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B978-3-437-41883-9.00015-3

10.1016/B978-3-437-41883-9.00015-3

978-3-437-41883-9

Aufbau und Innervation einer Muskelspindel.

Impulsverhalten der afferenten Ia-Fasern von Muskelspindeln und Golgi-Sehnenorganen. a: Skelettmuskel in Ruhe. b: Passive Dehnung führt zu einer Steigerung der Impulsfrequenz aus den Ia-Fasern der Muskelspindeln und der Golgi-Sehnenorgane. c: Entdehnung führt zu einem entsprechenden Rückgang der Impulsfrequenz. d: Bei isotonischer Kontraktion nimmt die Impulsrate der Muskelspindeln ab (vorausgesetzt, es findet keine γ-Koaktivierung statt, Kap. 15.2.4.2), die der Golgi-Sehnenorgane nimmt zu. e: Antwortverhalten in Ruhe. f: Bei isometrischer Kontraktion steigt die Impulsrate der Sehnenorgane, die der Muskelspindeln bleibt nahezu konstant. g: Antwortverhalten in Ruhe.

Reflexbogen des Dehnungsreflexes der Muskulatur. Der Reflex wird über Ia-Afferenzen der Muskelspindeln vermittelt. Beim phasischen Anteil werden die Agonisten (Extensoren) monosynaptisch aktiviert, beim tonischen Anteil ist die Verbindung zu den Agonisten disynaptisch (nicht dargestellt). Gleichzeitig führen die Ia-Afferenzen zur disynaptischen, „direkten“ Hemmung der Antagonisten (Flexoren). E = Extensorneuron, F = Flexorneuron.

H-Reflex und M-Wellen. a: Verschaltungsschema von H-Reflex (rot) und M-Welle (grün). b: Elektromyografische Registrierung.

Reflexe der Sehnenorgan-Afferenzen (Ib-Afferenzen). E = Extensorneuron, F = Flexorneuron.

Polysynaptischer Flexor- und gekreuzter Extensor-Schutzreflex. E = Extensorneuron, F = Flexorneuron.

Internes Verschaltungsschema der Basalganglien. GPi = Globus pallidus, Pars interna; GPe = Globus pallidus, Pars externa; SNr = Substantia nigra, Pars reticulata; SNc = Substantia nigra, Pars compacta; Glu = Glutamat; grün = exzitatorische Bahnen; rot = inhibitorische Bahnen.

Funktionelle Gliederung des Kleinhirns nach Afferenzen (links) und Efferenzen (rechts). NF = Nucleus fastigii, NI = Nucleus interpositus, ND = Nucleus dentatus, V = Vermis, I = Pars intermedia, H = Kleinhirnhemisphäre.

Kleinhirnrinde: Zellschichten und neuronale Verknüpfungen.

Lage von Gyrus praecentralis und Gyrus postcentralis. Der Gyrus praecentralis entspricht in etwa der Area 4 nach Brodmann, der Gyrus postcentralis den Areae 3, 1, 2. Frontal des Gyrus praecentralis liegt das sekundär motorische Rindenfeld der Area 6.

Somatotopie: Repräsentation der Muskulatur im Gyrus praecentralis (motorische Rindenregionen). Funktionell wichtige Gebiete werden durch relativ größere Kortexareale versorgt (vgl. Abb. 16.9, Gyrus postcentralis [sensorische Rindenregion]).

Aufbau der Pyramidenbahn.

Motorik

  • 15.1

    Wegweiser351

  • 15.2

    Spinale Motorik351

    • 15.2.1

      Muskelspindeln352

    • 15.2.2

      Andere Sensoren353

    • 15.2.3

      Motoneurone354

    • 15.2.4

      Reflexe355

    • 15.2.5

      Pathophysiologie: Querschnittslähmung360

  • 15.3

    Hirnstammmotorik360

    • 15.3.1

      Funktionelle Anatomie360

    • 15.3.2

      Motorische Funktionen des Hirnstamms361

    • 15.3.3

      Pathophysiologie363

  • 15.4

    Basalganglien363

    • 15.4.1

      Lage und Aufgaben363

    • 15.4.2

      Afferenzen und Efferenzen363

    • 15.4.3

      Funktionelle Anatomie und Transmitter364

    • 15.4.4

      Pathophysiologie365

  • 15.5

    Kleinhirn367

    • 15.5.1

      Afferenzen und Efferenzen367

    • 15.5.2

      Funktionelle Anatomie368

    • 15.5.3

      Aufgaben des Kleinhirns370

    • 15.5.4

      Pathophysiologie371

  • 15.6

    Motorischer Kortex372

    • 15.6.1

      Aufgabe372

    • 15.6.2

      Funktionelle Anatomie372

    • 15.6.3

      Afferenzen und Efferenzen373

    • 15.6.4

      Pathophysiologie: Capsula-interna-Syndrom375

IMPP-Hits

  • Symptome der Kleinhirnschädigung (Kap. 15.5.4)

  • Pathophysiologie der Basalganglien (Kap. 15.4.4)

  • Funktionelle Anatomie des Kleinhirns: aktivierende und hemmende Zelltypen

Wegweiser

Die motorischen Systeme des Menschen sind hierarchisch organisiert. Das Rückenmark (Kap. 15.2) stellt dem Organismus einen Vorrat an Reflexmechanismen zur Verfügung: Spinale Motorik. Der Hirnstamm (Kap. 15.3) koordiniert die elementaren Haltungsfunktionen der Stützmotorik. Für Zielbewegungen und den Entwurf von Bewegungsprogrammen sind höhere Zentren verantwortlich: Basalganglien (Kap. 15.4), Kleinhirn (Kap. 15.5) und motorischer Kortex (Kap. 15.6).

Spinale Motorik

Motorik:spinaleGrundlage der spinalen Motorik ist der Reflex. Fühler im afferenten Schenkel des Reflexbogens sind Muskelspindeln und Sehnenorgane. Den ausführenden, efferenten Anteil des Reflexbogens bilden als „letzte gemeinsame Endstrecke“ (Sherrington) die α-Motoneurone in den Vorderhörnern des Rückenmarks.

Muskelspindeln

Feinbau und Innervation
Aufbau
MuskelspindelnMuskelspindeln:AufbauMuskelspindeln bestehen aus spezialisierten Muskelzellen, den intrafusalen Fasern (lat. Fusus = Spindel), die in eine Bindegewebskapsel eingeschlossen und an beiden Enden über Bindegewebsfasern mit der umgebenden Arbeitsmuskulatur verbunden sind. Man unterscheidet:
  • Kurze, dünne KernkettenfasernKernkettenfasern: kettenförmige Anordnung der Zellkerne

  • Lange, dickere KernsackfasernKernsackfasern: sackförmige Anordnung der Zellkerne (Abb. 15.1)

Jede Muskelspindel enthält 2 Kernsackfasern und mehrere Kernkettenfasern.
Vorkommen
Muskelspindeln:VorkommenMuskelspindeln sind in kleinen Muskeln, die Präzisionsbewegungen ausführen müssen, besonders häufig, so z. B. in den Augenmuskeln. In großen, rumpfnahen Muskeln, die gröbere Bewegungsaufgaben zu erfüllen haben, kommen sie dagegen seltener vor.
Afferente Innervation
Muskelspindeln:AfferenzenJede Muskelspindel wird von dicken, markhaltigen Ia-Fasern sensibel versorgt (zu den Fasertypen vgl. Tab. 12.2). Die Aufzweigungen der Ia-Fasern sind in ringförmig-spiraliger Weise mit der Kernregion von Kernsackfasern verbunden: anulospiralige Endigung.
Neben dieser primären sensiblen Endigung findet sich in vielen Muskelspindeln eine zusätzliche sekundäre sensible Innervation durch dünnere Fasern der Gruppe II. Diese enden in Form von blütendoldenartigen Aufzweigungen fast ausschließlich an Kernkettenfasern: Flower-Spray-Endigungen. Die afferenten Fasern der Gruppe II haben eine niedrigere Leitungsgeschwindigkeit als die dicken, markhaltigen Ia-Fasern.
Efferente Innervation
Muskelspindeln:EfferenzenDie efferente Innervation der Muskelspindeln besteht aus Aγ-Fasern, deren zugehörige Motoneurone im Vorderhorn als γ-Motoneurone bezeichnet werden. Diese γ-Fasern enden an den peripheren Abschnitten der intrafusalen Fasern, und zwar in Form von γ-Endplatten an den Kernsackfasern und als γ-Endnetze an Kernkettenfasern.

Merke

Muskelspindelinnervation:

  • Afferenzen:

    • Schnelle Ia-Fasern

    • Langsamere Gruppe-II-Fasern

  • Efferenzen:

    • Aγ-Fasern (γ-Motoneurone)

Sensorfunktion
Muskelspindeln:Sensorfunktion

Muskelspindeln arbeiten als Dehnungssensoren des Muskels und sind parallel zur Arbeitsmuskulatur angeordnet. Sie sind Proportional-Differenzial-Fühler: PD-Sensoren (Kap. 12.6.1.1).

Klasse-Ia-Fasern
Längenmessung
Muskelspindeln:Klasse-Ia-Fasern

Bei normaler Ruhelänge des Muskels fließen in einer langsamen Grundfrequenz afferente Impulse über die Ia-Fasern von den Muskelspindeln zum Rückenmark. Bei Dehnung des Muskels nimmt die Entladungsfrequenz der Ia-Fasern zu, bei isotoner Kontraktion des Muskels dagegen ab. Muskelspindeln messen also überwiegend die Länge des Muskels. Bei isometrischer Kontraktion bleibt die Entladungsrate gleich oder nimmt etwas ab, da bei jeder isometrischen Kontraktion zwar die Gesamtlänge des Muskels konstant bleibt, kontraktile Elemente im Muskel jedoch geringfügig verkürzt und elastische Elemente etwas gedehnt werden.

Messung der Dehnungsgeschwindigkeit
Genauere Analysen zeigen, dass Muskelspindeln über die primären Ia-Fasern nicht nur die Länge, d. h. die Dehnung des Muskels, messen, sondern auch die Dehnungsgeschwindigkeit. So wird während eines Dehnungsreizes eine starke Zunahme der Entladungsaktivität beobachtet: dynamische Komponente. Wird die Dehnung des Muskels beendet, geht die Entladungsrate zurück. Jetzt ist sie in einem mittleren Dehnungsbereich proportional zur durch die Dehnung erreichten Muskellänge: statische Komponente.
Klasse-II-Fasern
Muskelspindeln:Klasse-II-Fasern

Auch die doldenblütenartig endenden sekundären sensiblen Klasse-II-Fasern sind Dehnungssensoren. Sie haben jedoch eine niedrigere Leitungsgeschwindigkeit, eine höhere Reizschwelle und eine geringere dynamische Empfindlichkeit als die Klasse-I-Fasern.

Fusimotorische γ-Fasern
Muskelspindeln:Fusimotorische <03B3>-FasernDie Entladungsrate der afferenten Fasern von Muskelspindeln kann nicht nur durch den Kontraktionszustand der extrafusalen Muskulatur, sondern auch durch die Kontraktion der intrafusalen Muskelfasern in den Muskelspindeln selbst modifiziert werden. Eine Aktivierung der in der Peripherie dieser intrafusalen Fasern endenden γ-Motoneurone führt zu einer Dehnung ihrer zentralen Anteile und damit zu einer Erregung der dort ansetzenden sensiblen Endigungen von Klasse-Ia- und Klasse-II-Fasern. Durch diese efferente Innervation der Muskelspindeln kann die intrafusale Vorspannung und damit die Empfindlichkeit des Dehnungssensors reguliert werden.
Bei den fusimotorischen γ-Fasern lassen sich dynamische Fasern von statischen Fasern unterscheiden (Abb. 15.1):
  • Dynamische fusimotorische γ-Fasern innervieren bevorzugt die Kernsackfasern. Ihre Aktivierung erhöht die Empfindlichkeit der Muskelspindel für Änderungen der Dehnungsgeschwindigkeit.

  • Statische fusimotorische γ-Fasern innervieren insbesondere die Kernkettenfasern. Ihre höhere Impulsrate hat eine vermehrte Entladungsrate der Muskelspindel bei gegebener konstanter Dehnung zur Folge.

Merke

Muskelspindeln messen Muskellänge (= Muskeldehnung) und Dehnungsgeschwindigkeit: PD-Sensoren.

