zu einer Zerstörung der Markscheiden, d. h. zu einer Demyelinisierung peripherer Nerven führen, kommt es zu motorischen und sensiblen Ausfällen bzw. Störungen: Paresen, Parästhesien, Dysästhesien. Diese Nervenschädigungen lassen sich an einer Verlangsamung der Leitungsgeschwindigkeit im Elektroneurogramm (ENG) erkennen. Die Messung der peripheren Nervenleitgeschwindigkeit (NLG) dient u. a. der Diagnostik metabolischer (z. B. diabetischer), alkoholtoxischer und immunologisch bedingter Polyneuropathien.

Klinik

Die multiple multiple SkleroseSklerose (Encephalomyelitis disseminata) ist eine Autoimmunerkrankung, die durch zentrale Demyelinisierungsherde gekennzeichnet ist. Frauen sind doppelt so häufig wie Männer betroffen. Die Krankheit verläuft schubweise, typisch sind Remissionen und Rückfälle. Klinisch sind Lähmungen der Augenmuskeln mit Doppelbildern ein charakteristisches Frühzeichen. Im Verlauf können weitere Muskellähmungen und Sensibilitätsstörungen auftreten. Die Diagnose wird durch Magnetresonanztomografie (MRT) und Liquoranalyse gestellt.

Elektrische Reizung

Elektrische ReizungDie elektrische Reizung von Nervenfaserbündeln wird in der Medizin experimentell, diagnostisch und therapeutisch eingesetzt und betrifft dabei i. d. R. viele erregbare Zellen oder Nervenfasern zugleich. Zumeist wird Gleichstrom verwendet. Aufgrund der positiven Ladung der Membranaußenseite entsteht an der negativen Elektrode (Kathode) eine Membrandepolarisation: Katelektrotonus. Die positive Elektrode (Anode) bewirkt dagegen eine Hyperpolarisation: Anelektrotonus.
Nach überschwelliger elektrischer Reizung einer Nervenfaser wird das entstehende Aktionspotenzial in 2 Richtungen weitergeleitet:
  • orthodrom: in der physiologischen Fortleitungsrichtung des betreffenden Nervs

  • antidrom: entgegen der normalen Fortleitungsrichtung

Um die jeweilige Ansprechbarkeit einer erregbaren Struktur (z. B. peripherer Nerv, Myokard) präzise zu beschreiben, hat man die Beziehung von erforderlicher Reizstärke und Reizzeit mithilfe der Begriffe Rheobase und Chronaxie charakterisiert (Abb. 12.7):
  • Die Rheobase Rheobaseist die (Schwellen-)Stromstärke, die bei extrem langer Reizzeit gerade noch eine Reizantwort hervorrufen würde.

  • Die Chronaxie Chronaxieist die Zeit, während der ein Reizstrom mit doppelter Rheobasenstärke wirken muss, um eine Nervenerregung auszulösen. Sie ist eine temperaturabhängige, aber nicht vom Hautwiderstand abhängige Größe.

  • Als Grenzwert der Reizantwort bezeichnet man das Produkt aus Chronaxie und doppelter Rheobase.

Die Ermittlung der genannten Parameter hat in der Medizin praktische Bedeutung z. B. bei der Herstellung und Anpassung von Herzschrittmachern sowie für die Elektrotherapie partieller Nervenausfälle (Paresen), etwa nach traumatischer Schädigung.
Hochfrequenter Wechselstrom bewirkt keine Nervenerregung, da die Dauer der negativen Halbwelle des Stroms zu kurz ist, um eine Schwellendepolarisation zu erreichen (Frequenzlimitierung des Aktionspotenzials, Kap. 12.3.3.4). Stattdessen sind unter Bedingungen der Hochfrequenz (und Hochspannung) vor allem thermische Schädigungen (Hitzekoagulation) zu erwarten.

Klinik

Medizinisch genutzt wird hochfrequenter Wechselstrom z.B. bei der HochfrequenzkauterisationHochfrequenzkauterisation, bei der die thermische Koagulation umschriebener Gewebeareale zur Blutstillung eingesetzt wird.

Signalübertragung zwischen Zellen

Synapsen

SynapsenSignalübertragung:zwischen ZellenAls Synapse bezeichnet man den Kontaktbereich eines Neurons mit einer Effektorzelle (Muskel, Drüse) oder einem anderen Neuron. Über Synapsen werden die in Aktionspotenzialen kodierten Informationen von einer Zelle auf die andere übertragen. Morphologisch finden sich axoaxonale, axodendritische, axosomatische oder dendrodendritische Synapsen (Abb. 12.2). Funktionell werden elektrische von chemischen Synapsen unterschieden.
Elektrische Synapsen
Synapsen:ElektrischeElektrische Synapsen oder Gap Junctions verbinden benachbarte Zellen über Tunnelproteine: Connexine. ConnexineSie finden sich z. B. zwischen Gliazellen oder Zellen der Synzytien von Myokard und glatter Muskulatur. So können Ionen und niedermolekulare Substanzen in die jeweils verbundene Zelle gelangen. Auch eine elektrotonische Erregungsübertragung von Zelle zu Zelle ist möglich.
Chemische Synapsen
Struktur
Synapsen:ChemischeBei chemischen Synapsen sind die Zellmembranen der beiden beteiligten Zellen eng benachbart: Der sie trennende synaptische Spalt hat eine Weite von nur 10–100 nm. Über diesen Spalt hinweg wird die Information durch einen chemischen Botenstoff (Transmitter, Kap. 12.4.2) übertragen. Er wird an der Zellmembran des ankommenden Neurons (präsynaptische Membran) freigesetzt und bindet an Rezeptoren auf der Zellmembran des weiterführenden Neurons (subsynaptische Membran). Die als Aktionspotenzial präsynaptisch ankommende Information wird dekodiert, d. h. in chemische Signale umgesetzt, und im postsynaptischen Neuron neu kodiert, d. h. wieder in ein Aktionspotenzial umgewandelt.
Synaptische Latenz
Synaptische LatenzDie Zeit vom Eintreffen des Aktionspotenzials an der präsynaptischen Endigung bis zur Auslösung von Ladungsverschiebungen an der subsynaptischen Membran der Zielzelle wird als synaptische Latenz bezeichnet. Sie beträgt für die meisten Synapsen 0,5 ms und mehr.

