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B978-3-437-41883-9.00003-7

10.1016/B978-3-437-41883-9.00003-7

978-3-437-41883-9

Aktionspotenzial und Ionenleitfähigkeit einer Herzmuskelzelle des Kammermyokards. Phase 0 = rasche Depolarisation = Aufstrich mit initialer Spitze (Overshoot), Phase 1 = frühe geringe Repolarisation, Phase 2 = Plateau (charakteristisch für Herzmuskelzellen), Phase 3 = endgültige Repolarisation, Phase 4 = Ruhepotenzial; I = Ionenstrom, Na = Na+-Kanal, Kto = K+-Kanal des frühen, vorübergehenden Ausstroms (transient outward), CaL = langsamer Ca2+-Kanal, Ks = langsamer K+-Kanal, Kr = schneller K+-Kanal, K1 = einwärts gleichrichtender K+-Kanal (inward rectifying).

Nach [3]

Aktionspotenzialformen in verschiedenen Herzregionen.

Aktionspotenzial (AP) einer Schrittmacherzelle mit den Ionenströmen in den einzelnen Phasen; SP = Schwellenpotenzial; MDP = maximales diastolisches Potenzial.

Erregungsbildungs- und Erregungsleitungssystem des Herzens. Die Erregung vollzieht sich in dieser Reihenfolge: 1 = Sinusknoten, 2 = Vorhöfe, 3 = AV-Knoten, 4 = His-Bündel, 5 = rechter und linker Tawara-Schenkel, 6 = Purkinje-Fasern, 7 = Kammermyokard.

Ionale Mechanismen der elektromechanischen Kopplung am Herzmuskel. Extrazelluläres Ca2+ strömt über Ca2+-Kanäle vom L-Typ in die Zelle ein (1) und bindet an Typ-2-Ryanodinrezeptoren (RYR2) des sarkoplasmatischen Retikulums (SR) (2). Daraufhin strömt Ca2+ aus den Speichern des SR in den Intrazellularraum (3) und löst die Kontraktion aus. Schließlich wird das Ca2+ über die SERCA-Pumpe wieder ins SR aufgenommen (4). Phosphoryliertes (P) Phospholamban (PLN) fördert diese Wiederaufnahme. Ca2+ verlässt über einen Na+/Ca2+-Austauscher die Myokardzelle (5).

Nach [3]

Normalform des EKG in der Ableitung II nach Einthoven.EKG

Depolarisierung und Repolarisierung einer Herzmuskelfaser; rot = erregter, depolarisierter Bereich, blau = nicht erregter, repolarisierter Bereich.

1: Die gesamte äußere Zellwand weist eine positive Ruheladung auf; die Elektrode E registriert eine Nulllinie.

2–4: Die äußere Zellmembran wird fortschreitend depolarisiert (negativiert). Dieser von links nach rechts fortschreitende Dipol produziert ein auf die Elektrode zulaufendes elektrisches Feld. Der Dipolvektor zeigt in Richtung der Registrierelektrode: Depolarisationsvektor. Es ergibt sich ein positiver Elektrodenausschlag.5–7: Die einsetzende Repolarisation (Positivierung der äußeren Zellwand) ist am zuerst erregten Myokardbezirk auch zuerst beendet. Dadurch entsteht eine relative Negativierung an der Elektrodenseite. Der Dipolvektor zeigt von der Registrierelektrode weg: Repolarisationsvektor. Es resultiert eine negative Elektrodenregistrierung.

Richtung und Stärke des Integralvektors und die korrespondierenden EKG-Ableitungen (II nach Einthoven) und Vektorschleifen bei der elektrischen Herzaktion.

Nach [3]

Einthoven-Dreieck.

Nach [3]

Projektion der Vektorschleife in die Frontalebene und ihre Wiedergabe in den Einthoven-Ableitungen.

Die unipolaren Goldberger-Ableitungen erfassen den Integralvektor in der Frontalebene.

Die unipolaren Brustwandableitungen nach Wilson erfassen den Integralvektor in der Horizontalebene.

„Kleines Herzdreieck“ nach Nehb. Projektion auf die Brustwand und Schnitt in der Horizontalebene.

Cabrera-Kreis. Eingezeichnet sind Ableitungsrichtungen und Lagetypen.

Veränderungen der ST-Strecke in den Ableitungen I, II und III nach Einthoven. a: Frischer Vorderwandinfarkt. b: Innenschichtschädigung bei Angina-pectoris-Anfall.

Extrasystolen. a: Interponierte ventrikuläre Extrasystole (VES). b: Ventrikuläre Extrasystole (VES) mit voll kompensierender Pause. c: Supraventrikuläre Extrasystole (SVES) mit unvollständig kompensierender Pause.

Tachykarde Herzrhythmusstörungen. a: Vorhofflat-tern mit 3 : 1-Überleitung. b: Vorhofflimmern. c: Kammerflattern. d: Kammerflimmern.

Schweregrade des AV-Blocks. a: AV-Block I: Überleitungszeit > 0,20 Sekunden. b: AV-Block II Typ Mobitz 1 (= Wenckebach): zunehmende Verlängerung der PQ-Zeit. c: AV-Block II Typ Mobitz 2: konstante 2 : 1-Überleitung. d: AV-Block III: kompletter AV-Block.

Zeitverlauf von Druck und Volumen in Vorhöfen, Kammern und herznahen Gefäßen. Bezug zu EKG, Klappenfunktion und Herztönen; I–IV = I.–IV. Herzton.

Druck-Volumen-Diagramm des Herzens. Ruhedehnungskurve, Kurve der isobaren Maxima, Kurve der isovolumetrischen Maxima, Arbeitsdiagramm des Herzens.

Akute Volumenbelastung und Frank-Starling-Mechanismus. ABCD = Druck-Volumen-Diagramm in Ruhe, A'B'C'D' = Druck-Volumen-Diagramm bei erhöhter Vorlast (A'), U = Kurve der Unterstützungsmaxima in Ruhe, U' = Kurve der Unterstützungsmaxima bei erhöhter Vorlast A'.

Akute Druckbelastung und Frank-Starling-Mechanismus. ABCD = Druck-Volumen-Diagramm in Ruhe, A'B'C'D' = Druck-Volumen-Diagramm nach Erhöhung des diastolischen Aortendrucks von B auf B', A'', B'', C'', D'' = Druck-Volumen-Diagramm bei vermehrter enddiastolischer Füllung A''.

Sympathikuswirkung auf die Pumpfunktion des Herzens. Verschiebung der Kurve der isovolumetrischen Maxima und der korrespondierenden U-Kurve zu höheren Drücken. Der Ventrikel kann vom gleichen Punkt der Ruhedehnungskurve (A = A' = A'') (1) ein höheres Schlagvolumen SV'' bei gleich bleibendem enddiastolischem Druck (B = B'') auswerfen (B'', C'', rote Fläche) oder (2) das gleiche Schlagvolumen (SV' = SV) gegen einen höheren enddiastolischen Druck (B') auswerfen (B'C', grüne Fläche).

Wichtige spannungsgesteuerte Ionenkanäle des Herzmuskels

Tab. 3.1
Kanaltyp Zeitpunkt Funktion
Na+-Kanäle (schnell) Phase 0 Rascher Na+-Einstrom: INa
K+to-Kanäle Phase 1 Früher, vorübergehender Ausstrom von K+-Ionen: IKto
Ca2+-Kanäle (L-Typ, langsam) Phase 2 Langsamer Einstrom von Ca2+-Ionen: ICaL
K+r-Kanäle (schnell) Phase 3 Schneller Ausstrom von K+-Ionen: IKr
K+s-Kanäle (langsam) Phase 3 Langsamer Ausstrom von K+-Ionen: IKs
K+ir-Kanäle Phase 4 Überwiegender Einwärtsstrom von K+-Ionen: IK1

to = transient outward, r = rapid, s = slow, ir = inward rectifiying = einwärts gleichrichtend; I = Ionenstrom, CaL = langsamer Ca2+-Kanal, K1 = einwärts gleichrichtender K+-Kanal

Leitungsgeschwindigkeiten im Erregungsleitungssystem des Herzens

Tab. 3.2
Ort Leitungsgeschwindigkeit
Vorhofmyokard 0,8–1 m/s
AV-Knoten 0,05 m/s
Kammerschenkel und Purkinje-Fasern 2,5–5 m/s
Kammermyokard (von innen nach außen) 0,5–2 m/s

Brustwandableitungen nach Wilson

Tab. 3.3
V1 4. ICR rechter Sternalrand
V2 4. ICR linker Sternalrand
V3 Zwischen V2 und V4
V4 5. ICR, linke Medioklavikularlinie
V5 5. ICR, vordere Axillarlinie
V6 5. ICR, mittlere Axillarlinie
V7 5. ICR, hintere Axillarlinie
V8 5. ICR, Skapularlinie
V9 5. ICR, Paravertebrallinie

Lagetypen des Herzens

Tab. 3.4
Bezeichnung Integralvektor im Cabrera-Kreis
Überdrehter Rechtstyp ≥ +120°
Rechtstyp +120° bis +90°
Steiltyp +90° bis +60°
Indifferenztyp +60° bis +30°
Linkstyp +30° bis −30°
Überdrehter Linkstyp ≤ −30°

Komponenten der Herzarbeit pro Herzzyklus

Tab. 3.5
Ort Druck-Volumen-Arbeit (P × V) Beschleunigungsarbeit (½ mv2)
Linker Ventrikel 0,94 Nm 0,01 Nm
Rechter Ventrikel 0,19 Nm 0,01 Nm
Gesamtes Herz 1,15 Nm

Herz

  • 3.1

    Wegweiser51

  • 3.2

    Elektrophysiologie des Herzens52

    • 3.2.1

      Ruhemembran- und Aktionspotenzial der Herzmuskelzelle52

    • 3.2.2

      Erregungsbildung und Erregungsleitung55

    • 3.2.3

      Elektromechanische Kopplung59

  • 3.3

    Elektrokardiogramm61

    • 3.3.1

      Nomenklatur und Normwerte des EKG61

    • 3.3.2

      Entstehung des EKG63

    • 3.3.3

      Vektorkardiografie65

    • 3.3.4

      Ableitungsformen des EKG66

    • 3.3.5

      Lagetypen des Herzens68

    • 3.3.6

      Pathologisches EKG69

    • 3.3.7

      Blockbildungen72

  • 3.4

    Herzmechanik73

    • 3.4.1

      Phasen der Herztätigkeit73

    • 3.4.2

      Ventilebenenmechanismus75

    • 3.4.3

      Äußere Zeichen der Herztätigkeit75

    • 3.4.4

      Herzdynamik76

    • 3.4.5

      Herzarbeit79

  • 3.5

    Ernährung des Herzens79

    • 3.5.1

      Koronardurchblutung79

    • 3.5.2

      Energieumsatz81

  • 3.6

    Steuerung der Herztätigkeit81

    • 3.6.1

      Frank-Starling-Mechanismus81

    • 3.6.2

      Herznerven82

  • 3.7

    Pathophysiologie86

    • 3.7.1

      Herzinsuffizienz86

    • 3.7.2

      Klappenfehler86

IMPP-Hits

  • Elektromechanische Kopplung (Abb. 3.5!)

  • EKG: Lagetypen, AV-Blockierungen

  • Herzdynamik: Druck-Volumen-Diagramme, Fick-Prinzip (Kap. 3.4.4.1)

  • Pathophysiologie, vor allem Mitralklappenstenose

Wegweiser

In diesem Kapitel wird die Herzphysiologie besprochen, ausgehend von den elementaren elektrischen Vorgängen auf zellulärer Ebene (Kap. 3.2.1). Am Anfang der Herzaktion stehen Schrittmacherzellen (Kap. 3.2.2.1), die für die autonomen Herzaktionen verantwortlich sind. Die Ausbreitung der von den Schrittmacherzellen generierten elektrischen Herzerregung im Erregungsleitungssystem (Kap. 3.2.2.2) und die hierauf beruhenden physiologischen Grundlagen des Elektrokardiogramms (Kap. 3.3) sind klinisch besonders wichtig.
Die elektrischen Herzaktionen werden über den Mechanismus der elektromechanischen Kopplung (Kap. 3.2.3) in Herzmuskelaktionen umgesetzt.
Die Pumpfunktion des Herzens wird anschließend im Kap. 3.4 (Herzmechanik) besprochen. Die mechanischen Herzaktionen von Systole und Diastole (Kap. 3.4.1) sind für die Pumpleistung des Herzens verantwortlich. Sie liegen auch den klinisch durch Auskultation wahrnehmbaren Herztönen und Herzgeräuschen (Kap. 3.4.3) zugrunde. Die Beziehungen zwischen Pumpdruck und Schlagvolumen (Kap. 3.4.4) erlauben es, die Herzarbeit abzuschätzen (Kap. 3.4.5), und geben ein besseres Verständnis der für diese Arbeit erforderlichen Regulation der Durchblutung im Koronarkreislauf (Kap. 3.5.1) und der Steuerung des Energieumsatzes (Kap. 3.5.2). Kontrolliert wird die Herzfunktion vom vegetativen Nervensystem und von einer Reihe kardialer Reflexe (Kap. 3.6.2).
Einen Ausblick auf die Klinik der Inneren Medizin gibt die Pathophysiologie des Herzens mit einer knappen Darstellung der physiologischen Veränderungen bei Herzinsuffizienz und Klappenfehlern (Kap. 3.7).

Elektrophysiologie des Herzens

Ruhemembran- und Aktionspotenzial der Herzmuskelzelle

Lerntipp

Zum Verständnis dieses Kapitels sind Grundkenntnisse zum Thema Ruhepotenzial und Aktionspotenzial sehr hilfreich, die in Kap. 12 vermittelt werden. Wenn Ihnen der Aufbau der Zellmembran mit Ionenpumpen, Ionenkanälen und die hierdurch entstehenden Ionenströme und Potenzialdifferenzen noch nicht vertraut sind, sollten sie zunächst Kap. 12.2.1 und Kap. 12.2.2Kap. 12.2.1Kap. 12.2.2 (Ruhepotenzial) sowie Kap. 12.3.3 (Aktionspotenzial) lesen.

Ruhemembranpotenzial
Ruhemembranpotenzial, Herz Herz:Ruhemembranpotenzial

Grundlage der Erregbarkeit von Herzmuskelzellen ist die elektrische Spannung über der Zellmembran, das sog. Ruhemembranpotenzial (Kap. 12.2). Bei Herzmuskelzellen beträgt das Ruhemembranpotenzial ca. –90 mV (intrazellulär zu extrazellulär).

Eine Verschiebung des intrazellulär negativen Ruhepotenzials zu positiveren intrazellulären Werten bezeichnet man als Depolarisation, die Rückkehr in Richtung des negativen intrazellulären Ausgangswerts von −90 mV als Repolarisation.

Lerntipp

Die Repolarisation führt zum Ruhepotenzial zurück.

Aktionspotenzial
Herz:Aktionspotenzial Aktionspotenzial,Herz

Als Aktionspotenzial bezeichnet man eine vorübergehende Änderung des Ruhemembranpotenzials. Das Aktionspotenzial unterscheidet sich in den verschiedenen erregbaren Strukturen des Herzmuskels (Schrittmacherzellen, Vorhofmyokard, Purkinje-Fasern und Kammermyokard) nach Verlauf und Form.

Die wesentlichen Abläufe sind aber identisch. Daher wird zunächst die Entstehung des Aktionspotenzials am Beispiel einer Herzmuskelzelle des Kammermyokards dargestellt. Besonderheiten der einzelnen Zellgruppen und das herzspezifische Phänomen der spontanen Depolarisation in Schrittmacherzellen werden im Anschluss besprochen.
Zeitverlauf des Aktionspotenzials
Aktionspotenzial,Herz:Zeitverlauf

Das Aktionspotenzial lässt sich in 5 Phasen unterteilen (Abb. 3.1). Durch die ausgedehnte Plateauphase beträgt die Dauer des Aktionspotenzials der Herzmuskelzelle zwischen 200 und 400ms und ist damit mehr als 100-mal länger als ein Aktionspotenzial an Skelettmuskel- und Nervenzellen. Mit zunehmender Erregungsfrequenz nimmt jedoch die Dauer des Aktionspotenzials der Herzmuskelzelle ab.

Ionenströme während des Aktionspotenzials
Aktionspotenzial,Herz:Ionenströme

Während des Aktionspotenzials fließen Ionenströme durch die Zellmembran (Tab. 3.1), welche die Ladungsverschiebungen in Depolarisation und Repolarisation auslösen (Abb. 3.1).

Depolarisation
Depolarisation

Phase 0Zu Beginn des Aktionspotenzials erhöht sich durch die Öffnung schneller spannungsaktivierter Na+-Kanäle ab einem Potenzial von ca. −70 mV (Schwellenpotenzial) die Durchlässigkeit der Zellmembran für Na+-Ionen sprungartig. Dem Konzentrationsgefälle folgend, strömen Na+-Ionen von außen in die Zelle ein. Die erhöhte Na+-Leitfähigkeit ist für die rasche Depolarisation verantwortlich. Ab einem Membranpotenzial von ca. −40 mV werden die schnellen Na+-Kanäle zunehmend inaktiviert.

Phase 1Die frühe, geringe Repolarisation der Phase 1 wird durch eine vorübergehend erhöhte Leitfähigkeit für K+-Ionen verursacht: Es kommt für kurze Zeit zu einem Ausstrom von K+-Ionen: IKto (I = Strom; to = transient outward).

Phase 2Als Besonderheit der Herzmuskelzelle folgt dann ein langsamer, depolarisierender Einstrom von Ca2+-Ionen ins Zytosol. Dieser langsame Ca2+-Einstrom ist für die charakteristische positive Plateauphase des Aktionspotenzials (Phase 2) von Herzmuskelzellen verantwortlich. Er wird durch die Öffnung von L-Typ-Ca2+-Kanälen hervorgerufen. Diese Ca2+-Kanäle werden bei einem Membranpotenzial oberhalb −40 mV aktiviert und sind während der gesamten Plateauphase geöffnet.