Andere Sensoren

Sehnenorgane
Sehnenorgane

Sehnenorgane sind neben den Muskelspindeln der zweite Fühler, der Informationen über den Dehnungszustand der Muskulatur an das Rückenmark weiterleitet.

Aufbau

Sehnenorgane bestehen aus ungefähr 10 extrafusalen Muskelfasern, die nahe dem muskulären Ursprung der Sehne in einer Bindegewebskapsel zusammengefasst sind. Sie sind nicht wie die Muskelspindeln parallel zur Arbeitsmuskulatur, sondern in Serie zu ihr angeordnet.

Innervation

Sehnenorgane werden durch afferente Fasern der Klasse Ib innerviert.

Sensorfunktion
Sensoren:Funktion

Verharrt der Muskel in seiner Ruhelänge, bleiben die Sehnenorgane stumm. Bei Dehnung dagegen erhöht sich die Aktivität der Sehnenorgane. Bei isotonischer Kontraktion des Muskels wird die Sehne während der Kontraktion stärker gedehnt, sodass die Entladungsrate der Sehnenorgane zunimmt. Auch nach Erreichen des Kontraktionszustands bleibt die Sehne jedoch gedehnt, d.h., die Sehnenorgane entladen weiter. Ebenso steigt bei isometrischer Kontraktion die Entladungsrate an (Abb. 15.2). Die Sehnenorgane sind also Dehnungssensoren, die vorwiegend die Muskelspannung registrieren.

Hierbei ist ihre Empfindlichkeit überwiegend statischer Natur, sie arbeiten als Proportionalfühler: P-Sensoren. Zur Aktivierung der Sehnenorgane genügt bereits die Kontraktion weniger motorischer Einheiten.
Gelenksensoren
Sensoren:GelenkGelenksensorenDie Gelenksensoren ähneln histologisch den Sehnensensoren. Sie entladen proportional zur Stellung eines Gelenks und zur Geschwindigkeit der Gelenkbewegungen: PD-Sensoren. Charakteristisch ist eine geringe Adaptation bei gleichbleibenden Gelenkstellungen. An jedem Gelenk gibt es unterschiedliche Sensorpopulationen, die jeweils bei bestimmten Gelenkbewegungen entladen, z. B. Außenrotation, Innenrotation. Die zentrale Verarbeitung dieser afferenten Impulse über die Gelenkstellungen vollzieht sich überwiegend in Neuronen des Thalamus.
Hautsensoren
Sensoren:HautHautsensorenAuch die verschiedenen Mechano- und Nozizeptoren der Haut sowie die freien Nervenendigungen der Muskulatur sind in die spinalen sensomotorischen Reflexbögen integriert. Sie sind über polysynaptische Reflexwege mit den motorischen Vorderhornzellen verbunden. Wegen der engen Verbindung mit dem polysynaptischen Flexorreflex werden die Afferenzen aus Hautsensoren, Gelenksensoren und freien Nervenendigungen, die über Klasse-III- und -IV-Fasern vermittelt werden, auch als Flexorreflexafferenzen bezeichnet.

Motoneurone

α-Motoneurone
MotoneuroneMotoneurone:<03B1>-MotoneuroneDie Innervation der extrafusalen Muskulatur, d. h. der Arbeitsmuskulatur des Skelettmuskels, ist Aufgabe der α-Motoneurone in den Vorderhornzellen des Rückenmarks. Auf diese α-Motoneurone konvergieren eine Fülle von Impulsen. Hierbei handelt es sich nicht nur um die Afferenzen von Haut-, Muskel- und Gelenksensoren, sondern auch um zentrale steuernde Einflüsse kortikospinaler Bahnen. Zusätzlich bestehen enge polysynaptische Verbindungen zu verschiedenen Neuronen auf Rückenmarksebene. Die Aktivität eines α-Motoneurons wird durch die Integration dieser Zuflüsse bestimmt. Das α-Motoneuron bildet die gemeinsame motorische Endstrecke dieser Afferenzen. Die efferenten Fasern der α-Motoneurone sind durch einen großen Durchmesser und eine hohe Leitungsgeschwindigkeit von ∼100 m/s charakterisiert: Aα-Fasern.
γ-Motoneurone
Motoneurone:<03B3>-MotoneuroneDie γ-Motoneurone im Vorderhorn des Rückenmarks innervieren ausschließlich die intrafusale Muskulatur der Muskelspindeln. Die Leitungsgeschwindigkeit ihrer Axone vom Typ Aγ liegt bei ∼30 m/s. Es lassen sich dynamische γ-Motoneurone von statischen γ-Motoneuronen unterscheiden (Kap. 15.2.1.2). Ihre jeweilige Aktivierung erhöht die Empfindlichkeit der Muskelspindeln für dynamische bzw. statische Reize.

Merke

γ-Motoneurone innervieren die intrafusalen Muskelfasern.

Motorische Einheit
Motorische EinheitEine motorische Einheit besteht aus einem motorischen Neuron und den von ihm innervierten Muskelfasern. Je nach der Anzahl dieser von einem Neuron versorgten Muskelfasern können motorische Einheiten von ganz unterschiedlicher Größe sein. So bilden im M. rectus oculi lateralis nur 13 Fasern eine motorische Einheit, während im M. biceps brachii eine solche Einheit 750 Fasern umfasst. Je feiner die Bewegungen eines Muskels abgestimmt werden müssen, aus desto weniger Fasern bestehen seine motorischen Einheiten, d. h., desto mehr Motoneurone innervieren den betreffenden Muskel.

Reflexe

ReflexeEin Reflex ist die stereotype Antwort eines Organismus auf verschiedenste Reize.
Reflexbogen
ReflexbogenDer Reflexbogen umfasst
  • einen Sensor,

  • einen afferenten Schenkel,

  • ein oder mehrere zentrale Neurone,

  • einen efferenten Schenkel,

  • einen Effektor.

Den afferenten Schenkel bilden die afferenten Fasern der Sensoren, z. B. die Klasse-I-Neurone der Muskelspindeln. Den efferenten Schenkel bilden entweder die Axone der Motoneurone oder die postganglionären Fasern des autonomen Nervensystems. Als Effektoren bezeichnet man die verschiedenen Erfolgsorgane des Reflexes wie Muskulatur, Herz oder Drüsen.
Die Reflexzeit, die Zeit vom Beginn des Reizes bis zur Auslösung der Reflexaktion, ist überwiegend durch die Leitungszeit der beteiligten Strukturen bedingt.
Monosynaptische Reflexe
Reflexe:MonosynaptischeDer monosynaptische Reflex ist ein Reflexbogen, der nur eine zentrale Synapse enthält. Wichtigstes Beispiel für einen solchen Reflex ist der phasische Anteil des Muskeldehnungsreflexes.
Muskeldehnungsreflex
Reflexweg
Muskeldehnungsreflex Reflexe:Muskeldehnungsreflex

Beim Muskeldehnungsreflex werden durch eine Dehnung Muskelspindelendigungen aktiviert. Über afferente Ia-Fasern wird diese Information an das Rückenmark weitergeleitet. Sie führt dort zu einer Aktivierung der Motoneurone dieses Muskels und zu einer Muskelkontraktion, die der Dehnung entgegenwirkt (Abb. 15.3). Da Sensor und Effektor im selben Organ liegen, spricht man auch von einem Muskeleigenreflex.

Komponenten

Der Muskeldehnungsreflex besteht aus 2 Anteilen:

  • Phasische Komponente: Eine mit einer kurzen Latenz von 30 ms nach dem Reiz auftretende und rasch Kraft entwickelnde Muskelkontraktion. Die phasische Komponente wird über eine Aktivierung der Kernsackfasern ausgelöst, die monosynaptisch im Rückenmark α-Motoneurone aktivieren.

  • Tonische Komponente: Eine nach dem phasischen Anteil bei konstant bleibender Muskellänge zu beobachtende über längere Zeit erhöhte Muskelspannung. Ihr Spannungsmaximum liegt niedriger als das der phasischen Komponente. Der tonische Anteil des Muskeldehnungsreflexes wird über die Kernkettenfasern vermittelt. Sie aktivieren über ein im gleichen Segment gelegenes Interneuron ebenfalls die α-Motoneurone. Da hier 2 zentrale Synapsen beteiligt sind, spricht man von einem disynaptischen Reflex.

Funktion
Die Funktion des Muskeldehnungsreflexes ist es, durch Schwerkrafteinflüsse hervorgerufene Änderungen der Muskellänge zu korrigieren.

Merke

Muskeldehnungsreflex:

  • Afferenzen über Ia-Fasern

  • Efferenz über α-Motoneurone

Einflussfaktoren
Auch bei dieser einfachsten Reflexform ist die Reflexantwort nicht in jedem Fall obligatorisch, da das efferente α-Motoneuron neben der Afferenz aus dem Muskel auch eine Fülle weiterer Impulse von anderen neuronalen Systemen erhält, die seine Aktivität und damit die Reflexantwort modifizieren können.
T-Reflexe
Reflexe:T-ReflexeDer phasische Anteil des Muskeldehnungsreflexes kann in der Klinik zur Diagnose neurologischer Erkrankungen überprüft werden. Typisches Beispiel ist der Patellarsehnenreflex. Obwohl die Auslösung dieses Reflexes durch einen Schlag auf die Patellarsehne geschieht, handelt es sich, wie bei allen „Sehnenreflexen“, um einen echten Muskelreflex. Monosynaptische, phasische Dehnungsreflexe, die sich durch Beklopfen einer Sehne auslösen lassen, werden als T-Reflexe (lat. tendo, Sehne) bezeichnet.
Die klinische Bedeutung der T-Reflexe beruht darauf, dass die zentralen Neurone für jeden Reflex in genau abgrenzbaren Segmenten des Rückenmarks lokalisierbar sind. So finden sich die zentralen Neurone des Patellarsehnenreflexes in den Segmenten L2–L4 des Lumbalmarks. Weitere klinisch wichtige T-Reflexe sind:
  • Achillessehnenreflex (ASR): Segment L5–S2

  • Bizepssehnenreflex (BSR): Segment C5–C6

  • Trizepssehnenreflex (TSR): Segment C6–C7

Reflexbahnung
ReflexbahnungMonosynaptische Dehnungsreflexe können durch willkürliche Innervation anderer Muskelgruppen verstärkt oder gebahnt werden. So kommt es während des sog. Jendrassik-HandgriffsJendrassik-Handgriffs, bei dem der Patient aufgefordert wird, seine vor der Brust ineinander gehakten Hände auseinanderzuziehen, zu einer bahnenden Mitinnervation der für den Patellarsehnenreflex verantwortlichen Motoneurone aus dem Lumbalmark.

Klinik

Gesteigerte T-Reflexe findet man bei kortikalen Schädigungen, die zu einer Enthemmung der spinalen Reflexschleife führen. So sind beim typischen Schlaganfall mit einer beinbetonten Hemiparese durch ischämische Schädigungen im Bereich des kontralateralen Gyrus praecentralis Patellarsehnenreflex und Achillessehnenreflex auf der gelähmten Seite stärker ausgeprägt als auf der gesunden Seite. Diagnostisch verwertbar sind nur Seitendifferenzen, da die Intensität der Reflexantwort individuell sehr unterschiedlich ausgeprägt ist.

Elektromyografie
H-Reflex

Auch durch direkte elektrische Reizung von in der Muskulatur verlaufenden afferenten Ia-Fasern aus den Muskelspindeln können Muskeleigenreflexe ausgelöst werden: H-Reflexe. Dies macht man sich in der Klinik bei der Elektromyografie zunutze. Über einem den Muskel verlassenden Nerv werden perkutan niedrige Stromreize (20–35 V) appliziert, welche die Ia-Fasern depolarisieren und mit einiger Latenz entsprechend der Laufstrecke (20–30ms) einen Reflex auslösen: H-Antwort (Abb. 15.4).

Elektromyografie Elektromyografie:H-Reflex
M-Wellen

Bei höheren Reizstärken (ab 35 V) werden in zunehmendem Maße auch direkt die Axone der α-Motoneurone erregt: Eine unmittelbare Kontraktion der Muskulatur mit geringer Latenz (5–10ms) ist die Folge: M-Antwort. Die dieser Kontraktion zuzuordnenden Ausschläge im Elektromyogramm werden als M-Wellen bezeichnet. Mit steigender direkter M-Antwort nimmt die reflektorische H-Antwort immer mehr ab, bis sie schließlich ganz ausgelöscht wird (Abb. 15.4b).

