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B978-3-437-41883-9.00014-1

10.1016/B978-3-437-41883-9.00014-1

978-3-437-41883-9

Organisation des autonomen Nervensystems. Zentrale Ganglien des Parasympathikus (orange) liegen im Hirnstamm und im Sakralmark. Der Sympathikus (dunkelgrün) hat seine zentralen Ganglien in den thorakolumbalen Segmenten des Rückenmarks. Der dritte Bestandteil des autonomen Nervensystems ist das enterische Nervensystem (blau), das sowohl vom Sympathikus als auch vom Parasympathikus beeinflusst wird.

Nach [4]

Vegetativer spinaler Reflexbogen. Die viszerale Afferenz (blau) erreicht über die sensible Spinalganglienzelle das Hinterhorn. Über mehrere Interneurone gelangt sie zur vegetativen efferenten Ganglienzelle in den Seitenhörnern des Rückenmarks. Die präganglionären vegetativen Fasern (rot) verlassen über die Vorderwurzeln das Rückenmark und werden in den vegetativen Ganglien auf das postganglionäre Neuron umgeschaltet.

Präsynaptische Kontrolle der Transmitterfreisetzung im vegetativen Nervensystem. NA = Noradrenalin, ACh = Acetylcholin.

Parasympathomimetika und Parasympatholytika

Tab. 14.1
Substanztyp Muscarinerge Rezeptoren Nicotinerge Rezeptoren
Direkte Parasympathomimetika
  • Acetylcholin

  • Muscarin

  • Pilocarpin

  • Carbachol

  • Acetylcholin

  • Nicotin

Indirekte Parasympathomimetika Physostigmin, Neostigmin, Nitrostigmin (= E 605)
Parasympatholytika
  • Atropin

  • Scopolamin

  • Hexamethonium (vegetative Ganglien)

  • Pancuronium (neuromuskuläre Endplatte)

  • „Curare“

Antwortverhalten vegetativ innervierter Organe

Tab. 14.2
Organ bzw. Organsystem Rezeptortyp Sympathikus Parasympathikus
Auge
M. dilatator pupillae α1 Kontraktion 0
M. sphincter pupillae 0 0 Kontraktion
M. ciliaris 0 0 Kontraktion
Herz
Sinusknoten β1 Positiv chronotrop Negativ chronotrop
Vorhöfe β1 Positiv inotrop Negativ inotrop
AV-Knoten und Reizleitungsgewebe β1 Positiv dromotrop Negativ dromotrop
Ventrikel β1 Positiv inotrop 0
Blutgefäße
Koronargefäße β2 > α1 Dilatation bei physiologischer Stimulierung durch Adrenalin 0
Gehirngefäße α1 Vasokonstriktion Vasodilatation
Muskelgefäße α1
β2
Cholinerg
Konstriktion
Dilatation
Dilatation
0
Hautgefäße α1 Konstriktion 0
Lunge
Bronchialmuskulatur β2 Relaxation Kontraktion
Intestinaltrakt
Longitudinale und zirkuläre Muskulatur β1 Tonusabnahme Tonussteigerung
Sphinkteren α1 Kontraktion Relaxation
Harnblase
M. detrusor vesicae β2 Relaxation Kontraktion
M. sphincter internus α1 Kontraktion 0
Exokrine Drüsen
Schweißdrüsen Cholinerg Sekretion 0
Speicheldrüsen α1 Dickflüssiger Speichel Dünnflüssiger Speichel
Tränendrüsen ? 0 Sekretion
Verdauungsdrüsen ? 0? Sekretion
Bronchialdrüsen ? 0? Sekretion
Weitere Organe
Leber β2 Glykogenolyse, Gluconeogenese 0
Pankreas α2 Insulinsekretion ↓ 0
Niere β1 Reninfreisetzung ↑ 0
Uterus β2α1 RelaxationKontraktion 0
Gewebe
Muskel β2 Glykogenolyse 0
Fettgewebe β1 Lipolyse 0
Braunes Fettgewebe β3 Thermogenese 0
Mm. arrectores pilorum α1 Kontraktion → „Gänsehaut“ 0

Sympathomimetika und Sympatholytika

Tab. 14.3
Substanzgruppe α-Rezeptoren β-Rezeptoren Dopaminrezeptoren
Direkte Sympathomimetika
  • Noradrenalin > Adrenalin (α1 und α2)

  • Methoxamin (α1)

  • Clonidin (α2)

  • Adrenalin (β1 und β2)

  • Noradrenalin (β1 sehr stark, β2 sehr schwach)

  • Orciprenalin (β1 und β2)

  • Dobutamin (β1)

  • Fenoterol (β2)

  • Salbutamol (β2)

  • Terbutalin (β2)

  • Dopamin

  • Noradrenalin (D1 und D2)

  • Apomorphin (D1)

  • Bromocriptin (D2)

Indirekte Sympathomimetika Ephedrin, Amphetamin, Kokain
Sympatholytika
  • Phenoxybenzamin (α1 und α2)

  • Prazosin (α1)

  • Yohimbin (α2)

  • Propranolol (β1 und β2)

  • Metoprolol (β1)

  • Butoxamin (β2)

  • Metoclopramid (D2)

Wichtigste Wirkungen der Catecholamine des Nebennierenmarks

Tab. 14.4
Organ Rezeptor Wirkung Übergeordneter Effekt
Herz β1 Positiv inotrop, chronotrop und dromotrop Steigerung der Herzleistung, erhöhte Anfälligkeit für Herzrhythmusstörungen
Bronchien β2 Dilatation Ventilation↑ → Sauerstoffaufnahme↑
Arterien
Herz (Koronarien) β2 Dilatation Durchblutung↑ → höheres O2- und Energieangebot
Muskel β2 Dilatation Durchblutung↑ → höheres O2- und Energieangebot
Haut α1 Konstriktion Durchblutung↓ → bessere Versorgung anderer Gewebe
Viszera α1 Konstriktion Durchblutung↓ → bessere Versorgung anderer Gewebe
Venen α1 Konstriktion venöser Rückstrom↑ → Herzleistung↑ (Frank-Starling)
Muskel β2 Glykogenolyse Energieträger↑ für Herz, Muskel und Hirn
Leber β2 Glykogenolyse Energieträger↑ für Herz, Muskel und Hirn
Fettgewebe β1 Lipolyse Energieträger↑
Niere β1 Reninfreisetzung Blutdruck↑ → Herzleistung↑ (Frank-Starling)

