© 2019 by Elsevier GmbH

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen

B978-3-437-41883-9.00016-5

10.1016/B978-3-437-41883-9.00016-5

978-3-437-41883-9

Mechanosensoren von Haut und Subkutis (a) und ihre Entladungsmuster (b). AP = Aktionspotenzial.

Modell der mechanosensorischen Transduktion. Bei mechanischer Reizung öffnet sich der über Proteine mit der extrazellulären Matrix und dem Zytoskelett verbundene ENaC-Kanal und Na+-Ionen strömen in die Zelle ein.

Nach [3]

Raumschwellen beim Erwachsenen.

Ansprechen von Kalt- und Warmsensoren auf unterschiedliche Temperaturreize.

Impulsrate eines Warmsensors bei Anstieg der Ausgangstemperatur von 34 °C um 2 °C, 6 °C und 10 °C. Die schnelle Impulsrate zu Beginn des Temperaturanstiegs ist Ausdruck des Differenzialverhaltens des Warmsensors: Empfindlichkeit auf Temperaturänderung. Die im weiteren Verlauf bei höherer Temperatur konstant höhere Impulsrate charakterisiert das Proportional-Verhalten: Impulsrate proportional zur Temperatur.

Transduktion an einem Nozizeptor. Ionotrope (links) und metabotrope Rezeptoren (rechts) nehmen die verschiedenen nozizeptiven Reize auf. Metabotrope Rezeptoren können die Empfindlichkeit ionotroper Rezeptoren beeinflussen; AC = Adenylatcyclase, G = G-Protein, cAMP = zyklisches Adenosinmonophosphat, PKA = Proteinkinase A, PKC = Proteinkinase C, PLC = Phospholipase C, P2X = purinerger (P), ionotroper (X) Rezeptor der Klasse 2.

Head-Zonen. Bei Erkrankungen der aufgeführten inneren Organe sind übertragene Schmerzen in den korrespondierenden Hautbezirken möglich.

Nach [4]

Spezifisches Hinterstrangsystem und unspezifisches Vorderseitenstrangsystem der Somatosensorik. (1–3: Neurone, Erklärung im Text).

Repräsentation des Körpers im Kortexareal S1. Körpergebiete mit hoher Sensordichte sind größere Kortex-Areale zugeordnet: sensorischer Homunkulus.

Brown-Séquard-Syndrom.

Sensortypen des somatosensorischen Systems und ihre Eigenschaften

Tab. 16.1
Sensortyp Sensor Adäquater Reiz Adaptation Empfindung
Mechanosensor
  • Merkel-Zelle

  • Pinkus-Iggo-Tastscheibe

Vertikaler Druck Langsam Druck
Ruffini-Körperchen Tangentiale Zugspannung, Abscherung Langsam Dehnung, Spannung
Meissner-Körperchen Druckänderung, niederfrequente Vibration Rasch Hautkontakt, Vibration
Haarfollikelrezeptor Haarbewegung Rasch Hautkontakt, Berührung
Vater-Pacini-Körperchen Höherfrequente Vibration Sehr schnell Vibration
Freie Nervenendigung Hautdeformation Mittel Grober Hautkontakt
Thermosensor Warmsensor 40–45 °C Mittel Warm
Kaltsensor 20–25 °C Mittel Kalt
Nozizeptor Freie Nervenendigung Gewebeschädigung Langsam, nichtadaptierend Schmerz
Propriozeptor Primäre Muskelspindel Muskeldehnung Rasch Propriozeption, Vibration
Sekundäre Muskelspindel Muskeldehnung Langsam Propriozeption
Golgi-Sehnenorgan Sehnenspannung Langsam Muskelkraft
Gelenksensor Gelenkbewegung, Druck Langsam Propriozeption

Somatosensorisches System

  • 16.1

    Wegweiser377

  • 16.2

    Tastsinn378

    • 16.2.1

      Mechanosensoren378

    • 16.2.2

      Tastpunkte und Empfindungsschwellen380

  • 16.3

    Temperatursinn381

    • 16.3.1

      Thermosensoren381

    • 16.3.2

      Temperaturempfindungen382

  • 16.4

    Nozizeption382

    • 16.4.1

      Nozizeptoren382

    • 16.4.2

      Schmerzempfindung384

    • 16.4.3

      Schmerzbewertung384

    • 16.4.4

      Spezielle Schmerzformen385

    • 16.4.5

      Störungen der Schmerzempfindung386

    • 16.4.6

      Schmerztherapie386

  • 16.5

    Juckreiz387

    • 16.5.1

      Sensoren des Juckreizes388

    • 16.5.2

      Hemmung des Juckreizes388

  • 16.6

    Tiefensensibilität388

    • 16.6.1

      Stellungssinn388

    • 16.6.2

      Bewegungssinn388

    • 16.6.3

      Kraftsinn388

  • 16.7

    Viszerale Sensorik388

  • 16.8

    Sensorische Informationsverarbeitung388

    • 16.8.1

      Reizweiterleitung388

    • 16.8.2

      Sensorische Bahnen im Rückenmark389

    • 16.8.3

      Hinterstrang- und Vorderseitenstrangsystem389

    • 16.8.4

      Regulierung der Sensorik392

IMPP-Hits

  • Hinterstrang- und Vorderseitenstrangsystem: vor allem Brown-Séquard-Syndrom

  • Mechanosensoren: Meissner- und Vater-Pacini-Körperchen

  • Schmerzsinn: Transduktion, Fasertypen, antinozizeptives System

Wegweiser

Das somatosensorische System umfasst 5 Sinnes-Submodalitäten:
  • Tastsinn: Mechanorezeption (Kap. 16.2),

  • Temperatursinn: Thermorezeption (Kap. 16.3)

  • Schmerzsinn: Nozizeption (Kap. 16.4) und Juckreiz (Kap. 16.5).

  • Propriozeption: Bewegungsapparat (Kap. 15.2 und Kap. 16.6)

  • Enterozeption: innere Organe, viszerale Sensorik (Kap. 16.7)

Einen Überblick der wichtigsten Sensortypen des somatosensorischen Systems gibt Tab. 16.1.

Tastsinn

Mechanosensoren

TastsinnMechanosensorenMechanosensoren finden sich in der behaarten und unbehaarten Haut und in der Subkutis. Sie werden durch Reizung der Haut erregt und vermitteln die Sinnesqualitäten Druck, Berührung und Vibration.
Anatomie
mechanosensoren:AnatomieMechanosensoren von Kutis und Subkutis sind meist so aufgebaut, dass ein myelinfreies Axonende von nicht neuronalen Zellen umgeben ist. Es werden die folgenden Typen unterschieden (Abb. 16.1):
  • Merkel-Merkel-ZellenZellen sind rundliche, mit Flüssigkeit gefüllte Kapseln und liegen in der basalen Epidermis der unbehaarten Haut. Wenn sie in Clustern auftreten, heißen sie Merkel-Tastscheiben. Diese gibt es auch in der behaarten Haut, sie heißen dort Pinkus-Iggo-Pinkus-Iggo-TastscheibenTastscheiben.

  • Ruffini-Ruffini-EndkörperchenEndkörperchen liegen in den tieferen Schichten des Koriums und in der Subkutis und kommen auch in submukösem Bindegewebe und in Gelenkkapseln vor.

  • Meißner-Meissner-KörperchenKörperchen liegen unmittelbar unter der Epidermis in den Papillen des Koriums der unbehaarten Haut.

