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B978-3-437-41883-9.00017-7

10.1016/B978-3-437-41883-9.00017-7

978-3-437-41883-9

Aufbau des Bulbus oculi.

Test des blinden Flecks. Fixiert man das Kreuz mit dem rechten Auge aus etwa 15 cm Entfernung, verschwindet die rote Figur rechts, weil sie auf den blinden Fleck der Netzhaut projiziert wird.

Optisches System, das aus 2 brechenden Medien zusammengesetzt ist. G = Gegenstand; B = Bild; F1 und F2 sind die beiden Brennpunkte des Systems entsprechend den beiden brechenden Hauptebenen H1 und H2; K1, K2 = Knotenpunkte.

Abnahme der Akkommodationsbreite im Alter. Die damit verbundene Veränderung des Nahpunkts ist für den Normalsichtigen eingetragen.

Nach [6]

Myopie und ihre Korrektur durch eine zerstreuende Linse: negative Dioptrien.

Hyperopie und ihre Korrektur durch eine Sammellinse: positive Dioptrien.

Pupillenreflex.

Aufbau der Netzhaut. Die Pars optica der Retina enthält Fotosensoren, Nervenzellen und ihre Verschaltungen. Die Fotosensoren liegen auf der dem Lichteinfall abgewandten Seite der Retina.

Transduktion des Lichtreizes in den Stäbchen. Ausgangspunkt ist die Umwandlung des in der Scheibchenmembran der Stäbchen gelegenen Rhodopsins in Metarhodopsin II. Endpunkt ist der durch den Abfall des cGMP-Spiegels ausgelöste Verschluss von Na+-und Ca2+-Kanälen in der Zellmembran und eine Hyperpolarisation der Stäbchenzelle (Details siehe Text).

Adaptationsverlauf von Stäbchen (S) und Zapfen (Z). Die Adaptationskurve der Retina (R) setzt sich aus den Adaptationskurven von Zapfen und Stäbchen zusammen.

Funktionelle Organisation retinaler Ganglienzellen. Z = Lichtreiz auf das Zentrum, P = Lichtreiz auf die Peripherie des rezeptiven Feldes.

Abhängigkeit des Aktivitätsniveaus retinaler Ganglienzellen (On-Zentrum- bzw. Off-Zentrum-Neurone) von der Lage ihrer rezeptiven Felder zur Hell-Dunkel-Grenze. Die maximale Impulsrate der Ganglienzellen wird in Nähe der Hell-Dunkel-Grenze erreicht, wo Peripherie und Zentrum ihrer rezeptiven Felder jeweils gegensinnig belichtet sind.

Beispiel für Simultankontrast. Der hellgraue Kreis wirkt in schwarzer Umgebung deutlich heller. Erklärung am Beispiel eines On-Zentrum-Neurons (s. Text).

Sehbahn. Eingezeichnet sind 4 mögliche Läsionen im Verlauf der Sehbahn: 1. Durchtrennung des Sehnervs mit einseitiger Amaurosis, 2. Chiasmaläsion mit bitemporaler Hemianopsie („Scheuklappenblindheit“), 3. Schädigung des Tractus opticus mit homonymer Hemianopsie der Gegenseite, 4. Schädigung der Sehstrahlung mit homonymer Hemianopsie der Gegenseite.

Beispiel eines Gestaltwechsels. Bei Konzentration auf die Form zeigt sich eine Vase, bei Betrachtung des Hintergrundes sieht man zwei Gesichter im Profil.

Landolt-Ringe.

Binokularsehen. Das auf dem Horopterkreis gelegene Objekt A projiziert sich auf die korrespondierenden Netzhautregionen A' und A'', beide auf der linken Seite der Fovea centralis. Das außerhalb des Horopterkreises gelegene Objekt B wird dagegen auf die nicht korrespondierenden Netzhautregionen C und D abgebildet. Summe der Winkel α und β = Querdisparation.

Refraktionsanomalien des Auges (Ametropien)

Tab. 17.1
Anomalie Krankheitsbild Therapie
Achsenametropie Myopie Zerstreuungslinse
Hyperopie Sammellinse
Hornhautverkrümmung Astigmatismus Zylindergläser
Brechungsametropie Aphakie Sammellinse, Kunstlinse
Presbyopie Sammellinse

Photopisches (Zapfen) und skotopisches (Stäbchen) Sehen

Tab. 17.2
Sensortyp Zapfen Stäbchen
Häufigkeit 6–7
Millionen
120–130
Millionen
Lokalisation Vorwiegend Fovea centralis Vorwiegend Peripherie
Sehpigment 3 Typen Rhodopsin
Farbensehen Ja Nein
Empfindlichkeitsmaximum bei 550 nm 510 nm
Rezeptive Felder Antagonistisch Einheitlich
Kontrast Hoch Gering
Sehschärfe Normal Erniedrigt
Dunkeladaptation in 1 min 2 h
Flimmerfusionsfrequenz ca. 70/s ca. 20/s

Visuelles System

  • 17.1

    Wegweiser393

  • 17.2

    Dioptrischer Apparat394

    • 17.2.1

      Anatomische Grundlagen394

    • 17.2.2

      Das Auge als optisches System395

    • 17.2.3

      Akkommodation396

    • 17.2.4

      Abbildungsfehler397

    • 17.2.5

      Pupille399

    • 17.2.6

      Augeninnendruck401

    • 17.2.7

      Tränenflüssigkeit401

    • 17.2.8

      Okulomotorik402

  • 17.3

    Retina (Netzhaut)402

    • 17.3.1

      Fotosensoren402

    • 17.3.2

      Neuronale Verarbeitungsprozesse406

    • 17.3.3

      Augenspiegelung409

  • 17.4

    Sehbahn410

    • 17.4.1

      Retinotopie410

    • 17.4.2

      Von den Sensoren bis zur Area V1410

    • 17.4.3

      Bestimmung des Gesichtsfeldes411

  • 17.5

    Informationsverarbeitung im visuellen System411

    • 17.5.1

      Corpus geniculatum laterale411

    • 17.5.2

      Visueller Kortex412

  • 17.6

    Sehschärfe (Visus)413

    • 17.6.1

      Bestimmung der Sehschärfe413

    • 17.6.2

      Visusveränderungen413

  • 17.7

    Farbensehen414

    • 17.7.1

      Farbtheorien414

    • 17.7.2

      Störungen des Farbensinns414

    • 17.7.3

      Prüfung der Farbtüchtigkeit414

  • 17.8

    Räumliches Sehen414

    • 17.8.1

      Binokulares räumliches Sehen414

    • 17.8.2

      Monokulares räumliches Sehen415

    • 17.8.3

      Entwicklung des räumlichen Sehens416

IMPP-Hits

  • Transduktion an Fotosensoren

  • Steuerung der Pupillenmotorik

  • Berechnung von Brechkraft und Akkommodationsbreite

Wegweiser

Der für die klinische Praxis relevanteste Teil der Sehphysiologie beschäftigt sich mit den Eigenschaften des Auges als dioptrischem Apparat (Kap. 17.2). Wichtige Themen sind Brechkraft, Akkommodationsbreite und das Verständnis der Refraktionsanomalien: Kurzsichtigkeit, Weitsichtigkeit und Astigmatismus.
Die retinale Signalverarbeitung (Kap. 17.3) ist aus physiologischer Sicht besonders interessant. Die Fotorezeption von Stäbchen und Zapfen ist bis auf die molekulare Ebene aufgeklärt (Kap. 17.3.1). Die optischen Informationen werden in neuronalen Netzen schon in der Retina weiterverarbeitet (Kap. 17.3.2). Die Kenntnis der Sehbahn (Kap. 17.4) und der Informationsverarbeitung im visuellen System (Kap. 17.5) gestattet u. a. die Lokalisation von Schädigungen im Bereich des ZNS. Weitere Aspekte des visuellen Systems sind die Berechnung der Sehschärfe (Kap. 17.6), das Farbensehen (Kap. 17.7) und das räumliche Sehen (Kap. 17.8).

Dioptrischer Apparat

Anatomische Grundlagen

Der Augapfel hat annähernd die Form einer Kugel und besteht aus 3 Schichten (Abb. 17.1):
  • Äußere Augenhaut mit Sklera und Kornea

  • Mittlere Augenhaut (Uvea) mit Aderhaut (Chorioidea) und Ziliarkörper

  • Innere Augenhaut: Retina (= Netzhaut, Kap. 17.3)

Der Augapfel wird vom Glaskörper und in einem kleineren vorderen Teil von der Linse ausgefüllt. Kornea und Linse sind die brechenden Medien des Auges.
Der Sehnerv (N. opticus) tritt nasal der Stelle des schärfsten Sehens, der Fovea centralis, aus der Netzhaut aus. An diesem Austrittspunkt des N. opticus befinden sich keine lichtempfindlichen Strukturen, weshalb er auch als blinder Fleck bezeichnet wird (Abb. 17.2). Er ist für die Lücke im temporalen Gesichtsfeld verantwortlich.

Klinik

Die den Sehen:SchielamblyopieSchielamblyopieBulbus oculi nach vorn begrenzende Hornhaut (Kornea) ist zur Erhaltung ihrer Struktur auf regelmäßige Vitamin-A-Zufuhr angewiesen. Bei Vitamin-A-Mangel (z. B. bei Unterernährung) kommt es zum Krankheitsbild der Xerophthalmie mit Hornhauttrübung und Hornhautnekrosen: Keratomalazie. Zugleich besteht bei Vitamin-A-Mangel Nachtblindheit (Hemeralopie), da dieses Vitamin zur Synthese von Sehfarbstoff benötigt wird (Kap. 17.3.1.2).

Das Auge als optisches System

Zusammensetzung
Auge:optisches SystemDas menschliche Auge ist ein aus mehreren brechenden Medien und sphärischen Grenzflächen bestehendes optisches System, das mit einem nicht genau zentriert zusammengesetzten Linsensystem vergleichbar ist.
In guter Näherung kann man das Auge als optisches System mit 2 brechenden Flächen (Kornea und Linse) ansehen. In einem solchen optischen System unterscheidet man die folgenden Anteile (Abb. 17.3):
  • Optische Achse: Verbindungslinie zwischen den beiden Brennpunkten.

  • Hauptebenen (H1, H2): die auf gedachte Ebenen reduzierten brechenden Medien. Die Schnittpunkte der Hauptebenen mit der optischen Achse heißen Hauptpunkte.

  • Brennpunkte (F1, F2): Schnittpunkte der achsenparallel einfallenden Strahlen mit der optischen Achse.

  • Knotenpunkte (K1, K2): Schnittpunkte der ungebrochen durch das Auge gehenden Strahlen mit der optischen Achse. Bildseitiger Winkel und gegenstandsseitiger Winkel zur optischen Achse sind bei Strahlen durch den Knotenpunkt identisch (keine Brechung), ihre Richtung ändert sich also nicht.

Bei 2 brechenden Medien lässt sich das Brechungsverhalten des Auges also mit insgesamt 6 Kardinalpunkten (2 Hauptpunkte, 2 Brennpunkte, 2 Knotenpunkte) beschreiben. In einem solchen Modell liegt das retinale Bild ca. 24 mm hinter der Korneavorderfläche. Die hintere Brennweite des Auges (H2–F2) ist mit 22,7 mm größer als die vordere Brennweite (H1–F1) mit 17,0 mm.
Ein noch weiter vereinfachtes, das sog. Auge:reduziertereduzierte Auge, besteht dann lediglich aus einer (fiktiven) brechenden Fläche mit einem Knotenpunkt und einem Hauptpunkt.
Dioptrischer Apparat
Dioptrischer ApparatIm Auge entsteht ein verkleinertes, umgekehrtes Bild der Außenwelt. Der hierzu erforderliche dioptrische Apparat setzt sich zusammen aus
  • Kornea (Hornhaut),

  • vorderer und hinterer Augenkammer (mit Kammerwasser gefüllt),

  • Iris (Regenbogenhaut), umschließt die Pupille,

  • Linse und

  • Glaskörper (nimmt den größten Teil des Augapfelvolumens ein).