Transmitter

TransmitterDie für die Informationsübertragung an Synapsen verwendeten Transmitter werden im präsynaptischen Fortsatz des Axons in Vesikeln gespeichert. Über Exozytose gelangen sie in den synaptischen Spalt, binden an der subsynaptischen Membran an Rezeptoren und werden anschließend inaktiviert.
Jedes Neuron verwendet an allen seinen Synapsen den gleichen Transmitter: Dale-Prinzip.Dale-Prinzip\t \"Siehe Transmitter An manchen Synapsen können jedoch gleichzeitig mit dem Transmitter Cotransmitter wie z. B. ATP oder bestimmte Peptide ausgeschüttet werden, sodass das Dale-Prinzip keine absolute Gültigkeit hat. Transmitter können in ihrer chemischen Struktur ganz verschieden sein: Aminosäuren, Oligopeptide, Monoamine, Acetylcholin oder opiatähnliche Substanzen.
Freisetzung
Transmitter:FreisetzungDie Transmitter werden synapsennah in präsynaptischen Vesikeln gespeichert. Ein Acetylcholin-Vesikel z. B. enthält 5.000–10.000 Moleküle Acetylcholin. Der Inhalt eines solchen Vesikels entspricht einem Transmitterquantum,Transmitterquantum d. h. der kleinsten freisetzbaren Transmittermenge.
Für die Freisetzung sind Ca2+-Ionen erforderlich, die im Verlauf der Depolarisation durch spannungsabhängige Ca2+-Kanäle in die präsynaptische Nervenregion einströmen. Je mehr Ca2+-Ionen einströmen, umso mehr Transmitterquanten werden freigesetzt. Damit kann die synaptische Erregungsübertragung abgestuft werden. Verlängert sich z. B. die präsynaptische Depolarisationsdauer oder wird die Aktionspotenzialfrequenz gesteigert, strömen vermehrt Ca2+-Ionen in die präsynaptische Nervenendigung ein.

Bei einem Anstieg der extrazellulären Mg2+-Konzentration strömen weniger Ca2+-Ionen ein, da Ca2+ und Mg2+ um dieselben Ionenkanäle konkurrieren.

Auch präsynaptische Hemmung und Bahnung (Kap. 12.5.1) werden über eine Beeinflussung der präsynaptischen Ca2+-Aufnahme gesteuert.
Bindung
Transmitter:BindungDer freigesetzte Transmitter bindet an Rezeptoren der nachgeschalteten Zelle. Dadurch erhöht sich die Öffnungswahrscheinlichkeit von Na+- und K+-Kanälen in der postsynaptischen Membran. Zwei Rezeptortypen sind zu unterscheiden:
Ionotrope Rezeptoren
Rezeptoren:Ionotrope Rezeptoren

Die Bindung des Transmitters (= Ligand) an den Rezeptor öffnet einen Ionenkanal. Rezeptorfunktion und Ionenkanal sind in einem Molekül vereinigt, sodass es sich um direkt ligandengesteuerte Kanäle handelt. Ionotrope Rezeptoren sind durch eine schnelle Aktivierung gekennzeichnet.

  • Rezeptoren, die Na+-Kanäle öffnen, führen zur Erregung der subsynaptischen Zelle. Liganden solcher exzitatorischen ionotropen Rezeptoren sind Acetylcholin (nicotinerger Rezeptor an der motorischen Endplatte, s. u.), Glutamat (NMDA-Rezeptoren, Kap. 20.5.2.3) und Serotonin.

  • Rezeptoren, die Cl-Kanäle öffnen, hemmen die subsynaptische Zelle. Typische Liganden solcher inhibitorischer ionotroper Rezeptoren sind GABA und Glycin.

Metabotrope Rezeptoren
Rezeptoren:MetabotropeDie Bindung des Transmitters an den Rezeptor aktiviert ein G-Protein, das in der Folge entweder selbst unmittelbar Ionenkanäle öffnet oder eine Kaskade chemischer Reaktionen auslöst, die zur Öffnung von Ionenkanälen über Second-Messenger-Mechanismen (cAMP, IP3, Kap. 1.7.1, Kap. 1.7.2) führen.

Diese indirekt ligandengesteuerten Kanäle finden sich z.B. bei der Bindung von Acetylcholin (ACh) an muscarinerge ACh-Rezeptoren. Dabei wird ein G-Protein aktiviert, das zu einem benachbarten K+-Kanal diffundiert und diesen öffnet.

Eine längere Folge metabolischer Reaktionen (cAMP-Kaskade) führt nach der Aktivierung von β-adrenergen Rezeptoren durch Noradrenalin (z. B. am Herzen, Kap. 3.6.2.1) zu einer Phosphorylierung von Ca2+-Kanälen. Hierdurch wird der Ca2+-Einstrom erhöht.
Autoinhibition
Autoinhibition\t \"Siehe TransmitterUnter Autoinhibition versteht man die Hemmung der Transmitterausschüttung durch Bindung des Transmitters an seine Rezeptoren auf der präsynaptischen Membran.
Wirkungen
Transmitter:WirkungenNach Bindung an den Rezeptor und der dadurch meist ausgelösten Permeabilitätserhöhung der postsynaptischen Membran für Na+- und/oder K+-Ionen hängt der resultierende Gesamteffekt nur von der Effektorzelle bzw. von ihrer Rezeptorzone ab. Der gleiche Transmitter kann also unterschiedliche Wirkungen haben (Tab. 12.3).
Acetylcholin
AcetylcholinAcetylcholin (ACh) aktiviert die motorische Endplatte (Kap. 12.4.3.1), hat aber auch eine erregende Wirkung an den Motoneuronen des Rückenmarks. Zusätzlich zu diesen nicotinergen Wirkungen hat Acetylcholin zahlreiche muscarinische Effekte im postganglionären Bereich des N. vagus (Kap. 14.3.2.1).
Noradrenalin
NoradrenalinNoradrenalin wirkt peripher aktivierend auf postganglionäre sympathische Fasern (Kap. 14.3.2.2). Daneben wirkt Noradrenalin im ZNS aber auch psychisch stimulierend. Ein relativer Mangel an Noradrenalin und Serotonin im ZNS wird für die Entstehung von Depressionen mitverantwortlich gemacht („Amin-Hypothese“ der Depression).