  • Sensoren:HaarfollikelHaarfollikelsensoren liegen direkt an den Haarfollikeln.

  • Vater-Pacini-Vater-Pacini-KörperchenKörperchen: liegen im subkutanen Fettgewebe (also nicht im Korium!). Ihre Nervenendigungen sind von Lamellenkörperchen umgeben. Sie finden sich auch im Bereich von Gelenken, Sehnen, Bändern, Faszien, Knochen, Blutgefäßen und im Bauchraum.

Reizaufnahme und -weiterleitung
Adäquate Reize
Mechanosensoren:Reize, adäquateMechanosensoren:Reizaufnahme und -weiterleitungDie adäquaten Reize sind für die einzelnen Mechanosensoren unterschiedlich:
  • Merkel-Zellen erfassen vertikalen Druck auf die Hautoberfläche. Dabei registrieren sie sowohl die Intensität des Drucks als auch die Geschwindigkeit der Druckänderung: Proportional-Differenzial-Sensoren (Kap. 12.6.1.1).

  • Meißner-Körperchen reagieren auf die Geschwindigkeit einer Druckänderung, also ausschließlich auf die dynamische Komponente der Berührung: Differenzialsensoren (Kap. 12.6.1.1). Sie werden auch durch niederfrequente Vibrationen (25–50 Hz) erregt.

  • Ruffini-Endkörperchen werden durch tangentiale Zugspannung und Scherbewegungen aktiviert.

  • Vater-Pacini-Körperchen registrieren Vibrationen. Sie haben die niedrigste Reizschwelle aller Mechanosensoren.

Transduktion
Transduktion:MechanosensorenMechanosensoren:TransduktionDie Transduktion der mechanischen Reize erfolgt über Ionenkanäle aus der ENaC-Familie (ENaC = epitheliale Natriumkanäle). Sie sind über Proteine mit der extrazellulären Matrix und dem Zytoskelett verbunden (Abb. 16.2). Bei mechanischer Reizung der sie umgebenden Strukturen öffnen sie sich und können so mechanische Einflüsse direkt und schnell in Ionenströme umsetzen: Ionenkanäle:mechanosensitivemechanosensitive Ionenkanäle.
Transformation
Transformation:MechanosensorenMechanosensoren:TransformationMechanosensoren sind primäre Sinneszellen. Die Transformation, also die Umwandlung der durch mechanische Einflüsse und Transduktion entstandenen Membranpotenzialänderung in eine Serie von Aktionspotenzialen, findet in der Sinneszelle selbst statt.
Antwortverhalten und Adaptation
SA-Sensoren
Sensoren:SASA-SensorenMechanosensoren:AntwortverhaltenMechanosensoren:AdaptationMerkel-Zellen und Ruffini-Endkörperchen sind Proportionalsensoren (Kap. 12.6.1.1): Ihre Impulsrate ist direkt proportional der Reizintensität. Sie adaptieren sehr langsam bzw. fast gar nicht: SA-Sensoren (Slowly Adapting). Die Dauer ihrer Aktivität hängt von der Dauer des Druckreizes ab.
RA-Sensoren
Sensoren:RA RA-Sensoren

Sensorik:RegulierungMeissner-Körperchen, Vater-Pacini-Körperchen und Haarfollikelsensoren sind Differenzialsensoren: Sie reagieren auf die Geschwindigkeit einer Reizänderung, in diesem Fall auf die Geschwindigkeit, mit der eine Hautreizung oder eine Haarbewegung ausgelöst wird. Meissner-Körperchen haben ihr Frequenzoptimum bei 25–50 Hz, Vater-Pacini-Körperchen zwischen 200 und 300 Hz. Als RA-Sensoren (Rapidly Adapting) reagieren sie schnell oder im Fall der Vater-Pacini-Körperchen sehr schnell.

Merke

Vater-Pacini-Körperchen:

  • Vibrationssensoren

  • Subkutan gelegen

  • Rasche Adaptation

  • Niedrigste Reizschwelle

  • Frequenzoptimum 200–300 Hz

Klinik

PolyneuropathienPolyneuropathien sind Erkrankungen der peripheren Nerven, die nicht durch ein Trauma erklärt werden können. Von den vielen möglichen Ursachen sind in Deutschland Alkoholmissbrauch und Diabetes am häufigsten. Es finden sich motorische, sensible und vegetative Symptome. Zuerst ist die Sensibilität an den distalen Extremitäten gestört. Die Patienten berichten über Missempfindungen mit strumpf- bzw. handschuhförmiger Ausbreitung. Das Vibrationsempfinden ist schon früh eingeschränkt: Pallanästhesie. Zur Diagnostik der Polyneuropathie kann daher eine standardisierte Stimmgabel eingesetzt werden: Rydel-und-Seiffer-Vibrationsgabel.

Tastpunkte und Empfindungsschwellen

Tastpunkte
Tastpunkte, Mechanosensoren Mechanosensoren:Tastpunkte

Untersuchungen haben gezeigt, dass nicht überall, sondern nur an bestimmten Stellen der Hautoberfläche Druck- und Berührungsempfindungen hervorgerufen werden können. Diese Stellen werden als Tastpunkte bezeichnet. Die Dichte der Tastpunkte auf der Haut ist sehr unterschiedlich: In berührungsempfindlichen Hautregionen wie den Fingerkuppen und den Lippen gibt es deutlich mehr als z. B. am Rücken oder an Oberschenkeln und Oberarmen. So liegt die Tastpunktdichte an der Hand bei ∼ 20/cm2, am Rücken findet sich nur ∼ 1 Tastpunkt/cm2. Die Tastpunkte entsprechen nicht den einzelnen Mechanosensoren, deren Dichte in der Haut wesentlich größer ist.

Raumschwellen
Raumschwellen, Mechanosensoren Mechanosensoren:Raumschwellen

Je mehr Tastpunkte an einer Hautstelle vorhanden sind, desto besser ist das Auflösungsvermögen, wenn die Haut berührt wird. Dies lässt sich ermitteln, indem die räumliche Unterschiedsschwelle bestimmt wird: Raumschwelle. Dazu werden, z. B. mit einem Stechzirkel, entweder mit beiden Enden zugleich (simultane Raumschwelle) oder nacheinander (sukzessive Raumschwelle) auf der Haut benachbarte Reize gesetzt. Hautareale mit hoher Tastpunktdichte, z. B. die Fingerbeere, haben eine geringe Raumschwelle, d. h. ein hohes Auflösungsvermögen.

Die niedrigste simultane Raumschwelle findet sich auf der Zungenspitze (1–2 mm), während die Haut am Rücken mit 55–75 mm die höchste simultane Raumschwelle aufweist (Abb. 16.3).

Die sukzessive Raumschwelle ist im Allgemeinen deutlich niedriger als die simultane. Deshalb kann eine Oberflächenstruktur viel genauer ertastet werden, wenn sich die Finger bewegen, als wenn sie passiv auf der Oberfläche liegen.

Lerntipp

Auf den Punkt gebracht: Meissner- und Vater-Pacini-Körperchen waren bisher die Stars unter den Mechanosensoren. Zumindest für das IMPP.

