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B978-3-437-42104-4.00003-3

10.1016/B978-3-437-42104-4.00003-3

978-3-437-42104-4

Claudicatio intermittens: Differenzialdiagnosen bei chronischen, lokalisierten Extremitätenschmerzen [6]

Tab. 16
Beschwerden und Symptome Ursachen
Claudicatio-artige Beschwerden bei erhaltenen Pulsen dilatierende Arteriopathie, Aneurysmen, arterielles Kompressionssyndrom
Gelenk- und Extremitätendeformierungen Fehlstellung der Gelenke
gelenkbezogener Schmerz, evtl. mit Schwellung oder Deformierungen entzündliche und degenerative Gelenkerkrankungen (Gelenkschmerz)
Ruhe-Spontanschmerz ohne äußere Einwirkung Knochennekrosen
progredienter Ruheschmerz, evtl. Schwellung Knochentumoren
Schwellung
periphere Durchblutungsstörung
Sensibilitätsstörungen peripherer Nerven und ausstrahlende Schmerzen
Weichteiltumoren
punktförmig lokalisierter Spontan- oder Druckschmerz, evtl. Ausstrahlung in das Versorgungsgebiet eines Nerven periphere Neurinome
umschriebener Knochenschmerz Osteoidosteom
anfallsartige heftige Muskelschmerzen mit Schwellung Myositis ossificans
trockene Haut
Hand-/Fußatrophie mit Funktionsverlust
Sudeck-Syndrom (Stadium III)

C

Claudicatio intermittens

Definition

Unter dem Begriff der Claudicatio intermittens versteht man einen Schmerz in der Wade, der, in Abhängigkeit von Gehtempo und Steigung, nach einer bestimmten sog. freien Gehstrecke auftritt. Beim Stillstehen verschwindet dieser Schmerz innerhalb weniger Minuten („Schaufensterkrankheit“). Entspricht dem Stadium II der arteriellen Mangeldurchblutung (s. u.). Neben der Wade, in der er am häufigsten lokalisiert ist, kann der Schmerz, je nach Sitz des Verschlussprozesses, auch in Gesäß und Oberschenkel, Fuß oder Arm auftreten.

Ursachen

Die Claudicatio intermittens kommt hauptsächlich bei der chronischen arteriellen Verschlusskrankheit vor. Hierbei steht ätiologisch die Arteriosklerose im Vordergrund (90 % der Fälle), die vor allem große und mittlere Arterien betrifft. Die Stadieneinteilung erfolgt nach Fontaine. Andere Ursachen sind Endangiitis obliterans, Immunoangiopathien etc.
Stadieneinteilung der arteriellen Mangeldurchblutung
Stadium I
Arterienverschluss vollständig kompensiert.
Stadium II
Durchblutung bei Belastung nicht mehr ausreichend
(II a Gehstrecke > 200 m, II b < 200 m).
Stadium III
Durchblutung in horizontaler Lage nicht mehr ausreichend (Ruheschmerzen).
Stadium IV
Nekrosen.

Merke

Häufig liegen weitere durch Gefäßverengung bedingte Krankheiten vor. Angina pectoris?

Diagnoseweisende Begleitsymptome

Differenzialdiagnosen Tab. 16, Extremitätenschmerzen.

Diagnostik

Anamnese
  • Beschwerden, freie Gehstrecke, bisheriger Krankheitsverlauf

  • Lebensgewohnheiten, Risikofaktoren (1. Ordnung: Hypertonus, Hyperlipidämie, Rauchen; 2. Ordnung: Diabetes mellitus, Übergewicht, Bewegungsmangel, Stress)

Klinische Untersuchung
Inspektion
  • trophische Störungen

  • Blässe

  • Hauttemperatur

Pulsstatus
  • Palpation der peripheren Arterien

  • Auskultation

Belastungsproben
  • freie Gehstrecke

  • Ratschow-Lagerungsprobe

  • Faustschlussprobe

Labor
  • CK, Blutfette, Blut- und Urinzucker

  • Blutbild

Weiterführende Untersuchungen
  • Blutdruckmessung an den Beinen

  • Duplex

  • Angiografie

  • Weiterführende Untersuchungen zum Ausschluss einer KHK sowie der extrakraniellen Gefäße wegen der Gefahr von Herzinfarkt und Schlaganfall.

CRP-/BSG-Veränderung, Entzündungszeichen

C-reaktives Protein (CRP) [14]

Definition
Akute-Phase-Protein. Bindet sich an Membranen, eliminiert körpereigene toxische Substanzen sowie körperfremde Strukturen und ruft eine Aktivierug von Makrophagen und Komplementsystemen herbei. Erhöht bei Zellzerfall, z. B. durch bakterielle Infektion, Trauma oder Herzinfarkt.
Diagnostische Aussage
Die diagnostische Aussage ist mit der der BSG vergleichbar. Im Vergleich zur BSG schnellere Reaktion sowohl zu Beginn als auch beim Abklingen einer Erkrankung (ca. 2 Wochen). Als Indikator für krankhafte Prozesse hat das CRP die BSG weitgehend ersetzt. Außerdem ist das CRP (hs-CRP) ein Risikoindikator für kardiovaskuläre Erkrankungen und Herzinfarkt, sofern keine akuten Entzündungen vorliegen.
Einschränkungen
  • Hohe Rheumafaktorenkonzentration oder Lipämie verfälschen den Wert nach oben.