γ-Spindelschleife
Elektromyografie:M-Wellen<03B3>-SpindelschleifeEin Dehnungsreflex der Muskulatur kann nicht bloß durch eine Dehnung der extrafusalen Arbeitsmuskulatur, sondern auch durch die Aktivierung der γ-Motoneurone mit Kontraktion der intrafusalen Muskelfasern ausgelöst werden. Durch diese Kontraktion der intrafusalen Muskelfasern wird der zentrale Anteil der Muskelspindel gedehnt, die afferenten Ia-Fasern also aktiviert. In der Folge kommt es zu einer monosynaptisch-reflektorischen Aktivierung der α-Motoneurone und einer Kontraktion der extrafusalen Muskulatur.
Dieser Mechanismus, bei dem die Muskellänge der Muskelspindellänge folgt, wird auch als γ-Spindelschleife bezeichnet.
Neben der Aktivierung der agonistischen Muskulatur hemmt die γ-Spindelschleife über polysynaptische Reflexe die Antagonistenmuskulatur.

Merke

γ-Spindelschleife: Kontraktion der intrafusalen Muskelfasern (γ-Motoneurone) → Kontraktion der extrafusalen Muskulatur (α-Motoneurone).

α-γ-Koaktivierung
<03B1>-<03B3>-KoaktivierungPrinzipiell kann die Muskellänge also auf 2 Arten verkürzt werden:
  • Direkt durch die Aktivierung der α-Motoneurone.

  • Indirekt über eine Aktivierung der γ-Motoneurone. Diese bewirkt über eine Kontraktion der intrafusalen Muskulatur und eine Aktivierung von afferenten Ia-Fasern letztlich ebenfalls eine Aktivierung von α-Motoneuronen.

Beide Systeme arbeiten eng zusammen. α- und γ-Motoneurone werden bei einer Muskelbewegung meist gleichzeitig innerviert: α-γ-Coaktivierung. Hierbei verhindert die γ-Innervation ein Erschlaffen der Muskelspindeln während der durch die α-Motoneurone induzierten Kontraktion der extrafusalen Muskulatur. Dadurch bleiben der Regelbereich der Muskelspindeln und ihre Empfindlichkeit zur Feinabstimmung der Muskellänge erhalten.
  • Die Erregung dynamischer γ-Motoneurone erhöht die Empfindlichkeit für schnelle Längenänderungen: differenzielle Empfindlichkeit.

  • Die Aktivierung statischer γ-Motoneurone steigert die Empfindlichkeit für Änderungen der Muskellänge: proportionale Empfindlichkeit.

Die indirekte Aktivierung von α-Motoneuronen über die γ-Spindelschleife fördert außerdem den ablaufenden Kontraktionsvorgang im Sinne einer verstärkenden Servounterstützung.
Disynaptische Hemmung
Antagonistenhemmung: Ia-Afferenzen der Muskelspindeln
Reflexbogen
Hemmung:DisynaptischeAfferenzen:Muskelspindeln, IaEine Aktivierung der afferenten Ia-Fasern führt nicht allein zu einer Kontraktion der agonistischen Muskulatur. Die Impulse dieser afferenten Ia-Fasern vermitteln über ein hemmendes Interneuron auch eine Hemmung der antagonistischen Motoneurone des gleichen Segments. Diese disynaptische, reziproke Hemmung der antagonistischen Muskulatur wird wegen der Kürze der neuronalen Verschaltung auch als direkte Hemmung bezeichnet.
Beispiel
Damit der Unterschenkel beim Beklopfen der Patellarsehne ausschlagen kann, ist also zum einen eine Aktivierung der streckenden Agonisten durch den monosynaptischen Muskeleigenreflex und zum anderen, über dieselben Ia-Afferenzen aus den Muskelspindeln, eine disynaptische Hemmung der beugenden Antagonisten, also ein Fremdreflex, erforderlich (Abb. 15.3).
Autogene Hemmung: Ib-Afferenzen der Sehnenorgane
Reflexbogen

Die Verschaltung der Ib-Afferenzen aus den Golgi-Sehnenorganen verläuft spiegelbildlich zu derjenigen der Ia-Afferenzen aus den Muskelspindeln: Ib-Afferenzen hemmen über di- oder trisynaptische Verbindungen die agonistischen Motoneurone: Selbsthemmung oder autogene Hemmung (Abb. 15.5). Daneben haben sie, wenn auch nicht konstant, disynaptische und polysynaptische erregende Verbindungen zu den antagonistischen Motoneuronen.

Sehnenorgan-Afferenz, Reflexe Afferenzen:Sehnenorgane, Ib
Funktion
Der Reflexbogen der Sehnenorgan-Afferenzen (Ib) hat die Aufgabe, die Spannung des Muskels zu begrenzen.
Polysynaptische Reflexe
Reflexe:PolysynaptischeAbgesehen von den oben geschilderten monosynaptischen und disynaptischen Muskelreflexen laufen alle anderen Reflexe des Körpers über mehrere hintereinandergeschaltete Neurone und sind also polysynaptische Reflexe. Sensor und Effektor des Reflexes liegen meist nicht im gleichen Organ, sodass es sich um Fremdreflexe handelt.
Polysynaptische Reflexe unterscheiden sich von den einfachen Muskeleigenreflexen auch durch die größere Bewegungsvielfalt. So liegen den basalen Bewegungsmustern der Fortbewegung, der Nahrungsaufnahme und des Schutzes vor schädlichen Umwelteinflüssen polysynaptische Reflexe zugrunde: Lokomotionsreflex, Nutritionsreflex, Schutzreflex.
Flexor- und gekreuzter Extensor-Schutzreflex
Flexorreflex
Reflexe:FlexorreflexEine schmerzhafte Reizung der Haut führt zu einem Wegziehen der betroffenen Extremität. Dieses Wegziehen erfordert eine Beugung (Flexion) in den entsprechenden Gelenken (z. B. Sprung-, Knie- und Hüftgelenk). Der entsprechende Reflex ist ein typischer polysynaptischer Schutzreflex und wird als Flexorreflex bezeichnet. Die Schmerzafferenzen werden dabei über Gruppe-III- und -IV-Fasern (Tab. 12.2) zum Rückenmark geführt.
Gekreuzter Extensorreflex
Reflexe:Gekreuzter ExtensorreflexNeben der Aktivierung der Flexoren kommt es über inhibitorische Interneurone zugleich zu einer Erschlaffung der Extensoren der betroffenen Extremität. Zusätzlich kreuzen dieselben Schmerzafferenzen auf Rückenmarksebene und bewirken dadurch eine Zunahme des Extensorentonus der kontralateralen Extremität: gekreuzter Extensorreflex. Gleichzeitig nimmt der Flexorentonus auf der kontralateralen Seite ab (Abb. 15.6).
Resultat dieser 4 Reflexbögen sind ein Wegziehen der durch den Schmerzreiz betroffenen Extremität und eine zusätzliche reflektorische Stützung der kontralateralen Extremität.
Bauchhaut- und Kremasterreflex
Reflexe:KremasterReflexe:BauchhautKremasterreflexWeitere Beispiele für polysynaptische Reflexe sind der Bauchhaut- und der Kremasterreflex:
  • Ein Bestreichen der Bauchhaut von lateral nach medial führt zur Kontraktion der Bauchmuskulatur: der Nabel wird zur gereizten Seite gezogen. Die Sensoren sitzen in den Mechanozeptoren der Haut, der Effektor ist die Bauchmuskulatur: Fremdreflex. Bei einer Schädigung im Bereich Rückenmarkssegmente T6–T12 ist der Reflex abgeschwächt oder erloschen.

  • Ein Bestreichen der Oberschenkelinnenseite führt zum Hochziehen des ipsilateralen Hodens durch den M. cremaster. Am Reflexbogen beteiligt sind die Rückenmarksegmente L1–L2.

Besonderheiten der polysynaptischen Reflexe
Summation
Im Gegensatz zum monosynaptischen Reflex, bei dem ein unterschwelliger Reiz keinen Reflex auslöst, können sich beim polysynaptischen Reflex unterschwellige Reize durch Integration und Speicherung in den zwischengeschalteten Interneuronen zu einem überschwelligen Reiz summieren.
Reflexzeit
Bei überschwelligen Reizen kann durch eine Steigerung der Intensität die Reflexzeit, also die Zeit zwischen Reizbeginn und Reflexantwort, verkürzt werden. Die Reflexzeit hängt beim polysynaptischen Reflex somit von der Reizstärke ab. Beim monosynaptischen Reflex dagegen ist die Reflexzeit bei auslösenden Reizen verschiedener Stärke immer identisch.
Irradiation
Zusätzlich kann bei polysynaptischen Reflexen die Reflexantwort bei hohen Reizstärken auf bislang nicht beteiligte Muskelgruppen ausstrahlen: Irradiation.
Habituation
Reizwiederholung am gleichen Ort und mit gleicher Intensität bewirkt ein Nachlassen der Reflexaktivität, bei gleich bleibender Erregbarkeit der Sensoren (!).
Reflexhemmung
Renshaw-Hemmung
Reflexhemmung Renshaw-Hemmung

Die Reflexbahnen des Rückenmarks werden bereits auf Rückenmarksebene in ihrer Aktivität kontrolliert. So geben die Motoneurone Kollateralen an inhibitorische Interneurone ab, welche die Aktivität der Motoneurone hemmen. Diese hemmenden Interneurone werden als Renshaw-Zellen bezeichnet (Abb. 12.11, Kap. 12.5.2.2). Ihr Transmitter ist Glycin.

Präsynaptische Hemmung
Reflexhemmung:PräsynaptischeNeben den Renshaw-Zellen gibt es auch andere Typen von inhibitorischen Interneuronen, die z. B. im Bereich der präsynaptischen Endigung von Ia-Afferenzen an den α-Motoneuronen die Erregungsübertragung blockieren: präsynaptische Hemmung.
Disinhibition
DisinhibitionAuch die hemmenden Zellen können ihrerseits gehemmt werden. Eine solche „Hemmung der Hemmung“, die letztlich eine gesteigerte neuronale Aktivität zur Folge hat, wird als Disinhibition bezeichnet.
Intersegmentale Reflexe
Propriospinale Bahnen
Reflexe:IntersegmentalePropriospinalen BahnenDas Reflexgeschehen im Rückenmark bleibt nicht auf ein Segment beschränkt. Interneurone im Rückenmark senden auf- und absteigende Fasern an benachbarte Rückenmarkssegmente. Diese propriospinalen Bahnen ziehen sich über das gesamte Rückenmark und stehen mit spezialisierten Neuronenverbänden des Rückenmarks in Verbindung, welche die Rückenmarksautomatismen, d. h. die selbstständigen motorischen Leistungen des Rückenmarks, koordinieren.
Spinale Lokomotion
Spinale LokomotionZu diesen Rückenmarksautomatismen gehört z. B. die spinale Lokomotion, d. h. die selbstständige Lauftätigkeit ohne Mitwirkung höherer Zentren. Auch der Schreitreflex des Neugeborenen (Schreitbewegung beim Berühren einer Unterlage mit den Füßen) ist eine solche spinale Lokomotion, die in den ersten Monaten mit zunehmender Reifung der supraspinalen Kontrolle wieder verlorengeht, bevor nach etwa einem Jahr die endgültige supraspinal gesteuerte Fortbewegung einsetzt.

Pathophysiologie: Querschnittslähmung

QuerschnittslähmungEine vollständige Durchtrennung des Rückenmarks wirkt sich kaudal des betroffenen Segments aus. Zu beobachten sind:
  • Lähmung aller willkürlichen Muskelbewegungen

  • Ausfall aller Empfindungen

  • Komplette Areflexie aller autonomen (Kap. 14.4.1) und motorischen Reflexe: spinaler Schock

Die ausgefallenen Reflexe erholen sich nach der Verletzung in einem typischen Vier-Stadien-Muster:
  • Komplette Areflexie (1. Monat)

  • Kleine reflektorische Bewegungen der Großzehe (2. Monat)

  • Flexorreflexe, zuerst der Zehen (Babinski-Zeichen: Dorsalflexion der Großzehe, Fächerung der Zehen), dann von Knie- und Hüftgelenken (3.–6. Monat). Diese Flexorreflexe können von gekreuzten Extensorreflexen begleitet sein.