Vegetatives Nervensystem

  • 14.1

    Wegweiser335

  • 14.2

    Morphologische Grundlagen336

    • 14.2.1

      Zentraler Anteil336

    • 14.2.2

      Peripherer Anteil336

  • 14.3

    Signalübertragung338

    • 14.3.1

      Prä- und postganglionäre Transmitter338

    • 14.3.2

      Rezeptortypen339

    • 14.3.3

      Zelluläre Mechanismen der Rezeptorwirkung343

    • 14.3.4

      Kontrolle der Transmitterfreisetzung343

    • 14.3.5

      Abbau der Transmittersubstanzen344

    • 14.3.6

      Nebennierenmark344

  • 14.4

    Funktionelle Organisation346

    • 14.4.1

      Vegetative Reflexe346

    • 14.4.2

      Vegetative Steuerung der Organfunktionen346

    • 14.4.3

      Pathophysiologie: Vegetative Folgen der Querschnittslähmung349

IMPP-Hits

  • Rezeptortypen und Transmitterwirkungen an den Organen: Tab. 14.2

  • Zelluläre Mechanismen der Rezeptorwirkung: Kap. 14.3.3

Wegweiser

Das vegetative Nervensystem innerviert die glatte Muskulatur in Gefäßen, viszeralen Organen und Drüsen. Durch die Regulierung von Stoffwechselprozessen passt es den Organismus wechselnden äußeren und inneren Bedingungen an.
Die anatomisch getrennten und funktionell verschiedenen Anteile des vegetativen Nervensystems werden als Sympathikus und als Parasympathikus bezeichnet. Zentraler Anteil (Kap. 14.2.1) und peripherer Anteil (Kap. 14.2.2) weisen jeweils charakteristische funktionelle Eigenschaften auf. Auch das in der Darmmuskulatur gelegene enterische Nervensystem (Kap. 14.4.2.2) wird zum vegetativen Nervensystem gezählt.
Eingehende Kenntnisse der Signalübertragungsmechanismen im vegetativen Nervensystem (Kap. 14.3) sind wegen der Möglichkeit gezielter pharmakologischer Eingriffe klinisch wichtig. Von spezieller Bedeutung sind die peripheren Rezeptortypen und Transmittersubstanzen, welche die einzelnen Organfunktionen aktivieren oder bremsen (Tab. 14.2). Auch im vegetativen Nervensystem laufen Reflexe ab (Kap. 14.4.1). Speziell behandelt werden die parasympathisch gesteuerten Defäkations- und Miktionsreflexe. Die ebenfalls sympathisch und parasympathisch gesteuerten Genitalreflexe werden in Kap. 11.5 im Zusammenhang der Reproduktionsphysiologie besprochen. Die Steuerung wichtiger Organsysteme durch das vegetative Nervensystem wird in Kap. 14.4.2 dargestellt.

Morphologische Grundlagen

Zentraler Anteil

Die zentralen Anteile von Sympathikus und Parasympathikus liegen im Rückenmark und im Hirnstamm.
Zentrale Ganglien
Sympathikus
Die Sympathikuszentralen Ganglien des Sympathikus finden sich im Nucleus intermediolateralis des thorakolumbalen Rückenmarks, d. h. im Bereich der Segmente T1–L3 (Abb. 14.1).
Parasympathikus
ParasympathikusDie zentralen Ganglien des Parasympathikus liegen
  • in den Hirnnervenkernen des Hirnstamms und

  • im Nucleus intermediolateralis des Sakralmarks im Bereich der Segmente S2–S4 (Abb. 14.1).

Diese sympathischen und parasympathischen Ganglien in Hirnstamm und Rückenmark werden von übergeordneten Strukturen wie dem limbischen System, dem Hypothalamus, der Formatio reticularis und anderen vegetativen Zentren des Hirnstamms gesteuert.
Hypothalamus
Der HypothalamusHypothalamus reguliert u. a. Herz-Kreislauf-System, Körpertemperatur, Flüssigkeitshaushalt, Nahrungsaufnahme, Sexualtrieb sowie Abwehr- und Fluchtverhalten. Afferente Impulse erreichen den Hypothalamus vom Thalamus, vom limbischen System und über die spinobulboretikulären Bahnen von Körperoberfläche und Körperinnerem. Mittels spezieller Neurone im medialen Hypothalamus werden wichtige Parameter des inneren Milieus gemessen: Temperatur, Ionen- und Glucosekonzentrationen, Hormonspiegel im Blut. Vom Hypothalamus ausgehende Efferenzen führen zum einen zur Hypophyse und damit zum Hormonsystem, zum anderen über polysynaptische Bahnen via Formatio reticularis in die vegetativen Zentren des Rückenmarks.
Limbisches System
Limbisches SystemDas vegetative Nervensystem unterliegt insgesamt viel weniger der willkürlichen Kontrolle als das somatische. Über das limbische System beeinflussen jedoch Emotionen und affektives Verhalten wie Wut, Angst oder Freude die körperlichen Vorgänge. So führt z. B. Angst über eine Aktivierung des sympathischen Anteils des vegetativen Nervensystems zu Reaktionen wie Schweißausbruch, Steigerung der Herzfrequenz, erhöhtem Blutdruck, vermehrter Muskeldurchblutung, Kontraktion der Sphinkteren der inneren Organe und Pupillendilatation.

Merke

  • Sympathikus:

    • Thorakolumbales Rückenmark T1–L3

  • Parasympathikus:

    • Sakralmark

    • Hirnnervenkerne

Peripherer Anteil

Im Gegensatz zum somatischen Nervensystem besteht die periphere Efferenz von Sympathikus und Parasympathikus aus 2 hintereinandergeschalteten Neuronen: dem präganglionären und dem postganglionären Neuron.
Sympathikus
Im sympathischen System liegt der Zellkörper des präganglionären Neurons in den Seitenhörnern der Rückenmarkssegmente T1–L3, also im Bereich von Brustmark und Lendenmark (Abb. 14.1). Der Zellkörper des postganglionären Neurons befindet sich in den prävertebralen Ganglien oder im sog. Grenzstrang. Dieser Grenzstrang ist eine paarige Ganglienkette, die rechts und links der Wirbelsäule von der Hirnbasis bis zum Os sacrum verläuft.
Präganglionäre Neurone
Sympathikus:Präganglionäre NeuroneDer periphere Anteil des Sympathikus verlässt als präganglionäres, myelinisiertes Neuron segmentweise das Seitenhorn von Brust- und Lendenmark. Dabei verläuft er ein kurzes Stück zusammen mit dem somatoefferenten Nerv im Spinalnerv. Über den R. communicans albus gelangt er zum Grenzstrang. Für die Verbindung zwischen prä- und postganglionärem Neuron gibt es dann 3 Möglichkeiten (Abb. 14.2):
  • Das präganglionäre Neuron kann im Grenzstrangganglion auf das postganglionäre Neuron umgeschaltet werden.

  • Das präganglionäre Neuron kann den Grenzstrang ohne Umschaltung verlassen und erst in einem der unpaaren prävertebralen Ganglien des Plexus solaris (Ggl. coeliacum, Ggl. mesentericum superius et inferius) auf das postganglionäre Neuron umgeschaltet werden.