Temperatursinn

Thermosensoren

Histologie
ThermosensorenTemperatursinnIn der Haut verfügt der Organismus nicht über einen einheitlichen Thermosensor, der wie eine durchgehende Thermometerskala arbeitet, sondern über 2 Sensortypen: Warm- und Kaltsensoren. Beide sind freie Nervenendigungen, die über thermosensitive Ionenkanäle verfügen. Die von ihnen ausgehenden Warmfasern sind marklose Fasern der Faserklasse IV (Tab. 12.2). Kaltfasern sind überwiegend markhaltige Klasse-III-Fasern. Kaltsensoren liegen in oder unmittelbar unterhalb der Epidermis, Warmsensoren liegen im Korium, also tiefer als die Kaltsensoren. Auch Mundschleimhaut, Ösophagus und Magen enthalten Thermosensoren.
Reizaufnahme und -weiterleitung
Adäquate Reize
Kaltsensoren
Thermosensoren:Reize, adäquate Thermosensoren:Reizaufnahme und -weiterleitung Sensoren:Kalt Kaltsensoren

Das Maximum der Entladungsfrequenz von Kaltsensoren liegt zwischen 20 und 25 °C. Auch bei Temperaturen über 45 °C steigt die Entladungsfrequenz wieder an (Abb. 16.4). Es kommt zu einer paradoxen Kälteempfindung, z. B. beim Eintauchen in ein zu heißes Bad.

Eine inadäquate Reizung der Kaltsensoren kann z. B. durch Mentholapplikation auf Haut oder Schleimhäute ausgelöst werden: kühlender Effekt vieler Salben.
Warmsensoren
WarmsensorenSensoren:WarmWarmsensoren steigern ihre Impulsrate mit steigender Hauttemperatur. Ihre höchste Empfindlichkeit liegt oberhalb der Körperkerntemperatur zwischen 40 und 45 °C (Abb. 16.4). Eine inadäquate Reizung von Warmsensoren mit Auslösung von Wärmegefühl ist z. B. durch scharfe, Capsaicin enthaltende Gewürze (Cayenne-Pfeffer, Chili-Schoten) möglich.
Transduktion
Transduktion:ThermosensorenThermosensoren:TransduktionBei den Thermosensoren übernehmen thermosensitive Ionenkanäle die Transduktion. Sie gehören zur Klasse der TRP-Kanäle (TRP = transientes Rezeptorpotenzial), die den spannungsabhängigen Kaliumkanälen ähnlich sind. Durch Wärme oder Kälte werden diese nichtselektiven Ionenkanäle geöffnet.
Adaptation
Thermosensoren:AdaptationAdaptation:ThermosensorenSowohl Warm- als auch Kaltsensoren sind Proportional-Differenzial-Fühler:
  • Bei unveränderter Hauttemperatur geben sie Impulse mit nahezu konstanter Frequenz ab, wobei eine proportionale Beziehung zwischen der Impulsrate und der absoluten Hauttemperatur besteht: Proportional-Verhalten.

  • Auf eine rasche Änderung der Hauttemperatur reagieren die Sensoren mit einem überproportionalen Anstieg (oder Abfall) der Entladungsrate: Differenzialverhalten (Abb. 16.5).

  • Bei konstanter Indifferenztemperatur, d. h. einer Hauttemperatur, bei der weder Warm- noch Kaltempfindung besteht (31–36 °C), arbeiten sowohl Kalt- als auch Warmsensoren mit einer konstanten, niedrigen Impulsrate.

Merke

  • Warm- und Kaltsensoren sind PD-Fühler.

  • Kaltsensoren finden sich in der Epidermis, Warmsensoren im Korium.

Temperaturempfindungen

Kalt- und Warmpunkte
Warmpunkte Temperaturempfindungen Temperaturempfindungen:Warmpunkte Temperaturempfindungen:Kaltpunkte Kaltpunkte

Die Temperaturempfindung ist nicht in allen Hautarealen gleich stark ausgeprägt. Hierfür ist die unterschiedliche Verteilung und Dichte von Kalt- und Warmpunkten verantwortlich. Die höchste Dichte von Kalt- und Warmpunkten findet sich im Bereich um die Gesichtsöffnungen. Insgesamt gibt es deutlich mehr Kalt- als Warmpunkte.

Indifferenztemperatur
Temperaturempfindungen:IndifferenztemperaturIndifferenztemperaturObwohl sowohl Warm- als auch Kaltsensoren bei Indifferenztemperatur (31–36 °C) aktiv sind und nicht vollständig adaptieren, entsteht keine subjektive Temperaturempfindung. Dies erklärt sich durch eine Weiterverarbeitung im ZNS, welche die bewusste Wahrnehmung der für den Körper wenig bedeutsamen Indifferenztemperatur unterdrückt.
Kalt- und Warmempfindung
Temperaturempfindungen:Kalt- und WarmempfindungDie Thermosensoren der Haut vermitteln dem Organismus die Kalt- und Warmempfindung:
  • Subjektiv wird bei einer Hauttemperatur von weniger als 32 °C Kälte empfunden, bei Temperaturen < 20 °C herrscht eine ständige Kaltempfindung. Sinkt die Temperatur unter 5 °C, tritt Schmerz durch Reizung der Nozizeptoren auf.

  • Warmsensoren vermitteln ab 30 °C das Gefühl von Wärme. Ab > 40 °C herrscht eine ständige Warmempfindung. Steigt die Temperatur auf mehr als 45 °C, wird dies durch Nozizeptorenreizung als Hitzeschmerz wahrgenommen.

Nozizeption

Nozizeptoren

Histologie
Freie Nervenendigungen
NozizeptorenNozizeptionDie Schmerzempfindung wird über freie Nervenendigungen vermittelt. Sie finden sich in Haut, Schleimhäuten, Bindegewebe, Skelettmuskulatur, Periost, Sehnen, Faszien, Gelenkkapseln, in der Wand von Blutgefäßen, in Hirnhäuten und in serösen Häuten (nicht jedoch in den parenchymatösen Organen selbst, auch nicht im Hirngewebe). Nozizeptoren sind primäre Sinneszellen, deren Zellkörper in den Spinalganglien und dem Ganglion des N. trigeminus liegen.
Nervenfasern

Weitergeleitet wird der Schmerz über markhaltige Fasern der Klasse III/Aδ (heller Sofortschmerz), und über marklose Fasern der Klasse IV/C (dumpfer Spätschmerz). Die Übermittlung des viszeralen Schmerzes übernehmen ebenfalls marklose Fasern der Klasse IV (C). Sie sind vorwiegend in den serösen Häuten, Organkapseln und Ausführungsgängen gelegen und laufen mit N. vagus, N. splanchnicus und den Nn. pelvici zentralwärts. Quantitativ überwiegen die markhaltigen Klasse-III-Fasern.

Reizaufnahme und -weiterleitung
Adäquate Reize
Nozizeptoren:Reize, adäquateNozizeptoren:Reizaufnahme und -weiterleitungJeder mechanische, chemische oder thermische Vorgang, der die Gewebeintegrität verletzt, und viele der (vorwiegend im Rahmen von Entzündungsvorgängen) im Gewebe entstehenden Substanzen, wie Acetylcholin, Histamin, Bradykinin, Serotonin, Prostaglandine, H+-Ionen oder Substanz P, aber auch zahlreiche körperfremde Stoffe können einen Schmerzreiz auslösen: Nozizeptoren sind polymodal, d. h. durch unterschiedliche Reizarten erregbar.
Die viszeralen Nozizeptoren sprechen speziell auf Ischämie, passive Dehnung und Kontraktionen glatter Muskulatur an. Dabei reagiert das parietale Peritoneum auf alle Schmerzreize weit empfindlicher als das viszerale Peritoneum.