Repolarisation
Repolarisation

Phase 3Die Repolarisation beruht auf einer Wiederabnahme der Ca2+-Leitfähigkeit mit einer Verlangsamung des Einstroms positiver Ca2+-Ionen und einem Wiederanstieg der K+-Leitfähigkeit mit einem vermehrten Ausstrom von K+-Ionen in den Extrazellularraum. Hierfür sind 2 Typen von K+-Kanälen verantwortlich: die schnellen K+r-Kanäle (r = rapid) und die langsamen K+s-Kanäle (s = slow). Diese erhöhte K+-Leitfähigkeit bleibt auch einige Zeit nach Beendigung des Aktionspotenzials bestehen. Bei rasch aufeinanderfolgenden Aktionspotenzialen kommt es deshalb durch die noch erhöhte K+-Leitfähigkeit zu einem rascheren K+-Ausstrom, d.h. zu einer schnelleren Repolarisation. Dieser Mechanismus erklärt die Beobachtung, dass rasch hintereinander ausgelöste Aktionspotenziale von kürzerer Dauer sind als solche von normaler Frequenz. Das Phänomen wird auch als Frequenzabhängigkeit der Aktionspotenzialdauer bezeichnet.

Phase 4Für diese Phase sind einwärts gleichrichtende K+-Kanäle (Kir-Kanäle, ir = inward rectifying) verantwortlich. Bei diesem Kanaltyp verhindert eine Blockade der intrazellulären Kanalöffnung durch positiv geladene Moleküle (Spermine) einen depolarisierenden Ausstrom von K+-Molekülen in den Extrazellularraum. Extrazelluläre K+-Ionen können dagegen den Kanal in Richtung Zellinneres passieren. Die Leitfähigkeit der Kir-Kanäle ist beim Ruhepotenzial (−90 mV) am größten. Beim Schwellenpotenzial von −70 mV sind sie bereits inaktiviert.

Refraktärphase
Absolute Refraktärphase
RefraktärphaseRefraktärphase:AbsoluteEin Aktionspotenzial kann nur entstehen, wenn die Herzmuskelzelle in der Lage ist, die Leitfähigkeit ihrer Zellmembran für Na+ (schneller Einstrom) zu verändern. Bei einem Membranpotenzial, das positiver als –40 mV ist, sind die Kanäle des schnellen Na+-Systems vollständig inaktiviert. Deshalb kann durch keinen auch noch so starken Reiz ein Aktionspotenzial ausgelöst werden. Diese Phase, die mit der Plateauphase des Aktionspotenzials zusammenfällt, ist die absolute Refraktärphase der Herzmuskelzelle.
Relative Refraktärphase
Refraktärphase:RelativeIm mittleren Drittel der Repolarisationsphase (Phase 3) bildet sich die Inaktivierung des schnellen Na+-Systems wieder zurück, sodass es ab einem Membranpotenzial von ca. −40 mV gelingt, mit entsprechend starken Reizen einen Na+-Einstrom und damit ein Aktionspotenzial auszulösen. Dieser Zeitabschnitt ist die relative Refraktärphase der Herzmuskelzelle. Aktionspotenziale, die in dieser relativen Refraktärphase entstehen, sind aufgrund der noch unvollständigen Aktivierung des Na+-Systems durch 3 Besonderheiten gekennzeichnet:
  • Trägerer Anstieg

  • Geringere Amplitude

  • Kürzere Dauer

Dauer der Refraktärphase
Refraktärphase:DauerDie Dauer der Refraktärphase ist also mit der Dauer des Aktionspotenzials, insbesondere mit der Dauer der Plateauphase, eng verknüpft. Medikamente, welche die Aktionspotenzialdauer verlängern (z. B. bestimmte Antiarrhythmika), verlängern deswegen auch die Refraktärzeit. Die Refraktärphase schützt die Herzmuskelzelle vor zu rascher Wiedererregung.
Vulnerable Phase

Als vulnerable Phase wird die Zeit des Erregungsgeschehens bezeichnet, in der Teile des Herzens absolut refraktär, andere Teile aber nur noch relativ refraktär, d.h. grundsätzlich schon wieder erregbar sind: inhomogene Erregbarkeit. Diese vulnerable Phase des Myokards liegt im Repolarisationsbereich zwischen absoluter und relativer Refraktärphase (im Bereich der ansteigenden Flanke der T-Welle im EKG, Kap. 3.3.2.2) und dauert etwa 20–40ms. Die Bedeutung der vulnerablen Phase liegt darin, dass Erregungen, die in dieser Zeit einfallen, Aktionspotenziale von kürzerer Dauer auslösen, die aufgrund ihres trägen Anstiegs auch langsamer fortgeleitet werden. Solche verkürzten und verlangsamten Aktionspotenziale treffen leichter immer wieder auf erregbares Myokard, sodass im Myokard „kreisende Erregungen“ entstehen können: Reentry-Mechanismus. Diese kreisenden Erregungen können schwere Herzrhythmusstörungen wie Kammerflimmern (Kap. 3.3.6.4) auslösen.

Klinik

Ein Elektrounfall ist besonders dann gefährlich, wenn der Zeitpunkt des Stromeintritts in den Körper mit der vulnerablen Phase des Herzmuskels zusammenfällt, die etwa 110 der Dauer der Herzaktion ausmacht. Zu diesem Zeitpunkt ist die Wahrscheinlichkeit der Auslösung von kreisenden Erregungen und Kammerflimmern besonders hoch.

Merke

Ein in der relativen Refraktärzeit ausgelöstes Aktionspotenzial ist durch folgende Eigenschaften gekennzeichnet:

  • Höhere ReizschwelleVulnerable Phase, Erregungsleitung,Herz

  • Langsamerer Aufstrich

  • Niedrigere Amplitude

  • Verkürzte Dauer

Besonderheiten des Aktionspotenzials in den einzelnen Herzregionen

In den verschiedenen Regionen des Herzens ist das Aktionspotenzial unterschiedlich lang. Die Unterschiede beruhen vor allem auf der Dauer der Plateauphase, d.h. auf der Länge der Refraktärzeit. Wie aus Abb. 3.2 ersichtlich, dauert die Plateauphase und damit die Refraktärität bei Purkinje-Fasern am längsten. Im Kammermyokard hält sie länger an als im Vorhofmyokard. Der physiologische Sinn dieser abgestuften Refraktärität ist ein Schutz des Kammermyokards vor zu raschen Erregungsfrequenzen durch die Vorhöfe. Hierbei wirken insbesondere die Purkinje-Fasern als Frequenzfilter, da Erregungswellen oberhalb einer bestimmten Frequenz auf refraktäre Fasern treffen und deshalb nicht an das Kammermyokard weitergegeben werden.

Erregungsbildung und Erregungsleitung

Erregungsbildungssystem
Schrittmacherzellen
SchrittmacherzellenErregungsbildungssystemIn den Zellen des Arbeitsmyokards ist das Ruhemembranpotenzial stabil.
Normale Herzmuskelzellen benötigen daher einen Impuls von außen, der die Zellmembran zum Schwellenpotenzial depolarisiert. Hierfür verfügt das Herzmuskelgewebe über spezialisierte Zellen, die durch Veränderungen ihrer Membranpermeabilität in der Lage sind, sich selbst bis zum Schwellenpotenzial zu depolarisieren und damit ein Aktionspotenzial auszulösen. Diese Zellen werden als Schrittmacherzellen bezeichnet. Sie sind für die regelmäßige, autorhythmische Herztätigkeit verantwortlich.

Prinzipiell können alle Herzmuskelzellen sich selbst depolarisieren und damit Schrittmacherfunktion übernehmen. Spezialisierte Schrittmacherzellen weisen allerdings folgende typische Charakteristika auf:

  • Anders als Zellen des Arbeitsmyokards sind in den Schrittmacherzellen die für die Aufrechterhaltung eines stabilen Ruhepotenzials (Phase 4) verantwortlichen primär einwärts gleichrichtenden K+ir-Kanäle (IK1) kaum ausgeprägt.

  • Auch Kanäle für den schnellen Na+-Einstrom sind in Schrittmacherzellen funktionell unbedeutend.

  • Zusätzlich finden sich aber in Schrittmacherzellen nichtselektive Kationenkanäle, die sich bei negativem Membranpotenzial öffnen und so einen Na+-Einstrom zulassen: If-Schrittmacherkanäle (Funny Channels).

  • Anschließend öffnen sich spezielle Ca2+-Kanäle vom T-Typ, die zusammen mit der bei etwa −40 mV einsetzenden Öffnung der langsamen Ca2+-Kanäle vom L-Typ für den Aufstrich des Aktionspotenzials verantwortlich sind.

Das tiefste Potenzial in Schrittmacherzellen ist das maximale diastolische Potenzial (MDP), das bei etwa −60 mV liegt. Der von diesem MDP ausgehende Potenzialanstieg wird als spontane diastolische Depolarisation bezeichnet. Je steiler sie verläuft, desto schneller wird das Schwellenpotenzial erreicht. Die Steilheit der Depolarisation bestimmt daher die Schrittmacherfrequenz, die je nach Zelltyp unterschiedlich ist (Abb. 3.2).

Die Repolarisation der Schrittmacherzellen ist Folge einer Aktivierung von K+-Kanälen mit Ausstrom von K+-Ionen. Mit zunehmender Repolarisierung werden diese K+-Kanäle zunehmend inaktiviert, sodass die Spontandepolarisation von neuem beginnen kann (Abb. 3.3).

Klinik

Schädigungen der Zellmembran (z.B. durch medikamentöse Einflüsse oder Sauerstoffmangel) führen zu einer Erhöhung der Na+-Permeabilität. So können auch Zellen des Arbeitsmyokards zur spontanen diastolischen Depolarisation befähigt und damit zu ektopen Schrittmacherzentren werden.

Merke

  • Aufstrich im Arbeitsmyokard: Na+-Einstrom

  • Aufstrich in Schrittmacherzellen: Ca2+-Einstrom

Normale und ektope Erregungsbildung

Eine Besonderheit des Herzmuskels ist die Tatsache, dass die Zellgrenzen zwischen den Myokardfasern durch Gap Junctions überbrückt werden und die Erregungsfortleitung daher nicht behindern. Das Myokard stellt ein funktionelles Synzytium dar. Deshalb antwortet der Herzmuskel unabhängig vom Reizort bei einem überschwelligen Reiz mit einer Erregung aller Fasern: Alles-oder-Nichts-Prinzip.

Primärer Schrittmacher
Erregungsbildung:ektopeSchrittmacherSchrittmacher:PrimärerUnter physiologischen Bedingungen sind ausschließlich Schrittmacherzellen des Sinusknotens Ursprung der elektrischen Herzaktionen, da in diesen die spontane diastolische Depolarisation am schnellsten abläuft. Die vom Sinusknoten ausgehenden Impulse erregen so die übrigen Zellen des Herzmuskels, bevor deren langsamere diastolische Depolarisation das Schwellenpotenzial erreicht hat. Die Zellen des Sinusknotens sind also der aktuelle Schrittmacher, die anderen Herzmuskelzellen dagegen potenzielle Schrittmacher, sofern sie über eine spontane diastolische Depolarisation verfügen. Die resultierende Herzfrequenz liegt bei führendem Sinusrhythmus in Ruhe bei 60–80 Schlägen pro Minute.
Bei Jugendlichen und vagotonen Personen kann es bei Inspiration zu einer Zunahme und bei Exspiration zu einer Abnahme der Frequenz des Sinusrhythmus kommen. Dieses Phänomen wird als respiratorische Sinusarrhythmie bezeichnet. Die Ursache ist der inspiratorisch vermehrte Einstrom von venösem Blut in die rechte Herzhälfte. Um diesen gesteigerten Zufluss abzutransportieren, erhöht das Herz reflektorisch seine Schlagfrequenz (Kap. 3.6.1.1, Frank-Starling-Mechanismus).
Sekundärer Schrittmacher
Schrittmacher:SekundärerBei Erkrankungen des Sinusknotens übernimmt der AV-Knoten als sekundärer Schrittmacher die Funktion des aktuellen Schrittmachers. Die Schrittmacherfrequenz des AV-Knotens liegt wegen der langsameren diastolischen Depolarisation bis zum Schwellenpotenzial mit 45–60 Schlägen pro Minute niedriger als beim Sinusknoten.

Klinik

Beim SinusknotensyndromSinusknotensyndrom (Sick Sinus Syndrome, SSS) kommt es zu Sinusbradykardien, sinuatrialer Blockierung oder zum Sinusknotenstillstand, teilweise aber auch zu vorübergehenden Tachykardien. Die Patienten klagen über mangelnde Belastbarkeit, Schwindel oder Ohnmacht und ggf. Herzrasen. Häufige Ursache ist eine koronare Herzerkrankung. Bei symptomatischen Bradykardien ist eine Schrittmachertherapie indiziert.

Tertiärer Schrittmacher
Schrittmacher:TertiärerFällt auch der AV-Knoten aus, übernehmen tertiäre Schrittmacher aus dem Ventrikelmyokard die elektrische Herzerregung. Die nur noch sehr flache spontane diastolische Depolarisation im Ventrikelmyokard ist für die mit 25–45 Schlägen pro Minute noch niedrigere Frequenz dieses Kammerersatzrhythmus verantwortlich.
Durch die Bradykardie des Kammerersatzrhythmus reduziert sich die Pumpleistung des Herzens. Dies kann in gewissen Grenzen dadurch ausgeglichen werden, dass sich durch die bradykardiebedingt längere diastolische Füllungszeit das Schlagvolumen erhöht (Kap. 3.4.4.2).

Merke

  • Sinusrhythmus: 60–80 Schläge/min

  • AV-Knoten-Rhythmus: 45–60 Schläge/min

  • Kammerersatzrhythmus: 25–45 Schläge/min

Einfluss veränderter Plasmaelektrolyte
Plasmaelektrolyte, veränderte, ErregungsbildungsstörungenVeränderungen des Ionenmilieus im Blut können die elektrischen Phänomene an der Herzmuskelzellmembran erheblich beeinflussen. Dabei wirken die Auswirkungen von Veränderungen des K+-Spiegels teilweise paradox, weil sie sich nicht allein aus der Nernst-Gleichung (Kap. 12.2.3.1) erklären lassen.
Hyperkaliämie
HyperkaliämieLeichte HyperkaliämieErhöht sich die extrazelluläre K+-Konzentration auf 6–8 mmol/l, strömen mehr K+-Ionen in die Zelle und das Ruhemembranpotenzial steigt an (wird positiver). Durch diese Depolarisierung wird im Arbeitsmyokard das Schwellenpotenzial der schnellen Na+-Kanäle schneller erreicht, sodass sich die Erregbarkeit des Herzmuskels erhöht: Es treten Extrasystolen auf (Kap. 3.3.6.2).
Starke HyperkaliämieSteigt der K+-Spiegel über 8 mmol/l, werden die Herzmuskelzellen zunehmend stärker depolarisiert. Durch Inaktivierung der Na+-Kanäle nehmen Erregbarkeit und Fortleitung der Erregung jetzt jedoch ab. Schließlich erlischt auch die Spontanaktivität des Sinusknotens in einer Dauerdepolarisation. Die Folge ist ein elektrischer Herzstillstand.
Hypokaliämie
HypokaliämieAuch eine Erniedrigung des K+-Spiegels unter 4 mmol/l führt (paradoxerweise) zu einer Depolarisation, obwohl hierdurch der K+-Gradient über der Membran steigt und deshalb (nach der Nernst-Gleichung) eigentlich eine tiefere Hyperpolarisation zu erwarten wäre. Dies liegt daran, dass die Leitfähigkeit der K+ir-Kanäle bei einer Abnahme der extrazellulären K+-Konzentration sinkt, wobei diese Abnahme der Leitfähigkeit den höheren K+-Gradienten mehr als wettmacht. Deshalb werden bei einer Hypokaliämie (wie bei einer leichten Hyperkaliämie) vermehrt Extrasystolen ausgelöst.

Klinik

Veränderungen des Ionenmilieus werden in der Kardiochirurgie zur vorübergehenden Stilllegung des Herzens während einer Operation genutzt. Die dabei verwendeten kardioplegen Lösungen sind reich an K+-Ionen (ca. 30mmol/l) und relativ arm an Na+-Ionen. Durch die hohe K+-Konzentration entsteht eine Dauerdepolarisation mit Inaktivierung des Na+-Systems. Zusätzlich stehen dem schnellen Na+-System durch den geringen Gehalt an Na+-Ionen nicht genügend Ladungsträger zur Verfügung. Durch beide Mechanismen wird der für die Initiierung des Aktionspotenzials erforderliche schnelle Na+-Einwärtsstrom verhindert. Der daraus resultierende elektrische Herzstillstand ist nach Wechsel des Ionenmilieus rasch reversibel.

Erregungsleitungssystem
Erregungsausbreitung
Erregungsleitungssystem,HerzErregungsausbreitung:HerzVon den Schrittmacherzentren des Herzens breitet sich die zunächst lokale Erregung in Form einer Depolarisationswelle über das gesamte Myokard aus. Grundsätzlich leiten alle Herzmuskelzellen eine ankommende Erregung weiter.
Geschwindigkeit der Erregungsausbreitung
Erregungsausbreitung:GeschwindigkeitDie Leitungsgeschwindigkeiten im spezifischen Erregungsleitungssystem sind jedoch wesentlich höher als im gewöhnlichen Ventrikelmyokard. Während die höchste Leitungsgeschwindigkeit mit 2,5–5 m/s an den Purkinje-Fasern gemessen wird, beträgt sie im Arbeitsmyokard nur 0,5–2 m/s. Die geringste Leitungsgeschwindigkeit findet sich im AV-Knoten mit 0,05 m/s (Tab. 3.2). Die Geschwindigkeit der Erregungsleitung hängt von der Höhe des Ruhemembranpotenzials der Myokardzelle ab. Bei einem weniger negativen Ruhemembranpotenzial, z. B. durch Erhöhung der extrazellulären K+-Ionen-Konzentration, wird das schnelle Na+-System deaktiviert und die Leitungsgeschwindigkeit verringert sich. Eine stärkere Negativierung des Ruhepotenzials steigert dagegen die Leitungsgeschwindigkeit.