Klinik

Trizyklische Antidepressiva sind Medikamente zur Behandlung der DepressionDepression. Ihre Wirkung beruht darauf, dass sie die präsynaptische Wiederaufnahme von Noradrenalin, Serotonin und Dopamin hemmen, die Konzentrationen dieser Transmitter im synaptischen Spalt also erhöhen. Durch diese generalisierte Aktivierung von Transmittern haben sie relativ viele, vor allem vegetative Nebenwirkungen, u.a. Mundtrockenheit, Akkommodationsstörungen, Miktionsstörungen, Tachykardien und Sedierung. Neuere Antidepressiva wirken als selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer (SSRI = selektive Serotonin-Re-Uptake-Inhibitoren) und haben wegen dieser Selektivität weniger Nebenwirkungen. Typische Substanzen sind z.B. Fluoxetin oder Citalopram.

Dopamin
DopaminDopamin reguliert im Striatum die extrapyramidale Motorik (Kap. 15.4.3.1) und hemmt in der Hypophyse die Freisetzung von Prolaktin (Kap. 10.3.2.3). Es spielt aber auch eine wesentliche Rolle bei der Steuerung von Wahrnehmungs- und Denkprozessen im mesolimbischen Verstärkersystem und im präfrontalen Kortex (Kap. 20.9.2.2).
Inaktivierung und Desensitierung
Inaktivierung

Die Rezeptorwirkung eines Transmitters wird durch seine Inaktivierung limitiert. Diese Inaktivierung ist durch Abbau (z.B. Acetylcholin durch das Enzym Cholinesterase) oder Abtransport und axonale Wiederaufnahme in die präsynaptische Nervenendigung möglich (z.B. Noradrenalin).

Desensitierung
EineTransmitter:InaktivierungTransmitter:Desensitierung sinkende Offenwahrscheinlichkeit ligandengesteuerter Ionenkanäle trotz gleichbleibend hoher Transmitterkonzentrationen im synaptischen Spalt wird als Desensitierung des Rezeptors bezeichnet. Die Desensitierung dient als Schutz vor zu starken oder zu lang andauernden Aktivierungen der Synapsen.
Pharmakologische Beeinflussung
Transmitter:Pharmakologische BeeinflussungZahlreiche Pharmaka können in den Transmitterstoffwechsel eingreifen (Tab. 12.4):
  • α-Methyldopa <03B1>-Methyldopawird im Gehirn zum „falschen Transmitter“ α-Methyl-Noradrenalin umgewandelt, das (wie das Pharmakon Clonidin) zentrale α2-Rezeptoren aktiviert. Es besitzt eine deutlich höhere Affinität zum α2-Rezeptor als der physiologische Transmitter Noradrenalin. Dadurch wird das zentrale sympathische Vasomotorenzentrum gehemmt, der totale periphere Widerstand und damit der Blutdruck sinken ab.

  • Reserpin, Reserpinebenfalls ein blutdrucksenkendes Mittel, beeinträchtigt die Speicherung von Noradrenalin in den präsynaptischen Vesikeln zentraler und peripherer Neurone. Das gebildete Noradrenalin wird dadurch von der intrazytoplasmatischen Monoaminooxidase abgebaut, die verfügbare Transmittermenge wird reduziert und die Aktivität der adrenergen Neurone gehemmt.

  • Cholinesterasehemmer wieCholinesterasehemmer Neostigmin verlangsamen den Abbau von Acetylcholin im synaptischen Spalt (Kap. 12.4.3.2).

  • Wiederaufnahmehemmer Wiederaufnahmehemmerhemmen die Wiederaufnahme von Transmittern wie Noradrenalin, Dopamin oder Serotonin in die präsynaptische Faser und sind dadurch antidepressiv wirksam.

  • β-Rezeptoren-Blocker <03B2>-Rezeptoren-Blockerkonkurrieren als kompetitive Antagonisten mit Adrenalin um die Bindung an Adrenozeptoren.

Erregungsübertragung an der motorischen Endplatte

Physiologie der Endplatten
motorische Endplatte:ErregungsübertragungEinemotorischen Endplatte spezielle und besonders gut untersuchte Synapsenform ist die motorische Endplatte der quergestreiften Muskulatur. Das innervierende Motoneuron eines Skelettmuskels teilt sich auf und versorgt jede einzelne Muskelfaser mit einer solchen Endplatte. Der synaptische Spalt hat eine vergleichsweise geringe Weite von 10–20 nm, die synaptische Latenz beträgt 0,2 ms.
Transmitterfreisetzung

In der präsynaptischen Endigung werden bei einer Depolarisation potenzialgesteuerte Ca2+-Kanäle geöffnet, über die Ca2+ in die Endigung einströmt. Diese Ca2+-Ionen binden sich an den Ca2+-Sensor Synaptotagmin, wodurch der so genannte SNARE-Proteinkomplex aktiviert wird. Der SNARE-Komplex zieht acetylcholinhaltige Vesikel an die präsynaptische Membran heran, sodass sich eine Fusionspore ausbilden kann, durch die Acetylcholin in den synaptischen Spalt ausströmt. Acetylcholin wird auf diese Weise in Quanten freigesetzt, die jeweils dem Inhalt eines Acetylcholinvesikels entsprechen (ca. 5.000–10.000 Moleküle Acetylcholin).

Endplattenpotenzial
Synaptotagminmotorische Endplatte:Transmitterfreisetzungmotorische Endplatte:EndplattenpotenzialEndplattenpotenzialAcetylcholin bindet dann an die spezifischen nicotinischen ionotropen ACh-Rezeptoren der subsynaptischen Membran. Dadurch werden die zum Rezeptor gehörenden Ionenkanäle geöffnet: die Na+- und K+-Permeabilität steigt. Durch das einströmende Na+ und das ausströmende K+ wird die subsynaptische Membran depolarisiert. Es resultiert ein Endplattenpotenzial (EPP), das 5–20 ms andauert, eine Amplitude von 50 mV hat und sich elektrotonisch ausbreitet. Zur Auslösung eines EPP ist eine Vielzahl von Acetylcholin-Quanten erforderlich. Das EPP aktiviert spannungsgesteuerte Na+- und K+-Kanäle in der Membran der Muskelzellen. Hierdurch entsteht das Muskelaktionspotenzial, das durch eine deutlich höhere Amplitude von 130 mV gekennzeichnet ist und 10 ms anhält.
In unregelmäßigen Abständen können in der Nähe der Endplatte Potenziale mit einer sehr geringen Amplitude (1–2 mV) registriert werden: Miniatur-Endplattenpotenziale. Sie beruhen auf der Freisetzung jeweils eines Acetylcholin-Quantums.
Inaktivierung

Im synaptischen Spalt befindet sich eine Acetylcholinesterase, die das ACh relativ rasch aufspaltet und dadurch inaktiviert. Außerdem diffundiert ACh aus dem synaptischen Spalt, sodass die ACh-Konzentration auch hierdurch rasch sinkt.