  • Das präganglionäre Neuron wird zwar innerhalb des Grenzstrangs auf das postganglionäre Neuron umgeschaltet, aber in einem höheren oder tieferen Grenzstrangganglion.

Postganglionäre Neurone
Sympathikus:Postganglionäre NeuroneDie postganglionären Neurone, die entweder den Grenzstrang oder die prävertebralen Ganglien verlassen, versorgen in ihrem weiteren Verlauf unmittelbar die Endorgane des sympathischen Nervensystems und die glatte Muskulatur der verschiedenen Organe.
Einige postganglionäre marklose Fasern verlaufen über den R. communicans griseus zurück zum Spinalnerv und versorgen vor allem die Blutgefäße, die Schweißdrüsen und die Mm. arrectores pilorum. Diese sympathischen Fasern machen ca. 8 % der Fasern eines somatischen Nervs aus.
Parasympathikus
ParasympathikusWie der Sympathikus besteht auch der Parasympathikus aus einem präganglionären und einem postganglionären Neuron. Jedoch sind im Vergleich zum Sympathikus die Axone der präganglionären Neurone wesentlich länger als die der postganglionären Neurone. Die parasympathischen Ganglien, in denen die präganglionären auf die postganglionären Fasern umgeschaltet werden, sind nämlich nicht rückenmarksnah (wie im Sympathikus), sondern überwiegend in Nähe der zu versorgenden Organe oder sogar in der Wand des Erfolgsorgans selbst gelegen (Abb. 14.1). Die kurzen postganglionären Axone sind oft nur 1 mm bis einige Zentimeter lang.
Der periphere kraniale Anteil des Parasympathikus (Hirnnervenkerne) verlässt den Hirnstamm mit den Hirnnerven:
  • Der parasympathische Anteil des N. oculomotorius (III) versorgt den M. sphincter pupillae und den M. ciliaris.

  • Der parasympathische Anteil des N. facialis (VII) versorgt die Tränendrüse, die Drüsen des Nasen-Rachen-Raums, die sublingualen und die submandibulären Drüsen.

  • Der parasympathische Anteil des N. glossopharyngeus (IX) versorgt die Gl. parotis.

  • Der parasympathische Anteil des N. vagus (X) versorgt die Brusteingeweide, die Oberbauchorgane und den Intestinaltrakt bis zum Cannon-Böhm-Punkt (Übergang vom linken zum mittleren Drittel des Colon transversum). Im N. vagus verlaufen ca. 75 % aller parasympathischen Fasern.

  • Der periphere sakrale Anteil des Parasympathikus (S2-S4) zieht vom Sakralmark in den Plexus sacralis. Von dort versorgt er als N. pelvicus die Geschlechtsorgane, die Harnblase, den unteren Teil der Ureteren, das Rektum und das Colon descendens.

Signalübertragung

Prä- und postganglionäre Transmitter

Transmitter:Prä- und postganglionäre\t \"Siehe Signalübertragung Signalübertragung

Acetylcholin, Noradrenalin und Adrenalin sind die im vegetativen Nervensystem bei der Übertragung der Nervenimpulse eingesetzten Transmittersubstanzen. Die verschiedenen Synapsen (Kap. 12.4.1) haben jeweils charakteristische Überträgersubstanzen:

  • Acetylcholin ist der Transmitter aller präganglionärer Neurone im Sympathikus und im Parasympathikus sowie der postganglionären parasympathischen Neurone.

  • Noradrenalin ist der Transmitter fast aller postganglionärer sympathischer Fasern.

  • Ausnahme: Die postganglionäre sympathische Innervation der Schweißdrüsen nutzt Acetylcholin als Überträgersubstanz.

Klinik

Zur Therapie der fokalen Hyperhidrose, also der übermäßigen Schweißbildung in einem umschriebenen Hautbereich (z.B. Hände, Fußsohlen, Achsel), wird Botulinustoxin (Kap. 12.4.2.5) eingesetzt. Dabei wird das Toxin unter die Haut, in die Nähe der Schweißdrüsen gespritzt. Es hemmt dort die Freisetzung des Transmitters Acetylcholin aus postganglionären Sympathikusfasern.

Merke

Präganglionärer Transmitter:

  • Acetylcholin

Postganglionäre Transmitter:

  • Parasympathisch: Acetylcholin

  • Sympathisch: Noradrenalin

  • Sympathisch innervierte Schweißdrüsen als Ausnahme: Acetylcholin

Rezeptortypen

Rezeptortypen, Nervensystem, vegetativesDie Erregungsfortleitung zwischen prä- und postsynaptischem Neuron sowie zwischen postsynaptischem Neuron und Erfolgsorgan wird über ein Rezeptorprotein vermittelt. Die Bindung des Transmitters an den Rezeptor verändert das Membranpotenzial in der den Rezeptor tragenden Zelle und löst dadurch in dieser Zelle eine Erregung aus.
Durch die Aktivierung eines Rezeptorproteins kann auch eine enzymatische Reaktion im Zellinneren eingeleitet werden. So aktiviert z. B. die Bindung von Noradrenalin an einen entsprechenden Rezeptor das Enzym Adenylatcyclase. Dieses Enzym fördert die Bildung von cAMP (3,5-cyclo-Adenosinmonophosphat), das als Second Messenger verschiedene intrazelluläre Enzyme (vor allem Proteinkinasen) aktivieren kann (Kap. 1.7.1).
Nach den an ihnen angreifenden Überträgersubstanzen werden die Rezeptoren in cholinerge (Acetylcholin) und adrenerge (Adrenalin, Noradrenalin) Rezeptoren eingeteilt.
Cholinerge Rezeptoren
Rezeptortypen
Rezeptoren:CholinergeEs gibt 2 Typen cholinerger Rezeptoren: muscarinerge und nicotinerge. Diese Unterscheidung beruht auf der selektiven Aktivierung der Rezeptoren durch Muscarin (Gift des Fliegenpilzes) bzw. Nicotin im Rahmen pharmakologischer Untersuchungen.
Muscarinerge Rezeptoren
Rezeptoren:MuscarinergeDie muscarinergen Rezeptoren (M-Rezeptoren) finden sich an allen Zielzellen, die von postganglionären parasympathischen Fasern innerviert werden. Außerdem sind auch die von cholinergen, postganglionären sympathischen Fasern innervierten Schweißdrüsen mit cholinergen Rezeptoren vom Muscarintyp besetzt. Es gibt mindestens 5 Subtypen: M1-M5-Rezeptoren. M-Rezeptoren geben die Acetylcholinwirkung über mit ihnen verbundene G-Proteine und Second-Messenger-Mechanismen (Kap. 1.7) an die Zelle weiter: metabotrope Rezeptoren (Kap. 12.4.2.2).
Nicotinerge Rezeptoren
Rezeptoren:NicotinergeNicotinerge Rezeptoren (n-Cholinozeptoren) finden sich auf den Zellkörpern der postganglionären Neurone im Bereich der vegetativen Ganglien. Dies gilt sowohl im sympathischen als auch im parasympathischen System. Daneben sind auch die neuromuskulären Synapsen der quergestreiften Skelettmuskulatur (motorische Endplatten) nicotinerg. Nicotinerge Rezeptoren sind ligandengesteuerte Ionenkanäle (Kap. 1.4.2.3). Bei Bindung von Acetylcholin als Ligand öffnen sie ihren Ionenkanal: ionotrope Rezeptoren (Kap. 12.4.2.2).
Pharmakologische Beeinflussung
Die Unterscheidung in muscarinerge und nicotinerge Rezeptoren ist von klinischer Bedeutung: Jeder der beiden Rezeptortypen kann durch verschiedene Substanzen oder Pharmaka selektiv aktiviert oder blockiert werden. Die Agonisten an Acetylcholinrezeptoren, welche die Wirkung von Acetylcholin an den Rezeptoren imitieren, werden als Parasympathomimetika bezeichnet. Die Antagonisten hemmen oder blockieren die Wirkung von Acetylcholin und heißen Parasympatholytika (Tab. 14.1).
Direkte Parasympathomimetika
Parasympathomimetika:DirekteDies sind Substanzen, die anstelle von Acetylcholin direkt die Rezeptoren besetzen und die Wirkung des Acetylcholins unmittelbar imitieren. Je nach Struktur können die direkten Parasympathomimetika an muscarinergen, nicotinergen oder beiden Rezeptortypen angreifen.
Indirekte Parasympathomimetika
Parasympathomimetika:IndirekteSie hemmen die Acetylcholinesterase und dadurch den Abbau von Acetylcholin, das in erhöhter Konzentration im synaptischen Spalt verbleibt. Über diese Erhöhung der Acetylcholinkonzentration wirken indirekte Parasympathomimetika auf muscarinerge und nicotinerge Rezeptoren in gleicher Weise. Aufgrund ihres Wirkprinzips werden die indirekten Parasympathomimetika auch als Acetylcholinesterasehemmer (Kap. 12.4.3.2) bezeichnet.

Merke

Indirekte Parasympathomimetika wirken auf muscarinerge und nicotinerge Rezeptoren.

Parasympatholytika
ParasympatholytikaParasympatholytika sind Substanzen, die eine starke Affinität zu den cholinergen Rezeptoren haben und diese besetzen, ohne dort eine Wirkung zu entfalten. Die Rezeptoren werden dadurch blockiert und die Wirkung von Acetylcholin behindert: kompetitive Hemmung.

Merke

Muscarinerge Rezeptoren finden sich an:

  • Parasympathisch innervierten Organen

  • Cholinerg-sympathisch innervierten Organen (Schweißdrüsen)

Nicotinerge Rezeptoren finden sich an:

  • Vegetativen Ganglien (Sympathikus und Parasympathikus)

  • Skelettmuskulatur

Adrenerge Rezeptoren
Rezeptortypen
Rezeptortypen, Nervensystem, vegetativesRezeptoren:AdrenergeAdrenerge Rezeptoren (Adrenozeptoren) werden durch Noradrenalin, Adrenalin und Dopamin aktiviert. Nach pharmakologischen Gesichtspunkten werden die adrenergen Rezeptoren in α-, β- und Dopaminrezeptoren (D-Rezeptoren) unterteilt.
SubtypenAlle 3 Rezeptortypen existieren in mehreren Subtypen. Am wichtigsten sind α1-, α2-, β1-, β2-, β3 sowie D1- und D2-Rezeptoren. Die Unterscheidung gründet sich vor allem auf die unterschiedliche Erregbarkeit der einzelnen Rezeptoren gegenüber verschiedenen Pharmaka. Auch die „natürlichen“ Sympathomimetika Adrenalin und Noradrenalin wirken unterschiedlich stark auf α- und β-Rezeptoren:
  • α-Rezeptoren werden stärker durch Noradrenalin als durch Adrenalin,

  • β-Rezeptoren stärker durch Adrenalin als durch Noradrenalin aktiviert.

Diese geringere Wirkung von Noradrenalin an β-Rezeptoren beruht darauf, dass Noradrenalin fast ausschließlich auf die β1-Rezeptoren und nur sehr gering auf β2-Rezeptoren wirkt, während Adrenalin beide β-Rezeptoren-Klassen aktivieren kann.
Rezeptorverteilung
Rezeptoren:Verteilung

Die sympathischen und parasympathischen Rezeptoren sind im Körper unterschiedlich verteilt und rufen bei Innervation entsprechende Reaktionen der Organe hervor (Tab. 14.2).

Lerntipp

An Tab. 14.2 führt leider kein Weg vorbei – so gut wie alle IMPP-Fragen zu diesem Kapitel zielen auf die Kenntnis der Rezeptoren ab. Am besten man besinnt sich im Zweifel immer wieder auf die ursprünglichen Funktionen von Sympathikus („fight or flight“) und Parasympathikus („rest and digest“): Welche Körperfunktionen braucht man im Angesicht eines angreifenden Mammuts – und welche sind eher hinderlich?

Ein kleiner (klinischer) Trost: Auch zur Abschätzungen von Wirkungen und Nebenwirkungen vieler Pharmaka ist die Kenntnis der Rezeptorbesetzung von Organen und Geweben unverzichtbar.

Pharmakologische Beeinflussung
Wie beim parasympathischen Nervensystem lassen sich agonistisch wirkende Sympathomimetika von antagonistisch wirkenden Sympatholytika unterscheiden (Tab. 14.3). Die Gruppe der Sympathomimetika umfasst:
Direkte Sympathomimetika
Sympathomimetika:DirekteSubstanzen, die aufgrund einer zu den natürlichen Transmittern (Adrenalin, Noradrenalin, Dopamin) ähnlichen Struktur direkt am Rezeptor wirken können.
Indirekte Sympathomimetika
Sympathomimetika:IndirekteSie entfalten ihre mimetische Wirkung indirekt. Im Gegensatz zu den indirekten Parasympathomimetika beruht ihre Wirkung jedoch nicht auf einer Hemmung des Transmitterabbaus (Acetylcholinesterasehemmer), sondern auf einer verstärkten Ausschüttung der adrenergen Transmitter oder auf einer Hemmung ihrer inaktivierenden Wiederaufnahme in die Nervenendigungen: Re-UptakeHemmung:Re-Uptake-Hemmung.