Die geringe Überleitungsgeschwindigkeit zwischen Vorhof und Kammern gewährleistet, dass die Kammern erst nach vollständiger Füllung durch die Vorhofkontraktion erregt werden, sodass eine koordinierte Pumpfunktion des Herzens garantiert ist. Eventuelle tachykarde Vorhofaktionen werden durch die langsame Überleitungsgeschwindigkeit ebenfalls verzögert.

Lerntipp

Achtung, hier stellt das IMPP gerne eine kleine Falle:

Die langsamste Überleitungszeit hat der AV-Knoten mit 0,05 m/s (Arbeitsmyokardzelle 0,5–2 m/s; His-Bündel, Tawaraschenkel und Purkinje-Fasern 2,5–5 m/s).

Die längste Aktionspotenzialdauer haben dagegen die Purkinje-Fasern (Abb. 3.2), da die Aktionspotenzialdauer zur Endstrecke des Reizleitungssystems hin zunimmt.

Wege der Erregungsausbreitung
Erregungsausbreitung:WegeWegen der unterschiedlichen Leitungsgeschwindigkeiten von Erregungsleitungssystem und Herzmuskelgewebe breitet sich die Erregung am gesunden Herzen, ausgehend vom Sinusknoten, auf charakteristische Weise aus (Abb. 3.4):
  • Der Ursprung der Erregung liegt im Sinusknoten, der von einer Ansammlung spontan depolarisierender Herzmuskelzellen im rechten Vorhof an der Einmündungsstelle der V. cava superior gebildet wird.

  • Vom Sinusknoten greift die Erregungswelle auf die Arbeitsmuskulatur beider Vorhöfe über, bevor sie in den Zellen des AV-Knotens deutlich verlangsamt wird. Sauerstoffmangel oder ein erhöhter vagaler Tonus können die Überleitungsgeschwindigkeit am AV-Knoten weiter drosseln.

  • Vom AV-Knoten aus erreicht die Erregungsfront über das His-Bündel, das sich in einen rechten und einen linken Schenkel aufteilt (Tawara-Schenkel) und in die Purkinje-Fasern mündet, die Arbeitsmuskulatur der Herzkammern. Am linken Schenkel des Erregungsleitungssystems lässt sich ein vorderer (anteriorer) von einem hinteren (posterioren) Schenkel unterscheiden.

Im Herzmuskelgewebe verläuft die Erregungswelle von den inneren, subendokardialen Muskelbereichen zu den äußeren, subepikardialen Muskelschichten, d. h., die Depolarisierung schreitet von innen nach außen fort. Diese Richtung der Erregungsausbreitung erklärt sich aus dem anatomischen Verlauf des Erregungsleitungssystems, das vorwiegend in den inneren, subendokardialen Bereichen des Herzmuskels gelegen ist.
Erregungsrückbildung
ErregungsrückbildungEtwa 150 ms nach der Erregung (Depolarisation) der Vorhöfe beginnt die Erregungsrückbildung (Repolarisation) auf Vorhofebene. Die Repolarisation der Vorhöfe fällt zeitlich mit der Depolarisation der Ventrikel zusammen. Die Erregungsrückbildung der Ventrikel folgt 200 ms nach der Erregungswelle. Hierbei verläuft die Erregungsrückbildung von außen nach innen, also entgegengesetzt der Erregungsausbreitung: Das äußere, nahe dem Epikard gelegene Herzmuskelgewebe wird vor den inneren, subendokardialen Herzmuskelzellen repolarisiert. Der Stromfluss der Repolarisationswelle beträgt lediglich 1 % des entsprechenden Flusses der Depolarisation und ist messtechnisch entsprechend schwerer nachzuweisen.

Merke

  • Erregungsausbreitung (Depolarisation): von innen nach außen

  • Erregungsrückbildung (Repolarisation): von außen nach innen

Elektromechanische Kopplung

Steigerung der Kontraktionskraft: Unterschiede zum Skelettmuskel
Kontraktionskraft, Steigerung,HerzElektromechanische KopplungHauptunterschied zwischen Skelettmuskel und Myokard ist die etwa 100-mal längere Aktionspotenzialdauer im Myokard. Im Myokard fällt das Aktionspotenzial mit der mechanischen Kontraktion des Herzmuskels zeitlich zusammen. Dem Ende des Aktionspotenzials entspricht die Erschlaffungsphase des Myokards. Deshalb kann der Herzmuskel eine rasche Folge von Aktionspotenzialen (tetanische Reizung) – im Gegensatz zum Skelettmuskel – nicht mit einer Steigerung der Kontraktionskraft durch Superposition von Einzelkontraktionen (Tetanus) beantworten (Kap. 13.2.4.1): Der Herzmuskel ist nicht tetanisierbar.
Außerdem ist das Herzmuskelgewebe ein funktionelles Synzytium, in dem die Zellen über Kanalproteine (Connexone) miteinander verbunden sind (Kap. 1.6). Daher ist auch eine Rekrutierung zusätzlicher motorischer Einheiten zur Steigerung der Kontraktionskraft nicht möglich – ebenfalls im Gegensatz zum Skelettmuskel.
Die Steigerung der Kontraktionskraft des Herzens wird deshalb indirekt durch eine Verlängerung der Aktionspotenzialdauer erreicht. Zum Verständnis dieses Vorgangs werden zunächst die zugrunde liegenden Phänomene der elektromechanischen Kopplung im Myokard besprochen (Abb. 3.5).
Mechanismus der elektromechanischen Kopplung

Lerntipp

Hier lohnt sich jedes Detail: Wenn Sie den Mechanismus der elektromechanischen Kopplung wirklich beherrschen, können Sie viele auf den ersten Blick kompliziert erscheinende Fragen im Physikum ganz einfach lösen.

Transversales und longitudinales System

Wie in der Skelettmuskulatur (Kap. 13.2.1.2) dient das transversale Tubulussystem (T-System) auch im Herzmuskel der Weiterleitung der elektrischen Erregung von der Zelloberfläche ins Zellinnere. Entsprechend der größeren Bedeutung der elektrischen Erregungsvorgänge am Herzen ist das T-System im Myokard deutlich ausgeprägter als im Skelettmuskel und durch zusätzliche Verbindungen in Längsrichtung verstärkt. Das T-System verfügt über besonders viele Ca2+-Kanäle vom L-Typ. Das longitudinale System des sarkoplasmatischen Retikulums (SR) ist dagegen im Myokard schwächer entwickelt als im Skelettmuskel. Es enthält eine beträchtliche kontraktile Reserve an Ca2+-Ionen.

Calciumeinstrom

Wird das Herzmuskelgewebe elektrisch erregt, strömt nach der initialen Aktivierung des schnellen Na+-Systems (Phase 1 des Aktionspotenzials) zunächst eine relativ geringe Menge von Ca2+-Ionen über das T-System durch Ca2+-Kanäle vom L-Typ (= Dihydropyridinrezeptoren) in die Herzmuskelzelle ein (1 in Abb. 3.5; Phase 2, Plateauphase des Aktionspotenzials). Die maximale Kontraktionsamplitude des Herzmuskels fällt mit dieser Plateauphase zusammen. Auf diesem Weg gelangt etwa ein Drittel der zu einer Kontraktionsauslösung am Myokard erforderlichen Menge an Ca2+-Ionen vom Extrazellularraum in die Zelle.

Trigger-Effekt des Aktionspotenzials

Die eingeströmten Ca2+-Ionen binden an Ryanodinrezeptoren vom Typ 2 (RYR2) des sarkoplasmatischen Retikulums, die membranständige Ca2+-Kanäle darstellen und öffnet diese (2 in Abb. 3.5). Hierdurch wird ein geringer Anteil des im SR gespeicherten Ca2+ aus den sarkoplasmatischen Ca2+-Speichern in den Intrazellularraum freigesetzt (3 in Abb. 3.5). Der initiale Ca2+-Einstrom aus dem Extrazellularraum dient also als auslösender Stimulus zur Öffnung der sarkoplasmatischen Ca2+-Kanäle.

Kontraktion

Im Intrazellularraum bindet das Ca2+ an das Regulatorprotein Troponin-C und aktiviert so den kontraktilen Apparat. Die weiteren Abläufe gleichen dann denjenigen am Skelettmuskel (Kap. 13.2.2).

Calciumwiederaufnahme in das sarkoplasmatische Retikulum

In der Folge werden die aus dem sarkoplasmatischen Retikulum ausgeschütteten Ca2+-Ionen sowie die während des Aktionspotenzials in die Zelle geströmten Ca2+-Ionen durch eine sarkoplasmatische Ca2+-ATPase (SERCA) wieder in das sarkoplasmatische Retikulum aufgenommen und die Kontraktion dadurch beendet (4 in Abb. 3.5). Die SERCA wird über das Regulatorprotein Phospholamban gesteuert: Eine Phosphorylierung des Phospholambans durch die cAMP-abhängige Proteinkinase A steigert die Aktivität der SERCA und erhöht dadurch die Wiederaufnahme von Ca2+ in das sarkoplasmatische Retikulum. Bei gesteigerter Aktivität der SERCA wird dadurch die Kontraktion schneller beendet und die Relaxationsgeschwindigkeit des Herzmuskels erhöht sich.

Über diesen Mechanismus steigert Adrenalin die Relaxationsgeschwindigkeit des Herzmuskels: Nach Bindung an β1-Rezeptoren wird cAMP-vermittelt (Kap. 1.7.1, cAMP-Kaskade) die Proteinkinase A aktiviert und in der Folge die Aktivität der SERCA erhöht.Elektromechanische Kopplung:MechanismusElektromechanische Kopplung:Transversales und longitudinales SystemElektromechanische Kopplung:CalciumeinstromElektromechanische Kopplung:Trigger-EffektElektromechanische Kopplung:Kontraktion

Die Aufnahme der mit dem Aktionspotenzial eingeströmten Ca2+-Ionen in das sarkoplasmatische Retikulum erhöht den intrazellulären Ca2+-Vorrat für weitere Kontraktionen: Auffülleffekt des Aktionspotenzials.

Calciumauswärtstransport

Zusätzlich wird Ca2+ über einen Na+-Ca2+-Antiporter während der Diastole aus der Herzmuskelzelle auch wieder in den Extrazellularraum transportiert (5 in Abb. 3.5). Drei einströmende Na+-Ionen liefern die Energie für den Transport eines Ca2+-Ions. Jede Verringerung des Na+-Gradienten über der Zellmembran verlangsamt diesen Na+-Ca2+-Antiporter und führt durch den verlangsamten Ca2+-Abtransport zu einer Erhöhung der intrazellulären Ca2+-Konzentration und damit zu einer Verstärkung der Kontraktionskraft.

Durch diese Transportvorgänge schwankt die intrazelluläre Ca2+-Konzentration in der Herzmuskelzelle zwischen 10–7 mol/l in der Diastole und 10–5 mol/l in der Systole. Die extrazelluläre Ca2+-Konzentration liegt bei 2 × 10–3 mol/l.Elektromechanische Kopplung:Calciumwiederaufnahme

Elektromechanische Kopplung:Calciumauswärtstransport

Klinik

Digitalisglykoside, die zur Behandlung einer Herzinsuffizienz eingesetzt werden, führen über eine Hemmung der Na+-K+-ATPase in der Herzmuskelzellmembran zum Anstieg der intrazellulären Na+-Konzentration (Abb. 3.5). Dadurch verringert sich das den Na+-Einstrom unterstützende Konzentrationsgefälle über der Zellmembran. Hierdurch wird dann auch der auf die Energie des Na+-Einstroms angewiesene Na+-Ca2+-Antiporter behindert und die intrazelluläre Ca2+-Konzentration steigt an. Dies erklärt die gesteigerte Kontraktionskraft des Herzens unter Digitalis.

Beeinflussung der Kontraktionskraft: Inotropie
Positiv inotroper Effekt

Eine Erhöhung der intrazellulären Ca2+-Konzentration führt über den Mechanismus der elektromechanischen Kopplung unmittelbar zu einer Steigerung der myokardialen Kontraktionskraft. Diese Steigerung der Kontraktionskraft des Herzens bezeichnet man auch als positiv inotropen Effekt (Kap. 3.6.2.1).

Ein Anstieg der intrazellulären Ca2+-Konzentration kann auf 2 Wegen erreicht werden:

  • Verlängerung des Aktionspotenzials: länger anhaltender, langsamer Ca2+-Einstrom

  • Erhöhung der Herzfrequenz: Erhöhung der Anzahl von Erregungen pro Zeiteinheit mit einem dadurch pro Zeiteinheit gesteigerten Ca2+-Einstrom: Frequenzinotropie

Negativ inotroper Effekt

Ein Abfall der intrazellulären Ca2+-Konzentration führt umgekehrt zu einem negativ inotropen Effekt. Sinkt die intrazelluläre Ca2+-Konzentration stark ab, finden im Extremfall keine mechanischen Herzaktionen mehr statt. Trotzdem kann noch ein von Na+-Ionen getragenes Aktionspotenzial ausgelöst und dementsprechend auch ein EKG registriert werden. Der elektrischen Aktion folgt jedoch keine muskuläre Kontraktion mehr: elektromechanische Entkopplung.

Klinik

Calciumkanalantagonisten wie Verapamil blockieren den Ca2+-Einstrom während des Aktionspotenzials. Ihre Hauptwirkung ist eine Verlangsamung der Überleitung im AV-Knoten. Sie können daher zur Behandlung von Herzrhythmusstörungen eingesetzt werden. Als Nebenwirkung tritt jedoch ein negativ inotroper Effekt auf, weil durch die Ca2+-Kanal-Blockade weniger Ca2+-Ionen in die Herzmuskelzelle einströmen können.

Elektrokardiogramm

Die elektrischen Ströme, die bei der Erregungsbildung und -rückbildung im Herzen entstehen, lassen sich mit geeigneten Apparaturen von der Körperoberfläche ableiten und sichtbar machen. Die Aufzeichnung dieser elektrischen Phänomene des Herzmuskels wird als Elektrokardiogramm (EKG) bezeichnet. Im Normalfall wird das EKG nach verschiedenen Standards von der Körperoberfläche abgeleitet und liefert so ein globales Bild der Depolarisations- und Repolarisationsvorgänge des Herzens: Oberflächen-EKG. Bei speziellen Fragestellungen können mit intrakardialen Sonden selektiv die elektrischen Ströme bestimmter Herzregionen, z. B. die der Vorhöfe, aufgezeichnet werden: intrakardiales EKG.InotropieInotropie:PositivInotropie:Negativ

Nomenklatur und Normwerte des EKG

Lerntipp

Die EKG-Interpretation kann einem in der Klinik schon mal den Schweiß auf die Stirn treiben. Wenn die Basics gut sitzen, werden Sie später ewig dankbar sein!

Das EKG ist Ausdruck der vom Herzen ausgehenden und die Körperoberfläche erreichenden elektrischen Aktivität. Dabei wird die Änderung der elektrischen Potenziale mit Elektroden zwischen 2 verschiedenen Punkten des Körpers abgeleitet. Je nach Lage der zur Aufzeichnung verwendeten Elektroden ist die Form der EKG-Kurve unterschiedlich. Die Nomenklatur des EKG wird daher zunächst anhand einer Standardableitung zwischen rechtem Arm und linkem Bein erklärt: Ableitung II nach Einthoven (Abb. 3.6). Anschließend werden andere Ableitungsmöglichkeiten mit ihrer unterschiedlichen Gestalt und Aussagekraft besprochen (Kap. 3.3.4).
Wellen und Zacken

In einer EKG-Ableitung finden sich zunächst Ausschläge nach oben oder unten, die als Zacken bzw. Wellen bezeichnet werden. Diese Ausschläge sind die summarische Wiedergabe der Erregungsbildung bzw. -rückbildung im Herzen.

So spiegelt die P-Welle die Erregungsausbreitung über beide Vorhöfe wider. Der Komplex aus Q-Zacke, R-Zacke und S-Zacke, der QRS-Komplex, ist Ausdruck der Erregungsausbreitung in beiden Ventrikeln. Die T-Welle kennzeichnet die Erregungsrückbildung in den Ventrikeln.

Eine nicht immer zu beobachtende U-Welle wird ebenfalls mit der Erregungsrückbildung in Verbindung gebracht.

Die Spannung der Amplitude des QRS-Komplexes liegt in Ableitung II nach Einthoven zwischen 1 und 2 mV.

EKG:Wellen und Zacken
Strecken und Intervalle

Der zwischen 2 Zacken oder Wellen gelegene Abschnitt der EKG-Kurve wird als Strecke oder Segment bezeichnet und nach den beiden begrenzenden Ausschlägen benannt. Diese Strecken sind Ausdruck einer weitgehend zur Ruhe gekommenen elektrischen Aktivität des Herzmuskels. Die PQ-Strecke wird während der vollständigen Erregung der Vorhöfe aufgezeichnet. Die ST-Strecke entspricht der vollständigen Erregung der Ventrikel.

Zu unterscheiden von der Strecke zwischen 2 Zacken ist das Intervall, das sich z. B. als PQ-EKG:PQ-StreckeEKG:ST-StreckeEKG:PQ-IntervallIntervall vom Beginn der P-Welle, d. h. vom Beginn der Vorhoferregung, bis zum Beginn der Q-Zacke (also bis zum Beginn der Kammererregung) erstreckt. Dieses PQ-Intervall ist demnach ein Maß für die Überleitungszeit der Erregung vom Vorhof auf die Kammer. Daneben wird noch ein QT-EKG:QT-IntervallIntervall (Beginn Q-Zacke bis Ende T-Welle) abgegrenzt, das vor allem durch pharmakologische Einflüsse verändert werden kann (Verlängerung z. B. durch Antiarrhythmika). Das QT-Intervall ist ein Maß für die Zeit der Erregungsbildung und der Erregungsrückbildung im Ventrikel. Das QT-Intervall wird mit zunehmender Herzfrequenz kürzer.