Pharmakologische Beeinflussung
Muskelrelaxanzien
motorische Endplatte:InaktivierungMuskelrelaxanzien, motorische EndplatteMuskelrelaxanzien sind Pharmaka, die zur Muskelerschlaffung führen, was bei operativen Eingriffen und bei der Beatmung oft erwünscht ist. Ihre Wirkung entfalten sie, indem sie die motorischen Endplatten postsynaptisch beeinflussen. Prinzipiell können die folgenden Wirkprinzipien unterschieden werden:
  • Reversible Blockade mit Depolarisation: Succinylcholin

  • Reversible Blockade ohne Depolarisation: Curare

Succinylcholin
SuccinylcholinSuccinylcholin (Suxamethonium) bewirkt eine Dauerdepolarisation der postsynaptischen Endplattenmembran. Es entsteht ein Depolarisationsblock, da durch die Dauerdepolarisation die Na+-Kanäle inaktiviert werden (f in Abb. 12.8).
Curare

Curare verdrängt als kompetitiver Antagonist von Acetylcholin die Acetylcholinmoleküle von den Rezeptoren der motorischen Endplatte. Curare bindet dabei zwar an den Rezeptor, entfaltet aber keine Wirkung. Auf diese Weise wird der Aufbau eines depolarisierenden Endplattenpotenzials erschwert. (b in Abb. 12.8).

Acetylcholinesterasehemmer
Neostigmin, Physostigmin
CurarePhysostigminNeostigminAcetylcholinesterasehemmer, motorische EndplatteDurch die reversible Hemmung der Acetylcholinesterase (AChE) wird weniger ACh gespalten und die Konzentration von ACh im synaptischen Spalt steigt. Eine Rezeptorblockade durch Curare können Neostigmin und Physostigmin also aufheben, weil sie die ACh-Konzentration steigern und die ACh-Moleküle somit das Curare aus seiner Bindung am Rezeptor verdrängen (c in Abb. 12.8). Bei einer Überdosierung kommt es allerdings zu einer Dauerdepolarisation an der motorischen Endplatte, die ihrerseits durch eine Inaktivierung des Na+-Systems die weitere Auslösung von Aktionspotenzialen unmöglich macht und dadurch eine Muskellähmung zur Folge hat (d in Abb. 12.8). Bei höheren Dosen wirken diese AChE-Hemmer auch an den nicotinergen Acetylcholinrezeptoren der vegetativen Ganglien (Kap. 14.3.2.1). Folgen sind Tränen- und Speichelfluss, Bronchospasmen, Pupillenverengung (Miosis) und Bradykardie.
Organische Phosphorsäureester
AuchPhosphorsäureester, organisch organische Phosphorsäureester (Alkylphosphate wie z. B. das Insektizid E 605) sind Cholinesterasehemmer. Allerdings ist ihre Hemmwirkung irreversibel (e in Abb. 12.8). Wie Neostigmin und Physostigmin wirken sie sowohl an der Skelettmuskulatur als auch an den vegetativen Ganglien.
Botulinustoxin

Botulinustoxin (produziert vom Bakterium Clostridium botulinum, z.B. in verdorbenen Konserven) zerstört Proteine des SNARE-Komplexes. So werden die Verschmelzung von Acetylcholinvesikeln mit der präsynaptischen Membran und dadurch die Freisetzung von Acetylcholin verhindert (g in Abb. 12.8). Eine Muskellähmung ist die Folge. Botulinustoxin ist extrem giftig. Bereits 10μg sind bei oraler Anwendung für einen Erwachsenen tödlich.

Klinik

Die muskellähmende Wirkung von Botulinustoxin (Botox®) kann durch lokale Injektion in spastische Muskelanteile auch therapeutisch genutzt werden, z.B. bei infantiler Zerebralparese oder beim „Schiefhals“ (Torticollis spasticus). Darüber hinaus wird es in der kosmetischen Chirurgie zur Behandlung von Falten eingesetzt.

Postsynaptische Potenziale

Die BotulinustoxinBotulinustoxinPostsynaptische Potenzialevom Transmitter postsynaptisch ausgelösten Potenzialveränderungen lassen sich in 2 Klassen unterteilen: exzitatorische und inhibitorische postsynaptische Potenziale.
Exzitatorisches postsynaptisches Potenzial (EPSP)
BeimExzitatorisches postsynaptisches Potenzial (EPSP) EPSP wird die subsynaptische Membran vorwiegend für Na+, in geringerem Maß für K+ vermehrt permeabel. Es kommt zu einer Depolarisation der subsynaptischen Membran und weiterer postsynaptischer Areale, sodass sich das Potenzial der Reizschwelle nähert und Aktionspotenziale leichter ausgelöst werden können. Zum Überschreiten der Reizschwelle ist die Summation mehrerer exzitatorischer postsynaptischer Potenziale erforderlich. Typischer Transmitter für die Auslösung von EPSP ist Glutamat. Synapsen, an denen EPSP ausgelöst werden können, sind exzitatorische Synapsen.
Inhibitorisches postsynaptisches Potenzial (IPSP)

Beim IPSP bewirken Transmitter und Rezeptor eine Permeabilitätssteigerung der postsynaptischen Membran für K+- oder Cl-Ionen, was eine Hyperpolarisation sub- und postsynaptischer Membrananteile zur Folge hat. Diese Hyperpolarisation erschwert die Erregungsweiterleitung über die Synapse. Typische IPSP-auslösende Transmitter sind GABA und Glycin. Synapsen, an denen IPSP ausgelöst werden können, sind inhibitorische Synapsen.