Die Kornea mit der Linse bildet das Objektiv, die Iris die Blende und die Retina den Film der „Augenkamera“.
Hornhaut, Kammerwasser, Linse und Glaskörper sind die brechenden Medien. Die 4 brechenden Grenzflächen dieser Medien sind:
  • Luft/Kornea

  • Kornea/Kammerwasser

  • Kammerwasser/Linse

  • Linse/Glaskörper

Eine Veränderung dieser Grenzflächen, z. B. von Luft/Kornea in Wasser/Kornea beim Unterwassersehen, verändert die Brechkraft und führt daher zu unscharfem Sehen. Beim Unterwassersehen nimmt die Brechkraft um etwa 65 % ab.

Bestimmung der Brechkraft
Brechkraft, AugeDie brechenden Medien des Auges sind durch 2 Charakteristika gekennzeichnet: den Brechungsindex und die Brechkraft.
  • Der BrechungsindexBrechungsindex eines Mediums gibt das Verhältnis der Lichtgeschwindigkeit im Vakuum zu der im jeweiligen Medium an. Er beträgt für Luft 1,0, für Wasser 1,33, für Kammerwasser und Glaskörper 1,336, für die Kornea 1,376 und für die Linse 1,41.

  • Die Brechkraft (D) des Auges wird in Dioptrien (dpt) gemessen. Sie ist umgekehrt proportional der Brennweite (f) des optischen Systems in Metern:

Je kleiner also die Brennweite, d. h. der Abstand des Brennpunkts vom brechenden Medium, desto größer die Brechkraft.

Außerdem lässt sich die Brechkraft (D) eines optischen Systems aus der Kenntnis von Gegenstandsweite und Bildweite berechnen. Die Gegenstandsweite (g) ist die Entfernung des Gegenstands vom brechenden Medium in Metern, die Bildweite (b) entsprechend die Entfernung des Bildes im Auge vom brechenden Medium. Dabei gilt:

Befindet sich der Gegenstand in unendlicher oder sehr großer Entfernung, geht 1/g gegen null. Die Brechkraft D ist dann nur noch umgekehrt proportional zur Bildweite:

Auf diese Weise können Brennweite und Brechkraft durch Messung der Bildweite für unendlich entfernte Gegenstände ermittelt werden.

Die Brechkraft der Kornea beträgt 43 dpt, die der Linse 19 dpt im flachen Zustand und bis zu 31 dpt bei maximaler Kugelform. Nach der Gullstrand-Gullstrand-FormelFormel, welche die Brechkraft beider Medien, ihren Abstand und den Brechungsindex der zwischen ihnen gelegenen Kammerwasserflüssigkeit berücksichtigt, liegt die Gesamtbrechkraft des Auges in Ruhe bei 58 dpt.

Akkommodation

Akkommodation

Das Auge passt seine Brechkraft der Entfernung des scharf abzubildenden Gegenstands an: Akkommodation. Grundlage der Akkommodation ist eine Veränderung der Brechkraft der Linse durch die Kontraktion des glatten, parasympathisch innervierten Ziliarmuskels.

Nahakkommodation
Akkomodation:Nah

Durch Kontraktion des Ziliarmuskels entspannen sich die Zonulafasern, die an der Linse ansetzen. Die Linse folgt ihrer Eigenelastizität und wird kugeliger. Dadurch nimmt die Wölbung der Linsenvorderfläche zu und die Linsenbrechkraft steigt bis auf 31 dpt an. Durch diese Nahakkommodation können nahe gelegene Gegenstände scharf abgebildet werden.

Fernakkommodation
Akkomodation:Fern

Umgekehrt führt die Erschlaffung des Ziliarmuskels zu einer passiven Anspannung der Zonulafasern. Dadurch wird die Linse in eine flachere Form gezogen, ihre Wölbung und damit ihre Brechkraft nehmen ab. Durch diese Fernakkommodation können „unendlich“ weit entfernte Gegenstände scharf auf der Netzhaut abgebildet werden.

Bestimmung der Akkommodationsbreite
Akkommodationsbreite

Die Akkommodationsbreite dieses Systems, d. h. der maximale Brechkraftunterschied zwischen Nah- und Fernakkommodation, beträgt im jugendlichen Alter etwa 12 dpt. Sie entscheidet darüber, in welchem Entfernungsbereich Gegenstände wahrgenommen werden können. Dabei ist der Fernpunkt der am weitesten entfernte und der Nahpunkt der augennächste Punkt, der noch scharf auf der Retina abgebildet werden kann. Der zwischen Fern- und Nahpunkt gelegene Bereich ist die AkkommodationsstreckeAkkommodationsstrecke. Aus dem Abstand von Fern- und Nahpunkt des Auges in Metern lässt sich die Akkommodationsbreite des Auges in Dioptrien berechnen:

Bei Normalsichtigkeit (Emmetropie) liegt der Fernpunkt im Unendlichen, der Nahpunkt ist ca. 10–30 cm entfernt. Dazu ein Rechenbeispiel:

Lerntipp

Das IMPP lässt sehr gerne Akkommodationsbreite und Brechkraft berechnen → üben und punkten!

Chromatische Aberration
Aberration:chromatisch

Im dioptrischen Apparat des Auges wird kurzwelliges (blaues) Licht stärker gebrochen als langwelliges (rotes) Licht: chromatische Aberration. Wenn ein roter Gegenstand scharf auf der Netzhaut abgebildet werden soll, muss daher stärker akkommodiert werden als für einen blauen Gegenstand.

Die zentralen bildverarbeitenden neuronalen Strukturen ziehen aus dem Maß der erforderlichen Akkommodation Rückschlüsse auf die Entfernung des Gegenstands: Je mehr akkommodiert werden muss, desto näher ist der Gegenstand. Deshalb erscheinen rote Gegenstände dem Betrachter – bei gleicher objektiver Distanz – näher als blaue. Diese physiologischen Gegebenheiten werden in der Malerei genutzt: Blaue oder bläuliche Gegenstände erscheinen weiter entfernt als rötliche: Farbperspektive.
Presbyopie
Presbyopie

Mit zunehmendem Alter nimmt die Elastizität der Linse ab. Sie „kugelt“ sich nicht mehr so gut zusammen, d. h., Gegenstände, die sich nahe am Auge befinden, können schlechter scharf wahrgenommen werden, der Nahpunkt entfernt sich vom Auge. Liegt er jenseits von 33 cm, spricht man von Altersweitsichtigkeit (Presbyopie), ein ab dem 50. Lebensjahr praktisch generalisiertes Phänomen (Abb. 17.4). Die Akkommodationsbreite des presbyopen Auges ist deutlich eingeschränkt, während der Fernpunkt des Auges unverändert bleibtf. Dies ist der Grund, warum Kurzsichtigkeit (zu naher Fernpunkt) nicht durch Weitsichtigkeit (zu ferner Nahpunkt) ausgeglichen werden kann.

Auch hierzu ein Rechenbeispiel: Liegt der noch scharf wahrnehmbare Nahpunkt im presbyopen Auge z. B. bei 50 cm, berechnet sich bei normalem Fernpunkt (im Unendlichen) die Akkommodationsbreite als:

In höherem Alter (> 70 Jahre) fällt die Akkommodationsbreite auf Werte um 0,5 dpt ab. Der Nahpunkt liegt dann bei 2 m.
Pharmakologische Beeinflussung
Da die Akkommodation über den M. ciliaris gesteuert wird, der parasympathisch innerviert ist, kann sie auch pharmakologisch leicht beeinflusst werden:
  • Parasympatholytika Akkomodation:Parasympatholytikawie Atropin blockieren die Parasympathikuswirkung am Ziliarmuskel. Der Muskel erschlafft, die Linse flacht sich durch die Zugwirkung der Zonulafasern ab, die Brechkraft wird schwächer und das Auge kann nahe Gegenstände nicht mehr scharf sehen.

  • Durch Parasympathomimetika Akkomodation:Parasympathomimetikawie Neostigmin wird der Ziliarmuskel verstärkt stimuliert, die Zonulafasern erschlaffen, die Linse rundet sich und die Brechkraft nimmt zu. Weit entfernte Gegenstände werden nicht mehr scharf wahrgenommen.

Abbildungsfehler

Aberrationen
Verglichen mit einem idealen optischen System weist das Auge des Menschen schon physiologischerweise Abbildungsfehler auf:
  • Chromatische Aberration:ChromatischeAberration: stärkere Brechung von kurzwelligem, blauem Licht (Kap. 17.2.3.4).

  • Sphärische Aberration:SphärischeAberration: stärkere Brechung am Rand des Auges als in der Nähe der optischen Achse. Die sphärische Aberration kann durch Engstellung der Pupille reduziert werden.

Refraktionsanomalien
Die medizinisch wichtigsten Abbildungsstörungen sind Refraktionsanomalien oder Ametropien.Ametropien Dabei ist die Brechungsfunktion des Auges gestört und somit die Schärfe des Netzhautbildes beeinträchtigt. Mögliche Ursachen sind (Tab. 17.1):
  • Der Bulbus ist bei normaler Brechkraft zu lang oder zu kurz: Ametropien:AchsenAchsenametropie.

  • Die Brechungsfähigkeit der Linse ist gestört: Ametropien:BrechungBrechungsametropie.

  • Die Hornhaut ist ungleichmäßig gekrümmt: Astigmatismus.Astigmatismus

Die objektive Quantifizierung einer Refraktionsanomalie gelingt (z. B. bei Kindern und unkooperativen Erwachsenen) durch die Skiaskopie (sog. Schattenprobe) oder die Refraktometrie (Scharfstellen einer auf die Netzhaut projizierten Strichfigur).
Kurzsichtigkeit (Myopie)
Kurzsichtigkeit Myopie

Bei der Kurzsichtigkeit ist der Augapfel im Verhältnis zur (normalen) Brechkraft zu lang. Der Bereich, in dem durch Akkommodation scharf gesehen werden kann, ist zum Auge hin verschoben. Bei Fernakkommodation entsteht das Bild des Gegenstands vor der Netzhaut und ist deswegen auf der Netzhaut bereits wieder zerstreut und daher unscharf. Bei einer Myopie von z. B. 5 dpt liegt der Fernpunkt bei lediglich ⅕ Meter statt, wie bei EmmetropieEmmetropie, im Unendlichen. Auch der Nahpunkt verlagert sich bei Kurzsichtigkeit weiter in Richtung Auge. Die Akkommodationsstrecke ist wegen des zu nahen Fernpunkts verkürzt. Die Korrektur erfolgt durch konkave Linsen, sog. Minusgläser (Zerstreuungslinsen), in diesem Beispiel durch eine Linse mit −5 Dioptrien (Abb. 17.5).

Brillengläser haben üblicherweise alle eine konvexe Vorderfläche und eine konkave Hinterfläche; die Eigenschaften der Gesamtlinse (konkav, konvex) ergeben sich hierbei aus der Relation der beiden Krümmungsflächen.
Weitsichtigkeit (Hyperopie, Hypermetropie)
Weitsichtigkeit Hypermetropie Hyperopie

Bei der Weitsichtigkeit ist der Augapfel relativ zu kurz oder die Brechkraft des Auges zu schwach. Einer Hyperopie kann daher eine Achsenametropie oder eine Brechungsametropie zugrunde liegen.