  • Flexorreflexe und gesteigerte Extensorreflexe (Extensorspasmen). Hierdurch kann kurzfristiges, nicht unterstütztes Stehen (spinales Stehen) möglich werden (ab dem 6. Monat).

Der 4–6 Wochen anhaltende spinale Schock mit kompletter Areflexie beruht auf einer Hyperpolarisation der Motoneurone mit dadurch reduzierter Erregbarkeit. Die Hyperpolarisation entsteht durch den Verlust der aktivierenden Grunderregung durch supraspinale deszendierende Bahnen.

Merke

Querschnittslähmung:

  • Zuerst: komplette Areflexie kaudal der Läsion: spinaler Schock

  • Dann: Flexorreflexe

  • Später: Flexor- und Extensorreflexe

Hirnstammmotorik

Funktionelle Anatomie

Anteile
Motorik:HirnstammmotorikHirnstammmotorikDer Hirnstamm im physiologischen Sinn umfasst Medulla oblongata, Pons und Mesencephalon (Mittelhirn). Wichtige Kerngebiete des Hirnstamms, deren efferente Neurone die Motorik kontrollieren, sind der Nucleus ruber, die Vestibulariskerne (besonders der laterale Deiters-Kern) sowie pontine und medulläre Anteile der Formatio reticularis.
Hauptafferenzen und -efferenzen
Hirnstamm:EfferenzenHirnstamm:AfferenzenEfferenzen:HirnstammAfferenzen:HirnstammDie Kerngebiete des Hirnstamms erhalten afferente Informationen
  • vom Gleichgewichtsorgan,

  • von den Propriozeptoren des Halses,

  • vom Kleinhirn und

  • vom Motorkortex.

Die Hauptefferenzen sind
  • der Tractus rubrospinalis,

  • der Tractus vestibulospinalis und

  • der Tractus reticulospinalis.

Tractus rubrospinalis

Vom Nucleus ruber, der im Mesencephalon in Höhe der Vierhügelplatte liegt, zieht der Tractus rubrospinalis nach kaudal in Richtung Rückenmark. Unmittelbar nach Verlassen des Nucleus ruber kreuzt er zur Gegenseite, verläuft im Rückenmark ventral und endet in der grauen Substanz dorsal der motorischen Kerngebiete. Sein Einfluss ist erregend auf α- und γ-Flexormotoneurone und hemmend auf die entsprechenden Extensorneurone.

Tractus vestibulospinalis
Tractus:rubrospinalis Tractus:vestibulospinalis

Der Tractus vestibulospinalis, der seinen Ursprung im Deiters-Kern (Nucleus vestibularis lateralis) hat, verläuft ungekreuzt abwärts zum Rückenmark und endet an den medialen Anteilen des Vorderhorns. Er wirkt entgegengesetzt zum Tractus rubrospinalis erregend auf die α- und γ-Extensormotoneurone und hemmend auf die Flexorneurone.

Tractus reticulospinales
Tractus:reticulospinalesAus der Formatio reticularis ziehen 2 Bahnen abwärts:
  • Der Tractus reticulospinalis medialis verläuft ungekreuzt zum Rückenmark. Er enthält Fasern aus dem pontinen Gebiet der Formatio reticularis. Sie wirken erregend auf α- und γ-Extensoren und hemmend auf die Flexoren.

  • Der Tractus reticulospinalis lateralis führt sowohl gekreuzte als auch ungekreuzte Fasern aus dem medullären Anteil der Formatio reticularis. Seine Fasern erregen α- und γ-Flexormotoneurone und hemmen die Extensoren.

Motorische Funktionen des Hirnstamms

Hirnstamm:Motorische FunktionenAufgabe des Hirnstamms in der Motorik ist die Koordination der Muskelaktivität zur Aufrechterhaltung der Stellung des Körpers im Raum (statische und statokinetische Reflexe), aber auch die Kontrolle der Reflexe zur Nahrungsaufnahme und der Schutzreflexe. Erst dadurch werden die durch höhere Zentren gesteuerten gezielten Bewegungen (Zielmotorik) möglich. Der Hirnstamm beeinflusst direkt die spinalen Reflexe, vor allem über die Erregung und Hemmung von α- und γ-Motoneuronen durch deszendierende Bahnen (Kap. 15.3.1).
Der Hirnstamm integriert aber auch Informationen aus höher gelegenen Hirnabschnitten (Kortex, Kleinhirn) und den Sinnesorganen, welche die Leistungen des Hirnstamms modifizieren und den aktuellen Erfordernissen des Organismus anpassen.
Statische Reflexe
Reflexe:StatischeStatische Reflexe sind Haltereflexe und Stellreflexe zusammen, deren Aufgabe es ist, die Körperhaltung und das Gleichgewicht im Liegen, Stehen und Sitzen aufrechtzuerhalten.
Haltereflexe
Reflexe:HaltereflexeHaltereflexePropriozeptoren des Halses und Sensoren des Gleichgewichtsorgans melden den motorischen Zentren des Hirnstamms jede veränderte Haltung des Kopfes:
  • Im Verhältnis zum Körper: tonische Halsreflexe

  • Im Verhältnis zum umgebenden Raum: tonische Labyrinthreflexe

Diese tonischen Hals- und Labyrinthreflexe dienen dem Erhalt von Gleichgewicht und Körperhaltung bei Lageänderungen des Kopfes im Verhältnis zum Körper oder zum Raum. Daneben korrigieren sie auch die Tonusverteilung der Körpermuskulatur. Lageänderungen des Kopfes im Verhältnis zum Körper oder im Verhältnis zum umgebenden Raum führen zu Tonusänderungen der Extremitätenmuskulatur: Jede neu eingenommene Position muss durch einen ausreichenden Tonus der neu belasteten Muskeln stabilisiert werden. Muskeln, die nach der Lageänderung weniger belastet sind, können im Tonus nachlassen. Diese Anpassung übernehmen die Haltereflexe über die vom Hirnstamm deszendierenden erregenden oder hemmenden Impulse auf Flexoren- und Extensorenmuskulatur.
Stellreflexe
StellreflexeReflexe:StellreflexeReflexe, die für das Aufrichten in die normale Körperstellung aus verschiedenen Lagen heraus erforderlich sind, nennt man Stellreflexe. Der Körper richtet sich hierbei in einer typischen Reihenfolge auf:
  • Der Kopf wird in Normalstellung gebracht: Labyrinth-Stellreflex.

  • Der Rumpf folgt dem Kopf in die Normalstellung: Hals-Stellreflex.

Merke

Halte- und Stellreflexe dienen dem Einnehmen der Grundstellung und dem Aufrechterhalten einer bestimmten Haltung durch Aktivierung der entsprechenden Muskeln und Anpassung des Muskeltonus.

Statokinetische Reflexe
Statokinetische ReflexeReflexe:StatokinetischeStatokinetische Reflexe sind Reflexe, die durch Bewegungen ausgelöst werden und wieder zu Bewegungen führen. Bei der Auslösung der statokinetischen Reflexe spielt das Vestibularsystem eine wesentliche Rolle.
Kopf- und Augenbewegungen
KopfbewegungenAugenbewegungenBeispiel eines statokinetischen Reflexes sind die reflektorischen Kopf- und Augenbewegungen bei Drehung des Körpers. Dabei drehen sich Kopf und Augen kompensatorisch im Gegensinn zur Drehbewegung des Körpers. Dieser Reflex dient der möglichst konstanten Aufrechterhaltung der optischen Sinneseindrücke.
Liftreaktion
LiftreaktionAuch die sog. Liftreaktion, ein Reflex zur Aufrechterhaltung des Gleichgewichts bei Sprung und Lauf, ist ein statokinetischer Reflex. Hierbei kommt es bei einer Beschleunigung nach unten zu einem erhöhten Extensortonus (z. B. Durchstrecken der Beine im Aufzug bei plötzlichem Abwärtsfahren). Eine Beschleunigung nach oben führt umgekehrt zu einem erhöhten Flexortonus.
Nahrungsaufnahmereflexe
Reflexe:NahrungsaufnahmereflexeNahrungsaufnahmereflexeVom Säuglingsalter an wird die Nahrungsaufnahme durch eine Vielzahl von Reflexen gesteuert.
Saugreflex
SaugreflexReflexe:SaugreflexDer Saugreflex, ein polysynaptischer Reflex, ermöglicht den Saug- und Schluckvorgang in Koordination mit der normalen Atmung. Sensoren des Reflexbogens sind die Mechanosensoren der Lippen, Effektoren die Muskeln von Lippen, Zunge, Rachen, Brustkorb und Zwerchfell.
Reflektorische Speichelsekretion
Speichelsekretion:reflektorischeDie Speichelsekretion wird durch unbedingte und bedingte Reflexe gesteuert. Der unbedingte Reflex wird ausgelöst, indem die Speise im Mund Mechanosensoren, Geschmacksknospen und Chemosensoren erregt. Hierbei kommt es zu einer reflexbedingten Zunahme der Speichelsekretion. Der bedingte Reflex zur Speichelsekretion ist eine erlernte Reaktionsweise auf der Basis des entsprechenden unbedingten Reflexes. Dabei nimmt, nach entsprechender Konditionierung, schon beim bloßen Gedanken an Nahrung die Speichelsekretion zu: „Das Wasser läuft im Mund zusammen“ (Kap. 20.5.1.2).
Es handelt sich um vegetative Reflexe, da die Speicheldrüsen parasympathisch und sympathisch innerviert werden.
Kaureflexe
Reflexe:KaureflexeKaureflexeDer Kauvorgang ist ebenfalls reflexgesteuert und dient der Koordination von Kaumuskulatur, Zunge, Wangenmuskulatur, Mundbodenmuskulatur und Gaumen.
Schluckreflex
SchluckreflexReflexe:SchluckreflexDer Schluckvorgang wird durch ein Reflexzentrum in der Medulla oblongata reguliert. Dabei laufen die afferenten Erregungen über den N. glossopharyngeus, die efferenten Impulse über N. hypoglossus, N. trigeminus, N. glossopharyngeus und N. vagus.
Die Berührung des Gaumenbogens, des Zungengrundes oder der Rachenhinterwand durch die Nahrung löst den Schluckvorgang aus. Die Muskeln der Mundhöhle, des Rachens, des Kehlkopfes und des Ösophagus, die sich nach einem reflektorischen Programm koordinieren und in festgelegter Reihenfolge kontrahieren, befördern den Bissen in den Magen.

Merke

  • Unbedingter Reflex: angeboren

  • Bedingter Reflex: erlernt, konditionierbar

Schutzreflexe des Hirnstamms
SchutzreflexeReflexe:SchutzreflexeHirnstamm:SchutzreflexeAuch Schutzreflexe werden vom Hirnstamm koordiniert. Klinisch wichtig sind hier vor allem 2 Reflexe:
Kornealreflex
Reflexe:KornealreflexKornealreflexBerühren der Kornea führt zu einem Lidschlag. Afferenter Schenkel ist der N. trigeminus, die Efferenzen laufen über den N. facialis. Ein beidseitig fehlender Kornealreflex weist auf eine Hirnstammschädigung hin (Kap. 20.3.2.2).

Klinik

Ist der Reflexbogen des Kornealreflexes z.B. durch Fazialisparese (efferenter Schenkel) oder Trigeminusläsion (afferenter Schenkel) gestört, wird das Auge nicht mehr adäquat geschützt. Es kommt zu einer Entzündung der Augenbindehaut (Konjunktivitis). Im weiteren Verlauf entzündet sich auch die untere, nicht mehr abgedeckte Hornhauthälfte (Keratitis). Ohne Behandlung bildet sich in diesem Bereich ein Hornhautulkus.

Hustenreflex
Reflexe:HustenreflexHustenreflexEine Reizung der Trachea löst einen Hustenreiz aus. Die Afferenzen laufen über den N. vagus, die Efferenzen über N. vagus und N. glossopharyngeus. Ein fehlender Hustenreflex ist Zeichen einer Hirnstammschädigung.

Klinik

Ein fehlender Hustenreflex beim Absaugen eines beatmeten Patienten auf Intensivstation, der nicht durch die Gabe von Medikamenten zu erklären ist, weist auf eine Schädigung des Hirnstamms hin und sollte Anlass sein, eine Hirntoddiagnostik einzuleiten.

