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B978-3-437-42104-4.00001-X

10.1016/B978-3-437-42104-4.00001-X

978-3-437-42104-4

Akutes Abdomen: mögliche Ursachen und ihre sonografischen Befunde [2]

Tab. 1
Sonografischer Befund Ursache
Blut, Exsudat, Aszites freie Flüssigkeit
verdickte Wand, Schichtung, Steine Cholezystitis
Exsudationen, Organvergrößerungen Pankreatitis
Wandverdickung, Target-Phänomen Appendizitis
Wandverdickung, Abszess Sigmadivertikulitis
Leber-, Milzruptur, Hämatome, freie Flüssigkeit Organverletzungen
dilatierte Schlingen, evtl. Pendelperistaltik Ileus
Ruptur, Dissektion Aortenaneurysma
Raumforderung in soliden Organen Tumoren
abgekapselte Flüssigkeit Abszesse
dilat. Nierenbecken/Ureter Nierenkolik

Anämie: Blutwerte beim Gesunden

Tab. 2
Männer Frauen Einheit
Erythrozyten 4,5–6,3 4,2–5,5 Mill./mm3
Hämoglobin 13–18 11–16 g/dl
Hämatokrit 40–54 37–47 Vol.-%
Erythrozytenvolumen
= (MCV)
82–101 μm3
(Coulter-Methode)
Retikulozyten 7–15 pro 1.000 Erythrozyten
Serumeisen 59–158 37–145 μg/dl
LDH 120–240 U/l

Anurie: Ursachen der chron. Niereninsuffizienz nach ihrer Häufigkeit (nach Ritz/Andrassy/Schömig) [5]

Tab. 3
Ursache Häufigkeit
diabetische Nephropathie 40 %
Glomerulonephritis 25 %
sog. „chronische Pyelonephritis“ (inkl. Refluxnephropathie, Harnwegsobstruktion) 15 %
Zystennieren 8 %
Analgetikanephropathie 5 %
ischämische Nephropathie (inkl. Hochdruckfolgen) 5 %
Systemerkrankung 3 %
sonstige 2 %

Apnoe: Hirnstammreflexe und ihre Untersuchungstechniken [4]

Tab. 5
Hirnstamm-reflexe Involvierte Nervenstrukturen Untersuchungstechnik Klinische Reaktion
N = normal
P = pathologisch
Pupillenreflex
  • N. opticus (II)

  • N. oculomotorius (III), parasympathische Fasern

direkte und konsensuelle Lichtreaktion
Konvergenzreaktion
N: Miosis (betrifft die Lichtreaktion)
P: Pupille dilatiert oder verharrt in der Mittelstellung (4–6 mm) ohne Pupillenreaktion bei Beleuchtung
Kornealreflex
  • N. trigeminus (V1)

  • N. facialis (VII)

Mit einem sterilen Wattebausch wird der laterale obere Rand der Kornea berührt. N: Augenblinzeln
P: kein Blinzeln (Abwesenheit des Reflexes)
Okulozephaler Reflex
  • N. oculomotorius (III)

  • N. abducens (VI)

  • vestibuläre Bahnen

  • zervikale Propriozeption

Vor dem Manöver muss immer ein Trauma der HWS ausgeschlossen werden! Den Kopf des Patienten schnell zur einen Seite, danach zur anderen Seite drehen. N: Die Augen bewegen sich initial entgegengesetzt der ausgeführten Kopfbewegung; bei gleichzeitiger Kopfneigung kommt es zur Lidhebung (= Pupillen-Kopf-Phänomen)
P: Fehlen des Reflexes
Vestibulo-okulärer Reflex
  • N. vestibulocochlearis (VIII)

Der äußere Gehörgang wird mit 50 ml kaltem Wasser (0–5 °C) gespült. N: Nystagmus oder langsame Augendeviation
P: Fehlen des Reflexes
Schluckreflex
  • N. glossopharyngeus (IX)

  • N. vagus (X)

  • N. hypoglossus (XII)

  • Sensorik im Mund: V und VII

Mit einem Spatel werden Pharynxhinterwand und Zungengrund beidseits stimuliert. N: Hochziehen, Kontraktion des Pharynx; Zungenretraktion
P: Fehlen des Reflexes
Reaktion bei endotrachealer Aspiration
  • N. glossopharyngeus (XI)

  • N. vagus (X)

  • N. hypoglossus (XII)

endotracheale Aspiration (während einer physiotherapeutischen Atem-therapie) N: Das Absaugen löst einen Hustenreflex aus.
P: Fehlen des Reflexes
Reaktion bei zentralem tiefem Schmerz
  • N. trigeminus (V)

Es wird ein schmerzhafter Druck hinter dem Unterkiefer (unter dem Ohr) ausgeübt. N: Ausweichbewegungen
(Schmerz: +++)
P: keine Bewegungen. Man kann Spontanbewegung beobachten (Lazarius-Zeichen). Diese müssen von den anderen Bewegungen differenziert werden.

Appetitlosigkeit: differenzialdiagnostisches Vorgehen

Tab. 6
Vermutete Ursache Ausschlussmaßnahme
Erstmanifestation eines Diabetes mellitus Nüchtern-Blutzucker
OGTT
entzündliche Darmerkrankungen Endoskopie
Schilddrüsenerkrankungen TSH-Kontrolle
Malabsorption/Maldigestion Pankreasenzymfunktion
Resorptionstests
Tumorerkrankungen Fokussuche

Auswurf: Aussehen und Qualität des Sputums als differenzialdiagnostisches Kriterium

Tab. 7
Krankheit Sputum
Pertussis glasiger Schleim
Bronchiektasien eitrig-sanguinolent, dreischichtig (unten Eiter und Zelltrümmer, dann gelb-grüne, trübe, wässrige Flüssigkeit, oben schleimig-eitrige, schaumige Massen)
Lungenabszess zweischichtig, oft semmelbraun, fötide
chronische Bronchitis zäh-glasig, fädig, weißlich
bakterieller Atemwegsinfekt gelbgrün-eitrig
Tuberkulose schleimig-eitrig
schwere Sinusitis schleimig-eitrig
Karzinom himbeergeleeartig durch Eiter mit Blutbeimengung
Lungenödem dünnflüssiges schaumiges Sputum
Mitralfehler, andere Herzkrankheiten Herzfehlerzellen (Hämosiderin-pigmentierte Epithelzellen und Leukozyten), Nachweis im Sputumausstrich

A

Adipositas Übergewicht

Adynamie

Definition
Kraftlosigkeit, Schwäche. Myasthene Reaktion. Vorzeitige Ermüdung der Muskelkraft.
Muskelatrophie, Muskelhypotonie.

Ursachen

Entzündliche Muskelerkrankungen
  • Viruserkrankungen, z. B. allgemeine Myalgie bei Influenza, Myositis bei der Bornholm-Krankheit

  • Parasiten, z. B. Trichinen, Schweinebandwurm

  • selten Bakterien (Gasbrand)

Systemerkrankungen
  • Polymyositis, Dermatomyositis

  • Sklerodermie

  • Lupus erythematodes disseminatus

  • M. Boeck

  • Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises

Endokrine Myopathien
  • chronische thyreotoxische Myopathie mit vorwiegend proximaler Muskelschwäche

  • Muskelschwäche im Becken- und Schultergürtelbereich bei Hypothyreose

  • proximale Schwäche der Bein- und Beckengürtelmuskulatur bei M. Cushing oder Steroidtherapie

  • Muskelschwäche, Muskelkrämpfe, allgemeine Lethargie bei M. Addison

  • hypokaliämische Muskelschwäche bei M. Conn

  • Muskelschwäche bei Hyperparathyreoidismus und Diabetes mellitus, in der Menopause

Muskelschwäche bei Elektrolytstörungen
  • akute oder subakute Paresen bei Hypokaliämie (z. B. bei M. Conn, Nierenkrankheiten, Enteritis oder schwerer Diarrhö, Diuretika- oder Carbenoxolontherapie)

  • aufsteigende Lähmung bei Hyperkaliämie (z. B. bei Niereninsuffizienz, übermäßiger Infusionstherapie mit Kaliumsalzen oder Therapie mit Aldosteronantagonisten)

  • Tetanie und Muskelschwäche bei Hypokalziämie (z. B. infolge Vitamin-D-Mangel, Hypoparathyreoidismus, Nierenerkrankungen)

  • wechselnde Schwäche proximaler Muskeln bei Hyperkalzämie

  • Lethargie und allgemeine Schwäche bei Hypomagnesiämie, Blockade der Erregungsübertragung bei Hypermagnesiämie

Myopathie bei malignen Tumoren
  • insbesondere bei Bronchialkarzinom (Befall der proximalen Extremitätenmuskulatur)

Myasthenia gravis
Andere Muskelerkrankungen
  • Muskeldystrophie, spinale und neurale Muskelatrophien

  • Myotonien

  • metabolische Myopathien (z. B. bei Glykogenspeicherkrankheiten)

Polyneuritis, Polyneuropathie
AIDS

Allgemeine Begleitsymptome

  • allgemeine Müdigkeit, schnelle Ermüdbarkeit

  • Kraftlosigkeit der Muskulatur oder einzelner Muskelgruppen

Diagnoseweisende Begleitsymptome

  • unter Belastung auftretende oder zunehmende schlaffe Lähmungen, die zunächst die Augenmuskeln (Ptosis, Doppelbilder), später auch andere Muskelgruppen betreffen (Kau-/Sprech-/Schluckmuskeln u. a.): Myasthenia gravis

  • fokale motorische Schwächezustände oder Ausfälle, Sensibilitätsstörungen, schmerzhafte Parästhesien: ZNS-Manifestation von AIDS

  • Symptome von Schilddrüsenfunktionsstörungen oder M. Cushing: Endokrinopathie

  • Müdigkeit, Adynamie, Apathie, Zeichen der gestörten neuromuskulären Erregbarkeit: Hyopokaliämie

  • Hypo- bis Areflexie, Obstipation, Blasenatonie, Bradykardie: Hypermagnesiämie

Merke

Eine klinisch bedeutsame Hypermagnesiämie tritt am häufigsten durch Behandlung mit magnesiumenthaltenden Antazida bei eingeschränkter Nierenfunktion auf!

Hintergrund

Polymyositis/Dermatomyositis

  • zunächst Schwäche der Beckengürtelmuskulatur (Schwierigkeiten beim Treppensteigen oder Aufstehen aus einem Stuhl)

  • später Schultergürtelschwäche (Schwierigkeiten beim Waschen des Gesichts, Bürsten der Haare, Herausheben von Gegenständen aus Regalen). Daneben Nackenmuskelschwäche und Dysphagie

  • Muskelschmerzen vor allem im Bereich des Schultergürtels (bei ca. 50 %)

  • Muskelatrophie erst in späten Stadien, ebenso bleiben die Muskeleigenreflexe lange erhalten

  • Allgemeinsymptome: Gewichtsverlust, Anorexie, Fieber, Abgespanntheit, Gelenkschmerzen

  • Hautsymptome: violette Verfärbung der Wangen und Augenlider, schuppende erythematöse makulopapulomatöse Plaques an den Gelenken

  • Raynaud-Syndrom bei ca. 20 %

  • selten Schwäche der Gesichts- und extraokulären Muskeln (DD: Myasthenie)

Merke

Beim Erwachsenen stets Malignomausschluss!

Diagnostik

Anamnese
  • Zeitpunkt des Auftretens und Fortschreitens der Schwäche? Bilateraler, symmetrischer Befall?

  • Welche Bewegungen sind eingeschränkt?

  • Schmerzen (z. B. bei Polyneuritis, Myositis)?

  • Begleiterkrankungen, vorhergehende Erkrankungen, frühere Erkrankungen?