Die Presbyopie (Kap. 17.2.3.5) ist eine Brechungsametropie, da die Linse aufgrund ihres altersbedingten Elastizitätsverlustes nicht mehr in der Lage ist, die erforderliche Brechkraft zur Nahakkommodation bereitzustellen.
In jedem Fall liegt das Bild beim hyperopen, fernakkommodierten Auge hinter der Netzhaut (Abb. 17.6). Besteht noch eine hinreichende Nahakkommodationsfähigkeit, wie bei der Hyperopie aufgrund eines zu kurzen Bulbus, kann mit einer Steigerung der Brechkraft durch Akkommodation erreicht werden, dass das Bild ferner Gegenstände wieder scharf auf der Netzhaut erscheint. So versuchen hyperope Kinder, die noch über eine normale Akkommodationsfähigkeit verfügen, lange Zeit durch Nahakkommodation die Hyperopie auszugleichen. Kopfschmerzen und ein Einwärtsschielen (Strabismus convergens) Strabismus convergenskönnen die Folge sein, da die Nahakkommodation mit einer konvergierenden Einwärtsbewegung beider Augenbulbi verbunden ist. Die Therapie der Hyperopie besteht in der Verwendung von Plusgläsern (konvexen bzw. Sammellinsen).

Merke

  • Kurzsichtigkeit: Gegenstandsbild liegt vor der Netzhaut.

  • Weitsichtigkeit: Gegenstandsbild liegt hinter der Netzhaut.

Astigmatismus
Physiologischer Astigmatismus
Astigmatismus:physiologischBeim Astigmatismus beruht das unscharfe Retinabild auf einer Krümmungsanomalie der Hornhaut. Schon normalerweise ist die Kornea nicht ideal rotationssymmetrisch, sondern in vertikaler Richtung stärker als in horizontaler gekrümmt. Dieser Astigmatismus ist physiologisch, solange der daraus resultierende Brechkraftunterschied innerhalb der Kornea 0,5 dpt nicht überschreitet.
Pathologischer Astigmatismus
Astigmatismus:pathologischKrankheitswert hat ein Astigmatismus mit stärkerer oder irregulärer Ausprägung der regionalen Brechkraftdifferenzen, die durch das Ophthalmometer nachgewiesen werden können. Der Astigmatismus kann angeboren oder, z. B. durch narbige Schrumpfungsprozesse der Kornea, erworben sein. Die Bezeichnung Stabsichtigkeit Stabsichtigkeitverweist darauf, dass die parallel einfallenden Strahlen nicht punktförmig auf der Retina vereinigt werden können, weil durch die regional unterschiedliche Brechkraft der Kornea kein einheitlicher hinterer Brennpunkt, sondern eher eine „Brennlinie“ entsteht.
Eine Korrektur des Astigmatismus ist durch Zylindergläser, die nur in einer Ebene (horizontal oder vertikal) sammelnde (Pluszylinder) oder zerstreuende (Minuszylinder) optische Wirkung haben, möglich. Bei irregulären Brechkraftunterschieden in der Kornea (irregulärer Astigmatismus) Astigmatismus:irregulärist die Verordnung von Kontaktlinsen erforderlich.
Anisometropie und Aphakie
  • AphakieAnisometropieAls Anisometropie bezeichnet man das Vorliegen verschiedener oder unterschiedlich ausgeprägter Refraktionsanomalien an beiden Augen.

  • Bei Linsenlosigkeit (Aphakie) fehlt die Brechkraft der Linse. Der Brennpunkt des optischen Systems liegt deshalb weit hinter der Retina. Durch eine Sammellinse von +10 bis +12 dpt, entsprechend der normalen Linsenbrechkraft, kann die Anomalie korrigiert werden. Heute werden zumeist Intraokularlinsen zum Ausgleich eingesetzt.

Klinik

Der graue Star (KataraktKatarakt, Linsentrübung) ist eine in der Regel degenerativ bedingte Trübung der Augenlinse. Die Sehschärfe nimmt ab, die Blendempfindlichkeit zu. Die Patienten sehen ihre Umgebung „wie durch einen Nebel“. Der graue Star wird durch den operativen Ersatz der getrübten Linse durch eine Intraokularlinse behandelt.

Pupille

Naheinstellungsreaktion
PupillePupille:NaheinstellungsreaktionNaheinstellungsreaktion, PupillePupillenweite, Linsenkrümmung (Akkommodation) und die Stellung der Bulbi werden reflektorisch aufeinander abgestimmt. Für die zentrale Steuerung dieser Vorgänge ist das Mittelhirndach (Tektum) verantwortlich.

Bei der Fixierung eines nahe gelegenen Objekts, z. B. der eigenen Nasenspitze, finden sich als Naheinstellungsreaktion die folgenden reflektorischen Anpassungen des Reflexe:PupillennahPupillennahreflexPupillennahreflexes:

  • Miosis: eng gestellte Pupille

  • Nahakkommodation mit maximaler Linsenkrümmung

  • Konvergenzreaktion: Einwärtsbewegung beider Bulbi in Richtung Nase

Bei der Nahakkommodation kontrahieren sich also:
  • Mm. sphincteres pupillae

  • Ziliarmuskeln

  • Mm. recti mediales

Beim Blick in die Ferne werden die entgegengesetzten Veränderungen beobachtet:
  • Mydriasis: Weitstellung der Pupille

  • Fernakkommodation mit Abflachung der Linse

  • Divergenzreaktion: Auswärtsbewegung der Bulbi

Konvergenz- und Divergenzbewegungen der Augen werden auch als Vergenzbewegungen Vergenzbewegungenbezeichnet.
Lichtreaktion
Pupille:LichtreaktionLichtreaktionDie Pupillenweite wird über die retinale Leuchtdichte geregelt, wobei die Beleuchtungsstärke im Verhältnis 1 : 16, die entsprechende Lichtmenge im Verhältnis 1 : 30 variiert werden kann. Der Pupillendurchmesser bewegt sich dabei zwischen 1,5 und 8 mm. Er unterliegt ständigen leichten Schwankungen in Abhängigkeit vom vegetativen Tonus. Beim Gesunden sind beide Pupillen rund und gleich weit. Bei Belichtung eines Auges verengt sich als direkte Lichtreaktion die Pupille des direkt beleuchteten Auges und reflektorisch die Pupille des nicht beleuchteten Auges: konsensuelle Lichtreaktion.
Miosis
Reflexweg

Die Engstellung der Pupille (Miosis) bei Belichtung erfolgt als rascher Blendschutz schneller als eine Pupillenerweiterung (Mydriasis). Die Miosis bewirkt der ringförmige M. sphincter pupillae, der vom Edinger-Westphal-Edinger-Westphal-KernKern im Hirnstamm, dem vegetativen, parasympathischen Teil des Okulomotoriuskerns versorgt wird. Die präganglionären parasympathischen Fasern des Edinger-Westphal-Kerns werden im Ganglion ciliare umgeschaltet, bevor die postganglionären Fasern den M. sphincter pupillae (und den M. ciliaris) erreichen (Abb. 17.7).

Kammerwasserabfluss
Miosis

Eine geringe Pupillenweite fördert den Kammerwasserabfluss, da sich der Kammerwinkel durch die Entfaltung der Iris vergrößert und der dort beginnende Schlemm-Kanal als Abflussweg des Kammerwassers besser zugänglich wird.

Klinik

Beim GlaukomEngwinkelglaukom kommt es durch einen gestörten Kammerwasserabfluss zur Erhöhung des Augeninnendrucks. Eine Behandlung ist mit Miotika (z. B. Parasympathomimetika wie Pilocarpin) als Augentropfen möglich. Die Pupille wird enggestellt, der Kammerwinkel vergrößert sich und das Kammerwasser kann besser abfließen. Bei Patienten mit Engwinkelglaukom sind die beim Augenarzt gemessenen Augendruckwerte oft normal (< 20 mmHg), da der erhöhte Druck nur nachts bei Weitstellung der Pupille auftritt. Eine medikamentöse Weitstellung der Pupille, z. B. durch Parasympatholytika vor der Augenspiegelung, kann bei diesen Patienten zu einer Erhöhung des Augendrucks führen und einen akuten Glaukomanfall auslösen.

Pharmakologische Beeinflussung
Zu auffälliger Miosis kommt es u. a. bei starken vestibulären Reizen sowie durch Pharmaka und Gifte: Alkylphosphate vom Typ des E 605, Morphinabkömmlinge und Parasympathomimetika.
Mydriasis
Reflexweg

Eine Weitstellung der Pupille (Mydriasis) wird durch den M. dilatator pupillae bewirkt, der von sympathischen Efferenzen aus dem ziliospinalen Zentrum des Rückenmarks in Höhe von C8/T1 innerviert wird. Bevor diese sympathischen Efferenzen den M. dilatator pupillae erreichen, werden sie im Ganglion cervicale superius umgeschaltet (Abb. 17.7).

Mydriasis

Klinik

Bei Schädigung des Ganglion cervicale superius, typisch z. B. durch ein benachbartes Bronchialkarzinom der Lungenspitze, wird die sympathische Innervation des Auges unterbrochen. Folge ist die sog. Horner-Horner-TriasTrias mit:

  • Miosis

  • Ptosis: hängendes Lid durch fehlende Innervation des M. tarsalis superior

  • Enophthalmus: Zurücksinken des Bulbus in die Augenhöhle durch den Ausfall des M. orbicularis

Pharmakologische Beeinflussung
Pharmakologisch kann eine Mydriasis durch Parasympatholytika wie Atropin und durch Sympathomimetika erreicht werden.

Merke

  • Pupillenweitstellung (Mydriasis) durch:

    • Sympathikuswirkung

    • Atropin

  • Pupillenengstellung (Miosis) durch:

    • Parasympathikuswirkung

    • Morphin

    • E 605 (Parasympathomimetikum)

Pupillenstarre
PupillenstarreEine Pupillenstarre (fehlende Engstellung bei Beleuchtung) kann 3 Ursachen haben:
  • Erblindung des beleuchteten Auges, z. B. durch Retinaschädigung oder Sehnervenläsion: amaurotische Pupillenstarre:amaurotischePupillenstarre. Die konsensuelle Lichtreaktion bei Belichtung des gesunden Auges und die von der Belichtung unabhängige Naheinstellungsmiosis sind jedoch erhalten.

  • Schädigung im Verlauf des N. oculomotorius: absolute Pupillenstarre:absolutePupillenstarre, meist verbunden mit einer Mydriasis. Ist nur ein Auge von dieser Efferenzstörung betroffen, verengt sich bei Belichtung dieses Auges jedoch konsensuell das Auge der Gegenseite. Bei einer beidseitigen absoluten Pupillenstarre liegt die Schädigung zumeist im parasympathischen Kerngebiet (Edinger-Westphal) des N. oculomotorius im Mittelhirn.

  • Bei der reflektorischen Pupillenstarre:reflektorischePupillenstarre (Argyll-Robertson) Argyll-Robertsonsind die direkte und die konsensuelle Lichtreaktion erloschen. Bei der Naheinstellungsreaktion ist die Miosis jedoch auslösbar. Ursache ist eine Störung der Reflexbahnen u. a. bei Neurosyphilis oder Multipler Sklerose.

Klinik

Eine absolute, ein- oder beidseitige Pupillenstarre bei bewusstlosen Patienten ist Zeichen einer zerebralen Schädigung im Bereich des Hirnstamms. Mögliche Ursachen: Trauma, Blutung, Tumor, erhöhten Hirndruck.