Pathophysiologie

Verletzungen im Bereich des Hirnstamms können zu charakteristischen Veränderungen der Motorik führen. Es entsteht ein Ungleichgewicht zwischen Erregung und Hemmung der Extremitätenmuskulatur, da durch Zerstörung oder Unterbrechung einzelner deszendierender Bahnen die verbleibenden Bahnen einen übermäßig starken Einfluss auf die Muskulatur haben.
Bei einer Unterbrechung der Verbindung zwischen Hirnstamm und Hirnrinde (z. B. durch schwere Gehirnblutungen oder Hirnverletzungen) kommt es zum Bild der Dezerebrationsstarre. Durch diese „Isolierung“ des Hirnstamms ist eine modifizierende Wirkung der Hirnrinde und anderer höherer Hirnanteile auf die Leistung des Hirnstamms nicht mehr möglich: Der Organismus wird nur noch vom Hirnstamm gesteuert.
  • Bei einer Unterbrechung kaudal des Nucleus ruber entsteht eine Tonuserhöhung der gesamten Extensormuskulatur, weil nach Abtrennung des Nucleus ruber die Erregung der Extensormotoneurone durch den Deiters-Kern überwiegt und der hemmende Einfluss des Nucleus ruber auf die Extensoren nicht mehr wirksam werden kann.

  • Liegt die Unterbrechung kaudal des Deiters-Kerngebiets, löst sich die Dezerebrationsstarre wieder, da dann die überwiegende Aktivierung der Extensoren durch den Deiters-Kern ebenfalls wegfällt.

Basalganglien

Lage und Aufgaben

BasalganglienAls Basalganglien im physiologischen Sinn bezeichnet man
  • das Striatum (= Nucleus caudatus und Putamen),

  • den Globus pallidus,

  • die Substantia nigra,

  • den Nucleus subthalamicus.

Aus anatomischer Sicht zählen die Substantia nigra und der Nucleus subthalamicus nicht zu den Basalganglien.
Lage
Basalganglien:LageDie Basalganglien sind subkortikale Kerngebiete in der Tiefe des Gehirns, die in unmittelbarer Nachbarschaft zum Thalamus liegen. Sie erhalten Informationen aus allen Teilen der Hirnrinde und projizieren über den Nucleus ventralis anterolateralis des Thalamus und über thalamokortikale Bahnen zur Hirnrinde zurück.
Aufgaben
Basalganglien:AufgabenWichtige Aufgaben der Basalganglien sind die Kontrolle komplexer Bewegungen wie Schreiben, Papierschneiden, Ballspielen und andere Geschicklichkeitsbewegungen. Die Reihenfolge und das exakte Zusammenspiel der Bewegungen werden ebenso von den Basalganglien koordiniert wie die Bewegungsgeschwindigkeit und die Bewegungsausmaße. Die Basalganglien dienen dabei wie das Kleinhirn (Kap. 15.5) der Erstellung eines Bewegungsprogramms, das den Aufgaben angepasst ist, die der Organismus zu erfüllen hat. Während das Kleinhirn vor allem schnelle Bewegungen kontrolliert, werden langsame und gleichmäßige („raupenförmige“) Bewegungsabläufe vorwiegend von den Basalganglien reguliert.
Außerdem sind die Basalganglien auch an den höheren Steuerfunktionen des Gehirns (Executive Functions) beteiligt. Sie beeinflussen hier u. a. Bewegungsplanung, Bewegungsantrieb, und Motivation.

Afferenzen und Efferenzen

Verschaltungen
Afferenzen
Efferenzen:BasalganglienBasalganglien:EfferenzenBasalganglien:AfferenzenAfferenzen:BasalganglienDie wichtigsten Afferenzen der Basalganglien stammen von der Hirnrinde. Ihre Haupteintrittsstelle ist das Striatum mit seinen beiden Anteilen Nucleus caudatus und Putamen: Eingang der Basalganglien. Die Verbindungen sind streng topologisch organisiert.
Efferenzen
Die Efferenzen verlassen die Basalganglien vorwiegend über den Globus pallidus, Pars interna (GPi) und die Substantia nigra, Pars reticulata (SNr): Ausgänge der Basalganglien. Alle Efferenzen (bis auf einzelne Faserstränge, die direkt zum Tektum ziehen) werden im Nucleus ventralis anterior und im Nucleus ventralis lateralis des Thalamus umgeschaltet und laufen von dort wieder zur Hirnrinde.

Merke

Eingänge der Basalganglien:

  • Putamen und Nucleus caudatus (= Striatum) → Zuflüsse aus dem Kortex.

Ausgänge der Basalganglien:

  • Globus pallidus, Pars interna (GPi) und Substantia nigra, Pars reticulata (SNr) → Weiterleitung an den Thalamus (Nucleus ventralis anterolateralis)

Funktionsschleifen
Afferenzen und Efferenzen der Basalganglien sind in Funktionsschleifen organisiert. Das bedeutet, dass Informationen aus bestimmten Kortexarealen (Kap. 15.6.2.1) in den zugehörigen Arealen der Basalganglien verschaltet und über den Thalamus wieder zurück zur Hirnrinde projiziert werden. Im Einzelnen lassen sich die folgenden Funktionsschleifen abgrenzen:
Skelettomotorische Funktionsschleife
Basalganglien:Funktionsschleife, skelettomotorischInformationen aus prämotorischen, motorischen und somatosensorischen Hirngebieten treffen im Putamen ein, laufen über Pallidum oder Substantia nigra zu motorischen Thalamusgebieten und von dort zurück zur Area 6 der Großhirnrinde. Die Neurone dieser Schleife beeinflussen Bewegungsparameter wie Richtung, Kraft oder Bewegungsamplitude. Ein Teil dieser Schleife, die über spezialisierte motorische Thalamuskerne läuft, dient besonders der Kontrolle der Mund- und Gesichtsmotorik.
Okulomotorische Funktionsschleife
DieBasalganglien:Funktionsschleife, oculomotorisch okulomotorische Schleife übernimmt die Kontrolle der Augenbewegungen. Hierbei kommen die Zuflüsse aus den Arealen, die für die Blickmotorik zuständig sind (Area 8 und Area 7 nach Brodmann). Über Nucleus caudatus, Pallidum, Substantia nigra und Thalamus projiziert die Schleife dann zurück zu den frontalen kortikalen Augenfeldern der Areae 7 und 8.
Weitere Funktionsschleifen
Die Basalganglien erhalten auch Informationen
  • aus dem dorsolateralen Präfrontalkortex,

  • dem orbitofrontalen Kortex und

  • dem limbischen Kortex (Kap. 20.9.2.1).

Diese Informationen werden in den Basalganglien verarbeitet und über den Thalamus zurück zum Kortex geleitet.
Die beiden Funktionsschleifen aus den frontalen Kortexbereichen sind an der Steuerung von Bewegungsplanung, Bewegungsantrieb und Motivation beteiligt. Die Verbindungen zwischen limbischem System und Basalganglien dienen der Integration von Motorik und Emotionen, wie sie z. B. für die mimische oder körpersprachliche Ausdrucksmotorik erforderlich ist.

Funktionelle Anatomie und Transmitter

Funktionelle Anatomie
Striatum
DasStriatum Striatum hat verschiedene funktionelle Abschnitte. Seine Wirkung auf die Motorik ist überwiegend hemmend.
Seine Afferenzen erhält es über
  • erregende glutamaterge Nervenfasern aus dem Kortex sowie über

  • überwiegend hemmende dopaminerge Fasern aus der Substantia nigra.

Diese Fasern können direkt oder über zwischengeschaltete cholinerge Neurone wirken.
Die Efferenzen des Striatums sind GABAerg und projizieren hemmend in das Pallidum sowie im Sinne einer Rückkopplung in die Substantia nigra (Abb. 15.7).
Pallidum
DasPallidum Pallidum ist ein funktioneller Antagonist des Striatums. Es fördert oder bahnt Bewegungsimpulse. Im Pallidum gibt es aber neben den die Motorik fördernden Anteilen (Globus pallidus, Pars externa = GPe = laterales Pallidumsegment) auch hemmende Anteile (Globus pallidus, Pars interna = GPi = mediales Pallidumsegment), die weniger ausgeprägt sind. Neben den hemmenden Afferenzen aus dem Striatum erhält das Pallidum Zuflüsse aus dem Nucleus subthalamicus und dem Thalamus. Seine Efferenzen projizieren über den Thalamus (Nucleus ventralis anterolateralis) in die motorische Hirnrinde. Außerdem ziehen hemmende Fasern in den Nucleus subthalamicus.
Nucleus subthalamicus
DemNucleus:subthalamicus Nucleus subthalamicus kommt eine insgesamt eher die Bewegungsimpulse hemmende Funktion zu. Besonders Bewegungen der stammnahen Extremitätenmuskeln werden gehemmt. Der Nucleus subthalamicus erhält hemmende Impulse aus den Teilen des Pallidums, die die Motorik fördern, und sendet seinerseits erregende Impulse zu den die Motorik hemmenden Teilen des Pallidums. Weitere regulatorische Afferenzen stammen aus dem Kortex und den unspezifischen Thalamusbereichen. Ein Ausfall des Nucleus subthalamicus führt zum Krankheitsbild des Ballismus (Kap. 15.4.4.2).

Merke

  • Striatum: Motorik hemmend

  • Pallidum: Motorik fördernd

  • Nucleus subthalamicus: Motorik hemmend (besonders proximale Extremitäten)

Transmitter
Glutamat
GlutamatBasalganglien:TransmitterDrei wichtige Fasersysteme der Basalganglien nutzen Glutamat als exzitatorischen Transmitter:

  • Die von den Pyramidenzellen des Motorkortex ausgehenden Bahnen zum Corpus striatum

  • Die vom Nucleus subthalamicus zur Pars interna des Globus pallidus (GPi) ziehenden Fasern (Abb. 15.7)

  • Die vom Nucleus subthalamicus zur Substantia nigra, pars reticulata (SNr) ziehenden Bahnen.

GABA und Kotransmitter
DerGABA Transmitter der efferenten, vorwiegend inhibitorischen Bahnen zum Thalamus, die vom Globus pallidus, Pars interna, ausgehen, ist GABA (γ-Amino-Buttersäure).
Auch die hemmenden Impulse des Striatums werden über GABA vermittelt. Dabei wird die hemmende Wirkung von GABA durch Neuropeptide, die als Kotransmitter wirken, unterstützt:
  • Enkephalin Enkephalinist Kotransmitter bei der striatalen Hemmung der Pars externa des Globus pallidus (GPe).

  • Substanz P Substanz Pist Kotransmitter bei der striatalen Hemmung der Pars interna des Globus pallidus (GPi) sowie von Pars compacta und Pars reticularis der Substantia nigra (SNc und SNr).

Dopamin
DopaminÜberträgersubstanz der aus der Substantia nigra, Pars compacta (SNc), entspringenden zum Striatum ziehenden exzitatorischen Fasersysteme ist Dopamin. Durch die Aktivierung des Striatums wird der Globus pallidus, Pars interna (GPi), stärker gehemmt. Dadurch werden die hemmenden Einflüsse des GPi auf den Thalamus geringer, sodass es im Effekt zu einer Enthemmung der motorischen Thalamuskerne kommt.
Steuerung des Thalamus
DieThalamus:Steuerug, direkter Weg Anteile der Basalganglien sind komplex verschaltet (Abb. 15.7). Im Ergebnis steuern sie die Funktion des Thalamus, in dem sie ihn aktivieren oder hemmen. Für Aktivierung und Hemmung sind zwei unterschiedliche Wege vom Eingang der Basalganglien (Striatum) zum Ausgang der Basalganglien (GPi und SNr) zuständig:
  • Direkter Weg: über die Hemmung des GPi oder des SNr wird die von diesen Kerngebieten unterhaltene Ruhehemmung des Thalamus (tonische Inhibition) reduziert (Disinhibition): bewegungsfördernde Wirkung.

  • Indirekter Weg: Thalamus:S∗teuerung,indirekter Weg∗über die Hemmung des GPe wird zunächst die GPe-vermittelte Hemmung des Nucleus subthalamicus reduziert. Dadurch kann der Nucleus subthalamicus GPi in stärkerem Maße aktivieren, sodass die hemmende Wirkung des GPi auf den Thalamus weiter gesteigert wird: bewegungshemmende Wirkung.