Merke

  • Adrenalin:

    • Niedrige (physiologische) Dosis → β-Rezeptoren aktiviert

    • Hohe (pharmakologische) Dosis → α-Rezeptoren aktiviert

  • Noradrenalin → überwiegend α-Rezeptoren aktiviert

Zelluläre Mechanismen der Rezeptorwirkung

Rezeptorwirkung, Nervensystem, vegetativ

Nach der Bindung der Überträgersubstanz an cholinerge oder adrenerge Rezeptoren wird die Wirkung in unterschiedlicher Weise auf die Zielzellen übertragen:

  • Aktivierung nicotinerger Cholinozeptoren führt zur direkten Öffnung von ligandengesteuerten Ionenkanälen. Durch den darauf folgenden Na+-Ionen-Einstrom wird die Zielzelle depolarisiert.

  • Aktivierung von muscarinergen Cholinozeptoren bewirkt über G-Proteine die Aktivierung unterschiedlicher Second-Messenger-Systeme.

  • Aktivierung von α1-<03B1>1-AdrenozeptorenAdrenozeptoren führt über stimulierende G-Proteine zur Aktivierung von Proteinkinase C (PKC) im Rahmen des IP3-Systems (Kap. 1.7.2). In glatten Muskelzellen fördert IP3 die Ca2+-Freisetzung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum. PKC hemmt die Myosin Light Chain Phosphatase (MLCP). Beide Wirkungen führen zu einer verstärkten Kontraktion der glatten Muskulatur (Kap. 13.3.3).

  • Aktivierung von α2-<03B1>2-AdrenozeptorenAdrenozeptoren führt über inhibitorische G-Proteine zu einer Hemmung der Adenylatcyclase und damit zu einem Abfall des intrazellulären cAMP-Spiegels: Hemmende Wirkung auf zelluläre Funktionen (Kap. 1.7.1, cAMP-System).

  • β1- und β2-Adrenozeptoren bewirken über stimulierende G-Proteine eine Aktivierung der Adenylatcyclase mit vermehrter Bildung von cAMP und erhöhter Aktivität der Proteinkinase A (PKA) (Kap. 1.7.1, cAMP-System).

    • Die Stimulierung von β1-<03B2>1-RezeptorenRezeptoren am Herzen öffnet PKA-vermittelt Ca2+-Kanäle und bewirkt dadurch eine gesteigerte Kontraktilität: positive Inotropie.

    • Die Stimulierung von β2-<03B2>2-RezeptorenRezeptoren an glatten Muskelzellen aktiviert PKA-vermittelt die MLCP (Kap. 13.3.3.1) und führt dadurch zu einer Erschlaffung der Muskulatur.

Kontrolle der Transmitterfreisetzung

Die Freisetzung der Transmittersubstanzen des vegetativen Nervensystems (Adrenalin, Noradrenalin und Acetylcholin) unterliegt einer Rückkopplungsregulation auf synaptischer Ebene. Dabei wird die Freisetzung der Transmittersubstanzen aus der präsynaptischen Nervenendigung durch die Aktivierung von an dieser Nervenendigung lokalisierten präsynaptischen Rezeptoren reguliert.
Präsynaptische adrenerge Rezeptoren

Am präsynaptischen Anteil einer adrenergen Endigung finden sich adrenerge α2- und β2-Rezeptoren, die der Regulation der Transmitterausschüttung dienen:

  • In den präsynaptischen Spalt freigesetztes Noradrenalin hemmt über eine Aktivierung der präsynaptischen α2-Rezeptoren seine eigene Freisetzung: negative Rückkopplung.

  • Niedrige Konzentrationen von Noradrenalin oder zirkulierendem Adrenalin aus dem Nebennierenmark wirken dagegen vorwiegend an den präsynaptischen β2-Rezeptoren, die eine weitere Freisetzung von Noradrenalin aus den präsynaptischen Vesikeln fördern: positive Rückkopplung (Abb. 14.3A).

Rezeptoren:adrenerge. präsynaptisch
Präsynaptische cholinerge Rezeptoren
Rezeptoren:cholinerge, präsynaptischDaneben trägt die präsynaptische adrenerge Endigung auch noch muscarinerge Rezeptoren. Auf diese Weise wirkt bei Organen, die sowohl sympathisch als auch parasympathisch innerviert sind, das von einem benachbarten cholinergen Neuron freigesetzte Acetylcholin hemmend auf eine Noradrenalinausschüttung. Umgekehrt tragen präsynaptische cholinerge Endigungen adrenerge α2-Rezeptoren, sodass von adrenergen Endigungen freigesetztes Noradrenalin die Ausschüttung von Acetylcholin aus diesen cholinergen Fasern blockieren kann. Auf diese Weise kommt es zwischen cholinergen und adrenergen Fasern zu einer wechselseitigen Hemmung der Transmitterfreisetzung (Abb. 14.3B).

Merke

Präsynaptische α2-Rezeptoren hemmen die Transmitterfreisetzung (Acetylcholin, Noradrenalin).

Abbau der Transmittersubstanzen

Transmittersubstanzen, Abbau, Nervensystem, vegetativesNach der Reizweiterleitung auf das postganglionäre Neuron oder das jeweils zu versorgende Organ werden die Transmitter wieder abgebaut.
Acetylcholin

Acetylcholin wird durch das Enzym Acetylcholinesterase in Acetat und Cholin gespalten. Das Cholin wird anschließend in die präsynaptische Nervenendigung rückresorbiert.

Noradrenalin
Acetylcholin:AbbauNoradrenalin:AbbauDas in den Synapsenspalt sezernierte Noradrenalin wird dagegen zu 50–80 % unverändert von der präsynaptischen Endigung wieder aufgenommen. Das verbleibende Noradrenalin wird zum größten Teil über die Blutbahn abtransportiert. Ein kleinerer Teil wird durch die Enzyme Monoaminooxidase und Catechol-O-Methyl-Transferase abgebaut.
Adrenalin
Adrenalin:AbbauDas von den Zellen des Nebennierenmarks sezernierte Adrenalin wird unmittelbar in die Blutbahn abgegeben und gelangt auf diesem Weg humoral zu seinen Effektorzellen. Sein Abbau entspricht demjenigen von Noradrenalin.

Klinik

Vergiftungen mit AlkylphosphatenAlkylphosphaten (z.B. E 605), die als Insektizid eingesetzt werden, führen zur irreversiblen Hemmung der Cholinesterase und dadurch zu einer Überaktivität des Parasympathikus und einer Blockade der muskulären Übertragung (Kap. 12.4.3.2). Dies führt zu Miosis, Schweißausbrüchen, Hyperperistaltik, Atemlähmungen und Krämpfen. Der Verkauf von E 605 („Schwiegermuttergift“) ist in Deutschland wegen einer Vielzahl von Morden und Todesfällen seit 2002 verboten.