Augeninnendruck

AugeninnendruckDie Kugelgestalt des Bulbus wird durch den Augeninnendruck von ca. 15,5 mmHg aufrechterhalten. Der Augeninnendruck wird mithilfe der Tonometrie bestimmt. Grundlage des Augeninnendrucks ist die Produktion von Kammerwasser, einem Ultrafiltrat des Blutplasmas, das mit einer Geschwindigkeit von 2 μl/min vom Processus ciliaris der hinteren Augenkammer (zwischen Iris und Linse) sezerniert wird. Dieses Kammerwasser gelangt durch die Pupille in die vordere Augenkammer (zwischen Hornhaut und Iris) und fließt über das Trabekelwerk des Kammerwinkels in den Schlemm-Kanal ab.

CarboanhydraseDie Produktion des Kammerwassers ist auf die Aktivität der Carboanhydrase angewiesen, die den Zellen des Processus ciliaris Protonen für einen Na+/H+-Austauscher zur Verfügung stellt. Eine Hemmung der Carboanhydrase führt zu einem geringeren Na+-Einstrom in die Zelle und damit zu einer verminderten Kammerwasserproduktion.

Merke

Normaler Augeninnendruck: 10–21 mmHg.

Klinik

Ist der Abfluss des stetig sezernierten Kammerwassers gestört, erhöht sich der Augeninnendruck: Glaukom (grüner Star). Dieses schleichend und schmerzlos verlaufende Krankheitsbild führt zu einer Druckatrophie des N. opticus mit zunächst vom Patienten nicht bemerkten bogenförmigen Ausfällen im mittleren Gesichtsfeld.

Carboanhydrasehemmer wie Dorzolamid hemmen die Kammerwasserproduktion und können daher zur Therapie des Glaukoms eingesetzt werden.

Lerntipp

Die Pathophysiologie der Glaukomentstehung ist klinisch wichtig. Auch das IMPP fragt hier gerne nach: Wie wirken Parasympatholytika oder Carboanhydrasehemmer auf den Augeninnendruck?

Tränenflüssigkeit

Die Tränenproduktion (Lakrimation) wird parasympathisch über den N. facialis stimuliert.

Auge:TränenflüssigkeitDie Tränendrüse produziert kontinuierlich Tränenflüssigkeit, die ebenso wie das Kammerwasser ein Ultrafiltrat des Blutplasmas ist. Sie ernährt die vorderen Hornhautschichten, schützt sie vor Außeneinflüssen und verbessert die optischen Eigenschaften der Hornhaut durch den Ausgleich kleinerer Unregelmäßigkeiten. Außerdem wirkt sie durch ihren Gehalt an Lysozym und IgA bakterizid. Alle 10–20 Sekunden reißt der dünne Tränenfilm ab, wodurch – über afferente Fasern des N. trigeminus vermittelt – reflektorisch ein Lidschlag ausgelöst wird.

Okulomotorik

OkulomotorikDie Wahrnehmungsleistung des Auges ist kein passiver Vorgang; sie ist vielmehr auf eine koordinierte Augenbewegung angewiesen: Okulomotorik. Hierbei sind die konjugierten Augenbewegungen, bei denen sich beide Bulbi in die gleiche Richtung bewegen, von den konvergenten oder divergenten Augenbewegungen zu unterscheiden, bei denen sich beide Bulbi gegensinnig einstellen.
Sakkaden
SakkadenOkulomotorik:SakkadenBeim normalen Umherblicken wandern die Augen mit raschen ruckförmigen Bewegungen (Sakkaden) von einem fixierten Punkt zum nächsten und erschließen dadurch das Blickfeld. Dieses ist vom Gesichtsfeld zu unterscheiden, das bei ruhenden Augen bestimmt wird. Zwischen den 10–80 ms dauernden Sakkaden sind Fixationsperioden von 0,2–0,6 Sekunden Dauer eingeschoben.
Augenfolgebewegungen
Okulomotorik:AugenfolgebewegungenDas Bild eines bewegten Objekts wird durch gleitende Augenfolgebewegungen möglichst präzise in der Mitte der Fovea centralis gehalten. Ist die Objektgeschwindigkeit für langsame Augenfolgebewegungen zu groß, wird versucht, das Objekt durch rasche Korrektursakkaden und zusätzliche Kopfbewegungen möglichst lange im Bereich des zentralen Sehens zu halten.
Nystagmus
Okulomotorik:NystagmusNystagmusDie Kombination aus einer langsamen Augenfolgebewegung und einer schnellen Rückstellsakkade in Gegenrichtung wird als Nystagmus bezeichnet. Dabei gibt die Richtung der schnellen Rückstellsakkade definitionsgemäß die Richtung des Nystagmus an. Folgen die Augen also einem „bewegten“ Objekt nach links, etwa beim Betrachten einer Rheinhöhenburg aus dem Fenster eines Zuges, so schließt sich beim Verschwinden der Burg aus dem Blickfeld an diese langsame Folgebewegung eine rasche Rückstellsakkade nach rechts an. Man spricht von einem Nystagmus nach rechts und aufgrund der Auslösung durch bewegte optische Reize von einem optokinetischen Nystagmus.
Zentrale Steuerung der Augenbewegungen
Okulomotorik:Zentrale SteuerungDie Bewegungsfolgen der Augen werden von den blickmotorischen Zentren des Hirnstamms koordiniert.
  • Dabei werden die horizontalen Augenbewegungen von der paramedianen pontinen Formatio reticularis (PPFR) im Brückenbereich gesteuert. Läsionen in diesem Bereich führen zu einer horizontalen Blicklähmung zur Seite der Läsion.

  • Die vertikalen Augenbewegungen gehen von Neuronen in der mesencephalen Formatio reticularis (MFR) aus.

Diese beiden Regionen der Formatio reticularis stehen mit den Kernen der 3 Hirnnerven in Verbindung, welche die Augenmuskeln versorgen: N. abducens, N. trochlearis, N. oculomotorius.

Klinik

Bei Läsionen des Hirnstamms (z. B. durch Tumor, Blutung oder Ischämie) können Störungen der Augenbewegungen erste Hinweise auf die Lokalisation der Schädigung geben.

Retina (Netzhaut)

Fotosensoren

Anatomie
Aufbau
RetinaRetina:FotosensorenNetzhautFotosensorenDie Netzhaut (Retina) liegt als innere Augenhaut dem Glaskörper an. Ihre vordere Pars caeca bedeckt die Hinterwand der Iris und den Ziliarkörper und geht an der Ora serrata, noch relativ weit vorne im Auge, in die Pars optica über (Abb. 17.1). Die Pars optica enthält Fotosensoren, Nervenzellen und ihre Verschaltungen. Es gibt 2 Typen von Fotosensoren, Zapfen und Stäbchen, die sich nach der Art der Sehpigmente, der Morphologie und der topografischen Anordnung unterscheiden (Abb. 17.8 und Tab. 17.2).

Fotosensoren sind spezialisierte Sinneszellen, deren strahlenabsorbierende Außensegmente für die Lichtwahrnehmung verantwortlich sind. Diese Außensegmente sind dem durch die Pupille einfallenden Licht abgewandt. Sie bestehen aus > 1.000 Membranscheibchen (Stäbchen) oder Membraneinfaltungen (Zapfen), welche die Sehpigmente enthalten. An der Spitze der Außensegmente werden Scheibchen und Einfaltungen regelmäßig abgestoßen und vom Pigmentepithel der Retina phagozytiert.

Klinik

Zur gefäßreichen Chorioidea hin wird die Retina vom melaninhaltigen Pigmentepithel begrenzt. Bei Trennung der retinalen Sensorenschicht vom Pigmentepithel spricht man von Netzhautablösung. Da die Chorioidea die Sensorenschicht versorgt, wird ihr Stoffwechsel durch eine solche Ablösung unterbrochen: Die Sensoren im betroffenen Netzhautbereich gehen zugrunde. Symptome der schmerzlosen Ablösung sind eine im Dunkeln auftretende Wahrnehmung von Blitzen, später von schwarzen Flecken (Rußregen) und wand- oder wolkenähnlichen Strukturen. Schon beim Sehen von Blitzen, die durch Zug an der Netzhaut entstehen, sollte umgehend eine augenärztliche Abklärung erfolgen.

Zapfen
Fotosensoren:ZapfenDieZapfen Zapfen, insgesamt 6–7 Millionen, kommen in besonders hoher Konzentration in der Fovea centralis vor, wo jedem Zapfen eine eigene Ganglienzelle zugeordnet ist: 1 : 1-Verbindung. In anderen Netzhautbezirken konvergieren dagegen durchschnittlich 250 Zapfen auf eine Ganglienzelle.
Stäbchen
Fotosensoren:StäbchenDieStäbchen Anzahl der Stäbchen beträgt 120–130 Millionen. Sie finden sich vorwiegend in der retinalen Peripherie und nicht in der Fovea centralis.

Klinik

Werden die Sensoren der Fovea centralis selektiv geschädigt, z. B. durch Methylalkohol, Nikotin oder Blei, bildet sich ein zentraler Gesichtsfeldausfall aus:

Zentralskotom.

Reizaufnahme und -weiterleitung
Adäquater Reiz
Fotosensoren:Reizaufnahme und -weiterleitungAdäquater Reiz für die Fotosensoren der Retina ist das Licht, d. h. elektromagnetische Schwingungen mit Wellenlängen von 400–760 nm. Die Fotosensoren haben den niedrigsten Exponenten aller Sinnesfühler in der Stevens-Potenzfunktion (Kap. 12.6.4.4, Abb. 12.13). Dem entspricht ihr sehr großer Arbeitsbereich, der sich von Lichtstärken ab 10–6 Candela (bewölkter Nachthimmel) bis zu 107 Candela (sonnenbestrahlte Schneefelder) erstreckt.
Transduktion und Reizweiterleitung
Sehpigmente
Fotosensoren:TransduktionDieSehpigmente Fähigkeit zur Lichtwahrnehmung beruht auf dem Vorhandensein von Sehpigmenten, die aus einer Proteinkomponente sowie aus 11-cis-Retinal, einem Vitamin-A-Abkömmling, bestehen. Bei den Zapfen sind 3 Pigmente bekannt, die aus 11-cis-Retinal und einer jeweils unterschiedlichen Proteinkomponente, dem Zapfen-Opsin bestehen. Jeder Zapfen enthält jeweils nur eines dieser 3 Zapfenpigmente. Die Absorptionsmaxima der 3 Zapfenpigmente liegen bei 440 nm (Blau), 540 nm (Grün) und 570 nm (Rot). Dies ist die Grundlage des trichromatischen Farbensehens auf Sensorebene (Kap. 17.7). Das Sehpigment der Stäbchen ist das Rhodopsin, sein Absorptionsmaximum liegt bei 510 nm.
Fotoelektrische Transduktion

Die Sehpigmente der Fotosensoren wandeln das einfallende Licht in ein elektrisches Signal um. Man unterscheidet die folgenden Schritte:

  • Bei Belichtung reagiert das 11-cis-Retinal mit einer Konformationsänderung und lagert sich über All-trans-Retinal zu Metarhodopsin II um (Abb. 17.9). Diesen Konformationsänderungen entspricht das erste, sehr kurze (< 1 ms) primäre Sensorpotenzial: Early Receptor Potential (ERP).

  • Metarhodopsin II aktiviert nun ein spezielles G-Protein (Kap. 1.7), das Transducin.

  • Transducin stimuliert eine Phosphodiesterase, die vermehrt cGMP zu GMP hydrolysiert.

  • Dieser Abfall des cGMP-Spiegels unter Belichtung führt zum Verschluss von cGMP-abhängigen Kationenkanälen. Dadurch wird der Einstrom von Na+ und Ca2+-Ionen, die im Dunkeln kontinuierlich in die Zelle einströmen (Dunkelstrom) unterbrochen, was eine Hyperpolarisation der Sensorzelle zur Folge hat.