Die Herzfrequenz kann aus dem EKG durch die Bestimmung der Dauer des RR-Intervalls, also des Abstands zweier R-Zacken voneinander, ermittelt werden. Liegt das RR-Intervall z. B. bei 1 s, beträgt die Herzfrequenz 60 Schläge/min. Für die Dauer der einzelnen Zacken, Wellen, Strecken oder Intervalle im EKG gelten beim Gesunden die im Folgenden angegebenen Normwerte. Verlängerungen oder Verkürzungen dieser Zeiten weisen auf Störungen des elektrischen Erregungsablaufs in den betreffenden Herzregionen hin.

EKG:Strecken und Intervalle

Merke

Normwerte im EKG:

  • P-Welle: < 0,10 s

  • PQ-Intervall: < 0,20 s

  • Q-Zacke: < 0,04s

  • QRS-Dauer: 0,06–0,10 s

  • S-Zacke: < 0,04 s

  • QT-Intervall: frequenzabhängig zwischen 0,2 und 0,5 s

Entstehung des EKG

Vektortheorie des EKG
WieEKG:EntstehungEKG:Vektortheorie aus den Erregungsvorgängen an den einzelnen Herzmuskelfasern die an der Körperoberfläche aufgezeichnete EKG-Ableitung entsteht, wird am besten durch die Vektortheorie des EKG erklärt. Diese Theorie geht davon aus, dass bei der elektrischen Stimulation einer Herzmuskelzelle mit fortschreitender Erregung ein immer größerer Abschnitt der äußeren Zellwand dieser Zelle von der positiven Ruheladung zu einer negativen Ladung umgepolt wird. Während die Erregungsfront so über die Herzmuskelzelle hinwegläuft, trägt die Zelle an ihrer Außenseite in den erregten Abschnitten der Zellmembran negative Ladungen. Noch nicht oder nicht mehr erregte Zellmembranabschnitte sind positiv geladen.
Depolarisationsvektor
Die EKG:DepolarisationsvektorHerzmuskelzelle ist also Träger zweier elektrisch entgegengesetzter Ladungen und kann demnach als Dipol aufgefasst werden. In einem solchen Dipol findet ein gerichteter, d. h. vektorieller Ladungsaustausch in Richtung des Dipolvektors statt. Die Richtung des Dipolvektors zeigt dabei definitionsgemäß vom erregten zum unerregten Bezirk, d. h. von Minus nach Plus. Wird die elektrische Aktivität eines Dipols aufgezeichnet, entsteht ein positiver Ausschlag am Registriergerät, solange die Erregungswelle auf die positive Registrierelektrode zuläuft, d. h. solange der Dipolvektor in Richtung der positiven Registrierelektrode zeigt. Aufgezeichnet wird dabei der Depolarisationsvektor (Abb. 3.7, 2+3).
Repolarisationsvektor
SindEKG:Repolarisationsvektor alle Zellbereiche erregt, setzt die Repolarisation ein. Dabei werden – im Gegensatz zur Erregungsrückbildung am ganzen Herzen (Kap. 3.2.2.2) – die bei der Depolarisation zuerst erregten Membranbezirke als Erste wieder repolarisiert, d. h., die Außenseite der Zellmembran in diesen Bezirken kehrt in den elektropositiven Ruhezustand zurück. Dementsprechend ist die Richtung des Repolarisationsvektors dem Depolarisationsvektor entgegengesetzt. Das Registriergerät zeichnet einen negativen Ausschlag auf (Abb. 3.7, 5+6).
Integralvektor

Die im Oberflächen-EKG registrierten Ausschläge setzen sich aus den Vektoren der einzelnen Herzmuskelfasern zusammen. Dabei summieren sich die Einzelvektoren nach Stärke und Richtung zu einem Integralvektor. Die Größe des im EKG registrierten Ausschlags hängt dabei zum einen von der Stärke der Einzelvektoren, zum anderen von der Richtung des Integralvektors im Verhältnis zur Ableitungsrichtung der EKG-Elektroden ab.

Dabei gilt für den Integralvektor analog zu den in Abb. 3.7 dargestellten Verhältnissen an der einzelnen Faser:

  • Stimmt die Ableitungsrichtung mit der Richtung des Integralvektors überein, sind die registrierten Ausschläge positiv.

  • Steht der Integralvektor senkrecht zur Ableitungsrichtung, sind die registrierten Ausschläge gleich null.

  • Ist die Ableitungsrichtung der Richtung des Integralvektors entgegengesetzt, sind die registrierten Ausschläge negativ.

EKG:Integralvektor
Vektorielle Interpretation der EKG-Registrierung

Die verschiedenen Wellen, Zacken und Strecken im EKG erklären sich demnach aus der wechselnden Stärke und Richtung des Integralvektors im Verlauf der elektrischen Herzaktion (Abb. 3.8).

P-Welle

Während der Erregung der Vorhöfe laufen die Erregungen im Herzen vorwiegend von oben nach unten, d.h. von der Herzbasis zur Herzspitze: Es resultiert ein herzspitzenwärts gerichteter Integralvektor. Die Richtung dieses Integralvektors stimmt mit der Ableitungsrichtung der Standardableitung (Einthoven II, Kap. 3.3.4.1) überein, bei welcher der rechte Arm die negative und das linke Bein die positive Elektrode darstellen. Folglich wird in dieser Ableitung ein positiver Ausschlag sichtbar: P-Welle.

PQ-Strecke

Nach vollständiger Erregung beider Vorhöfe, während die Erregungsfront im AV-Knoten verzögert wird, lässt sich an der Körperoberfläche keine elektrische Herzaktivität nachweisen, im EKG zeigt sich eine isoelektrische Linie: die PQ-Strecke.

Q-Zacke

Die Erregung des Ventrikelmyokards beginnt an der linken Wand des Kammerseptums, wobei der Integralvektor kurzzeitig nach oben, in Richtung Herzbasis, zeigt, also gegen die Ableitungsrichtung der Ableitung II nach Einthoven. Es resultiert ein negativer EKG-Ausschlag: Q-Zacke.

R-Zacke

Anschließend wird die große Masse des Ventrikelmyokards von oben nach unten erregt, der Integralvektor weist in Richtung Herzspitze. Die registrierte R-Zacke ist wegen der großen Menge gleichsinnig erregten Myokards die größte Zacke im Oberflächen-EKG.

S-Zacke

Zuletzt wird ein kleiner Bezirk an der Basis des linken Ventrikels erregt, der Integralvektor zeigt dorsal nach rechts. Die Projektion dieses Integralvektors auf die Ableitungsrichtung ergibt die negative S-Zacke.

ST-Strecke

Die im EKG folgende, im Normalfall isoelektrische ST-Strecke ist Ausdruck der vollständigen und gleichmäßigen Erregung des Ventrikelmyokards.

T-Welle

Die anschließende Repolarisation des Ventrikelmyokards ist für die T-Welle verantwortlich. Der Integralvektor der Repolarisation ist nach links unten gerichtet. Die Repolarisation schreitet von den zuerst repolarisierten subepikardialen zu den später repolarisierten subendokardialen Muskelschichten voran und ist also der Ausbreitungsrichtung der Depolarisation entgegengesetzt. Dadurch erklärt sich, dass die T-Welle ebenfalls einen positiven Ausschlag hat und nicht, wie bei gleicher Re- und Depolarisationsrichtung zu erwarten wäre, einen im Vergleich zur R-Zacke gegensinnigen Ausschlag aufweist. Die größere Breite der T-Welle im Vergleich zur R-Zacke erklärt sich durch die im Vergleich zur Depolarisation langsamere Geschwindigkeit der Repolarisation.

Alle im Oberflächen-EKG registrierten elektrischen Herzaktionen spiegeln aufgrund der deutlich größeren Muskelmasse in erster Linie die Verhältnisse im linken Ventrikel wider.EKG:P-WelleEKG:PQ-StreckeEKG:Q-ZackeEKG:R-ZackeEKG:S-ZackeEKG:ST-Strecke

Vektorkardiografie

Durch 2EKG:T-WelleEKG:Vektorkardiografie Paare von Ableitungselektroden kann der zeitliche Verlauf des Integralvektors während der elektrischen Herzaktion mit einem Oszillografen in Form einer Vektorschleife am Bildschirm sichtbar gemacht werden. Dabei beschreibt die Spitze des Integralvektors entsprechend der im Verlauf von De- und Repolarisation wechselnden Richtung des Integralvektors eine aus verschiedenen kreisförmigen Abschnitten zusammengesetzte Kurve. Die einzelnen Abschnitte lassen sich, wie aus Abb. 3.8 ersichtlich, den im normalen Oberflächen-EKG registrierten Wellen und Zacken zuordnen. Das Oberflächen-EKG ist die Projektion dieser Vektorschleife auf eine bestimmte Ableitungsrichtung.

Ableitungsformen des EKG

Wegen der aufwändigen Ableitungstechnik wird das Vektorkardiogramm in der klinischen Praxis kaum verwendet. Um dennoch eine möglichst vollständige Information über die elektrische Aktivität des Herzens zu erhalten, werden Ableitungen mit verschiedenen Ableitungsrichtungen zusammen betrachtet. So können alle wichtigen Herzregionen im EKG elektrisch abgebildet werden.
Man unterscheidet die folgenden Ableitungsrichtungen:
  • Erregungsablauf in der Frontalebene: Einthoven- und Goldberger-Ableitungen

  • Erregungsablauf in der Horizontalebene: Brustwandableitungen nach Wilson, Ableitungen nach Nehb

Ableitung nach Einthoven
Bei denEKG:Ableitung nach Einthoven bipolaren Extremitätenableitungen nach Einthoven werden 3 verschiedene EKG-Ableitungen (I, II und III) über Elektroden registriert, die an den Extremitäten befestigt sind. Arme und Beine können dabei als verlängerte Elektroden aufgefasst werden, sodass sich die eigentlichen Ableitungsrichtungen in Form des sog. Einthoven-Dreiecks auf Einthoven-Dreiecksdie Brustwand projizieren lassen (Abb. 3.9).
  • Ableitung I liegt zwischen rechtem und linkem Arm (Horizontale des Einthoven-Dreiecks).

  • Ableitung II liegt zwischen rechtem Arm und linkem Fuß.

  • Ableitung III liegt zwischen linkem Arm und linkem Fuß.

Ableitung I und II registrieren durch ihre Richtung vorwiegend elektrische Phänomene der Vorderwand des linken Ventrikels, Ableitung III registriert die Erregungen der Hinterwand des linken Ventrikels.
Die Ausschläge in den verschiedenen Einthoven-Ableitungen entsprechen der Projektion des Integralvektors auf die Achse, die von den jeweils 2 Elektroden aufgespannt wird (Abb. 3.10).
Ableitung nach Goldberger

Die Extremitätenableitungen nach Goldberger bilden ebenfalls die elektrische Frontalebene des Herzens ab. Sie verwenden aber eine unipolare Registriertechnik. Dabei werden die Ableitungen zwischen einer indifferenten Nullelektrode, die durch Zusammenschaltung zweier Extremitäten geschaffen wird, und einer differenten Elektrode an einer dritten Extremität aufgezeichnet. Dadurch werden die Potenzialschwankungen an dieser Extremität für sich registriert (Abb. 3.11).

  • EKG:Ableitung nach GoldbergerDie Ableitung aVR (aV = augmented Voltage) registriert die Potenziale am rechten Arm.

  • Die Ableitung aVL registriert die Potenziale am linken Arm.

  • Durch Befestigung der differenten Elektrode am linken Fuß werden mit der Ableitung aVF die dort registrierbaren Erregungsphänomene aufgezeichnet.

Die Ableitungsrichtungen nach Goldberger ergänzen die Einthoven-Ableitungen, sodass eine vollständige Erfassung der elektrischen Herzaktionen in der Frontalebene möglich wird.
Ableitung nach Wilson
Die EKG:Ableitung nach Wilsonunipolaren Brustwandableitungen nach Wilson erfassen die Veränderungen des Integralvektors in der Horizontalebene (Abb. 3.12).
Als Nullelektrode dient eine Sammelelektrode, die durch den Zusammenschluss der 3 Extremitätenableitungen entsteht. Die Anordnung der Ableitungen V1–V6 auf der vorderen Brustwand ist aus Tab. 3.3 zu ersehen. Die Ableitungen V1–V4 erfassen die Vorderwand, die Ableitungen V5 und V6 die Seitenwand des linken Ventrikels. Zusätzlich zu diesen Standardableitungen geben die weiter dorsal gelegenen Ableitungen V7–V9 Informationen über die Hinterwand des linken Ventrikels.
Ableitung nach Nehb
Zur EKG:Ableitung nach NehbBeurteilung der Verhältnisse an der Herzhinterwand sind die bipolaren Ableitungen nach Nehb besonders geeignet (Abb. 3.13).
Die Verschaltung der Ableitungen nach Nehb entspricht derjenigen der Einthoven-Ableitungen. Die 3 Elektroden werden am Sternalansatz der 2. rechten Rippe über dem Herzspitzenstoß und in Höhe des Herzspitzenstoßes in der hinteren Axillarlinie befestigt:
  • Die Ableitung A (anterior) spiegelt die elektrischen Aktionen der Herzvorderwand wider.

  • Ableitung I (inferior) registriert die Potenziale der zwerchfellnahen Herzabschnitte.

  • Die dorsale Ableitung D registriert im Vergleich zu den Ableitungen nach Einthoven, Goldberger und Wilson zusätzliche Impulse der Herzhinterwand. Sie ist somit für die (oft schwierige) Diagnose eines Hinterwandinfarkts besonders hilfreich.

Die Ableitungen A und I überschneiden sich mit den Registriergebieten anderer Ableitungstechniken.

Merke

Einthoven:Vorderwand (I, II)
Hinterwand (III)
Goldberger:Vorderwand
Wilson:Vorderwand (V1–V4)
Seitenwand (V5–V6)
Hinterwand (V7–V9)
Nehb:Vorderwand (A, I)
Hinterwand (D)

Lagetypen des Herzens

Elektrische Herzachse

Aus den Standardableitungen lässt sich zunächst anhand von Richtung und Größe der R-Zacke die Richtung der elektrischen Herzachse, d.h. der Lagetyp des Herzens, bestimmen. Die elektrische Herzachse entspricht der Projektion des Integralvektors auf die Frontalebene und ist abhängig von der Verteilung der Muskelmasse im Herzen. Häufig stimmen elektrische und anatomische Herzachse überein.

Bestimmung des Lagetyps

Die praktische Bestimmung des Lagetyps orientiert sich am einfachsten am Cabrera-Kreis, der eine Projektion der Einthoven- und Goldberger-Ableitung auf die Brustwand darstellt (Abb. 3.14). In den Extremitätenableitungen I, II, III, aVR, aVL und aVF werden zunächst die beiden Ableitungen mit der höchsten R-Zacke ermittelt und auf dem Cabrera-Kreis aufgesucht. Die Richtung des Integralvektors, und damit die elektrische Herzachse, liegt zwischen den im Cabrera-Kreis eingezeichneten Ableitungsrichtungen dieser beiden Ableitungen. Finden sich die höchsten R-Zacken z.B. in den Ableitungen II und aVF, verläuft der Integralvektor zwischen diesen beiden Ableitungsrichtungen, also zwischen +60° und +90° im Cabrera-Kreis. Es handelt sich daher definitionsgemäß um einen Steiltyp (Tab. 3.4).Herzachse, elektrischHerz:Lagetypen

Inspiratorische Versteilerung
Der Lagetyp ist von den Atembewegungen abhängig: Bei der Inspiration tritt das Zwerchfell tiefer, hierdurch stellen sich das Herz und die Herzachse steiler. Diese inspiratorische Versteilerung der Herzachse lässt sich im EKG beobachten, etwa als atemabhängiger Übergang vom Indifferenztyp zum Steiltyp.

Lerntipp

Der Cabrera-Kreis muss sitzen! Nicht nur für das IMPP, das beinahe jedes Jahr einen Lagetyp bestimmen lässt, sondern auch für die Klinik.

Klinik

Klinische Bedeutung hat vor allem eine Veränderung des Lagetyps. So tritt im Rahmen einer Lungenembolie (akute Rechtsherzbelastung) oder auch bei chronischer Belastung des rechten Herzens (z.B. durch eine chronisch obstruktive Lungenerkrankung) eine Rechtsverschiebung des Lagetyps, etwa von einem Linkstyp zu einem Steil- oder Rechtstyp, auf. Auch die akute Blockierung eines Tawara-Schenkels führt zu einer Änderung des Lagetyps im EKG.

Pathologisches EKG

Bei EKG:PathologischHerzerkrankungen finden sich Abweichungen von der typischen Normalform der EKG-Kurve (Abb. 3.6). Aus der Lage der Ableitungen, in denen diese Abweichungen beobachtet werden, lassen sich Rückschlüsse auf die Lokalisation der Störung ziehen (z. B. Vorderwand, Hinterwand, Seitenwand des Herzmuskels).
Veränderungen der ST-Strecke
ST-Hebung

Die wohl wichtigste EKG-Veränderung ist die ST-Hebung. Sie deutet in den meisten Fällen auf eine akute Minderdurchblutung des Herzens hin, i.d.R. verursacht durch den thrombotischen Verschluss eines Herzkranzgefäßes beim Myokardinfarkt (Abb. 3.15a). Die ST-Hebung beruht auf einer Schädigung der Außenwand des linken Ventrikels durch Sauerstoffmangel. Geschädigte Zellen bleiben nicht so lange erregt wie gesunde Zellen, d.h., sie kehren schneller zur positiven Ruheladung ihrer äußeren Zellmembran zurück. Es resultiert ein zusätzlicher Vektor von den noch erregten negativen Innenschichten des Herzmuskels in Richtung der geschädigten, elektropositiven Außenschichten. Anstelle der isoelektrischen ST-Strecke als Ausdruck einer gleichmäßigen Ventrikelerregung kommt es zu einer positiven „Ausbeulung“ der ST-Strecke durch diese verfrühte Erregungsrückbildung.

