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B978-3-437-41883-9.00020-7

10.1016/B978-3-437-41883-9.00020-7

978-3-437-41883-9

Hirnrinde mit motorischen, sensorischen und assoziativen Arealen. SMA = supplementär-motorischer Kortex (= sekundärer motorischer Kortex), M1 = primärer motorischer Kortex, S1 = primärer somatosensorischer Kortex, V1 = primärer visueller Kortex, V2 ff. = höhere visuelle Kortizes (sekundär, tertiär usw.), A1 = primärer auditorischer Kortex, A2 = sekundäre auditorische Kortizes.

Nach [3]

Leistungen der assoziativen Kortexareale.

Nach [3]

Zytoarchitektonische Felder nach Brodmann.

Normales EEG eines ruhenden, wachen Erwachsenen, unipolare Ableitung. Das Öffnen der Augen führt zur Desynchronisation des vorher bestehenden synchronen α-Rhythmus.

EEG-Wellenformen beim Gesunden.

Krampfpotenziale. 3-Hz-Krampfwellen (Spike-and-Wave-Komplexe), langsamere 2-Hz-Krampfwellen, eine Krampfspitze und „steile Wellen“.

Flussdiagramm des Gedächtnisses.

Molekulare Mechanismen des Lernens an glutamatergen Synapsen (Erklärung siehe Text).

Schlafspindeln und K-Komplexe bei leichtem Schlaf (Stadium II).

Schlafstadien im Verlauf einer Nacht. Die Dauer des REM-Schlafs nimmt im Verlauf der Nacht zu.

Wachzeiten, REM-Schlaf und Non-REM-Schlaf im Lauf des Lebens.Schlaf:REM-SchlafREM-SchlafREM-Schlaf:KennzeichenREM-Schlaf:Paradoxer SchlafSchlaf:Paradoxer SchlafREM-Schlaf:Dauer

Hirnfunktionen und Split-Brain-Patienten. a: Verteilung wichtiger Hirnfunktionen auf die beiden Hemisphären. b: Wird einem Split-Brain-Patienten selektiv eine Zitrone im linken Gesichtsfeld dargeboten, sodass die visuellen Informationen wegen der Kreuzung der Sehbahn nur in die rechte Hemisphäre gelangen, und wird er aufgefordert, die Zitrone in seine linke Hand zu nehmen, kann er der Aufforderung Folge leisten. Die taktile und die visuelle Erfassung der Zitrone sind ungestört. Wird er dann jedoch gefragt, was er in seiner linken Hand hält, kann er keine Antwort geben, da kein Kontakt zwischen rechter Hemisphäre (taktile/visuelle Erfassung) und den Sprachzentren besteht.

Sprachregionen in der sprachdominanten Hemisphäre.

Leitungswege und Areale beim Benennen eines gesehenen Gegenstands. Die verschiedenen Schritte sind ihrer Reihenfolge nach nummeriert (s. Text).

Zentrale Strukturen des mesolimbischen Verstärkersystems (vereinfacht). VT = ventrales Tegmentum des Mittelhirns; NA = Nucleus accumbens.

Assoziationsfelder des Kortex

Tab. 20.1
Limbischer Assoziationskortex Gedächtnis und Emotionen
Parieto-temporo-okzipitaler Assoziationskortex Orientierung im Raum und Sprache
Präfrontaler Assoziationskortex Steuerung von Gedanken, Handlungen und Emotionen: Executive Functions

Schichten des Neokortex von außen nach innen

Tab. 20.2
1. Molekularschicht Faserreich, zellarm
2. Äußere Körnerschicht Dicht liegende, kleine Neurone, kleine Pyramidenzellen
3. Äußere Pyramidenschicht Mittelgroße Pyramidenzellen
4. Innere Körnerschicht Sternzellen (verschieden große Neurone)
5. Innere Pyramidenschicht Mittlere und große Pyramidenzellen, Betz-Riesenpyramidenzellen im Gyrus praecentralis mit langen Dendriten zur Molekularschicht
6. Spindelzellschicht Spindelförmige Zellen

Spezifische Thalamuskerne

Tab. 20.3
System Spezifischer Thalamuskern Afferente Bahn Kortikales Zielgebiet
Somatosensorisches System Ventrobasalkern Lemniscus medialis Gyrus postcentralis
Auditorisches System Corpus geniculatum mediale Lemniscus lateralis Gyri temporales transversi
Visuelles System Corpus geniculatum laterale Tractus opticus Area striata

Einteilung des Gedächtnisses: sensorisches, primäres, sekundäres und tertiäres Gedächtnis

Tab. 20.4
Parameter Sensorisches Gedächtnis Primäres Gedächtnis Sekundäres Gedächtnis Tertiäres Gedächtnis
Kapazität Entsprechend der vom Rezeptor übertragenen Information Gering Sehr groß Sehr groß
Verweildauer < 1 Sekunde Mehrere Sekunden Minuten bis Jahre Dauernd
Aufnahmebedingungen Automatisch mit der Wahrnehmung Verbalisierung Üben Häufiges Üben
Organisation Abbild des Sinnesreizes Zeitliche Abfolge Nach Bedeutungen ?
Zugriffsgeschwindigkeit Nur durch die Geschwindigkeit der Ausgabe begrenzt Sehr schnell Langsam Sehr schnell
Informationsart Sinnesreize Verbales Material Alle Formen Alle Formen
Mechanismus des Vergessens Verblassen und aktives Auslöschen Neue Information überschreibt alte Proaktive und retroaktive Hemmung Kein Vergessen?

Funktionen von linker und rechter Hemisphäre

Tab. 20.5
Systeme Linke Hemisphäre Rechte Hemisphäre
Visuell Buchstaben und Wörter Muster und Gesichter
Auditorisch Sprachlaute Töne und Geräusche
Sprache Sprechen, Lesen, Schreiben Satzmelodie und Betonung
Gedächtnis Verbal Nonverbal

Integrative Leistungen des Zentralnervensystems

  • 20.1

    Wegweiser444

  • 20.2

    Organisation des Kortex444

    • 20.2.1

      Assoziationsfelder444

    • 20.2.2

      Zytoarchitektonische Einteilung446

    • 20.2.3

      Funktionelle Anatomie des Neokortex446

    • 20.2.4

      Eingänge und Ausgänge des Kortex448

  • 20.3

    Elektrophysiologie des Kortex449

    • 20.3.1

      Kortikale Aktionspotenziale449

    • 20.3.2

      Entstehung und Ableitung kortikaler Potenziale450

  • 20.4

    Hirnstoffwechsel und Hirndurchblutung452

    • 20.4.1

      O2- und Glucosestoffwechsel452

    • 20.4.2

      Durchblutung453

    • 20.4.3

      Darstellung von Hirnstoffwechsel und Hirndurchblutung453

  • 20.5

    Lernen und Gedächtnis454

    • 20.5.1

      Formen des Lernens454

    • 20.5.2

      Gedächtnis455

  • 20.6

    Physiologische Rhythmen459

    • 20.6.1

      Zirkadiane Rhythmen459

    • 20.6.2

      Schlaf460

  • 20.7

    Bewusstsein463

    • 20.7.1

      Charakterisierung463

    • 20.7.2

      Rechte und linke Hemisphäre463

  • 20.8

    Sprachregionen464

    • 20.8.1

      Broca-Sprachregion464

    • 20.8.2

      Wernicke-Sprachregion465

    • 20.8.3

      Hemisphärendominanz der Sprachregion465

    • 20.8.4

      Benennen eines gesehenen Gegenstands465

  • 20.9

    Triebverhalten, Motivation und Emotion466

    • 20.9.1

      Durst und Hunger466

    • 20.9.2

      Limbisches System467

    • 20.9.3

      Hypothalamische Verhaltensprogramme469

IMPP-Hits

  • EEG-Wellen und Schlafphasen, vor allem: REM-Schlaf

  • Assoziationsfelder im Kortex (Tab. 20.1)

  • Linke Hemisphäre: Sprache

  • Amygdala: Furchtreaktion

Wegweiser

Integrative Leistungen des ZNS sind übergeordnete, zentral gesteuerte Aktivitäten des Organismus. Dazu gehören:
An diesen Leistungen sind Kortexareale beteiligt, die außerhalb der umschriebenen motorischen und sensorischen Gebiete liegen (Kap. 20.2). Bei diesen Kortexarealen handelt es sich vor allem um präfrontale und parieto-temporo-okzipitale Regionen, die zusammen mit den limbischen Arealen die Assoziationsfelder oder unspezifischen Felder bilden.
Die elektrische Aktivität des Kortex kann als Elektroenzephalogramm (EEG) von der Schädeloberfläche abgeleitet werden (Kap. 20.3). Basis der Kortexfunktionen sind eine adäquate Durchblutung und Energieversorgung (Kap. 20.4).

Organisation des Kortex

Assoziationsfelder

Kortex:OrganisationAssoziationsfelderAssoziationsfelder sind die Kortexgebiete, deren primäre Aufgaben weder motorisch noch sensorisch sind. Die Assoziationsfelder empfangen, analysieren und verarbeiten Informationen von verschiedenen kortikalen und subkortikalen Regionen. Sie nehmen einen großen Teil der Hirnrinde ein und grenzen jeweils an sekundäre motorische und sensorische Felder (Abb. 20.1).

Drei Gebiete werden im engeren Sinn als Assoziationsfelder angesehen. Ihnen können aufgrund klinischer und experimenteller Beobachtungen spezielle Aufgaben zugeordnet werden (Tab. 20.1):

  • Limbischer Assoziationskortex

  • Parieto-temporo-okzipitaler Assoziationskortex

  • Präfrontaler Assoziationskortex

Limbischer Assoziationskortex
Assoziationskortex:LimbischDer limbische Assoziationskortex umfasst den
  • vorderen Pol des Temporallappens,

  • den ventralen Anteil des Frontallappens und

  • den Gyrus cinguli.

Er ist Teil des limbischen Systems (Kap. 20.9.2), das maßgeblich daran beteiligt ist, andere kortikale Areale zu aktivieren. Gedächtnisleistungen werden über die Beeinflussung der Motivation sehr stark vom limbischen System mitgesteuert.

Klinik

Genau diese Verbindung von Motivation und Gedächtnis sollen z.B. die Klinik-Kästen unterstützen.

Parieto-temporo-okzipitaler Assoziationskortex
Assoziationskortex:Parieto-temporo-okzipitalerDer parieto-temporo-okzipitale Assoziationskortex übernimmt Koordinationsaufgaben in 4 Bereichen:

  • Körper im Raum: Im parieto-temporo-okzipitalen Assoziationskortex laufen visuelle, motorische und sensorische Informationen zusammen. Hier werden die Stellung des Körpers im Raum und die Stellung der einzelnen Körperabschnitte zueinander analysiert. Dadurch können die Körperbewegungen koordiniert werden. Bei einer Schädigung des parieto-temporo-okzipitalen Kortex kommt es zu einer Vernachlässigung (Neglect) visueller, auditorischer und somatosensorischer Reize aus der kontralateralen Körperhälfte.

  • Auditorisches Sprachverständnis: Im dorsalen Teil des oberen Temporallappens liegt hinter dem primären Hörzentrum das sensorische Sprachzentrum: Wernicke-Wernicke-ArealAreal (Abb. 20.2). Es ist in der dominanten Hemisphäre stärker entwickelt als in der nicht dominanten und ermöglicht das Verstehen gesprochener Sprache (Kap. 20.8.2).

  • Visuelles Sprachverständnis: Ein hinter dem Wernicke-Zentrum gelegener Bereich des parieto-temporo-okzipitalen Assoziationskortex ist für das visuelle Sprachverständnis erforderlich. Bei einer Schädigung dieses Areals können die Betroffenen nur noch gesprochene, nicht aber gelesene Wörter verstehen.

  • Objektbenennung: Ein Gebiet in den am weitesten lateral gelegenen Feldern des vorderen Okzipitallappens und des hinteren Temporallappens ist für die Benennung von Gegenständen zuständig (Abb. 20.2).

Klinik

Ein linksseitiger Neglect:linksseitigNeglect kann z.B. bei einem Patienten mit rechtsseitigem Arteria-cerebri-media-Infarkt auftreten, bei dem vor allem parietale Anteile des parieto-temporo-okzipitalen Assoziationskortex geschädigt werden. Der betroffene Patient vernachlässigt von links kommende Umweltreize verschiedener sensorischer Qualitäten. Er reagiert nur schlecht auf Ansprache von links, er stößt gegen links liegende Hindernisse und ignoriert auch sonst seine linke Seite: Der Teller wird nur auf der rechten Seite leergegessen, der Körper nur rechtsseitig gewaschen, links liegenden Gegenstände werden nur mit Mühe wahrgenommen. Zumeist ist sich der Patient dieser Vernachlässigung nicht bewusst: AnosognosieAnosognosie.

Präfrontaler Assoziationskortex
Assoziationskortex:PräfrontalerDer präfrontale Assoziationskortex ist für die höheren Steuerfunktionen des ZNS verantwortlich: Executive Functions. Er übernimmt Aufgaben in zwei Bereichen:
  • Bewegungsplanung: Im präfrontalen Assoziationskortex werden Muster und Reihenfolge von komplexen Bewegungen entworfen. Über einen mächtigen Faserstrang aus dem parieto-temporo-okzipitalen Assoziationskortex erhält dieser Rindenabschnitt einen Großteil seiner Informationen. Vom präfrontalen Kortex aus bestehen auch Verbindungen zum Striatum der Basalganglien (Kap. 15.4).