Klinik

GABA ist der wichtigste inhibitorische Neurotransmitter im ZNS. Die sedierenden, angstlösenden und muskelrelaxierenden Wirkungen der Benzodiazepine (klassischer Vertreter: Diazepam) erklären sich aus ihrer agonistischen Wirkung auf den GABAA-Rezeptor. Die Substanz Bicucullin ist ein GABAA-Antagonist: Auslösung von Muskelkrämpfen. Das zentrale Muskelrelaxans Baclofen, ein GABA-Derivat, wirkt über die Aktivierung von GABAB-Rezeptoren inhibitorisch (Abb. 12.9). Es wird zur Behandlung spastischer Bewegungsstörungen eingesetzt.

Inhibitorisches postsynaptisches Potenzial (IPSP)

Das TetanustoxinTetanustoxin und das Gift StrychninStrychnin sind Gegenspieler des hemmenden Transmitters Glycin (Tab. 12.3). Sie verhindern die über Glycin vermittelte postsynaptische Hemmung an Motoneuronen im Rückenmark, indem sie die Glycinfreisetzung blockieren (Tetanustoxin) bzw. kompetitiv glycinantagonistisch wirken (Strychnin).

Synaptische Plastizität

Potenzierung
Die Synaptische PlastizitätPotenzierungVerstärkung der Erregungsreaktion durch vorangehende gleichartige Reize lässt sich im postsynaptischen Bereich am Phänomen der tetanischen Potenzierung nachweisen. Nach einem tetanischen Reiz, d. h. einer hochfrequenten Serie von Reizimpulsen, ist die Amplitude der am Ende der Reizserie registrierten exzitatorischen postsynaptischen Potenziale pro Einzelreiz deutlich höher als vorher. Überdauert diese Potenzierung der Reizantwort den tetanischen Reiz, spricht man von posttetanischer Potenzierung. Hierbei handelt es sich um den Effekt einer erhöhten präsynaptischen Ca2+-Konzentration. Diese Ca2+-Speichervorgänge bilden die zelluläre Grundlage des Gedächtnisses (Kap. 20.5.2.3).
Depression
Bei DepressionErschöpfung der Ca2+- oder der Transmittervorräte kann anstelle der Potenzierung eine tetanische bzw. posttetanische Depression auftreten: Pro Reiz wird dann eine geringere Transmittermenge freigesetzt als bei einem isolierten Einzelreiz.
Langzeitpotenzierungen
LangzeitpotenzierungenLangzeitpotenzierungen, die auf wiederholter Aktivierung glutamaterger zentraler Synapsen mit Amplitudenzunahme der EPSP beruhen, führen zu einer Engrammbildung: neuronales Lernen. Diese Glutamatwirkung ist an postsynaptische AMPA- und NMDA-Rezeptoren gebunden (Kap. 20.5.2.3), die z. B. in der Hippocampus-Region, aber auch in den Hinterhörnern des Rückenmarks vorkommen.
Es wird vermutet, dass Glutamat auf dem geschilderten Weg auch zur Chronifizierung von Schmerzzuständen durch anhaltende Übererregung nozizeptiver Neurone (Kap. 16.4.2.1) beiträgt.

Signalverarbeitung im Nervensystem

Elementarmechanismen

NervensystemNervensystem:SignalverarbeitungDurchElementarmechanismen das Zusammenwirken verschiedener Synapsen und durch die Wechselwirkungen der an einer Nervenzelle einlaufenden Erregungen werden die komplexeren neuronalen Reaktionen des Organismus gesteuert. Vier Grundphänomene lassen sich hierbei unterscheiden:
  • Bahnung

  • Summation

  • Okklusion

  • Hemmung

Bahnung
BahnungTreffen Aktionspotenziale in hoher Frequenz im präsynaptischen Bereich ein, kommt es zu einer Steigerung der Transmitterfreisetzung pro Aktionspotenzial. Dieser Vorgang wird als präsynaptische Bahnung bezeichnet und beruht auf einer Ca2+-Anreicherung in der präsynaptischen Endigung.
Summation
Bei Summationder Summation handelt es sich um eine Überlagerung postsynaptischer Potenziale.
  • Räumliche Summation:RäumlicheSummation: Wird ein Neuron über mehrere Synapsen an verschiedenen Stellen aktiviert, vergrößert sich das entstehende subsynaptische Potenzial. Ein Beispiel für räumliche Summation ist die Vergrößerung der Zentren der rezeptiven Felder beim Übergang vom Hell- zum Dunkelsehen (Kap. 17.3.2.3).

  • Zeitliche Summation:ZeitlicheSummation: Werden Synapsen mehrfach in kurzem zeitlichem Abstand (wenige ms) aktiviert, summieren sich die entstehenden postsynaptischen Potenziale ebenfalls.

Wird durch eine räumliche oder zeitliche Summation die Schwelle erreicht, löst dies ein Aktionspotenzial aus, das bevorzugt am Axonhügel entsteht: hohe Dichte von Na+-Kanälen.
Okklusion
Im OkklusionGegensatz zur Bahnung spricht man von Okklusion, wenn der Reizerfolg mehrerer kurz hintereinander einlaufender Reize kleiner ist als die Summe der Reizerfolge von Einzelreizen in größerem Abstand. Hierbei stören sich die gleichzeitig einlaufenden Einzelreize, während sie sich bei der Bahnung gegenseitig verstärken.
Hemmung
Die Hemmungneuronale Hemmung synaptischer Übertragungen greift prä- und postsynaptisch an.
Präsynaptische Hemmung
Die Hemmung:Präsynaptischepräsynaptische Hemmung ist über axoaxonale Synapsen realisiert (Abb. 12.2). Das hemmende Neuron bewirkt, dass ein zweites Neuron weniger Transmitter freigesetzt. Beispiel einer solchen präsynaptischen Hemmung ist die axoaxonale Hemmung der Erregungsübertragung von Ia-Fasern auf α-Motoneurone im Rückenmark (Kap. 15.2.4.5). Hemmender Transmitter an der axoaxonalen Synapse ist in diesem Fall GABA, das in der präsynaptischen Endigung der Ia-Faser die Leitfähigkeit für Ca2+ und Na+ herabsetzt.
Postsynaptische Hemmung
Bei Hemmung:Postsynaptischeder postsynaptischen Hemmung erzeugt ein hemmendes Neuron an der postsynaptischen Membran eines zweiten Neurons eine Hyperpolarisation. Es entsteht ein inhibitorisches postsynaptisches Potenzial. Dadurch wird die Erregung dieser postsynaptischen Membran erschwert.
Deszendierende Hemmung
Als Hemmung:Deszendierendedeszendierende Hemmung bezeichnet man einen Hemmungstyp, bei dem die Reizschwelle eines Sensors durch zentrale efferente Impulse angehoben wird. Dadurch wird die Empfindlichkeit des Fühlers erniedrigt, z. B. bei Mechano-, Thermo- und Schmerzsensoren (Kap. 16), den Haarzellen des Innenohrs (Kap. 18.3.3.2) und den Geruchssensoren (Kap. 19.3.1.2).