ST-Senkung
Die ST-EKG:ST-HebungEKG:ST-SenkungSenkung ist dagegen Ausdruck einer Minderdurchblutung der besonders empfindlichen Innenschichten des Herzmuskels (Abb. 3.15b). Eine solche Minderdurchblutung äußert sich klinisch als Angina-pectoris-Anfall und ist erstes Anzeichen für einen kritisch eingeschränkten Blutfluss in den Koronargefäßen.
Die Entstehung der ST-Senkung erklärt sich aus den spiegelbildlichen vektoriellen Veränderungen im Vergleich zur ST-Hebung des Außenschichtschadens. Ein zusätzlicher Vektor in Richtung der durch die Zellschädigung vorzeitig repolarisierten Innenschichten bewirkt eine Absenkung der ST-Strecke in den negativen Bereich in denjenigen Ableitungen, in denen er gegen die Ableitungsrichtung gerichtet ist (Ableitungen I und II in Abb. 3.15b). Eine Absenkung unter −0,1 mV gilt in den Extremitätenableitungen als signifikant.

Merke

  • ST-Senkung: Innenschichtschaden, Angina pectoris

  • ST-Hebung: Außenschichtschaden, Herzinfarkt

Extrasystolen
Die Extrasystolenwährend eines normalen Herzrhythmus einfallenden zusätzlichen Schläge werden als Extrasystolen bezeichnet. Je nach dem Ursprung dieser zusätzlichen Erregungen unterscheidet man:
  • Supraventrikuläre Extrasystolen:SupraventrikuläreExtrasystolen: Sie haben ihren Ursprung oberhalb der Bifurkation des His-Bündels und sind an einem im Wesentlichen unveränderten QRS-Komplex zu erkennen (Abb. 3.16c). Die Form der P-Welle ist vom Entstehungsort im Vorhof abhängig, kann aber bei Ursprung in der Nähe des Sinusknotens vollkommen normal aussehen.

  • Ventrikuläre Extrasystolen:VentrikuläreExtrasystolen: Ihr Ursprung liegt unterhalb der Bifurkation des His-Bündels. Sie zeichnen sich durch einen charakteristisch verbreiterten QRS-Komplex aus, der Ausdruck der verzögerten und nicht über das normale Erregungsleitungssystem verlaufenden Erregungsausbreitung ist (Abb. 3.16a und b). Eine P-Welle fehlt.

In beiden Fällen gehen die Extrasystolen von einem ektopen Erregungsbildungszentrum aus. Solche ektopen Zentren können durch Sympathikusaktivierung, Hypoxie, toxische oder medikamentöse Schädigungen und Elektrolytstörungen (z. B. Hypokaliämie) aktiviert werden.
Postextrasystolische Pause
Nach Postextrasystolische Pause\t \"Siehe Extrasystoleneiner ventrikulären Extrasystole findet sich oft eine vollständige kompensatorische Pause: Die vom Sinusknoten ausgehende normale Herzerregung trifft aufgrund der vorausgegangenen Extrasystole auf refraktäres Ventrikelmyokard, sodass es zu keiner regulären Kammererregung kommt. Erst der folgende Impuls des Sinusknotens führt wieder zu einer normalen Kammererregung. Im EKG beträgt der Abstand zwischen dem letzten normalen QRS-Komplex vor der Extrasystole und dem ersten normalen QRS-Komplex nach der Extrasystole genau 2 RR-Intervalle (Abb. 3.16b).
Insbesondere bei einem bradykarden Grundrhythmus kann es zu interponierten ventrikulären Extrasystolen kommen. Die zusätzliche Herzaktion ist dabei bereits abgeschlossen, wenn die nächste reguläre, vom Sinusknoten ausgehende Erregung erfolgt. Somit wird das RR-Intervall des Grundrhythmus beibehalten. Die Extrasystole ist lediglich dazwischengeschoben (interponiert).
Bei supraventrikulären Extrasystolen ist die postextrasystolische Pause dagegen oft nicht vollständig kompensierend, der Abstand von prä- und postextrasystolischer Normalaktion ist kleiner als 2 RR-Intervalle. Meist entspricht der Abstand der Extrasystole zur nächsten Normalaktion dem der Extrasystole vorausgehenden RR-Intervall (Abb. 3.16c).
Prognostische Einschätzung von Extrasystolen
Die prognostische Einschätzung von Extrasystolen richtet sich nach ihrer Häufigkeit und vor allem nach der auslösenden Ursache (z. B. koronare Herzerkrankung). Auch bei Gesunden sind sporadische Extrasystolen häufig zu beobachten. Sie treten besonders bei niederfrequentem, vagotonem Grundrhythmus auf, da dieser es langsamer depolarisierenden ektopen Zentren ermöglicht, in den Vordergrund zu treten.
Vorhofflattern und Vorhofflimmern
Von VorhofflimmernVorhofflatternVorhofflattern spricht man bei rascher elektrischer Erregung des Vorhofmyokards mit einer Frequenz von 220–350 Schlägen pro Minute. Im EKG treten anstelle der P-Wellen regelmäßige, sägezahnartige Flatterwellen auf. Als Vorhofflimmern bezeichnet man eine weitere Frequenzerhöhung der Vorhofaktionen auf über 350 Aktionen pro Minute (Abb. 3.17a und b).
Überleitung auf die Kammern
Beim Vorhofflattern und Vorhofflimmern werden nicht alle Impulse auf die Kammer übergeleitet. Während beim Vorhofflattern oft regelmäßig jeder zweite und dritte Schlag über den AV-Knoten zu den Kammern weitergeleitet wird (partielle AV-Blockierung 2 : 1, 3 : 1), besteht beim Vorhofflimmern eine unregelmäßige Überleitung zum Kammermyokard (absolute Arrhythmie) mit Ventrikelfrequenzen zwischen 40 (Bradyarrhythmia absoluta) und 180 (Tachyarrhythmia absoluta) Schlägen/min.
Pathogenese
Zwei Vorhofflimmern:PathogeneseVorhofflattern:Pathogenesemögliche Mechanismen zur Pathogenese werden diskutiert:
  • Gesteigerte Automatie auf Vorhofebene: Ein oder mehrere ektope Zentren im Vorhofmyokard erzeugen einen hochfrequenten Vorhofrhythmus.

  • Reentry-Mechanismus: Auf Vorhofebene treten rasch kreisende Erregungen auf. Damit eine Erregungswelle in bereits kurz zuvor erregtes Myokard eintreten kann, muss die Refraktärzeit in den entsprechenden Myokardarealen pathologisch verkürzt sein (z. B. durch toxische Schädigungen wie Alkohol oder Hypoxie). Außerdem müssen unterschiedliche Refraktärzustände in verschiedenen Myokardarealen vorliegen.

Meist ist ein Reentry-Mechanismus Ursache von Vorhofflattern und Vorhofflimmern. Dies zeigt sich auch daran, dass es durch eine therapeutische, hochfrequente elektrische Stimulation der Vorhöfe über einen Herzkatheter (Atrial Overdriving) meist gelingt, solche Rhythmusstörungen zu durchbrechen. Durch die elektrische Stimulation wird eine Synchronisierung von Erregungen und Refraktärzeiten im Vorhofmyokard erreicht, sodass dem Reentry-Mechanismus die Grundlage entzogen wird.

Klinik

Vorhofflattern und Vorhofflimmern sind pathologische Rhythmusstörungen und bedürfen der Behandlung. Da aber i.d.R. die Kammerfrequenz durch den Frequenzfilter des AV-Knotens noch im physiologischen Bereich liegt, sind sie nicht unmittelbar lebensbedrohlich. Die Gefahr des Vorhofflimmerns besteht in der Ausbildung von Thromben. Diese können Embolien in Gefäßen des großen Kreislaufs verursachen. Besonders häufig und kritisch sind Embolien in den Hirngefäßen (Schlaganfall). Um dem vorzubeugen, werden Patienten mit Vorhofflimmern mit gerinnungshemmenden Mitteln behandelt, falls es durch medikamentöse oder elektrophysiologische Maßnahmen nicht gelingt, einen Sinusrhythmus wiederherzustellen.

Kammerflattern und Kammerflimmern
Von KammerflimmernKammerflatternKammerflattern spricht man bei elektrischen Aktionen des Ventrikelmyokards mit einer Frequenz von 180–250 Schlägen pro Minute. Die Pumpleistung des Herzens ist aufgrund der verkürzten diastolischen Füllungszeit erheblich eingeschränkt. Im unteren Frequenzbereich bestehen fließende Übergänge zur Kammertachykardie als einer raschen Folge ventrikulärer Extrasystolen. Nach oben kann das Kammerflattern in Kammerflimmern mit Frequenzen zwischen 250 und 400 Aktionen pro Minute degenerieren. Beim Kammerflimmern kommt die Pumpfunktion des Herzens zum Erliegen, da die zur Verfügung stehende Zeit für eine mechanische Herzaktion zu kurz ist. Man spricht von einem hyperdynamen Herzstillstand (Abb. 3.17c und d).
Pathogenese
Kammerflimmern:PathogeneseKammerflattern:PathogeneseKammerflattern und Kammerflimmern können in seltenen Fällen durch zusätzliche pathologische Veränderungen, die eine direkte 1 : 1-Überleitung bewirken, aus Vorhofflattern und Vorhofflimmern hervorgehen. In den meisten Fällen entstehen sie aber direkt im Ventrikelmyokard, entweder durch Reentry-Mechanismen oder Reentry-Mechanismendurch eine gesteigerte ektope Automatie des Ventrikels. Ursache ist in den meisten Fällen eine koronare Herzerkrankung oder eine Kardiomyopathie.

Klinik

Kammerflattern und Kammerflimmern sind akut lebensbedrohliche Rhythmusstörungen. Die Therapie des Kammerflimmerns besteht in der Defibrillation, also der kurzfristigen (2–30ms) Applikation von Gleichstrom auf die Thoraxwand mittels zweier großflächiger Elektroden. Hierdurch werden alle Myokardzellen zum Zeitpunkt der Defibrillation synchron depolarisiert. Dies homogenisiert etwa unterschiedliche Refraktärzeiten und unterbricht kreisende Erregungen, die meist Ursache des Kammerflimmerns sind.

Blockbildungen

SA-Block
Die SA-BlockErregungsleitung im Herzen kann bei Herzerkrankungen auf verschiedenen Ebenen unterbrochen sein. Ist der Austritt der Erregung aus dem Gewebe des Sinusknotens blockiert, spricht man von einem sinuatrialen Block (SA-Block). Im EKG ist ein solcher Block am vollständigen Ausfall einer EKG-Aktion zu erkennen.
AV-Block

Häufiger ist der atrioventrikuläre Block (AV-Block), bei dem die Überleitung der Erregung von den Vorhöfen auf die Kammer blockiert ist. Hierbei können 3 Schweregrade unterschieden werden (Abb. 3.18):

  • Beim AV-Block I. AV-Block:I. GradesGrades ist lediglich die Überleitungszeit zum Ventrikel verlängert. Definitionsgemäß besteht ein AV-Block I. Grades, wenn die PQ-Zeit auf mehr als 0,20 Sekunden verlängert ist.

  • Beim AV-Block II. AV-Block:II. GradesGrades kommt es bereits zu einem Ausfall einer Kammererregung, da nicht mehr jede Vorhoferregung auf die Kammern übergeleitet wird. Es werden 2 Typen unterschieden:

    • Typ Mobitz AV-Block:Typ Mobitz 11 (alte Bezeichnung: Typ Wenckebach): Hier beobachtet man im EKG-Verlauf eine zunehmende Verlängerung der PQ-Zeit (Ermüdung der AV-Überleitung), bis schließlich im Sinne eines AV-Blocks eine Kammererregung völlig ausfällt. Anschließend beginnt dieselbe Sequenz, die auch als Wenckebach-Periodik bezeichnet wird, von vorne.

    • Typ Mobitz AV-Block:Typ Mobitz 22: Hier fallen die Kammererregungen unmittelbar und ohne vorangehende Verlängerung der PQ-Zeiten aus. Ursache ist eine pathologisch erhöhte absolute Refraktärzeit im AV-Überleitungssystem. Meist findet sich ein fixes Verhältnis zwischen Vorhoferregung und noch übergeleiteter Kammererregung: Bei einer 2 : 1-Blockierung etwa folgt nur jeder zweiten P-Zacke ein Kammerkomplex, bei einer 3 : 1-Blockierung wird nur jede dritte Vorhofaktion übergeleitet.

  • Lebensgefährlich ist vor allem der AV-Block III. AV-Block:III. GradesGrades (kompletter AV-Block). Hierbei ist die Überleitung vom Vorhof auf die Ventrikel vollständig blockiert. Als Folge kommt es zu einem ventrikulären Eigenrhythmus, der jedoch aufgrund der deutlich langsameren Automatie der tertiären ventrikulären Schrittmacherzentren (geringe Steilheit der diastolischen Depolarisation) nur eine erheblich langsamere Schlagfrequenz zwischen 20 und 40 Schlägen pro Minute ermöglicht. Oft tritt der AV-Block III. Grades im Rahmen einer koronaren Herzerkrankung plötzlich auf. Dem Einsetzen des ventrikulären Eigenrhythmus nach vollständiger AV-Blockierung geht hierbei eine gewisse Zeit des totalen Herzstillstands voraus. Klinisch kommt es zum Bewusstseinsverlust: Adam-Stokes-Adam-Stokes-AnfallAnfall. Im EKG ist der totale AV-Block an den unabhängig vom QRS-Komplex auftretenden P-Wellen zu erkennen, die durch die QRS-Komplexe hindurchwandern: AV-Dissoziation.

Lerntipp

Die liebste Rhythmusstörung des IMPPs ist der AV-Block. Prägen Sie sich die Stadieneinteilung gut ein!

Herzmechanik

Phasen der Herztätigkeit

Systole
Die AV-BlockSystoleHerzmechanikelektrische Herzerregung löst am Myokard eine mechanische Kontraktion des Herzmuskels aus: Systole. Die Systole wird in eine Anspannungs- und eine Austreibungsphase eingeteilt (Abb. 3.19). In der Systole wird das Blut durch die Semilunarklappen (Taschenklappen) von Aorta und Pulmonalarterie in Herz- bzw. Lungenkreislauf gepumpt.
Anspannungsphase

In der Anspannungsphase zu Beginn der Kammersystole steigt der intraventrikuläre Druck steil an und führt zum passiven Verschluss der AV-Klappen. Bei noch geschlossenen Aorten- und Pulmonalklappen kontrahiert sich die Ventrikelmuskulatur isovolumetrisch (Kap. 3.4.4.2) um einen inkompressiblen Inhalt.

Austreibungsphase

Sobald der intraventrikuläre Druck im linken Ventrikel den diastolischen Aortendruck von etwa 80mmHg übertrifft, öffnen sich die Aortenklappen und die Austreibungsphase beginnt. Unter normalen Ruhebedingungen wirft der Ventrikel mit der Systole mehr als die Hälfte seines enddiastolischen Inhalts von etwa 120ml in die Aorta aus. Die Auswurffraktion (Ejection Fraction) ist der Anteil des enddiastolischen Volumens, der in jeder Austreibungsphase ausgeworfen wird. Bei einem typischen Schlagvolumen von 70ml liegt die Ejection Fraction bei 70ml/120ml, d.h. bei 0,58 (58%).

Die Austreibungsphase endet mit dem Schluss von Aorten- und Pulmonalklappen. Der SchlussSystole:Anspannungsphase der Aortenklappen ist in der Aortendruckkurve an einem kurzzeitigen, raschen Abfall des Aortendrucks, der sog. Inzisur, zu erkennen (Abb. 3.19). Während der systolischen Kontraktion der Austreibungsphase nimmt die Wanddicke des linken Ventrikels zu, dadurch sinkt nach dem Laplace-Gesetz (Kap. 4.2.2.3) die Wandspannung im Myokard ab.

Merke

Systole:

  • Anspannungsphase: alle Klappen geschlossen, Druckanstieg im Ventrikel

  • Austreibungsphase: Aorten- und Pulmonalklappen offen

Diastole
Der DiastoleSystole folgt eine ErschlaffungsphasSystole:Austreibungsphasee der Muskulatur: Diastole. Man unterscheidet bei der Diastole eine Entspannungs- und eine Füllungsphase (Abb. 3.19). Das Blut strömt durch die Atrioventrikularklappen (AV-Klappen) vom linken Vorhof durch die Mitralklappe, vom rechten durch die Trikuspidalklappe in die beiden Ventrikel ein.
Entspannungsphase
Die Diastole:EntspannungsphaseDiastole beginnt mit einer isovolumetrischen Entspannungsphase, in der wie in der Anspannungsphase alle 4 Klappen des Herzens geschlossen sind. Der Druck im Ventrikel geht gegen null und fällt unter den Vorhofdruck. Dadurch öffnen sich druckpassiv die AV-Klappen, Blut strömt aus den Vorhöfen in die Kammern ein.
Füllungsphase
Damit hat Diastole:Füllungsphasedie Füllungsphase des Ventrikels begonnen. Der zunächst rasche Bluteinstrom verlangsamt sich. Die der P-Welle folgende Kontraktion des Vorhofs führt erneut zu einer Steigerung des Blutflusses in den Ventrikel und einem Anstieg des enddiastolischen Ventrikeldrucks: Atrial Booster Effect. Insgesamt ist die Vorhofkontraktion in Ruhe nur für 10–20 % der Ventrikelfüllung verantwortlich, bei hoher Herzfrequenz, etwa unter körperlicher Belastung, liegt jedoch der Beitrag der Vorhöfe zur Ventrikelfüllung mit bis zu 40 % deutlich höher. Unter Ruhebedingungen dauert die diastolische Füllungsphase etwa doppelt so lange wie die systolische Austreibungsphase. Die AV-Klappen sind deswegen länger geöffnet als die Taschenklappen.