  • Steuerung von Handlungen und Emotionen: Der präfrontale Assoziationskortex vergleicht zudem gegenwärtige Umweltinformationen mit im Gedächtnis gespeicherten Informationen aus der Vergangenheit. Auf dieser Basis werden Pläne für künftige Handlungen entworfen und alle für diese Pläne unangemessenen Gedanken, Gefühle oder Handlungen unterdrückt.

Klinik

Der Eisenbahnarbeiter Phineas Gage erlitt im September 1848 eine Pfählungsverletzung durch eine schwere Eisenstange. Die Stange trat hinter der linken Orbita in den Schädel ein und verließ ihn im Bereich der großen Fontanelle. Dadurch wurde ein großer Teil des linken Frontallappens zerstört. Erstaunlicherweise überlebte Phineas Gage die Verletzung und war im Hinblick auf seine sensorischen, motorischen und intellektuellen Funktionen nur gering eingeschränkt. Seine Bekannten klagten aber über eine Wesensveränderung: Er war sprunghaft, launisch und respektlos gegenüber anderen, fluchte auf ordinäre Weise, entwarf Pläne, die er nie ausführte und war nicht mehr der energische und zielorientierte Vorarbeiter, den sie kannten.

Auch andere Patienten mit Schädigungen des präfrontalen Assoziationskontext leiden an solchen Störungen der Kontroll- und Planungsfähigkeit: Ihr Verhalten wird übermäßig stark durch kurzfristige Belohnungen motiviert, obwohl sie wissen, dass sie sich hierdurch auf längere Sicht schaden. Ein funktionierender präfrontaler Kortex ermöglicht also das Aufschieben einer Belohnung.

Zytoarchitektonische Einteilung

Kortex:Zytoarchitektonische EinteilungDie Hirnrinde kann nach zytoarchitektonischen Kriterien (Zellform, Anordnung und Dichte der Neurone) in Neuronenfelder eingeteilt werden. Brodmann (1909) identifizierte auf diese Weise 50 Felder (Abb. 20.3).
Die Areae 4 und 6 entsprechen dabei den primären und sekundären motorischen Feldern, die Areae 3, 1 und 2 den primären und sekundären sensorischen Feldern. Die Areae 41 und 42 beherbergen die primären und sekundären auditorischen Felder. In den Areae 17, 18 und 19 liegen die primären, sekundären und tertiären visuellen Felder.
Zu beachten ist, dass für bestimmte kortikale Teilleistungen zwar in erster Linie die zugeordneten Brodmann-Areae zuständig sind, jedoch können auch andere Felder die entsprechenden Leistungen übernehmen. So ist z. B. nach Zerstörung der primären motorischen Felder allenfalls die Feinmotorik der Finger stärker beeinträchtigt, die restliche Motorik jedoch kaum.

Merke

  • Areae 3, 1, 2: primäre und sekundäre sensorische Felder

  • Areae 4, 6: primäre und sekundäre motorische Felder

  • Areae 41, 42: primäre und sekundäre auditorische Felder

  • Areae 17, 18, 19: primäre, sekundäre und tertiäre visuelle Felder

Funktionelle Anatomie des Neokortex

NeokortexDie Hirnrinde des Menschen und der höheren Säugetiere besteht zu 90 % aus dem sog. Neokortex oder Isokortex, einer ca. 2–5 mm dicken Schicht im Bereich der äußeren Hirnoberfläche. Der phylogenetisch ältere Allokortex ist histologisch anders aufgebaut und findet sich lediglich im Inneren des Temporallappens.
Schichten des Neokortex
Neokortex:SchichtenDer Neokortex wird wegen seines gleichmäßigen sechsschichtigen Aufbaus auch Isokortex (iso = gleich) genannt. Jede Schicht enthält typische Zellen und Fasern, wobei die Ausprägung der einzelnen Schichten je nach Aufgabe des Kortexareals etwas variiert (Tab. 20.2).
Molekularschicht (1)
Neokortex:MolekularschichtMolekularschicht:NeokortexDer Faserreichtum der Molekularschicht stammt vor allem von den aufsteigenden langen Dendriten aus der inneren Pyramidenschicht und den tangential zur Oberfläche ziehenden Axonen der Sternzellen aus der inneren Körnerschicht.
In der Molekularschicht und in der äußeren Körnerschicht treffen unspezifische Informationen aus tiefer liegenden Hirnabschnitten ein, die das Aktivitätsniveau der Hirnrinde kontrollieren. Dies spielt eine entscheidende Rolle für Lernverhalten, Bewusstsein und die Aufnahmefähigkeit.
Äußere Körnerschicht und äußere Pyramidenschicht (2 + 3)
Pyramidenschicht:äußere, NeokortexKörnerschicht:äußere, NeokortexVon den Neuronen dieser beiden Schichten ziehen Fasern zu tieferen kortikalen Gebieten. Gleichzeitig treffen auch Afferenzen aus anderen Kortexgebieten ein. Die Neurone dieser Schichten dienen der interkortikalen Informationsvermittlung.
Innere Körnerschicht (4)
Körnerschicht:innere, NeokortexDie hier verstreut liegenden kleinen, überwiegend hemmenden SternzellenSternzellen sind von dicht gepackten Fasern umgeben. In dieser Schicht treffen die meisten sensorischen Informationen ein, ebenso wie die Impulse, die vom Thalamus zur Hirnrinde ziehen.
Die eintreffenden und verschalteten Informationen gelangen sowohl zu höher als auch zu tiefer liegenden Schichten der Hirnrinde und bilden dort hemmende und erregende Synapsen. Hemmende Synapsen bestehen vor allem mit den basalen Dendriten der Pyramidenzellen in der inneren Pyramidenschicht. Diese hemmenden Synapsen kontrollieren die Efferenzen, die über die Pyramidenzellen die Hirnrinde verlassen. Aufgrund der korbartigen Struktur ihrer hemmenden Fasern an den Dendriten der Pyramidenzellen werden diese Sternzellen auch KorbzellenKorbzellen genannt.
Innere Pyramidenschicht (5)
Pyramidenschicht:innere, NeokortexDie in dieser Schicht liegenden großen Pyramidenzellen senden ihre apikalen Dendriten in die Molekularschicht, wo sie mit den unterschiedlichsten dort eintreffenden Afferenzen verschaltet werden. Durch den senkrechten Verlauf der apikalen Dendriten quer durch alle Schichten können vielfältige Informationen auf diese Dendriten konvergieren. Dies geschieht in den meisten Fällen über erregende axodendritische Synapsen.
An den basalen, tangential verlaufenden Dendriten der Pyramidenzellen greifen zahlreiche hemmende Synapsen (vor allem der Sternzellen) an. Diese hemmenden Synapsen modulieren die über die Pyramidenzellen in die Peripherie laufenden kortikalen Efferenzen.
Die Axone der 5. Schicht ziehen in weiter entfernte Abschnitte des ZNS, wie den Hirnstamm und das Rückenmark. Dort kontrollieren sie die Willkür- und die Reflexmotorik. Die Fasern des Tractus corticospinalis entstammen ebenfalls dieser Schicht.
Im Gyrus praecentralis (motorischer Kortex) ist die innere Pyramidenschicht besonders stark entwickelt. Die hier liegenden Pyramidenzellen werden auch als Betz-Riesenpyramidenzellen bezeichnet: Area gigantocellularis. Ihre Axone sind bis zu 2 m lang.
Spindelzellschicht (6)
Spindelzellschicht:NeokortexNeokortex:SpindelzellschichtAus der Spindelzellschicht ziehen zahlreiche Axone zum Thalamus. Über diese kortikothalamischen Bahnen erhält der Thalamus Informationen aus der Hirnrinde, die zur Steuerung seiner integrierenden Funktion für fast alle Afferenzen zum Kortex dienen.
Transmittersubstanzen
Neokortex:TransmittersubstanzenTransmitter der exzitatorischen Pyramidenzellen ist Glutamat. GABA (γ-Amino-Buttersäure) dient als Transmitter der inhibitorischen Sternzellen. Weiterhin finden sich Noradrenalin, Dopamin, Acetylcholin und Neuropeptide wie VIP und CCK (Tab. 7.9) als Überträgerstoffe.

Merke

  • Pyramidenzellen: überwiegend erregend (Glutamat)

  • Sternzellen: überwiegend hemmend (GABA)

Kortikale Säulen
Neokortex:Kortikale SäulenVor allem in den primär sensorischen Arealen sind benachbarte Neurone oft gemeinsam für spezifische Aufgaben zuständig. Sie sind in Form vertikalen Säulen (Kolumnen) oder Modulen von wenigen 100 μm Durchmesser organisiert. Eine Säule ist dabei die elementare Einheit der Informationsverarbeitung. Im visuellen Kortex gibt es z. B. kortikale Säulen, welche die räumliche Orientierung von Lichtreizen ermitteln (Kap. 17.5.2.1).

Merke

Funktionen der Schichten des Neokortex:

  • Molekularschicht (1): Aktivitätsniveau, Bewusstsein, Lernverhalten

  • Äußere Körnerschicht (2) und äußere Pyramidenschicht (3): interkortikale Informationsvermittlung

  • Innere Körnerschicht (4): sensorische Afferenzen

  • Innere Pyramidenschicht (5): motorische Efferenzen der großen Pyramidenzellen

  • Spindelzellschicht (6): Efferenzen zum Thalamus

Eingänge und Ausgänge des Kortex

Kortikale Afferenzen
Kortex:Kortikale AfferenzenAfferenzen:kortikaleAlle sensorischen Afferenzen werden im Thalamus umgeschaltet, bevor sie die Hirnrinde erreichen. Eine Ausnahme bilden die olfaktorischen Erregungen, die auch ohne Umschaltung zur Hirnrinde gelangen (Kap. 19.3.2).
Die engen Verbindungen zwischen Kortex und Thalamus über die kortikothalamischen und thalamokortikalen Bahnen werden oft auch als thalamokortikales System bezeichnet.
Im thalamokortikalen System unterscheidet man spezifische und unspezifische Bahnen, denen spezifische und unspezifische Thalamuskerngebiete zugeordnet sind.
Spezifische Thalamuskerne
Thalamuskerne:spezifischKortex:Thalamuskerne, spezifischIn den 3 spezifischen Thalamuskernen werden Informationen für den visuellen, den auditorischen und den somatosensorischen Kortex bearbeitet (Tab. 20.3):
  • Das Corpus geniculatum lateraleCorpus geniculatum laterale als spezifischer Kern des visuellen Systems projiziert seine Afferenzen in die Sehrinde (Area striata).

  • Das Corpus geniculatum medialeCorpus geniculatum mediale als spezifischer Kern des auditorischen Systems projiziert in die primäre Hörrinde der Gyri temporales transversi (Heschl-Windung im oberen Temporallappen).

  • Der VentrobasalkernVentrobasalkern (Nucleus ventralis posterolateralis und Nucleus ventralis posteromedialis) als der spezifische somatosensorische Thalamuskern projiziert in die sensorischen Kortexareale der Areae 3, 1, 2 (nach Brodmann) im Bereich des Gyrus postcentralis.

Merke

Spezifische Thalamuskerne:

  • Corpus geniculatum laterale: visuelles System

  • Corpus geniculatum mediale: auditorisches System

  • Ventrobasalkern: somatosensorisches System

Unspezifische Thalamuskerne
Thalamuskerne:unspezifischKortex:Thalamuskerne, unspezifischDas unspezifische thalamokortikale System ist eine Kontrollinstanz für zentrale Leistungen, die keinen genau umschriebenen anatomischen Strukturen zugeschrieben werden können. Das unspezifische System koordiniert den Schlaf-Wach-Rhythmus, Blutdruckreaktionen, Emotionen und das allgemeine Erregungsniveau der Hirnrinde. Außerdem steuert es wichtige Schutzreflexe wie Atem-, Schluck-, Nies- und Hustenreflex sowie vegetative Körperfunktionen. Anders als die von den spezifischen Thalamuskernen ausgehenden Projektionen erreichen die Afferenzen der unspezifischen Kerne den Kortex diffus und lassen sich nicht umschriebenen Arealen zuordnen.
Kortikale Efferenzen
Kortex:Kortikale EfferenzenEfferenzen:kortikaleBei den kortikalen Efferenzen unterscheidet man:
  • ProjektionsfasernProjektionsfasern: kortikofugale Fasern zu subkortikalen Kerngebieten, z. B. Tractus corticospinalis.

  • Assoziationsfasern:Assoziationsfasern Fasern zu kortikalen Arealen derselben Hemisphäre.

  • KommissurenfasernKommissurenfasern: Fasern zu kortikalen Arealen der kontralateralen Hemisphäre, die überwiegend über den Balken (Corpus callosum) ziehen.