Pathophysiologie

Plus- und Minussymptome
Plussymptome, BasalganglienerkrankungenDieMinussymptome, Basalganglienerkrankungen Bedeutung der Basalganglien für harmonisch ablaufende Bewegungen wird bei Krankheitsbildern sichtbar, die durch Störungen der Basalganglienfunktion verursacht sind. Man kann die Symptome, die bei diesen Basalganglienerkrankungen auftreten, in Plussymptome und ein Minussymptom einteilen.
Plussymptome:
  • Rigor: erhöhter Muskeltonus

  • Ballismus: unwillkürliche Schleuderbewegungen der Extremitäten

  • Athetose: wurmförmige Bewegungen, vorwiegend der Rumpfmuskulatur

  • Chorea: ticartige Zuckungen einzelner Muskelgruppen

  • Ruhetremor: Zittern in Ruhe, auch ohne Bewegungsintention (im Gegensatz zum Intentionstremor bei Kleinhirnschäden)

Minussymptom:
  • Akinese (Bewegungslosigkeit)

Krankheitsbilder
Morbus Parkinson
DerParkinson-Krankheit Morbus Parkinson ist eine häufige Erkrankung: Betroffen sind ∼1 % der über 60-Jährigen.
Ursache

Die Parkinson-Krankheit entsteht durch eine Unterfunktion des Dopaminsystems in den Basalganglien. Ursache hierfür ist ein Untergang der Dopaminneurone in der Pars compacta der Substantia nigra. Als Folge sinkt auch der Dopamingehalt des Striatums stark ab, da die Zahl dort endender dopaminerger Neuriten aus der Substantia nigra durch Untergang ihrer Mutterzellen ebenfalls abnimmt.

Symptome treten erst auf wenn 70 % der Dopaminneurone ausgefallen sind. Bei 85 % der Patienten ist die Ursache für den Untergang der Neurone nicht genau zu ermitteln. In 15 % der Fälle sind erbliche Gendefekte für die Erkrankung verantwortlich.
Symptomatik
Typisch ist die Symptomentrias von Rigor, Tremor, Akinese:
  • Der Rigor (Parkinson-Krankheit:Rigormuskuläre Hypertonie) zeigt sich in einer Verstärkung der tonischen (nicht der phasischen!) Komponente der Muskeldehnungsreflexe. Bei langsamen Bewegungen ist der Widerstand der Muskulatur verstärkt; typischerweise gibt der wächserne Widerstand nach einer bestimmten passiven Bewegungsstrecke plötzlich ruckartig nach: Zahnradphänomen.

  • Der Tremor Parkinson-Krankheit:Tremorist ein Ruhetremor mit groben Zitterbewegungen der Finger („Pillendrehen“), evtl. auch der Lippen und anderer Körperteile.

  • Die Akinese Parkinson-Krankheit:Akineseäußert sich in der Schwierigkeit, eine Bewegung in Gang und zu Ende zu bringen. Es kann zum gelegentlichen „Einfrieren“ der Motorik im Bewegungsablauf kommen. Auch die Mimik ist akinetisch, d. h. ausdrucksarm: mimische Starre.

Neben diesen klassischen motorischen Symptomen leiden die Patienten auch unter einer posturalen Instabilität: Beim Gehen oder Stehen sind sie unsicher und haben das Gefühl zu fallen. Ursache hierfür ist eine Störung in der Verarbeitung der Stellreflexe (Kap. 15.3.2.1).
Depressive Störungen, eine Verlangsamung des Denkens (Bradyphrenie) und eine Störung von Planungs- und Entscheidungsfähigkeit sind als psychische Begleitsymptome häufig. Sie beruhen vermutlich auf einer Fehlfunktion der limbischen, präfrontalen und orbitofrontalen Funktionsschleifen.
Pathogenese
Der Ausfall der dopaminergen Hemmung des Striatums führt zu zwei gegenläufigen Effekten, die für die charakteristische Mischung von Plus- und Minussymptomen beim M. Parkinson verantwortlich sind:
  • Auf dem direkten Weg wird der GPi stärker gehemmt und dadurch der Thalamus enthemmt: Plussymptome (Rigor, Ruhetremor).

  • Über den indirekten Weg führt die fehlende Hemmung des Striatums zu einer Disinhibition des Nucleus subthalamicus und damit zu einer stärkeren Hemmung des Thalamus: Minussymptome (Akinese).

In der Summe beider Effekte überwiegt insgesamt die Hemmung des motorischen Thalamus.
Therapie
L-Parkinson-Krankheit:TherapieDopa, das im Gegensatz zu Dopamin die Blut-Hirn-Schranke passiert, ist das klassische Therapeutikum. Eine Alternative sind Dopamin-Agonisten. Bei fortgeschrittener Erkrankung kann auch das Verfahren der tiefen Hirnstimulation eingesetzt werden: Dauerhaft implantierte Elektroden im Bereich des Nucleus subthalamicus oder des GPi werden elektrisch gereizt, sodass die dort gelegenen Neurone depolarisiert, d. h. gehemmt werden. Auf diese Weise ist es möglich, vor allem die Akinese des Morbus Parkinson zu korrigieren.
Chorea
Ursache
BeiChorea der Chorea Huntington steht der Zelluntergang von GABAergen und cholinergen Zellen im Striatum im Vordergrund. Dadurch entfällt die Hemmung der Neurone, die vom Striatum zur Substantia nigra ziehen, und es entsteht eine überschießende Aktivität der dopaminergen Substantia-nigra-Neurone. Auch dieser Erkrankung liegt also ein Ungleichgewicht der verschiedenen Transmittersubstanzen zugrunde, diesmal mit einem Überwiegen der dopaminergen Impulse.
Symptomatik
Typisch sind ticartige Muskelzuckungen (z. B. Grimassieren der Gesichtsmuskulatur). Im weiteren Verlauf kommt es auch zu psychischen Veränderungen, affektiver Enthemmung und Demenz.
Athetose
Ursache
BeiAthetose der Athetose kommt es zu Degenerationen im Corpus striatum und im Pallidum. Dadurch ist der Erregungszufluss über den Thalamus zur Hirnrinde gestört.
Symptomatik
Symptome sind langsame, wurmförmige Hyperkinesien vor allem der distalen Extremitäten. Hände und Füße nehmen bizarre Stellungen ein. Die Gesichtsmimik ist grimassierend, das Sprechen schlecht artikuliert, da die Koordination von Sprech- und Atemmuskeln gestört ist.
Ballistisches Syndrom
Ursache

Das Syndrom tritt fast nur halbseitig auf, weswegen man auch von Hemiballismus spricht. Durch Läsionen im Nucleus subthalamicus und in den Bahnverbindungen zum Pallidum kommt es zu einer Enthemmung prämotorischer Rindenfelder.

Symptomatik
Als Symptome resultieren unwillkürliche, plötzlich einsetzende, schleudernde, weit ausfahrende Bewegungen auf der Gegenseite (Kreuzung der Pyramidenbahn!), die bei starken Sinnesreizen oder vor beabsichtigten Bewegungen stärker werden und so stark sein können, dass die Patienten das Gleichgewicht verlieren und umfallen. Diese Hyperkinesien betreffen vor allem den Schulter- und Beckengürtel.Ballismus

Kleinhirn

DasKleinhirn Kleinhirn ist im Gegensatz zum Hirnstamm kein lebenswichtiges Organ. Es spielt jedoch eine entscheidende Rolle bei der Bewegungskoordination. Das Kleinhirn
  • optimiert und korrigiert die Stützmotorik,

  • koordiniert die Zusammenarbeit zwischen Stützmotorik und Zielmotorik,

  • kontrolliert die langsame Zielmotorik,

  • liefert die Bewegungsprogramme für die schnelle Zielmotorik.

Vom Kleinhirn ziehen wichtige Efferenzen zum Hirnstamm und koordinieren die von dort ausgehenden Impulse zu den Motoneuronen des Rückenmarks. Andere Efferenzen ziehen über den Thalamus zum Motorkortex und sind dort am Aufbau der Bewegungsprogramme beteiligt. Das Kleinhirn selbst empfängt Afferenzen vor allem aus dem Labyrinth, dem Rückenmark und dem motorischen Kortex.

Afferenzen und Efferenzen

Nach seinen Afferenzen und Efferenzen kann man das Kleinhirn (vereinfacht) in funktionelle Abschnitte einteilen (Abb. 15.8).
Afferenzen
Kleinhirn:AfferenzenDieAfferenzen:Kleinhirn funktionale Gliederung nach den Afferenzen deckt sich im Wesentlichen mit der entwicklungsgeschichtlichen Einteilung des Kleinhirns in Archizerebellum, Paläozerebellum und Neozerebellum.
Vestibulozerebellum
DasVestibulozerebellum Vestibulozerebellum (Archizerebellum) besteht hauptsächlich aus dem Flocculus und dem Nodulus des Kleinhirns und erhält über die Vestibulariskerne vor allem Gleichgewichts- und Beschleunigungsinformationen aus den Bogengangs- und den Makulaorganen.
Spinozerebellum
Im SpinozerebellumSpinozerebellum (Paläozerebellum), das aus Anteilen des Kleinhirnwurms und den paravermalen Zonen besteht, enden vom Rückenmark einlaufende Informationen aus Bewegungsapparat und Körperoberfläche. Weiterhin erreichen das Spinozerebellum „Kopien“ der motorischen Efferenzen der Pyramidenbahn.
Zerebrozerebellum
DasZerebrozerebellum die beiden Kleinhirnhemisphären umfassende Zerebrozerebellum (= Pontozerebellum, Neozerebellum) empfängt über die Brückenkerne Bewegungsentwürfe vom assoziativen motorischen Kortex.
Efferenzen
Kleinhirn:EfferenzenEfferenzen:KleinhirnNach den abgehenden Efferenzen können 3 Längszonen unterschieden werden: Vermis, Pars intermedia und die beiden Hemisphären.
Grundsätzlich ziehen alle Kleinhirnefferenzen erst zu den 3 Kleinhirnkernen (Nucleus fastigii, Nucleus interpositus, Nucleus dentatus) und erst von hier aus zu den weiteren Zielgebieten.
Vermis
VomVermis Vermis ausgehende Efferenzen ziehen über den Nucleus fastigii zu den motorischen Kernen des Hirnstamms.
Pars intermedia
VonPars intermedia der Pars intermedia ziehen die Efferenzen über den Nucleus interpositus zum Nucleus ruber und über den Thalamus zum motorischen Kortex.
Hemisphären

Die von den Hemisphären ausgehenden Efferenzen ziehen zum Nucleus dentatus. Von dort laufen sie wie die Efferenzen der Pars intermedia zum Nucleus ruber und zu Thalamus und Motorkortex.

Funktionelle Anatomie

Aufbau der Kleinhirnrinde
ManKleinhirn:HemisphärenKleinhirnrinde kann die Kleinhirnrinde in 3 Schichten einteilen, die jeweils typische Zellen enthalten und verschiedene Aufgaben haben:
  • Äußere Molekularschicht

  • Mittlere Purkinje-Zellschicht

  • Innere Körnerschicht (Abb. 15.9)

Molekularschicht
Molekularschicht, KleinhirnrindeKleinhirnrinde:MolekularschichtDiese äußere Schicht der Kleinhirnrinde enthält zwei wichtige Zelltypen:
  • Korbzellen

  • Sternzellen

Die Axone der Korbzellen und der Sternzellen ziehen in die mittlere Zellschicht zu den Purkinje-Zellen, wobei die Sternzellen an den Dendriten und die Korbzellen am Zellkörper der Purkinje-Zellen enden.
Purkinje-Zellschicht

In der Purkinje-Zellschicht liegen die großen Purkinje-Zellen, deren Dendriten sich baumartig in der Molekularschicht verzweigen. Die Axone ziehen zu den Kleinhirn- und zu den Vestibulariskernen. Die Axone der Purkinje-Zellen sind die einzige Efferenz der Kleinhirnrinde.