Nebennierenmark

Nebennierenmark:Nervensystem, vegetativesDas Nebennierenmark (NNM) ist ein Bestandteil des vegetativen Nervensystems. Entwicklungsgeschichtlich handelt es sich um eine Ansammlung modifizierter, postganglionärer sympathischer Nervenzellen, deren Neurone nur noch rudimentär vorhanden sind. Die Zellen werden, wie die übrigen vegetativen Ganglien, präganglionär cholinerg innerviert.
Sekretion

Die von den NNM-Zellen sezernierten Catecholamine sind zu 80% Adrenalin und zu 20% Noradrenalin. Dies steht im Gegensatz zu den sonstigen postganglionären sympathischen Neuronen, die ausschließlich Noradrenalin ausschütten. Die Erfolgsorgane des NNM liegen weit von den Neuronen entfernt im gesamten Körper verteilt. Adrenalin und Noradrenalin erreichen diese über den Blutweg.

Adrenalin und Noradrenalin wirken auf diejenigen Organe, die nicht oder nur wenig durch postganglionäre Fasern innerviert sind. Sie regulieren vor allem auch metabolische Prozesse, wie die Mobilisierung freier Fettsäuren aus dem Fettgewebe und die Bereitstellung von Glucose und Lactat aus Leberglykogen (Tab. 14.4). Diese Wirkungen werden durch β-Rezeptoren in Leber- (β2) und Fettzellen (β1) vermittelt.Nebennierenmark:Sekretion
Stressreaktion
Stressreaktion, CatecholaminausschüttungIn Notfallsituationen sowie unter körperlicher und seelischer Belastung beträgt die Catecholaminausschüttung ein Vielfaches der Ruheausschüttung. Zentren im ZNS wie das limbische System und der Hypothalamus sind maßgeblich an der Steuerung dieser Stressreaktion beteiligt. Hierbei werden Sauerstoff und oxidierbare Substanzen vermehrt in Richtung Herz, Gehirn und Skelettmuskulatur transportiert. Gleichzeitig werden die Arterien in der Muskulatur und im Herzen über β2-Rezeptoren dilatiert sowie Arterien der Viszeralorgane und der Haut über α1-Rezeptoren zur Konstriktion veranlasst. Neben einer allgemeinen Venokonstriktion kommt es zu einer Bronchodilatation und einer Steigerung des Herzminutenvolumens (Tab. 14.4).
Unterschiede zu Catecholaminen aus sympathischen Fasern
Catecholamine:sympathische FasernDie vom NNM sezernierten Catecholamine unterscheiden sich in ihrer Wirkung auf die Erfolgsorgane nicht von den aus den postganglionären sympathischen Fasern freigesetzten Catecholaminen. Die Catecholamine des NNM haben jedoch eine 5- bis 10fach längere Wirkdauer, da sie mit dem Blut nur langsam abtransportiert werden. Weiterhin hat das vom NNM überwiegend ausgeschüttete Adrenalin eine wesentlich stärkere metabolische Wirkung als das von den postganglionären sympathischen Fasern sezernierte Noradrenalin. Insgesamt erfolgt die sympathische Versorgung des Organismus simultan auf beiden Wegen.

Merke

Das Nebennierenmark sezerniert zu 80% Adrenalin und zu 20% Noradrenalin.

Funktionelle Organisation

Vegetative Reflexe

Reflexe:vegetativeÄhnlich wie im somatischen spricht man auch im vegetativen Nervensystem von Reflexen, wenn auf Rückenmarksebene eintreffende viszero- oder somatosensible Afferenzen vegetative efferente Reaktionen nach sich ziehen. Im Gegensatz zu den meist einfachen somatischen Reflexen (Kap. 15.2.4.1) besteht der vegetative Reflexbogen aus mindestens 4 Neuronen: polysynaptischer Reflex (Kap. 15.2.4.4). Vegetative Reflexe können segmental angeordnet sein oder auch mehrere Segmente überschreiten (Abb. 14.2).
Es lassen sich die sog. Eingeweidereflexe (viszeroviszerale Reflexe) von den gemischten Reflexen unterscheiden. Gemischte Reflexe kommen durch Verbindungen zwischen vegetativen und somatischen Bahnen zustande. Dabei können somatische Afferenzen vegetative (viszerale) Efferenzen bewirken (kutiviszerale Reflexe) oder umgekehrt vegetative Afferenzen somatische oder Hautaffektionen zur Folge haben (viszerosomatische bzw. viszerokutane Reflexe).
Viszeroviszeraler Reflex
Reflexe:viszeroviszeralEin Beispiel für einen viszeroviszeralen Reflex ist die reflektorische Blutdruckregulation. Dehnungsrezeptoren in den großen Blutgefäßen (Aorta und A. carotis) messen den arteriellen Blutdruck und geben ihre Information an vegetative Zentren im Hirnstamm weiter. Von dort werden über vegetative Efferenzen die Herzfrequenz und der Gefäßtonus der blutdruckregulierenden Arteriolen angepasst.
Kutiviszeraler Reflex
Reflexe:kutiviszeralEine Reizung von Temperatur-, Druck-, und Schmerzrezeptoren der Haut führt über das Spinalganglion, die Hinterwurzel und mehrere Interneurone zur Innervation der im Nucleus intermediolateralis liegenden, vegetativen präganglionären Zellkerne im Thorakolumbal- oder Sakralmark. Über den efferenten vegetativen Schenkel werden auf diese Weise die inneren Organe beeinflusst. So kommt es z. B. bei Zuführung von Wärme auf die Bauchhaut zu einer reflektorischen Entspannung der glatten Eingeweidemuskulatur: Wärmflaschenprinzip.
Viszerokutane Reflex
Reflexe:viszerokutaneHautrötungUmgekehrt können Reizungen innerer Organe, z. B. durch Entzündungen, sichtbare Hautrötungen nach sich ziehen: Über den Spinalnerv und das Spinalganglion tritt die viszerale Afferenz ins Rückenmark ein und leitet die Information über ein Interneuron zum vegetativen präganglionären Neuron, das seinerseits in einem vegetativen Ganglion auf postganglionäre Fasern verschaltet wird. Diese wiederum sorgen in dem zum Spinalnerv zugehörigen Segment für eine Gefäßerweiterung, die als Hautrötung sichtbar wird.
HyperästhesieAuch die gesteigerte Berührungsempfindlichkeit (Hyperästhesie) eines umschriebenen Hautareals bei Erkrankungen innerer Organe wird als viszerokutaner Reflex aufgefasst. So kann eine Hyperästhesie in der rechten Schulter auf Erkrankungen der Gallenwege hinweisen. Man vermutet, dass viszerale Afferenzen (in diesem Fall aus der Gallenblase) zusammen mit nozizeptiven Afferenzen (aus dem Bereich der Schulter) auf dieselben Neurone des Tractus spinothalamicus konvergieren (Kap. 16.8.3.2). Der auf die Hautoberfläche bezogene viszerale Schmerz wird als „übertragener Schmerz“ bezeichnet (Kap. 16.4.4.2). Die entsprechenden Hautareale heißen nach dem Erstbeschreiber Head-Zonen.
Spezielle viszerale Reflexe sind die Genitalreflexe (Kap. 11.5.) und die Entleerungsreflexe von Darm und Blase (Kap. 14.4.2.2 und Kap. 14.4.2.3).