Erregungsvorgänge in kleinen neuronalen Netzen

An kleinen Neuronenverbänden lassen sich Grundmuster der neuronalen Verschaltung studieren, die das Verständnis der komplexeren Leistungen erleichtern.
Divergenz und Konvergenz
Divergenz
Von DivergenzDivergenz einer Erregung spricht man, wenn diese von einer Nerven- oder Sinneszelle auf weitere Nervenzellen übergreift (Abb. 12.10). Die Divergenz von Erregungen verteilt Informationen einzelner Zellen auf einen größeren Nervenzellenverband.
Konvergenz
Die KonvergenzErregung konvergiert, wenn viele Afferenzen ein gemeinsames Neuron erreichen. Ein Beispiel hierfür ist das α-Motoneuron, auf das, als gemeinsame Endstrecke der Motorik, etwa 6.000 Afferenzen konvergieren (Kap. 15.2.3.1).
Neuronale Hemmung
2 Neuronale HemmungTypen neuronaler Hemmung werden unterschieden, die Vorwärtshemmung (anterograde Hemmung) und die Rückwärtshemmung (rekurrente Hemmung).
Vorwärtshemmung
Bei Vorwärtshemmungder Vorwärtshemmung werden die zu hemmenden Neurone unabhängig von ihrem Erregungszustand gehemmt. Ein typisches Beispiel für eine Vorwärtshemmung ist die sog. Antagonisten-Hemmung (reziproke Hemmung) der Extremitätenmuskulatur. Hierbei werden durch die Innervierung eines Beugerneurons gleichzeitig über Interneurone hemmende Impulse an die Neurone der antagonistisch wirkenden Streckermuskulatur gegeben (Abb. 12.11a, Kap. 15.2.4.3).
Rückwärtshemmung
Die RückwärtshemmungRückwärtshemmung berücksichtigt den Erregungszustand der zu hemmenden Neurone: Sie werden umso stärker gehemmt, je stärker sie aktiviert sind. Dieses Rückkopplungsprinzip setzt voraus, dass die hemmenden Neurone eine Rückmeldung über den aktuellen Erregungszustand der zu hemmenden Neurone erhalten.

Eine Rückwärtshemmung ist ebenfalls auf der Ebene der Motoneurone in der Renshaw-Renshaw-HemmungHemmung realisiert: Die α-Motoneurone innervieren schon im Rückenmark über Kollateralen Interneurone, die mit hemmenden Synapsen am Zellkörper der Motoneurone enden (Transmitter: Glycin). Durch diesen Rückkopplungskreis wird die Renshaw-Hemmung der Motoneurone umso größer, je stärker ihre eigene Impulsaktivität ist (Abb. 12.11b).

Laterale Hemmung
Hemmung:LateraleWirken im Rahmen einer Hemmung die hemmenden Interneurone nicht auf die sie innervierende Zelle (wie bei der Renshaw-Hemmung), sondern vorwiegend auf benachbarte Zellen inhibierend, spricht man von einer lateralen oder einer Umfeld-Hemmung. Auf diese Weise entsteht ein Erregungszentrum, das von einem Hemmungsfeld umgeben ist (Abb. 12.11c). Eine solche Hemmungsform findet man z. B. in den neuronalen Netzen der Retina, wo sie der Kontrastverstärkung dient.

Funktionsprinzipien sensorischer Systeme

Sensoren

SensorenSinnes-„Rezeptoren“ werden besser als Sensoren bezeichnet, um sie terminologisch von den Rezeptoren für Überträgerstoffe abzugrenzen.
Sensoreigenschaften
Reiztransduktion
Der Sensoren:ReiztransduktionSensor, als erstes Glied der Informationskette eines Sinnessystems, kann als Wandler (Transducer) aufgefasst werden, der Reize aus Außen- und Innenwelt des Organismus in eine für das Nervensystem verständliche Sprache übersetzt. Diese Reiztransduktion wird dadurch erreicht, dass bestimmte physikalische oder chemische Reize durch Öffnung von Ionenkanälen eine Änderung des Ruhemembranpotenzials am Sensor auslösen. Man unterscheidet hierbei z. B. eine mechanisch ausgelöste (Mechanosensoren) von einer ligandenvermittelten Ionenkanalöffnung (Chemosensoren).
Adäquate Reize
UnterSensoren:Adäquate Reize adäquaten Reizen versteht man die spezifische Reizart (z. B. Wärme, Licht, Schall), durch die ein bestimmter Sensortyp optimal erregt wird. Nach ihrer adäquaten Reizart lassen sich die folgenden Sensortypen unterscheiden:
  • Fotosensoren

  • Mechanosensoren

  • Thermosensoren

  • Chemosensoren

Schmerzsensoren sind durch unterschiedliche Reizmodalitäten erregbar, sie sind polymodal.
Sensormorphologie
Sensoren:MorphologieHinsichtlich der Sensormorphologie unterscheidet man:
  • Freie Nervenfasern, z. B. Schmerzsensoren (Kap. 16.4.1)

  • Spezialisierte Sensorendigungen von Nervenfasern, z. B. Mechanosensoren der Haut (Kap. 16.2.1)

  • Spezialisierte Sinneszellen

Sensortypen
Sensoren:TypenHinsichtlich der Charakteristik des von den Sensoren registrierten Reizes lassen sich verschiedene Sensortypen unterscheiden (Tab. 12.5):
  • Intensitäts- oder Proportionalsensoren: Das Antwortverhalten ist direkt proportional zur Reizintensität. Intensitätssensoren, wie die Drucksensoren der Haut, werden deshalb auch als Proportionalsensoren bezeichnet: P-Sensoren. Intensitätssensoren gehören zu der Gruppe der langsam adaptierenden, tonischen Sensoren.