Körnerschicht
In Purkinje-Zellschicht, KleinhirnrindeKleinhirnrinde:Purkinje-ZellschichtKörnerschichtKleinhirnrinde:Körnerschichtder inneren Körnerschicht findet man Körner- und Golgi-Zellen. Die Axone beider Zelltypen ziehen zur Molekularschicht und verzweigen sich dort. Die Axone der Körnerzellen bilden dort typische T-förmige Verzweigungen, die als sog. Parallelfasern in der Molekularschicht parallel zur Kleinhirnoberfläche verlaufen und Synapsen mit allen dortigen Nervenendigungen eingehen.
Kletterfasern und Moosfasern
Die aus der unteren Olive (Nucleus olivaris inferior) stammenden Afferenzen enden im Kleinhirn als Kletterfasern. Alle übrigen Afferenzen bilden die sog. Moosfasern, die von Neuronen in Rückenmark und Hirnstamm ausgehen.
Kletterfasern
Kletterfasern, KleinhirnrindeDieKleinhirnrinde:Kletterfasern Kletterfasern treten in der Körnerschicht in die Kleinhirnrinde ein und ziehen bis zur Molekularschicht, wo sie an den Dendriten der Purkinje-Zellen „emporklettern“. Jede Kletterfaser versorgt bis zu 15 Purkinje-Zellen (Divergenz). Aber jede Purkinje-Zelle wird nur von einer Kletterfaser erreicht.
Moosfasern
Moosfasern, KleinhirnrindeDieKleinhirnrinde:Moosfasern Moosfasern, die ein Vielfaches der Kletterfasern ausmachen, enden an den Körnerzellen in der Körnerschicht. Durch Kollateralbildung erreicht eine einzelne Moosfaser sehr viele Kleinhirnrindenzellen.

Merke

  • Einzige Efferenz der Kleinhirnrinde: Axone der Purkinje-Zellen

  • Afferenzen aus der unteren Olive: Kletterfasern

  • Alle übrigen Afferenzen: Moosfasern

Synaptische Verschaltungen in der Kleinhirnrinde
Hemmung und Aktivierung

Eine Besonderheit der synaptischen Verschaltung der Kleinhirnrindenzellen ist, dass sämtliche

in der Kleinhirnrinde gelegenen Neurone mit Ausnahme der Körnerzellen hemmend wirken. Alle erregenden Impulse werden dadurch nach höchstens 2 Synapsen wieder gehemmt. Man vermutet, dass dieses schnelle „Löschen“ von Information für die Koordination schneller Bewegungen erforderlich ist.

Zusammen mit den afferenten Zuflüssen des Kleinhirns ergeben sich drei aktivierende Systeme:

  • KletterfasernKletterfasern erregen die Purkinje-Zellen.

  • MoosfasernMoosfasern erregen die Körnerzellen.

  • KörnerzellenKörnerzellen erregen die übrigen Neurone der Kleinhirnrinde.

Die erregende Wirkung dieser 3 aktivierenden Systeme wird über glutamaterge Synapsen vermittelt.

Alle anderen neuronalen Impulse sind dann hemmend:

  • Die Golgi-Zellen hemmen die Körnerzellen und blockieren so die über die Körnerzellen einlaufenden Moosfaser-Afferenzen.

  • Stern- und Korbzellen hemmen die Purkinje-Zellen.

  • Purkinje-Purkinje-ZellenZellen hemmen die Kleinhirnkerne.

Die Überträgersubstanz dieser hemmenden Synapsen im Kleinhirn ist GABA.

Kleinhirnrinde:Synaptische Verschaltungen

Lerntipp

Eigentlich ganz leicht zu merken:

Welche Neurone im Kleinhirn sind erregend?

→ Körnerzellen

Welche sind hemmend?

→ alle übrigen

Was sind ihre Überträgersubstanzen?

→ Glutamat: erregend → GABA: hemmend?

Steuerung des Kleinhirnausgangs
Aus Kleinhirn:Ausgang, Steuerungdiesen hemmenden und aktivierenden Verschaltungen ergeben sich 4 wichtige Steuerungsmöglichkeiten der Kleinhirnkerne, d. h. des Kleinhirnausgangs:
  • Die Ruheentladung der Purkinje-Zellen bewirkt eine tonische Hemmung der Kleinhirnkerne.

  • Erregung von Kletter- oder Moosfasern führt zu einer Vertiefung dieser Hemmung.

  • Die direkte Hemmung der Purkinje-Zellen über Stern- oder Korbzellen reduziert die Hemmung der Kleinhirnkerne: Disinhibition.

  • Die Blockade der Moosfaserafferenzen durch Golgi-Zellen führt über eine reduzierte Aktivierung der Purkinje-Zellen ebenfalls zu einer Disinhibition der Kleinhirnkerne.

Merke

  • Erregung der Purkinje-Zellen → verstärkte Hemmung der Kleinhirnkerne

  • Hemmung der Purkinje-Zellen → Disinhibition der Kleinhirnkerne

Aufgaben des Kleinhirns

Das Kleinhirn:AufgabenKleinhirn verarbeitet Afferenzen vor allem aus den Vestibulariskernen, dem Rückenmark und dem Motorkortex. Etwa die Hälfte dieser Afferenzen endet als Moosfasern in der Kleinhirnrinde. Die vom Rückenmark aufsteigenden Bahnen werden in der Olive umgeschaltet (spinooliväre Bahnen) und ziehen als Kletterfasern bis in die Molekularschicht der Kleinhirnrinde. Die einlaufenden Informationen zur Stellung des Körpers im Raum, zur Stellung von Gelenken und Muskulatur sowie zu den geplanten Bewegungsentwürfen werden in den neuronalen Netzen des Kleinhirns verarbeitet. Hieraus resultieren Impulse zur Steuerung der Motorik, die das Kleinhirn über seine 3 efferenten Systeme und die Kleinhirnkerne verlassen (Vermis, Pars intermedia, Hemisphären).
Vermis: Stützmotorik
Vermis:StützmotorikStützmotorikMotorik:StützmotorikHauptaufgabe des Vermis ist die Koordination der Stützmotorik und der Augenbewegungen. Hierfür hat er direkten Zugang zu den Augenmuskelkernen und den motorischen Zentren des Hirnstamms, die Haltung, Tonus, stützmotorische Bewegung und das Körpergleichgewicht kontrollieren.
Pars intermedia: Kurskorrektur
Die Pars intermedia:KurskorrekturKurskorrektur zielmotorischer Bewegungen und ihre Koordination mit der Stützmotorik sind Aufgaben der Pars intermedia. Kollateralen des Tractus corticospinalis (Efferenzkopie) und rückläufige Efferenzen zum Motorkortex gestatten es der Pars intermedia, die Stützmotorik mit der vom Motorkortex geplanten Zielmotorik zu koordinieren. Ebenso sind auf diesem Weg über den Nucleus ruber und durch die Rückmeldung zum Motorkortex Kurskorrekturen möglich.
Hemisphären: schnelle Zielmotorik
Die Hemisphären:schnelle ZielmotorikKleinhirnhemisphären erhalten von assoziativen Kortexfeldern Informationen über die vom Organismus geplanten Bewegungsentwürfe: zerebrozerebelläre Bahnen. Aus diesen Bewegungsentwürfen des Kortex erstellen die Kleinhirnhemisphären dann ein Bewegungsprogramm, das über Nucleus dentatus und Thalamus schließlich dem spezifischen Motorkortex (Areae 4 und 6; Kap. 15.6.2.1) zur Ausführung übergeben wird.
Die Bewegungsprogramme der Kleinhirnhemisphären sind vor allem für die erlernte, schnelle Zielmotorik wichtig, wo somatosensorische Rückmeldungen nicht nötig oder wegen der großen Bewegungsgeschwindigkeit nicht möglich sind (z. B. Musizieren, Sport). Diese schnelle Zielmotorik ist ohne entsprechende Koordination mit der Stützmotorik nicht ausführbar. Deshalb bestehen auch hier Verbindungen zum Nucleus ruber und damit zum Hirnstamm.

Merke

  • Vermis: Stützmotorik, Okulomotorik

  • Pars intermedia: Kontrolle der Bewegungsdurchführung, Kurskorrektur

  • Kleinhirnhemisphären: schnelle Zielmotorik, Umwandlung von Bewegungsentwürfen in Bewegungsprogramme

Pathophysiologie

Pathologische Symptome
Störungen der Kleinhirnfunktion führen typischerweise zu einer gestörten Muskelkoordination bei Bewegungen. Auch der Muskeltonus kann nicht mehr bedarfsgerecht reguliert werden. Es können die folgenden Symptome auftreten:
Asynergie

Störungen, bei denen die Muskelinnervation den Ansprüchen der Bewegungsentwürfe nicht entspricht, heißen Asynergien. Man beobachtet:

  • Bewegungsdekomposition: Die Bewegungsanteile laufen nicht mehr gleichzeitig, sondern hintereinander ab.

  • DysmetrieDysmetrie: Das Ausmaß der Bewegungen ist unangepasst (zu kurz oder zu weit).

  • Zerebelläre Ataxie: Der Gang ist breitbeinig und unsicher (griech. Ataxia = Unordnung).

  • AdiadochokineseAdiadochokinese: Schnell aufeinander folgende Bewegungen mit wechselnder Richtung (z.B. Glühbirne einschrauben) sind nicht mehr möglich oder stark erschwert (Dysdiadochokinese).

Intentionstremor

Während einer Bewegung, nicht aber in Ruhe, tritt starkes Zittern der bewegten Extremitäten auf. Im Extremfall kann durch die starken Zitterausschläge jede gezielte Bewegung unmöglich werden, das intendierte Ziel wird verfehlt.

Hypotonus der Muskulatur

Bei einer Schädigung vor allem der Hemisphären wird ein erniedrigter Muskeltonus mit Muskelschwäche und rascher Ermüdbarkeit der Muskulatur beobachtet. Isolierte Vermisläsionen führen dagegen eher zu einem muskulären Hypertonus.

Pathologischer Nystagmus

Hierunter versteht man unwillkürliche, spontane, rhythmische Bulbusbewegungen in horizontaler oder vertikaler Schlagrichtung, mit rascher und langsamer Phase. Die Benennung des Nystagmus erfolgt nach der Schlagrichtung der schnellen Phase (Kap. 17.2.8.3).

Skandierende Sprache
Asynergie Intentionstremor Muskulatur:Hypotonus Nystagmus:pathologisch

Der Sprachfluss ist stockend und mühsam, jede einzelne Silbe betont, die Artikulation verwaschen: DysarthrieDysarthrie.

Syndrome
Je nach Ort der Schädigung treten die Symptome in typischen Kombinationen auf:
  • Läsionen der Kleinhirnhemisphären:LäsionenKleinhirnhemisphären führen zu Dysmetrie, Adiadochokinese und Intentionstremor.

  • Für Schädigungen der medialen Kleinhirnanteile sind Ataxie und pathologischer Nystagmus typisch.

Die klassischen zerebellären Symptome der nach Charcot (1825–1893), dem Begründer der modernen Neurologie, benannten Charcot-Trias sind
  • Nystagmus,

  • Intentionstremor und

  • skandierende Sprache.

Bei der Beurteilung zerebellärer Symptome muss bedacht werden, dass Kleinhirnausfälle vom ZNS zumeist gut kompensiert werden können, sodass ein Betroffener im Alltag relativ unauffällig sein kann – insbesondere, solange die Ausfälle durch optische Eindrücke ausgeglichen werden können.

Klinik

Chronischer Alkoholmissbrauch kann zu einer Kleinhirnschädigung, Alkoholmissbrauch, chronischKleinhirnschädigung führen. Pathophysiologische Grundlage ist die Zerstörung von Purkinje-Zellen im vorderen Vermis und in den angrenzenden Vorderlappen der Kleinhirnhemisphären. Klinisch ist dieses alkoholische „Lobus-anterior-Syndrom“ durch eine Gangataxie gekennzeichnet.

Lerntipp

Aus diesem Kapitel fragt das IMPP am liebsten die Pathophysiologie des Kleinhirns und der Basalganglien (Kap. 15.4.4) ab – gleich nochmal anschauen!

Motorischer Kortex

Aufgabe

Der Motorischer Kortex/Motorkortexmotorische Kortex ist als letzte supraspinale Station das ausführende Organ, das alle Informationen über Bewegungsantrieb und Bewegungsentwurf sammelt und verarbeitet. Es ruft von Basalganglien und Kleinhirn die passenden Bewegungsprogramme ab und veranlasst die Bewegungsausführung.
  • Der Bewegungsantrieb entsteht im limbischen System (Emotionen, Motivation und Triebe) und im Frontalhirn (situationsgerechte Verhaltenskoordination, Kap. 20.9.2.2).

  • Der Bewegungsentwurf stammt aus den sog. assoziativen Rindenarealen. Das sind Rindenfelder, die weder motorische noch sensorische Projektionen haben, sondern „höheren Funktionen“ zugeordnet sind und die u. a. an Raum- und Formerkennen von Körper und Außenwelt beteiligt sind.

  • Von diesen assoziativen Rindenarealen gelangt der Bewegungsentwurf zum Kleinhirn und zu den Basalganglien. Dort werden die für die Verwirklichung des Entwurfs erforderlichen Bewegungsprogramme konzipiert. Die Bewegungsprogramme werden für schnelle Bewegungen im Kleinhirn und für langsame Bewegungen in den Basalganglien zusammengestellt.

  • Über den Thalamus gelangen diese Programme zum motorischen Kortex, der dann die Bewegungsausführung veranlasst.

Merke

Bewegungsentwurf: Assoziationskortex → Kleinhirn und Basalganglien → Thalamus → Motorkortex.

Funktionelle Anatomie

Areale des Motorkortex
Brodmann-Areale
Die Brodmann-ArealeHirnrinde wird aufgrund der unterschiedlichen Anordnung und Dichte der Neurone in einzelne Bezirke eingeteilt. Nach dieser zytoarchitektonischen Gliederung von Brodmann (1909) lassen sich 50 Areale (Felder) der Hirnrinde definieren, denen sich (z. T.) bestimmte Funktionen zuordnen lassen (Abb. 15.10).
Primärer und sekundärer Motorkortex
EineMotorkortex:PrimärerMotorkortex:sekundärer elektrische Reizung der Felder 4 und 6 (nach Brodmann), die im Gyrus praecentralis im Frontalhirn gelegen sind, führt im Experiment zu einer Bewegung von Muskelgruppen der kontralateralen Extremität. Diese Gebiete werden deshalb als motorische Areale der Großhirnrinde oder als Motorkortex bezeichnet:
  • Area 4 (M1) ist der primäre motorische Kortex. Er ist für die Weiterleitung des Bewegungsprogramms in die Peripherie verantwortlich.

  • Area 6 (M2) umfasst das supplementär-motorische Areal (SMA) und das prämotorische Areal (PMA). SMA und PMA erstellen in Zusammenarbeit mit Kleinhirn und Basalganglien das Bewegungsprogramm und übergeben es an den primären motorischen Kortex.

Somatotopische Organisation
Motorkortex:Somatotopische OrganisationAufgrund elektrischer Reizversuche und klinischer Beobachtungen können umschriebenen kortikalen Zellgebieten des Motorkortex genau definierte Muskelgebiete des Körpers zugeordnet werden: somatotopische Organisation des Kortex. Projiziert man die von den einzelnen Nervenzellarealen des Motorkortex versorgten peripheren Muskelgebiete auf den Gyrus praecentralis, entsteht das Bild eines motorischen Homunkulus, bei dem bestimmte Muskelgebiete entsprechend ihrer funktionellen Bedeutung durch überdurchschnittlich große Kortexareale repräsentiert werden, wie z. B. die Handmuskulatur (Abb. 15.11). Eine analoge Somatotopie gilt für die sensorischen Areale 3, 1, 2 des Gyrus postcentralis (Abb. 16.9).

Afferenzen und Efferenzen

Afferenzen
AfferenzenZahlreiche afferente Verbindungen erreichen den motorischen Kortex von untergeordneten Hirnstrukturen. Dazu gehören Kleinhirn (Kap. 15.5.1.1), Basalganglien (Kap. 15.4.2.1) und Thalamus.
Efferenzen
Zielgebiete
EfferenzenMächtige efferente Faserbündel verlassen die motorischen Areale der Hirnrinde. Diese motorischen Efferenzen erreichen nur zum kleineren Teil monosynaptisch, zum größeren Teil aber über Interneurone die Motoneurone des Rückenmarks. Andere Faserbahnen ziehen zum Hirnstamm, wo sie dann auf dessen absteigende Bahnen, z. B. den Tractus rubrospinalis oder die Tractus reticulares, umgeschaltet werden, um auf diesem Wege an den spinalen Motoneuronen zu enden. Weitere efferente Fasern ziehen zur Pons, zum Kleinhirn und zu den Hinterstrangkernen in der Medulla oblongata. Auch den Thalamus erreichen motorische Efferenzen, wodurch die Informationsübertragung in den Thalamuskernen modifiziert werden kann.
Damit ziehen die kortikalen motorischen Efferenzen zu praktisch allen wichtigen Hirnzentren (und nicht nur zu den Motoneuronen der Vorderhörner). Diese breite Vernetzung ist nötig, um das vom Motorkortex ausgeführte Bewegungsprogramm in Stärke, Richtung, Geschwindigkeit, Haltung etc. zu modifizieren und wechselnden Umgebungsbedingungen anzupassen.
Pyramidenbahn
Die Pyramidenbahnklassische und am besten erforschte Efferenz des Motorkortex ist die sog. Pyramidenbahn, in der etwa eine Million efferenter Fasern über Capsula interna, Hirnschenkel, Pons, Pyramide und Pyramidenkreuzung zu den Hirnnervenkernen (Tractus corticonuclearis) und zum Rückenmark (Tractus corticospinalis) ziehen (Abb. 15.12).
Ursprung

Die efferenten Fasern entspringen zu 30% aus den Pyramidenzellen der Area 4 (dem primären Motorkortex), zu 30% aus der Area 6 (dem sekundären Motorkortex) und zu 40% aus den sensomotorischen Arealen 1–3.

Verlauf
Die Pyramidenbahn:VerlaufFasern verlaufen über Capsula interna, Hirnschenkel, Pons und Pyramide zunächst zur Pyramidenkreuzung. 75–90 % der Fasern kreuzen hier zur Gegenseite und bilden anschließend den Tractus corticospinalis lateralis, der im dorsolateralen Rückenmarksquadranten abwärts zieht. Die restlichen ungekreuzten Fasern (Tractus corticospinalis anterior) steigen im anteromedialen Rückenmark ab, um meistens schon in Zervikal- oder Thorakalsegmenten zu enden, wo ein Teil dieser ipsilateralen Pyramidenbahnfasern auf segmentaler Ebene in der Commissura alba dann doch noch zur Gegenseite kreuzt.
Abzweigungen
Von Pyramidenbahn:Abzweigungender Pyramidenbahn zweigen Kollateralen zu anderen Hirnteilen ab: Thalamus, Nucleus ruber, Pons, Olive, Hinterstrangkerne.
Innerhalb der Pyramide verlässt ein Teil der Fasern den Tractus corticospinalis, um als Tractus corticonuclearis (= TTractus:corticonuclearis. corticobulbaris) die Hirnnervenkerne zu versorgen. Die meisten dieser Hirnnervenkerne werden bilateral, d. h. über gekreuzte und ungekreuzte Fasern, innerviert. Lediglich der untere Anteil des Kerngebietes des N. facialis (untere Gesichtsmuskeln) und der Kern des N. hypoglossus (Zunge) erhalten überwiegend gekreuzte Zuflüsse aus der kontralateralen Hemisphäre.
Zielzellen

Im Rückenmark enden die Axone entweder an Interneuronen (die Mehrzahl) oder monosynaptisch an den Vorderhornzellen des Rückenmarks (der kleinere Anteil). Die monosynaptisch endenden Axone haben vorwiegend in den Betz-Zellen (Riesenpyramidenzellen) der Area 4 ihren Ursprung.

Leitungsgeschwindigkeit
Die Pyramidenbahn:ZielzellenPyramidenbahn:LeitungsgeschwindigkeitLeitungsgeschwindigkeit beträgt für den kleineren, markhaltigen Teil der Fasern ca. 60–120 m/s. Diese Fasern kommen von den Betz-Riesenpyramidenzellen des Gyrus praecentralis. Die meisten Axone sind jedoch marklos und haben eine Leitungsgeschwindigkeit von 1 bis 25 m/s.

Merke

Quellgebiete der Pyramidenbahn:

  • 30 % primärer Motorkortex (Area 4)

  • 30 % sekundärer Motorkortex (Area 6)

  • 40 % sensomotorischer Kortex (Areae 1–3)

In seinem Gesamteffekt wirkt der Tractus corticospinalis erregend auf die Muskulatur der Flexoren und hemmend auf die Extensorenmuskulatur.

Kortikale Efferenzen zum Hirnstamm
Die Hirnstamm:Efferenzen, kortikaleEfferenzen:Hirnstamm, kortikalevom Kortex zum Hirnstamm ziehenden Tractus corticorubralis und corticoreticularis haben vor allem die Funktion, die Stützmotorik zu koordinieren. Sie unterstützen die vom Tractus corticospinalis ausgelöste Zielmotorik: Gezielte Bewegungen setzen eine kontrollierte Körperhaltung voraus. Die zum Hirnstamm laufenden Efferenzen stammen aus denselben motorischen Rindenarealen wie der Tractus corticospinalis. Sie werden immer noch aufgrund des anatomisch getrennten Verlaufs als extrapyramidale motorische Bahnen der Pyramidenbahn gegenübergestellt, was wegen der engen Verflechtung von Stütz- und Zielmotorik physiologisch gesehen wenig sinnvoll ist. Im Hirnstamm werden die kortikorubralen und kortikoretikulären Bahnen dann auf die zum Rückenmark absteigenden Tractus rubrospinalis und reticulospinalis umgeschaltet.

Pathophysiologie: Capsula-interna-Syndrom

Eine Schädigung im Bereich der Capsula interna führt zu einer schlaffen Halbseitenlähmung der kontralateralen Extremitäten: Hemiplegie (komplette Lähmung) oder Hemiparese (unvollständige Lähmung).

Ursache
Meistens ist ein Gefäßverschluss im Bereich der A. lenticulostriata, einem Ast der A. cerebri media, die Ursache. Auch eine Blutung in diesem Bereich kann das Capsula-interna-Syndrom auslösen.Capsula-interna-Syndrom
Symptomatik
Die Symptome treten sehr rasch auf: Schlaganfall.
  • Die Extremitätenmuskulatur der Gegenseite ist im akuten Stadium halbseitig gelähmt (Tractus corticospinalis kreuzt kaudal der Capsula interna). Da die Fasern des Tractus corticospinalis in der Capsula interna topographisch geordnet sind, können je nach dem Ort der Läsion bestimmte Körperabschnitte mehr als andere von der Lähmung betroffen sein: armbetonte oder beinbetonte Hemiparese.

  • Der größte Teil der Gesichtsmuskulatur, die über den Tractus corticonuclearis versorgt wird, ist wegen der bilateralen Innervation nur geschwächt, aber nicht gelähmt: Stirnrunzeln und Augenschließen bleiben möglich. Die vom unteren Fazialiskern überwiegend kontralateral innervierte untere Gesichtsmuskulatur ist dagegen betroffen: Hängender Mundwinkel, vor allem beim Versuch zu lächeln.

  • Auch die motorischen Fasern zum Nucleus ruber, zum Striatum, zur Olive und zum Kleinhirn laufen durch die Capsula interna. Beim Capsula-interna-Syndrom werden deshalb die subkortikalen motorischen Systeme (Hirnstamm, Basalganglien, Kleinhirn) nicht mehr hinreichend über die vom Motorkortex eingeleiteten Bewegungen unterrichtet. Ein Ungleichgewicht zwischen den die Motorik hemmenden und den erregenden Bahnen der Stützmotorik ist die Folge. Klinisch entsteht das Bild der Spastik: muskuläre Tonuserhöhung mit gesteigerten Eigenreflexen und dem Neuauftreten von pathologischen Reflexen. Von einer spastischen Lähmung sind vor allem die der Schwerkraft entgegengesetzten Muskeln betroffen. Es überwiegt die tonische Dauerinnervation von Armbeugern und Beinstreckern.

  • Die Reflexe sind pathologisch verstärkt, da durch die Schädigung des Tractus corticospinalis die supraspinale Hemmung aufgehoben ist.

  • Typisch ist weiterhin ein Verlust der Feinmotorik: Beim Versuch einer gezielten Bewegung wird die ganze Extremität innerviert (Massenbewegungen). Auch die grobe Kraft ist gemindert.

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