Vegetative Steuerung der Organfunktionen

In der Folge sollen die wichtigsten Steuerungsfunktionen des vegetativen Nervensystems in den einzelnen Organbereichen besprochen werden. Die vegetative Steuerung des Herzens und des Kreislaufsystems werden in Kap. 3.6.2 und Kap. 4.3.3.1Kap. 3.6.2Kap. 4.3.3.1 geschildert.
Bronchien
Catecholamine
Catecholamine:BronchienBronchien:CatecholamineDie direkte Versorgung der Bronchien mit Fasern von Sympathikus oder Parasympathikus ist eher spärlich, vor allem in den peripheren Abschnitten. Dementsprechend spielen die Catecholamine des NNM bei der sympathischen Erregung der glatten Bronchialmuskulatur eine größere Rolle als die postganglionären Fasern.

Klinik

Catecholamine wirken im Bronchialbaum über eine Aktivierung von β2-Rezeptoren bronchodilatatorisch. Daher werden β2-Sympathomimetika in der Behandlung des Asthma bronchiale eingesetzt. Sie wirken (fast) selektiv auf β2-Rezeptoren der Bronchien. Die β1-Rezeptoren des Herzmuskels, deren Aktivierung eine Tachykardie auslösen würde, werden durch therapeutische Dosen nur wenig erregt.

Merke

β2-Sympathomimetika wirken als Asthmamittel bronchodilatatorisch.

Parasympathikus
Parasympathikus:BronchienBronchien:ParasympathikusDer Parasympathikus hat nur geringe bronchokonstriktorische Wirkung, die jedoch bei einem hyperreagiblen Bronchialsystem (z. B. bei Allergien) von Bedeutung sein kann. Zusätzlich stimuliert der Parasympathikus die Sekretion der Bronchialdrüsen, deren im Übermaß sezernierter zäher Schleim ebenfalls für das Asthma bronchiale charakteristisch ist. Daher erklärt sich der Einsatz von Parasympatholytika wie Ipratropiumbromid als Aerosol bei Asthma bronchiale.
Verdauungstrakt
Enterisches Nervensystem
Nervensystem:enterischesDer Verdauungstrakt wird von einem eigenen Darmnervensystem versorgt. Dieses besteht aus den Plexus myentericus und submucosus, die jeweils eine Ansammlung von Ganglien und Neuronen sind, welche die Darmwand in ihrer gesamten Länge durchziehen. Diese beiden Darmplexus werden zwar auch vom sympathischen und vom parasympathischen Nervensystem innerviert und in ihrer Aktivität moduliert, sie können aber auch weitgehend autonom arbeiten (Kap. 7.3.6).
Plexus myentericus (Auerbach)
Plexus:myentericus (Auerbach)Er liegt zwischen der äußeren Längs- und der inneren Ringmuskulatur und sorgt vor allem für die Aufrechterhaltung des globalen Darmtonus, für die rhythmischen Darmbewegungen und für die Peristaltik.
Plexus submucosus (Meissner)
Plexus:submucosus (Meissner)Er liegt in der Submukosa, nimmt besonders viele sensorische Signale aus der Darmwand auf und kontrolliert die kontraktile Aktivität der in der Schleimhaut liegenden Muskelzellen (Lamina muscularis mucosae). Weiterhin gewährleistet er durch die Koordination von Durchblutung, Sekretion von Verdauungsenzymen und Absorption von Nahrungsbestandteilen die regelrechte Verdauungsfunktion in den einzelnen Darmabschnitten (Kap. 7.3.1.1).
Parasympathikus
N. vagus
ParasympathikusDer Nervus:vaguskraniale Anteil des Parasympathikus versorgt den Verdauungstrakt hauptsächlich über den N. vagus, dessen Fasern vor allem zu Ösophagus, Magen, Pankreas und Kolon (bis zum Cannon-Böhm-Punkt) ziehen. Die vagale Versorgung des Dünndarms ist spärlich.
Die efferenten Neurone machen einen Anteil von etwa 20 % der Vagusfasern aus. 80 % sind Afferenzen aus dem Verdauungstrakt, die hauptsächlich Informationen an die vegetativen Zentren in der Medulla liefern und an vagalen Reflexen zur Kontrolle der gastrointestinalen Funktionen beteiligt sind.
N. pelvicus
Nervus:pelvicusSakrale parasympathische Fasern ziehen im N. pelvicus zum distalen Kolonende, zu Sigmoid, Rektum und Anus. Sie steuern maßgeblich den Defäkationsreflex (s. u.).
Funktion
Die präganglionären parasympathischen Neurone ziehen in die Meissner- und Auerbach-Plexus und werden dort auf postganglionäre Neurone umgeschaltet. Sie stimulieren die Verdauungsvorgänge, indem sie die Peristaltik verstärken, die Sphinkteren öffnen, die Sekretion der Verdauungsenzyme fördern sowie die Durchblutung der Darmwand und damit die Absorptionsleistung erhöhen.
Sympathikus
SympathikusSympathische Fasern aus den Segmenten T5–L2 ziehen zu den verschiedenen prävertebralen Ganglien (Ggl. coeliacum, Ggl. mesentericum superius et inferius) und von dort als postganglionäre Fasern den Blutgefäßen folgend in die vegetativen Plexus der Darmwand. Eine Aktivierung der sympathischen Fasern hemmt die Verdauungsfunktionen:
  • Die Peristaltik wird verlangsamt.

  • Die Durchblutung der Arterien, vor allem aber der Venen wird vermindert, was in Schocksituationen dem Organismus einige hundert Milliliter Blut zusätzlich zur Verfügung stellen kann.

  • Die Sphinkteren werden geschlossen.

Merke

Sympathische und parasympathische Innervation des Darms wirken über eine Beeinflussung des Darmnervensystems (Plexus myentericus und Plexus submucosus).