  • Geschwindigkeits- oder Differenzialsensoren registrieren nicht die Reizintensität, sondern deren erste Ableitung (Differenzial) nach der Zeit, d. h. die Geschwindigkeit der Reizänderung: D-Sensoren. Solche Sensoren finden sich z. B. in den Haarfollikeln. D-Sensoren sind im Allgemeinen schnell adaptierende, phasische Sensoren.

  • Proportional-Differenzial-Sensoren registrieren als Mischtypen sowohl Reizintensität als auch Reizgeschwindigkeit: PD-Sensoren.

Merke

  • Intensitätssensoren = Proportionalsensoren, z.B. Drucksensoren

  • Geschwindigkeitssensoren = Differenzialsensoren, z. B. Haarfollikelsensoren

Primäre und sekundäre Sinneszellen
Primäre Sinneszellen
Bei SinneszellenSinneszellen:Primäreden primären Sinneszellen ist die Sensorzone Teil eines Neurons oder elektrisch mit einem solchen gekoppelt, z. B. Geruchszellen, Sinnessensoren der Haut. Die Erregung des Sensors führt am Axonhügel derselben Zelle zur Auslösung von Aktionspotenzialen (Abb. 12.12a).
Sekundäre Sinneszellen
Bei Sinneszellen:Sekundäresekundären Sinneszellen ist die synaptische Übertragung von der Sensorzelle auf ein zweites, afferentes Neuron erforderlich, z. B. Geschmackssensoren, Sensoren des Innenohrs. Das Aktionspotenzial entsteht erst Im zweiten Neuron (Abb. 12.12b).

Merke

  • Primäre Sinneszellen:

    • Fotosensoren (Abb. 17.8)

    • Geruchssensoren (Abb. 19.3)

    • Spinalganglienzellen mit Sensoren der somatoviszeralen Sensibilität (Abb. 16.1)

  • Sekundäre Sinneszellen:

    • Sensoren des Innenohrs (Abb. 18.6)

    • Geschmackssensoren (Abb. 19.2)

Reizkodierung und rezeptive Felder

Sensorpotenzial: Amplitudenkodierung

Sensorpotenziale sind graduierte (abgestufte) Potenziale, d.h., die von einem Reiz im Sensor ausgelöste Depolarisation ist in ihrer Höhe der Reizstärke proportional. Da die Amplitude des Sensorpotenzials daher mit der Reizstärke zunimmt spricht man von einer Amplitudenkodierung der Reizintensität. Verantwortlich hierfür ist eine der Höhe des Reizes angepasste Aktivierung nicht selektiver Kationenkanäle. Das Sensorpotenzial breitet sich zunächst elektrotonisch aus.

Lerntipp

Unterscheide!

  • Aktionspotenzial:Reizcodierungrezeptive Felder

    • Amplitude unabhängig von der Reizintensität

    • Schwellenpotenzial 10–30 mV, Öffnung spannungsabhängiger Na+-Kanäle

    • Alles-oder-Nichts-Prinzip, stereotype Reaktion

  • Sensorpotenzial:

    • Amplitude entsprechend der Reizintensität

    • Kein Schwellenpotenzial

    • Graduierte Öffnung nichtselektiver Kationenkanäle

Sensoren:Sensorpotenzial Sensoren:Amplitudencodierung
Reizweiterleitung: Frequenzkodierung

Das Sensorpotenzial wird bei Überschreiten der Schwelle in eine Folge von Aktionspotenzialen umkodiert: Transformation. Je höher das Sensorpotenzial, desto mehr Aktionspotenziale pro Zeiteinheit werden ausgelöst: Frequenzkodierung.

Merke

  • Transduktion: Umwandlung eines externen Reizes in eine nach der Reizstärke abgestufte Änderung des Membranpotenzials in der Sensorzelle: Sensorpotenzial

  • Transformation: Umwandlung der entstandenen Membranpotenzialänderung in ein Aktionspotenzial

  • Konduktion: Weiterleitung des Aktionspotenzials an die nächste Synapse

Rezeptive Felder
Primäre rezeptive Felder
Das Sensoren:ReizweiterleitungSensoren:FrequenzcodierungRezeptive Felder:PrimäreAxon einer Sensorzelle ist oft verzweigt und jede dieser Verzweigungen (Kollateralen) kann über eigene Sensorstrukturen verfügen. Das gesamte Gebiet, über das die Sensorzelle auf diese Weise Informationen erhält, wird als primäres rezeptives Feld dieser Zelle bezeichnet. Es kann z. B. bei einem Mechanosensor aus verschiedenen, nicht notwendig unmittelbar benachbarten Hautarealen bestehen.
Zentrale rezeptive Felder
Die Rezeptive Felder:ZentraleGröße von zentralen rezeptiven Feldern wird durch die Zahl der auf ein zentrales Neuron konvergierenden primär afferenten Nervenfasern bestimmt. Erhält das zentrale Neuron Afferenzen von vielen Nervenfasern, ist das rezeptive Feld groß und das sensorische Auflösungsvermögen gering, z. B. bei Rumpfneuronen im primär sensorischen Kortex. Konvergieren Informationen von nur wenigen Afferenzen auf das zentrale Neuron, resultiert ein kleines zentrales rezeptives Feld, das hohe räumliche Auflösungen ermöglicht, z. B. bei Fingerspitzenneuronen.

Adaptation

Sensoren:AdaptationAdaptation ist die Gewöhnung eines Sinnesorgans an einen Dauerreiz. Solche Gewöhnungsvorgänge gibt es auf 3 Ebenen:
  • Im ZNS (Habituation, Kap. 20.5.1.1)

  • An peripheren Synapsen (Kap. 12.4.2.4)

  • An Sensoren

Einen entscheidenden Anteil an der Gesamtadaptation haben bereits die Sensoren. Nach der Adaptationscharakteristik unterscheidet man:
  • Tonische Sensoren:TonischeSensoren (SA-Sensoren, Slowly Adapting Sensors), z. B. Dehnungssensoren, Barosensoren und Schmerzsensoren

  • Phasische Sensoren:PhasischeSensoren (RA-Sensoren, Rapidly Adapting Sensors), z. B. die Vater-Pacini-Körperchen der Haut (Kap. 16.2.1.2)