  • Die Hyperpolarisation ist der Auslöser des sekundären Sensorpotenzials: Late Receptor Potential (LRP). Die Fotosensoren sind damit die einzigen Sinneszellen, in denen ein hyperpolarisierendes Rezeptorpotenzial entsteht.

  • Über einen Na+-Ca2+-Antiport werden anschließend wieder Na+-Ionen in die Zelle aufgenommen, während Ca2+-Ionen aus der Zelle entfernt werden. Da Ca2+-Ionen die cGMP-Synthese hemmen, kann durch diesen Ca2+-Abtransport wieder vermehrt cGMP gebildet werden. Dadurch öffnen sich die Kationenkanäle wieder: Der depolarisierende Dunkelstrom beginnt zu fließen und die Stäbchenzelle kehrt zum Ruhezustand zurück.

  • Das im 1. Schritt durch Belichtung aus 11-cis-Retinal entstandenen All-trans-Retinal wird ins retinale Pigmentepithel transportiert und dort wieder in 11-cis-Retinal umgewandelt.

Die Konformationsänderung eines einzigen Rhodopsinmoleküls aktiviert viele Phosphodiesterasemoleküle, sodass die Signalkaskade das Eingangssignal massiv verstärkt.

Merke

Im Gegensatz zu allen anderen Sinneszellen werden Stäbchen und Zapfen bei Aktivierung (Belichtung) hyperpolarisiert und nicht depolarisiert.

Ruhemembranpotenzial der Sensoren
Der Kationen-Dunkelstrom hält das Ruhemembranpotenzial von Stäbchen und Zapfen in einem nur schwach negativen Bereich von -25 bis -40 mV (zum Vergleich: normales Ruhemembranpotenzial = −70 bis −90 mV, Kap. 12.2.2.3).
Reizweiterleitung

Die durch Belichtung ausgelöste Hyperpolarisation der Sensoren nimmt mit der Intensität der Lichtreize zu. Dadurch wird die Ausschüttung des Transmitters Glutamat an den Synapsen der Sensoren mit den bipolaren Ganglienzellen (Kap. 17.3.2.1) vermindert.

Lerntipp

Die meisten Fragen zum visuellen System widmen sich dem Mechanismus der Fototransduktion! Also nochmal aufmerksam wiederholen:

  • Belichtung: Rhodopsin zu Metarhodopsin II

  • Metarhodopsin II aktiviert Transducin

  • Transducin (ein G-Protein) aktiviert eine Phosphodiesterase: Hydrolyse von cGMP

  • Abfall des cGMP schließt Kationen-Kanäle für Na+ und Ca2+

  • Na+ und Ca2+↓: Hyperpolarisation

  • Hemmung der Glutamatausschüttung an Ganglienzellen

  • Na+/Ca2+-Antiport: Ca2+ sinkt weiter ab → cGMP Neusynthese↑

Dunkeladaptation
Zeitverlauf bei Zapfen und Stäbchen

Zapfen dienen dem farbigen Tageslichtsehen: Sehen:photopischesphotopisches Sehen. Sie adaptieren innerhalb von wenigen Minuten an eine dunklere Umgebung. Nimmt die Lichtstärke weiter ab, sind schließlich nur noch die Stäbchen aktiv: Sehen:skotopischesskotopisches Sehen (Nachtsehen). Dieser Übergang zu reinem Stäbchensehen wird in der Adaptationskurve durch den sog. Kohlrausch-Kohlrausch-KnickKnick markiert (Abb. 17.10). Vollständige Dunkeladaptation bedeutet eine Empfindlichkeitssteigerung um das 107-Fache und wird nach etwa 2 Stunden erreicht, innerhalb von 30 min kommt es bereits zu einer Anhebung auf das 105-Fache.

Die erhöhte Lichtempfindlichkeit bei Dunkeladaptation geht allerdings wegen des Fehlens der Zapfen auf Kosten der Sehschärfe: Das räumliche Auflösungsvermögen ist geringer.

Mechanismen der Dunkeladaptation
Die Dunkeladaptation beruht auf 4 verschiedenen Mechanismen:Dunkeladaptation
  • Weitstellung der Pupille: Durch die Weitstellung der Pupille kann die ins Auge einfallende Lichtmenge um den Faktor 30 zunehmen.

  • Erhöhte Rhodopsinkonzentration: Eine Erhöhung der Rhodopsinkonzentration in den Stäbchen steigert die Lichtempfindlichkeit der Sensoren. Hierbei regelt der Lichteinfall selbst, vor allem aus dem grün-blauen Bereich, die Konzentration des Sehfarbstoffs: Bei starkem Lichteinfall zerfällt viel Rhodopsin, bei schwachem Lichteinfall steigt die Rhodopsinkonzentration und mit ihr die Lichtempfindlichkeit. Deshalb kann man sich mit einer bei Tageslicht getragenen roten Brille (wie früher von Radiologen verwendet), die nur für den roten Anteil des sichtbaren Lichts (> 600 nm) durchlässig ist, die hohen Rhodopsinkonzentrationen und damit die Dunkeladaptation der Stäbchen weitgehend erhalten.

  • Räumliche Summation: Bei Summation:räumlichnachlassender Lichtstärke wird ein größerer Bereich der Netzhaut zur Aktivierung einer Ganglienzelle herangezogen.

  • Zeitliche Summation: Summation:zeitlichDurch „längeres Hinschauen“ können kurze, noch unterschwellige Lichtreize überschwellig werden und eine Erregung auslösen. Auch diese zeitliche Summation steigert die Empfindlichkeit der Retina.

Nachtsehen
Folgende 4 Besonderheiten beim Nachtsehen sind zu beachten:

  • Purkinje-Purkinje-Phänomen, NachtsehenPhänomen: Da die Sehleistung bei vollständiger Dunkeladaptation allein eine Stäbchenfunktion ist, verschiebt sich das spektrale Empfindlichkeitsmaximum des Auges bei Dunkeladaptation von 550 nm (mittlere Empfindlichkeit der 3 Zapfenpopulationen) zu 510 nm (Empfindlichkeitsmaximum der Stäbchen). Dadurch werden blaue Farbtöne im Dunkeln heller wahrgenommen.

  • Hemeralopie: Bei HemeralopieHemeralopie (Nachtblindheit), z. B. infolge eines Vitamin-A-Mangels, sind die nachtsichtigen Stäbchen geschädigt. Die Dunkeladaptation folgt deshalb lediglich der Adaptationskurve der Zapfen (Kurve Z in Abb. 17.10); der Kohlrausch-Knick beim Übergang zum Stäbchensehen fehlt.

  • Fixierung schwach leuchtender Objekte: Die Fixierung schwach leuchtender Objekte, d. h. ihre Abbildung auf der Fovea centralis, ist bei Dunkeladaptation nicht möglich. Dies beruht darauf, dass die Fovea centralis nur Zapfen aufweist, die bei Dunkeladaptation inaktiv sind. Das schwach leuchtende Objekt, z. B. ein Stern am Nachthimmel, kann dagegen wieder sichtbar werden, wenn an ihm „vorbeigeschaut“ wird, d. h. wenn sein Bild auf stäbchenhaltige, nachtaktive Netzhautbezirke in unmittelbarer Nachbarschaft der Fovea centralis fällt.

  • Abnehmende Flimmer-Verschmelzungsfrequenz: Die Flimmer-VerschmelzungsfrequenzFrequenz, bei der einfallende Lichtreize keinen Flimmereindruck mehr hervorrufen, nimmt mit zunehmender Dunkeladaptation von 65–80/s (Zapfensehen) auf 20–25/s (Stäbchensehen) ab.

Klinik

Bei der Retinopathia Retinopathia pigmentosapigmentosa (Häufigkeit 1 : 4.000) kommt es zu einem zumeist im Jugendalter beginnenden Untergang von Stäbchen und Zapfen. Dieser verläuft typischerweise von peripher nach zentral. Dadurch wird das Gesichtsfeld tunnelartig eingeschränkt. Ein frühes Symptom ist die Nachtblindheit, weil die Stäbchenzellen zuerst untergehen. Die Sehkraft lässt durch den über Jahrzehnte anhaltenden Untergang der Fotosensoren immer weiter nach. Ursache dieses Untergangs sind erbliche Mutationen zumeist in Genen, die für die Sehpigmente kodieren.

Neuronale Verarbeitungsprozesse

Horizontales und vertikales System
Die Retina:Neuronale VerarbeitungsprozesseRetina enthält neben den Fotosensoren weitere Nervenzellen (Neurone), die mit den Fotosensoren in Form eines vertikalen und eines horizontalen Systems verbunden sind (Abb. 17.8).
Vertikales System
Vertikales System, retinale VerarbeitungVertikal organisiert ist der zentripetale Informationsfluss vom Auge in Richtung Sehbahn. Die Sensorpotenziale der Fotosensoren werden an Bipolarzellen (= 2. Neuron) der Netzhaut weitergeleitet. Die Bipolarzellen, mit der Fähigkeit zur Hyper- oder Depolarisation, verrechnen die von den Fotosensoren einlaufenden Erregungen. Es folgen als 3. Neuron die Ganglienzellen. Diese erzeugen ein Aktionspotenzial, das über ihre Axone, die den N. opticus bilden, weitergeleitet wird. An den Synapsen zwischen Bipolar- und Ganglienzellen enden Efferenzen aus dem Zwischenhirnbereich, sodass auch im Auge eine zentrale efferente Kontrolle der weitergeleiteten Information verwirklicht ist.
Horizontales System
In der Horizontales System, retinale VerarbeitungHorizontalen sind die Bipolarzellen über Horizontalzellen parallel zur Retinaoberfläche vernetzt. Entsprechende Quervernetzungen der Ganglienzellen werden durch die amakrinen Zellen hergestellt. Sowohl Horizontal- als auch amakrine Zellen sind inhibitorische Interneurone.
Konvergenz und Divergenz
Signalkonvergenz
Der Signalkonvergenz, RetinaKonvergenz:RetinaDivergenz:RetinaAufbau des neuronalen Netzes der Retina ermöglicht bereits eine einfache Signalverarbeitung. So laufen durch die Verschaltung des Netzes Impulse von einer Vielzahl von Sensoren auf einer Ganglienzelle zusammen. Diese Signalkonvergenz ist umso größer, je weiter die Ganglienzelle in den Außenbezirken der Netzhaut liegt. Für die weniger wichtigen Informationen aus dem peripheren Gesichtsfeld stehen also im Verhältnis zu den Sensoren weniger Ganglienzellen zur Verfügung: Die neuronale Auflösungsfähigkeit ist geringer.
Signaldivergenz
Aber Signaldivergenz, Retinaauch umgekehrt erreichen die Impulse der Sensorzellen aufgrund der Weiterleitung über die bipolaren Zellen nicht nur jeweils eine, sondern immer mehrere Ganglienzellen.

Merke

Insgesamt überwiegt jedoch die Signalkonvergenz von 120 Millionen Sensorzellen auf etwa 1 Million Ganglienzellen.