Merke

Diastole:

  • Entspannungsphase: alle Klappen geschlossen, Druckabfall im Ventrikel

  • Füllungsphase: AV-Klappen offen

Herzklappen
Die HerzklappenHerzklappen haben bei den mechanischen Herzaktionen eine Ventilwirkung, d. h., ihre Öffnungs- und Verschlussbewegungen garantieren den gerichteten Blutfluss im Kreislaufsystem. Ihre Öffnung wird allein durch den Blutfluss und nicht etwa durch die Papillarmuskeln bewirkt.

Ventilebenenmechanismus

Durch die systolische Ventrikelkontraktion wird nicht nur arterielles Blut in die großen Arterien ausgeworfen, sondern auch venöses Blut in die beiden Vorhöfe „eingesaugt“. Verantwortlich hierfür ist eine Dehnung der Vorhöfe durch die Ventrikelkontraktion. Hierbei verschiebt sich die Ventilebene des Herzens (die Grenzfläche zwischen Vorhöfen und Ventrikeln) mit zunehmender systolischer Verkürzung der Ventrikel in Richtung Herzspitze. Dadurch nimmt der Vorhofdruck während der Austreibungsphase zunächst ab und erreicht seinen tiefsten Wert. Während der Ventrikel sich systolisch so weit wie möglich entleert, werden die Vorhöfe aus den zuleitenden Gefäßen (V. cava und Vv. pulmonales) passiv aufgefüllt.

Mit Beginn der diastolischen Ventrikelerschlaffung und der zunehmenden Wiederausdehnung des Ventrikels in Richtung Herzbasis verschiebt sich auch die Ventilebene des Herzens wieder in diese Richtung. Durch die Verschiebung der Ventilebene gelangt das während der Systole in den Vorhöfen angesammelte Blut in die Ventrikel.

Äußere Zeichen der Herztätigkeit

Die während des Herzzyklus auftretenden Blut- und Klappenbewegungen können an der Körperoberfläche wahrgenommen und diagnostisch ausgewertet werden. Das einfachste Verfahren ist die Auskultation, d. h. das Abhorchen des Herzens mit einem Stethoskop.Ventilebenenmechanismus\t \"Siehe Herz

Lerntipp

Die Auskultation ist ein schönes Thema und gleich doppelt relevant: Das IMPP fragt gerne nach der Entstehung der Herztöne und -geräusche, und klinisch ist sie ohne Zweifel ein Liebling in jeder mündlichen Prüfung.

Herztöne
Auskultation

Durch die Auskultation können normalerweise 2 Herztöne wahrgenommen werden:

  • Der I. Herzton oder Anspannungston fällt in die Anspannungsphase des Herzens und wird durch die rasche Kontraktion des Ventrikels um einen inkompressiblen Inhalt hervorgerufen. Die besten Auskultationsstellen für den I. Herzton liegen im 5. ICR links medioklavikulär (linkes Herz) sowie im 4. ICR rechts parasternal (rechtes Herz).

  • Der II. Herzton oder Klappenton beruht auf dem Schließgeräusch der Taschenklappen von Aorta und A pulmonalis. Er markiert das Ende der Austreibungsphase. Die besten Auskultationsstellen sind in Richtung des Blutflusses verschoben: für den Aortenklappenschluss im 2. ICR rechts parasternal, für den Pulmonalklappenschluss im 2. ICR links parasternal.

Bei HerztöneHerztöne:AuskultationGesunden nur noch mit einem Mikrofon registrierbar (Phonokardiografie) sind ein III. Herzton (Einströmen des Blutes in der frühen Füllungsphase der Ventrikel) und ein IV. Herzton (Vorhofkontraktion).

Klinik

Ist der III. Herzton schon mit dem Stethoskop wahrnehmbar, weist dies auf einen überdehnten linken Ventrikel hin, z.B. bei Herzinsuffizienz.

Merke

Auskultationspunkte der Herzklappen:

  • Aortenklappe: 2. ICR rechts

  • Pulmonalklappe: 2. ICR links

  • Trikuspidalklappe: 4. ICR rechts

  • Mitralklappe: 5. ICR links

Zuordnung der Herztöne:

  • 1. Herzton: Anspannungsphase

  • 2. Herzton: Schließgeräusch der Aorten- und Pulmonalklappen, Ende der Austreibungsphase

Herzgeräusche

Im Gegensatz zu den Herztönen, die normale Schallereignisse am gesunden Herzen darstellen, weisen Herzgeräusche in der Regel auf pathologische Veränderungen, z.B. an den Herzklappen hin. Durch Engstellungen (Stenosen) oder Undichtigkeiten (Insuffizienzen) der Herzklappen entstehen höherfrequente Strömungsgeräusche, die durch Turbulenzen des Blutstroms hervorgerufen werden und als systolische oder diastolische Geräusche zwischen den Herztönen auskultiert werden können.

Klinik

Systolische Geräusche beruhen meist auf einer Stenose der Taschenklappen oder einer Insuffizienz der AV-Klappen. Zusätzlich können systolische Geräusche im Rahmen eines Ventrikelseptumdefekts oder bei Anämie auftreten.

Selten sind systolische Geräusche als „akzidentelle systolische Geräusche“ nichtpathologische Normvarianten bei gesunden, vorwiegend schlanken, „vagotonen“ Personen. Diese akzidentellen systolischen Geräusche sind jedoch im Unterschied zu pathologischen Systolika nicht immer nachweisbar und verschwinden oft unter körperlicher Belastung.

Diastolische Geräusche werden durch Insuffizienzen der Taschenklappen oder Stenosen der AV-Klappen verursacht.

Herzdynamik

Schlagvolumen und Herzzeitvolumen

Mit jeder Systole wird ein Schlagvolumen aus dem Herzen ausgeworfen, das etwas mehr als die Hälfte der enddiastolischen Ventrikelfüllung beträgt. Die vom Herzen pro Minute geförderte Blutmenge, das sog. Herzzeitvolumen, errechnet sich aus diesem Schlagvolumen, multipliziert mit der Herzfrequenz. Beträgt das Schlagvolumen z.B. 60ml und liegt die Herzfrequenz bei 60 Schlägen pro Minute (Ruhebedingungen), resultiert ein Herzzeitvolumen (Herzminutenvolumen HMV, Cardiac Output) von 3.600ml/min. Unter maximaler körperlicher Belastung kann das Herzzeitvolumen auf bis zu 30l/min ansteigen.

Bestimmung des Herzzeitvolumens

Die Bestimmung des Herzzeitvolumens stützt sich auf das Fick-Prinzip, eine Indikatorverdünnungsmethode. Als Indikator dient in diesem Fall der physiologisch im Blut vorkommende Sauerstoff. In seiner allgemeinen Form besagt das Fick-Prinzip, dass die Flussrate [ml/min] in einem System proportional der Aufnahme oder Abgabe einer Indikatorsubstanz [ml/min] an einer Stelle des Systems und umgekehrt proportional der Konzentrationsdifferenz c1c2 [ml/ml] für den Indikator vor und hinter dieser Stelle ist:

Herzgeräusche Fick-Prinzip

Zur Ermittlung des Herzzeitvolumens wird die Aufnahme des Indikators Sauerstoff ins Lungengewebe aus dem unterschiedlichen Sauerstoffgehalt der Ausatmungsluft im Vergleich zur Umgebungsluft mit einem Spirometer bestimmt. Die Konzentrationsdifferenz des Sauerstoffs vor und hinter der Lunge wird durch 2 Blutproben, zum einen aus der Pulmonalarterie (zentralvenöses Blut) und zum anderen aus einer peripheren Arterie, bestimmt. Die Entnahme zentralvenösen Mischblutes aus der A. pulmonalis mit einem Katheter (Rechtsherzkatheter) ist unumgänglich, weil die Sauerstoffkonzentrationen im peripher-venösen Blut aufgrund der unterschiedlichen O2-Ausschöpfung der verschiedenen Organe zu variabel sind.

Liegt z. B. die Sauerstoffaufnahme der Lunge bei 220 ml/min, der zentralvenöse O2-Gehalt bei 0,14 ml O2/ml Blut und der arterielle O2-Gehalt bei 0,18 ml O2/ml Blut resultiert nach der Fick-Formel ein Herzzeitvolumen von:

Lerntipp

Nochmal zur Erinnerung: Herzminutenvolumen = Herzfrequenz × Schlagvolumen.

Fick-Prinzip in Kürze: Herzzeitvolumen = O2-Aufnahme pro Zeiteinheit/arteriovenöse O2-Konzentrationsdifferenz

  • O2-Aufnahme: Spirometer

  • O2-Konzentrationsdifferenz: Blutentnahme aus der A. pulmonalis (Rechtsherzkatheter) und der A. radialis

Druck-Volumen-Diagramm des Herzmuskels
Kontraktionsformen des Herzmuskels
Wie ein HerzdynamikSchlagvolumenHerzzeitvolumenHerzdynamik:Druck-Volumen-Diagrammnormaler Skelettmuskel hat der Herzmuskel die Fähigkeit zur isotonischen Kontraktion, also zur Verkürzung bei gleichbleibender Belastung. Da sich die Belastung des Herzens als Druck angeben lässt, wird statt isotonischer Kontraktion der Ausdruck isobare Kontraktion verwendet. Außerdem kann sich der Herzmuskel isometrisch kontrahieren, d. h. bei gleichbleibender Muskellänge aktiv Kraft entwickeln. Aufgrund der kugelförmigen Gestalt des Herzmuskels spricht man allerdings nicht von einer isometrischen, sondern von einer isovolumetrischen Kontraktion.
Am isolierten Herzmuskel lassen sich die beiden Kontraktionsarten in Form eines Druck-Volumen-Diagramms verdeutlichen (Abb. 3.20).

Bei der Kontraktion des Herzmuskels in vivo finden sich typischerweise 2 Kontraktionsformen:

  • Die Systole beginnt mit einer Phase der isovolumetrischen Anspannung bei geschlossenen Herzklappen. Übersteigt der durch diese Anspannung entwickelte Innendruck des Herzens den Druck der Flüssigkeitssäule in den Arterien, öffnen sich die Klappen.

  • In der Austreibungsphase (Abb. 3.19) steigt unter der Kontraktion der Druck an, während das Volumen abnimmt. Man spricht von einer auxobaren Kontraktion (auxo = Zunahme).

Ruhedehnungskurve
In Ruhe, d.Ruhedehnungskurve, Herz h. ohne aktive Kontraktion und bei rein passiver Dehnung des Herzmuskels durch ansteigende Volumenbelastung, wird die sog. Ruhedehnungskurve registriert (Abb. 3.20). Sie verläuft zunehmend steiler, je größer die Volumenbelastung wird, d. h., die Herzmuskulatur ist bei zunehmender Volumenbelastung immer weniger dehnbar. Anders formuliert steigt der Druck in den Kammern umso steiler an, je mehr der Herzmuskel durch die Volumenbelastung bereits vorgedehnt ist.
Kurve der isovolumetrischen und isobaren Maxima
Ausgehend isovolumetrischen und isobaren Maxima, Herzvon jedem Punkt der Ruhedehnungskurve, d. h. von verschiedenen Graden der Vordehnung des Herzmuskels, können experimentell rein isobare bzw. rein isovolumetrische Kontraktionen ausgelöst werden und die Kurve der maximal erreichbaren Drücke (Kurve der isobaren Maxima) bzw. der maximal ausgeworfenen Volumina (Kurve der isovolumetrischen Maxima) bestimmt werden (Abb. 3.20).
Abhängigkeit von der Ventrikelfüllung
Aus diesen beiden Kurven wird ersichtlich, dass der maximal erreichbare Druck und das maximal auswerfbare Volumen von der Ausgangsfüllung des Ventrikels abhängen (Abb. 3.20) Bei mittlerer Ventrikelfüllung (Punkt D der Ruhedehnungskurve) kann der Druck noch stark erhöht werden, bei weiterer Füllung des Ventrikels (Punkt A) dagegen nicht mehr so stark. Ähnliches gilt für das maximal förderbare Volumen, das bei zunehmender Ventrikelfüllung nur bis zu einem gewissen Grad zunimmt, bei weiterer Füllung aber wieder abnimmt.
Myosin und Aktin
Die Ursache für die Abhängigkeit der Kontraktionsleistung des Herzens von der Ventrikelfüllung und damit von der Dehnung der Myokardfasern ist in der histologischen Anordnung der Myofibrillen (Myosin und Aktin) im Sarkomer zu suchen. Grundlage der Kontraktion ist die ATP-abhängige Aktivierung von Querbrücken zwischen Myosin- und Aktinfilamenten, die auf eine optimale Überlappung von Myosin- und Aktinfilamenten angewiesen ist (Kap. 13.2.4.3). Diese Überlappung ist bei mittlerer Vordehnung am besten. Bei übermäßiger Dehnung der Myofibrillen überlappen sich Myosin- und Aktinfilamente immer weniger und die Kontraktionsfähigkeit nimmt ab. Bei zu geringer Dehnung schieben sich die Aktinfilamente in der Mitte des Sarkomers übereinander und die Querbrückenbildung ist behindert, was die Kontraktionskraft ebenfalls reduziert.
Arbeitsdiagramm des Herzens

Grundlage für das Verständnis der Herzdynamik in vivo ist das Arbeitsdiagramm des Herzens, das zwischen den Punkten A, B, C und D in Abb. 3.20 dargestellt ist:

  • Die mechanische Herzaktion beginnt an einem je nach Vordehnung verschiedenen Punkt auf der Ruhedehnungskurve, z. B. an Punkt A. Der an Punkt A der Ruhedehnungskurve herrschende Druck ist der enddiastolische Füllungsdruck, d. h. der Füllungsdruck des linken Ventrikels am Ende der Diastole.

  • Ausgehend von Punkt A folgt in der Ventrikelsystole zunächst der isovolumetrische Druckanstieg der Anspannungsphase in Richtung B.

  • Bei Erreichen des diastolischen Aortendrucks an Punkt B öffnet sich die Aortenklappe. Es beginnt die Austreibungsphase (BC), in der unter In-vivo-Bedingungen eine auxobare Kontraktion stattfindet, d. h., Druck und Volumen verändern sich gleichzeitig.

  • An Punkt C ist der systolische Aortendruck und damit das Ende der Austreibungsphase erreicht. Wird diese Strecke BC auf die x-Achse (Volumen) projiziert, lässt sich dort das systolisch geförderte Schlagvolumen ablesen.

  • In C beginnt die isovolumetrische Entspannungsphase, die bis zur Öffnung der Mitralklappe in Punkt D anhält. Es schließt sich die Füllungsphase (Strecke DA) bis zum Wiedererreichen des enddiastolischen Füllungsdrucks in Punkt A an.

Preload und Afterload
Nachlast des Herzens: Afterload
Aus dem Herz:ArbeitsdiagrammHerzdynamik:PreloadHerzdynamik:AfterloadArbeitsdiagramm des Herzens wird deutlich, dass unter In-vivo-Bedingungen weder die Kurve der isovolumetrischen noch die der isobaren Maxima erreicht wird. Ursache hierfür ist der Afterload, die Nachbelastung, also die Beeinflussung der Pumpfunktion des Herzens durch den diastolischen Aortendruck. Je höher der Afterload ist, desto geringer ist das vom Herzen geförderte Schlagvolumen. Bei maximaler Nachbelastung resultiert folglich eine rein isovolumetrische Kontraktion (Punkt B' in Abb. 3.20). Bei fehlender Nachbelastung käme es zum entgegengesetzten Extrem einer rein isobaren Kontraktion ohne Druckanstieg im Ventrikel (Punkt A' in Abb. 3.20). Unter den physiologischen Bedingungen einer Kontraktion mit mittlerem Afterload liegen die erreichbaren Maxima je nach Höhe des Afterloads aber auf einer Kurve, die diese beiden Extrempunkte A' und B' verbindet, der sog. Kurve der Unterstützungsmaxima (= U-Kurve). Die Bezeichnung der Kurve bezieht sich auf die Unterstützungszuckung, eine Abfolge von isovolumetrischer und isobarer Kontraktion. Die In-vivo-Kontraktion des Herzmuskels entspricht allerdings einer modifizierten Unterstützungskontraktion, bei der die Austreibungsphase eine auxobare (und keine isobare) Kontraktion darstellt (BC in Abb. 3.20).
Vorlast des Herzens: Preload
Je nach Höhe des enddiastolischen Füllungsdrucks verschiebt sich das Arbeitsdiagramm auf der Ruhedehnungskurve nach rechts oder links, entsprechend ändert sich die Gestalt der zugehörigen U-Kurve, sodass jedem Punkt auf der Ruhedehnungskurve nicht nur ein charakteristisches Arbeitsdiagramm, sondern auch eine eigene U-Kurve zugeordnet werden kann (Kap. 3.6.1). Der enddiastolische Füllungsdruck im linken Ventrikel wird auch als Vorbelastung oder Preload bezeichnet (= Belastung vor der Ventrikelkontraktion).

Herzarbeit

Die vom Herzen geleistete Arbeit setzt sich aus 2 Komponenten zusammen:

  • Druck-Volumen-Arbeit (P × V): erbracht durch die Bewegung des Blutvolumens gegen einen Strömungswiderstand.

  • Beschleunigungsarbeit: Die Blutmasse (m) wird auf die Auswurfgeschwindigkeit (v) beschleunigt.