  • Sonstige Symptome (z. B. Raynaud-Syndrom, Symptome der Hyper- und Hypothyreose, des Diabetes mellitus etc.)?

  • Ausführliche Familienanamnese!

Klinische Untersuchung
  • Reflexe

  • Atrophien

  • Sensibilität

  • Bestimmung der Muskelkraft

Weiterführende Diagnostik
Labor
  • Muskelenzyme

  • Elektrolyte

  • ggf. endokrinologische Untersuchungen, Liquoruntersuchung, Serologie etc.

Sonstige Untersuchungen
  • Muskelbiopsie

  • Elektromyografie

  • Test mit Cholinesterasehemmern u. a.

Praxistipp

Wichtig ist eine Tumorsuche!

Akromegalie

Definition

Vergrößerung der Akren (Finger, Zehen, Nase, Ohren, Kinn) bei vermehrter STH-Bildung. Tritt die STH-Überproduktion bei noch offenen Epiphysenfugen auf, so kommt es zum hypophysären Riesenwuchs, bei Auftreten nach vollendetem Epiphysenschluss zur Akromegalie.

Merke

Die Veränderungen entwickeln sich meist langsam und werden häufig vom Patienten und von den Angehörigen erst spät bemerkt.

Ursachen

  • eosinophile Adenome des Hypophysenvorderlappens (häufigste Ursache)

  • chromophobe Adenome

  • Hyperplasie der eosinophilen Zellen des HVL ohne Adenombildung

  • paraneoplastische STH-Bildung bei Bronchuskarzinomen

Diagnoseweisende Begleitsymptome

Lokale Auswirkungen
Als Folge des Tumorwachstums in der Hypophyse kommt es zu:
  • Kopfschmerzen (85 %)

  • Gesichtsfeldausfällen, Okulomotorius- und Abduzensparese (60 %)

  • röntgenologischer Sellavergrößerung (90 %)

Auswirkungen an Skelett, Haut und Bindewebe
Als Wachstumswirkungen des STH sind zu nennen:
  • Vermehrtes Wachstum von Gesichtsweichteilen und Skelett, das zu dem charakteristischen Aspekt mit vorspringendem Kinn, Prognathie, Supraorbitalwülsten, allgemeiner Vergröberung des Gesichtsausdrucks führt.

  • Pratzenhände, große Füße. Oft brauchen die Patienten größere Handschuhe bzw. Schuhe.

  • allgemeine Grobknochigkeit und vornübergebeugte Haltung, die akromegale Männer als „wild“ erscheinen lassen

  • Verdickung der Haut, die typischerweise am Hinterkopf in Falten liegt

  • Überfunktion der Hautanhangsgebilde mit Hirsutismus, Pigmentierungen, vermehrter Talgsekretion und verstärktem Schwitzen

  • Viszeromegalie mit vergrößerter und gefurchter Zunge, Kardio-, Hepato-, Splenomegalie, Vergrößerung von Nieren und Kolon

  • Kehlkopfwachstum mit Tieferwerden der Stimme

  • endo- und perineurale Bindegewebsproliferation mit Parästhesien und Beeinträchtigung der peripheren Nerven

  • Knorpelwachstum mit generalisierten Arthrosen und Kyphosierung der Brustwirbelsäule

Stoffwechselwirkungen
  • Der erhöhte STH-Spiegel führt zu verminderter Glukosetoleranz bzw. manifestem Diabetes mellitus (10 %), der Ursache einer Polyphagie, Polydipsie, Polyurie sein kann.

  • Libidoverlust oder -steigerung

  • Osteoporose

  • Hypertonus

  • Gonadotropindefizit

  • Hypothyreose

Diagnostik

Anamnese
  • Dauer und Ausprägung der Symptomatik?

  • Haben sich Hände und Füße vergrößert oder verdickt (Ringe zu eng geworden)?

  • Haben sich Gesichtszüge vergröbert (Vergleich mit altem Foto)?

  • Hat sich der Schädelumfang vergrößert (alte Hüte passen nicht mehr)?

  • Begleitsymptome vorhanden (z. B. Parästhesien, Kopfschmerzen, allgemeine Mattigkeit, verstärkte Schweißneigung)?

Weiterführende Diagnostik
Röntgen
  • Schädel: Ausweitung der Sella, typisches Schädelskelett mit Hyperostosis frontalis, supraorbitaler Wulstbildung, Prognathie, Erweiterung der Nasennebenhöhlen

  • Akren: an Händen und Füßen Kortikalisverdickungen der Knochen und Akrolyse der Endphalangen

  • Thorax: Kardiomegalie und evtl. Verknöcherung der Rippenknorpel

  • CCT

Visus- und Gesichtsfeldbestimmung
Glukosetoleranztest

Merke

Durch die Messung der basalen STH-Sekretion sowie durch die Suppressionstests und Stimulationstests wird die Diagnose gesichert.

Akutes Abdomen Bauchschmerz

Definition

Sammelbegriff für akute Baucherkrankungen mit plötzlich einsetzendem lebensbedrohlichem Zustand, begleitet von heftigen lokalen und allgemeinen Reaktionen mit der Dringlichkeit diagnostischen und therapeutischen Handelns.

Merke

Neben abdominalen muss auch an extraabdominale Ursachen sowie Stoffwechselstörungen gedacht werden.

Ursachen

Rechter Unterbauch
Appendizitis, mesenteriale Lymphadenitis, Adnexitis, Tubargravidität, stielgedrehtes Ovar, Ureterstein, Ileitis regionalis, akute Enteritis, Meckel-Divertikel, Invagination, inkarzerierte Hernie, Gallenblasen- oder Magenperforation.
Rechter Oberbauch
Perforation eines Magen- oder Duodenalulkus, akute Gastritis, Cholelithiasis, Cholezystitis, Gallenblasenempyem, Gallenblasenperforation, Pankreatitis, Nierenbeckenstein, Pyelitis, Kolontumor, Hepatitis, Stauungsleber, Pleuritis.
Linker Unterbauch
Adnexitis, Tubargravidität, stielgedrehtes Ovar, inkarzerierte Hernie, Sigmadivertikel-Perforation, Divertikulitis, Rektumtumor, Uretersteine, Hodentorsion.
Linker Oberbauch
Milzruptur, Milzinfarkt, Pyelitis, Kolontumor, Pankreatitis, Nierenbeckensteine, Herzinfarkt, Pleuritis.
Mittelbauch
Pankreatitis, Hiatushernie, Perforation eines Magen- oder Duodenalulkus, Aneurysmaruptur, mechanischer Ileus, Harnsperre, inkarzerierte Nabelhernie, Ileus.

Merke

Lt. OMGE-Studie mit mehr als 10.000 englischen Patienten sind die 10 häufigsten Ursachen eines akuten Abdomens [13]

  • uncharakteristische Bauchschmerzen: 34 %

  • akute Appendizitis: 28,1 %

  • akute Cholezystitis: 9,7 %

  • Ileus: 4,1 %

  • gynäkologische Erkrankungen: 4,0 %

  • akute Pankreatitis, Nierenkolik: jeweils 2,9 %

  • perforiertes Ulcus pepticum: 2,5 %

  • Karzinom, Divertikulitis: je 2,5 %

Leitsymptome

Leitsymptome des akuten Abdomens sind
  • heftige umschriebene oder diffuse Bauchschmerzen

  • gastrointestinale Motilitätsstörung mit Übelkeit, Erbrechen, Stuhl- und Windverhaltung

  • lokalisierte oder diffuse Abwehrspannung (peritoneale Symptomatik)

  • Unruhe, Kreislaufstörung bis hin zum Kollaps oder Schock

  • schlechter Allgemeinzustand, Fieber

Diagnoseweisende Begleitsymptome

  • initial verstärkte Peristaltik, später Paralyse, Erbrechen: mechanischer Ileus

  • rechtsseitiger Oberbauchschmerz mit Ausstrahlung in die rechte Schulter, tastbare Resistenz im rechten Oberbauch: akute Cholezystitis

  • pulsierender Tumor im linken Mittelbauch, pulssynchrone Strömungsgeräusche: rupturiertes Bauchaortenaneurysma

  • Beginn mit „messerstichartigen“ Oberbauchschmerzen: freie Ulkusperforation

  • Darmparalyse, Fieber, Schmerz im Unter- oder Mittelbauch: freie Dünn- oder Dickdarmperforation

Diagnostik

Anamnese
  • Schmerz: Schmerzcharakter? Plötzliches Einsetzen? Koliken, Krämpfe, Dauerschmerz? Schmerzausbreitung? Verschlimmernde und lindernde Faktoren?

  • Brechreiz oder Erbrechen

  • Stuhl- und Windverhalten

  • Allgemeinbefinden

  • frühere Erkrankungen, vorausgehende Ereignisse (Traumata)

Merke

Unbedingt auch nach extraabdominellen und internistischen Erkrankungen fragen!

Klinische Untersuchung
  • Palpation: Abwehrspannung, Loslassschmerz

  • Auskultation: Hypoperistaltik („Totenstille“) oder Hyperperistaltik (wellenförmig auftretende, klingende, plätschernde Darmgeräusche)

  • rektale Untersuchung (Douglas-Schmerz, leere Ampulle, Blut am palpierenden Finger)

  • gynäkologische Untersuchung

  • rektale und axilläre Temperaturmessung

  • Blutdruck, Puls

Praxistipp

Diagnostisches Vorgehen bei Appendizitis:

Die Palpation beginnt in einer nicht druckschmerzhaften Region des Abdomens. Unter ständiger Kontrolle des Gesichtsausdrucks wird dann versucht, die druckschmerzhafte Region des Abdomens zu finden.

Cave: Diese ist meist im rechten Unterbauch lokalisiert, jedoch ist die Lage der Appendix sehr variabel (vom kleinen Becken bis zur Leber und retrozökal bis in die Nierenregion), sodass man von einer typischen Druckschmerzregion lieber nicht sprechen sollte. Ist die druckschmerzhafte Region lokalisiert, so prüft man folgende Phänomene:

  • Abwehrspannung: Bereits ein mäßiger Druck führt zur reflektorischen Anspannung der Bauchdecken.

  • Hustenschmerz: Der Patient wird gebeten, zu husten.

  • Erschütterungs- oder Loslassschmerz: Man drückt in die linke Abdominalseite und lässt dann plötzlich los. Der Schmerz wird rechts angegeben.

  • Douglasschmerz

Zu jeder Untersuchung bei Appendizitis gehört die rektale Palpation. Befindet sich die Appendix im kleinen Becken oder hat sich dort eitriges Exsudat angesammelt, so geben die Patienten bei der rektalen Palpation einen Druckschmerz an.

Labor
  • Hämoglobin, Hämatokrit, Leukozyten

  • Amylase, Lipase, Leberwerte

  • CRP

  • Glukose, Elektrolyte

  • Kreatininkinase, Troponin

  • Harnstoff, Kreatinin

  • Laktat

Praxistipp

Zur Operations- und Narkosevorbereitung sowie zum Monitoring des Patienten werden folgende Parameter bestimmt:

  • Elektrolyte (Na, K, Ca)

  • Thrombozyten

  • Gerinnung (Quick, PTT)

  • Blutgasanalyse

  • Blutgruppe, Kreuzprobe

Weiterführende Untersuchungen
Sonografie
  • Obligate Untersuchung (Tab. 1)

Röntgen/CT, weitere bildgebende Verfahren
  • Thorax (wenn möglich im Stehen): Luft unter dem Zwerchfell, beginnende Pneumonie

  • Abdomenübersicht: im Stehen (Spiegel, freie Luft) oder im Liegen (Linksseitenlage, Psoasschatten, Konkremente)

EKG
  • Ausschluss eines Herzinfarkts

Merke

Die Entscheidung über die Operationsindikation sollte möglichst früh getroffen werden. Die Differenzialdiagnose zwischen primär chirurgisch und primär konservativ zu behandelnden Fällen kann dabei oft nur in enger Zusammenarbeit von Ärzten verschiedener Fachrichtungen gelöst werden!