Rezeptive Felder
Durch Rezeptive Felder:RetinaRetina:Rezeptive Felderdie lateralen inhibitorischen Impulse der Horizontalzellen kommt es in der Retina zur Ausbildung rezeptiver Felder (RF). Diese rezeptiven Felder umfassen das Netzhautareal, durch dessen Reizung eine Ganglienzelle erregt oder gehemmt werden kann. Damit stellen sie das Einzugsgebiet dieser Ganglienzelle dar.
Zentrum und Peripherie
Rezeptive Felder haben charakteristischerweise eine konzentrische Gestalt mit kreisförmigem Zentrum und ringförmiger Peripherie, wobei Zentrum und Peripherie antagonistisch organisiert sind: Reizung der Peripherie und Reizung des Zentrums führen zu gegensätzlichen Effekten (Abb. 17.11).
Größe
Ein rezeptives Feld in den Außenbezirken der Netzhaut ist wesentlich größer als in der Fovea centralis, da in der Netzhautperipherie sehr viele Sensoren auf eine Ganglienzelle konvergieren, wohingegen in der Fovea centralis eine 1 : 1-Verbindung zwischen Sensoren und Ganglienzellen besteht. Im Durchschnitt konvergieren ca. 130 Sensoren auf eine Ganglienzelle bzw. auf eine Optikusfaser, d. h., ein durchschnittliches rezeptives Feld umfasst ein Netzhautareal mit 130 Sensoren.
Bei Dunkeladaptation vergrößert sich das Zentrum der rezeptiven Felder auf Kosten der Peripherie: Die Lichtempfindlichkeit steigt, gleichzeitig wird aber die Sehschärfe geringer.
Einteilung der Ganglienzellen
Antwortverhalten auf Lichtreize
Die Ganglienzellen:RetinaGanglienzellen der rezeptiven Felder lassen sich nach ihrem Antwortverhalten auf Lichtreize in 3 Klassen einteilen:
  • On-Zentrum-Ganglienzellen Retina:On-Zentrum-Ganglienzellenreagieren auf Belichtung des Feldzentrums mit Depolarisation und erhöhter Aktionspotenzialfrequenz. Eine Belichtung der Peripherie dagegen führt zur Hyperpolarisation mit Rückgang der Entladungsfrequenz. Diese Hyperpolarisation wird über die inhibitorischen Synapsen der Horizontalzellen und der amakrinen Zellen an den Ganglienzellen vermittelt. Bei gleichzeitiger Belichtung von Zentrum und Peripherie resultiert insgesamt eine erhöhte Aktionspotenzialrate, die jedoch geringer ist als bei alleiniger Belichtung des Zentrums (Abb. 17.12).

  • Off-Zentrum-Ganglienzellen Retina:Off-Zentrum-Ganglienzellenreagieren in spiegelbildlicher Weise: Eine Abnahme der Leuchtdichte im Zentrum ihres rezeptiven Feldes ist ihr adäquater Reiz (Abb. 17.12).

  • On-off-Ganglienzellen Retina:On-off-Ganglienzellenreagieren auf Belichtung mit einer Erhöhung der Aktionspotenzialfrequenz im Sinne einer kurzen „On“-Antwort. Auch bei Verdunkelung steigt, kurzfristig, die Entladungsfrequenz („Off“-Antwort). On-off-Ganglienzellen reagieren deshalb besonders intensiv auf über ihr rezeptives Feld bewegte Hell-Dunkel-Kontraste.

Retinale Ganglienzellklassen
Ganglienzellklassen, retinalRetinale Ganglienzellen gehören verschiedenen Klassen mit unterschiedlichen Aufgaben an. Die 3 wichtigsten retinalen Ganglienzellklassen sind:

  • α-Zellen (M-Zellen, 10 % der retinalen Ganglienzellen): Diese größten Ganglienzellen der Retina sind durch dicke, markhaltige und dadurch schnell leitende Axone charakterisiert: magnozelluläres Retina:magnozelluläres SystemSystem. Sie verfügen über große rezeptive Felder, antworten rasch, phasisch und unabhängig von der Wellenlänge des Lichts schon auf kleine Beleuchtungsunterschiede: helligkeitscodierende Neurone. Aufgabe der α-Zellen ist die Erfassung von bewegten Objekten im Raum.

  • β-Zellen (P-Zellen, 80 %) bilden das parvozelluläre Retina:parvozelluläre SystemSystem und zeichnen sich durch kleinere Zellkörper mit dünneren, weniger markhaltigen und langsamer leitenden Axonen aus. Sie reagieren langsamer und tonisch auf Belichtung, sind farbempfindlich und ihre rezeptiven Felder sind klein. Sie dienen der Farb- und Detailwahrnehmung: farbcodierende Neurone.

  • γ-Zellen (K-Zellen, 10 %) sind kleine, konische Zellen mit dünnen, markarmen Axonen: koniozelluläres System. Sie Retina:koniozelluläres Systementhalten bewegungsempfindliche On-off-Neurone und Ganglienzellen zur Steuerung der Pupillenmotorik.

Neurone der α- und β-Zellen ziehen über das Corpus geniculatum laterale zur Area V1 (Kap. 17.5.2.1), die K-Zellen projizieren ins Mittelhirn.
Simultankontrast
An einerRetina:SimultankontrastSimultankontrast Hell-Dunkel-Grenze wird die dunkle Seite dunkler und die helle Seite heller wahrgenommen als die grenzfernen Teile von heller oder dunkler Fläche. Auch erscheint ein grauer Kreis in heller Umgebung dunkler als in dunkler Umgebung: Simultankontrast (Abb. 17.13).

ErklärungDiese Kontrastverstärkungen an Hell-Dunkel-Grenzflächen entstehen durch die gegensinnigen Reaktion von Peripherie und Zentrum der rezeptiven Felder bei Einwirkung von Licht, die auf lateralen neuronalen Hemmungen (Kap. 12.5.2.2) beruht.

Am Beispiel eines On-Zentrum-Neurons lässt sich die für den Simultankontrast verantwortliche Kontrastverstärkung verdeutlichen (Abb. 17.13). Der in beiden Fällen gleich helle graue Kreis aktiviert das Zentrum des rezeptiven Feldes eines On-Zentrum-Neurons mit gleicher Stärke. Wird jetzt zusätzlich die Peripherie des rezeptiven Feldes belichtet, geht die Impulsrate des On-Zentrum-Neurons zurück. Diese hemmende Belichtung der Peripherie ist aber bei hellerer Umgebung stärker als bei dunkler. Das On-Zentrum-Neuron wird also bei heller Umgebung mehr gehemmt als bei dunkler und der graue Kreis dadurch in heller Umgebung dunkler wahrgenommen.
Da bei Dunkeladaptation in den rezeptiven Feldern die Größe der Zentren auf Kosten der Peripherie zunimmt, ist die Kontrastverstärkung bei Dunkeladaptation deutlich geringer bzw. beim skotopischen Nachtsehen völlig aufgehoben.
Nachbilder
Die Retina:NachbilderProjektion eines hellen Musters auf die Netzhaut senkt die Empfindlichkeit der auf diese Weise belichteten Netzhautareale. Beim anschließenden Blick auf eine weiße Wand erscheint deshalb ein schwarzes Negativbild des projizierten Musters als Nachbild und Ausdruck einer reduzierten Aktivität der Neurone. An der Entstehung dieses Sukzessivkontrastes sind Sukzessivkontrast, Retinaneben den Adaptationsmechanismen der Netzhaut auch zentrale Anpassungsvorgänge beteiligt. Auch beim Farbensehen treten entsprechende Nachbilder in der Komplementärfarbe auf.

Klinik

Beim langen Schauen in einen blutigen Operationssitus entstehen beim anschließenden Blick auf weiße Flächen (z. B. Kittel) störende, grüne Nachbilder. Dies ist ein Grund für die grüne OP-Bekleidung, die diese Nachbilder kaschiert.

Augenspiegelung

Die Retina:AugenspiegelungAugenspiegelungAugenspiegeluntersuchung nutzt die retinale Lichtreflexion: Das durch die Pupille ins Auge geleitete Licht wird von der Retina reflektiert und kehrt auf gleichem Weg zurück. Durch die Lupenwirkung der brechenden Medien entsteht im Auge eines Beobachters ein vergrößertes Bild des leuchtend roten Augenhintergrunds.
Zur besseren Beurteilbarkeit kann die Pupille des Probanden durch ein Mydriatikum weit gestellt werden. Zur Beurteilung der Fovea centralis muss der Blick des Probanden geradeaus gerichtet sein, zur Betrachtung der Sehnervenpapille um etwa 15° nach nasal.
Beurteilbare Strukturen
Mit dem Augenspiegel können die folgenden Strukturen des Augenhintergrunds beurteilt werden:
  • Sehnervenpapille

  • Von der Papille ausstrahlende Blutgefäße der Netzhaut

  • Die Retina selbst, speziell die Fovea centralis

Die Augenspiegelung gibt auch einen Eindruck vom Zustand der kleinen Blutgefäße und der Mikrozirkulation. Sichtbar werden Veränderungen der Netzhaut z. B. bei Bluthochdruck, Diabetes oder Arteriosklerose. Darüber hinaus kann die Inspektion der Sehnervenpapille erste Hinweise auf einen gesteigerten Hirndruck liefern: Stauungspapille.
Methoden
Man unterscheidet eine direkte und eine indirekte Methode:Stauungspapille
  • Direkte Augenspiegelung:

    • Ergibt ein aufrechtes Bild

    • Gestattet die Beurteilung von Details (15-fache Vergrößerung)

    • Erfordert Akkommodationsruhe und den Ausgleich bestehender Refraktionsanomalien

  • Indirekte Augenspiegelung:

    • Ergibt ein umgekehrtes Bild

    • Gestattet einen guten Überblick (4-fache Vergrößerung)

    • Erfordert die Zwischenschaltung einer Sammellinse (13–15 dpt)

    • Erfordert die Nahakkommodation des Untersucherauges

Sehbahn

Retinotopie

Die SehbahnRetinotopieräumliche Gestalt der Reizeinwirkung auf die Netzhaut bleibt auf allen Stationen der Sehbahn erhalten: Retinotopie. Die Projektion der Netzhautabbildung in höhere Hirnzentren ist jedoch nicht flächengetreu. Das kleine Gebiet der Fovea centralis hat eine erheblich größere zentrale Repräsentation als die flächenmäßig größere Netzhautperipherie.

Von den Sensoren bis zur Area V1

N. opticus

Die mit den 120 Millionen Sensoren der Retina wahrgenommene Information konvergiert über die Bipolarzellen (2. Neuron) auf etwa 1 Million Ganglienzellen (3. Neuron). Die Axone der Ganglienzellen bilden den N. opticus, dessen Durchtritt durch die Bulbuswand als Sehnervenpapille des Augenhintergrunds mit dem Augenspiegel sichtbar ist.

Chiasma opticum
Sehbahn:N. opticus Nervus:opticus

Im Chiasma opticum, der Sehnervkreuzung, treffen sich die Nn. optici beider Seiten, wobei die temporalen Bündel ungekreuzt auf der gleichen Seite, die nasalen Fasern gekreuzt auf der Gegenseite weiterlaufen (Abb. 17.14).

Aus Sehbahn:Chiasma opticumChiasma opticumder Chiasmaregion zweigen Fasern ab, die Informationen über Lichtreize an Hypothalamus und Hypophyse vermitteln.

Klinik

Durch einen Hypophysentumor (am häufigsten ein Prolaktinom) kann es zu einer Schädigung des benachbarten Chiasmas kommen. Dadurch werden die dort kreuzenden Fasern der nasalen Retinahälften unterbrochen. Klinisch führt dies zu einem Ausfall der temporalen Gesichtsfeldhälften: bitemporale Hemianopsie:bitemporalHemianopsie.