Elektrophysiologie des Kortex

Kortikale Aktionspotenziale

Charakteristika
Kortex:ElektrophysiologieAktionspotenziale:kortikaleAuch von kortikalen Neuronen können Ruhe- und Aktionspotenziale registriert werden. Bei Pyramidenzellen z. B. liegt das Ruhemembranpotenzial zwischen –60 und –80 mV, die Amplitude des Aktionspotenzials beträgt 60 bis 100 mV. Die Aktionspotenzialfrequenz kortikaler Neurone bewegt sich meistens unterhalb von 10 Hz. Wegen fehlender Nachpotenziale können Pyramidenzellen Aktionspotenziale mit einer Frequenz von bis zu 100 Hz entladen.
Gliazellen als K+-Puffer
GliazellenNeurone im ZNS sind eng von Gliazellen umgeben, hauptsächlich von Astrozyten und Oligodendrozyten. Ihr unmittelbarer Extrazellularraum ist daher eng (15 nm breite Spalträume) und kommuniziert nur verzögert mit dem Blutplasma. Bei erhöhter Erregungsfrequenz der zentralen Neurone (mit Ausstrom von K+, Kap. 12.2.2) entstehen in diesen Extrazellularspalten relativ hohe K+-Konzentrationen von bis zu 10 statt normalerweise 4 mmol/l. Solche hohen extrazellulären K+-Konzentrationen depolarisieren die Neurone und können dadurch an der Entstehung von hochfrequenten, krampfartigen Entladungsmustern wie bei epileptischen Anfällen beteiligt sein.

Die Gliazellen dienen in dieser Situation als Puffer, indem sie bei hohen extrazellulären K+-Konzentrationen K+-Ionen aufnehmen. Gliazellen werden durch diesen K+-Einstrom zwar selbst depolarisiert, Aktionspotenziale werden jedoch nicht ausgelöst, da Gliazellen nicht über eine ausreichende Menge von potenzialabhängigen Na+- und Ca2+-Kanälen verfügen. Sie können aber ihre Depolarisation elektrotonisch an benachbarte Gliazellen weitergeben, mit denen sie durch Gap Junctions verbunden sind.

Entstehung und Ableitung kortikaler Potenziale

Grundlagen
ECoG und EEG
EEGECoGDie elektrische Aktivität des Kortex kann mit auf der Hirnrinde platzierten Elektroden abgeleitet und kontinuierlich aufgezeichnet werden. Diese experimentell oder im Rahmen der Epilepsiechirurgie eingesetzten direkten Ableitungen über der Hirnrinde bezeichnet man als Elektrokortikogramm (ECoG). Im klinischen Alltag verwendet man Ableitungen von der Kopfhaut: Elektroenzephalogramm (EEG).
Frequenzen und Amplituden
Die elektrische Aktivität der Hirnrinde zeigt Potenzialschwankungen mit Frequenzen zwischen 0,5 und 40 Hertz und Amplituden von bis zu 100 μV im ECoG. Durch den elektrischen Widerstand des zwischen Kopfhaut und Gehirnoberfläche liegenden Gewebes sind die Amplituden im EEG um den Faktor 10 niedriger. Auch finden sich im EEG durch die ableitungstechnisch bedingte Ausmittelung der registrierten Impulse über ein größeres Kortexareal weniger schnelle Potenzialschwankungen, sodass das EEG niederfrequenter als das ECoG ist.
EPSP und IPSP der Pyramidenzellen
Pyramidenzellen:IPSPPyramidenzellen:EPSPIPSP:PyramidenzellenEPSP:PyramidenzellenDie im EEG registrierten Potenziale spiegeln nicht direkt die Aktionspotenziale wider, sondern sind Ausdruck der erregenden und hemmenden postsynaptischen Potenziale (EPSP und IPSP, Kap. 12.4.4) vor allem an den Pyramidenzellen.
Positive Ausschläge im EEG entsprechen erregenden postsynaptischen Potenzialen (EPSP) der tieferen Hirnrindenschichten oder hemmenden postsynaptischen Potenzialen (IPSP) der oberflächlichen Schichten. Umgekehrt verhält es sich mit den negativen Potenzialschwankungen.
Die elektrischen Impulse zur Kortexaktivierung gehen vorwiegend von subkortikalen Strukturen aus. So bestimmt der Thalamus die elektrische Aktivität der Hirnrinde. Der Rhythmus des Thalamus selbst wiederum wird von der Formatio reticularis vorgegeben (synchronisiert) oder aufgelöst (desynchronisiert).
Elektroenzephalogramm (EEG)
EEG-Ableitung und Wellenformen
Elektroenzephalogramm (EEG)EEG (Elektroenzephalogramm)EEG:WellenformenEEG:AbleitungDie Ableitungspunkte des EEG auf dem Schädeldach und die hierüber aufgezeichneten Potenzialschwankungen der Hirnrinde bei einem ruhenden, wachen Menschen zeigt Abb. 20.4.
Mithilfe des EEG können Amplitude, Frequenz, Form, Lage und Ausbreitung der Potenzialschwankungen beurteilt werden. Die EEG-Ableitungen sind entweder unipolar, d. h., eine differente Elektrode wird auf der Kopfhaut und eine indifferente Elektrode z. B. am Ohr angebracht, oder bipolar, d. h., 2 Elektroden befinden sich auf der Kopfhaut. Mögliche Wellenformen beim Gesunden sind (Abb. 20.5):
  • α-Rhythmus: Dies ist der vom Thalamus induzierte Grundrhythmus elektrischer Hirnrindenaktivität (Abb. 20.4), der beim gesunden, wachen Erwachsenen mit geschlossenen Augen vorherrscht. Die Frequenz der α-Wellen liegt bei 8–13 Hz. Ein EEG mit α-Rhythmus nennt man auch ein synchronisiertes EEG. Die Amplitude der α-Wellen ist über den okzipitalen Hirnregionen am größten.

  • β-Rhythmus: Augenöffnen oder eine gerichtete Aufmerksamkeit blockiert den α-Rhythmus: Es entsteht ein β-Rhythmus oder ein desynchronisiertes EEG. Der β-Rhythmus ist mit 14–30 Hz höherfrequenter als der α-Rhythmus.

  • ϑ-Rhythmus: Die Einschlafphase ist im EEG durch niederfrequente ϑ-Rhythmen (Frequenz: 4–7 Hz) mit größerer Amplitude gekennzeichnet (ϑ = theta).

  • δ-Rhythmus: Noch niedrigere Frequenzen haben die δ-Wellen (0,3–3,5 Hz). Sie charakterisieren die Tiefschlafphase.

ϑ- und δ-Wellen kommen beim wachen Erwachsenen nicht vor. Das kindliche EEG bietet auch im Wachzustand langsamere Rhythmen, sodass δ-Wellen beim Kind nicht ungewöhnlich sind.
Diagnostik
Haupteinsatzgebiet des EEG ist die Epilepsiediagnostik. Bei der Epilepsie finden sich im EEG typische pathologische Krampfpotenziale (Abb. 20.6). Sie sind Ausdruck der gesteigerten Erregbarkeit kortikaler Neurone. Durch bestimmte Auslöser (z. B. Schlafentzug, Lichtblitze, Medikamente) oder spontan kommt es zu einer generalisierten kortikalen Erregung mit motorischen Entäußerungen: Krampfanfall. Diese unkoordinierten elektrischen Entladungen können Teile des Kortex oder die gesamte Hirnrinde betreffen.

Merke

  • α-Wellen (8–13 Hz): synchronisiertes EEG

  • β-Wellen (14–30 Hz): desynchronisiertes EEG

  • ϑ-Wellen (4–7 Hz): Einschlafphase

  • δ-Wellen (0,3–3,5 Hz): Tiefschlafphase

Null-Linien-EEG und Hirntoddiagnostik
Null-Linien-EEG
EEG:Null-LinienVon einem Null-Linien-EEG spricht man, wenn keinerlei Potenzialschwankungen mehr registriert werden und nur noch eine isoelektrische Linie aufgezeichnet werden kann. Dies ist meist ein Zeichen für eine irreversible Schädigung des Gehirns: Hirntod.
Hirntoddiagnostik
EEG:HirntoddiagnostikFür die klinische Hirntoddiagnostik ist der Nachweis einer irreversibel ausgefallenen Funktion von Großhirn, Kleinhirn und Hirnstamm notwendig. Klinische Zeichen des Hirntods sind
  • Bewusstlosigkeit,

  • Ausfall der Hirnstammreflexe und

  • Apnoe.

Der Ausfall der Hirnstammreflexe kann klinisch wie folgt diagnostiziert werden:
  • Lichtstarre beider Pupillen, die mittel bis maximal geweitet sind.

  • Fehlen des okulozephalen Reflexes: Bei rascher, passiver Seitwärtsdrehung des Kopfes fehlt die normale Bulbusbewegung zur Gegenseite: Puppenkopfphänomen.

  • Fehlen des Kornealreflexes.

  • Fehlen des Pharyngeal- und Trachealreflexes.

  • Fehlen von Reaktionen auf Schmerzreize im Trigeminusbereich.

Für die Diagnose Hirntod ist der Nachweis entscheidend, dass die Hirnfunktionen irreversibel ausgefallen sind. Dieser Nachweis kann durch eine Verlaufsbeobachtung, durch ein Null-Linien-EEG oder durch den dokumentierten Stillstand der zerebralen Durchblutung (z. B. durch Doppler-Sonografie) erbracht werden. Voraussetzung für die Diagnose Hirntod ist weiterhin, dass andere mögliche Ursachen einer generalisierten Störung aller Hirnfunktionen ausgeschlossen sind, z. B. Intoxikationen durch Medikamente, primäre Unterkühlung oder ein Koma bei endokriner, metabolischer oder entzündlicher Grunderkrankung.
Ereigniskorrelierte Hirnpotenziale (EKP)
Ereigniskorrelierte Hirnpotenziale (EKP)EKP (Ereigniskorrelierte Hirnpotenziale)Auf äußere und innere Ereignisse reagiert das Gehirn mit spezifischen Potenzialänderungen, deren Amplitude so klein ist, dass sie im Rauschen des EEG untergehen. Mit besonderen Summationstechniken können diese elektrischen Reaktionen auf spezifische Ereignisse jedoch sichtbar gemacht werden.
Bereitschaftspotenziale
BereitschaftspotenzialeEtwa eine Sekunde vor dem Beginn einer Bewegung lässt sich über beiden Hirnhälften mit einem Schwerpunkt über dem prämotorischen Kortex (Area 6 nach Brodmann) und über dem Vertex (Abschnitt der Schädelkalotte im Bereich der Sagittalnaht) ein langsam ansteigendes, oberflächennegatives Potenzial ableiten. Dieses Potenzial wird Bereitschaftspotenzial genannt und geht einer geplanten Handlung regelmäßig voraus. Es tritt beidseitig auf. Etwa 50–100 ms vor der geplanten Bewegung folgt dem beidseitigen Bereitschaftspotenzial dann auf der zur Bewegung kontralateralen Seite ein sog. Motorpotenzial im Bereich des Gyrus praecentralis (Area 4).
Evozierte Potenziale
Evozierte PotenzialeDie im Anschluss an eine Reizung peripherer Sensoren oder anderer sensorischer Strukturen (Nerven, Bahnen, Kerngebieten) kortikal hervorgerufenen Potenzialschwankungen nennt man evozierte Potenziale.
Somatisch evozierte Potenziale
Die Reizung peripherer somatischer Nerven führt zu somatisch evozierten Potenzialen (SEP). Sie werden zunächst als primäre evozierte Potenziale nur über den somatotopisch zugeordneten Gebieten des Gyrus postcentralis registriert. Später treten länger anhaltende, sekundäre evozierte Potenziale in ausgedehnteren Kortexbereichen auf.
Akustisch oder visuell evozierte Potenziale
Andere evozierte Potenziale sind die akustisch (AEP) oder visuell evozierten Potenziale (VEP). Dabei führt eine Sinnesreizung der entsprechenden Sinnesmodalität (Töne, Licht) zu charakteristischen Potenzialschwankungen. Bei den AEP ist die Auflösung der Registrierung so groß, dass die einzelnen Schaltstellen der Hörbahn im Kurvenverlauf sichtbar werden, da Potenzialgipfel immer im Anschluss an eine synaptische Verschaltung auftreten (Kap. 18.3.6.2).

Klinik

Die klinische Bedeutung der evozierten Potenziale besteht in der Möglichkeit einer objektiven Überprüfung zentraler und peripherer Leitungsbahnen, die hierdurch z.B. auch bei bewusstlosen oder nicht kooperativen Patienten möglich ist.

Späte ereigniskorrelierte Potenziale
Potenzialänderungen, die relativ spät nach einem äußeren Ereignis auftreten, spiegeln die zentrale Verarbeitung dieses Ereignisses wider. Wird z. B. dem Probanden ein Satz angeboten, der eine Bedeutungsschwierigkeit oder eine unsinnige Bedeutung enthält („Clara singt ein Motorrad“), lässt sich 400 ms später eine negative Potenzialänderung (N400) registrieren.

Klinik

Solche späten EKP zeigen, dass zentrale Verarbeitungsprozesse im Gehirn noch erhalten sind. Dies kann zur Diagnostik des „Locked-in-Locked-in-SyndromSyndroms“ wichtig sein, bei dem der Patient z.B. durch eine Erkrankung des motorischen Systems zu keiner Muskelbewegung mehr imstande ist, während die sensorischen Bahnen und die zentrale Verarbeitung ungestört sind.