Beschleunigungsarbeit

Die Beschleunigungsarbeit W berechnet sich nach der Formel der kinetischen Energie als W = ½ mv2 und beträgt unter Ruhebedingungen nur 1% der Druck-Volumen-Arbeit.

Mit zunehmender Auswurfleistung des Herzens oder der Abnahme der Aortenelastizität im Alter (Wegfall des Windkesseleffekts, Kap. 4.3.1.2) muss jedoch eine immer größere Blutmenge beschleunigt werden, wodurch die Beschleunigungsarbeit fast den Betrag der Druck-Volumen-Arbeit erreichen kann.
Größenordnung der Herzarbeit
Wie aus HerzarbeitHerzarbeit:BeschleunigungsarbeitHerzarbeit:GrößenordnungTab. 3.5 ersichtlich, beträgt die gesamte Herzarbeit pro Herzzyklus etwa 1 Newtonmeter (Nm). Geht man von einer Systole pro 1 Sekunde (s) aus, errechnet sich eine Herzleistung von ca. 1 Watt (1 Watt = 1 Nm/s), die bei Belastung bis auf 5 Watt ansteigen kann. Da der Druck im rechten Ventrikel nur 15 % des Drucks im linken Ventrikel ausmacht, das von beiden Ventrikeln geförderte Blutvolumen jedoch identisch ist, beträgt die Herzarbeit des rechten Ventrikels 15 % der Herzarbeit des linken Ventrikels.

Ernährung des Herzens

Koronardurchblutung

UnmittelbarHerz:ErnährungKoronardurchblutung oberhalb der Aortenklappe gehen die beiden Koronararterien von der Aorta ab.
  • Die rechte Koronararterie versorgt das rechte Herz und die Hinterwand beider Ventrikel.

  • Die linke Koronararterie versorgt das Septum und die Vorderwand des linken Ventrikels.

Die besondere Bedeutung des Blutflusses in den Koronararterien liegt in der Tatsache, dass eine adäquate Sauerstoffversorgung des Herzmuskels Voraussetzung für eine hinreichende Pumpfunktion ist. Sinkt die Koronardurchblutung unter einen Grenzwert ab (z. B. im Schock), kommt es rasch zu einem Circulus vitiosus: reduzierte Koronardurchblutung → sinkende Pumpleistung → weiter abnehmende Koronardurchblutung → vollständiges Pumpversagen.
Regulation der Koronardurchblutung

Die Koronardurchblutung macht unter Ruhebedingungen etwa 5% des Herzminutenvolumens aus. Die Sauerstoffausschöpfung des Herzens aus dem Koronarblut ist schon in Ruhe erheblich größer als in anderen Organen. Von 200ml O2/l Blut entnimmt das Herz etwa 140ml/l, d.h. 70%. Bei vermehrtem Sauerstoffbedarf, etwa unter körperlicher Belastung, kann die Sauerstoffausschöpfung (O2-Extraktion) kaum noch gesteigert werden: Der Maximalwert der O2-Extraktion liegt bei etwa 80%. Der vermehrte Sauerstoffbedarf wird daher fast ausschließlich durch eine Steigerung der Koronardurchblutung gedeckt, die bei starker körperlicher Belastung auf das 4- bis 5-Fache der Ruhedurchblutung erhöht werden kann.

Die Koronardurchblutung wird im Wesentlichen von 4 Faktoren beeinflusst:
Metabolische Veränderungen im Herzmuskel

Der stärkste Stimulus für eine Vasodilatation der Koronararterien ist Sauerstoffmangel. Die Erweiterung der Koronararterien wird in diesem Fall durch die Vermittlung von Adenosin, einem potenten Vasodilatator, ausgelöst. Adenosin entsteht als Endprodukt der ATP-Spaltung: Mit zunehmendem Verbrauch von ATP steigt der Adenosinspiegel im Myokard an, wenn die Resynthese aufgrund von Sauerstoffmangel beeinträchtigt ist.

Perfusionsdruck in den Koronarien
Bei Koronarien:PerfusionsdruckDruckbereichen über 150 und unter 60 mmHg ist der Blutfluss in den Koronarien zusätzlich vom Perfusionsdruck abhängig. Bei einem Abfall des Perfusionsdrucks unter 60 mmHg nimmt die Koronardurchblutung ab. Die Sauerstoffversorgung des Myokards wird dadurch reduziert. Zwischen 60 und 150 mmHg verfügen die Koronargefäße über eine Autoregulation, die unabhängig vom Perfusionsdruck eine adäquate Durchblutung garantiert.
Systolische Kompression der Koronarien
Während der Koronarien:Systolische KompressionSystole werden die Koronararterien durch die Kontraktion der Herzmuskulatur – besonders im Bereich des linken Ventrikels – komprimiert. Der Blutfluss zu den inneren, subendokardialen Muskelschichten kommt während der Systole fast zum Erliegen. Diese Muskelschichten sind für ihre Durchblutung deshalb besonders auf die Diastole angewiesen.

Klinik

Verkürzt sich die Diastolendauer, wie etwa bei körperlicher Belastung, wird sich bei vorgeschädigten Koronarien (z.B. Arteriosklerose) eine Minderversorgung zuerst in diesen subendokardialen Bereichen bemerkbar machen. Dies kann an einer im Belastungs-EKG auftretenden ST-Strecken-Senkung erkannt werden, die im Ruhe-EKG, ohne Belastung, noch nicht sichtbar sein muss.

Einfluss des autonomen Nervensystems
Obwohl die Koronardurchblutung:autonomen Nervensystemslokalen metabolischen Einflüsse auf die Koronardurchblutung bei Weitem überwiegen, kann es durch Aktivierung des Sympathikus über die Stimulation von β2-Rezeptoren zur Erweiterung der Koronarien kommen. In bestimmten Fällen ist jedoch über eine Aktivierung von α1-Rezeptoren auch eine sympathikusinduzierte Vasokonstriktion im Koronarbett möglich. Dies dürfte insbesondere das Vorkommen von plötzlichen Engstellungen der Koronararterien im Rahmen einer Sympathikusaktivierung erklären: Koronarspasmen.

Klinik

Kokain hemmt u.a. die Wiederaufnahme von Noradrenalin. Es resultiert ein extrem gesteigerter Sympathikotonus. Dies führt zu Hypertonus und Tachykardie, wodurch die Herzarbeit und damit der Sauerstoffverbrauch des Herzens ansteigen. Zusätzlich treten typischerweise Koronarspasmen auf, sodass die Sauerstoffversorgung des Herzens beeinträchtigt wird. Dies erklärt die bei Kokainmissbrauch häufigen Myokardischämien auch bei sonst Herzgesunden: Bis zu 25% der Herzinfarkte bei Patienten unter 45 Jahren sind durch Kokain bedingt.

Koronarreserve
Die KoronarreserveSauerstoffversorgung des Herzens ist ausreichend, wenn das Sauerstoffangebot dem Sauerstoffbedarf des Herzens entspricht. Ein Maß für die Güte der Koronardurchblutung ist das Verhältnis des arteriellen O2-Gehalts (200 ml/l) zur Sauerstoffausschöpfung durch das Myokard in Ruhe (140 ml/l): 200/140 ≈ 1,4. Sinkt der Quotient unter 1,2, so ist die Koronardurchblutung kritisch eingeschränkt. Ein zusätzliches Maß zur Beurteilung der Koronardurchblutung ist die Koronarreserve, d. h. das Verhältnis zwischen maximalem O2-Angebot bei maximaler Koronardurchblutung und dem aktuellen O2-Verbrauch des Herzens. Unter Ruhebedingungen liegt die Koronarreserve beim gesunden Herzen zwischen 4 und 5, d. h., das maximal mögliche Angebot ist 4- bis 5-mal höher als der tatsächliche Verbrauch.

Merke

Ein erhöhter O2-Bedarf wird fast ausschließlich über die Steigerung der Koronardurchblutung gedeckt (4- bis 5-fach), und praktisch kaum über eine erhöhte O2-Extraktion, die schon in Ruhe bei 70% liegt!

Klinik

Ein Durchblutungsstillstand in den Koronarien, wie er z.B. beim Myokardinfarkt oder durch einen Koronarspasmus entstehen kann, führt über den Sauerstoffmangel zu einer zunehmenden Verminderung der Kontraktionskraft und zur Dilatation des Herzmuskels. Der mechanische Herzstillstand tritt nach 6–10 Minuten ein. Hält die vollständige Ischämie länger als 30 Minuten an (Wiederbelebungszeit), kommt es zum Untergang von Herzmuskelzellen (Nekrosen).

Energieumsatz

Sauerstoffverbrauch
Der Herz:SauerstoffverbrauchEnergieumsatz, HerzSauerstoffverbrauch des Herzens errechnet sich aus der Differenz des Sauerstoffgehalts im arteriellen und im koronarvenösen Blut, multipliziert mit der Koronardurchblutung. Dabei ergibt sich, dass das Herz bei einem Gewichtsanteil von 0,5 % des Körpergewichts in Ruhe 10 % des Sauerstoffs benötigt. Bei körperlicher Arbeit kann dieser Sauerstoffverbrauch auf das 4-Fache ansteigen. Insbesondere unter Druckbelastung (z. B. durch arteriellen Hypertonus) steigt der Sauerstoffbedarf des Herzens deutlich an. Insgesamt ist der Wirkungsgrad des Herzens bei Druckbelastung geringer als bei Volumenbelastung.

Klinik

Aus diesem Grund führt der Einsatz von Nitroglycerin bei einem Angina-pectoris-Anfall, d.h. einer akuten koronaren Minderdurchblutung, oft zur Symptomlinderung: Nitroglycerin senkt den arteriellen Blutdruck und vermindert so den Sauerstoffverbrauch des Herzens. Die direkte vasodilatierende Wirkung von Nitroglycerin auf die Koronarien ist dagegen klinisch weniger wichtig.

Substratumsatz

Charakteristisch für den Nährstoffverbrauch des Herzmuskels ist, dass sowohl freie Fettsäuren als auch (im Unterschied zur Skelettmuskulatur) Lactat zur Energiegewinnung genutzt werden können. Das Herz baut dadurch das im Rahmen einer starken körperlichen Belastung in der Muskulatur durch anaerobe Glykolyse entstehende Lactat ab und trägt so zur Konstanthaltung des pH-Werts im Blut bei. Unter normalen Bedingungen ist die koronarvenöse Lactatkonzentration daher niedriger als die koronararterielle: Lactataufnahme des Herzmuskels.

Lerntipp

Achtung: Liegt die koronarvenöse Lactatkonzentration über der koronararteriellen (Netto-Lactatabgabe des Herzmuskels), ist ein O2-Mangel die Ursache! Bei O2-Mangel kann Lactat nicht zu Pyruvat oxidiert werden.

Steuerung der Herztätigkeit

Die Herz:SubstratumsatzHerztätigkeitKontraktion des Herzmuskels wird im Wesentlichen von 4 Parametern beeinflusst:
  • Afterload (Widerstand Afterload, Herztätigkeitin der Auswurfbahn der Ventrikel)

  • Preload (Preload, Herztätigkeitenddiastolischer Füllungsdruck des Ventrikels)

  • Änderungen der Herzfrequenz

  • Positive oder negative Inotropie (Veränderungen der Kontraktilität des Herzmuskels)

Auf Änderungen von Preload und Afterload reagiert das Herz über den Frank-Starling-Mechanismus ohne Frank-Starling-MechanismusBeteiligung der Herznerven. Frequenz- und Kontraktilitätssteigerung des Herzmuskels werden über den sympathischen Anteil des Herznervensystems vermittelt.

Frank-Starling-Mechanismus

Akute Volumenbelastung

Auf vermehrte Volumenbelastung der Ventrikel (Preload ↑) reagiert das Herz innerhalb eines gewissen Bereichs automatisch, indem es das Schlagvolumen erhöht. Diese Reaktion wird auch als Frank-Starling-Mechanismus bezeichnet. Die vermehrte Volumenbelastung dehnt die Herzmuskulatur stärker, was einerseits die Ca2+-Empfindlichkeit der kontraktilen Proteine erhöht und andererseits bewirkt, dass sich die Myofibrillen besser überlappen. Beides steigert die Kontraktilität.

Der Frank-Starling-Mechanismus kann im Druck-Volumen-Diagramm des Herzmuskels anschaulich gemacht werden. Neben dem normalen Arbeitsdiagramm (ABCD) ist in Abb. 3.21 ein Arbeitsdiagramm bei erhöhter Vorlast (A'B'C'D') dargestellt. Durch eine größere enddiastolische Ventrikelfüllung (bis A') resultiert bei gleichbleibendem diastolischem Aortendruck (B' = B) ein größeres Schlagvolumen (SV'). Allerdings ist auch das Restvolumen im Ventrikel (D') größer als bei geringerem Preload (D). Dem geänderten Ausgangspunkt (A') des Arbeitsdiagramms entspricht bei identischer Kurve der isovolumetrischen und isobaren Maxima eine neue Kurve der Unterstützungsmaxima (U').

Unter physiologischen Bedingungen ist der Frank-Starling-Mechanismus z. B. für die Bewältigung eines vermehrten venösen Rückflusses in die rechte Herzhälfte verantwortlich, wie er etwa bei Beinhochlagerung auftritt. Die Feinabstimmung der Schlagvolumina des rechten und linken Ventrikels wird ebenfalls über den Frank-Starling-Mechanismus vermittelt. Der Frank-Starling-Mechanismus bleibt auch bei einer Steigerung der Kontraktilität des Herzens unter Sympathikuseinfluss wirksam.

Akute Druckbelastung

Bei einer plötzlichen Druckbelastung des linken Ventrikels (Afterload↑) – z.B. durch Engstellung der peripheren Blutgefäße – nimmt das ausgeworfene Schlagvolumen zunächst ab (Abb. 3.22, SV'). Es ergibt sich das neue Arbeitsdiagramm A'B'C'D'. Als Folge hiervon verbleibt jedoch am Ende der Systole ein größeres Restvolumen im linken Ventrikel (an Punkt D'). Da der rechte Ventrikel von der Erhöhung des Afterloads in der Aorta nicht betroffen ist, wirft er ein konstantes Schlagvolumen in die Lungenstrombahn aus. Daher bleibt der venöse Zustrom zum linken Ventrikel unabhängig von der Afterload-Erhöhung auf Normalniveau. Es resultiert dadurch, aufbauend auf dem erhöhten Restvolumen an Punkt D', eine stärkere diastolische Füllung des linken Ventrikels bis zum Punkt A'' auf der Ruhedehnungskurve. Das erhöhte Afterload hat, über ein größeres Restvolumen, zu einem erhöhten Preload geführt. HierFrank-Starling-MechanismusFrank-Starling-Mechanismus:Akute Volumenbelastung greift jetzt der Frank-Starling-Mechanismus, indem durch die Rechtsverschiebung des Arbeitsdiagramms (A'', B'', C'', D'') das ursprüngliche Schlagvolumen nun auch gegen den höheren Aortendruck ausgeworfen werden kann (Abb. 3.22) Das neue Schlagvolumen SV'' hat dieselbe Größe wie das ursprüngliche Schlagvolumen SV.

Merke

Frank-Starling-Mechanismus:

  • Feinabstimmung des Schlagvolumens von rechtem und linkem Ventrikel

  • Anpassung an akute Druck- und Volumenbelastungen

Herznerven

Die Frank-Starling-Mechanismus:Akute DruckbelastungHerznervenHerzfunktion unterliegt einer efferenten nervalen Kontrolle vorwiegend durch das sympathische, in geringerem Maße auch durch das parasympathische Nervensystem. Daneben steuern afferente Impulse aus dem Bereich von Herzvorhöfen und Herzkammern eine Reihe kardialer Reflexe.
Einfluss des Sympathikus

Fasern des sympathischen Nervensystems erreichen als Nn. cardiaci alle Bereiche des Herzmuskels. Ihre präganglionären Neurone befinden sich in den Seitenhörnern der oberen thorakalen Segmente des Rückenmarks. Die Aktivierung der sympathischen Efferenzen wirkt

  • positiv chronotrop: Steigerung der Herzfrequenz,

  • positiv dromotrop: Beschleunigung der AV-Überleitung,

  • positiv inotrop: Zunahme der Kontraktionskraft und

  • positiv lusitrop: erhöhte Relaxationsgeschwindigkeit des Myokards nach einer Kontraktion.

Daneben steigert der Sympathikus auch die Durchblutung der Koronargefäße des Herzens.

Informationsübertragung an der Zelle

Diese Sympathikuswirkungen werden über die β1-Rezeptoren des Herzens vermittelt. Dabei bindet Noradrenalin an den β1-Rezeptor und aktiviert über ein stimulierendes G-Protein die Adenylatcyclase (Kap. 1.7.1). Das hierdurch vermehrt gebildete cAMP aktiviert die Proteinkinase A, welche die Ca2+-Kanäle der Zellmembran phosphoryliert. Diese Phosphorylierung erhöht die Offenwahrscheinlichkeit dieser Ca2+-Kanäle, sodass als Noradrenalinwirkung vermehrt Ca2+ in die Herzmuskelzelle einströmen kann.

Zusätzlich steigern Catecholamine die Aktivität der SERCA (Ca2+-ATPase im sarkoplasmatischen Retikulum, Kap. 3.2.3.2).Sympathikus,Herz

Neben dem aus der sympathischen Innervation freigesetzten Noradrenalin wirken auch die im Blut zirkulierenden Catecholamine (80 % Adrenalin, 20 % Noradrenalin) des Nebennierenmarks an diesen Rezeptoren und tragen so zur sympathischen Versorgung des Herzens bei.