Empfindung und Wahrnehmung

Sinnessysteme
SinnessystemeInformationen über Vorgänge im Körperinneren und in der Außenwelt werden dem Organismus über spezialisierte Sinnessysteme vermittelt. Ein Sinnessystem ist die funktionelle Einheit von Sensor, zuführenden Afferenzen (zentripetale Leitungsbahnen), Strukturen im ZNS und vom ZNS wegführenden Efferenzen (zentrifugale Leitungsbahnen).
Sinnesmodalitäten
SinneFünf SinnesmodalitätenDie klassischen 5 Sinne sind Sehen, Hören, Riechen, Schmecken und Fühlen. Solche Sinnesmodalitäten sind als Gruppen ähnlicher Sinneseindrücke zu verstehen, die jeweils durch ein bestimmtes Organ vermittelt werden.
DifferenzierungDas klassische Konzept der 5 Sinne wird heute weiter differenziert. Zum einen werden diesen exterozeptiven Sinnen die enterozeptiven (viszerale Sensibilität) und propriozeptiven Sinne (Lage- und Bewegungssinn, Gleichgewichtssinn) an die Seite gestellt. Zum anderen umfasst das unspezifische „Fühlen“ Tastsinn, Temperatursinn und Schmerzsinn, die eigene Sinnesmodalitäten vermitteln (Kap. 16).
Sinneswahrnehmung
Mit Sinneswahrnehmungdem Begriff der Sinneswahrnehmung wird im physiologischen Sprachgebrauch das Bewusstwerden von durch Reize ausgelösten sensorischen Vorgängen beschrieben.
Grunddimensionen der Sinneswahrnehmung sind:
  • Qualität: Differenzierung innerhalb der Modalität, z. B. süß oder sauer innerhalb des Geschmackssinns (Tab. 12.6)

  • Intensität: Quantität, Reizstärke (z. B. Lautstärke eines Tons)

  • Extensität: zeitliche, örtliche Ausdehnung

Psychophysikalische Zusammenhänge
Die Psychophysik erforscht und beschreibt den Zusammenhang zwischen Reizintensität und Empfindungsstärke.
Absolut- und Unterschiedsschwelle
UnterschiedsschwelleAbsolutschwellePsychophysikalische Messungen sind nicht „objektiv“ wie z. B. EEG-Registrierungen bei akustischer oder optischer Reizung, sondern auf subjektive Mitarbeit angewiesen.
AbsolutschwelleBei der Bestimmung der Absolutschwelle wird diejenige objektive Reizintensität ermittelt, die gerade noch eine Empfindung auslöst.
UnterschiedsschwelleDie Unterschiedsschwelle beschreibt den Betrag einer Reizänderung, der zur subjektiven Empfindung eines Unterschiedes zweier Reize nötig ist. Die Unterschiedsschwelle ist nicht proportional zur Reizstärke, sondern zum relativen Reizzuwachs.
Weber-Regel
Die Weber-RegelWeber-Regel besagt, dass der relative Reizzuwachs, bei dem ein Unterschied wahrgenommen wird, für jede einzelne Sinnesmodalität im Bereich mittlerer Reizstärken konstant ist. So wird ein Tonhöhenunterschied schon bei 0,3 % Tonhöhenänderung im Vergleich zum Ausgangswert als Unterschied wahrgenommen, die Lichtstärke muss sich um mindestens 1–2 % verändern, um als unterschiedlich wahrgenommen zu werden. Die entsprechenden Werte für Mechanosensoren, Geschmack und Geruch liegen deutlich höher.
Fechner- und Stevens-Gesetz
Weber-Fechner-GesetzIn Stevens-GesetzFechner-Gesetzeiner Verallgemeinerung der Weber-Regel formulierte Fechner das Grundgesetz der Psychophysik. Es besagt, dass die subjektive Empfindung (E) dem Logarithmus der objektiven Reizstärke (S) proportional ist, wobei k eine von der Sinnesmodalität abhängige Konstante darstellt:
Mit diesem Gesetz lässt sich z. B. die Beziehung zwischen Lautstärkeempfindung (E) und real einwirkendem Schalldruck (S) gut beschreiben.
Stevens-GesetzDieser von Fechner gefundene Zusammenhang zwischen Reizstärke und Empfindungsstärke wurde von Stevens auf der Basis einer kontinuierlichen Rationalskala im Stevens-Gesetz präziser ausgedrückt. Danach hängt die Empfindungsstärke E in Form einer Potenzfunktion von der Differenz zwischen Reizstärke (S) und Reizschwelle (S0) ab:
Hierbei ist k eine Konstante, die von der Skalierung des Reizes abhängt. Der Exponent a nimmt für jede Sinnesmodalität charakteristische Werte an (zwischen 0,33 und 7,0). Je größer der Exponent, desto größer sind die schon durch kleine Reizänderungen ausgelösten Empfindungsänderungen. So reagiert der Temperatursinn mit einem Exponenten von 0,96 bereits auf kleine Temperaturänderungen mit deutlichen Empfindungsänderungen.
Empfindungsmessung
Die EmpfindungsmessungEmpfindungen können dabei mit verschiedenen Verfahren registriert werden, z. B. über ein Handdynamometer, das es dem Probanden ermöglicht, seine Empfindung durch mehr oder weniger starken Druck auf das Dynamometer zu quantifizieren. Untersucht man verschiedene Sinnesmodalitäten und trägt die gefundenen Potenzfunktionen in einem logarithmischen System als Geraden auf (Steigung der Geraden = Exponent der Potenzfunktion), so erhält man die in Abb. 12.13 dargestellten Beziehungen.
Es wird deutlich, dass der Lichtsinn mit 4 Zehnerpotenzen den größten Bereich der relativen Reizintensität in noch unterschiedlich wahrgenommene Empfindungen umsetzen kann: Sein Arbeitsbereich ist von allen Sinnen am größten. Auch die Zuordnung von physikalischen Tonschwingungen zu empfundenen Tonhöhen erstreckt sich über einen weiten Intensitätsbereich. Temperatur- und Gewichtssinn dagegen reagieren schon auf geringe Änderungen der Reizintensität mit großen Änderungen der Empfindung innerhalb eines schmalen Empfindungsbereichs.
Es ist nicht verwunderlich, dass die Präzision und die interindividuelle Konstanz solcher Empfindungsmessungen recht gering sind – was deutlich macht, dass die subjektiven Empfindungen nicht nur durch den objektiven Reiz, sondern auch durch subjektiv unterschiedliche erlernte Reaktionsweisen und zentralnervöse Modifikationen beeinflusst werden.

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