Tractus opticus
Der Tractus opticusSehbahn:Tractus opticusTractus opticus führt die ungekreuzten Sehnervenfasern der gleichen Seite sowie die gekreuzten Fasern der Gegenseite zum Corpus geniculatum laterale ins Zwischenhirn. Jeder Traktus enthält die Sehinformation aus dem kontralateralen Gesichtsfeld. Eine Traktusschädigung drückt sich daher in einer kontralateralen homonymen Hemianopsie, d. h. in einem Ausfall beider Gesichtsfeldhälften der Gegenseite, aus. So führt eine Schädigung des rechten Tractus opticus zu einem Ausfall der linken Gesichtsfeldhälften beider Augen: der temporalen am linken und der nasalen am rechten Auge.
Corpus geniculatum laterale
Das Sehbahn:Corpus geniculatum lateraleCorpus geniculatum lateraleCorpus geniculatum laterale (4. Neuron) ist ein erstes Integrationszentrum der Sehbahn. Es hat u. a. die Aufgabe, die einlaufenden optischen Informationen weiterzuleiten und zu filtern. Im Einzelnen lassen sich folgende von ihm ausgehende Faserzüge unterscheiden:
  • Projektionsfasern zu den ProjektionsfasernColliculi superiores zur Steuerung der Augenmotorik.

  • Tractus geniculotectalis mit Tractus geniculotectalisAfferenzen der Retina für die Pupillomotorik; er zieht vom Corpus geniculatum laterale über die Nuclei praetectales (basal der Colliculi superiores) zum Edinger-Westphal-Kern. Über diese Bahn wird der Pupillenreflex gesteuert.

  • Sehstrahlung (Sehstrahlung (Radiatio optica)Radiatio optica) zu den Radiatio optica (Sehstrahlung)Nervenzellen des primären visuellen Kortex (V1, Area 17) der Area striata des Okzipitallappens. Läsionen im Bereich der Sehstrahlung bewirken eine homonyme Hemianopsie. Der zentrale Bereich ist dabei meist ausgespart (Abb. 17.14), weil die Fovea centralis bilateral im Kortex repräsentiert ist.

V1 (Area 17)
In V1 (Sehbahn:Area 17Area 17, SehbahnArea 17), dem kortikalen Zielgebiet der Sehbahn, finden sich überwiegend Körnerzellen und nur wenig Pyramidenzellen. Eine solche granuläre Rinde ist typisch für ein primäres sensorisches Rindenfeld. Die Rindenfeld, Sehbahn:primär sensorischgroßzelligen Schichten des visuellen Kortex erhalten Informationen aus dem skotopischen System, die kleinzelligen aus dem photopischen.
Die Area V1 ist als primär visueller Kortex das „Kortex, primär visuellEingangstor“ der visuellen Informationen im Kortex. Von dort werden die übrigen Areae (V2–V4) und visuelle Rindenfelder im Gebiet des Scheitellappens in den Prozess der Informationsverarbeitung einbezogen (Kap. 17.5.2.1).

Lerntipp

Immer wieder gerne gefragt:

  • Läsion des Chiasmas: bitemporale Hemianopsie

  • Läsion des Tractus opticus: kontralaterale homonyme Hemianopsie

Bestimmung des Gesichtsfeldes

Gesichtsfeldausfälle, nämlich

  • Zentralskotom (Fovea centralis),

  • einseitige Amaurose (N. opticus),

  • bitemporale Hemianopsie (Chiasma opticum) und

  • homonyme Hemianopsie (Tractus opticus oder Radiatio optica)

lassen sich mit dem PerimeterGesichtsfeld:PerimeterPerimeter nachweisen.

Die Sehbahn:GesichtsfeldGesichtsfeldGesichtsfeldbestimmung (Perimetrie) erfolgt monokular bei fixiertem Kopf und in Blickrichtung fixiertem Auge.
Das monokulare Gesichtsfeld erstreckt sich nasal bis 60° und temporal bis 100°. Binokular umfasst das Gesichtsfeld also 200°.
In den äußeren Randbezirken ist, wegen des überwiegenden Vorkommens von Stäbchen, keine Farberkennung möglich.

Informationsverarbeitung im visuellen System

Corpus geniculatum laterale

Retinotopie
Die visuelle SystemRetinotopieCorpus geniculatum lateraleGanglienzellen in den 6 Schichten des Corpus geniculatum laterale (CGL) sind retinotop angeordnet, d. h., benachbarte Retinagebiete werden auf benachbarte Ganglienzellbereiche abgebildet. Wie die Ganglienzellen der Retina verfügen die Zellen des CGL über konzentrische rezeptive Felder.
Magnozelluläre Schichten
Die Magnozelluläre Schichten, visuelle SystemNeurone der magnozellulären Schichten verfügen über große rezeptive Felder und hohe Leitungsgeschwindigkeiten und sind dadurch besonders zur Bewegungsanalyse geeignet. Sie erhalten ihre Zuflüsse von den α-Ganglienzellen der Retina (Kap. 17.3.2.4).
Parvozelluläre Schichten
Die Parvozelluläre Schichten, visuelle SystemNeurone der parvozellulären Schichten werden von den β-Ganglienzellen der Retina versorgt. Sie sind durch kleinere, farbempfindliche rezeptive Felder, ausgeprägten Hell-Dunkel-Antagonismus und geringere Leitungsgeschwindigkeit charakterisiert. Ihre Aufgabe ist die Verstärkung von Hell-Dunkel-Kontrasten und die Analyse von Farben und Formen.
Regulierung
Die Aktivität der Neurone des CGL wird durch Zuflüsse aus dem visuellen Kortex (Kap. 17.5.2) modifiziert. Neben dieser Feedbackschleife der visuellen Informationsverarbeitung nehmen auch Zuflüsse aus dem Hirnstammbereich Einfluss auf die Aktivität der Ganglienzellen: So kommt es zur Reduktion der Informationsverarbeitung im Schlaf und zur Steigerung bei Stressreaktionen.

Visueller Kortex

Zellen und Areale
Zelltypen
Die Visueller KortexKortex:visuellNervenzellen des visuellen Kortex sind höher spezialisiert als die Neurone des Corpus geniculatum laterale. Sie reagieren spezifisch auf differenziertere Reize:
  • Einfache Zellen (Simple Cells), deren rezeptive Felder aus streifenförmig angeordneten On-off-Zonen bestehen, werden am stärksten durch einen streifenförmigen Lichtbalken mit passender Orientierung erregt.

  • Komplexe Zellen registrieren nicht nur die Orientierung, sondern auch die Bewegung eines Lichtimpulses in ihrem rezeptiven Feld.

  • Hyperkomplexe Zellen werden nur dann aktiviert, wenn die bewegten Strukturen auch eine genau bestimmte Länge oder räumliche Konfiguration (Ecken, Kanten) aufweisen.

Kortikale Säulen

Diese Zelltypen des visuellen Kortex sind, wie in anderen Hirnregionen auch, in Form von etwa 1 mm starken kortikalen Säulen (Kolumnen) mit senkrechtem Verlauf durch alle Schichten der Hirnrinde organisiert. Dabei gibt es Säulen, die vorwiegend durch Impulse aus einem der beiden Augen erregt werden: okuläre Dominanzsäulen. Zwischen solchen Dominanzsäulen finden sich Neurone, die gleich stark vom linken und vom rechten Auge aktiviert werden und damit die binokulare Integration des Sehens übernehmen.

Visuelle Areale
Neben demvisuelle System:Kortikale SäulenVisuelle System:Visuelle Areale primär visuellen Kortex V1 (Area 17) dienen auch andere Kortexareale wie die Gebiete V2 (Area 18) und weitere Regionen wie V3 und V4, die sich nicht mehr mit den Grenzen der Brodmann-Areae decken, der visuellen Signalverarbeitung. Insgesamt sind etwa 30 % der kortikalen Neurone mit der Verarbeitung von optischen Informationen beschäftigt. Dabei übernehmen einzelne Regionen spezialisierte Aufgaben:
  • V2-Neurone reagieren vorwiegend auf Konturen in bestimmter räumlicher Anordnung und auf Konturunterbrechungen.

  • V3-Neurone werden vor allem von Bewegungen aktiviert.

  • V4-Neurone sind durch farbspezifische rezeptive Felder gekennzeichnet.

Höhere visuelle Areale

Höhere visuelle Areale sind als visuelle Assoziationsfelder für weitergehende Wahrnehmungsleistungen verantwortlich:

  • Objektidentifikation und Gesichtserkennung (was/wer ist das?): inferiorer Temporallappen. Die Gesichtserkennung ist im Bereich des Gyrus occipito-temporalis lateralis (= Gyrus fusiformis) lokalisiert.

Klinik

Eine Schädigung des inferioren Temporallappens (z. B. durch Ischämie, Blutung oder Tumor) kann eine Störung der Gesichtserkennung zur Folge haben: ProsopagnosieProsopagnosie. Eine autosomal-dominant vererbte Form der „Gesichtsblindheit“ ist deutlich häufiger als früher angenommen.

  • Räumliche Orientierung (wo?): inferiorer Parietallappen.

  • Wahrnehmung von Bewegungen im Raum: mediotemporaler Kortex (Area MT) und superiortemporaler Kortex (Area MST).

Klinik

Vom über der Sehrinde gelegenen Okzipitalbereich des Schädels lassen sich als Reaktion auf einen Lichtreiz wellenförmige Potenziale ableiten: visuelle evozierte Potenziale:visuelle evoziertePotenziale (VEP)visuelle evozierte Potenziale (VEP). Die VEP dienen der objektiven Diagnostik der visuellen Informationsverarbeitung in der Sehbahn. Sie werden durch die postsynaptischen exzitatorischen Potenziale der Neurone vorwiegend in den Arealen V1–V3 hervorgerufen. Ein Potenzialgipfel findet sich nach 100 ms: P100. Die Latenz bis zum Auftreten von P100 ist z. B. bei einer Schädigung des N. opticus im Rahmen der Multiplen Sklerose deutlich erhöht.

Lerntipp

Prosopagnosie durch Läsionen des okzipitotemporalen Kortex: IMPP-verdächtig!

Gestaltwahrnehmung
Diese Gestaltwahrnehmung, visuelle SystemSpezialisierung kortikaler visueller Neurone ist Grundlage der abstrahierenden Leistungen des visuellen Kortex bei der Gestaltwahrnehmung. Eine solche aktive Abstraktionsleistung gestattet es uns z. B., einen komplexen Gegenstand in einer reduzierten Skizze wiederzuerkennen. Hierbei ergänzt der visuelle Kortex die Skizze, die etwa nur die Konturen eines Gegenstands enthält, zur vollständigen Gestalt: Gestaltergänzung. Auf dieser Gestaltergänzung beruhen viele optischen Täuschungen. Auch Gestaltwechsel zwischen Figur und Hintergrund erklären sich durch solche zentralen Gestaltergänzungen (Abb. 17.15).

Klinik

Schädigungen verschiedener Areale des visuellen Kortex führen zu unterschiedlichen Störungen:

  • Ist die primäre Sehrinde (Area 17) geschädigt, entsteht eine Rindenblindheit, d. h. ein je nach Größe der Läsion umschriebener Gesichtsfeldausfall.

  • Bei einer Schädigung der extrastriären, sekundären optischen Zentren tritt keine Blindheit, sondern eine komplexe Störung der Wahrnehmungsfähigkeit auf.

  • Bei Läsionen von V2 ist das Erkennen von Objekten (Objektagnosie) oder Schriftzeichen gestört (Alexie).

  • Schädigungen von V4 führen zu einer kortikalen Farbwahrnehmungsstörung.

Sehschärfe (Visus)

Der Visus Visus (Sehschärfe)Sehschärfe (Visus)oder das räumliche Auflösungsvermögen (Sehschärfe) ist definiert als der kleinste Sehwinkel, unter dem 2 Punkte noch getrennt wahrgenommen werden können. Der Visus-Normalwert von 1,0 (Einheit: Winkelminute–1) bedeutet, dass der kleinste Abstand zweier noch getrennt wahrnehmbarer Punkte eine Winkelminute beträgt.