Hirnstoffwechsel und Hirndurchblutung

O2- und Glucosestoffwechsel

HirnstoffwechselHirnstoffwechsel:O2- und GlucosestoffwechselHirndurchblutungMehr als jedes andere Organ ist das Gehirn auf eine ununterbrochene Zufuhr von Glucose und Sauerstoff angewiesen. Die Verbrauchszahlen sind entsprechend eindrucksvoll: In 24 Stunden benötigt das Gehirn eines Erwachsenen ca. 75 l Sauerstoff und 115 g Glucose.
Die nur geringen Reserven zeigen sich vor allem dann, wenn die Versorgung unterbrochen wird. Nach weniger als 5 Minuten ist die freie Glucose verbraucht, die Sauerstoffreserven sind schon in 10 Sekunden erschöpft. 10–12 Sekunden nach Unterbrechung der Blutzufuhr kommt es daher zur Bewusstlosigkeit, nach 4–5 Minuten entstehen die ersten Nekrosen, zunächst selektiv an den empfindlichen Ganglienzellen. Mehr als 9 Minuten Kreislaufstillstand können vom Gehirn nicht überlebt werden, wobei diese Zeitangaben sowohl individuell als auch abhängig von der Umgebungstemperatur stark schwanken können.

Klinik

Durch Überdosierung von Insulin oder oralen Antidiabetika kann bei Diabetikern eine Hypoglykämie auftreten. Fällt der Blutzuckerspiegel unter etwa 40–60mg/dl, treten eindrucksvolle Symptome auf, die auf dem Glucosemangel und dem kompensatorischen Versuch einer Mobilisierung von Zuckerreserven durch Ausschüttung von Adrenalin (Kap. 14.3.6) beruhen:

  • Adrenalin bewirkt Herzrasen, Schwitzen, Angst und Unruhe.

  • Der Glucosemangel führt zunächst zu Konzentrations- und Denkstörungen, dann treten Wahrnehmungs- und Bewegungsstörungen auf, schließlich Krämpfe und Bewusstlosigkeit.

Die Therapie besteht in der intravenösen Gabe von Glucose.

Jede ausgeprägte Hypoglykämie schädigt die zerebralen Neurone. Studien konnten zeigen, dass sich schon nach drei schweren, krankenhauspflichtigen Hypoglykämien die Wahrscheinlichkeit, an einer Demenz zu erkranken, verdoppelt.

Durchblutung

Um eine ausreichende Versorgung zu gewährleisten, durchfließen je nach neuronaler Aktivität 15–20 % des normalen Herzminutenvolumens das Gehirn (Kap. 4.6.2) – bei einem Anteil am Gesamtkörpergewicht von nur 2 %.
Autoregulation
Autoregulation:Durchblutung, HirnDie Konstanz der Hirndurchblutung wird innerhalb eines systolischen Blutdruckbereichs von 70 bis 180 mmHg durch die Autoregulation der Hirngefäße (Bayliss-Effekt, Kap. 4.2.2.3) gesichert. Ein Abfall des Blutdrucks führt zur Weitstellung der Hirngefäße, ein Blutdruckanstieg zur Engstellung, sodass der Blutfluss in beiden Fällen konstant bleibt. Außerdem führt ein pO2-Abfall oder pCO2-Anstieg (pH-Abfall) zur Erweiterung der Gefäße (Durchblutungssteigerung), während ein pO2-Anstieg oder pCO2-Abfall (pH-Anstieg) zur Gefäßengstellung (Durchblutungsreduktion) führt. Nervale Gefäßregulationen spielen hierbei keine Rolle.

Merke

Bei Blutdruckwerten zwischen 70 und 180mmHg bleibt die Hirndurchblutung konstant.

Regionale Hirndurchblutung
Graue und weiße Substanz
Hirndurchblutung:Regional80 % der Hirndurchblutung werden für die graue Substanz benötigt, in der die Energie verbrauchenden Ganglienzellen liegen. Die weiße Substanz besteht vorwiegend aus weniger stoffwechselaktiven Leitungsbahnen.
Aktivitätsabhängiger Bedarf
In Ruhe ist das Frontalhirn wesentlich stärker durchblutet als andere Hirnanteile, während sich bei einem Schmerzreiz das Durchblutungsmaximum von frontal nach parietal zum primären sensorischen Areal hin verschiebt. Ebenso verschiebt sich das Durchblutungsmaximum bei motorischen Leistungen zu den motorischen Hirnrindenarealen. Die Durchblutung ist also jeweils in dem Abschnitt am größten, der am stärksten beansprucht wird. Mit radioaktiv markierter Glucose lässt sich feststellen, dass auch die Stoffwechselaktivität in den jeweils beanspruchten Hirnregionen am stärksten ist.

Darstellung von Hirnstoffwechsel und Hirndurchblutung

Xenon-Methode
Xenon-MethodeBei dieser klassischen Methode zur Messung der Hirndurchblutung wird radioaktiv markiertes Xenon-133 in die A. carotis appliziert. Die Radioaktivität wird anschließend über den einzelnen Hirnregionen registriert, sodass sich Durchblutungskarten des Gehirns unter verschiedenen äußeren Bedingungen erstellen lassen.
Positronenemissionstomografie (PET)
Positronenemissionstomografie (PET)Bei diesem Verfahren werden radioaktiv markierte Isotope an Trägersubstanzen wie z. B. Glucose gekoppelt. Die so markierten Substanzen lagern sich in das Gewebe ein und geben dort Positronen ab. Diese Positronen reagieren im Gewebe mit Elektronen, wobei γ-Strahlen entstehen, die von Detektoren eingefangen werden können. Mithilfe eines Computerprogramms wird ein Schnittbild erstellt, das Auskunft über die Stoffwechselaktivität der Gewebe gibt. Das räumliche Auflösungsvermögen der PET beträgt 4–8 mm, das zeitliche etwa 1 Sekunde.

Lernen und Gedächtnis

LernenGedächtnisDie Fähigkeit zu lernen ist überlebenswichtig. Weil wir es (hoffentlich) gelernt haben, können wir aus der Vielfalt der Möglichkeiten Nützliches wählen und Schädliches meiden. Gelerntes zu speichern und bei Bedarf wieder abzurufen ist eine Funktion des Gedächtnisses. Es speichert nicht nur kognitive Inhalte, sondern auch Emotionen und Handlungsmuster. Grundlage von Lernen und Gedächtnis ist die Plastizität der neuronalen Strukturen des Gehirns.

Formen des Lernens

Beim Lernen lassen sich immer wiederkehrende elementare Mechanismen identifizieren.
Nicht-assoziative Lernvorgänge
Lernvorgänge:nicht-assoziativeHabituation und Sensitivierung werden als nicht-assoziative Lernvorgänge zusammengefasst, da die zeitliche Verbindung von Reizen (Assoziation) für ihre Ausbildung keine Rolle spielt.
Habituation
Lernvorgänge:HabituationHabituation:LernenUnter Habituation versteht man die Gewöhnung des Organismus an einen wiederholten Reiz. Bei der ersten Reizwahrnehmung zeigt der Organismus noch ein Orientierungsverhalten: Hinblicken, höhere Herzfrequenz, EEG-Desynchronisation. Wird der Reiz wiederholt angeboten und als bedeutungslos eingeschätzt, fallen die Orientierungsreaktionen weg.
Habituation ist die häufigste Lernform. Sie gestattet es, unwichtige Reize zu ignorieren und wichtigere (neue) Reize entsprechend stärker zu beachten. Die Habituation ist reizspezifisch.
Von der Habituation, einem aktiven zentralnervösen Anpassungsvorgang, ist die Adaptation der Sensoren eines Sinnesorgans, d. h. die Erhöhung ihrer Reizschwellen bei kontinuierlicher Reizung, zu unterscheiden.

Klinik

Das Phänomen der Habituation wird klinisch zur Behandlung von Angststörungen genutzt: Die Betroffenen werden in einem geschützten Setting mit einem Angst auslösenden Reiz konfrontiert. Die anfängliche Angstreaktion auf diesen Reiz lässt mit der Zeit durch Habituation nach. Die Patienten lernen so, dass der Reiz nicht dauerhaft von Angstreaktionen begleitet sein muss. Durch geschickte Konfrontation mit steigenden Angstreizen in einer beruhigenden Umgebung können Angststörungen so verlernt werden.

Sensitivierung
Sensitivierung:LernenLernvorgänge:SensitivierungDie Sensitivierung ist die Umkehrung der Habituation. Ein plötzliches Schreckereignis (Auffahrunfall) kann auch Reize, die aufgrund von Habituation zuvor nicht mehr wahrgenommen wurden (Verkehrsgeräusche), erneut bewusst werden lassen.
Assoziative Lernvorgänge
Lernvorgänge:AssoziativeKlassisches und operantes Konditionieren werden auch als assoziative Lernvorgänge bezeichnet: Ein Reiz wird mit einem bestimmten Verhalten verbunden. Assoziatives Lernen wird im Verhaltensgedächtnis gespeichert. Davon zu unterscheiden ist das kognitive Lernen, das im Wissensgedächtnis abgelegt wird. Aber auch bei kognitiven Lernvorgängen spielen Assoziationen eine Rolle, sodass eine starre Gegenüberstellung von assoziativen Konditionierungen und kognitiven Lernvorgängen irreführend sein kann.
Klassisches Konditionieren
Lernvorgänge:Klassisches KonditionierenKonditionieren:klassischÜber diesen Lernmechanismus werden Umweltreize mit bestimmten körperlichen Abläufen verknüpft. Die klassischen Untersuchungen hierzu wurden vom russischen Verhaltensforscher Pawlow (1905) an Hunden durchgeführt:
  • Die natürliche Reaktion, d. h. der unbedingte Reflex (UR = Unconditioned Response) eines Hundes auf angebotene Nahrung (US = Unconditioned Stimulus) ist die Speichelsekretion.

  • Im Rahmen einer Versuchsanordnung ertönt nun jedes Mal, wenn dem Hund die Nahrung präsentiert wird (US), gleichzeitig eine Glocke (CS = Conditioned Stimulus).

  • Werden CS und US über einige Zeit in enger zeitlicher Verbindung angeboten, setzt die Speichelsekretion schon beim bloßen Ertönen der Glocke (CS), auch ohne Nahrung (US), ein: bedingter Reflex (CR = Conditioned Response).

Der Hund hat den akustischen Reiz des Glockenklangs mit der gleichzeitig angebotenen Nahrung assoziiert.

Merke

Klassische Konditionierung: (1) US → UR, (2) CS + US → UR, (3) CS → CR.

Operantes Konditionieren
Lernvorgänge:Operantes KonditionierenKonditionieren:operantesDas klassische Konditionieren ist ein rein passiver Vorgang. Beim operanten Konditionieren dagegen handelt es sich um einen aktiven Lernvorgang. Die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten einer bestimmten Handlung erhöht oder erniedrigt sich, je nachdem, welche Konsequenzen sie hat:
  • Entstehen aus einer Handlung angenehme Konsequenzen, erhöht sich die Wahrscheinlichkeit ihres Auftretens: positive Verstärkung. Der Wegfall von unangenehmen Konsequenzen wirkt in die gleiche Richtung: negative Verstärkung.

  • Treten nach einer Handlung vermehrt unangenehme Folgen auf, wird die Handlung seltener ausgeführt: positive Bestrafung. Auch der Wegfall angenehmer Folgen vermindert als negative Bestrafung die Auftretenswahrscheinlichkeit der Handlung.

Das operante Konditionieren ist wichtig beim Erlernen oder Verlernen von Verhaltensweisen, was therapeutisch in der Verhaltenstherapie genutzt wird.

Merke

  • Klassisches Konditionieren: „passives“ Lernen durch Reizassoziation

  • Operantes Konditionieren: „aktives“ Lernen durch Belohnung und Bestrafung

Gedächtnis

Funktionelle Organisation des Gedächtnisses
Explizites Gedächtnis

Das Gedächtnis für kognitive Inhalte wird als explizites oder deklaratives Gedächtnis bezeichnet. Das deklarative Gedächtnis ist auf die Intaktheit des Hippocampus angewiesen.

Man unterscheidet:GedächtnisGedächtnis:Explizites
  • Semantisches Gedächtnis:SemantischesGedächtnis: Speicherung von Informationen und Bedeutungen: „Kohlenhydratbedarf des Gehirns: 100 g/Tag“. Lokalisation: linker temporofrontaler Kortex.

  • Episodisches Gedächtnis:EpisodischesGedächtnis: Speicherung von Erlebnissen: „Vor einer Woche habe ich am Strand von Deia Physiologie gelernt.“ Lokalisation: rechter temporofrontaler Kortex.