Merke

Reizung der Nozizeptoren durch Gewebeverletzung, Bradykinin, Serotonin, Substanz P, Prostaglandine, Leukotriene, H+-Ionen, K+-Ionen, Histamin, Acetylcholin.

Transduktion
Nozizeptoren:Transduktion

Der Polymodalität der Nozizeptoren entspricht eine Vielzahl von Proteinen in der Membran der Nervenzelle, die der Reizaufnahme dienen. Sowohl ionotrope als auch metabotrope Rezeptoren sind an der nozizeptiven Transduktion beteiligt (Abb. 16.6).

Ionotrope Sensoren
Sensoren:Ionotrope

Der ionotrope Rezeptoren:TRPV1TRPV1-Rezeptor reagiert auf Hitze über 43 °C, Kälte unter 15 °C, Protonen, kurzkettige Alkohole und verschiedene endogene Liganden. Auch Capsaicin wirkt über die Aktivierung des TRPV1-Rezeptors schmerzauslösend: Schmerzempfindung beim Verzehr einer Chili-Schote. Bei Aktivierung wird der Kanal für Ca2+, Na+ und K+ vermehrt durchlässig.

Der ionotrope P2XRezeptoren:P2X-Rezeptor ist durch ATP aktivierbar, das bei Zellschädigungen in den Extrazellularraum freigesetzt wird. Weitere ionotrope Rezeptorkanäle werden durch H+-Ionen oder Serotonin aktiviert.
Metabotrope Sensoren
Sensoren:MetabotropeMetabotrope Sensoren werden z. B. durch Bradykinin oder Prostaglandin E2 stimuliert. Über die Aktivierung von Proteinkinasen (PKA und PKC) phosphorylisieren sie den TRPV1-Rezeptor. Hierdurch wird dessen Aktivität erhöht und die Empfindlichkeit für Schmerzreize gesteigert.
Adaptation
Adaptation:Nozizeptoren Nozizeptoren:Adaptation

Wie die klinische Erfahrung zeigt, adaptieren Schmerzsensoren bei gleich bleibendem Schmerzreiz praktisch nicht. Die Schmerzempfindung lässt erst nach, wenn die Noxe sich abschwächt oder aufgehoben wird. Nozizeptoren arbeiten als reine Proportionalsensoren.

Sensibilisierung
Sensibilisierung:Nozizeptoren Nozizeptoren:Sensibilisierung

Vor allem bei Entzündungsprozessen können die nozizeptiven Impulse mit zunehmender Schmerzdauer sogar zunehmen. Für diese Sensibilisierung der Nozizeption ist u. a. eine Rekrutierung „schlafender“ Nozizeptoren durch Bradykinin und Prostaglandin E2 verantwortlich.

Schmerzempfindung

Spinale nozizeptive Neurone
Schmerzverstärkung
Schmerzempfindung Neurone:Spinale nozizeptive Schmerzempfindung:Schmerzverstärkung

Die Schmerzempfindung ist keineswegs eine alleinige Funktion der peripheren Nozizeptorenaktivität. Eine Gewebeverletzung zieht die Freisetzung exzitatorischer Transmitter (Glutamat, Aspartat, Substanz P) nach sich und damit die Aktivierung von AMPA- und NMDA-Rezeptoren an nozizeptiven Neuronen im Hinterhorn des Rückenmarks. Diese Aktivierung führt zu einer Schmerzverstärkung und einer erhöhten Schmerzempfindlichkeit in der Umgebung der Gewebeverletzung (zum Mechanismus dieser synaptischen Lern- und Verstärkungsvorgänge an AMPA- und NMDA-Rezeptoren durch posttetanische Potenzierungen Kap. 20.5.2.3).

Schmerzhemmung

Nozizeptive Neurone können jedoch auch gehemmt werden. Hierfür sind die endogenen Opioide (Enkephaline, Endorphine, Dynorphine, u. a.) verantwortlich. Sie binden im Bereich der Substantia gelatinosa des Hinterhorns an Opioidrezeptoren der spinalen nozizeptiven Neurone. Durch die Blockade von Ca2+-Kanälen wirken sie dort analgetisch.

Schmerzempfindung:Schmerzhemmung
Nozizeptive Reflexe
Schmerzempfindung:Nozizeptive ReflexeReflexe:NozizeptiveDie Stimulation spinaler nozizeptiver Neurone führt zur reflektorischen Aktivierung motorischer und vegetativer spinaler Neurone: Muskelverspannungen und Schwitzen. Auch der Wegziehreflex (Flexion von Hand oder Fuß bei Schmerzreiz) ist ein typischer spinaler Schmerzreflex.
Deszendierendes antinozizeptives System

Die Schmerzempfindung kann auch durch eine Aktivierung des deszendierenden antinozizeptiven Systems vermindert werden.

Schmerzempfindung:Deszendierendes antinozizeptives System
Ausgangspunkt des antinozizeptiven Systems ist das zentrale Höhlengrau im Mittelhirn (Periaqueductal Grey, PAG). Elektrische Stimulation des PAG führt zu einer tiefen Analgesie. Das PAG aktiviert den Nucleus raphe magnus im Hirnstamm, der über serotonerge schmerzhemmende Bahnen die Aktivität der Nozizeptoren im Rückenmark reduziert. Ausgehend vom Nucleus coeruleus im Bereich der Pons ziehen zusätzlich noradrenerge schmerzhemmende Fasern zu den Hinterhörnern des Rückenmarks und wirken dort ebenfalls hemmend auf die spinalen Nozizeptoren. Das deszendierende antinozizeptive System wird über Opioidrezeptoren im Bereich von Mittelhirn und Hirnstamm aktiviert. Endogene und pharmakologisch zugeführte Opioide wirken also direkt an den Hinterhörnern des Rückenmarks und indirekt über die Aktivierung des antinozizeptiven Systems.

Klinik

Nach einem Unfall werden auch schwere Verletzungen oft erst verzögert als schmerzhaft wahrgenommen. Ursache hierfür ist die Aktivierung des antinozizeptiven Systems, das Schmerzreaktionen eine gewisse Zeit unterdrücken kann, um die Handlungsfähigkeit des Organismus in Notsituationen sicherzustellen.

Auch die unterschiedliche Schmerzempfindlichkeit von Patienten wird vermutlich über eine unterschiedlich starke Aktivierung des antinozizeptiven Systems vermittelt.

Schmerzformen
Oberflächenschmerz
Schmerz:OberflächeDer von der Haut ausgehende Oberflächenschmerz hat einen hellen Charakter und kann relativ genau lokalisiert werden. Nach Wegfall der Noxe klingt er rasch ab.
Tiefenschmerz
Schmerz:TiefDer Tiefenschmerz entsteht in Muskeln, Gelenken, Knochenhaut oder Bindegewebsstrukturen. Er hat einen dumpfen Charakter und kann oft nicht genau lokalisiert werden.
Viszeraler Schmerz
Schmerz:ViszeralDer viszerale Schmerz aus den Eingeweiden ähnelt dem Tiefenschmerz: dumpf, bohrend, schwer lokalisierbar. Nicht selten kommt es zu vegetativen Begleitreaktionen in Form von Blutdruckschwankungen, Übelkeit, Tränenfluss und Schweißausbrüchen.