Bestimmung der Sehschärfe

Der Landolt-Ring (Abb. 17.16Sehschärfe (Visus):Landolt-Ring) als das normierte Testobjekt der Sehschärfe weist eine Lücke auf, die bei entsprechender Entfernung der Testperson (5 m) eine Breite von einer Sehwinkelminute hat. Kann der Proband (unter den Bedingungen des fovealen Sehens) diese Lücke erkennen, ist sein Visus normal. Muss er sich aber der Tafel mit dem Landolt-Ring z. B. bis auf 1 m nähern, um die Lücke wahrzunehmen, beträgt sein Visus 1 m/5 m = 0,2.

Visusveränderungen

Der VisusSehschärfe (Visus):VisusveränderungenVisusveränderungen ist bei Dunkeladaptation physiologischerweise verringert. Dies beruht auf dem reinen Stäbchensehen mit Wegfall der Fovea centralis als der Stelle schärfsten Sehens und auf der geringeren Kontrastverstärkung in der Retina durch die Umgestaltung der rezeptiven Felder bei skotopischem Sehen: Vergrößerung des Zentrums auf Kosten der Peripherie.

Klinik

Ein pathologisch eingeschränkter Visus beruht nicht immer auf einer Refraktionsanomalie. Auch Netzhauterkrankungen können die Sehschärfe vermindern.

Farbensehen

Die FarbensehenSensoren des Farbensehens sind die Zapfen der Retina. Sie enthalten 3 Typen von Sehpigmenten, deren Absorptionsmaxima etwa im Bereich von Rot, Grün und Blau liegen. Die Gene für das Opsin der Rot- und Grünzapfen liegen auf dem X-Chromosom, die für das Opsin der Blauzapfen auf einem Autosom.

Farbtheorien

Zur FarbtheorienErklärung des Farbensehens wurden 2 Theorien entwickelt:
  • Nach der Dreifarbentheorie entsteht Farbtheorien:Dreifarbentheoriedie Farbwahrnehmung durch Mischung aus den Primärfarben Purpurrot, Blaugrün, Blauviolett, die in der Netzhaut durch die 3 Zapfentypen mit unterschiedlicher spektraler Empfindlichkeit repräsentiert werden.

  • Die Gegenfarbentheorie stützt Farbtheorien:Gegenfarbentheoriesich auf die Beobachtung, dass Rot und Grün, Gelb und Blau sowie Weiß und Schwarz in der Wahrnehmung jeweils als Gegensätze empfunden werden. Die Farbwahrnehmungen lassen sich dabei durch jeweils unterschiedliche Gleichgewichte zwischen diesen 3 Gegensatzpaaren erklären.

Beide Theorien haben teilweise Recht und lassen sich zur Zonentheorie Farbtheorien:Zonentheoriezusammenfassen: Danach gilt die Dreifarbentheorie auf Sensorebene (3 Sehpigmente und 3 Rezeptortypen) und die Gegenfarbentheorie auf Ganglienzellebene: Farbantagonistisch aktivierbare Ganglienzellen sind als rezeptive Felder organisiert (Kap. 17.3.2.3). Ein roter Lichtreiz z. B. kann im Zentrum eines rezeptiven Feldes gelegene Rotrezeptoren aktivieren, während die in der Peripherie gelegenen Grünrezeptoren gehemmt werden. Im Ergebnis kommt es zu einer Verstärkung des Farbkontrastes.

Störungen des Farbensinns

Das Farbensehen kann entweder völlig fehlen (Farbenblindheit, selten) oder eingeschränkt sein (Farbschwäche, häufiger). Blindheit (Anopie) oder Schwäche (Anomalie) können jedes der 3 Sehpigmente betreffen. Man unterscheidet:

  • Protanomalie (Protanopie)Protanomalie (Protanopie): Schwäche (Ausfall) der ersten, roten Komponente

  • Deuteranomalie (Deuteranopie)Deuteranomalie (Deuteranopie): Schwäche (Ausfall) der zweiten, grünen Komponente

  • Tritanomalie (Tritanopie)Tritanomalie (Tritanopie): Schwäche (Ausfall) der dritten, blauen Komponente

Auch Kombinationen dieser Störungen sind möglich. Am häufigsten ist dabei die Rot-Grün-Schwäche, die ca. 8 % der Männer und 0,4 % der Frauen betrifft (X-chromosomaler Erbgang). Dabei nehmen die Betroffenen durchaus Farben im Rot- und Grünbereich wahr, sie verwechseln sie jedoch oder können z. B. rote Farbtupfer vor grünem und braunem Hintergrund (Beeren im Strauch) erst erkennen, wenn sie relativ nahe sind.

Eine Farbensehen:Störungentotale Farbenblindheit (Monochromasie) ist selten (< 0,01 %). Die Betroffenen haben zusätzlich eine Störung der Helladaptation und werden deshalb bei Tageslicht leicht geblendet. Auch ihr Visus ist vermindert. Zwar finden sich in der Retina Zapfen, diese enthalten jedoch als Sehpigment den Stäbchenfarbstoff Rhodopsin.

Prüfung der Farbtüchtigkeit

Die Ishihara-Farbtafeln enthalten Farbensehen:Ishihara-Farbtafelnmosaikartig aus Farbpunkten zusammengesetzte Zahlen, aber auch Farblinien, und können nur von Farbtüchtigen korrekt erkannt werden. Damit ist eine qualitative Farbtestung möglich.
Das Anomaloskop nach Nagel (ein Farbenmischgerät) basiert auf dem Prinzip, dass Protanomale mehr Rot, Deuteranomale mehr Grün zumischen, um den Farbton Gelb zu erhalten.

Räumliches Sehen

Binokulares räumliches Sehen

Horopterkreis

Die Wahrnehmung der dreidimensionalen Gestalt unserer Umwelt (räumliches Sehen) ist eine gemeinsame Leistung beider Augen. Durch den Abstand der Augen voneinander werden identische Gegenstände der äußeren Welt auf den beiden Netzhäuten jeweils unterschiedlich abgebildet. Eine Ausnahme bilden lediglich die Gegenstände, die auf einem gedachten Kreis liegen, der durch die Knotenpunkte beider Augen und den Fixationspunkt zieht: Horopterkreis. Diese auf dem Horopterkreis gelegenen Gegenstände werden auf korrespondierende Netzhautareale beider Augen abgebildet (Objekt A in Abb. 17.17). Dadurch kann das Objekt auch ohne Fusionsmechanismen als ein Gegenstand wahrgenommen werden. Dem entspricht die punktförmig eindeutige Projektion von Objekten auf dem Horopterkreis in die Retina des sog. ZyklopenaugeZyklopenauges, das als eine geometrisch konstruierte Zusammenfassung des Strahlengangs beider Augen angesehen werden kann.

Querdisparation
Bei Sehen:HoropterkreisSehen:binokular, räumlichHoropterkreisSehen:QuerdisparationQuerdisparationaußerhalb oder innerhalb des Horopterkreises gelegenen Objekten wird der Gegenstand auf nicht miteinander korrespondierende Netzhautareale abgebildet. Das Objekt B in Abb. 17.17 projiziert sich im linken Auge rechts der Fovea (Punkt C), im rechten Auge dagegen links der Fovea (Punkt D). Im Zyklopenauge resultiert daher keine einheitliche Projektion des Objekts. Vielmehr entstehen 2 Projektionsstrahlen, die zur Wahrnehmung von Doppelbildern führen, falls eine entsprechende zentrale Kompensation ausbleibt. Der Abstand dieser beiden Projektionsstrahlen setzt sich aus den disparaten Projektionswinkeln α und β beider Augen zusammen. Nimmt die Summe dieser beiden Winkel α + β, die auch als Querdisparation bezeichnet wird, über ein bestimmtes Maß hinaus zu, kann die binokulare Fusion die vom Auge gemeldeten querdisparaten Bildinformationen nicht länger unterdrücken: Die Doppelbilder werden wahrgenommen.
Binokulare Fusion
Die Sehen:Binokulare FusionBinokulare Fusionbinokulare Fusion ist eine Leistung der Neurone des primären visuellen Kortex (V1, Area 17). Das räumliche Sehen beruht auf einer adäquaten zentralen Verarbeitung der Querdisparation von auf der Netzhaut abgebildeten Objekten. Je größer die vom visuellen Kortex noch zu einem Bild fusionierbare Querdisparation, desto stärker die räumliche Tiefenwahrnehmung. Da diese Querdisparation mit zunehmender Entfernung des Objekts vom Auge immer geringer wird und im Unendlichen gegen null geht, ist die binokulare räumliche Wahrnehmung bei Objekten der unmittelbaren Umgebung am stärksten.

Klinik

Eine DiplopieDiplopie, d. h. das pathologische Sehen von Doppelbildern, tritt vor allem bei Lähmung von Augenmuskeln auf. Die Diplopie ist ein Frühsymptom der Muskellähmungen durch Botulinustoxin und wird auch bei Myasthenia gravis oder multipler Sklerose früh im Verlauf beobachtet.

Monokulares räumliches Sehen

Auch mit Sehen:Monokular,räumlicheinem Auge allein können, in gewissen Grenzen, Informationen über die räumliche Anordnung von Objekten gewonnen werden. Die monokulare Tiefenwahrnehmung wird aus den folgenden Informationen gewonnen:
  • Erforderliche Akkommodation zur Scharfstellung

  • Erfahrung: Differenz von Bildgröße und wahrer Größe

  • Wahrnehmung perspektivischer Verkürzungen

  • Licht-Schatten-Effekte

  • Verdeckung entfernter Gegenstände durch näher gelegene

  • Berücksichtigung von Relativbewegungen der Objekte bei Kopfbewegungen des Betrachters

  • Verminderung von Farbsättigung und Schärfe entfernter Gegenstände aufgrund von Luftschwebeteilchen

Mithilfe dieser Mechanismen kann auch die räumliche Lage von fernen Gegenständen, bei denen das binokulare Sehen (mangels Querdisparation) keine Rauminformationen liefert, erkannt werden.
Diese indirekt erschlossene Rauminformation reicht jedoch in der Regel für Tätigkeiten nicht aus, bei denen eine exakte räumliche Wahrnehmung im Nahbereich erforderlich ist (z. B. in der Chirurgie), die nur das echte Binokularsehen liefern kann.

Entwicklung des räumlichen Sehens

Normale Entwicklung
Die Entwicklung des beidäugigen Sehens beim Kind ist erst mit etwa 7–9 Jahren abgeschlossen. Voraussetzung ist eine normale Benutzung beider Augen, da die Sehrinde sonst nicht angemessen aktiviert wird.
Schielamblyopie

Tritt vor diesem Alter aufgrund einer Störung der binokularen Augenbewegung ein Schielen (Strabismus) auf, droht bei fehlender Behandlung die Gefahr der irreversiblen Schwachsichtigkeit (Amblyopie) eines Auges durch Nichtgebrauch. Hierbei beruht der Verlust der Sehfähigkeit des schielamblyopen Auges auf einer zentralen Inaktivierung der von diesem Auge einlaufenden Sinnesinformationen im visuellen Kortex. Die okulären Dominanzsäulen des inaktivierten Auges im Kortex sind deshalb schwächer entwickelt. Durch diese Inaktivierung eines Auges versucht das ZNS, die sonst beim Schielen auftretenden Doppelbilder zu unterdrücken, um so Konstanz und Eindeutigkeit der Wahrnehmungswelt zu sichern. Zur Therapie wird die gesunde Seite zeitweise mit einer Augenklappe verdeckt, um das betroffene Auge bzw. die entsprechenden Kortexareale zu fordern und dadurch zu fördern.

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