Implizites Gedächtnis
Gedächtnis:ImplizitesDas implizite Gedächtnis umfasst 4 verschiedene Lernformen:
  • Priming: Wiedererkennen von Sinneseindrücken auf vorbewusster Ebene

  • Assoziatives Lernen im engeren Sinne: klassisches und operantes Konditionieren

  • Habituation und Sensitivierung als nicht assoziative Lernformen

  • Prozedurales Gedächtnis: Lernen von Fertigkeiten und Verhaltensformen (z. B. Skifahren)

Die Inhalte des impliziten Gedächtnisses sind einem bewussten Zugriff schwerer zugänglich, da sie in nicht verbalisierter Form gespeichert sind. Lernvorgänge des impliziten Gedächtnisses können sich ohne Beteiligung des Bewusstseins vollziehen. So ist das implizite Gedächtnis auf eine intakte Funktion des Hippocampus nicht angewiesen; es wird vielmehr von subkortikalen Hirngebieten (Basalganglien und Kleinhirn) gesteuert.

Merke

  • Explizites Gedächtnis: „Fakten“ → Hippocampus

  • Implizites Gedächtnis: „Fertigkeiten“ → subkortikale Hirngebiete

Kurz- und Langzeitgedächtnis
LangzeitgedächtnisKurzzeitgedächtnisGedächtnis:LangzeitGedächtnis:KurzzeitDie klassische Einteilung des Gedächtnisses in Kurz- und Langzeitgedächtnis ist durch eine feinere Unterteilung ergänzt worden: Sensorisches und primäres Gedächtnis entsprechen dem Kurzzeitgedächtnis, sekundäres und tertiäres dem Langzeitgedächtnis (Abb. 20.7, Tab. 20.4).
Sensorisches Gedächtnis
Gedächtnis:SensorischesKennzeichenDie Aufenthaltszeit von Informationen im sensorischen Gedächtnis beträgt weniger als eine Sekunde. Alle Sinnesinformationen werden zuerst vom sensorischen Gedächtnis aufgenommen und dort so verarbeitet, dass sie evtl. vom primären Gedächtnis übernommen werden können.
VergessenUnmittelbares Vergessen nach der Aufnahme, Überschreiben durch nachfolgende Informationen oder aktives Auslöschen der Informationen sind typische Eigenschaften des sensorischen Gedächtnisses.
Primäres Gedächtnis
Gedächtnis:PrimäresKennzeichenNach verbaler Kodierung der Informationen des sensorischen Gedächtnisses können diese vom primären Gedächtnis aufgenommen werden, wo sie in zeitlicher Folge abgelegt werden. Nicht verbalisierte Information wird unmittelbar vom sensorischen Gedächtnis in das sekundäre Gedächtnis übertragen. Vom primären Gedächtnis aufgenommene Informationen bleiben einige Sekunden bis maximal etwa 2 Minuten dort erhalten und werden dann vom sekundären Gedächtnis gespeichert. Im primären Gedächtnis können nicht mehr als 7 ± 2 Bedeutungseinheiten (Chunks) gleichzeitig gespeichert werden. Eine Bedeutungseinheit kann dabei ein Buchstabe, ein Wort, aber auch z. B. ein (kurzer) Satz sein.
VergessenDas Eintreffen neuer Information bewirkt das Vergessen der zuvor im primären Gedächtnis gespeicherten Informationen, falls diese nicht schon ins sekundäre Gedächtnis übertragen wurden. Üben erleichtert die Informationsübernahme vom primären ins sekundäre Gedächtnis.
Sekundäres Gedächtnis
Gedächtnis:SekundäresKennzeichenDas sekundäre Gedächtnis hat eine wesentlich größere Speicherkapazität als das primäre Gedächtnis. Die gespeicherte Information ist auch nicht wie im primären Gedächtnis in zeitlicher Folge, unabhängig von der Wichtigkeit, sondern nach Bedeutungen abgelegt. Information, die hier gespeichert wurde, steht auch nach längerer Zeit noch zur Verfügung. Die Zugriffszeit ist allerdings länger als im primären Gedächtnis.
VergessenDas sekundäre Gedächtnis vergisst nicht durch Verblassen oder Überschreiben, sondern durch Hemmung:
  • Proaktive Hemmung: Schon vorhandene Information hemmt die neu zu speichernde Information.

  • Retroaktive Hemmung: Zeitlich nachfolgende Informationen beeinträchtigen die Speicherung der gerade abgespeicherten Information, vor allem, wenn die Informationen einander ähnlich sind.

KonsolidierungDen Übergang von Gedächtnisinhalten aus dem primären ins sekundäre Gedächtnis bezeichnet man auch als Konsolidierung.
Tertiäres Gedächtnis
Gedächtnis:TertiäresIm tertiären Gedächtnis sind Inhalte gespeichert, die durch ständige Übung praktisch nie mehr verloren gehen, wie z. B. der eigene Name. Die Zugriffszeiten sind hier sehr kurz.
Gedächtnisstörungen
Anterograde Amnesie

Unter anterograder Amnesie versteht man die Unfähigkeit, Informationen aus dem primären Gedächtnis in das sekundäre Gedächtnis übertragen zu können. Die Betroffenen können sich neu erworbene Informationen nicht merken. Das sekundäre und das tertiäre Gedächtnis sind intakt, d.h., Informationen, die aus der Zeit vor der Schädigung stammen, sind noch abrufbar. Für die Übertragung von Informationen aus dem primären in das sekundäre Gedächtnis scheint vor allem der Hippocampus verantwortlich zu sein.

Klinik

Chronische Alkoholiker leiden häufig unter einer anterograden Amnesie. Ursache dieses Korsakow-Syndroms ist ein Thiaminmangel aufgrund von Mangelernährung. Hierdurch kommt es zu einer Schädigung von Corpora mamillaria und Hippocampus.

Retrograde Amnesie
Gedächtnis:StörungenAmnesie:AnterogradeKorsakow-SyndromsAmnesie:RetrogradeEine retrograde Amnesie entsteht z. B. nach einer Gehirnerschütterung, einem Hirnschlag (Apoplex) oder einer Anästhesie. Bei einer retrograden Amnesie kann der Patient sich an Geschehnisse nicht erinnern, die dem Schadensereignis vorangingen. Dabei sind sowohl das primäre Gedächtnis betroffen als auch, je nach Schadensmaß, das sekundäre. Die Information aus dem primären Gedächtnis bleibt verloren, wohingegen die Informationen des sekundären Gedächtnisses nach einer Erholungszeit vollständig wiederkehren können. Es ist noch unklar, welche Hirnstrukturen betroffen sind und wie es zu diesen Ausfällen kommt.

Merke

  • Anterograde Amnesie: Neue Informationen werden nicht behalten.

  • Retrograde Amnesie: Erinnerung an bereits Vergangenes ist gestört.

Neuronale Grundlagen des Gedächtnisses
Gedächtnis:Neuronale GrundlagenDurch Üben wird die Information aus dem primären in das sekundäre Gedächtnis überführt. Hierbei kommt es zur Engrammbildung, einer „Eingravierung“ der wiederholten Lerninhalte. Jedes weitere Üben führt zu einer immer festeren Engrammbildung und dadurch zur Konsolidierung des Gedächtnisinhalts.
Hebb-Synapsen
Hebb-SynapsenLernprozesse beruhen auf dem häufigen Gebrauch von bestimmten Synapsen. Durch den häufigen Gebrauch entsteht ein Pfad, der bei Bedarf immer leichter gegangen werden kann. Solche lernfähigen Synapsen werden auch als Hebb-Synapsen bezeichnet. Über Hebb-Synapsen verbundene Neurone sind dadurch charakterisiert, dass ihre Aktionspotenzialfrequenz – im Gegensatz zu den meisten anderen zentralen Neuronen – bei wiederholter Aktivierung steigt und nicht reduziert wird oder unverändert bleibt.
Posttetanische und Langzeitpotenzierungen
Posttetanische Potenzierungen
Posttetanische PotenzierungenElektrophysiologisches Korrelat der Lernprozesse sind Zunahmen des Potenzials an Zellmembranen nach wiederholter (tetanischer) Reizung. Diese posttetanischen Potenzierungen (Kap. 12.4.5.1) treten bei Lernvorgängen z. B. an Pyramidenzellen der Hippocampusregion auf.
Langzeitpotenzierungen
Langzeitpotenzierungen:GedächtnisAn diesen Pyramidenzellen des Hippocampus werden auch Langzeitpotenzierungen (LTP) beobachtet, die durch die wiederholte Aktivierung von glutamatergen Synapsen entstehen. Hierdurch nimmt die Amplitude der exzitatorisch postsynaptischen Potenziale (EPSP, Kap. 12.4.4.1) dauerhaft zu. Die synaptische Übertragung an diesen Zellen wird anhaltend verbessert. Diese Langzeitpotenzierungen können Stunden bis Wochen anhalten.
Langzeitdepressionen
Langzeitdepressionen:GedächtnisEs ist jedoch nicht nur die Potenzierung, die zum Lernerfolg führt, sondern wahrscheinlich in ebenso großem Maß auch die Depression von (unwichtigen) synaptischen Verschaltungen. Auch das aktive Vergessen hat ein neuronales Korrelat: An Purkinje-Zellen des Kleinhirns z. B. können Langzeitdepressionen (LTD) registriert werden, die ebenfalls über Glutamatrezeptoren vermittelt werden. Durch solche LTD wird die neuronale Übertragung für Stunden gehemmt.
Molekulare Mechanismen an glutamatergen Synapsen

Langzeitpotenzierungen als neuronales Substrat von Lernvorgängen finden sich vor allem an glutamatergen Synapsen. Auch bei der spinalen Schmerzverarbeitung sind glutamaterge Synapsen an nozizeptiven Neuronen des Hinterhorns beteiligt (Kap. 16.4.2.1).

Glutamatrezeptoren
Glutamatrezeptoren

Glutamaterge Synapsen der Pyramidenzellen des Hippocampus verfügen über 2 unterschiedliche Typen von Glutamatrezeptoren: AMPA-AMPA -RezeptorenRezeptoren und NMDA-NMDA-RezeptorenRezeptoren. Beide Rezeptortypen sind ionotrope Rezeptoren. Sie sind gemeinsam an Langzeitpotenzierungen nach dem folgenden Schema beteiligt (Abb. 20.8):

  • Treffen Impulse an der Synapse ein, bindet das aus den synaptischen Vesikeln freigesetzte Glutamat an die AMPA-Rezeptoren und öffnet deren Kanäle für die kleinen, monovalenten Ionen Na+ und K+. Die dadurch entstehende Depolarisation baut in den Dendriten der postsynaptischen Zelle zunächst lediglich ein relativ niedriges EPSP von etwa 20 mV auf. Die Na+-K+-Ca2+-Kanäle der NMDA-Rezeptoren bleiben durch eine spannungsabhängige Bindung von Mg2+-Ionen noch blockiert.

  • Wiederholte Impulssalven führen im weiteren Verlauf aber zu zunehmend stärkeren Ionenströmen über den AMPA-Rezeptor und damit zu einer stärkeren Depolarisation der Zielzelle. Hierdurch werden die Mg2+-Ionen aus dem NMDA-Kanal verdrängt. Jetzt können Ca2+-Ionen über diesen Ionenkanal in die postsynaptische Zelle einströmen.

  • Ca2+ aktiviert dann eine Ca2+-Calmodulin-abhängige Kinase (CaMKII). CaMKII phosphoryliert die AMPA-Rezeptoren und steigert dadurch deren Ca2+-Durchlässigkeit. Zusätzlich erhöht CaMKII die Expression von AMPA-Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran. Hierdurch wird die Zielzelle für weitere synaptisch vermittelte Impulse empfindlicher. Diese gesteigerte Empfindlichkeit nach wiederholter Stimulierung ist die molekulare Basis von Lernvorgängen.

  • Zusätzlich wird in der Zielzelle vermehrt Stickstoffmonoxid (NO) gebildet, das an der präsynaptischen Endigung im Sinne einer positiven Rückkopplung die Freisetzung von Glutamat stimulieren kann.

Intrazelluläre Enzymsysteme
Die beim Lernen aktivierten intrazellulären Enzymsysteme sind hauptsächlich Proteinkinasen. Sie phosphorylieren im Zellkern ein Schlüsselprotein der Transkription, das CREB (cAMP-Reaktionselement-Bindungsprotein). Das durch diese Phosphorylierung aktivierte CREB ermöglicht der Zelle über die vermehrte Transkription von Proteinen (z. B. Neurotransmitter, Zellmembranproteine, Wachstumsfaktoren) eine dauerhafte Anpassung an neue Anforderungen (s. u., strukturelle Engramme).
Strukturelle Engramme
Kreisende Erregungen
Engramme:strukturellFür die Entstehung von Engrammen im Gedächtnis sind neben Langzeitpotenzierungen und Langzeitdepressionen auch tiefer gehende strukturelle Veränderungen verantwortlich. So finden sich im Wissensgedächtnis neben funktionellen Engrammen (Funktionsänderungen der Synapsen) auch strukturelle Engramme, d. h. morphologische Veränderungen an häufig aktivierten Synapsen. Bei der Entstehung der strukturellen Engramme spielen wahrscheinlich die sog. kreisenden Erregungen (= reverberatorische Erregungen) von Informationen eine wichtige Rolle.
Proteinsynthese
Strukturelle Engramme sind u. a. für die Übertragung von Informationen aus dem Kurzzeit- ins Langzeitgedächtnis wichtig. Für ihre Ausbildung ist eine erhöhte Proteinsynthese, insbesondere während der kritischen Konsolidierungsphase des Gedächtnisses, erforderlich. Eine Blockierung der Proteinsynthese verhindert daher im Tierversuch dauerhafte Lerneffekte.

