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B978-3-437-41883-9.00013-X

10.1016/B978-3-437-41883-9.00013-X

978-3-437-41883-9

Aufbau der Skelettmuskelfaser. Die Muskelfaser enthält u. a. Myofibrillen, die aus Aktin, Myosin und Titin gebildet werden. Die Myofibrillen werden durch Z-Scheiben in Sarkomere unterteilt.

Aufbau der Myofibrillen. Außenansicht mit longitudinalem und transversalem Tubulus (links), Längsschnitt mit Darstellung der Anordnung von Aktin, Myosin und Titin sowie der Gliederung des Sarkomers in Zonen und Banden (rechts).

Aufbau des Aktinfilaments aus Aktin, Tropomyosin und Troponin.

Elektromechanische Kopplung. Das Aktionspotenzial wird über den nicotinergen ACh-Rezeptor an der motorischen Endplatte (AChN-Rezeptor) auf das Sarkolemm übertragen und breitet sich schnell aus. Der spannungsempfindliche Dihydropyridinrezeptor (DHP-Rez.) in der Membran des transversalen Tubulus ändert daraufhin seine Konfiguration. Der DHP-Rezeptor ist im Skelettmuskel kaum Ca2+-durchlässig, daher strömt nur wenig Ca2+ in die Zelle ein. Die Konfigurationsänderung des DHP-Rezeptors wird aber über eine direkte Protein-Protein-Interaktion von einem Typ-1-Ryanodinrezeptor (RYR1) in der Wand des sarkoplasmatischen Retikulums (SR) registriert. Durch den RYR1 strömen dann Ca2+-Ionen aus dem SR ins Sarkoplasma und lösen dort die Kontraktion aus. Treffen keine weiteren Aktionspotenziale mehr ein, wird Calcium unter ATP-Verbrauch wieder in das SR zurücktransportiert.

Querbrückenbildung und Filamentgleitmechanismus. Myosin bindet an Aktin (a). Unter Abgabe des ADP legt sich der Myosinkopf um und verschiebt dabei das Aktin relativ zum Myosin, wodurch eine elementare Muskelbewegung entsteht (b). Unter Aufnahme von ATP kann sich der Myosinkopf wieder vom Aktin lösen (c). Die ATPase im Myosinkopf hydrolysiert ATP. Dabei wird ein anorganisches Phosphat (Pi) freigesetzt (d). Daraufhin bindet Myosin erneut an Aktin und der Querbrückenzyklus beginnt von vorn.

Nach [4]

Zeitlicher Ablauf vom Reiz zur Kontraktion. Reiz → Aktionspotenzial → Ca2+-Freisetzung → Kontraktion. Grün = sarkoplasmatisches Retikulum.

Nach [4]

Kraftentwicklung in Abhängigkeit von der Zeit bei Einzelzuckung, Superposition und tetanischer Kontraktion.

Ruhedehnungskurve eines Muskels. Bei passiver Dehnung steigen die Spannung im Muskel und daher die für eine weitere Dehnung erforderliche Kraft überproportional an.

Kurve der isometrischen Maxima (IMM) und Ruhedehnungskurve (R). Bei einer von Punkt A ausgelösten isometrischen Kontraktion entwickelt der Muskel aktiv die Kraft, die der Strecke AB entspricht. Die Kraft von A bis zum Nullpunkt der Kraftskala entspricht der Kraft, mit der der Muskel passiv vorgedehnt wurde (z. B. in der Versuchsanordnung). Bei größerer passiver Vordehnung, z. B. auf Punkt A' der Ruhedehnungskurve, resultiert eine niedrigere aktive isometrische Kraftentfaltung (B').

Kurve der isotonischen Maxima (ITM) und Ruhedehnungskurve (R). Bei geringer Vordehnung (Punkt A auf der Ruhedehnungskurve) kann sich der Muskel isotonisch um die Strecke AB verkürzen. Bei größerer passiver Vordehnung, z. B. auf Punkt A' der Ruhedehnungskurve resultiert eine geringere isotonische Muskelverkürzung (Strecke A'B').

Ablauf einer Unterstützungskontraktion, ausgehend von Punkt P der Ruhedehnungskurve (R).

Kurve der Unterstützungsmaxima (ÜM) bei einer konstanten Muskellänge von 2,5 cm an Punkt N der Ruhedehnungskurve R (Ruhelänge des Muskels). Untersucht wurden 3 Belastungsstufen A, A' und A', die mit steigender Belastung zu einer abnehmenden Muskelverkürzung B, B' und B' führen. Die eingezeichneten Rechtecke ABCN, A'B'C'N und A''B''C''N entsprechen der geleisteten Muskelarbeit (Kraft × Weg). Bei mittlerer Belastung ist die geleistete Arbeit am größten (A'B'C'N).

Beziehung zwischen Sarkomerlänge, Kontraktionskraft und Filamentüberlappung.

Beziehung zwischen Gewichtsbelastung und Verkürzungsgeschwindigkeit. Das Rechteck ABC0 entspricht der Muskelleistung als Produkt aus Muskelkraft und Verkürzungsgeschwindigkeit.

Aktionspotenziale in der glatten Muskulatur. a: „Spike“-Aktionspotenzial. b: Aktionspotenziale auf dem Boden von Slow Waves. c: Aktionspotenzial mit Plateauphase.

Elektromechanische Kopplung in der glatten Muskulatur: Ionenkanäle und Mechanismen. Rote Pfeile: Zur Kontraktion führende Schritte. Blaue Pfeile: Zur Relaxation führende Schritte. MLC = leichte Myosin-Ketten, MLC-P = phosphorylierte MLC, MLCP = myosin light chain phosphatase, MLCK = myosin light chain kinase, Ca2+-CAL = Ca2+-Calmodulin-Komplex. Zum Ablauf der einzelnen Schritte 1–5 vgl. Text.

Plastisches Verhalten eines glatten Muskels. Nach plötzlicher Dehnung (Pfeil) steigt die Spannung nur kurzzeitig an und kehrt dann fast zum Ausgangswert zurück.

Fasertypen im Skelettmuskel

Tab. 13.1
Fasertyp I (S) IIA (FR) IIX (FF)
Myoglobingehalt +++ ++ +
Farbe Rot Rosa Weiß
ATPase-Aktivität + +++ +++
LDH-Aktivität + ++/+++ +++
Kontraktion Langsam Schnell Schnell
Ermüdbarkeit + ++ +++
Stoffwechsel Aerob Aerob/anaerob Anaerob

Muskelphysiologie

  • 13.1

    Wegweiser313

  • 13.2

    Quergestreifte Muskulatur314

    • 13.2.1

      Feinbau der Skelettmuskulatur314

    • 13.2.2

      Elektromechanische Kopplung317

    • 13.2.3

      Kontraktionsmechanismus318

    • 13.2.4

      Muskelmechanik321

    • 13.2.5

      Typen und Trophik der Skelettmuskulatur326

    • 13.2.6

      Grundzüge der Pathophysiologie am Skelettmuskel327

  • 13.3

    Glatte Muskulatur328

    • 13.3.1

      Feinbau der glatten Muskulatur328

    • 13.3.2

      Kontraktionsauslösung330

    • 13.3.3

      Kontraktionsablauf330

IMPP-Hits

  • Elektromechanische Kopplung in der glatten Muskulatur

  • Muskelmechanik: Kraft, Leistung, Verkürzungsgeschwindigkeit

  • Fasertypen der Skelettmuskulatur

  • Elektromechanische Kopplung in der Skelettmuskulatur

Wegweiser

Muskeln sind nicht nur an mehr oder weniger sportlichen Bewegungen (quergestreifte Muskulatur), sondern auch an unspektakulärer Haltearbeit z. B. in den muskulären Wandschichten der Blutgefäße (glatte Muskulatur) beteiligt. Für das Verständnis des Ablaufs dieser Kontraktionsvorgänge sind genauere histologisch-anatomische Kenntnisse erforderlich (Kap. 13.2.1). Ausgelöst wird eine Muskelkontraktion durch Aktionspotenziale an der motorischen Endplatte (Kap. 12.4.3.1), die zu einer Erhöhung der Ca2+-Konzentration in der Muskelzelle führen: elektromechanische Kopplung (Kap. 13.2.2). Die Muskelkontraktion beruht auf einer aktiven, ATP-verbrauchenden Verschiebung der fadenförmigen, zellulären Proteine Aktin und Myosin: Filamentgleitmechanismus (Kap. 13.2.3). Der Abschnitt zur Muskelmechanik (Kap. 13.2.4) beschreibt Kraftentwicklung, elastische Eigenschaften (Ruhedehnungskurve) und Kontraktionsformen des Muskels sowie die Berechnung von Muskelarbeit und Muskelleistung. Die auf verschiedene Aufgaben spezialisierten Muskelfasertypen werden in Kap. 13.2.5 dargestellt. Eine Einführung in die Pathophysiologie klinisch wichtiger Erkrankungen wie der Myasthenia gravis gibt Kap. 13.2.6.
Die Physiologie der glatten Muskulatur (Kap. 13.3) wird im Vergleich zur Physiologie der Skelettmuskulatur oft nur kurz behandelt. Kenntnisse ihres charakteristischen Kontraktionsablaufs sind jedoch für die Klinik besonders wichtig. Alle inneren Organe, der Magen-Darm-Trakt, das Gefäßsystem oder auch die Harnwege, verfügen über glatte Muskulatur, deren Kontraktion unter pathologischen Bedingungen wellenförmige, „wehenartige“ Schmerzen auslösen kann: Koliken.