Merke

Da eine Fehlentscheidung für den Patienten gravierende Folgen haben kann, sind im Folgenden nochmals die Ursachen eines akuten Abdomens sortiert nach OP-Indikation aufgelistet:

Intraabdominelle Erkrankungen mit dringlicher Operationsindikation
Akute Appendizitis
Akute Cholezystitis
Mit Peritonitis.
Perforation
Magen-Duodenal-Ulkus, Divertikel, ulzeröse Darmleiden, Gallenblase.
Mechanischer Ileus
Inkarzerierte Hernie, Invagination, Volvulus, Tumoren, entzündliche Stenosen, Briden nach Abdominaloperationen, Fremdkörperobstruktion (z. B. Gallensteine).
Torsion
Ovarialzyste, Genitaltumor, Omentum.
Ruptur
Tubenruptur bei Extrauteringravidität, Milz, Leber.
Vaskuläre Prozesse
Mesenterialgefäßverschluss, Aortenaneurysma, Embolie der Aortenbifurkation.
Intraabdominelle Erkrankungen ohne oder ohne dringliche Operationsindikation
Magen
Akute Gastritis, akutes Ulkus.
Darm
Akute Enteritis, Kolitis, Divertikulitis, Enteritis regionalis, irritables Kolon.
Gallenblase
Cholelithiasis.
Leber
Hepatitis, Stauungsleber, akute Leberdystrophie, z. B. nach Pilzvergiftungen.
Pankreas
Akute Pankreatitis.
Urogenitalorgane
Nephrolithiasis, Pyelitis, Adnexitis, Mittelschmerz, Endometriose, Blasendehnung.
Mesenteriale Lymphadenitis
Internistische Erkrankungen, die ein akutes Abdomen simulieren können
Metabolische und endokrine Störungen
Diabetes mellitus, Urämie, Porphyrie, Hypoglykämie, Morbus Addison, idiopathische und alkoholische Hyperlipidämie.
Erkrankungen des Blutes
Maligne Leukosen, Hämophilie, hämolytische Krisen, Purpura Schoenlein-Henoch, Serumkrankheit.
Intoxikationen
Blei, Nikotin, Arsen, Thallium, Methylalkohol, Sulfide, Nitrite, alkoholische Hepatitis, Spinnenbisse.
Kollagenosen, rheumatische Erkrankungen
Akuter Gelenkrheumatismus, Periarteritis (Panarteritis) nodosa, Lupus erythematodes, Dermatomyositis.
Infektionen
Malaria, Trichinosis, Pleurodynie (Coxsackie-Viren), Parotitis epidemica, Mononukleose, Leptospirose, Meningitis (bei Kindern!).
Lungen- und Pleuraaffektionen
Pleuritis, Pneumonie, Pneumothorax, Mediastinitis, Lungenembolie.
Kardiovaskuläre Erkrankungen
Herzinfarkt, Herzinsuffizienz, Aneurysma dissecans der Aorta, Perikarditis, Budd-Chiari-Syndrom.
Urogenitale Erkrankungen
Pyelonephritis, paranephritische Abszesse, akute Hydronephrose, Pyelon- und Uretersteine, Hodentorsion, Blasendehnung, Mittelschmerz, Endometriose.
Neurologische Affektionen und Krankheiten des Bewegungsapparats
Wirbelfrakturen, Querschnittslähmung, Rippenfraktur, retroperitoneales Hämatom, akute Diskushernie, Rektusscheidenhämatom, Herpes zoster.
Neurologische Krankheiten
Tabes dorsalis, Epilepsie, Migräne, Neurosen, Psychosen.

Amenorrhö

Definition

Ausbleiben der Periodenblutung für mehr als 3 Monate.
Eine Amenorrhö kann durch jedes am Zyklus beteiligte Organ verursacht werden. Dabei kann es sich sowohl um eine Erkrankung des einzelnen Organs als auch um eine sekundäre Störung des Regelkreises Hypothalamus-Hypophyse-Ovar handeln.
Primäre Amenorrhö
Ausbleiben der Periodenblutung nach dem Erreichen des normalen Menarchenalters (12,5–13 Jahre ±1,1). Meist als Nichteintreten der Menstruation bis zum 18. Lebensjahr definiert.
Sekundäre Amenorrhö
Die zunächst vorhandene Menstruationsblutung sistiert im geschlechtsreifen Alter.
Physiologische Amenorrhö
Ausbleiben der Periodenblutung während Gravidität, Laktation, Menarche, Menopause.

Ursachen

Uterine Amenorrhö
  • Aplasia uteri: bei primär nicht angelegtem Uterus oder ausgebliebener Lumenbildung

  • Endometriumverlust: durch schwere intrakavitäre Entzündungen oder traumatisch-mechanische Insulte des Endometriums

  • Kryptomenorrhö: Ausbleiben der Menstruationsblutung bei Fertilität und normalem Zyklusablauf; selten

  • distale Gynatresie: angeboren, Verschluss der Geschlechtsöffnung, z. B. bei Hymenalatresie, oder erworben, z. B. Atresie von Vagina oder Zervix

Ovarielle Amenorrhö
  • Hypoplasie der Ovarien, d. h. bei mangelhaft angelegten Ovarien fehlt das Keimepithel völlig oder ist unzureichend ausgebildet

  • Turner-Syndrom (Gonadendysgenesie)

  • Ovarialtumoren

  • polyzystische Ovarien (Stein-Leventhal-Syndrom)

  • Bestrahlungsfolge

  • Intersexualität (Hermaphroditismus, testikuläre Feminisierung)

  • Follikelpersistenz

Endokrine Störungen
  • Sheehan-Syndrom

  • Panhypopituitarismus Simmonds

  • Myxödem

  • M. Addison

  • M. Cushing

  • adrenogenitales Syndrom

  • akute und chronische schwere Erkrankungen, Ernährungsschäden

Zentrale Störungen
  • Tumoren, insbesondere Hypophysentumoren und Kraniopharyngeom

  • Enzephalitis, Meningitis

  • Schädel-Hirn-Trauma

Psychogen-psychoreaktiv
  • Anorexia nervosa

  • Katastrophenreaktion, Angst, Insuffizienzgefühle, Reifungskrisen, berufliche oder familiäre Schwierigkeiten

  • endogene Depression

Toxisch-medikamentös
  • Morphinismus

  • Psychopharmaka, besonders Phenothiazine

  • Absetzen von Ovulationshemmern

Diagnoseweisende Begleitsymptome

Hintergrund

Typische Symptomatik bei verschiedenen Krankheitsbildern, die zu Amenorrhö führen

PCO-Syndrom

Neben den polycystischen, auf das 2- bis 5-fache vergrößerten Ovarien findet man in unterschiedlicher Häufigkeit folgende Symptome:
  • anovulatorische Sterilität

  • Amenorrhö, Oligomenorrhö, andere Zyklusanomalien

  • Adipositas, Hirsutismus

Sheehan-Syndrom

Durch Blutungen während der Geburt bzw. durch Thrombosen der hypophysären Venen kommt es zur postpartalen ischämischen Nekrose der Adenohypophyse. Fallen dadurch mehr als 3/4 des Hypophysenvorderlappens aus, resultiert daraus eine pluriglanduläre Insuffizienz mit
  • Amenorrhö

  • Adynamie, Hypothermie

  • Pigmentverlust

  • Reduzierung der Achsel- und Schambehaarung

  • Agalaktie

  • Libidoverlust

Diagnostik

Die Spiegel der von der Hypophyse produzierten bzw. durch die Hypophysenhormone stimulierten Hormone sind erniedrigt.

Psychogene Amenorrhö

  • Häufig im Jugendalter. Vorbestehende Zyklusstörungen prädisponieren zu dieser Form der Amenorrhö, die z. B. durch Schulschwierigkeiten, sexuelle Probleme, schwerwiegende psychische Probleme, aber auch durch Milieu-, Klima- oder Diätwechsel ausgelöst werden kann. Es handelt sich hierbei um eine hypothalamische Störung, bei der die Gonadotropine im Allgemeinen normal oder leicht erniedrigt sind.

Post-Pill-Amenorrhö

Prädisponiert für eine Amenorrhö nach Absetzen von Ovulationshemmern sind Frauen, die bereits vorher Zyklusunregelmäßigkeiten hatten. Man kann in diesen Fällen mit einer gründlichen Amenorrhöabklärung 6–9 Monate warten.

Diagnostik

Anamnese
  • Menarche? Thelarche? Zyklusdauer? Zyklusunregelmäßigkeiten?

  • In regelmäßigen Abständen unklare Unterbauchbeschwerden (distale Gynatresie)?

  • Körperliche und geistige Entwicklung? Wachstum? Basaltemperaturkurve?

Klinische Untersuchung
  • Mammae, Achsel- und Schambehaarung

  • Hirsutismus, Akne, Seborrhö, Klitorishypertrophie

  • Hymen, normales inneres Genitale, Uterusgröße

Labor
Ausschluss einer Schwangerschaft
Gestagentest
Ein Gestagen wird über 10 Tage verabreicht. Bei positivem Testausfall kommt es 2–3 Tage nach Absetzen des Gestagens zur Blutung. Schlussfolgerung: Das Endometrium war proliferiert, vom Ovar wird Östrogen gebildet.
Östrogen-Gestagen-Test
21 Tage lang 3-mal/d 1 Tabl. Progynon C. Vom 12. bis 31. Tag erhält die Patientin zusätzlich ein oral wirksames Gestagen. Schlussfolgerung: Erfolgt die Blutung, ist das Vorhandensein eines reaktionsfähigen Endometriums bewiesen. Da es jedoch erst auf die kombinierte Östrogen-Gestagen-Gabe reagiert, muss die endogene Östrogenbildung unzureichend sein. Die Patientin ist hypoöstrogen, wobei die Ursache ovariell oder zentral liegen kann.
Weitere Untersuchungen
Zum Beispiel β-HCG Clomifen-Stimulationstest, LH-RH-Stimulationstest, HMG-Stimulationstest, T3, T4, Plasmakortisol.
Weiterführende Untersuchungen
Endometriumbiopsie, Laparoskopie, Sexchromatin, Karyotyp u. a. sollten dem Spezialisten überlassen bleiben.

Anämie

Definition

Absinken von Erythrozytenzahl, Hämoglobinkonzentration oder Hämatokrit unter die Norm.
Normwerte
Die Spannbreite der Normalwerte variiert sehr bei den einzelnen Autoren. Die angegebenen Werte (Tab. 2) sind aus L. Thomas, Labor und Diagnose, entnommen.

Ursachen

Im Prinzip kann man bei der Klassifikation der Anämien nach morphologischen Gesichtspunkten (mikrozytär, normozytär, makrozytär) oder nach der Pathogenese vorgehen. Die letztere Einteilung dürfte wohl für den weniger mit hämatologischen Problemen Vertrauten zweckmäßiger sein, weshalb im Folgenden danach vorgegangen wird.

Merke

Anämien sind wesentlich häufiger Symptom anderer Krankheiten als eine Erkrankung der Erythrozyten oder der Erythropoese selbst. Häufigste Anämieursache in Mitteleuropa ist der Eisenmangel.

Anämien infolge Verlust von Erythrozyten
Akute Blutungsanämie
Massive innere oder äußere Blutung. Häufigste Ursachen sind:
  • Verletzungen

  • Ulkus

  • Ösophagusvarizen

  • Ruptur großer Gefäße

  • Tubargravidität

  • schwere hämorrhagische Diathese

Chronische Blutungsanämie
  • Sickerblutungen z. B. bei Ulkuskrankheit, Karzinomen des Magen-Darm-Trakts, Hiatushernie, Ösophagusvarizen, Hämorrhoiden, Meno-Metrorrhagien

  • ungenügender Blutersatz bei wiederholten großen Blutungen

Hämolytische Anämien
Hämolyse infolge extrakorpuskulärer Faktoren
  • Antikörper (Wärme-, Kältetyp, Transfusion)

  • Medikamente, chemische Noxen (α-Methyldopa, Penicillin, Phenacetin, Blei, Kupfer)

  • mechanische Schädigung (künstliche Herzklappen)

  • Sequestration (Hypersplenismus)

  • auch HIV, Parvovirus

  • erhöhte Aktivität des retikulo-endothelialen Systems (RES) (bestimmte Infekte, entzündliche oder neoplastische Erkrankungen)

  • metabolische Störungen (Urämie, Leberzirrhose)

Hämolyse infolge intrakorpuskulärer Faktoren
a) hereditär
  • Membrandefekte (Sphärozytose, Elliptozytose)

  • Enzymopathien (Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel, Hexosemonophosphatshunt)

  • Hämoglobinopathien, Thalassämien

  • erythropoetische Porphyrie

b) erworben
  • paroxysmale nokturnale Hämoglobinurie

  • Vitamin-B12- oder Folsäuremangel

Ungenügende Produktion reifer Erythrozyten
Mangel an
  • Eisen, Folsäure, Vitamin B12

  • Protein

  • evtl. Vitamin C

Fehlen von Erythroblasten
a) Knochenmarksatrophie
  • chemische oder physikalische Noxen

  • hereditär

  • idiopathisch

b) isolierte Erythroblastopenie
  • Folsäureantagonisten

  • Antikörper

  • Thymom

  • chemische Noxen

  • hereditär

Infiltration des Knochenmarks
  • Leukämie, Lymphom

  • multiple Sklerose

  • Myelofibrose

  • Metastasen

Sideroblastische Anämien
  • Verwertungsstörung resorbierten Eisens

Endokrine Störungen
  • Myxödem

  • M. Addison

  • Hypopituitarismus

Chronische Nierenerkrankungen
Chronische Entzündungen
  • Infektionen

  • nichtinfektiöse Erkrankungen (z. B. rheumatoide Arthritis, M. Bechterew)

Leberkrankheiten
Maligne Tumoren

Merke

Hämoglobinopathien gehören zu den häufigsten Erbkrankheiten der Weltbevölkerung und haben in Deutschland durch die Migration erheblich zugenommen.

Allgemeine Begleitsymptome

Leitsymptome der Anämie sind:
  • Tachykardie

  • Kurzatmigkeit

  • Blässe

  • orthostatische Beschwerden

  • Schwindel und Müdigkeit

Prinzipiell lassen sich die Symptome bei akuter und chronischer Anämie unterscheiden.

Merke

Die akute Blutung ist durch Kreislaufsymptome, die chronische Blutung durch Anämiesymptome und Zeichen des Eisenmangels gekennzeichnet.

Hintergrund

Symptomatik und Befunde bei akuter Blutungsanämie und Eisenmangelanämie (als typische Beispiele einer akuten und einer chronischen Form):

Akute Blutungsanämie

Symptome

Ein Blutverlust bis 500 ml bleibt symptomlos. Der rasche Verlust von 1/3 der Blutmenge wird von einem gesunden jungen Menschen gerade noch toleriert, während er beim Älteren mit arteriosklerotischen Veränderungen schon tödlich sein kann. Neben dem Ausmaß hängt das klinische Bild auch von der Schnelligkeit des Blutverlustes ab. Es kommt zu:
  • Blässe, Schweißausbruch

  • innerer Unruhe

  • Atemnot

  • Ohrensausen

  • Durst, Schwäche

Klinische Untersuchung

Bei der Untersuchung findet man:
  • schnellen, weichen Puls

  • sinkenden Blutdruck

  • Tachypnoe

Im weiteren Verlauf tritt ein hämorrhagischer Schock auf.

Blutbild

Hb, Hk, Ery-Zahl
In den ersten Stunden nicht, in den ersten drei Tagen nur bedingt verwertbar. Das volle Ausmaß des Blutverlusts wird erst nach 3–5 Tagen erkennbar, da dann der Volumenverlust durch den Einstrom extrazellulärer Flüssigkeit in die Blutbahn voll kompensiert ist. Aus diesem Grund sinken auch die oben genannten Parameter in den ersten Tagen nach der Blutung noch weiter ab.
Retikulozyten
Der Retikulozytenanstieg setzt nach 24–48 h ein und erreicht sein Maximum nach 4–7 Tagen.
Thrombozyten
Bereits in den ersten Stunden nach der Blutung ist ein Anstieg bis zu 1 Mill./mm3 möglich.
Leukozyten
Können bis 30.000/mm3 ansteigen. Daneben kann eine Linksverschiebung auftreten.
Erythrozytenveränderungen
Polychromasie und Poikilozytose sind Ausdruck der überstürzten Regeneration.

Eisenmangelanämie

Pathophysiologie

Körpereisen
Der Eisengehalt des Organismus beträgt 3–6 g, wovon 2/3 im zirkulierenden Hämoglobin gebunden sind. Das restliche Eisen ist in Form von Ferritin und Hämosiderin im RES von Leber, Milz und Knochenmark gespeichert. Im Myoglobin befinden sich etwa 200 mg Eisen, in der Atmungskette nur wenige mg. Das Plasmaeisen ist an Transferrin, ein spezifisches Transportprotein gebunden. Die Transferrinkonzentration des Plasmas wird als totale Eisenbindungskapazität gemessen, welche im Normalfall zu ca. 1/3 mit Eisen gesättigt ist.
Eisenbedarf
Der tägliche Eisenverlust beträgt ca. 1 mg, dazu kommen bei der menstruierenden Frau ca. 0,7 mg/d.
Eisenaufnahme
Die Nahrung enthält ca. 10–15 mg Eisen/d, von denen maximal 10–20 % resorbiert werden können, sofern der obere Magen-Darm-Trakt anatomisch und funktionell intakt ist.
Eisenmangel
Folgende Faktoren können einzeln oder kombiniert zu einer negativen Eisenbilanz führen:
  • erhöhter Eisenbedarf (Gravidität, Wachstumsperiode)

  • erhöhter Eisenverlust (Menses, chronische Blutung)

  • ungenügendes Eisenangebot (einseitige Ernährung mit wenig Fleisch und Gemüse)

  • verminderte Eisenresorption (Sprue, Zöliakie, Achlorhydrie)

Symptome

  • Müdigkeit, Leistungsschwäche

  • Kopfschmerzen, Konzentrationsschwäche

  • gastrointestinale Symptome wie Appetitabnahme, Oberbauchbeschwerden, Aufstoßen, Blähungen

  • trophische Störungen der Haut, Nägel (Rillen), Haare (verstärkter Haarausfall), Schleimhäute (Mundwinkelrhagaden)

  • Glossitis

  • Ösophago- und Kardiospasmus

  • Magenschleimhautveränderungen mit Hypo- und Achlorhydrie

Laborbefunde

Hb, Ery-Zahl
Hb-Wert relativ stärker als Ery-Zahl vermindert (MCH = HbE < 28).
Blutbild
Anulozyten, Aniso- und Poikilozytose, vereinzelt Targetzellen.
Knochenmark
Hyperplasie der Erythropoese mit Linksverschiebung. Reifungsdissoziation zwischen Kern und Zytoplasma. Sideroblasten deutlich vermindert. Fehlen des Speichereisens in den Retikulumzellen.
Serumeisen
Serumeisen stark vermindert, totale Eisenbindungskapazität (= Transferrin) vermehrt bei erhöhter freier Eisenbindungskapazität.

Praxistipp

Entwickelt sich die Anämie langsam und ist die Kompensationsfähigkeit gut, können Symptome selbst bei einer schweren Anämie bis hinab zu Hämoglobinwerten von 6 g/dl kaum bemerkbar sein. Tachykardie in Ruhe ist ein charakteristisches Zeichen der chronischen Anämie.

Diagnoseweisende Begleitsymptome

  • Blässe, akuter Blutverlust in der Anamnese: akute Blutungsanämie

  • trockene, schuppige Haut, Mundwinkelrhagaden, Mundtrockenheit, Zungenbrennen, brüchige Haare und Fingernägel, Dysphagie: Eisenmangel, chronische Blutungsanämie

  • Symptome von Niereninsuffizienz, Leberzirrhose, malignem Tumor, Malabsorption: sekundäre Anämie

  • Ikterus, große Milz: hämolytische Anämie

  • Knochenschmerzen: maligne Erkrankungen mit Knochenmarkinfiltration

  • neurologische Symptome, Parästhesien: perniziöse Anämie

Diagnostik

Anamnese
Die Anamnese liefert einerseits Aufklärung über die subjektiven Auswirkungen der Anämie, andererseits können sich Hinweise auf deren Ursache ergeben.
Man fragt nach:
  • subjektiven Beschwerden: Dyspnoe, Herzklopfen, Angina pectoris, Leistungsfähigkeit, psychische Verfassung etc.

  • Grundkrankheit: z. B. Infekt, Kollagenose, Nierenleiden

  • Blutverlust: starke Menstruationsblutung, Hämatemesis, Melaena

  • Ess- und Trinkgewohnheiten: einseitige Ernährung, Alkoholgenuss

  • Magen-Darm-Trakt: Verdauung, Dysphagie, Ulkuskrankheit

  • neurologische Störungen: z. B. Gangstörungen, Parästhesien bei Perniziosa

  • Knochenschmerzen: Sichelzellanämie, Malignome

  • Medikamente, Berufsgifte: toxische Schädigung

  • Familienanamnese: hereditäre Anämie

Klinische Untersuchung
Inspektion
Blässe der Haut und Schleimhäute, Ikterus, gelblich-grüner Hautton (Chlorose), Mundwinkelrhagaden, Zungenoberfläche.

Merke

Blässe der Haut ist ein unsicheres Zeichen für eine Anämie!

Blässe kann auch konstitutionell oder durch eine Vasokonstriktion verursacht sein.

Auskultation
  • Pulsfrequenz, Blutdruck, Herz- und Gefäßgeräusche

Tastuntersuchung
  • Hepatosplenomegalie

  • Lymphknotenschwellungen

Labor
CRP/BSG, Blutbild einschließlich Differenzialblutbild, Retikulozyten, Thrombozyten, Parameter des Eisenstoffwechsels, Hämoccult, Coombs-Test, Bilirubin, LDH.
Erythrozytenindizes
MCV (mittleres zelluläres Erythrozytenvolumen), MCH = HbE (durchschnittlicher Hämoglobingehalt der Erythrozyten), MCHC (durchschnittliche Hämoglobinkonzentration der Erythrozyten).
Blutausstrich
Zum Beispiel Mikrozyten, Sphärozyten, Target Cells, Anisozytose, Poikilozytose, Polychromasie, basophile Tüpfelung, Innenkörper.

Merke

Die morphologischen Kriterien Blutbild und Erythrozytenindizes ermöglichen eine Orientierung:

  • hypochrome mikrozytäre Anämie: Eisenmangelanämie, seltener Thalassämie

  • makrozytäre Anämie: Mangel an Vitamin B12 oder Folat

  • mäßiggradige normozytäre normochrome Anämie (HB 9–12 g/dl): Hinweis auf eine chronische entzündliche oder konsumierende Erkrankung

LDH
Erhöht bei hämolytischen Anämien.
Retikulozyten
Erniedrigt bei aplastischen, erhöht bei hämolytischen und Eisenmangelanämien.
Ferritin
Erniedrigt bei Eisenmangelanämie, erhöht bei Tumoren, chronischen Infekten etc.
Blutungsquelle
Bei Verdacht auf Blutungsanämie Benzidinreaktion im Stuhl, Suche nach Darmparasiten.
Weiterführende Untersuchungen
  • Knochenmarkuntersuchung, Radioeisenkinetik, Eisenresorptionstest etc. nach Bedarf

  • Untersuchung des Magen-Darm-Trakts

  • gynäkologische Untersuchung

Anorexie Appetitlosigkeit

Anosmie Geruchsstörungens

Anurie
Definition
Absinken der Urinausscheidung unter 150 ml/24 h
Vgl. auch Oligurie.

Ursachen (nach Siemensen)

Prärenale Anurie
Zirkulatorisch-ischämisch (ca. 80 %)
Volumenmangel
  • Blutverlust infolge Trauma, Operation, gastrointestinaler Blutung

  • Wasser- und Elektrolytverlust, z. B. durch Erbrechen, profuse Durchfälle

  • Flüssigkeitsverluste in den dritten Raum bei Ileus, Peritonitis, Pankreatitis

Kreislaufinsuffizienz
  • Schock: kardiogen, septisch, anaphylaktisch

  • Lungenembolie

Toxisch
Endogen
  • Hämolyse

  • Myolyse

  • Pankreatitis

Exogen
  • nephrotoxische Pharmaka wie Gentamycin, Cephalotin u. a., Röntgen-Kontrastmittel!

  • nephrotoxische Gewerbegifte wie organische Lösungsmittel, Schwermetalle u. a.

Renale Anurie (ca. 2 %)
Parenchymatös
  • akute interstitielle Nephritis

  • akute Glomerulonephritis oder akuter Schub einer chronischen Glomerulonephritis

Vaskulär
  • beidseitige Nierenrindennekrose

  • Verschluss beider Nierenarterien

  • vaskuläre Nephropathien

Postrenale Anurie
Harnverhalt durch Verlegung der ableitenden Harnwege, z.B. durch
  • Steine

  • Tumor

  • Blutung

  • Prostatahypertrophie

Neurogene Blase
Harnsperre ohne mechanisches Hindernis, z. B. durch
  • Tumoren im Bereich des Rückenmarks

  • Erkrankungen des ZNS, z. B. M. Parkinson

  • Medikamente, z. B. Psychopharmaka

Diagnoseweisende Begleitsymptome

Merke

Wichtig ist die Differenzierung zwischen Harnverhalt, akutem Nierenversagen und chronischer Niereninsuffizienz.

  • Harndrang, krampfartige Schmerzen im Unterbauch; tastbare pralle Blase im Unterbauch, Dämpfung bei Perkussion oberhalb der Symphyse: akuter Harnverhalt

  • langer Verlauf, Überlaufinkontinenz, imperativer Harndrang, neurologische Symptome; Fehlen von Blasenschmerzen, praller Tumor im Unterbauch: dekompensierte Retentionsblase

  • Verlauf über Stunden bis Tage, Urämie: akutes Nierenversagen

  • chronischer Verlauf, urämisches Intoxikationssyndrom: Terminalstadium der chronischen Niereninsuffizienz

Hintergrund

Kurzer Überblick zum akuten und chronischen Nierenversagen:

Akutes Nierenversagen

Definition

Reversible Verminderung des Einzelnephronfiltrates. Führt zu einem Anstieg der harnpflichtigen Substanzen im Blut und oft zu einem Rückgang der Urinmenge. Anurie oder Oligurie, die sich innerhalb von Stunden oder Tagen entwickelt, mit konsekutiver Urämie.

Ursachen

Am häufigsten wird ein akutes Nierenversagen durch Volumenmangel, Kreislaufschock oder nephrotoxische Substanzen ausgelöst.

Klinik

Die Einschränkung der Diurese besteht meist über 2–3 Wochen, daran schließt sich dann eine polyurische Phase an. Sofern das akute Nierenversagen nicht mit Komplikationen belastet ist (z. B. Verbrauchskoagulopathie, Sepsis, Pyelonephritis), sind die renalen morphologischen und funktionellen Veränderungen voll reversibel.

Diagnostik

Sicherung des akuten Nierenversagens durch stündliche Messung der Urinausscheidung, die unter 40 ml/h liegt.

Komplikationen

Überwässerung, dadurch Gefahr des Lungenödems (DD: akute Lungendysfunktion, Schocklunge).
Herzrhythmusstörungen bis zum Herzstillstand durch Hyperkaliämie, deshalb laufend Kaliumkontrolle und EKG.
Urämische Gastritis mit Gefahr von gastrointestinalen Blutungen.
Infektionen als Komplikation, z. B. durch Venen- oder Blasenkatheter.

Chronische Niereninsuffizienz

Häufigste Ursachen Tab. 3

Diabetische Nephropathie

Definition

Kimmelstiel-Wilson-Glomerulosklerose durch diabetische Mikroangiopathie mit Albuminurie, Hypertonie und progredientem renalem Funktionsverlust. Häufigste Ursache einer chronischen Niereninsuffizienz.

Klinik

Frühsymptom der diab. Nephropathie ist eine vermehrte Albuminausscheidung im Urin. Eine gute Blutzuckereinstellung beeinflusst im Frühstadium das Nephropathierisiko, liegt bereits ein späteres der klinisch insgesamt 5 Stadien vor, ist der Hypertonus Hauptrisiko für die Verschlechterung der Nephropathie bis hin zur chronischen Niereninsuffizienz. Eine begleitende diabetische Retinopathie, Polyneuropathie oder andere Zeichen der Mikroangiopathie sind häufig, aber nicht obligatorisch.

Diagnostik

Da das Stadium der Mikroalbuminurie noch gut therapierbar ist bzw. die Progression verzögert werden kann, muss beim Diabetiker gezielt nach dieser mit RIA- und ELISA-Tests im Morgenurin oder 24-Stunden-Urin gesucht werden. Die normalen Tests des Urins auf Proteine (Urinstix) reichen hierfür nicht aus. Wichtig ist auch die 24-Stunden-Blutdruckmessung und häufige Blutdruckkontrolle durch den Patienten selbst.
Urämie Koma, Urämisches Koma

Anurie: Akutes und chronisches Nierenversagen im Vergleich

Tab. 4
Akutes Nierenversagen Chronische Niereninsuffizienz
Definition Anurie oder Oligurie, die sich innerhalb von Stunden oder Tagen entwickelt, mit konsekutiver Urämie Unfähigkeit der Nieren, ihre Aufgaben als Ausscheidungs- und Regelorgan zu erfüllen, was zu Veränderungen der Körperflüssigkeiten und zu Störungen der verschiedensten Organe und Stoffwechselsysteme führt
Ursache meist ausgelöst durch Volumenmangel, Kreislaufschock oder nephrotoxische Substanzen Tab. 3
Klinik Einschränkung der Diurese über 2–3 Wochen, anschließend polyurische Phase. Sofern das akute Nierenversagen nicht mit Komplikationen belastet ist (z. B. Verbrauchskoagulopathie, Sepsis, Pyelonephritis), sind die renalen morphologischen und funktionellen Veränderungen voll reversibel
  • 1.

    Stadium der eingeschränkten Funktionsreserve: Nur die Clearance-Untersuchungen sind pathologisch.

  • 2.

    Stadium der kompensierten Retention: leichte bis mäßige Erhöhung der harnpflichtigen Substanzen. Das Glomerulumfiltrat ist hierbei bereits auf weniger als 50 % der Norm abgesunken.

  • 3.

    Stadium der dekompensierten Retention: Abnahme des Urinvolumens, zunehmende Konzentration der harnpflichtigen Substanzen im Serum, Störungen im Elektrolyt-, Wasser- und Säure-Basen-Haushalt.

  • 4.

    Terminale Niereninsuffizienz: manifestiert sich klinisch als urämisches Intoxikationssyndrom.

Diagnostik stündliche Messung der Urinausscheidung (liegt unter 40 ml/Std.) Serumkreatinin und endogene Kreatinin-Clearance spiegeln das Ausmaß der Niereninsuffizienz wider. Rest-N, Harnstoff und Harnstoff-Stickstoff sind von Proteinzufuhr abhängig → weisen bei konstanter Nierenfunktion erhebliche Schwankungen auf

Diagnostik

Anamnese
  • Dauer der Anurie

  • Schmerzen und deren Lokalisation und Charakter

  • bekannte Nierensteinleiden oder sonstige Erkrankungen im Urogenitalbereich

  • Herzerkrankungen, Diabetes mellitus, Kollagenosen

  • diagnostische Eingriffe, Operationen, Traumata, Blutdruckabfall, Flüssigkeitsverluste, hohes Fieber

  • Medikamente

Klinische Untersuchung
  • Puls, Blutdruck, Herzkreislaufsituation, Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz

  • Flüssigkeitsstatus: Ödeme, Exsikkose

  • Palpation und Perkussion der Blase

  • rektal-digitale Untersuchung

Labor
  • Harnstoff, Kreatinin, Elektrolyte, Gesamteiweiß, Blutzucker, Blutbild

  • Blutgasanalyse

  • Urinuntersuchung

  • Messung der glomerulären Filtrationsrate durch Clearance-Untersuchungen

Weiterführende Untersuchungen
  • Sonografie, insbes. von Nieren und Blase

  • EKG

  • Röntgen/CT-Thorax

Apnoe

Definition

Atemstillstand.

Ursachen

Verlegung der Atemwege
  • Zurückfallen der Zunge

  • Fremdkörper, Blut, Schleim

  • Larynxödem, Laryngospasmus, Tumor oder Trauma der Atemwege

Herzkreislaufstillstand
Pulslosigkeit.
Depression des Atemzentrums
  • Intoxikation

  • Erkrankung oder Verletzung von Hirn oder Rückenmark

  • Pneumothorax, Thoraxtrauma, Lungenödem, Aspiration, Asphyxie

  • Schock

Schlafapnoesyndrom
Schlafstörungen.

Allgemeine Begleitsymptome

  • Zyanose

  • weite Pupillen

  • bald kommen die Symptome des Herzkreislaufstillstands hinzu

Merke

Es sind sofort Maßnahmen wie bei Herzkreislaufstillstand einzuleiten!

Diagnostik

Diagnostisches Vorgehen bei anhaltender Apnoe/Verdacht auf Hirntod:
  • Ausschluss anderer Zustände, die einen Hirntod vortäuschen können wie

    • Hypothermie

    • Hypoxie

    • Einwirkung von Medikamenten (Sedativa, Narkotika, Muskelrelaxanzien) oder sonstigen Noxen (Alkohol, Drogen)

    • arterielle Hypotonie

    • Koma bei Störungen des Elektrolyt- oder Säure-Basen-Haushalts, Diabetes u. a. Genese

  • Prüfung der Hirnstammreflexe (Tab. 5)

  • Apnoetest

Appetitlosigkeit

Definition

Herabsetzung des Triebs zur Nahrungsaufnahme; Synonym Anorexie. Unspezifische Begleiterscheinung bei einer Vielzahl von Erkrankungen. Nur bei der Anorexia nervosa diagnostisch richtungweisend.
Untergewicht

Ursachen

Psychogen
Anorexia nervosa
Betrifft bevorzugt junge Mädchen in der Pubertät.
Erscheinungsbild
Die Magersucht kann so extrem sein, dass die Mädchen oft wie ein von Haut überspanntes Skelett wirken. Im Gegensatz zum schlechten körperlichen Zustand fällt die lebhafte, demonstrativ anmutende Aktivität auf. Die Essensgewohnheiten können nur sehr ungenau eruiert werden, Erbrechen wird meist geleugnet, ebenso der Laxanzienabusus. Ein Krankheitsgefühl wird verneint oder auf ein Verdauungsorgan bezogen.
Diagnose
Die Diagnose ist gesichert bei Vorliegen aller folgenden Symptome:
  • Appetitstörung

  • Gewichtsabnahme

  • Obstipation

  • Erbrechen

  • Amenorrhö

Sie ist wahrscheinlich, wenn mindestens drei dieser Symptome verifiziert werden können.
Bulimie
Stark zunehmende psychogene Ess-Störung, bei der heimliche Heißhungerattacken mit Fressanfällen und selbst induziertem Erbrechen im Vordergrund stehen. Typisch sind starke Gewichtsschwankungen.
Depression
Die Appetitlosigkeit kann bis zur völligen Einstellung der Nahrungsaufnahme gehen.
Larvierte Depression
Die larvierte Depression ist durch eine Verschiebung der Symptome zum organischen Bereich gekennzeichnet, wobei die verhaltensmäßige Störung völlig in den Hintergrund treten kann („Depression ohne Depression“). Andere Klagen der Patienten können hierbei sein:
  • Schlafstörungen

  • Kopfschmerzen

  • Herz-Kreislauf-Beschwerden

  • funktionelle Abdominalbeschwerden

  • LWS-Syndrom

  • Menstruations-, Libido-, Potenzstörungen

Zerebralsklerose
Bei ausgeprägter Zerebralsklerose kann die Nahrungsaufnahme infolge fehlenden Appetits einfach vergessen werden.
Erkrankungen der Verdauungsorgane
Häufigste Ursachen
Appetitmangel wird besonders häufig bei parenchymatösen Lebererkrankungen und Magenerkrankungen, insbesondere Magenkarzinom, beobachtet.
Weitere Ursachen
Mundhöhle, Rachen, Ösophagus
Entzündliche oder tumoröse Veränderungen. Hierbei wird häufig über Schluckbeschwerden geklagt.
Magen
Gastritis, Ulkus, Pylorusstenose, Karzinom (s. o., cave Fleischunverträglichkeit).
Darm
Akute Enteritis, M. Crohn, Colitis ulcerosa, Appendizitis, chronische Durchfallerkrankungen, Stenosen.
Leber- und Gallenwege
Akute und chronische Entzündungen, Leberstau, Steinleiden. Oft wird bei Gallenleiden ein Widerwillen gegen fette Speisen angegeben.
Pankreas
Akute und chronische Entzündung, Karzinom. Auch hier wird öfter ein Widerwillen gegen fette Speisen geäußert.
Intoxikationen
Alkohol
Kennzeichnend ist die morgendliche Appetitlosigkeit, zu der sich beim Zähneputzen öfter Erbrechen gesellt. Im weiteren Tagesverlauf kann sich bei Alkoholikern ein guter bis übermäßiger Appetit entwickeln.
Drogen
Weitere körperliche Allgemeinsymptome bei Drogenabhängigen können sein:
  • Untergewicht, Abmagerung

  • Blässe

  • Ruhelosigkeit, Abgeschlagenheit, Müdigkeit, erhöhtes Schlafbedürfnis

  • plötzliche Verhaltensänderungen

  • Übelkeit und Erbrechen

Medikamente
Appetitmangel kann bei Einnahme zahlreicher Medikamente beobachtet werden, wobei v. a. Zytostatika, Appetitzügler und Digitalis zu nennen sind. Bei der Digitalisüberdosierung als wichtigste Ursache ist der Appetitmangel in der Regel das früheste Symptom.
Berufsgifte
Zum Beispiel chronische Vergiftungen mit organischen Bleiverbindungen, chronische Arsenvergiftung, chronische Vergiftung mit Halogenkohlenwasserstoffen u. v. m.
Fieberhafte Erkrankungen
Die Appetitlosigkeit erklärt sich meist zwanglos durch ihre kurze Dauer und das zeitliche Zusammentreffen mit der fieberhaften Erkrankung.
Anämie
Die klinische Symptomatik hängt ab vom Ausmaß der Anämie und der Zeitdauer ihrer Entwicklung.
  • Eisenmangelanämie

  • Perniziosa

Stoffwechselstörungen
Urämie
Als Urämie wird das klinische Intoxikationssyndrom bezeichnet, welches bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz auftritt.
Präcoma diabeticum
Hyperkalzämie
Die normale Serumkalziumkonzentration beträgt 9–10,5 mg%. Neben der Appetitlosigkeit können weitere intestinale Symptome auftreten.
Endokrine Störungen
  • M. Addison

  • Hypophysenvorderlappeninsuffizienz

Hypertonie
Appetitlosigkeit kann der erste Hinweis auf einen malignen Verlauf sein.
Konsumierende Erkrankungen
Appetitlosigkeit ist zusammen mit einem Leistungsknick oft Frühsymptom.
Chronische Infektionskrankheiten
  • Tbc

  • HIV-Infektion

Diagnoseweisende Begleitsymptome

  • Alter, Gewichtsverlust ohne Leistungsknick, Amenorrhö, Karies: Anorexia nervosa

  • starke Gewichtsschwankungen, Karies: Bulimie

  • Fettstühle: Malabsorption

  • Leistungsminderung und Konzentrationsschwäche, Ohrensausen, Kopfschmerzen, Blässe, Brüchigkeit der Nägel, Mundwinkelrhagaden, glatte Zunge: Anämie, insbesondere Eisenmangelanämie und Perniziosa

  • Farbensehen, Flimmern vor den Augen, Erbrechen, ST-Senkung im EKG bei verlängerter AV- und verkürzter QT-Zeit: im Ggs. zur Appetitlosigkeit eher spät auftretende Begleitsymptome bei der Digitalisintoxikation

  • Stomatitis, Parotitis, Erbrechen und Durchfall, hämorrhagische Gastroenterokolitis: Urämie

  • Polyurie und Polydipsie, Azetongeruch, vertiefte Atmung: drohendes Coma diabeticum

  • Nausea, Erbrechen, Obstipation, abdominale Schmerzzustände, Magen-Duodenalgeschwüre, Pankreatitis: Hyperkalzämie

Diagnostik

Anamnese
  • Dauer der Appetitlosigkeit

  • tageszeitliche Schwankungen des Appetits

  • besondere Abneigung gegen bestimmte Speisen

  • Gewichtsverlust? Kleidung zu weit

  • Leistungsabfall

  • genaue Beschreibung der Essgewohnheiten (Zahl und Art der Mahlzeiten, Essmengen)

  • intestinale Begleitsymptome wie Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Durchfälle, Schluckbeschwerden

  • Fieber

  • Vorerkrankungen der Verdauungsorgane (Ulkus, Hepatitis, Gallensteine)

  • sonstige Vorerkrankungen (insbesondere Nierenkrankheiten, Diabetes mellitus)

  • Medikamenteneinnahme (Digitalis, Antibiotika, Appetitzügler, Vitamin D)

  • Alkoholkonsum, Drogenkonsum

  • Sozialanamnese (familiäre Situation, Arbeitsplatz, Hausbau, Schulden)

Praxistipp

Oft helfen die Angaben Angehöriger und die Waage bei der Verifizierung des Befunds weiter!

Klinische Untersuchung
  • gründliche Allgemeinuntersuchung

  • Suche nach auffälligen Organbefunden

Labor
  • CRP/BSG

  • Blutbild

  • Elektrolyte

  • Hämoccult

  • weitere Untersuchungen abhängig vom vermuteten Grundleiden

Weiterführende Untersuchungen
  • Röntgen/CT-Thorax

  • Sonografie des Abdomens

  • weitere Untersuchungen abhängig vom vermuteten Grundleiden (Tab. 6)

Arrhythmie

Definition

Periodische oder dauernde Störung des Herzrhythmus durch unregelmäßige Schlagfolge.
Siehe auch Herzrhythmusstörungen, Tachykardie, Bradykardie
Respiratorische Arrhythmie
Inspiratorische Steigerung und exspiratorische Verlangsamung der Herzfrequenz ohne besondere klinische Bedeutung.
EKG
Sinusrhythmus, wechselnde RR-Intervalle bei normaler Vorhofkammersequenz.
Extrasystolie
Extrasystolen sind vorzeitig einfallende Erregungen, die das ganze Herz oder nur Teile davon betreffen. Das Intervall zwischen Normalschlag und Extrasystole (ES) ist also kürzer als ein normales RR-Intervall.
EKG
Vorzeitig einfallende QRS-Komplexe, die nächste Erregung erfolgt dann nach einem normalen oder verlängerten Intervall.
Man unterscheidet folgende Formen:
  • Sinus-ES: stimmen mit dem Normalschlag überein

  • Vorhof-ES: je nach dem Ausgangspunkt der ES unterschiedlich gestaltete P-Zacke, verlängerte oder verkürzte PQ-Zeit

  • infranodale (hisäre) ES: verkürztes PQ-Intervall bzw. fehlende oder dem QRS-Komplex folgende P-Zacke

  • ventrikuläre ES: fehlende P-Zacke, abnormer Kammerkomplex mit verbreitertem QRS-Komplex, vollständige kompensatorische Pause

Merke

Vorhofextrasystolen sind von einer unvollständigen kompensatorischen Pause gefolgt. Der QRS-Komplex ist zwar in der Regel unverändert, kann aber auch von der normalen Form abweichen, wenn die vorzeitig einfallende Erregung auf noch refraktäre Kammerteile trifft. Kennzeichnend für den supraventrikulären Ursprung ist das Vorhandensein einer P-Zacke.

Arrhythmie bei Vorhofflimmern oder Vorhofflattern
Vorhofflimmern
Auch als Arrhythmia absoluta bezeichnet. Manifestiert sich meist als Tachykardie. Die Schlagfolge ist völlig unregelmäßig. Man unterscheidet paroxysmales und konstantes Vorhofflimmern.
EKG
Unregelmäßige RR-Intervalle bei morphologisch gleichbleibenden QRS-Komplexen. Fehlende P-Zacke. Auftreten von unregelmäßigen Flimmerwellen, die am deutlichsten in V1 und V2 erkennbar sind und eine Frequenz von 350–600/min aufweisen.
Vorhofflattern
Vorhofflattern mit inkonstanter Überleitung kann ebenfalls eine Arrhythmie hervorrufen.
EKG
Kennzeichnend sind Flatterwellen mit einer regelmäßigen Frequenz von über 200/min anstelle einer normalen P-Zacke.
Arrhythmie bei inkonstanten Blockformen
Sinuatrialer oder atrioventrikulärer Block (z. B. Wenckebach-Periodik).
Sick-Sinus-Syndrom
Das Sick-Sinus-Syndrom wird von den einzelnen Autoren recht unterschiedlich definiert. In der weitesten Fassung wird darunter jede Form einer Störung der Funktion des Sinusknotens einschließlich einer ausgeprägten Sinustachykardie, längerer Sinuspausen, Sinusstillstand, sinuatrialer Block etc. verstanden, nach Hurst wird der Begriff jedoch am häufigsten auf das sog. Tachykardie-Bradykardie-Syndrom angewendet. Hierbei treten im Wechsel schnelle, regelmäßige oder unregelmäßige Herztätigkeit infolge Vorhoftachykardie, -flattern oder -flimmern, Phasen normaler Herztätigkeit sowie Bradykardien auf.
Das klinische Bild ist sehr vielgestaltig. Die auftretenden Beschwerden sind durch Minderdurchblutung wichtiger Organe infolge zu hoher oder zu niedriger Herzfrequenz zu erklären.
EKG
Am häufigsten finden sich Rhythmusstörungen verschiedenster Art, jedoch kann das EKG zum Zeitpunkt der Untersuchung auch völlig normal sein. Wenn auch ein Langzeit-EKG keinen Aufschluss gibt, sind kompliziertere Untersuchungen wie die Bestimmung der Sinusknotenerholungszeit und der sinuatrialen Leitungszeit erforderlich.
Seltenere Rhythmusstörungen
Interferenzdissoziation, wandernder Schrittmacher, Parasystolie.
Coprinus-Syndrom
Alkoholgenuss nach Antabuseinnahme oder Pilzspeisen: Flush, Schweißausbrüche, Schwindel, Kopfschmerzen, Atemnot sowie Herzrhythmusstörungen.
Ursachen
Respiratorische Arrhythmie
Bei vegetativ Stigmatisierten, physiologisch bei Jugendlichen.
Extrasystolie
Während supraventrikuläre ES meist funktionell bedingt sind, können ventrikuläre ES funktionellen oder organischen Ursprungs sein.
Funktionelle ES
Die ES sind häufig monomorph bzw. monotop. Eine Myokarderkrankung ist nicht nachweisbar. Finden sich vornehmlich bei vegetativ stigmatisierten Menschen, häufig sind auch psychische Konfliktsituationen nachweisbar. Verschwinden oft bei körperlicher Belastung. Nikotin und Alkohol können verstärkend wirken.
Organische ES
Treten gehäuft auf, zeigen eher polymorphe bzw. polytope Form. Man findet zusätzliche pathologische EKG-Veränderung sowie andere Zeichen einer organischen Herzerkrankung.
Arrhythmie bei Vorhofflimmern oder Vorhofflattern
Das prognostisch benigne idiopathische Vorhofflimmern ist von den durch eine organische Myopathie verursachten Formen abzugrenzen. Vorhofflimmern kann in folgenden Fällen auftreten (nach Siegenthaler):
  • Mitralvitien, seltener andere Herzfehler

  • koronare Herzkrankheit

  • Hypertonie

  • Hyperthyreose

  • Perikarditis

  • Kardiomyopathie

  • Alkohol- und Nikotinexzesse („Holiday Heart“)

  • Sinusknotensyndrom

  • Präexzitationssyndrom

  • idiopathisch („Lone Fibrillation“)

Beim Vorhofflattern liegt fast immer eine organische Herzerkrankung zugrunde.
Arrhythmie bei inkonstanten Blockformen
Es liegt fast immer eine organische Herzerkrankung zugrunde:
Sick-Sinus-Syndrom
  • degenerative Erkrankung des Sinusknotens

  • ischämische, rheumatische oder entzündliche Herzkrankheiten, Perikarditis, Kardiomyopathie, Kollagenkrankheiten

  • nach chirurgischen Eingriffen im Vorhofbereich

Seltenere Rhythmusstörungen
  • Interferenzdissoziation,

  • wandernder Schrittmacher,

  • Parasystolie

Allgemeine Begleitsymptome

Sick-Sinus-Syndrom
  • Palpitationen

  • Schwindel und Synkopen

  • Müdigkeit und Konzentrationsschwäche

  • Angina pectoris

  • zunehmende kardiale Dekompensation

Praxistipp

Schematisches Vorgehen bei der Analyse von Rhythmusstörungen:

Um eine Rhythmusstörung aufzudecken, ist es ratsam, systematisch vorzugehen und den Erregungsablauf unter folgenden Gesichtspunkten zu betrachten:

  • Wie verhält sich die Vorhoferregung?

  • Wie verhält sich der Kammerteil?

  • Wie verhalten sich Vorhof- und Kammerteil zueinander?

Aszites

Definition

Bauchwassersucht, Flüssigkeitsansammlung in der Bauchhöhle. Entsteht durch Entzündung, Hypoproteinämie, Stauung, Tumor.

Ursachen

Peritonitis
  • bakteriell-eitrig

  • Tbc

Stauung
Pfortaderdruck
  • intrahepatischer Block bei Lebererkrankungen (Zirrhose, Speicherkrankheiten, chronische Hepatitis, Lebertumoren, Narbenleber, Bilharziose)

  • prähepatischer Block durch Pfortaderthrombose, Milzvenenthrombose, Kompression der Pfortader (Pankreaskopf, Magen, Gallenblasenkarzinom)

  • posthepatischer Block bei Budd-Chiari-Syndrom, Thrombose der V. cava inf.

Herz- und Perikarderkrankungen
  • Rechtsherzinsuffizienz

  • Pericarditis constrictiva

Lymphabflussbehinderung
Hypoproteinämie
  • nephrotisches Syndrom

Maligne Tumoren
  • Peritonealkarzinose

Sonstige Ursachen
  • Pankreaszyste, Pankreatitis

  • Meigs-Syndrom (gutartiger Ovarialtumor mit Aszites und Hydrothorax)

  • Trauma

Merke

Nach Ammann treten die verschiedenen Ursachen eines Aszites in folgender Häufigkeit auf:

  • Malignome: 50 %

  • Zirrhosen: 30 %

  • kardiale Ursachen: 10 %

  • andere Ursachen: 10 %

Diagnoseweisende Begleitsymptome

  • Splenomegalie, Kollateralkreisläufe, Eosinophilie, kein Ikterus: Bilharziose (Schistosomiasis). Eine der weltweit führenden Ursachen von portaler Hypertension!

  • Pleuraerguss, Perikarderguss, Ödem: Hypothyreose

  • periphere Ödeme, Zyanose, Dyspnoe: Rechtsherzinsuffizienz

  • Gewichtsabnahme bei steigendem Bauchumfang: Malignom

  • rasche Umfangszunahme, Schmerzen: rupturierte Ovarialzyste

  • Leberhautzeichen: Zirrhose

Merke

Aszites kann imitiert werden durch: Schwangerschaft, Meteorismus, Retentionsblase, Adipositas permagna.

Diagnostik

Anamnese
Begleitsymptome
Die Zunahme des Leibesumfangs an sich führt nur wenige Patienten zum Arzt! Meist sind es vielmehr Beschwerden, die entweder durch das Grundleiden oder den erhöhten intraabdominalen Druck hervorgerufen werden, z. B.
  • Refluxösophagitis, Dyspnoe, Orthopnoe, Völlegefühl etc.

  • Leistenhernie, Skrotalödem

Vorgeschichte
  • Herz-, Nieren-, Lebererkrankungen?

  • Alkohol?

  • Zunahme des Körpergewichts? Gewichtsverlust bei steigendem Abdomenumfang?

Klinische Untersuchung
Ein Aszites kann klinisch erst bei einer Flüssigkeitsmenge ab 1–2 Litern nachgewiesen werden.
Inspektion
Typisch sind straffe Haut, vorgewölbtes Abdomen, verstrichener Nabel, im Liegen ausladende Flanken. Evtl. Hernien, Penis- und Skrotalödeme.
Perkussion
  • Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz wie Ödeme, gestaute Halsvenen

  • entsprechend der Körperlage verschiebliche Dämpfung; Undulation

  • Pleuraerguss bei allen Aszitesursachen

Palpation
  • Splenomegalie bei Zirrhose

  • Hämorrhoiden

Labor
  • CRP/BSG, Blutbild, Gerinnung

  • Eiweißelektrophorese

  • Bilirubin, Ammoniak, Serologie, Tumormarker

  • Enzyme Ikterus

Weiterführende Untersuchungen
Sonografie
Damit gelingt auch der Nachweis kleinerer Flüssigkeitsmengen.
Probepunktion
Eine Punktion der Aszitesflüssigkeit ist die wichtigste diagnostische Maßnahme.
Man sollte zunächst nicht mehr als 50–100 ml entnehmen (außer wenn eine Entlastung der Atmung notwendig ist), die chemisch, hämatologisch und zytologisch untersucht werden.
Weitere Diagnostik
  • gynäkologische Untersuchung

  • Endoskopie

  • Röntgen/CT-Abdomen im Stehen

  • MRT

Ataxie

Definition

Störung der Koordination von Bewegungsabläufen. Die Bewegungen sind in ihrem Verlauf unharmonisch und weichen von der Ideallinie ab.
Ataxieformen
Rumpfataxie
Der Patient kann nicht gerade/aufrecht sitzen.
Standataxie
Der Patient hat eine Falltendenz.
Gangataxie
Der Patient hat einen breitbeinigen Schritt. Der Seiltänzergang ist ihm nicht möglich.
Extremitätenataxie
Typisch sind überschießende Bewegungen und ungeschickte, abgehackte Bewegungsmuster.

Ursachen

Spinale Ataxie
Polyneuritis, Neuritis
Erkrankungen der Hinterwurzeln und Hinterstränge
Friedreich-Ataxie
Funikuläre Myelose
  • Vitamin-B12-Mangel

Tabes dorsalis
Multiple Sklerose
Myelinschädigung
  • Masern

  • Enzephalitis

  • Röteln

  • Varizellen

  • Pocken

Rückenmarkkompression und Druck auf die Hinterwurzeln
  • Tumoren der Wirbelsäule, Karzinommetastasen, Meningeome, Gliome, Neurinome

  • Bandscheibenprolaps

  • schwere Kyphose

  • Morbus Paget

  • Ostitis fibrosa Recklinghausen

HIV-Infektion
Zerebellare Ataxie (statische und dynamische Ataxie)
Kleinhirntumoren
Akustikusneurinom
Kleinhirnabszess
Multiple Sklerose
Durchblutungsstörungen im Hirnstammbereich
Intoxikation
  • Barbiturate

  • Kohlenmonoxid

  • Morphin

  • Alkohol

  • Benzodiazepin

  • Leberzirrhose

Erkrankungen des Vestibularapparats
Parainfektiös
  • Malaria

  • Fleckfieber

Zerebrale Ataxie (tritt halbseitig auf der Herdgegenseite auf)
Tumor
Trauma
Arteriosklerose
Infektionskrankheiten

Diagnoseweisende Begleitsymptome

  • Tiefensensibilitätsstörung: spinale Ataxie

  • Demenz: Multisystemataxie

  • einseitig: Ischämie, Hirnblutung

  • langsam, chronisch: Alkoholismus, Medikamentenabusus, degenerative Erkrankung

  • akutes Auftreten: Durchblutungsstörung, akute Intoxikation

Diagnostik

Anamnese
Auftreten
  • akut: akute Intoxikation, Alkohol, Durchblutungsstörung

  • langsam: degenerative Erkrankung, chronische Intoxikation, Alkoholabusus

  • schubförmig: multiple Sklerose

Medikamente
  • bei langsamer Entstehung und chronischen Formen: Medikamentenanamnese (Antiepileptika, Barbiturate, Sedativa)

  • bei chronischen Verläufen: Familienanamnese (hereditäre Kleinhirnatrophien)

Begleitsymptome
  • Kopfschmerzen: Kleinhirnblutung, Tumor

  • Doppelbilder

  • Dysarthrie

  • Schluckstörung

  • Schwindel

Klinische Untersuchung
Hirnstammsymptome
  • z. B. zusätzliche Hirnnervenausfälle

  • Hemiparese

  • dissoziierte Sensibilitätsstörung

Weitere neurologische Symptome
  • Dysdiadochokinese

  • reduzierter Muskeltonus

  • okulomotorische Symptome (Nystagmus, sakkadierte Blickfolge)

  • andere Hirnnervenbeteiligung (Papillenabblassung bei Optikusneuritis als Hinweis auf multiple Sklerose; kontralaterale Okulomotoriusparese = Benedikt-Syndrom als Hinweis auf Hirnstamminsult; ipsilaterales Horner-Syndrom und Gaumensegelparese: Wallenberg-Syndrom)

Reflexstatus
  • Muskeleigenreflexe gesteigert: Multisystematrophie, multiple Sklerose, Multiinfarktsyndrom

  • DD periphere Ataxie: Hier sind die Muskeleigenreflexe erloschen.

Labor
  • CRP/BSG

  • Blutbild

  • Vaskulitismarker

  • Tumormarker

Weiterführende Untersuchungen
Sonografie
  • Doppler/Duplex der Aa. vertebrales (Vertebralisverschluss, Dissekat)

  • TCD (= transkranielle Doppler-Sonografie) der A. basilaris

CCT
Zur Darstellung von Kleinhirninfarkt, Kleinhirnblutung, Kleinhirnatrophie, Tumor.
MRT
Bei Suche nach Demyelinisierungsherden, Tumoren, Hirnstamminsulten, Kleinhirninsulten.
MR-Angio und CT-Angio
Nichtinvasive Darstellung der Gefäße.
Spezielle Diagnostik
  • Virusserologie

  • Augenkonsil (bei Optikusatrophie)

Augenmotilitätsstörungen

Definitionen

Strabismus
Schielen. Störung der Sensomotorik des Auges. Unfähigkeit, die Blicklinien beider Augen auf einen Punkt zu richten.
Strabismus concomitans
Begleitschielen. Das Schielauge begleitet das andere in alle Richtungen. Man unterscheidet folgende drei Formen:
Strabismus convergens
Einwärtsschielen (Esotropie). Liegt bei ca. 80 % aller schielenden Kinder vor.
Strabismus divergens
Auswärtsschielen (Exotropie). Überwiegt bei der Gruppe der erwachsenen Schieler.
Strabismus verticalis
Höhenschielen. Kommt selten allein vor, dagegen häufig in Kombination mit Seitwärtsschielen (bis zu 50 %).
Strabismus incomitans (paralyticus)
Lähmungsschielen.
Sekundärer Strabismus
Durch eine organische Veränderung der Augen ist das Sehvermögen ein- oder doppelseitig eingeschränkt bzw. verhindert.
Heterophorie
Latentes Schielen. Die Augen weichen in Ruhelage von ihrer exakten Parallelstellung ab, was bei Wiedereinsetzen der Fusion sofort korrigiert wird. Dieser Zustand liegt bei den meisten Menschen vor und wird als Normophorie bezeichnet, solange er keine Beschwerden verursacht. Ist dagegen das Fusionsvermögen mangelhaft oder die Abweichungstendenz so stark, dass sich auch bei gutem Fusionsvermögen eine dauerhafte Fusion nur unter Mühen aufrechterhalten lässt, so spricht man von einer Heterophorie. Kann zu Diplopie führen.
Diplopie
Doppeltsehen. Ein Gegenstand wird als zwei neben- oder übereinander liegende Bilder wahrgenommen.
Nystagmus
Augenzittern. Anhaltende (mindestens 8), ruckartige, unwillkürliche Bulbusbewegungen, bestehend aus einer langsamen und einer schnellen Phase.

Merke

Für viele Fachrichtungen wie Augenheilkunde, Neurologie, HNO, Innere Medizin und Pädiatrie haben Augenmotiliätsstörungen eine klinische Relevanz. Ihre Diagnose stellt eine besondere Herausforderung dar.

Ursachen

Strabismus
Strabismus concomitans
Bis heute sind die Ursachen des Begleitschielens noch teilweise ungeklärt. Folgende drei Ursachengruppen können zum Begleitschielen führen, wobei sich die Störungen oft überlappen:
Mechanische Störungen
Zum Beispiel Anomalien der knöchernen Orbita, Fehl- oder Missbildungen der äußeren Augenmuskeln, Varianten des bindegewebigen Aufhängeapparats.
Zentralnervöse Faktoren
Störungen im Akkommodations-Konvergenz-Gleichgewicht, bedingt durch unterschiedlichste Defektzustände und pathologische Bahnverknüpfungen.
Brechungsanomalien
Fehlsichtigkeit (insbes. Hyperopie beim Einwärtsschielen).
Strabismus incomitans (paralyticus)
Angeboren
Abweichungen von der normalen Konfiguration der Orbitae, Veränderungen am Muskel- und Bandapparat, Fehlinnervation der Augenmuskeln u. a.
Schädigung eines Augenmuskels
Trauma, Entzündung, Muskelerkrankungen, Tumor.
Störung der Augenmuskelinnervation
Läsion der Augenmuskelnerven, ihrer Kerngebiete und Verbindungsbahnen. Am störanfälligsten ist der N. abducens, gefolgt vom N. trochlearis, während Okulomotoriusparesen wesentlich seltener sind. Bei Letzteren sind auch Pupillenreaktion und Akkommodation beeinträchtigt und das Lid hängt herab, da der N. III Fasern für die entsprechenden Muskeln mit sich führt.
Supranukleäre Störungen
Bei Schädigung übergeordneter Hirnzentren liegen meist noch andere neurologische Ausfälle vor, sodass das Schielen oft erst sekundär entdeckt wird. Doppelbilder fehlen hier meist.
Sekundärer Strabismus
  • angeborenes Herabhängen eines Oberlids (Ptosis)

  • Trübung oder erhebliche Verformung der Hornhaut

  • Verschluss oder erhebliche Verformung der Pupille

  • Katarakt (Undurchsichtigkeit der Linse)

  • Verformung oder Verlagerung der Linse

  • entzündliche oder degenerative Veränderungen der Netzhaut

  • Schädigung im Bereich von Sehnerven oder Sehbahn

Nystagmus
  • optokinetisch (physiologischer Nystagmus)

  • vestibulär

  • Erkrankungen des Hirnstamms

  • okulär (durch Augenschäden)

  • kongenital

Diagnoseweisende Begleitsymptome

  • konstanter Schielwinkel, funktionelle Störungen des Binokularsehens (Amblyopie, anomale Netzhautkorrespondenz), keine Einschränkung des Gesichtsfelds, keine Kopfzwangshaltung: Strabismus concomitans

  • Schielwinkel ändert sich in Abhängigkeit von der jeweiligen Blickrichtung (am größten beim Blick in die Richtung des gelähmten Muskels); Doppelbilder (Ausnahme: vorher bestand kein binokulares Sehen), die durch eine bestimmte kompensatorische Kopfzwangshaltung evtl. beseitigt werden können; eingeschränktes Gesichtsfeld im Wirkungsfeld des gelähmten Muskels: Strabismus incomitans

  • Kopfschmerzen, Sehbeschwerden, rezidivierende Bindehautreizungen, allgemeine Abgeschlagenheit und Müdigkeit: Heterophorie

  • zeitweise auftretende Doppelbilder: Ermüdung (intakte sensorische Kompensationsmöglichkeiten)

  • zeitweise auftretende Doppelbilder mit Kopfschmerzen, Tinnitus, Ataxie, Schwindel: Basilarismigräne

  • permanent bestehende Doppelbilder: Gefäßerkrankung, Trauma, Tumor, Aneurysma, Entzündung

Merke

Bei einem Teil der Patienten kann keine Ursache für das plötzliche Auftreten von Doppeltsehen gefunden werden.

Diagnostik

Anamnese
Symptome
  • Zeitspanne der Entwicklung der Störung

  • Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens

  • Doppelbilder

  • weitere Hirnnervensymptome

  • Schwindel, Gangstörungen, Übelkeit

Andere Erkrankungen, Vorerkrankungen
  • insb. Augenerkrankungen und neurologische Erkrankungen

Traumata
Medikamentenanamnese
Klinische Untersuchung
  • Untersuchung der Okulomotorik: durch Anheben der oberen Lider bessere Betrachtung von:

    • Ruhestellung

    • Sehachsen

    • Augenbewegungen (spontan, auf Licht)

  • augenärztliche Untersuchung

  • genauer Allgemeinstatus

  • neurologische Untersuchung

Praxistipp

Orientierende Untersuchung bei Doppelbildern

Der Patient wird aufgefordert, mit seinen Augen das Licht einer kleinen Lampe bzw. einen Bleistift etc. zu verfolgen, ohne dabei den Kopf zu bewegen. Das Doppelbild erscheint in der Aktionsrichtung des gelähmten Muskels. Je mehr das Licht in diese Richtung bewegt wird, desto größer wird der Abstand zwischen den beiden Bildern.

Beispiel

Bei der Abduzensparese links weichen die Bilder stärker auseinander, wenn der Patient der Lampe nach links folgt. Folgt er ihr nach rechts, verringert sich der Abstand zwischen den Bildern wieder.
Labor
  • CRP/BSG, Blutbild, Serologie

  • Liquoruntersuchungen

Weiterführende Untersuchungen
  • Nach der augenärztlichen Abklärung weiter je nach Verdachtsdiagnose:

  • Röntgendiagnostik der Orbita

  • CT, MRT, EMG

Auswurf

Definition

Flüssiges Material, das aus Lunge, Luftwegen, Nasen-Rachen-Raum oder Mundhöhle stammt und abgehustet wird. Synonyme: Sputum, Expektoration.

Ursachen

Sinubronchiales Syndrom
veralteter Ausdruck:
Bronchosinusitis
Bronchopulmonal
  • Tracheobronchitis

  • chronische Bronchitis

  • Asthma bronchiale

  • Pneumonie

  • Lungenabszess

  • Bronchial-Ca.

  • Lungenfibrose

  • Bronchiektasien

  • Tbc

  • Mukoviszidose

Kardiale Stauungslunge
Fremdkörperaspiration
Gastroösophagealer Reflux

Diagnoseweisende Begleitsymptome

  • massive morgendliche Expektoration, chronischer Husten, Hämoptysen, Dyspnoe, regelmäßig wiederkehrende broncho-pulmonale Infekte, Trommelschlägelfinger, Zyanose, Hinweise für Rechtsherzbelastung: Bronchiektasien

  • chronische Sinusitis, behinderte Nasenatmung: sinubronchiales Syndrom

  • Abgeschlagenheit, Brustschmerz, evtl. Hämoptoe. (Bronchial-Ca.)

  • Atemnot, feuchte RG's, Brodeln: Lungenödem

  • Schnupfen, Pharyngitis, Kopfschmerzen, Wundgefühl im Brustbereich: Tracheobronchitis

  • Sodbrennen, Thoraxschmerzen: gastroösophagealer Reflux

  • Dyspnoe, feines Rasseln: Lungenfibrose

Diagnostik

Anamnese
  • Beschreibung des Auswurfs (Tab. 7)

  • Auftreten: seit wann? Intermittierend? Morgens besonders?

  • Schmerzen

  • Husten

  • Dyspnoe

  • pulmonale oder kardiale Vorerkrankungen

  • Rauchgewohnheiten, sonstige inhalative Belastungen

Klinische Untersuchung
  • Untersuchung des Nasen-Rachen-Raums

  • Prüfung der Nasennebenhöhlen auf Klopfschmerzhaftigkeit

  • Perkussion und Auskultation der Lungen

  • Thoraxform

  • Zeichen der Herzinsuffizienz (Tachypnoe, Tachykardie, Zyanose, Ödeme, Ikterus, Venenstau)

  • Inspektion des Sputums (Tab. 7)

Labor
Blut
  • Blutbild

  • CRP/BSG

  • Blutgasanalyse

Sputum
  • Ausstrich

  • Kultur

Weiterführende Untersuchungen
  • Röntgen/CT-Thorax

  • Röntgen der Nasennebenhöhlen

  • EKG

  • Lungenfunktionsprüfung

  • Bronchoskopie

  • weitere bildgebende Verfahren

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