Positiv chronotrope Wirkung

Eine Steigerung der Herzfrequenz stellt unter körperlicher Belastung den wichtigsten Faktor für die Steigerung des Herzzeitvolumens dar (Kap. 6.2.2.1). Mit zunehmender Herzfrequenz verkürzt sich dabei die Dauer der einzelnen Herzaktionen vor allem auf Kosten der Diastole: Bei einer Ruhefrequenz von 70 Schlägen/min beträgt die Diastolendauer zwei Drittel der Dauer einer Herzaktion. Bei einer Tachykardie von 150 Schlägen/min nimmt die Diastolendauer auf weniger als die Hälfte der Dauer einer Herzaktion ab. Die Dauer der Systole bleibt mit etwa 0,25 Sekunden unabhängig von der Herzfrequenz weitgehend konstant.

Der Sympathikus wirkt positiv chronotrop, weil unter seinem Einfluss die diastolische Depolarisation steiler verläuft und so das Schwellenpotenzial im Sinusknoten schneller erreicht wird (Kap. 3.2.2.1). Dieser Effekt des Sympathikus erstreckt sich allerdings nicht nur auf die Zellen des Sinusknotens, sondern in geringerem Maße auch auf alle übrigen Myokardzellen. So wird unter dem Einfluss des Sympathikus auch die diastolische Depolarisation ektoper Zentren beschleunigt und dadurch das Auftreten von Extrasystolen begünstigt.Herznerven:Informationsübertragung

Positiv dromotrope Wirkung

Die raschere Überleitung am AV-Knoten (positiv dromotrope Wirkung) erklärt sich durch die schnellere Depolarisation, d.h. einen rascheren Aktionspotenzialaufstrich in den Zellen des AV-Knotens unter dem Einfluss des Sympathikus. Wichtig hierbei ist, dass die Fasern des AV-Knotens im Ruhezustand ein relativ höheres diastolisches Membranpotenzial aufweisen (nur −50 mV im Vergleich zu −70 mV im Vorhofmyokard) und die Aufstrichgeschwindigkeit des Aktionspotenzials normalerweise ebenfalls gering ist (Abb. 3.2). Die Auslösung des Aktionspotenzials wird bei diesen langsam reagierenden Zellen des AV-Knotens vorwiegend über den langsamen Ca2+-Einstrom induziert. Das schnelle Na+-System ist im AV-Knoten (wie im Sinusknoten) nur schwach ausgeprägt. Der Sympathikus erhöht die Ca2+-Leitfähigkeit der Membran, was einen rascheren Aufstieg des von Ca2+-Ionen getragenen Aktionspotenzials im AV-Knoten und damit eine raschere Überleitung ermöglicht.

Positiv inotrope Wirkung

Der kontraktilitätssteigernde Einfluss des Sympathikus (positive Inotropie) beruht ebenfalls auf einer Erhöhung der Ca2+-Leitfähigkeit der Herzmuskelzellmembranen. Ein verstärkter langsamer Ca2+-Einstrom führt zu einer Verbesserung der elektromechanischen Kopplung und dadurch zu einer Steigerung der systolischen Kraftentwicklung. Im Arbeitsdiagramm des Herzens äußert sich dies als eine Verschiebung der Kurve der isovolumetrischen Maxima nach oben, in Richtung höherer Druckwerte. Die korrespondierenden U-Kurven verlagern sich ebenfalls in diese Richtung (Abb. 3.23).Herznerven:Positiv chronotrope WirkungHerznerven:Positiv dromotrope Wirkung

Als Resultat ist der linke Ventrikel in der Lage, entweder einen höheren Druck aufzubauen oder ein größeres Schlagvolumen auszuwerfen, ohne auf den Frank-Starling-Mechanismus zurückgreifen zu müssen, d. h. ohne die enddiastolische Ventrikelfüllung zu verändern (Abb. 3.23: A = A' = A''). Wird ein größeres Schlagvolumen gefördert, steigt die Auswurffraktion (Ejection Fraction) des linken Ventrikels, d. h., das Schlagvolumen vergrößert sich auf Kosten des Restvolumens, das endsystolische Volumen nimmt also ab.

Die Ejection Herznerven:Positiv inotrope WirkungFraction kann mittels Herzkatheter bestimmt werden. Sie ist ein wichtiges Maß für den inotropen Status und für die Kontraktilität des Herzmuskels. Bei Gesunden liegt die Auswurffraktion zwischen 0,55 und 0,75, d. h., zwischen 55 und 75 % der enddiastolischen Ventrikelfüllung werden in der Systole ausgeworfen.

Merke

Der Sympathikus steigert das Herzzeitvolumen als Produkt aus Schlagfrequenz und Schlagvolumen und versetzt den Organismus hierdurch in die Lage, auf gesteigerte Leistungsanforderungen angemessen zu reagieren.

Klinik

Therapeutisch werden sog. β-Sympathomimetika wie Dopamin, Dobutamin oder Adrenalin zur Steigerung einer unzureichenden Herzleistung vor allem in der Notfallmedizin eingesetzt. Problematisch hierbei ist, dass alle diese positiv inotropen Substanzen zugleich den Sauerstoffverbrauch des Myokards erhöhen, was bei koronaren Durchblutungsstörungen mit ohnehin eingeschränkter myokardialer Sauerstoffversorgung eine unerwünschte Wirkung darstellt.

Umgekehrt können durch β-Sympatholytika (Betablocker, Tab. 14.1) die β1-Rezeptoren des Herzmuskels blockiert werden. Dies wird zur Behandlung von Tachykardien oder Bluthochdruck ausgenutzt. Auch Extrasystolen lassen sich durch Betablockade mit Reduktion des Sympathikotonus am Herzen oft wirkungsvoll unterdrücken.

Einfluss des Parasympathikus
Der Parasympathikus, HerzParasympathikus versorgt mit den präganglionären Fasern der Rr. cardiaci des N. vagus vor allem die Vorhöfe, den Sinus- und den AV-Knoten. Dabei beeinflusst der rechte Herzvagus über den Sinusknoten die Herzfrequenz, der linke über den AV-Knoten vorwiegend die atrioventrikuläre Überleitung. Im Gegensatz zum Sympathikus innerviert der Parasympathikus nicht die Herzkammern.
Die Wirkungsweise des Parasympathikus ist negativ chronotrop und dromotrop. Auf die Inotropie hat er wegen der fehlenden Versorgung der Herzkammern kaum Einfluss.
Informationsübertragung an der Zelle
Die Parasympathikuswirkung am Herzen wird vorwiegend über muscarinerge M2-Rezeptoren vermittelt. Eine spezielle Population von K+-Kanälen (G-Protein-aktivierte Kaliumkanäle = GIRK-Kanäle) wird durch die Bindung von Acetylcholin an diese M2-Rezeptoren geöffnet. sodass sich die Membranleitfähigkeit für K+-Ionen erhöht. Dadurch wird das Membranpotenzial in Richtung des K+-Ruhepotenzials verschoben, d. h. weiter negativiert: Die Auslösung von Aktionspotenzialen wird erschwert.
Negativ chronotrope Wirkung
Im Sinusknoten Herznerven:Negativ chronotrope Wirkungnimmt unter dem Einfluss des N. vagus die Steilheit der diastolischen Depolarisationen ab, das Schwellenpotenzial wird damit später erreicht, die Frequenz der ausgelösten Aktionspotenziale sinkt ab.
Negativ dromotrope Wirkung
Am AV-Knoten Herznerven:Negativ dromotrope Wirkungflacht der Vagus die Aufstrichphase des Aktionspotenzials weiter ab, die Überleitungsgeschwindigkeit verlangsamt sich. Im Extremfall wird das Schwellenpotenzial gar nicht mehr erreicht und die Überleitung dadurch vollständig blockiert: totaler AV-Block.

Merke

  • Sympathikus: positiv chronotrop, dromotrop und inotrop

  • Parasympathikus: negativ chronotrop und dromotrop; kein direkter Einfluss auf die Inotropie

Kardiale Reflexe
Durch A- und B-Sensoren vermittelte Reflexe
Die Herzaktion Kardiale ReflexeKardiale Reflexe:A- und B-Sensorenunterliegt auch einer reflektorischen Steuerung, die von Sensorafferenzen aus Vorhöfen und Kammermyokard ihren Ausgang nimmt.
Diese Sensoren lassen sich in 2 Typen unterteilen:
  • A-Sensoren sind Spannungssensoren und werden bei Änderungen der Muskelspannung der Herzmuskulatur aktiviert.

  • B-Sensoren erfassen als Dehnungssensoren passive Dehnungsänderungen im Myokard.

Über diese Sensoren werden 3 kardiale Reflexe vermittelt, die vom Pressosensorenreflex (Rezeptoren in Karotissinus und Aortenbogen, Kap. 4.3.3.1) zu unterscheiden sind:
  • Vorhofdehnungsreflex: Bei einer Dehnung der Vorhöfe (Erregung von B-Rezeptoren) werden der Sympathikus gehemmt und der Parasympathikus aktiviert. Außerdem wird vom Vorhofmyokard das atriale natriuretische Peptid (ANP) freigesetzt, das als ein vom Herzen produziertes Hormon angesehen werden kann (Kap. 10.8.4.1). ANP fördert die Ausscheidung von Wasser und NaCl über die Nieren und reduziert somit das intravasale Volumen, das ursprünglich für die Dehnung der Vorhöfe verantwortlich war.

  • Gauer-Henry-Reflex: Umgekehrt Reflex:Gauer-Henry-ReflexnimmtGauer-Henry-Reflex bei einer verminderten Dehnung des Vorhofs die Sekretion von Adiuretin (ADH) zu. Dies führt zu einer vermehrten Wasserretention durch die Nieren (Kap. 9.2.2.2) und zur Auffüllung eines reduzierten Intravasalvolumens.

  • Bainbridge-Reflex: Eine rasche Reflex:BainbridgeBainbridge-ReflexDehnung des rechten Vorhofs (z. B. durch einen Ballonkatheter) führt neben der Freisetzung von ANP in vielen Fällen auch zu einer Tachykardie. Ursache hierfür ist möglicherweise die Aktivierung von A-Sensoren. Diskutiert wird auch die direkte Dehnung des Schrittmachergewebes im Sinusknoten.

Durch Chemosensoren vermittelte Reflexe
Chemosensoren Kardiale Reflexe:Chemosensorenreagieren vor allem auf die im Rahmen einer Ischämiereaktion des Herzens freigesetzten Substanzen (u. a. Bradykinin, Lactat, Prostaglandine).
  • Bezold-Jarisch-Reflex: Eine Reflex:Bezold-JarischReizung Bezold-Jarisch-Reflexvon Chemosensoren im Ventrikelmyokard führt zu Bradykardie und Hypotonie. Dieser Reflex ist möglicherweise für die im Rahmen einer ischämischen Angina-pectoris-Attacke oft zu beobachtende Bradykardie verantwortlich.

Von diesen Chemosensoren nehmen auch subendokardial verlaufende marklose Schmerzafferenzen ihren Ausgang. Sie erreichen zusammen mit den sympathischen Fasern das Rückenmark. Die Information über eine Mangeldurchblutung des Herzens wird von dort in die Zentren der Schmerzwahrnehmung im ZNS weitergeleitet, wo sie als typischer Angina-pectoris-Schmerz empfunden wird.

Pathophysiologie

Im Rahmen der Pathophysiologie des Herzens soll die veränderte Hämodynamik bei Herzinsuffizienz und Klappenfehlern kurz dargestellt werden.

Herzinsuffizienz

Rechts- und Linksherzinsuffizienz

Bei Herzinsuffizienz, d.h. bei einer Pumpschwäche des Herzens, sinkt das vom linken Ventrikel ausgeworfene Herzzeitvolumen. Vor dem rechten Ventrikel staut sich das venöse Blut, der zentralvenöse Druck steigt an. Steht das verminderte Herzzeitvolumen des Herzens im Vordergrund, spricht man von Vorwärtsversagen (Linksherzinsuffizienz), ist der erhöhte zentralvenöse Druck dominierend, von Rückwärtsversagen des Herzens (Rechtsherzinsuffizienz). Meist sind jedoch beide Komponenten an der Herzinsuffizienz beteiligt. Ein anfänglich allein bestehendes Vorwärtsversagen führt über einen Rückstau des Blutes durch den linken Vorhof in Lungenvenen und Alveolen zu einem Lungenödem. In der Folge staut sich das Blut auch in die Lungenarterie zurück, was einen erhöhten pulmonalarteriellen Druck und damit eine erhöhte Belastung des rechten Ventrikels zur Folge hat. Bei einer Überlastung des rechten Ventrikels wird auch dieser insuffizient und es stellt sich das Bild einer global dekompensierten Rechts- und Linksherzinsuffizienz ein: Lungenödem und periphere Ödeme.

Mögliche Ursachen
Ursachen einer Herzinsuffizienz können Rhythmusstörungen (z. B. kompletter AV-Block), eine koronare Herzerkrankung oder ein diffuser Herzmuskelschaden durch Entzündungen oder toxische Reize (Kardiomyopathie) sein.Herzinsuffizienz
Kompensation
Die Pumpschwäche Herzinsuffizienz:Kompensationdes Myokards kann auf 3 Weisen kompensiert werden:
  • Anstieg der Herzgröße: Über den Frank-Starling-Mechanismus kann bei gleicher Kontraktilität ein erhöhtes Herzzeitvolumen ausgeworfen werden. Akut entwickelt sich zunächst eine Dilatation; bei länger bestehender chronischer Herzinsuffizienz (z. B. im Rahmen eines Klappenfehlers) kommt es auch zur Hypertrophie der Herzmuskulatur.

  • Verstärkung der sympathischen Stimulation: Durch eine Steigerung von Kontraktilität und Schlagfrequenz kann die reduzierte Herzleistung ausgeglichen werden.

  • Erhöhung der Blutspiegel von Renin und Angiotensin (Kap. 10.5.2): Hierdurch wird versucht, trotz verminderten Schlagvolumens durch Konstriktion der peripheren Blutgefäße einen ausreichenden Blutdruck aufrechtzuerhalten. Nachteilig an diesem Kompensationsversuch ist, dass hierdurch die Wandspannung des linken Ventrikels (und damit sein Sauerstoffverbrauch) mit dem Blutdruck ansteigt.

Klappenfehler

Aortenklappenstenose

Bei der Aortenklappenstenose kommt es durch die Engstellung der Ausflussbahn im Bereich der stenosierten Klappe zu einer erhöhten Druckbelastung des linken Ventrikels. Dieser beantwortet eine solche Druckbelastung mit einer Dickenzunahme des Myokards, d.h. mit einer konzentrischen Hypertrophie: erhöhte Muskelmasse bei gleichbleibendem Ventrikelvolumen. Durch diese Dickenzunahme der Ventrikelwand kann der Herzmuskel ohne Steigerung der Kontraktilität einen höheren Druck aufbauen (nach dem Laplace-Gesetz ist der erreichbare Druck proportional der Wanddicke, Kap. 4.2.2.3). Mit zunehmender Wanddicke, d.h. zunehmender Hypertrophie der Myokardfasern, wird jedoch die Blutversorgung des Myokards immer kritischer, da diese für die angewachsene Muskelmasse nicht mehr ausreicht. Deshalb kann es bei starker Linksherzhypertrophie im Rahmen einer Aortenstenose auch bei völlig freien Koronargefäßen zu Angina-pectoris-Anfällen als Zeichen einer relativen Minderdurchblutung kommen.

Klinik

Typisch für die Aortenklappenstenose ist ein spindelförmiges, raues systolisches Herzgeräusch, das auch fortgeleitet über den Karotiden hörbar ist. Klinische Symptome treten erst bei höheren Stenosegraden auf: Schwindel, Synkopen, Atemnot bei Belastung, Angina pectoris und niedriger Blutdruck: Pulsus tardus et parvus (Kap. 4.3.1.1).

Aortenklappeninsuffizienz

Bei der Aortenklappeninsuffizienz fließt ein Teil des vom linken Ventrikel ausgeworfenen Blutes durch die schlecht schließende Aortenklappe wieder in den Ventrikel zurück. Dies führt zu einer Volumenbelastung, da das zurückfließende Blut in der Systole nicht vollständig wieder ausgeworfen werden kann. Das enddiastolisch im Ventrikel verbleibende Volumen steigt an. Der linke Ventrikel beantwortet diese wachsende Volumenbelastung mit einer exzentrischen Hypertrophie: erhöhte Muskelmasse mit vergrößertem Ventrikelvolumen. Auf diese Weise kann der Ventrikel bei einer gleichen prozentualen Verkürzung der Myokardfasern ein höheres Schlagvolumen auswerfen und damit die erhöhte Volumenbelastung kompensieren. Bei chronischer Volumenbelastung kann das Schlagvolumen bis auf das Dreifache des Normalwerts gesteigert werden.

Klinik

Typisch für die Aortenklappeninsuffizienz sind eine große Blutdruckamplitude und ein Pulsus celer et magnus: „Wasserhammerpuls“ (Kap. 4.3.1.1).

Mitralklappenstenose

Bei einer Mitralklappenstenose wird der Blutfluss aus dem linken Vorhof in die linke Kammer behindert. Dadurch wird der linke Ventrikel bis zum Ende der Diastole nur unvollständig gefüllt: Abnahme des enddiastolischen Füllungsvolumens.

Außerdem wird der linke Vorhof gedehnt, wodurch ektope Erregungszentren aktiviert werden. Dies begünstigt die Ausbildung eines Vorhofflimmerns, das häufig mit einer Mitralstenose zusammen auftritt.
Mitralklappeninsuffizienz
Bei einer KlappenfehlerAortenklappenstenoseAortenklappeninsuffizienzMitralklappenstenoseMitralklappeninsuffizienzMitralklappeninsuffizienz führt ein unvollständiger Schluss der Mitralklappe zu einem systolischen Rückfluss von Blut aus dem linken Ventrikel in den linken Vorhof: Regurgitation. Durch diesen Rückfluss staut sich das Blut in den Lungenvenen, wodurch sich bei akutem Auftreten ein Lungenödem entwickeln kann. Langfristig reagieren Vorhof und Ventrikel mit Anpassungsvorgängen: Vergrößerung des Vorhofvolumens und Hypertrophie des Ventrikelmyokards.

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