Schmerzbewertung

Kognitive Schmerzbewertung
Schmerzbewertung:KognitivDer aktuelle Schmerz wird im präfrontalen Kortex mit bereits bekannten Schmerzformen verglichen und bewertet: Habe ich diesen Schmerz schon einmal erlebt? Ist er neu und bedrohlich?
Affektive Schmerzbewertung
Schmerzbewertung:AffektivNeben dieser kognitiven Schmerzbewertung hat der Schmerz immer auch eine affektive Komponente. Über den Tractus spinomesencephalicus ziehen nozizeptive Afferenzen zunächst in das zentrale Höhlengrau im Mittelhirn. Hier liegt ein erstes Schaltzentrum für angstgesteuerte Verhaltensreaktionen. Über Verbindungen zu den Corpora amygdaloidea erreichen die Schmerzreize das limbische System. Dort werden Schmerzreiz und affektive Informationen integriert, sodass der Schmerz von Angst- oder Vernichtungsgefühlen begleitet sein kann.

Klinik

Die Verknüpfung von Schmerz, Angst und negativen Emotionen im limbischen System könnte erklären, warum besonderes chronische Schmerzen auf eine Therapie mit Antidepressiva oft gut ansprechen.

Spezielle Schmerzformen

Projizierter Schmerz
Schmerz:ProjizierterProjizierter Schmerz entsteht durch inadäquate (mechanische, entzündliche) Reizung eines Nervenstamms oder eines Ganglions, wobei die zentralwärts weitergeleiteten Impulse eine Schmerzempfindung im weiter peripher gelegenen Innervationsbereich der gereizten Nervenfasern vortäuschen. Ein typisches Beispiel ist der Bandscheibenvorfall. Hierbei kommt es meist in Höhe von L4/L5 durch prolabiertes Bandscheibengewebe zur Kompression des zugehörigen Spinalnervs an der Hinterwurzel mit Reizung der nozizeptiven Fasern, die u. a. aus dem lateralen Ober- und Unterschenkel stammen. Dorthin wird der Schmerz im Rahmen der zentralen Verarbeitung der einlaufenden Impulse projiziert.
Auch der durch Anstoßen des Ellenbogens („Musikantenknochen“) über eine Reizung des N. ulnaris ausgelöste Schmerz im Bereich der Finger ist ein projizierter Schmerz.

Klinik

In vielen Fällen von NeuralgieNeuralgie („Nervenschmerz“), z. B. bei der Trigeminusneuralgie, scheint dem Beschwerdebild ein solcher Projektionsmechanismus aufgrund der Irritation weiter zentral liegender Nervenstrukturen (z. B. Trigeminusganglion) zugrunde zu liegen. Der Patient klagt dabei über Schmerzen im peripheren Ausbreitungsgebiet des Nervs.

Übertragener Schmerz

Von übertragenem Schmerz spricht man, wenn nach nozizeptiver Reizung innerer Organe der Schmerz nicht oder nicht nur am Ort der Reizeinwirkung, sondern auch an der Hautoberfläche empfunden wird, z. B. Schmerzen im linken Arm bei Angina pectoris.

Mechanismus
Schmerz:Übertragener

Der Schmerz wird dabei in den Hautbereichen wahrgenommen, die Afferenzen in ein Rückenmarkssegment entsenden, das auch das betroffene innere Organ versorgt. Die Übertragung erfolgt also in das zugehörige Dermatom. Grundlage der Schmerzübertragung ist die Tatsache, dass viszerale und somatische Schmerzafferenzen aus demselben Rückenmarkssegment z. T. auf dieselben Neurone in den Hinterhörnern des Rückenmarks konvergieren. Hierbei können die an der Schmerzverarbeitung beteiligten höheren zentralnervösen Strukturen den einlaufenden Schmerzimpuls nicht eindeutig der Peripherie oder den inneren Organen zuordnen. Sie beziehen ihn deshalb im Sinne eines Plausibilitätsurteils auf die Körperperipherie, da Schmerzimpulse in der Vergangenheit ihre Ursache meist in peripheren Reizen hatten.

Head-Zonen
Head-ZonenAls Head-Zonen bezeichnet man diejenigen Hautbezirke bzw. Dermatomanteile, die auf diese Weise bestimmten inneren Organen zugeordnet werden können (Abb. 16.7). Ihre Kenntnis ist für die ärztliche Diagnostik von großer Bedeutung. Analog zu den Dermatomen sind die Myotome diejenigen Muskelgebiete, die motorisch aus demjenigen Rückenmarkssegment innerviert werden, in dem auch nozizeptive Afferenzen eintreffen.

Klinik

Die muskuläre Abwehrspannung bei Erkrankungen oder Verletzungen der Bauchorgane beruht auf einer schmerzreflektorischen Innervation der korrespondierenden Myotome.

Störungen der Schmerzempfindung

Hyper- und Hypalgesie
Schmerzempfindung:StörungenHyperalgesie Hyperalgesieist die erhöhte Empfindlichkeit auf Schmerzreize. Eine kutane Hyperalgesie kann zum Bild des übertragenen Schmerzes gehören.
Die Begriffe Hypalgesie Hypalgesieund Analgesie Analgesiebezeichnen eine herabgesetzte bzw. völlig aufgehobene Schmerzempfindlichkeit. Selten gibt es eine kongenitale Schmerzunempfindlichkeit: Die betroffenen Kinder ziehen sich durch das Fehlen der Schmerzempfindung rasch schwere, verstümmelnde Verletzungen zu und sterben meist früh.
Erworbene Ausfälle der Schmerzempfindung entstehen bei Verletzungen peripherer Nerven oder Rückenmarksläsionen (z. B. beim Brown-Séquard-Syndrom),Brown-Séquard-Syndrom sowie bei metabolisch-toxisch oder entzündlich bedingten Polyneuropathien. PolyneuropathienSie treten jedoch stets in Kombination mit anderen Sensibilitätsdefekten auf.
Phantomschmerz
Schmerz:PhantomDer Phantomschmerz wird an nicht mehr vorhandenen (amputierten) Körperteilen empfunden. Er ist oft von Missempfindungen (Brennen, Kribbeln) begleitet, sehr belastend und tritt meistens intermittierend auf. Ursache ist vermutlich eine Reorganisation der Neurone im somatosensorischen Kortex des Gyrus postcentralis. Neuronale Bereiche, die der kortikalen Repräsentation des amputierten Gliedes auf dem sensorischen Homunculus (vgl. Abb. 16.9) benachbart sind, „übernehmen“ dessen verwaiste Repräsentation, sodass das nicht mehr vorhandene Glied wieder empfunden werden kann. Schmerzen entstehen dann vermutlich durch sensorische Konflikte und Veränderungen im nozizeptiven System, die durch diese kortikale Reorganisation ausgelöst werden.
Zentraler Schmerz
Schmerz:ZentralerDer Schmerz als bewusste Empfindung entsteht im ZNS. Deshalb kann er auch rein zentral ohne jede Mitwirkung von Nozizeptoren oder nozizeptiven Rückenmarksbahnen empfunden werden. Ein typisches Beispiel für einen zentralen Schmerz ist der Thalamusschmerz. Thalamusschmerzen entstehen bei Schädigung des Thalamus z. B. im Rahmen der Multiplen Sklerose oder eines Schlaganfalls. Die Behandlung ist schwierig, da die üblichen Analgetika aufgrund der zentralen Genese meist wirkungslos sind. Auch Opiate wirken nur in etwa 20 % der Fälle. Besser wirksam sind trizyklische Antidepressiva.