Quergestreifte Muskulatur

Muskulatur:QuergestreiftDie quergestreifte Muskulatur oder Skelettmuskulatur macht etwa 40 % des Körpergewichts aus. Sie verbraucht in Ruhe 20 % des aufgenommenen Sauerstoffs. Neben der Bewegung übernimmt sie auch wichtige Stütz- und Haltefunktionen.

Feinbau der Skelettmuskulatur

Innervation
Motoneurone
SkelettmuskulaturMotoneuroneDie Skelettmuskulatur wird von den motorischen Fasern der Spinalnerven segmental innerviert. Die Gesichtsmuskeln werden durch motorische Fasern der Hirnnerven versorgt. Das motorische Neuron (Motoneuron) nimmt seinen Ursprung in den Vorderhornzellen des Rückenmarks bzw. in den motorischen Kernen der Hirnnerven im Hirnstamm. Die Gesamtheit der von einem Motoneuron innervierten Muskelfasern wird als motorische Einheit bezeichnet.
Erregungsübertragung
Erregungsübertragung, Quergestreifte MuskulaturDie Erregungsübertragung vom motorischen Neuron auf den Skelettmuskel erfolgt über die motorische Endplatte. Die Freisetzung von Acetylcholin bewirkt zunächst ein Endplattenpotenzial, das beim Erreichen der Schwelle ein Muskelaktionspotenzial auslöst. (Kap. 12.4.3.1).
Zellulärer Aufbau
Quergestreifte Muskulatur:Zellulärer AufbauMuskelfaserDie Muskelzelle der Skelettmuskulatur wird auch als Muskelfaser bezeichnet (Abb. 13.1). Diese anatomisch-histologische Muskelfaser, die als Synzytium aus mehreren miteinander verschmolzenen Zellen besteht und daher mehrere Zellkerne beinhaltet, ist von der umgangssprachlich so bezeichneten sichtbaren „Muskelfaser“ zu unterscheiden. Die makroskopisch sichtbare „Muskelfaser“ ist immer ein Muskelbündel, also eine Einheit von vielen anatomisch-histologischen Muskelfasern.
Unter dem Lichtmikroskop erkennt man die typische Querstreifung der Skelettmuskelfaser, die auf der regelmäßigen Anordnung ihrer kontraktilen Proteine Aktin und Myosin beruht. Der Faserdurchmesser liegt bei 15–200 μm, die Länge kann bis 15 cm betragen.
SarkolemmSarkolemmDie Zellmembran der Muskelfaser, das Sarkolemm, besteht aus einer Plasmamembran und einer kollagenhaltigen Schicht, die an den Enden in die Sehnen übergeht.
SarkoplasmaSarkoplasmaDas Sarkolemm umschließt das Sarkoplasma (Zytoplasma der Muskelzelle), in dem sich außer den Myofibrillen das sarkoplasmatische Retikulum (= endoplasmatisches Retikulum der Skelettmuskelzelle), mehrere Zellkerne, reichlich Mitochondrien (Sarkosomen) und andere sarkoplasmatische Einschlüsse wie Lysosomen, Fetttröpfchen oder Glykogen befinden.
MyofibrillenMyofibrillenJede Skelettmuskelfaser enthält mehrere hundert bis einige tausend Myofibrillen. Diese bestehen hauptsächlich aus den kontraktilen Proteinen Aktin und Myosin, den Myofilamenten sowie dem nicht kontraktilen Strukturprotein Titin (3. Filament), dem größten bekannten menschlichen Protein mit ca. 30.000 Aminosäuren (Molekülmasse 3.600 kDa).

Lerntipp

Die alphabetische Ordnung entspricht der hierarchischen Ordnung:

  • Faser = Muskelzelle (Synzytium)

  • Fibrille = von Tubuli umgebenes Filamentbündel

  • Filament = Aktin- und Myosinmoleküle

Myofibrillen
Sarkomere
SarkomereMyofibrillenDie Myofibrillen werden durch proteinhaltige Haltestrukturen, die lichtmikroskopisch sichtbaren Z-Scheiben (im Schnittbild: Z-Streifen), in ca. 2 μm lange Sarkomere unterteilt (Abb. 13.2). Das Sarkomer ist die kleinste kontraktile Einheit des Muskels, die sich durch Verschieben der Myofilamente gegeneinander verkürzen kann. Durch synchrone Verkürzung aller Sarkomere verkürzen sich die Myofibrille, die Muskelfaser, das Muskelbündel und schließlich der gesamte Muskel.
Mikroskopischer Aufbau
Myofibrillen:Mikroskopischer Aufbau

Die dünnen Aktinfilamente werden durch das Protein α-Aktinin in den Z-Streifen verankert. Sie ragen wie ein Kamm zwischen die im Zentrum des Sarkomers parallel zu ihnen liegenden dicken Myosinfilamente. Ausgehend von den Z-Streifen zieht auch TitinTitin zur Sarkomermitte. Titin verbindet so die dicken Myosinfilamente mit den Z-Streifen. Im Bereich der Aktinfilamente ist es elastisch, im Bereich der Myosinfilamente mit diesen fest verbunden. Es dient als elastische Feder und als Gerüstprotein und macht 10 % der Gesamtproteinmasse des Muskels aus.

Die regelmäßige Anordnung der Filamente führt zu einer typischen Querstreifung der Skelettmuskulatur, die lichtmikroskopisch in Form von Banden sichtbar wird (Abb. 13.2):

  • A-Bande: (anisotrop = doppelbrechend): Bereich der dicken Myosinfilamente in Sarkomermitte

  • I-Bande: (isotrop = einfachbrechend) Bereich der dünnen Aktinfilamente an beiden Enden des Sarkomers

Weiter unterscheidet man:

  • H-Zone: Die von Aktinfilamenten freie mittlere Zone der A-Bande.

  • M-Linie: Bereich in der Mitte der H-Zone, in dem das Protein MyomesinMyomesin elastische Querverbindungen zwischen den Myosinfilamenten herstellt. Hier ist auch Titin verankert.

Lerntipp

Ende der 1970er Jahre entdeckt, aber erst Mitte der 1990er Jahre in seiner Bedeutung erkannt, ist Titin und seine Funktion als molekulare Feder zwischen Z-Streifen und M-Linie mittlerweile bei den IMPP-Fragen der Prüfungsschwerpunkt zu diesem Abschnitt.

Myofilamente
Myosinfilament
MyosinfilamentMyofilamenteDas Myosinfilament besteht aus ca. 200 länglichen Myosinmolekülen, die spiralförmig umeinander gedreht sind. Die Schwanzteile der Moleküle bilden zusammen den Körper des Myosinfilaments; die nach außen ragenden Myosinköpfe stellen die für die Kontraktion wichtigen Querbrücken dar. Die Querbrücken verbinden sich während einer Kontraktion mit den Aktinfilamenten und ziehen diese an sich entlang zur Sarkomermitte (Abb. 13.1).
Aktinfilament
AktinfilamentDas Aktinfilament ist aus den 3 Proteinen Aktin, Tropomyosin und Troponin aufgebaut (Abb. 13.3).
  • Das Aktinprotein besteht aus 2 spiralförmig ineinander verdrillten Ketten, den F-Aktin-Molekülen. Diese F-Aktin-Moleküle sind ihrerseits aus kleineren kugelförmigen Untereinheiten, den G-Aktin-Molekülen, zusammengesetzt. Das Aktinprotein ähnelt also 2 umeinander gedrehten Perlenketten, deren einzelne Perlen die G-Aktin-Moleküle sind. An diesen G-Aktin-Molekülen greifen die Myosin-Querbrücken im Rahmen der Muskelkontraktion an. Über das Protein DystrophinDystrophin sind die Aktinmoleküle mit der Zellmembran und dem umgebenden Bindegewebe verbunden.

Klinik

Bei der X-chromosomal übertragbaren Muskeldystrophie Typ Duchenne, der häufigsten erblichen Muskelerkrankung (Häufigkeit 1 : 5.000), wird das zur Stabilisierung des Sarkomers erforderliche Protein Dystrophin gar nicht oder zu wenig gebildet. Dadurch kommt es zu Muskelzellnekrosen. Die abgestorbenen Muskelzellen werden durch Fettgewebe ersetzt: Pseudohypertrophie der Muskulatur. Klinisch leiden die Betroffenen mit 3–5 Jahren zunächst unter einer Schwäche der Bein- und Beckenmuskulatur: häufiges Stolpern, erschwertes Treppensteigen. Im weiteren Verlauf kommt es dann zur progredienten Muskelschwäche mit vollständiger Lähmung der Skelettmuskulatur. Mit 8–12 Jahren sind die Kinder auf einen Rollstuhl angewiesen. Durch die Lähmung der Atemmuskulatur bildet sich eine restriktive Ventilationsstörung aus (Kap. 5.5.4.1). Die Lebenserwartung liegt zwischen 20 und 40 Jahren.

  • TropomyosinTropomyosin liegt in den Windungen des F-Aktin-Moleküls. Im Ruhezustand bedeckt es die Bindungsstellen für die Myosin-Querbrücken, sodass keine Verbindung zwischen Aktin und Myosin hergestellt werden kann.

  • TroponinTroponin ist ein aus 3 Untereinheiten bestehendes Molekül, das dem Aktin und dem Tropomyosin aufliegt. Jede der 3 Troponinuntereinheiten hat eine spezielle Funktion:

    • Troponin-T (TnT) verbindet Troponin mit Tropomyosin.

    • Troponin-I (TnI) hemmt die Bindung von Myosin an Aktin.

    • Troponin-C (TnC) bindet Calciumionen.

Klinik

Bei einem Herzinfarkt gelangen die kardialen Troponine cTnT und cTnI durch den Untergang von Herzmuskelzellen ins Blut. Sie können 3–8 Stunden nach dem Infarktereignis nachgewiesen werden. Die Bestimmung der kardialen Troponine ist wegen ihrer hohen Sensitivität und Spezifität (90–95 %) der wichtigste Bluttest in der Diagnostik des Herzinfarkts.

Merke

Das Aktinfilament besteht aus:

  • F-Aktin-Ketten: „Perlenketten“

  • Tropomysosin: bedeckt die Myosin-Bindungsstellen

  • Troponin: 3 Untereinheiten, Ca2+-Bindestelle

Longitudinales und transversales System
Sarkoplasmatisches Retikulum
transversales SystemSarkoplasmatisches RetikulumLongitudinales SystemAufbauDas endoplasmatische Retikulum des Skelettmuskels, das sarkoplasmatische Retikulum, verläuft in Muskelfaserlängsrichtung und wird daher auch als longitudinales System bezeichnet (Abb. 13.2). Es ist ein geschlossenes System ohne Verbindung zum Extrazellulärraum. Seine aufgetriebenen Endbläschen bezeichnet man als terminale Zisternen. Die Myofibrillen sind im Zellinneren vollständig vom sarkoplasmatischen Retikulum umgeben.
FunktionDas longitudinale System dient als Calciumspeicher für die Muskelkontraktion. Im Inneren des sarkoplasmatischen Retikulums ist die Calciumkonzentration ca. 10.000-fach höher als im Sarkoplasma. Dies ist eine Leistung der Energie verbrauchenden Calciumpumpe in der Membran des sarkoplasmatischen Retikulums. Zusätzlich reichert CalsequestrinCalsequestrin, ein Protein mit hoher Calciumbindungskapazität, Calcium im Inneren des sarkoplasmatischen Retikulums an.
Aufgabe des sarkoplasmatischen Retikulums speziell im Bereich der terminalen Zisternen ist die rasche Freisetzung von Ca2+ für die Muskelkontraktion nach Eintreffen eines Aktionspotenzials.

Merke

Sarkoplasmatisches Retikulum: Calciumspeicher.

Transversales System
AufbauEinstülpungen des Sarkolemms quer zur Muskelfaser bilden das transversale System: T-Tubuli. Sie durchziehen die gesamte Muskelfaser (Abb. 13.2) und stehen, da es sich ja um eine Einstülpung der Plasmamembran handelt, mit dem Extrazellulärraum in Verbindung (im Gegensatz zum longitudinalen System!). Der Skelettmuskel verfügt anders als der Herzmuskel über 2 T-Tubuli pro Sarkomer, jeweils an der Grenze von A- und I-Bande. Im Herzmuskel dagegen findet man pro Sarkomer nur einen T-Tubulus.
FunktionDie T-Tubuli des transversalen Systems ermöglichen die rasche Ausbreitung der Aktionspotenziale über die gesamte Muskelfaser.
Triade
Triade

An der Grenze von A- und I-Bande kommen die T-Tubuli des transversalen Systems in engen Kontakt mit den terminalen Zisternen des longitudinalen Systems (sarkoplasmatisches Retikulum) und bilden im Muskelfaserlängsschnitt eine Triade: in der Mitte der T-Tubulus, zu beiden Seiten jeweils die terminale Zisterne des sarkoplasmatischen Retikulums (Abb. 13.2).

Elektromechanische Kopplung

Erregungsausbreitung
Elektromechanische KopplungElektromechanische Kopplung:ErregungsausbreitungEin über das Motoneuron und die motorische Endplatte zum Muskel gelangtes Aktionspotenzial führt zur Depolarisation des Sarkolemms. Entlang der Zellmembraneinstülpung des transversalen Systems breitet sich das Aktionspotenzial rasch über die gesamte Muskelfaser aus.
Erregungsübertragung
Elektromechanische Kopplung:Erregungsübertragung

In Höhe der Triade liegen die T-Tubuli (transversales System) und das sarkoplasmatische Retikulum (longitudinales System) sehr eng nebeneinander. Die Übertragung der Erregung vom transversalen auf das longitudinale System vollzieht sich über eine direkte Protein-Protein-Interaktion zwischen einem Dihydropyridinrezeptor (DHP) des T-Systems und einem Typ-1-Ryanodinrezeptor (RYR1) des L-Systems (Abb. 13.4).

Calciumionenausstrom
Elektromechanische Kopplung:Calciumionenausstrom

Durch den Kontakt mit dem DHP-Rezeptor wird der RYR1-Rezeptor aktiviert. Über seinen Ca2+-Kanal strömt Ca2+ aus den Speichern des longitudinalen Systems ins Sarkoplasma. Dadurch steigt die sarkoplasmatische Calciumkonzentration von 0,01–0,1 auf 1–10 μmol/l.

Kontraktion
Elektromechanische Kopplung:Kontraktion

Das freigesetzte Calcium diffundiert zu den Myofilamenten und lagert sich dort an Troponin-C als Ca2+-Bindungsstelle an. Hierdurch ändert sich die Konformation des Troponinkomplexes: Das die Myosin-Aktin-Interaktion hemmende Troponin-I ändert seine Lage, was über Troponin-T an das Tropomyosinmolekül weitergegeben wird. Dadurch verlagert sich auch das Tropomyosinmolekül und gibt die Bindungsstellen für die Myosinköpfe am G-Aktin-Molekül frei. Nun können sich die Myosinköpfe an das Aktinmolekül anlagern. Dies ist die Voraussetzung für die eigentliche Muskelverkürzung, die nach dem im folgenden Abschnitt geschilderten Filamentgleitmechanismus abläuft.

Merke

Ca2+ bindet an Troponin-C → Tropomyosin gibt Myosin-Bindungsstellen am Aktin frei.

Unterschied zur Herzmuskulatur
Quergestreifte Muskulatur:Unterschied zur HerzmuskulaturDie Mechanismen der elektromechanischen Kopplung im Skelettmuskel und im Herzmuskel sind unterschiedlich: Im Herzmuskel aktivieren die in die Zelle einströmenden Ca2+-Ionen einen Ryanodinrezeptor Typ 2 (Kap. 3.2.3.2). Im Skelettmuskel wird der Ryanodinrezeptor durch die direkte Protein-Interaktion zwischen Dihydropyridin- und Ryanodinrezeptor aktiviert.

Kontraktionsmechanismus

Filamentgleitmechanismus
Kontraktionsmechanismus, Quergestreifte Muskulatur Filamentgleitmechanismus:Skelettmuskulatur

Der Filamentgleitmechanismus lässt sich in die folgenden Schritte zerlegen:

  • Die Myosinbindungsstelle am G-Aktin wird mithilfe von Calcium freigelegt, sodass sich dort ein Myosinkopf anlagern kann.

  • Der Myosinkopf muss jedoch vorher durch die Spaltung von gebundenem ATP aktiviert und auf ein höheres Energieniveau gehoben werden. Diese ATP-Spaltung übernimmt die im Myosinkopf lokalisierte ATPase.

  • Die ATP-Spaltung bewirkt eine Konformationsänderung im Myosinkopf, durch die Energie im Myosinkopf gespeichert wird – ähnlich wie in einer gespannten Spiralfeder.

  • Der auf diese Weise aktivierte Myosinkopf bindet nun an die Bindungsstellen des Aktinfilaments. Dieser Vorgang wird auch als Querbrückenbildung zwischen Aktin- und Myosinfilament bezeichnet (Abb. 13.5a).

  • Der Myosinkopf bindet zunächst in einem Winkel von 90° an das Aktinfilament, kippt dann um 45° ab und zieht dadurch das Aktinfilament in Richtung Sarkomermitte (Abb. 13.5b).

  • Nach der Verkippung ändert sich die Konformation des Myosinkopfes. Dadurch nimmt er einen energieärmeren, entspannten Zustand ein. Dies erlaubt die erneute Bindung eines ATP-Moleküls (Abb. 13.5c).

  • Durch die Bindung dieses neuen ATP-Moleküls löst sich der Myosinkopf vom Aktinfilament, bevor durch Spaltung des ATP der Kontraktionszyklus erneut beginnt (Abb. 13.5d).

Die makroskopisch sichtbare Muskelkontraktion setzt sich aus einer Vielzahl dieser elementaren Myosinkopf-Verkippungen zusammen. Dadurch gleiten die Aktinfilamente, gezogen von den Myosinfilamenten, nach und nach zur Mitte des Sarkomers, wodurch sich über die Verkürzung einer Vielzahl von Sarkomeren der Muskel insgesamt verkürzt.

Merke

Energie zur Muskelkontraktion: ATP-Spaltung durch ATPase im Myosinkopf.

Beachtet werden sollte, dass die Breite der A-Bande, welche die Myosinfilamente enthält, sich während der Kontraktion nicht verändert. Im Gegensatz dazu wird die aus Aktinfilamenten bestehende I-Bande verkürzt, da die dünnen Aktinfilamente während des Kontraktionsvorgangs zwischen die dicken Myosinfilamente gezogen werden.
Wichtig ist auch, dass erst die erneute Bindung eines ATP-Moleküls die Verbindung von Myosinkopf und Aktinfilament löst. Falls kein ATP zur Verfügung stehen sollte, wie z. B. nach dem Tod, verharren die am Aktin gebundenen Myosinköpfe in ihrer Stellung.

Klinik

Die TotenstarreTotenstarre, die durch eine während des Kontraktionsvorgangs erstarrte Muskulatur mit fixierten Aktin-Myosin-Querbrücken gekennzeichnet ist, beruht auf einem ATP-Mangel. Die fixierten Aktin-Myosin-Verbindungen werden erst durch enzymatische Andauung der Proteine aufgelöst.

Bei ausreichend hoher Ca2+-Konzentration (> 1 μmol/l) im Sarkoplasma beginnt der Zyklus des Filamentgleitmechanismus mit der Bindung des Myosinkopfes an G-Aktin erneut. Sonst kommt der Kontraktionsvorgang so lange zum Erliegen, bis hinreichend hohe Ca2+-Konzentrationen die Zugänglichkeit der Myosinbindestellen am G-Aktin-Molekül sicherstellen.
Das Anheften und Loslösen geschieht nicht bei allen Myosinköpfen gleichzeitig, da es sonst zu ruckartigen Bewegungen kommen würde. Vielmehr sind zu jedem Zeitpunkt etwa gleich viele Köpfe gebunden, die aber jeweils nur einen Teil der Gesamtmenge darstellen.
Calciumwiederaufnahme
Calciumwiederaufnahme:SkelettmuskulaturWenn keine weiteren Aktionspotenziale eintreffen, wird Calcium aktiv unter ATP-Verbrauch mit einer Calciumpumpe (Ca2+-ATPase) aus dem Sarkoplasma in das sarkoplasmatische Retikulum (longitudinales System) zurücktransportiert. Der abfallende Ca2+-Spiegel bringt den Filamentgleitmechanismus zum Stillstand (Abb. 13.6).

Merke

Voraussetzung der Muskelkontraktion: Ca2+ intrazellulär > 1 μmol/l.

Klinik

Bei Mutationen des Typ1-Ryanodinrezeptors kann es unter einer Narkose (vor allem bei Verwendung von Halothan oder Succinylcholin) zu einer überschießenden Ca2+-Freisetzung ins Sarkoplasma kommen. Folge ist eine starke Aktivierung der Skelettmuskulatur mit extremer Wärmebildung: Maligne Hyperthermie. Diese Komplikation ist selten (∼ 1 : 20.000 Narkosen), aber lebensbedrohlich. Die Therapie besteht im sofortigen Abbruch der Narkose und der Gabe von Dantrolen, das die Freisetzung von Ca2+ aus dem sarkoplasmatischen Retikulum blockiert.

Muskelmechanik

Muskelmechanik, SkelettmuskulaturNachdem bisher die Muskelkontraktion auf molekularer Ebene betrachtet wurde, sollen jetzt die Kontraktionseigenschaften des gesamten Muskels dargestellt werden.
Muskelkraft
DieMuskelkraft Muskelkraft des Gesamtmuskels, also die Summe der Zugkräfte der einzelnen Muskelfasern, wird über 2 Mechanismen gesteuert:
  • Durch Rekrutierung motorischer Einheiten

  • Durch Änderung der Aktionspotenzialfrequenz

Rekrutierung motorischer Einheiten
Motorische Einheit
AlsRekrutierung, motorische Einheit motorische Einheit werden die von einem Motoneuron versorgten Muskelfasern bezeichnet, die typischerweise nicht benachbart, sondern über den ganzen Muskel verteilt und zwischen die Muskelfasern anderer motorischer Einheiten eingeschoben sind. Zur Innervation der einzelnen Fasern einer motorischen Einheit spaltet sich das Motoneuron in eine Vielzahl von Kollateralen auf.
Rekrutierung
Die Kontraktionskraft eines Muskels wird dadurch gesteuert, dass je nach erforderlichem Kraftaufwand mehr oder weniger motorische Einheiten herangezogen („rekrutiert“) werden. Je kleiner die motorischen Einheiten, d. h., je weniger Muskelfasern von einem Motoneuron versorgt werden, umso feiner kann die Muskelkraft reguliert werden. So versorgt z. B. ein Motoneuron der Augenmuskulatur nur wenige Muskelfasern. Die großen motorischen Einheiten der Rückenmuskulatur umfassen dagegen viele Muskelfasern, da bei ihnen die Feinregulierung eine untergeordnete Rolle spielt. Generell werden bei dieser Aktivierung motorischer Einheiten auf Rückenmarksebene kleine motorische Einheiten, die mit kleinen Motoneuronen verbunden sind, vor den größeren motorischen Einheiten aktiviert.
Änderung der Aktionspotenzialfrequenz
Alles-oder-Nichts-Regel

Ein weiterer Mechanismus zur Regulierung der Muskelkraft ist die Änderung der Aktionspotenzialfrequenz. Dabei ist zu beachten, dass die Muskelkraft der quergestreiften Skelettmuskulatur nicht wie im Herzmuskel über eine unterschiedlich hohe Calciumausschüttung reguliert wird (Kap. 3.2.3.3). Vielmehr kommt es nach einem überschwelligen Aktionspotenzial stets zur maximalen Freisetzung von Calcium aus dem sarkoplasmatischen Retikulum und anschließend zu einer maximalen Einzelzuckung der Skelettmuskelfaser. Dies wird als die Alles-oder-Nichts-Regel der Skelettmuskulatur bezeichnet. Allerdings führt eine maximale Einzelzuckung nicht zu einer maximal möglichen Verkürzung der Muskelfaser, da eine Einzelzuckung zu kurz ist, um das Filamentgleiten bis zur maximal möglichen Endstellung in Gang zu halten. Zu einer weiteren Verkürzung kommt es, wenn ein zweiter Reiz eintrifft und die zweite Zuckung die erste überlagert: Superposition (Abb. 13.7).

Aktionspotenzialfrequenz:Änderung Alles-oder-Nichts-Regel
Tetanische Kontraktion

Von einer tetanischen Kontraktion spricht man, wenn die Frequenz der eintreffenden Reize so groß ist, dass die Einzelzuckungen verschmelzen (Abb. 13.7). In einer tetanischen Kontraktion entwickelt eine Muskelfaser die maximal mögliche Kontraktionsspannung und Kontraktionskraft. Die entstandene Muskelkraft ist etwa viermal so groß wie bei einer Einzelzuckung. Im Gegensatz zur Superposition, wo die zytosolische Calciumkonzentration zwischen den Reizen immer wieder absinkt, bleibt sie beim Tetanus hoch. Die Fähigkeit zu tetanischen Kontraktionen ermöglicht es, die Kontraktionskraft durch Anpassung der Aktionspotenzialfrequenz abzustufen. Voraussetzung für eine tetanische Kontraktion ist allerdings, dass die Dauer des Aktionspotenzials wesentlich kürzer ist als die der Einzelzuckung. Das ist im Skelettmuskel der Fall, nicht jedoch im Herzmuskel, bei dem das Aktionspotenzial länger andauert und tetanische Kontraktionen daher nicht möglich sind.

Kontraktur
Von Tetanische KontraktionKontraktur, Skelettmuskulaturder tetanischen Kontraktion ist die Kontraktur zu unterscheiden, unter der man eine reversible Dauerkontraktion des Muskels versteht, die nicht durch Aktionspotenziale ausgelöst wird. Ursache der Kontraktur ist eine Dauerdepolarisation der Muskelzellmembran, die z. B. durch Eintauchen in eine isotone (150 mmol/l) Kaliumlösung ausgelöst werden kann.

Merke

Tetanische Kontraktion: Superposition von Einzelzuckungen → Kraftsteigerung.

Elastische Eigenschaften des Skelettmuskels
Die Skelettmuskel:Elastische Eigenschaftenin den Muskeln erzeugte Kraft wird über elastische Strukturen wie Sehnen, Sarkolemm, Querbrücken, Blutgefäße, Nerven und Bindegewebe auf das Skelett übertragen. Zum Verständnis der Muskelmechanik ist es deshalb wichtig, vor einer Betrachtung des aktiven Kontraktionsverhaltens der Skelettmuskulatur die passiven dehnungselastischen Eigenschaften des Muskels zu untersuchen.
Dehnt man den ruhenden Muskel, entsteht eine Spannung. Diese steigt mit zunehmender Dehnung des Muskels, also mit zunehmender Muskellänge. Im Gegensatz zu einem ideal elastischen Körper nimmt bei zunehmender Dehnung des Muskels die Spannung überproportional zu. Dieser überproportionale Spannungsanstieg im Verlauf einer passiven Muskeldehnung kommt durch elastische Strukturen zustande, die parallel oder in Serie zu den Myofibrillen angeordnet sind:
  • Titin-Moleküle: Molekulare Federn

  • Sarkolemm

  • Bindegewebe

Die Spannung des Muskels bei zunehmender Dehnung zeigt die Ruhedehnungskurve, in der die im Muskel registrierte Spannung gegen die Muskellänge nach Dehnung aufgetragen ist (Abb. 13.8).
Kontraktionsformen des Skelettmuskels
Der Skelettmuskel:KontraktionsformenSkelettmuskel kann durch eine Kontraktion aktiv Kraft entwickeln. Man unterscheidet verschiedene Kontraktionsformen:
Isometrische Kontraktion
Definition
WirdKontraktion:Isometrisch ein Muskel an seinen beiden Enden fixiert und dann zu einer Kontraktion gereizt, kontrahiert er sich, ohne dass er sich verkürzt. Bei dieser isometrischen Kontraktion entsteht bei konstanter Muskellänge (Isometrie) im Muskelinneren durch die Kontraktion eine Spannung.
Kurve der isometrischen Maxima
Eine isometrische Kontraktion kann ausgehend von verschiedenen Graden der Vordehnung eines Muskels, d. h. von verschiedenen Punkten der Ruhedehnungskurve (Abb. 13.9), ausgelöst werden. Die Kontraktionskraft eines Muskels ist dabei je nach Vordehnung des Muskels unterschiedlich stark. Misst man die maximale Kraft, die der Skelettmuskel bei verschiedener Vordehnung unter isometrischen Bedingungen entwickeln kann, und trägt diese in einem Koordinatensystem auf, erhält man die Kurve der isometrischen Maxima (Abb. 13.9). Diese Kurve zeigt die Gesamtkraftentwicklung des Muskels.
Aktive Kontraktionskraft
Von der Gesamtkraft des Muskels muss die zur Vordehnung aufgewandte Kraft, die sich in der Ruhedehnungskurve widerspiegelt, abgezogen werden. Dann erhält man die aktive Kontraktionskraft, die ein Muskel bei einer bestimmten Vordehnung leisten kann.
Arbeit
Unabhängig von der Vordehnung und der Kraftentwicklung leistet ein sich isometrisch kontrahierender Muskel keine Arbeit (Arbeit = Kraft × Weg), da er sich nicht verkürzt und daher keinen „Weg“ zurücklegt. Die vom Muskel bei einer isometrischen Kontraktion umgesetzte Energie wird daher ausschließlich als Wärme nach außen abgegeben.

Merke

Isometrische Kontraktion: keine Verkürzung → keine Arbeit, nur Wärmeentwicklung!

Isotonische Kontraktion
Definition
Kontraktion:IsotonischeWährend sich bei einer isometrischen Kontraktion die Muskellänge nicht verändert, verkürzt sich der Muskel bei einer isotonischen Kontraktion. Die Spannung im Inneren des Muskels bleibt dabei konstant.
Kurve der isotonischen Maxima
Die mögliche Muskelverkürzung bei der isotonischen Kontraktion hängt von der Vordehnung, d. h. von der Belastung des Muskels, ab. Je größer die Vordehnung, z. B. über ein an einem Muskelende angebrachtes Gewicht, desto geringer die mögliche Muskelverkürzung (Hubhöhe). Analog zu den Versuchen bei isometrischer Kontraktion lässt sich aus den bei verschiedenen Vordehnungen ausgelösten isotonischen Kontraktionen eine Kurve der maximal möglichen isotonischen Muskelverkürzungen bestimmen (Abb. 13.10).
Unterstützungskontraktion
Definition
Bei Kontraktion:Unterstützungder isotonischen Kontraktion beeinflusst die Vordehnung die maximal mögliche Muskelverkürzung. Will man die maximale Muskelverkürzung (Hubhöhe) des Muskels bei unterschiedlichen Gewichtsbelastungen unabhängig von der durch diese Gewichte verursachten Vordehnung bestimmen, muss das vom Muskel zu hebende Gewicht unterstützt werden, damit eine Vordehnung vermieden wird.
In dieser Versuchsanordnung kontrahiert sich der Muskel zunächst isometrisch, also ohne Verkürzung, bis die entwickelte Kraft dem zu hebenden Gewicht entspricht. Dann erst kommt es zu einer je nach Belastung unterschiedlich starken isotonischen Muskelverkürzung (Abb. 13.11). Beispiel: Anheben eines wassergefüllten Eimers vom Boden.
Kurve der Unterstützungsmaxima
Auch für die maximal möglichen Unterstützungskontraktionen bei unterschiedlicher Gewichtsbelastung und (definitionsgemäß) konstanter Muskellänge lässt sich ein kurvenförmiger Verlauf bestimmen (Kurve der Unterstützungsmaxima, Abb. 13.12). Die Kurve der Unterstützungsmaxima zeigt, dass auch bei konstanter Vordehnung die maximal mögliche Muskelverkürzung mit zunehmender Gewichtsbelastung abnimmt.
Anschlagskontraktion
EineKontraktion:Anschlag Muskelkontraktion, bei der auf eine erste isotonische Verkürzungsphase eine isometrische Anspannungsphase folgt, wird als Anschlagskontraktion oder Anschlagszuckung bezeichnet. Sie stellt also das Spiegelbild der Unterstützungszuckung dar. Beispiel einer Anschlagskontraktion ist der Kieferschluss: Ober- und Unterkiefer bewegen sich zunächst ohne Kraftentwicklung aufeinander zu: Muskelverkürzung. Wenn sich die Zahnreihen berühren, schließt sich eine isometrische Kontraktionskomponente an.
Auxotonische Kontraktion
Kontraktion:AuxotonischeIsometrische, isotonische, Unterstützungskontraktion und Anschlagskontraktion sind unter bestimmten experimentellen Bedingungen ermittelte Kontraktionsformen der Skelettmuskulatur. Unter In-vivo-Bedingungen kommen diese „reinen“ Kontraktionsformen nur selten vor. In vivo ändern sich Muskelspannung und Muskellänge vielmehr fast immer gleichzeitig. Diese Kontraktionsform wird als auxotonische Kontraktion bezeichnet und ist von der Unterstützungskontraktion und der Anschlagskontraktion zu unterscheiden, bei der sich Muskelspannung und Muskellänge in der Versuchsapparatur nacheinander ändern.
Die gleichzeitige Änderung von Muskelspannung und Muskellänge beruht darauf, dass der Muskel auch über elastische Strukturen verfügt (Kap. 13.2.4.2). Diese elastischen Strukturen wirken einerseits fixierend, erhöhen also im Sinne einer isometrischen Kontraktion die Spannung im Muskel; andererseits sind sie nachgiebig, d. h., der Muskel kann sich wie bei einer isotonischen Kontraktion zugleich auch verkürzen.

Merke

Auxotonische Kontraktion: gleichzeitige Veränderung von Muskellänge (isotonische Kontraktion) und Muskelspannung (isometrische Kontraktion).

Beziehung von Kontraktionskraft und Sarkomerlänge
SarkomerlängeKontraktionskraftZeichnet man die gemessene Muskelkraft gegen die jeweilige Sarkomerlänge auf, so findet man ein Kraftmaximum bei einer Sarkomerlänge zwischen 2,0 und 2,2 μm (a in Abb. 13.13). Diese Sarkomerlänge von 2,0–2,2 μm entspricht der Ruhelänge des Sarkomers in einem nichtgedehnten Muskel, bei der sich die Aktin- und Myosinfilamente so weit wie möglich überlappen. In dieser Stellung kann eine maximale Anzahl von Myosin-Querbrücken eine Verbindung zum Aktinfilament eingehen und so eine maximale Spannung entwickeln.
Wird das Sarkomer vorgedehnt, überlagern sich Aktin- und Myosinfilamente nur noch teilweise (b in Abb. 13.13). Die Kraftentwicklung kann daher nicht maximal sein, weil weniger Querbrücken einen Angriffspunkt an den Aktinfilamenten haben, und die resultierende Gesamtkraft somit zwangsläufig geringer ausfällt.
Bei einer Vordehnung des Sarkomers auf über 3,6 μm (c in Abb. 13.13) ist eine Muskelkontraktion nicht möglich, da sich Aktin- und Myosinfilamente nicht mehr überlappen.
Muskelarbeit
Produkt von Kraft und Weg
Die MuskelarbeitMuskelarbeit ist, wie jede Arbeit, das Produkt von Kraft und Weg. Aus den Längen-Kraft-Diagrammen (Abb. 13.10, Abb. 13.12) lässt sich also die vom Muskel im Rahmen der einzelnen Kontraktionsformen geleistete Arbeit als Fläche zwischen Längen- und Kraftänderung direkt ablesen. Die zugehörigen Rechtecke der Muskelarbeit bei 3 verschiedenen Unterstützungskontraktionen sind in Abb. 13.12 eingezeichnet. Man sieht, dass die geleistete Arbeit bei mittlerer Last größer ist als bei sehr kleiner oder sehr großer Belastung. Wenn sich der Muskel unbelastet verkürzt oder wenn sich der Muskel rein isometrisch kontrahiert und sich also nicht verkürzt (zu hebende Last > isometrischer Maximalkraft), ist die geleistete Arbeit gleich null.
Kraft-Geschwindigkeits-Relation

Die Verkürzungsgeschwindigkeit eines Muskels unter Belastung hängt ebenso wie die Hubhöhe von der Größe der Belastung ab. Die Verkürzungsgeschwindigkeit ist umso schneller, je geringer die Last ist: Hill-Hill-HyperbelHyperbel (Abb. 13.14):

Der vom Muskel während der Verkürzung zu hebenden Last setzt dieser mit seiner Kontraktion die entsprechende Kontraktionskraft entgegen. Der zu hebenden Last entspricht daher die Kontraktionskraft. Man kann also der Abb. 13.14 auch entnehmen, dass mit zunehmender Verkürzungsgeschwindigkeit die mögliche Kontraktionskraft abnimmt. Dies entspricht der Beobachtung, dass schwere Lasten nur entsprechend langsam gehoben werden können, während schnelle Bewegungen nur bei geringem Kraftaufwand möglich sind.

Muskelleistung und Wirkungsgrad
Muskelleistung
In Kraft-Geschwindigkeits-RelationMuskelleistungAbb. 13.14 wird der Muskel mit zunehmenden Gewichten bis auf 20 kg belastet. Diese Belastung von 20 kg entspricht einer Kraft von ca. 200 N:

Die Muskelleistung (in Watt) ist das Produkt aus Muskelkraft [N] und Verkürzungsgeschwindigkeit [m/s].

Die Fläche des Rechtecks ABC0 in Abb. 13.14 (Belastung 10 kg, Verkürzungsgeschwindigkeit 2 m/s) entspricht daher einer Muskelleistung von:
Die maximal mögliche Leistung ist (wie die Arbeit) bei mittlerer Belastung bzw. bei einer mittleren Verkürzungsgeschwindigkeit am größten.
Wirkungsgrad
Der Wirkungsgrad, SkelettmuskulaturWirkungsgrad eines Muskels ist derjenige Teil der von ihm verbrauchten Energie, der in Arbeit (Kraft × Weg) umgesetzt werden kann. Der Wirkungsgrad eines Skelettmuskels liegt normalerweise zwischen 20 und 30 %. Die übrige Energie geht als Wärme verloren. Hierbei unterscheidet man die Initialwärme, die durch die Energie verbrauchenden Prozesse der Muskelverkürzung selbst entsteht, von der Erholungswärme, die durch Energie verbrauchende Erholungsprozesse wie Ionenpumpen und ATP-Regeneration anfällt.

Merke

Wirkungsgrad des Skelettmuskels: 20–30 %.

Typen und Trophik der Skelettmuskulatur

Den unterschiedlichen Anforderungen an die Muskulatur entsprechen verschiedene Muskelfasertypen. So gibt es Muskeln, die hauptsächlich eine Haltefunktion ausüben (Rückenmuskulatur), und andere, die sehr schnelle und kräftige Bewegungen ausführen können (Extremitätenmuskulatur).
Einteilung
Typ I/Typ S

Dieser Muskeltyp verfügt nur über eine geringe Kontraktionskraft. Dafür kann die Kontraktion aber über lange Zeit aufrechterhalten werden, da die Muskelfasern ihre Energie aus dem aeroben Stoffwechsel beziehen und über eine hohe Zahl von Mitochondrien verfügen: oxidative Verbrennung von Glucose und Fettsäuren. Die Muskelkraft steigt bei einer Kontraktion langsam an, weshalb die Muskelfasern dieses Typs auch als Typ-S-Fasern (slow) bezeichnet werden.

Typ IIA/Typ FR
Skelettmuskulatur:Typ I/Typ S

Typ-IIA-Muskeln sind durch eine mittlere Kontraktionskraft bei schneller Kraftentfaltung gekennzeichnet. Auch bei ihnen kann die Kontraktionskraft über längere Zeit aufrechterhalten werden, da sie sowohl auf aerobem als auch auf anaerobem Weg Energie gewinnen können. Da sie sich schnell kontrahieren, aber nur langsam ermüden, werden sie auch als Typ-FR-Fasern bezeichnet (fast, fatigue-resistant).

Typ IIX/Typ FF
Skelettmuskulatur:Typ IIA/Typ FR

Muskelfasern dieses Typs können eine hohe Kontraktionskraft entwickeln und diese auch schnell abrufen: sehr schneller Kraftanstieg. Allerdings ermüden sie auch rasch, da ihr Stoffwechsel überwiegend auf die anaerobe Glykolyse angewiesen ist, die durch einen größeren Glykogenvorrat und eine hohe Aktivität der Lactatdehydrogenase (LDH) unterstützt wird. Sie werden auch als Typ-FF-Fasern (fast, fatiguable) bezeichnet.

Typ IIB-Fasern sind noch schneller als Typ IIX-Fasern, kommen jedoch beim Menschen in den Extremitätenmuskeln nicht vor. Früher wurden Typ IIX Fasern als Typ IIB-Fasern bezeichnet.

ATPase-Aktivität
Ob Skelettmuskulatur:Typ IIX/Typ FFATPase-Aktivität:Skelettmuskulatureine Muskelfaser sich schnell oder langsam kontrahiert, hängt von der ATPase-Aktivität des Myosinkopfes ab. Schnelle Muskelfasern haben Myosinköpfe mit einer hohen ATPase-Aktivität. Die Filamentgleitzyklen können daher mit großer Geschwindigkeit ablaufen. Umgekehrt verhält es sich bei den langsamen Fasern, deren ATPase-Aktivität niedrig ist.
Je höher die ATPase-Aktivität, desto höher ist natürlich auch der ATP-Verbrauch. Dies erklärt den pro Zeiteinheit größeren ATP-Verbrauch der schnellen Fasern und auch, warum es nicht ökonomisch ist, schnelle Fasern zur Haltearbeit einzusetzen, die dann viel mehr ATP umsetzen, als für die Arbeit nötig wäre.
Myoglobingehalt
Die Myoglobingehalt:Skelettmuskulaturunterschiedlichen Muskelfasertypen unterscheiden sich nicht nur im Hinblick auf die ATPase-Aktivität. Auch die Konzentration des Sauerstofftransportproteins Myoglobin ist in den einzelnen Muskelfasertypen unterschiedlich:
  • Typ-I-/Typ-S-Fasern enthalten viel Myoglobin und haben deshalb eine kräftig rote Farbe, z. B. Muskelfasern der Rumpfmuskulatur. Das hochkonzentrierte Myoglobin unterstützt als zusätzlicher Sauerstoffträger den aeroben Stoffwechsel dieser Fasern.

  • Typ-IIX-/Typ-FF-Fasern enthalten wenig Myoglobin und sind deswegen eher weiß oder hellrosa gefärbt (z. B. M. psoas).

  • Typ-IIA-/Typ-FR-Fasern stellen auch im Hinblick auf den Myoglobingehalt einen Mischtyp dar.

Innervation
Die Skelettmuskulatur:Innervationnervale Versorgung beeinflusst die in einer Muskelfaser ablaufenden enzymatischen Reaktionen und entscheidet so darüber, zu welchem Fasertyp eine motorische Einheit gehört. Ersetzt man z. B. das Motoneuron einer motorischen Einheit des Typs I durch das größere Motoneuron einer Typ-IIX-Einheit, passen sich die Muskelfasern den veränderten Innervationsverhältnissen an: Der sich zuvor langsam kontrahierende Muskel kontrahiert sich unter der neuen Innervation schnell und auch die Ausstattung mit Mitochondrien und Kapillaren sowie die Enzymausstattung ändern sich.
Leistungsanpassung
Das Leistungsanpassung:SkelettmuskulaturZNS aktiviert die unterschiedlichen motorischen Einheiten gezielt, und zwar bewegungsabhängig und aufgabenspezifisch. Bei Kontraktionen, die nur eine geringe Kraft erfordern (z. B. Stehen), werden nur die Typ-I-Fasern (und einige Typ-IIA-Fasern) aktiviert. Für höhere Kontraktionskräfte (z. B. Gehen, Laufen) wird ein größerer Anteil vom Typ IIA rekrutiert. Bei Bewegungen mit hohem Kraftaufwand werden zusätzlich Fasern vom Typ IIX mobilisiert.

Lerntipp

Die Eigenschaften der einzelnen Fasertypen der Skelettmuskulatur werden gerne abgefragt. Wer sich Tab. 13.1 gut einprägt, kann leicht punkten.

Grundzüge der Pathophysiologie am Skelettmuskel

Auswirkung einer Denervierung
Degeneration
Wird Skelettmuskulatur:Degenerationein motorischer Nerv durchtrennt (Denervierung), geht der distale Anteil des Nervs bis zu den motorischen Endplatten zugrunde: absteigende Degeneration. Die betroffenen Muskelfasern sind schlaff gelähmt; sie atrophieren und werden auf der gesamten Oberfläche für Acetylcholin empfindlich, nicht nur, wie es physiologisch wäre, im subsynaptischen Bereich. Dadurch finden sich in denervierten Muskeln oft feine, mechanisch unwirksame spontane Kontraktionen einzelner Fasern: Fibrillationen. Bei elektrischer Reizung des durchtrennten motorischen Nervs zeigt sich eine Verlängerung der Chronaxie (Kap. 12.3.5).
Regeneration
Bis zuSkelettmuskulatur:Regeneration 3 Monate nach der Denervierung kann sich der Nerv bei Wiederherstellung der Nervenkontinuität (z. B. durch neurochirurgische Nervennaht) vollständig regenerieren. Aus dem intakten proximalen Nervenende wächst das Axon im Bindegewebsschlauch des degenerierten Nervs mit einer Geschwindigkeit von etwa 1 mm/Tag in Richtung Peripherie und bildet bei Erreichen der Muskelfasern neue motorische Endplatten. Hält die Denervierung länger an, erlischt die Fähigkeit des Nervs, sich zu regenerieren.
Myotonien
Dekontraktionshemmung
Unter MyotonienDekontraktionshemmungeiner Myotonie versteht man das abnorme Andauern einer Muskelkontraktion über mehrere Sekunden auch nach Beendigung des auslösenden Reizes: Dekontraktionshemmung. Grundlage der Myotonie sind die nach einer zunächst noch physiologischen Kontraktion der motorischen Einheit anhaltenden repetitiven Kontraktionen einzelner Muskelfasern, die unabhängig von jeder Innervation sind.
Ursachen
Die Myotonie kann als isolierte Krankheit oder auch nach Denervierung, nach Spinalanästhesie oder Blockade der motorischen Endplatte mit Curare auftreten. In der Regel sind vor allem die Extremitätenmuskeln befallen. Ursache sind genetische oder erworbene Fehlfunktionen von Ionenkanälen in der Muskelzellmembran.
Untersuchung
Man kann eine Myotonie durch Beklopfen des betroffenen Muskels (sehr eindrücklich auch an der Zunge) provozieren oder anhand des typisch verlängerten Handschlags testen. In kalter Umgebung und unter Stress verstärkt sich die Symptomatik. Meistens können die Betroffenen nach einigen myotonischen Kontraktionen anschließend wieder eine normale Bewegung durchführen.
Myasthenia gravis
Definition und Ursachen

Die Myasthenia gravis ist eine Erkrankung, bei der es als Folge einer gestörten neuromuskulären Überleitung zu abnormer Muskelermüdbarkeit und zu einer Lähmung der Skelettmuskulatur kommt. Die zunehmende Muskelschwäche mit schließlich vollständiger Lähmung erklärt sich durch die Produktion von Autoantikörpern gegen die Acetylcholinrezeptoren der motorischen Endplatte. Durch diese Antikörper werden die motorischen Endplatten zerstört. Solche Autoantikörper sind bei 80–90 % der Patienten mit Myasthenia gravis nachweisbar.

Symptomatik
Myasthenia gravis

Im Anfangsstadium der Erkrankung sind vor allem die Augenmuskeln betroffen, da sie über besonders viele Endplatten und kleine motorische Einheiten verfügen. Typisch sind Lidlähmung (Ptose) und Doppelbilder. Die Erkrankung breitet sich von proximal nach distal aus. Bei Befall der Interkostalmuskulatur und des Zwerchfells tritt der Tod durch Lähmung der Atemmuskulatur ein.

Klinik

Mithilfe der Elektromyografie (EMG)Elektromyografie (EMG) werden Potenzialschwankungen vom Muskel abgeleitet, die durch die Aktivierung von motorischen Einheiten entstehen. In den Muskel eingestochene Nadelelektroden registrieren diese elektrische Aktivität des Muskels. Die abgeleiteten Potenziale werden verstärkt und am Bildschirm sichtbar gemacht. Mit dem EMG können anhand unterschiedlicher Potenzialmuster z. B. neurogene Muskelatrophien von primär muskulären Störungen unterschieden werden.

Glatte Muskulatur

Feinbau der glatten Muskulatur

Single-Unit- und Multi-Unit-Typen
Die Muskulatur,glatteglatte Muskulatur besteht aus spindelförmigen Zellen, die mit einer Länge von 20–500 μm und einem Durchmesser von 2–5 μm um etwa den Faktor 20 kleiner sind als Skelettmuskelzellen. Man unterscheidet 2 verschiedene Typen:
  • Single-Unit-Muskeltyp

  • Multi-Unit-Muskeltyp

Single-Unit-Muskeltyp
Charakterisierung

Single-Unit-Muskelzellverbände kontrahieren sich auf eine Erregung praktisch zeitgleich. Einige hunderte bis Millionen Zellen reagieren als Einheit. Die einzelnen Zellen verfügen nicht wie die Skelettmuskelfasern über eine individuelle nervale Versorgung. Ihre Zellmembranen sind an vielen Stellen eng miteinander verknüpft. Zusätzlich können durch Nexus (Gap Junctions, elektrische Synapsen) Ionen von einer Zelle in die andere fließen, sodass Aktionspotenziale rasch und unmittelbar von Zelle zu Zelle fortgeleitet werden können.

Vorkommen
Diese Art glatter Muskulatur findet man vor allem in der Wand der viszeralen Organe, wie Darm, Gallengängen, Ureteren, Uterus und in vielen Blutgefäßen. Die Kontraktionssteuerung der Single-Unit-Muskelzellverbände wird vorwiegend durch hormonelle, mechanische und Umgebungsfaktoren kontrolliert. Die direkte nervale Kontrolle ist zweitrangig.Single-Unit-Muskeltyp
Multi-Unit-Muskeltyp
Charakterisierung

Dieser Typ glatter Muskulatur besteht aus Zellen, die ähnlich wie die Skelettmuskelfasern jeweils von einem eigenen Nervenast versorgt werden. Durch eine basalmembranähnliche Schicht sind sie elektrisch voneinander isoliert. Jede Zelle kann sich unabhängig von den anderen kontrahieren. Die Kontraktion wird anders als beim Single-Unit-Muskeltyp vor allem durch Nervenimpulse kontrolliert.

Vorkommen
Beispiele für den Multi-Unit-Muskeltyp findet man im Ziliarmuskel, in der Iris des Auges und in den Mm. arrectores pilorum.Multi-Unit-Muskeltyp
Zellulärer Aufbau
Longitudinales und transversales System
Das transversales System:Muskulatur, glatteLongitudinales System:Muskulatur, glattesarkoplasmatische Retikulum ist in der glatten Muskulatur nur sehr spärlich entwickelt. Einige sarkoplasmatische Tubuli liegen membranständig in der Nähe von Caveoli. Diese Membraneinstülpungen, die eine den T-Tubuli vergleichbare Funktion übernehmen, sind jedoch ebenfalls nur rudimentär ausgebildet.
Filamentsystem

Auch in den glatten Muskelfasern sind Aktin und Myosin die kontraktilen Proteine. Sie sind den kontraktilen Proteinen in der Skelettmuskulatur ähnlich, aber nicht mit ihnen identisch:

Calmodulin
Filamentsystem, Muskulatur, glatte

Troponin-C, das im Skelettmuskel die Kontraktion kontrolliert, ist in der glatten Muskulatur nicht vorhanden. Seine Funktion übernimmt das Calmodulin.

Merke

Glatte Muskulatur: Calciumbindung an Calmodulin statt an Troponin-C.

Aktin und Myosin
AndersCalmodulinAktinMyosin als im Skelettmuskel sind Aktin und Myosin nicht regelmäßig angeordnet, sodass mikroskopisch keine Querstreifung sichtbar wird. Das Verhältnis von Aktin zu Myosin beträgt etwa 15 : 1. Auch sind Myosin- und Aktinfilamente viel länger als im Skelettmuskel, was die maximale Kontraktionsfähigkeit der glatten Muskulatur steigert.
Dense Bodies
Die Dense BodiesMuskelzellen der glatten Muskulatur sind nicht in Sarkomere gegliedert. Eine den Z-Scheiben vergleichbare Struktur, an der die Aktinfilamente befestigt sind, findet sich jedoch auch in der glatten Muskulatur. Es handelt sich hierbei um die sog. Dense Bodies, Proteinstrukturen, die sowohl in der Nähe der Zellwand als auch verstreut im Zellinneren lokalisiert sind. Diese Dense Bodies sind z. T. untereinander verknüpft und können so die Kraft, die durch die Kontraktion entsteht, auf benachbarte Zellen übertragen.
Intermediäre Filamente
Die u. a. aus Desmin bestehenden intermediären Filamente verbinden die Dense Bodies zu einem intrazellulären Zytoskelett, an dem die Aktinfilamente befestigt sind. Hierdurch wird die Übertragung der Kontraktion auf das Sarkolemm sichergestellt.
Innervation
Vegetatives Nervensystem
Nerval Muskulatur, glatte:Innervationwird die glatte Muskulatur vom vegetativen Nervensystem über die Transmitter Acetylcholin und Noradrenalin versorgt. Die einzelnen Zellen eines Multi-Unit-Zellverbandes werden i. d. R. jeweils durch eigene Nervenäste versorgt. Anders als z. B. beim Skelettmuskel gibt es keine besonderen neuromuskulären Synapsen wie die motorische Endplatte. Die Neurotransmitter des autonomen Nervensystems werden aus endständigen Auftreibungen der Nervenfasern in der Nähe der Muskelzellen, den sog. Varikositäten, ausgeschüttet. Dabei kann der synaptische Spalt einige nm bis einige μm breit sein. Bei den Multi-Unit-Muskeltypen ist er meist, wie bei der motorischen Endplatte, sehr eng (10–20 nm).
Umgebungsfaktoren und Hormone
In vielen Fällen wird eine Kontraktion der glatten Muskulatur jedoch nicht nerval, sondern durch Umgebungsfaktoren (pH-Wert, CO2-Konzentration, Sauerstoffmangel) oder durch Hormone (z. B. Histamin, Serotonin, Oxytocin, Angiotensin) ausgelöst. Dabei können die lokalen und hormonalen Faktoren sowohl eine Muskelentspannung als auch eine Kontraktion auslösen. Entscheidend hierfür ist nicht die Art des Transmitters, sondern der am Zielorgan vorhandene Rezeptortyp (inhibitorisch oder exzitatorisch).

Kontraktionsauslösung

Eine Kontraktionsauslösung, Muskulatur, glatteKontraktion der glatten Muskulatur kann durch folgende Einflüsse ausgelöst werden:
  • Transmittersubstanzen

  • Mechanische Faktoren

  • Spontane autonome Kontraktion: Eigenrhythmus

  • Metabolische Faktoren

  • Hormonale Faktoren

Auslösung des Aktionspotenzials

In Ruhe liegt das Membranpotenzial der glatten Muskulatur bei etwa -50 bis -60 mV. Ein Aktionspotenzial wird hier nicht wie im Skelettmuskel durch den schnellen Na+-Einstrom, sondern durch einen Ca2+-Einstrom ausgelöst. Die Calciumkanäle öffnen sich aber viel langsamer als die Natriumkanäle des Skelettmuskels. So kommt es zu den langsamen Aktionspotenzialen, die typisch für die glatte Muskulatur sind. Eine Hyperpolarisation deaktiviert die Ca2+-Kanäle und erschwert so die Auslösung von Aktionspotenzialen.

Formen von Aktionspotenzialen
Wenn Aktionspotenzial:Auslösung, Muskulatur, glatteAktionspotenzialAktionspotenzial:Formen, Muskulatur, glatteein Aktionspotenzial entsteht, hat es entweder die Form eines Spike-Potenzials oder die eines Aktionspotenzials mit Plateau (Abb. 13.15).
  • Spike-Potenziale Spike-Potenzialegleichen den spitzen Aktionspotenzialen des Skelettmuskels, sie sind allerdings mit 50–100 ms deutlich länger (Skelettmuskel: 1–5 ms).

  • Aktionspotenziale mit Plateau weisen wie die Aktionspotenziale des Herzmuskels eine verzögerte Repolarisation auf, die für die Plateauphase verantwortlich ist. Die Dauer des Aktionspotenzials beträgt einige Hundert bis einige Tausend Millisekunden. Diese langen Plateau-Aktionspotenziale sind die Grundlage lang anhaltender Muskelkontraktionen z. B. in den Ureteren oder im Uterus.

Daneben existiert eine dritte Art von Potenzialen in der glatten Single-Unit-Muskulatur: die Slow-Wave-Potenziale. Es Slow-Wave-Potenzialehandelt sich um langsame Potenzialschwankungen, die vorwiegend in sich autonom kontrahierender glatter Muskulatur auftreten (z. B. in der Darmwand). Überschreiten die langsamen Schwankungen das Schwellenpotenzial, wird ein Aktionspotenzial ausgelöst. Dadurch können regelmäßige rhythmische Kontraktionsabläufe, wie z. B. im Darm, entstehen (basaler elektrischer Rhythmus, Kap. 7.3.2).
Kontraktion ohne Aktionspotenzial
Nicht jede Depolarisation der glatten Muskelzelle löst jedoch ein Aktionspotenzial aus. Im Gegensatz zum Alles-oder-Nichts-Verhalten des Skelettmuskels können auch unterschwellige Erregungen der glatten Muskulatur durchaus eine Kontraktion bewirken. So entstehen z. B. an den Multi-Unit-Fasern der glatten Muskulatur eher selten Aktionspotenziale. Die mehr oder weniger starke Depolarisation zieht lediglich einen entsprechend starken Calciumeinstrom nach sich, der mit einer Kontraktion einhergeht.

Kontraktionsablauf

Elektromechanische Kopplung
Calciumeinstrom

Wie im Skelettmuskel wird im glatten Muskel Ca2+ für die Muskelkontraktion benötigt. Der Hauptcalciumvorrat der glatten Muskelzelle liegt extrazellulär. Auf drei Wegen gelangt Ca2+ ins Zellinnere (Abb. 13.16):

  • Spannungsgesteuerte Ca2+-Kanäle

  • Rezeptorgesteuerte unspezifische Kationenkanäle

  • Dehnungsgesteuerte unspezifische Kationenkanäle

Zusätzlich wird Ca2+ auch aus dem sarkoplasmatischen Retikulum freigesetzt.

Latenzzeit
Diese Kontraktionsablauf, Muskulatur, glatteKontraktionsablauf, Muskulatur, glatte:CalciumeinstromKontraktionsablauf, Muskulatur, glatte:LatenzzeitMechanismen sind deutlich langsamer als die durch T-System und sarkoplasmatisches Retikulum sehr schnelle elektromechanische Kopplung im Skelettmuskel: Die Latenzzeit vom Beginn des Calciumeinstroms bis zur Kontraktion ist mit ca. 300 ms um den Faktor 50 größer als beim Skelettmuskel.
Molekulare Kontraktion

Intrazellulär bindet das eingeströmte Ca2+ an das Protein Calmodulin, das in der glatten Muskulatur das Skelettmuskelprotein Troponin-C ersetzt. Auch der weitere molekulare Kontraktionsablauf unterscheidet sich vom Kontraktionsablauf in der Skelettmuskulatur. Im Einzelnen lassen sich die folgenden 5 Schritte abgrenzen (Abb. 13.16):

  • 1.

    Der Calmodulin-Calcium-Komplex verbindet sich mit einer am Myosinkopf gebundenen Myosin-Kinase (Myosin Light Chain Kinase, MLCK), die dadurch aktiviert wird.

  • 2.

    Unter ATP-Verbrauch wird die leichte Kette des Myosinkopfes (MLC) durch die MLCK zu MLC-P phosphoryliert.

  • 3.

    Diese Phosphorylierung erlaubt die Verbindung zwischen Aktin und dem Myosinkopf. So kommt es zu einer Querbrückenbildung mit Filamentgleiten ähnlich wie im Skelettmuskel, nur wesentlich langsamer.

  • 4.

    Die Aktin-Myosin-Bindung wird durch Abspaltung des Phosphatmoleküls von MLC-P durch eine Myosin Light Chain Phosphatase (MLCP), wieder getrennt.

  • 5.

    Der Kontraktionsvorgang wird beendet, indem Calcium über ATP-getriebene Ca2+-Pumpen oder über Na+/Ca2+-Austauscher wieder in den Extrazellularraum befördert wird.

MLCK und MLCP
Kontraktionsablauf, Muskulatur, glatte:Molekulare Kontraktion

Die beiden gegenläufigen Enzyme MLCK und MLCP bestimmen durch ihre Aktivität die Stärke der Kontraktionskraft: Überwiegt die Aktivität der MLCK, steigt der Tonus der Muskulatur, überwiegt die Aktivität der MLCP, relaxiert die Muskulatur.

In vivo ist vor allem die Regulierung von MLCP wichtig. Über Signalkaskaden kann so unabhängig vom Ca2+-Spiegel die Kontraktionskraft gesteigert oder vermindert werden:

  • Kontraktile Agonisten wie Acetylcholin, Noradrenalin oder Angiotensin II bewirken eine MLCP-Deaktivierung und steigern dadurch die Kontraktionskraft: Ca2+-Ca2+-SensitivierungSensitivierung, d. h. stärkere Kontraktion bei gegebenem Ca2+-Spiegel.

  • Relaxierende Signalkaskaden werden durch einen Anstieg von cAMP (z. B. durch Adrenalin, Prostazyklin oder Adenosin, Kap. 1.7.1) oder cGMP (z. B. durch NO, Kap. 1.7.3) gestartet. Hierdurch werden die Proteinkinasen A bzw. G aktiviert, welche die Aktivität von MLCP steigern und die Konzentrationskraft dadurch ohne Änderung des Ca2+-Spiegels vermindern: Ca2+-Ca2+-DesensitivierungDesensitivierung.

Lerntipp

MLCK und MLCP sind die absoluten Lieblingsenzyme des IMPP. Ihre Funktion bei der elektromechanischen Kopplung im glatten Muskel sollten Sie sich daher besonders gut einprägen: Abb. 13.16! Für das Verständnis sind auch das cAMP- und das cGMP/NO-System mit ihren Proteinkinasen wichtig: Kap. 1.7.1 und Kap. 1.7.3Kap. 1.7.1Kap. 1.7.3.

Besonderheiten der glatten Muskulatur
InsgesamtMLCKMLCPMuskulatur, glatte:Besonderheiten ist die Kontraktion der glatten Muskulatur durch folgende Besonderheiten im Vergleich zum Skelettmuskel gekennzeichnet:
  • Der Filamentgleitmechanismus läuft wesentlich langsamer ab (Faktor 1 : 10 bis 1 : 300), da die ATPase-Aktivität des Myosins in der glatten Muskulatur viel geringer ist.

  • Der Energieverbrauch ist daher ebenfalls um den Faktor 1 : 10 bis 1 : 300 geringer.

  • Die Latenzzeit zwischen Exzitation und Kontraktion ist wesentlich länger.

  • Die Kraftentwicklung kann durch eine verlängerte Verbindungszeit zwischen Aktin und Myosin oft größer sein.

  • Der glatte Muskel kann sich aufgrund der längeren Aktin- und Myosinfilamente viel stärker verkürzen als der Skelettmuskel.

  • Die Aufrechterhaltung einer einmal aufgebauten Kontraktionsspannung benötigt nur noch einen Bruchteil der Anfangsenergie: Latch-Mechanismus (eng. latch = Riegel). Der Energieverbrauch der glatten Muskelzelle beträgt deshalb bei lang anhaltenden Dauerkontraktionen oft nur wenige Prozent der im Skelettmuskel für eine vergleichbare Kontraktion aufzuwendenden Energie.

  • Die glatte Muskulatur passt sich einer anhaltenden Dehnung (z. B. durch Füllung eines Hohlorgans) flexibel und ohne lang anhaltende Druckerhöhung an: Nach einem kurzen initialen Druckanstieg herrscht bereits einige Sekunden nach der Dehnung wieder der Ausgangsdruck. Dieses Verhalten wird als Plastizität oder Stressrelaxation des glatten Muskels bezeichnet (Abb. 13.17).

Diese Besonderheiten erlauben es der glatten Muskulatur, sich den speziellen Anforderungen ihres Einsatzgebietes anzupassen:
  • Möglichst große Füllungsvolumina bei geringen Druckschwankungen in den Hohlorganen (z. B. Harnblase)

  • Langes Aufrechterhalten eines Muskeltonus, oft über viele Stunden, wie in Magen, Blase, Sphinktermuskulatur etc. unter möglichst geringem Energieverbrauch

  • Großes Verkürzungspotenzial z. B. für die peristaltischen Darmbewegungen

Klinik

Bei einer HarnleiterkolikHarnleiterkolik kommt es zu starken, anfallsartigen Schmerzzuständen, die vom Rücken über den Unterbauch in die Leiste ausstrahlen. Ursache ist ein Abflusshindernis im Ureter, z. B. ein Harnleiterstein. Proximal des Hindernisses steigt der Druck im Ureter rasch an. Dieser Druckanstieg führt zu einer Dehnung der glatten Muskulatur mit einer Erhöhung der Ca2+-Konzentration im Sarkoplasma. Folge ist eine gesteigerte Peristaltik des Ureters. Dehnung und Hyperperistaltik in Verbindung mit der lokalen Schleimhautreizung durch den Harnleiterstein sind die Ursache der Schmerzattacken. Bleibt die Obstruktion des Harnleiters längere Zeit bestehen, weitet sich der Ureter durch Stressrelaxation beträchtlich aus.

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