  • Das CRP kann unauffällig oder nur leicht erhöht sein bei lokalen oder chronischen Entzündungen sowie leichten Virusinfektionen.

  • Immunsuppression (z. B. Kortikoidtherapie) kann den CRP-Anstieg verringern.

  • Bei normalem CRP ist eine wesentliche bakterielle Infektion unwahrscheinlich.

Merke

Temperaturmessung, Leukoytenzahl und Differenzialblutbild gehören ebenfalls wesentlich zur Diagnostik akuter Entzündungen.

BGS

Definition
Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit; abgekürzt auch BKS.
Normalbereich (Methode nach Westgren):
  • Männer bis zu 8/20 mm

  • Frauen bis zu 10/20 mm

Praxistipp

Die Sensitivität der BSG-Messung ist sehr hoch, die Anzahl falsch positiver Reaktionen sehr gering. Dagegen ist die Spezifität dieser Methode sehr gering, da eine Senkung bis zu 60 mm in der zweiten Stunde von einer Vielzahl an Krankheiten aus dem gesamten Bereich der Medizin hervorgerufen werden kann. Die BSG hat deshalb kaum differenzialdiagnostische Bedeutung, sondern eignet sich neben ihrer Funktion als Suchtest vor allem für Verlaufskontrollen. Wird heute nur noch in seltenen Fällen dem CRP vorgezogen.

Merke

Eine Senkungsbeschleunigung wird nicht nur durch Vermehrung großmolekularer Eiweißkörper im Plasma, sondern auch durch eine Verminderung der Erythrozytenzahl hervorgerufen. Die Senkungsbeschleunigung hinkt dem krankhaften Geschehen hinterher, da eine Anlaufzeit von ca. 30 Std. notwendig ist. In der Rekonvaleszenz ist zu beachten, dass die Senkungsbeschleunigung oft wochenlang persistieren kann.

Hintergrund

Sehr starke BSG-Beschleunigungen

Über 80 mm/h bei: Plasmozytom; Makroglobulinämie; nephrotischem Syndrom; Arteriitis temporalis, Polymyalgia rheumatica; anderen Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises; Neoplasien, insbesondere Hämoblastom, malignen Lymphomen, fortgeschrittenen metastasierenden Tumoren; Kollagenkrankheiten; Sepsis; Thyreoiditis.

Mäßige bis mittelhohe BSG-Beschleunigungen

Entzündungen verschiedenster Genese; Schwangerschaft (nach dem 2. Monat); Neoplasien; Kollagenosen; Leberzirrhose und anderen Leberkrankheiten; Nierenkrankheiten; Anämien; nekrotisierende Prozesse (z. B. nach Herzinfarkt); Thrombophlebitis; postoperativ; nach Schockzuständen; im Alter, ohne dass für die mäßige Beschleunigung eine befriedigende Ursache gefunden werden kann.

Verlangsamte BSG

Polyzythämie; Polyglobulie; Sichelzellanämie; Herzinsuffizienz; allergische Zustände; vegetative Dystonie bei Jugendlichen; Einnahme von Medikamenten wie Kortikoiden, Salicylaten etc.

Normale BSG

Trotz normaler BSG kann ein krankhafter Prozess vorliegen, z. B.:
  • Frühstadium einer Krankheit (bei akuten Infektionen hinkt die Senkungsbeschleunigung der Leukozytose um 1–2 Tage nach); bei Herzinfarkt

  • reine Virusinfektion (bes. des Zentralnervensystems)

  • pathologische Zustände, die ohne Entzündung ablaufen

  • Nekrosen

  • Malignome

  • Zweitkrankheit, die ihrerseits die Senkung verlangsamt.

Weitere Indikatoren für krankhafte Prozesse sind
Serumelektrophorese
α2- und β-Globuline bei akuten Entzündungen, γ-Globuline bei chronischen Entzündungen erhöht.
Ferritin
Unter anderem erniedrigt bei akuten und chronischen Entzündungen sowie Tumorerkrankungen.
Tumormarker
Es handelt sich um Substanzen, die entweder vom Tumor selbst oder vom Körper als Reaktion auf den Tumor gebildet werden.
Den idealen Tumormarker mit höchster Organ- und Tumorspezifität sowie höchster Sensitivität gibt es noch nicht. Zurzeit ist die Therapie- und Verlaufskontrolle das wichtigste Einsatzgebiet, daneben werden Tumormarker zur Prognoseeinschätzung herangezogen. Entwicklungsfelder sind der Einsatz bei Therapiewahl, Früherkennung und Primärdiagnose und Differenzialdiagnose von Tumorerkrankungen.

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