Schmerztherapie

SchmerztherapieSchmerzen können pharmakologisch vor allem auf 4 Wegen beeinflusst werden.
Nichtsteroidale Analgetika (NSAR)

Typische Vertreter dieser Substanzgruppe sind Acetylsalicylsäure, Ibuprofen oder Diclofenac. Sie hemmen die Cyclooxygenase (COX, Abb. 10.8), das geschwindigkeitsbestimmende Enzym der Prostaglandinsynthese. Durch die blockierte Prostaglandinsynthese werden Entzündungsreaktionen und die Sensibilisierung von Nozizeptoren reduziert (Abb. 16.6).

Schmerztherapie:Nichtsteroidale Analgetika (NSAR)In entzündeten Geweben wird COX-2, ein Isoenzym der Cyclooxygenase, vermehrt exprimiert. Selektive COX-2-Hemmer wirken daher bevorzugt auf Entzündungen und Schmerzen in diesen Geweben, ohne dass das von praktisch allen Körperzellen exprimierte COX-1-Isoenzym gehemmt wird. Vorteil der selektiven COX-2-Hemmung ist, dass die unter klassischen NSAR als häufige Nebenwirkung auftretenden Magengeschwüre seltener entstehen, weil die im Magen vorkommende COX-1 das gastroprotektive Prostaglandin E2 (Kap. 7.4.3.8) weiterhin produzieren kann.

Klinik

Im Jahr 2004 zeigte sich in einer Studie, dass die Einnahme des COX-2-Hemmers RofecoxibRofecoxib zu einer zweimal höheren Rate an Herzinfarkten und Schlaganfällen führte. Die Studie wurde abgebrochen und das bis dahin kommerziell sehr erfolgreiche Rofecoxib weltweit vom Markt genommen. Die kardiovaskulären Komplikationen, die auch bei anderen COX-2-Hemmern vorkommen, beruhen wahrscheinlich auf der bei COX-2-Hemmern fehlenden TXA2-Hemmung in Thrombozyten (COX-1) und einer PGI2-Hemmung in Endothelien (COX-2). Beide Effekte führen zu einer verstärkten Vasokonstriktion und einer erhöhten Thrombozytenaggregation (Tab. 10.8). Neuere Studien zeigen allerdings, dass unerwünschte thrombotische Ereignisse bei Patienten mit kardiovaskulären Vorerkrankungen auch unter den klassischen nichtselektiven NSAR deutlich häufiger auftreten.

Opiate
Schmerztherapie:OpiateOpiateDie schmerzlindernde Wirkung von Opiaten beruht auf der Aktivierung von μ-Opioidrezeptoren <03BC>-Opioidrezeptorenim nozizeptiven System. Sie hemmen dabei G-Protein-vermittelt spannungsabhängige Ca2+-Kanäle, sodass die Erregbarkeit der Zellen reduziert wird. μ-Opioidrezeptoren finden sich im Gehirn, im Rückenmark und an peripheren Neuronen. Wichtigste Nebenwirkung der Opiate ist die Atemdepression, die ebenfalls über μ-Opioidrezeptoren vermittelt wird. Medikamentös eingesetzte natürliche Opiumderivate sind vor allem Morphin und Codein. Synthetisch hergestellte Opiate (Opioide) wie z. B. Tilidin, Tramadol oder Fentanyl unterscheiden sich vor allem in Wirkstärke und Pharmakokinetik von Morphin.

Klinik

Die Schmerztherapie mit Opiaten ist leider immer noch mit Vorurteilen und Ängsten belastet. Eine Gefahr der Abhängigkeit besteht bei Gabe zur Linderung schwerer Schmerzen nicht. Chronisch Schmerzkranke brauchen ihr Analgetikum wie Diabetiker das Insulin – und nicht wie Süchtige ihr Heroin. Auch das Risiko einer Atemdepression unter Opiaten gibt es bei einer lege artis durchgeführten Schmerztherapie nicht, da Schmerzen ein unspezifischer Atemantrieb sind (Kap. 5.7.1.3).

Antidepressiva
Schmerztherapie:AntidepressivaAntidepressivaAntidepressive Substanzen erhöhen in unterschiedlichem Ausmaß die Konzentration der Transmitter Noradrenalin, Serotonin und Dopamin an den Synapsen des ZNS. Dadurch haben sie eine stimmungsaufhellende, angstlösende und aktivierende Wirkung. Die analgetische Wirkung der Antidepressiva wird aber nicht allein über ihre antidepressive Wirkkomponente vermittelt. Antidepressiva führen zusätzlich zu einer Aktivierung des antinozizeptiven Systems.

Klinik

Eine Schmerztherapie sollte sich am WHO-Stufenschema orientieren:

  • Stufe 1: Nicht-Opioidanalgetika, wie NSAR, Paracetamol oder Metamizol

  • Stufe 2: Nicht-Opioidanalgetika + schwache Opioide, wie Dihydrocodein oder Tramadol

  • Stufe 3: Nicht-Opioidanalgetika + starke Opioide wie Morphin oder Fentanyl

Bei fehlender Wirksamkeit werden die Substanzen der jeweils höheren Stufe eingesetzt.

Ergänzend sollte in jeder Stufe der Einsatz von unterstützenden Medikamenten, z. B. von Antidepressiva, geprüft werden. Wegen der Häufigkeit NSAR-bedingter Nebenwirkungen kann auch in Stufe 1 schon ein Opioidanalgetikum gegeben werden.

Lokalanästhetika
Schmerztherapie:LokalanästhetikaLokalanästhetikaLokalanästhetika können entweder lokal im gewünschten Gebiet oder in der Umgebung eines Nervenstamms appliziert werden: Leitungsanästhesie. Lokalanästhetika hemmen den schnellen Na+-Ionen-Einstrom über spannungsabhängige Na+-Kanäle und damit die Ausbildung und Weiterleitung von Aktionspotenzialen, sodass anästhesierte Nerven keine Informationen nach zentral weiterleiten können. Die Leitungsblockade betrifft deshalb nicht nur die nozizeptiven, sondern auch sensorische und motorische Fasern.

Juckreiz

JuckreizJucken ist eine dem Schmerz verwandte, meist unangenehme Empfindung. Es entsteht ausschließlich in den oberflächlichen Hautschichten und scheint an das Vorhandensein chemischer Substanzen wie Histamin gebunden zu sein.

Sensoren des Juckreizes

Sensoren:JuckreizJuckreiz:SensorenFür die Vermittlung der Juckempfindung sind spezielle freie Nervenendigungen zuständig, die ihre Information über Fasern der Klasse IV (C) zum ZNS weiterleiten. Einige dieser Nervenendigungen sind eng mit Mastzellen assoziiert, die nach Stimulation Histamin und Tryptase freisetzen. Diese Substanzen können die Fasern des Juckreizes aktivieren.

Hemmung des Juckreizes

Hemmung:JuckreizJuckreiz provoziert Kratzen und damit eine motorische Reaktion. Das Kratzen aktiviert Mechanosensoren und Nozizeptoren der Haut, die – auf spinaler Ebene – die Fortleitung des Juckreizes hemmen können.