Klinik

Für Lernvorgänge ist eine stimulierende Umgebung entscheidend: An Ratten konnte gezeigt werden, dass durch herausfordernde Umgebungsreize die Syntheserate von Neurotransmittern und auch generell die Proteinsynthese in Nervenzellen ansteigt. Nervenzellen und Nervenzellkerne waren größer als bei Tieren in reizarmer Umgebung. Längerfristig entwickelten sich bei den stimulierten Tieren stärkere Verzweigungen der Dendriten im Kortexbereich, Gewicht und Dicke des Kortex stiegen an.

Physiologische Rhythmen

Zirkadiane Rhythmen

Zirkadiane RhythmenUnter einem zirkadianen Rhythmus versteht man regelmäßig wiederkehrende Abläufe, die sich ungefähr (lat.: circa) der Länge eines Tages (lat.: dies) anpassen. Vor allem vegetative Prozesse wie Temperaturregelung, Hormonausschüttung oder Peristaltik sowie Wachen und Schlafen unterliegen einem solchen zirkadianen Rhythmus. Die biologische Funktion der zirkadianen Rhythmen liegt in der Vorbereitung des Organismus auf sich ändernde Umweltbedingungen. Auf diese Weise können Handlungen besser geplant und Kräfte ökonomischer eingesetzt werden.
De- und Resynchronisation
Werden Versuchspersonen von allen Umwelteinflüssen (Sonne, Uhren, sonstige indirekte Zeitgeber) isoliert, zeigt sich, dass die interne Periodik freilaufend, d. h. unabhängig von der Umwelt ist und durch äußere Zeitgeber nur synchronisiert wird. Die interne Periodik ist in Isolation meist länger als 24 Stunden.
Es gibt mehrere interne Oszillatoren, die ihre Rhythmen untereinander und mit der Umwelt synchronisieren.
Interne Desynchronisation
Zirkadiane Rhythmen:Interne DesynchronisationDesynchronisation:InterneDie verschiedenen internen Oszillatoren können sich voneinander entkoppeln. So kann z. B. der Schlaf-Wach-Rhythmus unter Entzug von Umwelteinflüssen eine 48-Stunden-Periodik aufweisen, während die vegetativen Funktionen ihre eigene Periodik von etwas mehr als 24 Stunden beibehalten.
Resynchronisation
Zirkadiane Rhythmen:ResynchronisationResynchronisation, zikadiane RhythmenWird der äußere Zeitgeber einmalig verschoben, z. B. bei einem Flug von Deutschland nach China, brauchen die internen Oszillatoren für jede Zeitverschiebung von einer Stunde jeweils einen Tag, um sich dem neuen äußeren Zeitgeber anzupassen (Jetlag). Man spricht in diesem Fall von Resynchronisation.
Steuerungszentren
Hypothalamische Zentren

Die Oszillatoren der internen Rhythmen liegen im Hypothalamus. Die oberste Steuerungseinheit des zirkadianen Systems (Master Clock) ist im Nucleus suprachiasmaticus (NC) lokalisiert.

Der zirkadiane Rhythmus in den Oszillatorzellen des NC entsteht durch die rhythmische Hemmung und Enthemmung eines von den Proteinen Clock und Cycle gebildeten Dimerproteins:

  • Das Clock-Cycle-Dimer bindet an die DNA des Zellkerns und fördert dort die Transkription von 2 Genen: per (für period) und cry (für Cryptochrom).

  • Die entsprechenden Genprodukte Per und Cry verbinden sich im Zytoplasma mit dem Protein Tau zu einem Per-Cry-Tau-Komplex.

  • Über eine negative Rückkopplung hemmt der Per-Cry-Tau-Komplex die Aktivität des Clock-Cycle-Dimers.

Zirkadiane Rhythmen:Hypothalamische ZentrenDabei erhält der NC die zur Synchronisation des inneren Rhythmus mit der Außenwelt erforderlichen Informationen über den Hell-Dunkel-Wechsel von spezialisierten bipolaren Ganglienzellen der Retina, deren lichtempfindliches Pigment Melanopsin ist. Weitere zirkadiane Zentren finden sich im Ventromedialkern des Hypothalamus.
Zirbeldrüse
Zirkadiane Rhythmen:ZirbeldrüseÜber den Nucleus suprachiasmaticus erhält die Zirbeldrüse Informationen über die Hell-Dunkel-Wechsel der Umgebung. Bei Dunkelheit schüttet sie das Hormon Melatonin (Kap. 10.8.7) aus, das über die Aktivierung von Melatoninrezeptoren im NC schlaffördernd wirkt und die Körpertemperatur senkt.

Klinik

MelatoninMelatonin ist z.B. in den USA als Nahrungsergänzungsmittel frei erhältlich. Ihm werden alle möglichen Wirkungen zugeschrieben, z.B. die Verlangsamung des Alterns, das Abfangen freier Radikale oder die Tumorprophylaxe. Wirksam ist es jedoch nach einigen Studien lediglich zur Linderung der Jet-Lag-Symptomatik. Auch pharmakologisch entwickelte Melatoninrezeptor-Agonisten können Schlaflosigkeit und reduzierte Schlafqualität bei unphysiologischem Wechsel des Schlafzyklus vermindern.

Schlaf

SchlafSchlafen ist ein vom Wachsein grundsätzlich verschiedener Zustand, nicht bloß ein Erschöpftsein oder ein Ausruhen.
Schlafstadien
SchlafstadienMithilfe des EEG können im Schlaf 4 Stadien abgegrenzt werden, die der gesunde Mensch während des Schlafens durchläuft:

  • Im Zustand des entspannten Wachseins bei geschlossenen Augen herrschen im EGG α-Wellen (8–13 Hz) vor.

  • Im Schlafstadium I, das meist nur wenige Minuten anhält, treten neben weniger regelmäßigen α-Wellen zunehmend ϑ-Wellen (4–7 Hz) auf.

  • Das anschließende Schlafstadium II (leichter Schlaf) ist durch Schlafspindeln (β-Spindeln) und K-Komplexe gekennzeichnet (Abb. 20.9).

  • Für das Schlafstadium III (mitteltiefer Schlaf) sind δ-Wellen (0,3–3,5 Hz) charakteristisch, die jedoch noch weniger als 50% der registrierten Wellen ausmachen.

  • Im Schlafstadium IV (Tiefschlaf) werden δ-Wellen während mehr als 50 % der Registrierzeit beobachtet.

Die Stadien III und IV werden zusammengefasst auch als Delta-Wellen-Schlaf, Langsame-Wellen-Schlaf oder SWS-Schlaf (SWS = Slow Wave Sleep) bezeichnet.
Die 4 Schlafstadien werden pro Nacht drei- bis fünfmal durchlaufen. Die Schlaftiefe nimmt dabei gegen Morgen hin ab, das Stadium IV wird dann nicht mehr oder nur noch für kurze Zeit erreicht (Abb. 20.10).
REM-Schlaf

Etwa alle eineinhalb Stunden treten Schlafphasen auf, die wegen der charakteristischen schnellen Augenbewegungen REM-Phasen (Rapid Eye Movements) genannt werden.

Kennzeichen

Es können Zuckungen der Finger- oder der Gesichtsmuskulatur beobachtet werden, die übrige Muskulatur ist in diesem Stadium atonisch. Ursache hierfür ist eine Hemmung der spinalen Motoneurone. Atemfrequenz und Herzfrequenz sind im REM-Schlaf erhöht, beim Mann können Erektionen auftreten. Sprechen im Schlaf ist nicht typisch für den REM-Schlaf.

Paradoxer Schlaf

Während des REM-Schlafs ist der Proband genauso schwer zu wecken wie in der Tiefschlafphase, wobei das EEG aber die Charakteristika eines Wach- oder Einschlaf-EEG zeigt. Deswegen spricht man auch von einem paradoxen oder desynchronisierten Schlaf.

Dauer

Der REM-Schlaf dauert im Durchschnitt 20 Minuten, seine Länge nimmt zum Morgen hin zu.

Der Anteil des REM-Schlafs am Gesamtschlaf wird im Laufe des Lebens kleiner. Nehmen REM-Phasen bei Neugeborenen noch 50 % der Gesamtschlafzeit in Anspruch, so schrumpft dieser Anteil auf ca. 25 % beim Fünfjährigen und auf 18–23 % beim Erwachsenen. Dieser REM-Schlaf-Anteil am Gesamtschlaf bleibt dann bis ins hohe Alter praktisch konstant (Abb. 20.11).
Träumen
TräumenSchlaf:TräumenTräume treten vor allem während der REM-Phasen auf. So erzählen Probanden, die in REM-Phasen aufgeweckt werden, viel häufiger von Träumen, als wenn sie in einer Non-REM-Phase geweckt werden. Berichte von Träumen stammen meist aus den letzten REM-Phasen der frühen Morgenstunden. Dabei beträgt der Abstand zwischen REM-Phase und Bericht meistens weniger als 5 Minuten, da bei längerem Abstand der Trauminhalt zunehmend vergessen wird.
Entzug
Entzug von REM-Schlaf führt zum Nachholen dieses Schlafanteils in den folgenden Nächten und zu intensiveren Träumen. Anders als vermutet, traten in den Untersuchungen zum Entzug von REM-Schlaf selbst nach längerem Entzug keine physischen oder psychischen Schäden auf.
Non-REM-Schlaf
Schlaf:Non-REM-SchlafNon-REM-SchlafCharakteristisch für die Non-REM-Phasen sind Sprechen im Schlaf oder Traumwandeln. Auch der kindliche Pavor nocturnus, ein plötzliches nächtliches Aufwachen („Nachtangst“), das nicht mit einem Albtraum zu verwechseln ist, tritt im Non-REM-Schlaf auf.

Merke

REM-Schlaf:

  • Weckschwelle genauso hoch wie im Tiefschlaf

  • EEG wie im Wach- oder Einschlafzustand

  • Träume

Physiologische Funktionen des Schlafes
SWS-Schlaf und Hormone
Schlaf:SWS-SchlafImSchlaf:Hormone SWS-Schlaf wird vor allem während der Wachstumsphase das Wachstumshormon GH ausgeschüttet (Kap. 10.3.2.4). Zugleich wird die Freisetzung der Stresshormone ACTH und Cortisol unterdrückt.
REM-Schlaf und Nahrungsaufnahme
Schlaf:NahrungsaufnahmeNimmt die REM-Schlaf-Dauer zu, wird am folgenden Tag weniger Nahrung aufgenommen. Dieser Zusammenhang wird vermutlich durch das im lateralen Hypothalamus gebildete Hormon Orexin (Orexin Kap. 20.9.1.2) vermittelt, das den Appetit steigert, das Wachniveau erhöht und den REM-Schlaf unterdrückt.
Schlaf und Immunsystem
Schlaf:ImmunsystemSchlafentzug führt in Tierversuchen zu einer eingeschränkten Immunabwehr. Die Tiere erkranken häufiger an Infektionen und malignen Tumoren.
Schlaf und Gedächtnis
Schlaf:GedächtnisSowohl REM-Schlaf als auch Non-REM-Schlaf fördern die Konsolidierung von gelernten Gedächtnisinhalten. Dabei wird die Konsolidierung stärker gefördert, wenn der Schlaf möglichst bald nach dem Lernen einsetzt. Die vor dem Schlafengehen ins sekundäre Gedächtnis überführten Informationen werden durch das Einschlafen vor retroaktiver Hemmung durch neue Gedächtnisinhalte bis zum Aufwachen geschützt.

Lerntipp

Die integrativen Leistungen des ZNS werden eher selten im Physikum abgefragt. Es schadet aber sicher nichts, sich die Schlafphasen und ihre jeweiligen Charakteristika im EEG nochmal anzusehen, da hier ein Schwerpunkt der Fragen liegt.