Defäkationsreflexe
Reflexe:DefäkationsreflexeDefäkationsreflexMan unterscheidet einen intrinsischen von einem parasympathischen Defäkationsreflex:
Intrinsischer Defäkationsreflex
Defäkationsreflex:IntrinsischerBeim intrinsischen Defäkationsreflex werden Dehnungsrezeptoren in der Darmwand aktiviert und senden ihre Impulse zum Plexus myentericus, der schwache peristaltische Wellen vom Kolon in Richtung Anus in Gang setzt. Inhibitorische Neurone lassen den internen Sphinkter erschlaffen. Der externe Sphinkter unterliegt dann wieder der willkürlichen Kontrolle. Seine Öffnung führt letztlich zur Defäkation.
Parasympathischer Defäkationsreflex
Defäkationsreflex:ParasympathischerBeim parasympathischen Defäkationsreflex werden die von den Dehnungsrezeptoren der Darmwand ausgehenden afferenten Impulse ins anospinale Zentrum des Sakralmarks weitergeleitet. Efferente parasympathische Neurone verlassen im N. pelvicus das Rückenmark und innervieren den myenterischen Plexus in Kolon, Sigmoid, Rektum und Anus, was zu starken peristaltischen Kontraktionen in diesen Darmbereichen führt. Der weitere Ablauf ist dann wie beim intrinsischen Defäkationsreflex.
Pathophysiologie
Bei Rückenmarksdurchtrennung oberhalb des Sakralmarks bleibt der parasympathische Defäkationsreflex für mehrere Wochen bis Monate erloschen, um danach dauerhaft wiederzukehren. Die willkürliche Kontrolle des externen Sphinkters (quergestreifte Muskulatur) geht allerdings verloren. Eine Zerstörung des Sakralmarks führt jedoch zum bleibenden Verschwinden des parasympathischen Defäkationsreflexes. Lediglich der schwächere intrinsische Defäkationsreflex bleibt erhalten.
Weitere Darmreflexe
Außer dem Defäkationsreflex gibt es noch eine Reihe weiterer Reflexe, die inhibitorisch auf die Darmmotorik wirken und im Extremfall einen Ileus herbeiführen können. Gemeinsam ist diesen Reflexen, dass die Reizung innerer Organe eine Hemmung der Peristaltik bewirkt. Man unterscheidet
  • Peritoneo-intestinalerReflexe:Peritoneointestinale Reflex: Affektion des Peritoneums, z. B. nach Bauchoperation

  • Reno-intestinalerReflexe:Renointestinale Reflex: Affektion der Niere, z. B. durch Nierensteine

  • Vesiko-intestinalerReflexe:Vesikointestinale Reflex: Affektion der Harnblase, z. B. im Rahmen einer Entzündung

Ein aktivierender Darmreflex ist der gastrokolische Reflexe:gastrokolischeReflex, der auf eine Magenfüllung reflektorisch mit einer verstärkten Kolonperistaltik reagiert.
Miktion
Die MiktionEntleerung der Harnblase ist ein durch den spinalen Miktionsreflex über den Parasympathikus gesteuerter Vorgang, der jedoch sowohl hemmenden als auch erregenden Impulsen übergeordneter Zentren in Hirnstamm und Kortex unterliegt.
Miktionsreflex
Parasympathikus
Reflexe:MiktionsreflexParasympathikus:MiktionsreflexMiktionsreflexMiktionsreflex:ParasympathikusDer Parasympathikus ist für die Kontraktion des M. detrusor vesicae und die Erschlaffung des internen Sphinkters zuständig: Dehnungsrezeptoren in der Harnblasenwand werden durch die allmähliche Füllung der Blase aktiviert und senden ihre Afferenzen ins Sakralmark (S2–S3) und in supraspinale Zentren. Nach polysynaptischer Umschaltung ziehen die im N. pelvicus austretenden parasympathischen Efferenzen zurück zum Blasenkörper (M. detrusor vesicae) und zum Blasenhals, wo speziell angeordnete Muskeln den internen Blasensphinkter bilden (M. sphincter vesicae internus). Je nach Füllungsgrad der Blase nimmt die Frequenz der Blasenwandkontraktionen zu, der interne Sphinkter erschlafft. Bei ausreichender Blasenfüllung führt dann die willkürliche Erschlaffung des vom N. pudendus innervierten, quergestreiften M. sphincter vesicae externus zur Miktion.
Sympathikus
Sympathikus:MiktionsreflexMiktionsreflex:SympathikusDer Sympathikus spielt bei der Kontrolle der Blasenfunktion eine untergeordnete Rolle. Seine Wirkung ist derjenigen des Parasympathikus entgegengesetzt, eine sympathische Stimulation bewirkt eine Erschlaffung des Blasenmuskels und eine Kontraktion des inneren Sphinkters.
Pathophysiologie
Bei Durchtrennung des Rückenmarks oberhalb des Sakralmarks kommt es nach dem anfänglichen spinalen Schock, der Wochen oder Monate dauern kann, zur Wiederherstellung des Blasenentleerungsreflexes. Dabei ist die Modulation durch supraspinale Zentren (willkürliche Kontraktion oder Erschlaffung des M. sphincter externus) jedoch dauerhaft unmöglich geworden.

Merke

Defäkations- und Miktionsreflex werden über das Sakralmark vom Parasympathikus gesteuert.

Pathophysiologie: Vegetative Folgen der Querschnittslähmung

Areflexie
Querschnittslähmung:vegetative FolgenEine Areflexievollständige Durchtrennung des Rückenmarks (Querschnittslähmung, Spinalisation) führt neben sofortigen, bleibenden, motorischen und sensorischen Ausfällen kaudal der Störung (Kap. 15.2.5) in den ersten 4–6 Wochen zu einer völligen Areflexie, die auch die vegetativen Reflexe betrifft. Außer dem Wiederauftreten motorischer Reflexe (vor allem Flexorreflexe erst der Zehen und Sprunggelenke, dann auch der Knie und Hüftgelenke) kommt es bei einigen vegetativen Reflexen ebenfalls zu einer Erholung, die therapeutisch von großer Bedeutung für den querschnittsgelähmten Patienten sein kann.
Viszeroviszerale Reflexe
Reflexe:viszeroviszeraleDie sog. Reflexblase ist ein Beispiel für einen wiederkehrenden viszeroviszeralen Reflex. Nachdem in den ersten 6 Wochen nach der Querschnittslähmung das Bild einer atonischen schlaffen Blase vorherrscht, erholt sich im Anschluss die reflektorische Kontraktion des M. detrusor vesicae als Reaktion auf eine entsprechende Füllung der Harnblase. Dieser viszeroviszerale Reflex lässt sich durch entsprechende Konditionierung in einen kutiviszeralen Reflex umwandeln, wobei ein Beklopfen der Bauchhaut im entsprechenden Hautsegment eine Kontraktion des Detrusormuskels auslöst und auf diese Weise, trotz fehlender zentraler Steuerung, eine kontrollierte Harnblasenentleerung möglich wird.
Kutiviszerale Reflexe
Reflexe:kutiviszeraleEin Beispiel für einen wiedergekehrten kutiviszeralen Reflex ist eine nach anfänglichem komplettem Ausfall zunächst überschießend starke Schweißreaktion bei Hautreizung, z. B. durch Bettwäsche.

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