Tiefensensibilität

TiefensensibilitätDie Tiefensensibilität oder Propriozeption Propriozeptionwird in Stellungs-, Bewegungs- und Kraftsinn unterteilt. Für die Orientierung im Raum (Raumlagesinn) ist die Mitwirkung des Vestibularapparats erforderlich (Kap. 18.2). Der weit überwiegende Teil der kinästhetischen Sinnesinformationen erreicht das Bewusstsein nicht.
Sensoren der Tiefensensibilität sind Propriozeptoren im Bewegungsapparat: Muskelspindeln (Kap. 15.2.1.2), Golgi-Sehnenorgane (Kap. 15.2.2.1) und Gelenksensoren (Kap. 15.2.2.2).

Stellungssinn

Tiefensensibiltät:Stellungssinn\t \"Siehe PropriozeptionStellungssinnDer Mensch kann auch ohne visuelle Kontrolle recht genaue Angaben über die Position seiner Extremitäten und die Stellung seiner Gliedmaßen zueinander machen. Diese Qualität der Tiefensensibilität wird als Stellungssinn bezeichnet. Ihm zugrunde liegen Informationen über die Winkelstellung der Gelenke. Eine Adaptation findet nur in sehr geringem Maße statt.

Bewegungssinn

Tiefensensibilität:Bewegungssinn\t \"Siehe PropriozeptionBewegungssinnDer Bewegungssinn erlaubt die bewusste Wahrnehmung von Richtung und Geschwindigkeit einer Änderung von Gelenkstellungen, und zwar unabhängig davon, ob die Gelenkbewegung aktiv (durch eigene Muskelaktivität) oder passiv zustande kommt.

Kraftsinn

Tiefensensibilität:Kraftsinn\t \"Siehe PropriozeptionKraftsinnDer Kraftsinn gestattet es, die jeweils angemessene Muskelkraft einzusetzen, um eine bestimmte Gelenkbewegung auszuführen oder um eine bestehende Gelenkstellung aufrechtzuerhalten.

Viszerale Sensorik

ImSensorik:Viszerale Dienst der Aufrechterhaltung der Homöostase des inneren Milieus stehen die Sensoren für Blutgase, Blutdruck, Blut- und Lungenvolumen sowie osmotischen Druck.
  • Sensoren:ChemoChemosensoren liegen in Glomus aorticum und Glomus caroticum und reagieren vor allem auf einen Anstieg des CO2-Partialdrucks bzw. der H+-Ionen-Konzentration. Sie können über im N. glossopharyngeus und N. vagus laufende Afferenzen eine Steigerung der Atemtätigkeit auslösen (Kap. 5.7.1.2).

  • Sensoren:OsmoOsmosensoren im Hypothalamus veranlassen bei steigendem osmotischem Druck des Blutes die Freisetzung von ADH, das über eine verstärkte Wasserretention diesem Anstieg des osmotischen Drucks entgegenwirkt (Kap. 10.3.3.2).

  • Sensoren:PressoPressosensoren mit Proportional-Differenzial-Eigenschaften (PD-Fühler) finden sich in der Wand von Aorta, A. carotis communis und anderen Arterien. Die Afferenzen laufen zum Rautenhirn und zur Formatio reticularis (Kap. 4.3.3.1).

  • Sensoren:VolumenVolumensensoren in den Herzvorhöfen hemmen bei Reizung die ADH-Ausschüttung der Neurohypophyse und setzen das atriale natriuretische Peptid (ANP) frei (Kap. 10.8.4.1).

  • Sensoren:DehnungsDehnungssensoren in der Lunge steuern im Rahmen eines Reflexkreises den normalen Rhythmus von Ein- und Ausatmung (Hering-Breuer-Reflex, Kap. 5.7.1.2).

Viszerale Sensoren sind auch in vegetative Reflexbögen eingebunden (Kap. 14.4.1).

Sensorische Informationsverarbeitung

Reizweiterleitung

Sensorische InformationsverarbeitungDie Afferenzen der Sinnessensoren werden über unterschiedliche Nervenfasern zum ZNS weitergeleitet (Tab. 12.2):
  • Die Afferenzen der Muskelspindeln (MuskelspindelnDehnungssensoren) laufen über sehr schnelle (dicke, markhaltige) Fasern der Klasse I/Aα.

  • Die Aktionspotenziale der Mechanosensoren der Haut werden über markhaltige Fasern der Klasse II/Aβ geleitet.

  • Thermosensoren Thermosensorenund Nozizeptoren Nozizeptorenverfügen über relativ langsam leitende Axone der Klassen III/Aδ und IV/C.

Sensorische Bahnen im Rückenmark

Die sensiblen Fasern der Peripherie erreichen zunächst die pseudounipolaren Neurone der Spinalganglien, deren dendritische Fortsätze sie sind. Die Neuriten dieser Neurone treten dann über die Dorsalwurzel ins Rückenmark ein. Hier ziehen sie gebündelt in verschiedenen Strängen zentralwärts oder werden auf Interneurone umgeschaltet. Es lassen sich die folgenden Systeme unterscheiden:
  • Im Hinterstrang, der in der Medulla oblongata an den Hinterstrangkernen endet, laufen die Neuriten von Mechanosensoren aus Muskeln, Haut, Gelenken und Viszera.

  • In der Kleinhirnseitenstrangbahn ziehen die propriozeptiven Neuriten mit Informationen über die Tiefensensibilität.

  • Die Neuriten der die Schmerz- und Temperaturempfindung registrierenden Neurone enden im Hinterhorn und werden dort auf Interneurone umgeschaltet. Die Neuriten dieser Interneurone ziehen dann im Vorderseitenstrang der Gegenseite zentralwärts.

Außerdem können die sensiblen Afferenzen unmittelbar (monosynaptisch) oder durch Einschaltung von Interneuronen (polysynaptisch) an Motoneuronen des entsprechenden Rückenmarkssegments enden. Dies ist die Basis der Muskelreflexe (Kap. 15.2.4).

Hinterstrang- und Vorderseitenstrangsystem

Bei der Weiterleitung der somatosensorischen Afferenzen in Richtung Gehirn lassen sich 2 Systeme unterscheiden:
  • Spezifisches Hinterstrangsystem (lemniskales System, phylogenetisch jünger): Es leitet spezifische Afferenzen einer jeweils exakt abgrenzbaren Sinnesmodalität.

  • Unspezifisches Vorderseitenstrangsystem (phylogenetisch älter): Hier konvergieren Impulse verschiedener Sinnesmodalitäten (Abb. 16.8).

Hinterstrangsystem

Das Hinterstrangsystem übermittelt mit dreimaliger synaptischer Umschaltung Informationen der kutanen Mechanosensoren und der Tiefensensibilität: epikritische epikritische SensibilitätSensibilität.

Hinterstrangsystem1. NeuronDie Sinnesdaten von Druck, Berührung, Vibration und Propriozeption laufen zunächst in den Neuriten der Spinalganglien (1. Neuron) und der Hinterstrangbahn (Tractus spinobulbaris) ohne Umschaltung zu den Hinterstrangkernen der Medulla oblongata (Nucleus cuneatus und Nucleus gracilis), wo das 2. Neuron lokalisiert ist.
2. NeuronIm Lemniscus medialis (mittlere Schleifenbahn) kreuzen die Neuriten dieses 2. Neurons zur Gegenseite und ziehen, zusammen mit Afferenzen aus dem sensorischen Trigeminushauptkern, zum Thalamus.
3. NeuronDas dort gelegene 3. Neuron vermittelt die einlaufenden Afferenzen zum Kortex des Großhirns. Der Thalamus als „Tor zum Bewusstsein“ fungiert hier als Verteilerstation aller afferenten Systeme zum Neokortex. Sein Ventrobasalkern ist als spezifischer Thalamuskern somatotopisch aufgebaut, d. h., bestimmte Kerngebiete beziehen sich auf bestimmte Körperanteile. So ist im Nucleus ventralis posterolateralis der Körper als Ganzes, im Nucleus ventralis posteromedialis das Gesicht repräsentiert. Die spezifischen Thalamuskerne erhalten zusätzliche Afferenzen aus dem Nucleus dentatus des Kleinhirns.