Schlaftheorien
SchlaftheorienBis heute ist nicht vollständig geklärt, durch welche Mechanismen das Verhältnis von Wachsein und Schlafen gesteuert wird. Es existieren im Wesentlichen 4 theoretische Ansätze.
Deafferenzierungstheorie
Schlaftheorien:DeafferenzierungstheorieDeafferenzierungstheorieDiese Theorie vermutet einen Zusammenhang zwischen Wachsein und dem Zustrom von Reizen zum Kortex. Zum Schlafen führt nach dieser Vorstellung eine nachlassende afferente Stimulierung der Hirnrinde. Das ZNS selbst ist für die Drosselung des sensorischen Zustroms verantwortlich.
Retikularistheorie
SchlaftheorienRetikularistheorieHochfrequente Reizung der Formatio reticularis löst eine Weckreaktion (Arousal Reaction) aus. Die Retikularistheorie postuliert, dass der Organismus bei einer Aktivierung der Formatio reticularis im Wachzustand ist, während eine Hemmung zum Schlaf führt (Kap. 16.8.3.2).
Serotonerge Schlaftheorie
Schlaftheorien:SerotonergeDie im Hirnstamm liegenden Kerngebiete des Nucleus raphe und des Locus coeruleus enthalten als Neurotransmitter Serotonin bzw. Noradrenalin. Lange Zeit wurde vermutet, dass aus dem Raphekern freigesetztes Serotonin zu einer Hemmung der Formatio reticularis und damit zur Schlafeinleitung führe, während Noradrenalin aus dem Locus coeruleus den gegenteiligen Effekt habe. Diese recht einfache Theorie ist heute nicht mehr zu halten, nachdem man festgestellt hat, dass die Serotoninausschüttung im Zusammenhang mit Weckreaktionen am größten ist. Serotonin könnte aber als „Schlafhormon“ an der Ausschüttung von Substanzen beteiligt sein, die den Schlaf einleiten, den sog. Schlaffaktoren.
Theorie der endogenen Schlaffaktoren
EsSchlaftheorien:endogenen Schlaffaktoren gibt einige Hinweise auf das Vorhandensein dieser Schlaffaktoren, die während des Wachseins ausgeschüttet werden und kumulieren, bis schließlich der Schlaf einsetzt. So konnten im Tierversuch 2 Peptide isoliert werden, deren Injektion REM-Schlaf (Delta Sleep Inducing Peptide, DSIP) oder Non-REM-Schlaf (Faktor S) auslöst. Ein wichtiger Schlaffaktor ist auch das Adenosin, dessen Konzentration im Extrazellularraum während des Tages ansteigt. Auch bei Schlafdeprivation finden sich deutlich erhöhte Konzentrationen von Adenosin im Kortex und im basalen Vorderhirn. Über die Aktivierung von A1-Rezeptoren hemmt Adenosin cholinerge exzitatorische Neurone im basalen Vorderhirn und wirkt dadurch schlaffördernd.

Klinik

Die schlafhemmende Wirkung von Koffein beruht vor allem auf einer antagonistischen Wirkung an diesen A1-Rezeptoren. Bei mittleren Dosen (150–300mg = 2–3 Tassen Kaffee) steht die vigilanzsteigernde Wirkung im Vordergrund. Über die gleichzeitige Blockade von A2A-Rezeptoren im mesolimbischen Verstärkersystem (Kap. 20.9.2.2) wird vermutlich das begleitende Wohlgefühl ausgelöst. Bei höheren Dosen > 500mg treten besonders bei sonst koffeinabstinenten Probanden Angst, Nervosität und Schlaflosigkeit auf. Für die Hemmung der Phosphodiesterase durch Koffein (Kap. 1.7.1) sind deutlich höhere, in vivo schon toxische Dosen von Koffein erforderlich.

Bewusstsein

Charakterisierung

BewusstseinBewusstsein kann bis heute physiologisch nicht befriedigend definiert werden. Es lässt sich jedoch durch die folgenden Fähigkeiten charakterisieren:
  • Gerichtete Aufmerksamkeit

  • Abstraktionsvermögen

  • Fähigkeit zur Verbalisierung

  • Vermögen, aus Erfahrungswerten Pläne zu erstellen und neue Zusammenhänge zu sehen

  • Selbsterkenntnis

  • Wertvorstellungen

Klar scheint, dass für die Entstehung von Bewusstsein kortikale und subkortikale Gebiete zusammenarbeiten müssen und dass ein mittleres Aktivierungsniveau Voraussetzung für Bewusstsein ist. Zu niedrige neuronale Aktivität (Schlaf, Narkose) oder übersteigerte neuronale Aktivität (Krampfanfall) lassen Bewusstsein nicht zu.

Rechte und linke Hemisphäre

Hemisphäre:RechteHemisphäre:LinkeAusHemisphäre Beobachtungen an sog. Split-Brain-Patienten, Split-Brain-Patientendenen aus therapeutischen Gründen der Balken durchtrennt wurde, kennt man die unterschiedliche Rolle, die den einzelnen Hemisphären bei bewussten Wahrnehmungen zukommt (Abb. 20.12):

  • Die linke Hemisphäre ist vor allem für die Verbalisierung zuständig. Wird einem Split-Brain-Patienten ein Gegenstand im linken Gesichtsfeld dargeboten, das in die rechte Hemisphäre projiziert, kann er diesen nicht benennen, da keine Verbindung zur linken Hemisphäre besteht, wo in der Regel die Sprachzentren liegen. Allgemeiner gefasst ist die linke Hemisphäre auf logisch-sequenzielle Aufgaben spezialisiert (Tab. 20.5).

  • Mit der rechten Hemisphäre können Formen visuell und taktil erfasst werden. Sie ist zuständig für das Abstraktionsvermögen und ein gewisses Maß an Sprachverständnis. So führt ein Split-Brain-Patient gesprochene Befehle mit seiner über die rechte Hemisphäre gesteuerten linken Hand korrekt aus, ohne dass er jedoch seine Tätigkeit benennen könnte. Das analog-gestalthafte Denken, also räumliches Vorstellungsvermögen, Denken in Analogien und die Fähigkeit, Gesichter zu erkennen, sind wie die Musikalität ebenfalls Funktionen der rechten Hemisphäre.

Sprachregionen

Ein SprachregionenGroßteil der sensorischen Erfahrungen wird sprachlich übersetzt und bewusst gemacht, bevor die benannten Erfahrungen im sekundären Gedächtnis gespeichert werden können. Viele intellektuelle Leistungen wie Lesen, Schreiben, Rechnen und die Fähigkeit, logisch zu denken, sind sprachlich gebunden. Dies erklärt die Wichtigkeit der spezialisierten Sprachregionen im Gehirn, deren Zerstörung meist mit einer erheblichen Minderung der intellektuellen Leistungsfähigkeit einhergeht.
Es gibt mehrere Hirnrindenregionen, die für ein intaktes Sprachvermögen verantwortlich sind. Im Broca-Sprachareal wird vor allem die motorische Sprachbildung koordiniert, wohingegen das Sprachverständnis vorwiegend eine Leistung des Wernicke-Areals ist. Im sekundären motorischen Kortex, der auch als tertiäre Sprachregion bezeichnet wird, liegen Zentren für die Artikulation. Von dort werden die Gesichtsmuskeln und die Muskeln von Kiefer, Rachen, Gaumen und Zunge kontrolliert (Abb. 20.13).

Broca-Sprachregion

Lage
Das Sprachregionen:Broca-SprachregionBroca-Sprachzentrum im unteren Teil der präfrontalen Hirnwindung (Brodmann-Areae 44 und 45) liegt vor dem motorischen Kortex in Höhe der Projektion der Artikulationsmuskulatur (Kehlkopf, Zunge, Kiefer, Lippen) auf den motorischen Homunkulus des Gyrus praecentralis.
Motorische Aphasie
Bei Aphasie:motorisch, Brocaeiner Schädigung kann der Betreffende bis auf einzelne einfache Worte („Telegrammstil“) fast nichts mehr sprechen. Die motorische Aphasie entsteht durch den Wegfall des von der Broca-Region erstellten Programms, das die an der Sprachbildung beteiligten Muskeln koordiniert. Eine Schädigung der Broca-Region beeinträchtigt jedoch nicht das Sprachverständnis.
Kortikale Läsion
Während die Schädigung des Broca-Areals gravierende Folgen hat, gilt dies nicht für eine einseitige Schädigung des motorischen Kortex (Gyrus praecentralis) in Höhe der zur Sprachbildung notwendigen Muskeln. Durch die Verbindung über den Balken zur Gegenseite kann diese Läsion kompensiert werden, da die Gesichts- und Schlundmuskulatur überwiegend von beiden Großhirnhälften versorgt wird.

Wernicke-Sprachregion

Lage
Sprachregionen:Wernicke-SprachregionDiese Region liegt im hinteren Teil der ersten Schläfenwindung des Temporallappens und grenzt an die Hörrinde (Area 22). Die Wernicke-Region ist für das Sprachverständnis verantwortlich.
Sensorische Aphasie
Bei Aphasie:sensorisch, Wernickeeiner Schädigung kommt es zur sensorischen Aphasie. Die betroffenen Patienten können zwar gelesene, aber keine gesprochenen Worte verstehen. Das motorische Sprechvermögen (Broca-Region) ist noch vorhanden, die Wortfindung als Funktion des Wernicke-Areals ist jedoch gestört. Daher äußern die Patienten weitgehend unverständliche Sätze, die durch Wortneubildungen und auf eigentümliche Weise verwendete Wörter gekennzeichnet sind: Jargonaphasie.

Merke

  • Wernicke-Areal:

    • Sensorisches Sprachzentrum, Sprachwahrnehmung

    • Störung führt zur Wernicke-Aphasie: grammatisch falsche Sprache (Paragrammatismus), Neubildung von Wörtern (Neologismen), im Extremfall Jargonsprache: „Sitzbach“ für „Notizbuch“

  • Broca-Areal:

    • Motorisches Sprachzentrum, Bewegungsmuster der Sprechmuskeln

    • Störung führt zur Broca-Aphasie: reduzierte Spontansprache, Telegrammstil, stockende Sprechweise, Ersatz von Lauten: „Margen“ für „Guten Morgen“

Hemisphärendominanz der Sprachregion

Die Sprachregionen:HemisphärendominanzHemisphärendominanzWernicke- und Broca-Sprachregion sind bei 95 % der Rechtshänder in der linken Hemisphäre lokalisiert, d. h., die linke ist die sprachlich dominante Hemisphäre. Aber auch bei Linkshändern ist zu 70 % die linke Hemisphäre sprachdominant. Bei 15 % der Linkshänder liegen die Sprachzentren in der rechten Hemisphäre, bei den restlichen 15 % der Linkshänder sind beide Hemisphären für die Sprachverarbeitung zuständig.

Benennen eines gesehenen Gegenstands

Als Beispiel für die Vielzahl der beteiligten Zentren und Leitungsbahnen sei der zentrale Erregungsweg zum Benennen eines mit den Augen wahrgenommenen Gegenstands skizziert (Abb. 20.14):
  • Gestalterkennung

    • (1) Retina → Sehbahn → primäre Sehrinde

    • (2) Primäre Sehrinde→ sekundär-visuelle Areale

    • (3) Sekundär visuelle Areale → parieto-temporo-okzipitaler Assoziationskortex (Kap. 20.2.1.2)

  • Wortfindung

    • (4) parieto-temporo-okzipitaler Assoziationskortex → Wernicke-Areal

  • Sprachgestaltung

    • (5) Wernicke-Areal → Fasciculus arcuatus → Broca-Areal

  • Artikulation

    • (6) Broca-Areal → motorischer Kortex

Auf diesem Weg können die verschiedensten Störungen auftreten:
  • Eine Unterbrechung des Fasciculus arcuatus hat eine Aphasie:LeitungLeitungsaphasie zur Folge, deren Symptomatik einer sensorischen Aphasie (Ausfall des Wernicke-Zentrums) gleicht.

  • Zu einer globalen Aphasie:globaleAphasie kommt es durch Läsionen beider Sprachregionen (Broca und Wernicke), z. B. nach einem Arteria-cerebri-media-Infarkt.

  • Eine Störung im Bereich des parieto-temporalen Assoziationskortex führt zu einer amnestischen Aphasie:amnestischeAphasie mit überwiegenden Wortfindungsstörungen.

Triebverhalten, Motivation und Emotion

Durst und Hunger

TriebverhaltenMotivationEmotionDurst wird ebenso wie Hunger als Allgemeinempfindung bezeichnet, da beide nicht einem einzigen Organsystem oder Sinnesorgan zugeordnet werden können.
Durst: Regulierung des Flüssigkeitshaushalts
Der DurstOrganismus eines Erwachsenen besteht zu ca. 70 % aus Wasser. Bei einem Wasserverlust von 0,5 % des Körpergewichts (ca. 350 ml) wird die Durstschwelle überschritten und es entsteht ein Durstgefühl. Das Durstgefühl kann auf einer erhöhten Osmolarität des Plasmas beruhen (osmotischer Durst) oder Folge eines Volumenmangels im Extrazellularraum sein (hypovolämischer Durst).
Gleichzeitiger Anstieg der Osmolarität bei Abnahme des Extrazellularvolumens hat einen additiven Effekt auf das Durstgefühl. Der entstehende Durst ist also größer als beim Vorliegen nur einer Veränderung.
Osmotische Regulierung
Die Durst:Osmotische RegulierungOsmolalität wird von den zirkumventrikulären Organen des III. Ventrikels gemessen. Bei einem Anstieg der Osmolalität wird vermehrt ADH freigesetzt (Kap. 10.3.3.2). Durch die ADH-vermittelte Retention von freiem Wasser fällt die Osmolalität wieder ab.
Volumengesteuerte Regulierung
Ein Durst:Volumengesteuerte RegulierungVolumenmangel kann über verschiedene Fühler registriert werden:
  • Dehnungsrezeptoren in den Herzvorhöfen und in der Leber

  • Pressorezeptoren im Karotissinus und im Aortenbogen

  • Juxtaglomeruläre Zellen in der Niere

Beim Volumenmangel wird zum einen ebenfalls vermehrt ADH freigesetzt. Zusätzlich kommt es zu einer Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (Kap. 10.5.2). Angiotensin II löst hierbei im anterioren Hypothalamus das Durstgefühl aus.
Die osmotische Steuerung des Flüssigkeitshaushalts ist wesentlich empfindlicher als die volumengesteuerte: Schon eine Änderung der Osmolalität um 1 % löst eine Gegenreaktion aus, während bei einem Volumenabfall die Änderung mindestens 10 % betragen muss.
Präresorptive Durststillung
Durststillung:präresorptivDurch Resorption von getrunkener Flüssigkeit wird der Durst gestillt. Das Durstgefühl lässt aber bereits nach, bevor die Resorption abgeschlossen ist.
Primäres und sekundäres Trinken
Als TrinkenFormen der Durststillung unterscheidet man primäres und sekundäres Trinken:
  • Primäres Trinken ist die Folge eines tatsächlichen Flüssigkeitsbedarfs aufgrund von Wassermangel.

  • Sekundäres Trinken erfolgt meist ohne Durstgefühl und stellt die häufigere Form dar.

Hunger: Regulierung des Körpergewichts
HungerHunger zeigt einen Energiebedarf des Körpers an. Normalerweise nimmt der Organismus dann so viel Energie auf, wie nötig ist, um die Energiebilanz im Gleichgewicht zu halten: Homöostase. Werden mehr als die benötigten Nährstoffe aufgenommen, lagert er den Überschuss in Fettdepots ab. An der Steuerung der Nahrungsaufnahme sind eine Vielzahl von Transmittern und Hormonen beteiligt, die sich in
  • orexigene (appetitsteigernde) und

  • anorexigene (appetitsenkende)

Substanzen einteilen lassen.
Nahrungsaufnahme und Körpergewicht werden über Langzeit- und Kurzzeitregulationsmechanismen in einem Gleichgewicht gehalten.
Langzeitregulierung über das Fettgewebe
Die Hunger:LangzeitregulierungLangzeitregulierung der Nahrungsaufnahme wird über die Hormone Insulin und Leptin gesteuert (Kap. 10.8.6.1). Insulin und Leptin dienen dabei als Signalstoffe für die Menge des Fettgewebes im Körper. Ist die Fettgewebsmenge zu hoch senden sie Adipositassignale an Zellen im Nucleus arcuatus des Hypothalamus. Dadurch werden in den benachbarten Nuclei paraventriculares des Hypothalamus Oxytocin, Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH) und Thyrotropin-Releasing-Hormon (TRH) freigesetzt. (Kap. 10.3.1). Parallel hierzu wird in den lateralen Anteilen des Hypothalamus die Ausschüttung des Peptids Orexin Orexingehemmt und so die durch Orexin bewirkte Stimulation der Nahrungsaufnahme reduziert.

Leptin steigert zudem im Hypothalamus die Freisetzung des anorexigenen α-MSH und hemmt die Ausschüttung des orexigenen gastrointestinalen Hormons GhrelinGhrelin und des ebenfalls orexigenen vorwiegend im ZNS gebildeten Neuropeptids Y (NPY).

Zusammen ergeben sich durch die Leptin- und Insulinwirkungen im Hypothalamus
  • eine katabole Wirkung: Abbau von körpereigenen Energiereserven, und

  • eine anorexigene Wirkung: Reduktion der Nahrungsaufnahme.

Umgekehrt sind bei Hunger und niedriger Fettgewebsmasse die Konzentrationen von Insulin und Leptin im Blut reduziert, sodass im Effekt eine anabole und eine orexigene Wirkung resultieren.
Die Langzeitregulierung des Körpergewichts über das Fettgewebe ist erstaunlich genau und kann das Körpergewicht mit Abweichungen von weniger als 1 % konstant halten.

Klinik

Wegen dieser stabilen Langzeitregulierung des Körpergewichts führt intensives Fasten mit raschem Gewichtsverlust unter die Sollgewichtsgrenze zu einer anschließenden verstärkten Nahrungsaufnahme, falls Nahrungsmittel vorhanden sind: Jo-Jo-Effekt von Diäten.

Kurzzeitregulierung über die Nahrungsaufnahme
Die Hunger:Kurzzeitregulierungrelativ ungenaue Kurzzeitregulierung der Nahrungsaufnahme wird über afferente Signale aus dem Gastrointestinaltrakt gesteuert. Regulationszentren sind hierbei die Medulla oblongata (Nucleus tractus solitarii) und der Hypothalamus (Nucleus arcuatus). Erhalten diese Zentren über vagale Afferenzen oder gastrointestinale Hormone sog. Sättigungssignale, also die Information, dass eine hinreichende Nahrungsmittelmenge im Dünndarm vorliegt (Glucose- und/oder Lipidkonzentration↑), wird die Nahrungsaufnahme eingestellt.
Störungen der Homöostase
Die Hunger:Störungenhomöostatische Regulierung von Fettgewebsmenge und Nahrungsaufnahme kann durch äußere Einflüsse gestört werden. So führen soziale Einflüsse über erlernte (dysfunktionale) Verhaltensweisen zu einer Veränderung der Ernährungsgewohnheiten und damit zu einer Sollwertverstellung des Körpergewichts: Fettsucht (Adipositas) oder Magersucht (Anorexia nervosa).
Eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung veränderter Ernährungsgewohnheiten spielt das mesolimbische dopaminerge Verstärkersystem (s. u.). Von dort bestehen Verbindungen zu den lateralen Anteilen des Hypothalamus, die für die Regulierung des Körpergewichts zuständig sind.

Limbisches System

Aufbau des limbischen Systems
Anteile
Als Limbisches SystemLimbisches System:Aufbaulimbisches System fasst man eine Reihe von Hirnanteilen zusammen, deren Zusammenspiel wichtig für das Entstehen von Emotionen, Motivationen und Lernfähigkeit ist.
Zum limbischen System gerechnet werden vor allem die folgenden zwischen Hirnstamm, Hypothalamus und Isokortex „saumartig“ (= limbisch) angeordneten Strukturen:
  • Kortikale Bestandteile:

    • Hippocampus

    • Gyrus parahippocampalis

    • Gyrus cinguli

  • Subkortikale Bestandteile:

    • Corpora amygdaloidea (= Amygdalae)

    • Nucleus accumbens

    • Corpora mamillaria

    • Limbische Mittelhirnregion, u. a. ventrales Tegmentum

    • Bulbus olfactorius

    • Nucleus thalami anterior

Auch der Hypothalamus wird manchmal zum limbischen System gerechnet, da er im Mittelpunkt der afferenten und efferenten Leitungsbahnen des limbischen Systems steht.
Verbindungen
Über Temporal- und Frontalhirn ist das limbische System mit dem Neokortex verbunden. Über das Temporalhirn gelangen die visuellen, auditorischen und somatosensorischen Informationen der Großhirnrinde zum limbischen System. Das Frontalhirn ist die zentrale neokortikale Kontrollinstanz des limbischen Systems. Es hat als einziger neokortikaler Bereich direkte Verbindungen zum Hypothalamus.
Aufgaben des limbischen Systems
Kontrolle von Emotionen
ÜberLimbisches System:Aufgaben das limbische System werden Verhaltensweisen gesteuert, die beim Tier der Arterhaltung dienen (artspezifische Verhaltensweisen). Beim Menschen dient das limbische System vor allem der Kontrolle von Emotionen. Man unterscheidet 6 primäre Emotionen:
  • Angst

  • Wut

  • Trauer

  • Ekel

  • Freude

  • Überraschung

Diese Basisemotionen finden sich unabhängig von sozialen oder kulturellen Prägungen bei allen Menschen.
Emotionen sind Signale:
  • Nach innen verstärken oder hemmen sie bestimmte Verhaltensweisen.

  • Nach außen dienen sie der Kommunikation mit anderen Menschen.

Furchtverhalten
Furchtreaktion

Bei Gefahr in der Umgebung organisieren die Corpora amygdaloidea (= die Amygdalae) eine typische Furchtreaktion:

  • Motorisch: Flucht oder Erstarrung

  • Vegetativ: Anstieg von Blutdruck und Herzfrequenz, Erniedrigung der Darmdurchblutung

  • Hormonell: Aktivierung des Stresssystems: ACTH, Cortisol und Adrenalin↑

  • ZNS: Weckreaktion

FurchtverhaltenFurchtreaktionDie Amygdalae erhalten vor allem Afferenzen, die in höheren Hirnzentren des Neokortex bereits verarbeitet wurden. Zusätzlich bestehen schnelle subkortikale Verbindungen zum Thalamus, über die eine vorbewusste Erzeugung der Emotion Furcht (mit Auslösung der entsprechenden Reaktionen) möglich ist. Die Informationen des Geruchssinns erreichen die Amygdalae über den Bulbus olfactorius ohne Umschaltung unmittelbar.
Furchtkonditionierung
In Furchtkonditionierungden Amygdalae werden neutrale Reizen mit Gefahr signalisierenden Reizen im Rahmen einer Furchtkonditionierung miteinander verknüpft (Kap. 20.5.1.2). Biologischer Sinn dieser Furchtkonditionierung ist die Modifikation des Verhaltens in der Sozialisation des Menschen: Verhalten, das negative Konsequenzen nach sich zieht, wird aus Furcht vor erneutem Auftreten dieser Konsequenzen in Zukunft unterlassen. Dies wird als antizipatorische Vermeidung bezeichnet.

Schädigungen der Amygdalae und der angrenzenden Gebiete des limbischen Systems führen zu massiven Persönlichkeitsveränderungen. Emotionale Signale der Umwelt werden nicht mehr verstanden, es kommt zu selbst- oder fremdschädigendem Verhalten, weil die Konsequenzen des eigenen Handelns emotional nicht mehr bewertet werden können.

Klinik

Bei Rhesusaffen wurde in den 1930er Jahren nach Entfernung beider Schläfenlappen einschließlich der Amygdalae das sog. Klüver-Bucy-Klüver-Bucy-SyndromSyndrom beobachtet. Es ist gekennzeichnet durch:

  • Psychische Blindheit: Unfähigkeit, zu erkennen und zu verstehen, was man sieht. So kann z. B. Essbares von Nichtessbarem nicht mehr unterschieden werden

  • Orale Tendenzen: Alle Gegenstände werden in den Mund genommen

  • Abnorme Futtergelüste

  • Hypersexualität

  • Fehlen von Furchtverhalten

  • Affektverarmung

Mesolimbisches Verstärkersystem
Limbisches System:Mesolimbisches VerstärkersystemSäugetiergehirne verfügen über ein Belohnungssystem, durch das Verhalten positiv verstärkt werden kann.
Anteile
Im Zentrum dieses Verstärkersystems stehen dopaminerge Neurone im ventralen Tegmentum (VT) des Mittelhirns. Diese Neurone projizieren über das mediale Vorderhirnbündel in den Nucleus accumbens (NA, Abb. 20.15). Zusätzlich bestehen hemmende GABAerge Bahnen als Rückkopplungskreis vom NA zum VT.
Belohnungen

Auf Belohnungen reagieren die dopaminergen Neurone des VT mit einer vermehrten Ausschüttung von Dopamin.

Dadurch entsteht ein Gefühl der Freude. Für die Größe dieses Effekts ist nicht die absolute Höhe der Belohnung entscheidend, sondern der Belohnungsvorhersagewert: Die Neurone entladen umso stärker, je mehr die Belohnung die Erwartung übersteigt.

Klinik

Die suchterzeugende Wirkung von Substanzen beruht auf ihrer Interaktion mit dem mesolimbischen Verstärkersystem (Abb. 20.15). Sie greifen dabei auf unterschiedliche Weise in das Verstärkersystem ein: Amphetamin und Kokain hemmen die Wiederaufnahme von Dopamin im NA. Nikotin, Alkohol und Cannabis erregen dopaminerge Neurone im VT. Barbiturate und Benzodiazepine fördern die Hemmung der dopaminergen Neurone des VT über GABAerge Bahnen. Heroin und Morphin dagegen blockieren diese Hemmung und steigern dadurch indirekt die Dopaminausschüttung der Neurone des VT.

Hypothalamische Verhaltensprogramme

Hypothalamus als Schaltzentrum
Der HypothalamusHypothalamus spielt eine integrierende Rolle für Verhaltensweisen, die der Selbsterhaltung und der Arterhaltung dienen. Er ist das wichtigste efferente Schaltzentrum des limbischen Systems und koordiniert nutritives, sexuelles, thermoregulatorisches und Abwehrverhalten. Dabei werden vegetative Reaktionen mit somatomotorischen und hormonellen Komponenten verknüpft.
Funktionen
Hypothalamus:FunktionenFunktionen der Kerngebiete des Hypothalamus sind:
  • Laterales Gebiet:

    • Regio praeoptica: Motivation, Belohnung

    • Laterale hypothalamische Kerne: Emotion, Esszentrum

  • Periventrikuläres Gebiet:

    • Periventrikuläre Kerne: Steuerung der Hypophyse durch Releasing- und Inhibiting-Hormone

    • Nucleus suprachiasmaticus: zirkadiane Rhythmen

  • Mediales Gebiet:

    • Nucleus praeopticus medialis: Temperaturregulation

    • Nucleus dorsomedialis: Sexualverhalten und sexuelle Differenzierung; geschlechtsspezifisch unterschiedliche neuronale Struktur

    • Nuclei anteriores: Nahrungsaufnahme und -regulation; Sattheitszentrum

  • Posteriores Gebiet:

    • Nuclei posteriores: Kreislaufregulation

    • Nuclei supramamillares: Atmungsregulation

    • Corpora mamillaria: Temperaturregulation

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