Klinik

Eine Irritation oder Zerstörung der thalamokortikalen Verbindungen (z. B. durch Verletzungen oder Tumoren) führt u. a. zum Symptom der räumlichen Agnosie: StereoagnosieStereoagnosie. Sie ist durch die Unfähigkeit zur räumlichen Orientierung beim Wegfall optischer Informationen gekennzeichnet. Bei geschlossenen Augen kann z. B. ein Gegenstand nicht durch Betasten allein identifiziert oder ein Finger nicht zur Nasenspitze geführt werden.

Somatosensorische KortexarealeAuch die vom Thalamus versorgten sensorischen Kortexareale S1 (Gyrus postcentralis) und S2 bilden die Körperperipherie somatotop ab. Nachbarschaftsverhältnisse bleiben dabei gewahrt, nicht jedoch die realen Größenverhältnisse. Die peripher mit überproportionaler Sensordichte ausgestatteten Zonen wie Lippen und Finger sind auch im Kortex überproportional repräsentiert: sensorischer Homunkulus (Homunkulus:sensorisch Abb. 16.9).
Vorderseitenstrangsystem

Im weniger leicht abgrenzbaren Vorderseitenstrangsystem (spinothalamisches System, Abb. 16.8) ziehen die Afferenzen von Thermo- und Nozizeption: protopathische protopathische SensibilitätSensibilität. Im Gegensatz zum Hinterstrangsystem erreichen die Impulse aus der Peripherie die kortikalen Areale meist erst nach zahlreichen Umschaltungen. Auch eine klare Somatotopie, wie sie für das lemniskale System typisch ist, besteht nicht.

Umschaltung im Hinterhorn und Kreuzung
Vorderseitenstrangsystem

Die Afferenzen werden nach Eintritt über die Hinterwurzel im Hinterhorn des Rückenmarks umgeschaltet (2. Neuron). Das 2. Neuron kreuzt noch im gleichen Segment auf die Gegenseite und zieht dann im Vorderseitenstrang, speziell im Tractus spinothalamicus und im Tractus spinoreticularis, zentralwärts. Die Afferenzen erreichen über die Formatio reticularis unspezifische, mediale, intralaminäre Thalamuskerne. Sie versorgen diffus praktisch alle Bereiche des Kortex. Vom unspezifischen somatosensorischen System bestehen Verbindungen zu vegetativen Zentren und zum limbischen System (anteriorer cingulärer Kortex).

Umschaltung im Ventrobasalkern des Thalamus
Vorderseitenstrangsystem:Umschaltung, Hinterhorn

Ein Teil der nozizeptiven Afferenzen aus dem Vorderseitenstrangsystem wird wie das Hinterstrangsystem im Ventrobasalkern (Nucleus ventralis posterolateralis) des Thalamus auf das 3. Neuron umgeschaltet und erhält damit Anschluss zum Gyrus postcentralis des Kortex. Auf diesem Weg kommt es zur bewussten Schmerzempfindung.

Vorderseitenstrangsystem:Umschaltung, Ventrobasalkern Thalamus

Merke

  • Hinterstrangsystem: Oberflächen- und Tiefensensibilität: Ventrobasalkern des Thalamus

  • Vorderseitenstrangsystem: Temperatur- und Schmerzempfindung: unspezifische Thalamuskerne

Klinik

Der teils gekreuzte (Schmerz, Temperatur), teils ungekreuzte (Berührung, Druck, Vibration) Verlauf sensibler Afferenzen auf spinaler Ebene ist die Erklärung, warum es nach halbseitiger Rückenmarksdurchtrennung zu einer dissoziierten Empfindungsstörung kommen kann: Brown-Séquard-Brown-Séquard-SyndromSyndrom (Abb. 16.10). Unterhalb der Läsion besteht auf der gleichen Seite (ipsilateral) neben einer Lähmung der Muskulatur eine Einschränkung der Berührungs-, Druck-, Vibrations- und Tiefenwahrnehmung: Unterbrechung des Hinterstrangs. Kontralateral findet sich dagegen eine eingeschränkte oder aufgehobene Temperatur- und Schmerzempfindung: Unterbrechung des Vorderseitenstrangs. Reflektorische Reaktionen auf Rückenmarksebene sind jedoch weiterhin auslösbar.

Lerntipp

Mit dem Brown-Séquard-Syndrom läßt sich der Verlauf der sensorischen Bahnsysteme gut abfragen. Nicht umsonst ist die im Jahr 1850 erstmals beschriebene dissoziierte Sensibilitätsstörung ein Liebling des IMPP in diesem Kapitel. Abb. 16.10 fasst die wichtigsten klinischen Symptome zusammen.

Formatio reticularis
Vorderseitenstrangsystem:Formatio reticularisFormatio reticularisÜber das Vorderseitenstrangsystem erreichen der Tractus spionoreticularis und der Tractus spinomesencephalicus die in Brücke und Mittelhirn gelegene Formatio reticularis. Es handelt sich um eine Gruppe von Kerngebieten, welche die kortikale Erregbarkeit steuert. Diese Gebiete werden auch als aufsteigendes retikuläres Aktivierungssystem (ARAS) bezeichnet und sind für die Bewusstseinslage (Arousal-Niveau) verantwortlich. Ihre Zerstörung führt zu einem Tiefschlaf, aus dem der Betroffene nicht mehr erweckbar ist. Über Efferenzen zum Hypothalamus und zum limbischen System kann die Formatio reticularis die zur jeweiligen Bewusstseinslage passenden vegetativen, endokrinen und emotionalen Reaktionen abrufen.

Lerntipp

Die 3 wichtigsten Stränge des Rückenmarks und ihre Kreuzungen:

  • Vorderseitenstrang: Schmerz und Temperatur

    • Kreuzt auf Segmenthöhe im Rückenmark

  • Hinterstrang: epikritische Sensibilität

    • Im Rückenmark ungekreuzt – kreuzt erst im Hirnstamm

  • Pyramidenbahn: Willkürmotorik (Kap. 15.6.3.2)

    • Im Rückenmark ungekreuzt – kreuzt erst im Hirnstamm

Regulierung der Sensorik

Von höheren Zentren des ZNS ausgehende Fasersysteme können in den Hinterhörnern des Rückenmarks die Umschaltung von Hautafferenzen auf das 2. Neuron hemmend oder fördernd beeinflussen: deszendierende Hemmung oder Aktivierung. Dadurch kann das Ausmaß der nach zentral weitergeleiteten Hautafferenzen auf Rückenmarksebene im Sinne einer zentralen efferenten Kontrolle gesteuert werden. Dieses auch bei Temperatur- und Schmerzafferenzen gültige Prinzip der zentralen efferenten Modifizierung afferenter Zuflüsse ist mitverantwortlich für die unterschiedliche Berührungs-, Temperatur- und Schmerzempfindlichkeit bei verschiedenen zentralnervösen Zuständen wie z. B. einer stärkeren Schmerzwahrnehmung bei Angst oder einer geringeren Schmerzwahrnehmung bei Wut.

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen