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B978-3-437-42104-4.00008-2

10.1016/B978-3-437-42104-4.00008-2

978-3-437-42104-4

Hepatomegalie: wichtige Ursachen der Lebervergrößerung und klinische Folgen

Tab. 26
Ursache Klinik
akuter Leberstau Leberoberfläche glatt, Konsistenz fest, Leberrand stumpf
heftiger Leberschmerz, Leber druck- und klopfschmerzhaft
positiver hepatojugulärer Reflux
anikterischer oder subikterischer Verlauf
chronischer Leberstau zunehmende Fibrosierung des Lebergewebes (bei chron. Rechtsherzinsuffizienz)
evtl. deutlicher Ikterus, Transaminasenanstieg, pathologischer Ausfall anderer Leberwerte
meist steht die Kreislaufsymptomatik, nicht die Leberfunktionsstörung, im Vordergrund
Lebervenenthrombose massive Lebervergrößerung, Leber stark druckschmerzhaft
negativer hepatojugulärer Reflux
Ikterus unterschiedlich ausgeprägt, mäßige Splenomegalie
bei chronischem Verlauf Beginn mit uncharakteristischen Oberbauchbeschwerden, dann Hepatomegalie, portaler Hochdruck, Meteorismus, Aszites
mündet in Leberkoma
Gallestauung Ikterus im Vordergrund des klinischen Bildes
akute Hepatitis Nach verschieden langer Inkubationszeit kommt es bei allen Formen zu einem ähnlichen Bild:
Prodromalstadium
Appetitlosigkeit, Übelkeit, Unwohlsein, Abgeschlagenheit, Kopfschmerzen, Obstipation, Diarrhö, Meteorismus, Oberbauchbeschwerden, katarrhalischer Infekt, Fieber, Gelenk- und Muskelschmerzen
Hepatomegalie, Transaminasenerhöhung, positiver Virusnachweis
Ikterische Phase
subjektive Symptomatik verschwindet oft mit Ikterusbeginn
Leber vergrößert, evtl. druckdolent
bei 20–30 % zusätzlich Splenomegalie
Ikterus nimmt während der ersten Wochen an Intensität zu, bei schweren Verläufen steigt das Bilirubin über 15 mg%
Bewegung der Transaminasen kann als Parameter für den Verlauf herangezogen werden
alkalische Phosphatase nur bei den cholestatischen Verlaufsformen stärker erhöht
chronisch-persistierende Hepatitis bleibt oft über Jahre hinweg stumm
chronisch-aggressive Hepatitis uncharakteristische Oberbauchbeschwerden, Müdigkeit, Leistungsminderung, evtl. Ikterus, unterschiedlich ausgeprägte Transaminasenerhöhung,
akute Schübe in unterschiedlich langen Zeitabständen
Leberzirrhose Frühstadium
Leberanamnese: Hepatitis, Cholangitis, Alkoholabusus etc.
uncharakteristische Beschwerden: Müdigkeit, Leistungsabfall, Inappetenz, Völlegefühl, Blähungen, uncharakteristische Oberbauchbeschwerden, depressive Verstimmung
hormonelle Störungen: später Libido- und Potenzabnahme sowie Menstruationsstörungen
Organbefund: derbe, vergrößerte Leber mit scharfem Rand, fakultativ Splenomegalie
Kompensierte Zirrhose
In diesem Stadium ist die Leberinsuffizienz bereits durch klinische Symptomatologie, Erscheinungen der portalen Hypertension sowie pathologischen Ausfall der Leberfunktionstests nachweisbar:
Hautzeichen: Spider naevi, feine pergamentartige unbehaarte Haut am Stamm, später Fehlen der Achselhaare und weiblicher genitaler Behaarungstyp, Palmarerythem, Weißfleckung und Tüpfelung der Nägel, Dupuytren-Kontraktur
Organbefund: vergrößerte, derbe, nicht druckdolente Leber, meist Splenomegalie
Leberzirrhose Dekompensiertes Stadium
portale Stauung: Ösophagusvarizen, Caput medusae, Hämorrhoiden, Meteorismus, Aszites
Enzephalopathie: Verwirrtheitszustände, grobschlägiger Tremor, Stupor
hämorrhagische Diathese: infolge unzureichender Neubildung von Gerinnungsfaktoren, gestörter Vitamin-K-Resorption, vermehrtem Thrombozytenabbau bei Hypersplenismus, Störungen an der Kapillarwand
Organbefund: Leber verkleinert, Splenomegalie
Fettleber pathologisch-anatomisch definiertes Krankheitsbild ohne spezifische klinische Symptomatik. Symptome fehlen oder sind uncharakteristisch (Inappetenz, unklare Oberbauchbeschwerden, Meteorismus, Leistungsabfall etc.)
Leber fast immer vergrößert, selten druckdolent, mäßig bis deutlich konsistenzvermehrt
Splenomegalie sehr selten
Leberwerte wenig pathologisch verändert; Diagnose histologisch

Hepatomegalie: Virushepatitis A–E im Vergleich

Tab. 27
HAV HBV HCV HDV HEV
Hauptübertragung fäkal-oral parenteral/sexuell/perinatal parenteral parenteral fäkal-oral
Inkubationszeit in Tagen 15–45 30–180 15–160 30–180 14–60
klinisches Bild mild mild bis schwer mild mild bis schwer mild
chronischer Verlauf 0 % 1–10 % Erw.
> 90 % Neugeb.
50–80 % 2–5 % KI
70–90 % SI∗∗
0 %
Prognose sehr gut schlechter bei Älteren mittelmäßig gut bei KI
schlecht bei SI∗∗
gut
Akutdiagnostik anti-HAV Igm
HbsAg
anti-HBc IgM
HCV
HCV-RNS
HDV-RNS
anti-HDV IgM/IgG
HEV-RNS
anti-HEV
IgM

Koinfektion

∗∗

Superinfektion

Hörstörungen: Differenzialdiagnostik bei Schwerhörigkeit [9]

Tab. 28
Normal Innenohrschwerhörigkeit Mittelohrschwerhörigkeit
Umgangssprache > 8 m 7 m 1½ m
Flüstersprache > 8 m ½ m ½ m
Knochenleitung normal verkürzt verlängert
Rinne-Versuch positiv positiv negativ
Weber-Versuch keine Lateralisation zur gesunden Seite zur kranken Seite

Hyperkalzämie: Klinik beim Hyperkalzämiesyndrom

Tab. 29
Organsystem Symptome
Allgemeinsymptome Asthenie, Abgeschlagenheit
Gastrointestinaltrakt Anorexie, Nausea, Erbrechen, Durst, Obstipation, abdominale Schmerzzustände, Duodenalgeschwür, Pankreatitis
Harntrakt Polyurie, Steinbildung, Nephrokalzinose, Niereninsuffizienz
Herzkreislaufsystem Extrasystolie, QT-Verkürzung im EKG, erhöhte Digitalisempfindlichkeit, Hypertonie
Gewebe Kalzinose der Arterien, Gelenke, Kornea etc.
neuromuskulär Müdigkeit, Muskelschwäche, Muskelkrämpfe
neurologisch/psychisch Verwirrtheit, Apathie

Hypertonus: Klassifikation von Blutdruckbereichen (WHO/ISH Guidelines Subcommitee, 1999). Wenn systolischer und diastolischer Blutdruck bei einem Patienten in unterschiedliche Klassen fallen, sollte die höhere Klasse Anwendung finden [3]

Tab. 30
Klassifikation Systolisch (mmHg) Diastolisch (mmHg)
optimal < 120 < 80
normal < 130 < 85
„noch“ normal 130–139 85–89
milde Hypertonie (Schweregrad 1)
Untergruppe Grenzwerthypertonie
140–159
140–149
90–99
90–94
mittelschwere Hypertonie
(Schweregrad 2)
160–179 100–109
schwere Hypertonie (Schweregrad 3) > 180 > 110
isolierte systolische Hypertonie
Untergruppe systolische Grenzwerthypertonie
> 140
140–149
< 90
< 90

H

Haarausfall

Definition

Effluvium (Haarausfall) führt zum Zustand der Alopezie (Haarlosigkeit), die im Kopfbereich auch Calvities (Glatze) genannt wird. Ein Haarausfall kann diffus oder umschrieben sein.
Pathophysiologie
Beim Menschen vollzieht sich der Entwicklungszyklus des Haares individuell in den einzelnen Haarfollikeln. 80 % der Kopfhaare befinden sich jeweils in der Wachstumsphase (anagene Phase), nur ca. 20 % in der Ruhephase (telogene Phase). Die Zwischenstadien zwischen beiden Phasen werden schnell durchlaufen.
Formen
Frühtyp
Bei Einwirkung stärkerer Noxen erfolgt im Verlauf von Stunden bis Tagen eine Umwandlung in dystrophische Haare. Der Haarausfall setzt nach wenigen Tagen ein. Hier liegt eine Alopezie vom Frühtyp oder dystrophische Alopezie vor.
Spättyp
Stärke und Wirkungsdauer einer einwirkenden Noxe sowie die Empfindlichkeit des einzelnen Haarfollikels beeinflussen die Reaktion des Haars auf den schädigenden Einfluss. Die sich in der Anagenphase befindenden, mitotisch aktiven Follikel sind besonders empfindlich. Bei Einwirkung einer leichten Noxe wandeln sich die Anagenhaare vorzeitig in Telogenhaare um. Es entsteht die Alopezie vom Spättyp oder telogene Alopezie. Der Haarausfall setzt (entsprechend der Dauer der Telogenphase) nach 2–4 Monaten ein.

Ursachen

Herdförmige Alopezien
Alopecia areata
Entzündlicher, meist herdförmiger Haarausfall ohne Zerstörung des Haarfollikels. Die Genese ist unklar.
Symptome
Runde haarlose Herde, wobei jedoch die Follikelöffnungen erhalten sind. Tüpfelnägel als häufiges Begleitsymptom.
Verlauf
Die Krankheit kann vollständig abheilen, einen chronisch-rezidivierenden Verlauf nehmen oder zum völligen Verlust des Kopfhaares bzw. der ganzen Körperbehaarung führen.
Trichotillomanie
Herdförmiges Ausreißen der Haare; psychogen.
Vernarbung
  • Haut-Tbc

  • nach Verletzung

  • Mykose

Atrophie
  • nach Röntgenschädigung

  • Lichen ruber

  • Lupus erythematodes

Idiopathisch
Dermatomykosen
  • Trichophytie

  • Mikrosporie

Diffuse Alopezien
Reversibel
  • Infektionskrankheiten

  • Giftstoffe und Medikamente (Thallium, Zytostatika, lang dauernde Antikoagulanzienbehandlung, Colchicin, Kontrazeptiva)

  • hormonelle Umstellungen (Schwangerschaft, Wochenbett)

  • Erkrankungen des endokrinen Systems (Diabetes mellitus, Hypophysen-, Schilddrüsen-, Nebenschilddrüsenunterfunktion, Hyperthyreose)

  • psychischer Stress

  • Eisenmangel mit oder ohne Anämie

  • Vitamin-B-Mangel, Vitamin-A-Mangel bzw. -Überdosierung

  • Malabsorption

Irreversibel
Chronisch-diffuse Alopezie des Mannes
Eine erbliche Disposition liegt vor. Die Alopezie beginnt häufig bereits früh und verläuft mit unterschiedlicher Progredienz. Erwachsenenhaare werden durch Flaumhaar ersetzt. Das Bild mit „Geheimratsecken“ und Glatze ist typisch.
Chronisch-diffuse Alopezie der Frau
Beginnt meist im 3.–4. Lebensjahrzehnt und schreitet langsamer voran als beim Mann.
Der Haarausfall ist diffuser als beim Mann und fällt vor allem im Scheitelbereich auf. Zur typischen Glatzenbildung kommt es meist nicht. Es besteht eine Seborrhö.

Diagnoseweisende Begleitsymptome

  • umschriebener, büschelweiser Haarausfall, keine sonstigen Beschwerden: Alopezia areata

  • Nägelkauen, Haare und Haarboden unauffällig, Affektstörung: Trichotillomanie

  • fettige Gesichtshaut, Schuppenbildung, Juckreiz: Seborrhö

  • Nervosität, Tachykardie, Tremor: Hyperthyreose

  • Entbindung, fehlende Laktation, Amenorrhö, Gewichtsverlust: Sheehan-Syndrom

  • Operation, psychisches oder körperliches Trauma, schwere Allgemeininfektion: passagerer Haarausfall

  • Diarrhö, Gewichtsabnahme, Glossitis, Mundwinkelrhagaden: Malabsorption

  • trockene schuppende Haut, Ödeme, Nagelveränderungen: Eiweißmangel, Kachexie

Diagnostik

Anamnese
  • Wie viele Haare fallen täglich aus?

  • Begleiterkrankungen?

  • Medikamente?

  • Gravidität?

  • Glatze bei anderen Familienmitgliedern?

  • Seelische Belastungen?

  • Rasierhäufigkeit?

  • Abgelaufene Infektion?

  • Ernährungsgewohnheiten?

Klinische Untersuchung
  • sorgfältige Inspektion der Kopfhaut

  • klinische Inspektion des Haarwuchses an allen Körperregionen: Axilla, Pubes, Bartwuchs, Augenbrauen

  • Nagelinspektion

  • Hinweise auf zugrunde liegende Erkrankungen: Zeichen für Anämie, Schilddrüsenstörung (Schilddrüsenvergrößerung), sonstige hormonelle Störungen

Labor
  • CRP

  • Blutbild

  • Elektrolyte

  • Hormonuntersuchungen je nach Verdachtsdiagnose

Weiterführende Untersuchungen
Zählen der ausgefallenen Haare
Ein Haarverlust von bis zu 100 Haaren pro Tag ist normal.
Trichogramm
Ein Büschel von etwa 60 Haaren wird mit einer Klemme auf einmal ausgezogen. Unter dem Mikroskop kann man das Entwicklungsstadium der Haarwurzel und den Bau des Haares beurteilen.

Hämatemesis

Definition

Bluterbrechen, bei Einwirkung von Magensäure, sog. Kaffeesatzerbrechen.

Merke

Zunächst sollten eine Blutung aus Mund oder Nase sowie eine Hämoptoe ausgeschlossen werden.

Ursachen

Lokale Ursachen im Verdauungstrakt
Betrifft 85–90 % aller gastrointestinalen Blutungen.
Ösophagus
  • Ösophagusvarizen

  • Tumor

  • Mallory-Weiss-Syndrom

  • Trauma (z. B. durch Fremdkörper)

  • Refluxösophagitis

  • Hiatushernie

Magen und Duodenum
  • Gastritis

  • Magen- bzw. Duodenalulkus

  • Karzinom

  • Gefäßmissbildungen

Systemische Ursachen
  • hämorrhagische Diathesen einschließlich Antikoagulanzientherapie

  • Hypertonie (selten, tritt häufiger mit Nasenbluten auf)

  • Urämie

  • Aortenaneurysma mit Ösophagusarrosion

Praxistipp

Obwohl die prozentualen Anteile von den einzelnen Autoren unterschiedlich angegeben werden, besteht Einigkeit darüber, dass am häufigsten folgende Krankheiten eine Hämatemesis verursachen:

  • peptische Ulzera (45–70 %)

  • erosive Gastritis

  • Ösophagusvarizen

  • Mallory-Weiss-Syndrom (Schleimhautrisse im Kardiabereich)

Diagnoseweisende Begleitsymptome

  • Blutung nach massivem krampfartigen Erbrechen: Mallory-Weiss-Syndrom

  • Nüchternschmerz, der sich bei Nahrungsaufnahme bessert: Ulcus duodeni

  • Speise-Unverträglichkeiten, Inappetenz, Abneigung gegen Fleischspeisen; Gewichtsverlust, Abgeschlagenheit, Leistungsknick; Anämie; Druckgefühl und Schmerzen im Oberbauch, Teerstuhl: Magenkarzinom

  • Schluckbeschwerden: Kardiakarzinom

  • Übelkeit und Erbrechen: Karzinom mit Stenosierung im Antrum

Merke

Beim Magenkarzinom oft Beschwerdefreiheit bis zum Stadium der Inoperabilität.

Ansonsten eher uncharakteristische Beschwerden.

Diagnostik

Anamnese
  • Medikamente: Antikoagulanzien, Salizylate, Phenylbutazon, Kortikoide

  • Ernährungsanamnese

  • Vorerkrankungen von Magen und Ösophagus

  • Oberbauchbeschwerden

  • Fragen nach typischen Begleitsymptomen Sodbrennen, Dysphagie, Übelkeit, Erbrechen

Klinische Untersuchung
Inspektion
  • Ikterus

  • Spider naevi

  • Palmarerythem

Palpation
  • Leber- und Milzvergrößerung

  • Aszites

  • rektal-digitale Untersuchung

  • palpabler Oberbauchtumor

  • Lymphknotenmetastasen (Virchow-Drüse in der Supraklavikulargrube links bei Magenkarzinom)

Labor
  • Hb, Hk, Thrombozyten, Gerinnung

  • Kreatinin, Bilirubin

  • Blut im Stuhl (Benzidinprobe)

  • CRP

Praxistipp

Blutgruppe, Kreuzprobe (falls Bluttransfusionen nötig werden)!

Weiterführende Untersuchungen
Endoskopie
Ösophago- und Gastroskopie sind das sicherste Diagnostikum.
Röntgen
Erst nachdem die akute Blutung überwunden ist.

Merke

Große Blutverluste können bei Blutung aus Ösophagusvarizen, peptischen Ulzera sowie erosiver Gastritis auftreten. Beginnende Schocksymptomatik (Schwäche, Schwitzen, Tachykardie, Durstgefühl, Pulsfrequenz über 100/min, systolischer Blutdruck unter 100 mmHg) macht eine umgehende Klinikeinweisung sowie Notfallendoskopie erforderlich.

Hämaturie

Definition

Ausscheidung roter Blutkörperchen im Urin. Auch der Gesunde scheidet bis zu 3.000 Erythrozyten/ml mit dem Urin aus (= bis zu 4 Erys/Gesichtsfeld). Mehr als 4 Erys pro Gesichtsfeld sind pathologisch.
Mikrohämaturie
Die Erythrozyten sind nur mikroskopisch nachweisbar.
Makrohämaturie
Mit bloßem Auge erkennbare Rot- oder Braunfärbung des Urins. Auch hierbei ist jedoch der Blutverlust meist verhältnismäßig gering. Bei stärkeren Blutungen kommt es zur Bildung von Koageln, wobei wurmförmige Koagel aus Niere oder Ureteren, klumpige Koagel aus der Blase stammen.
Hämoglobinurie
Der Urin ist hierbei fleischwasserfarben.

Praxistipp

„Roter“ Urin kann auch bedingt sein durch

  • Nahrungsmittel (Rote Bete)

  • Medikamente (Phenolphthalein in Laxanzien, Methyldopa u. a.)

  • Porphyrie

  • Melanome

  • Blutbeimengung im Rahmen genitaler Blutungen bei Frauen

Ursachen

Harnröhre
  • Trauma, Fremdkörper, Katheterverletzungen

  • Urethritis

  • Tumoren

Prostata
  • Karzinom

  • Prostatitis

Blase
  • hämorrhagische Zystitis, Zystitis nach Zytostatikabehandlung, Blasensteine

  • Fremdkörper, Blasenverletzungen

  • Karzinom, andere maligne Tumoren

  • Papillom, Angiom

  • Blasentuberkulose

  • Divertikel

  • Blasenvarikose in der Gravidität, Endometriose

  • Bilharziose

Ureteren
  • Steine

  • Tumoren

  • Trauma

Nierenbecken
  • Steine

  • Nierentrauma

  • maligne Tumoren, benigne Tumoren

Nierenparenchym
  • Glomerulonephritiden, Herdnephritis bei Sepsis und bakterieller Endokarditis

  • Nierenkarzinom

  • Wegener-Granulomatose, Kollagenosen wie Periarteriitis nodosa und Lupus erythematodes, M. Schoenlein-Henoch

  • chronische, interstitielle Nephritis

  • Pyelonephritis mit obstruktiver Uropathie, Nierenabszess

  • Nierentrauma

  • Niereninfarkt, Nierenvenenthrombose, Nierentuberkulose

  • Zystennieren

  • Stauungsnieren bei Herzinsuffizienz, maligner Hypertonus

  • Intoxikation mit nephrotoxischen Substanzen

Hämorrhagische Diathese

Allgemeine Begleitsymptome

Die Hämaturie kann nach Ausmaß der Blutung eingeteilt werden. Ist sie mit bloßem Auge sichtbar, spricht man von Makrohämaturie, zeigt sie sich nur mikroskopisch, wird sie als Mikrohämaturie bezeichnet.
Differenzialdiagnostische Schlüsse nach Typ und Ausmaß der Hämaturie sind nur bedingt zuverlässig:
Massive Hämaturie
Vor allem bei Nieren- und Blasentumoren, Nieren- und Blasentuberkulose, Zystennieren, Prostataleiden, hämorrhagischer Diathese sowie Antikoagulanzientherapie.
Mittelstarke Hämaturie
Vorkommen z. B. bei Steinen, Infekten, Glomerulonephritis.
Mikrohämaturie
Vorkommen z. B. bei Steinen, Infekten, Divertikeln, Hydronephrose.

Diagnoseweisende Begleitsymptome

  • Flankenkolik, Obstipation, Übelkeit, Erbrechen: Nephrolitiasis

  • Hypertonie, Ödeme, Nierenfunktionseinschränkung: Glomerulonephritis

  • Purpura, Fieber, Arthralgien, Abdominalkoliken: Purpura Schoenlein-Henoch

  • stechende Flankenschmerzen, Fieber, Hypertonie: Nierenarterienembolie

  • Flankenschmerzen ohne Kolik, Fieber, sonografisch vergrößerte Nieren ohne Aufstau: Nierenvenenthrombose

Hintergrund

Kurzer Überblick zu wichtigen Nierenerkrankungen:

Nierentumoren – hypernephroides Karzinom

Makrohämaturie häufigstes Symptom (bei ca. ⅔ der Patienten). Anfängliche Schmerzen können auftreten, gewöhnlich stehen Schmerzen jedoch erst im Spätstadium im Vordergrund. Es handelt sich dann um einen dumpfen Schmerz, der im Rücken lokalisiert wird. Er entsteht durch Kompression des Ureters mit Rückstau, perirenale Ausbreitung des Tumors oder durch Tumorblutung in die Nierensubstanz. Wird ein Blutgerinnsel oder eine Ansammlung von Tumorzellen durch den Ureter ausgetrieben, können die Schmerzen kolikartig sein.

Akute postinfektiöse Glomerulonephritis

Auftreten 1–3 Wochen nach einem Infekt mit der klassischen Symptomentrias Hämaturie, Ödeme und Hypertonie. Untersuchungsbefunde: Antistreptolysintiter in 50–100 % der Fälle erhöht, Leukozytose, erhöhte BSG, Nachweis hämolysierender Streptokokken im Rachenabstrich (in ca. 50 % der Fälle).

Diagnostik

Anamnese
  • Umstände des Auftretens der Hämaturie

  • Häufigkeit

  • Miktionsbeschwerden

  • Koliken

  • Fieber

  • Ödeme

  • sonstige Begleitsymptome

  • Vorerkrankungen von Nieren oder Harnwegen

  • Medikamente, z. B. Antikoagulanzien

Klinische Untersuchung
  • Nierenpalpation, Blasenpalpation

  • Zustand von Harnröhre und Prostata

  • Augenhintergrund

  • gynäkologische Untersuchung

  • bei V. a. lokalisierte Harnwegserkrankung urologische Untersuchung

Merke

Zuerst Bestätigung der Hämaturie durch mikroskopische Untersuchung des Urins, chemische Reaktion (Benzidinprobe), Ausschluss vaginaler Blutungen oder sonstiger Ursachen von „rotem“ Urin (s. o.) sowie Feststellung des Ausmaßes der Hämaturie.

Labor
  • Urinstatus mit quantitativer Bestimmung der Ausscheidung von Erythrozyten, Leukozyten und Eiweiß in 24 Stunden

  • Blutbild mit Hämatokrit

  • Kreatinin und Harnstoff im Serum

  • Blutzucker

  • Quicktest, weitere Blutgerinnungstests (Blutungsneigung)

  • Ca, P, Serumeiweiß

Drei-Gläser-Probe
  • initiale Blutung: am ehesten aus der Harnröhre

  • Blutung am Ende der Miktion: am ehesten aus der Blase

  • Blutung während der ganzen Miktion: aus Niere oder Ureteren

Weiterführende Untersuchungen
Je nach Verdachtsdiagnose oder vorhandenen Befunden, z. B.:
  • Leukozyturie: bakteriologische Kultur vom Mittelstrahlurin

  • Harnwegsinfektion zweifelhaft: Urinkultur nach Blasenpunktion

  • Erythro- und Leukozytose ohne Bakteriurie: Ziehl-Neelsen-Färbung

  • akutes Fieber mit Ikterus: Transaminasen, KBR auf Leptospirose

  • Herzklappenfehler: Blutkulturen

  • bekanntes Nierensteinleiden: Steinanalyse, Harnsäure, Ca, Phosphor, AP, quantitative Ausscheidung von Ca und P in Urin

  • Hyperkalzämie: Röntgenaufnahme des Skeletts.

  • unbekannte Blutungsquelle: Zystoskopie während der Blutung (Quelle z. B. Blase oder Harnröhre, einseitige Nierenblutung)

  • radiologische Untersuchungen wie Urografie, Sonografie, Angiografie, Computertomografie

  • Nierenbiopsie

Hämoptoe

Definition

Blutung aus dem Bereich der Atemorgane, entweder als Beimischung von Blut zum Auswurf (Hämoptysis) oder als reines Blut (Hämoptoe). Beide Begriffe werden häufig auch synonym verwendet.
Differenzialdiagnosen
Hämatemesis
Die Patienten sind sich oft nicht im Klaren, ob sie das Blut erbrochen oder ausgehustet haben. Daneben kann eine Hämoptoe eine Hämatemesis vortäuschen, wenn Blut, das ursprünglich aus den Lungen stammte, verschluckt und wieder erbrochen wird. Folgende Kriterien können zur Unterscheidung herangezogen werden:
  • Farbe: Bei Hämoptoe ist das Blut hell und nicht verklumpt, dagegen nach HCl-Einwirkung bei Hämatemesis oft schwärzlich verfärbt oder kaffeesatzähnlich.

  • Blutmenge: Bei Hämoptoe ist die Blutmenge relativ klein, meist nur einige ml. Erschöpfung und Schock sind im Gegensatz zur Hämatemesis eine Ausnahme.

  • Eine geringe Hämoptoe geht mit einer fleckigen oder streifigen Verfärbung des Sputums einher, oft ist das Sputum noch mehrere Tage nach der Hämoptoe blutig tingiert.

Blutung aus dem Mund
Bei Gingivitis, Leukämie, Agranulozytose, Simulation. Die Blutmenge ist gering.
Epistaxis
Blut, welches aus der Nase stammt, wird besonders im Schlaf leicht aspiriert und später wieder ausgehustet. Dasselbe kann im Anschluss an eine Operation im Bereich der oberen Luftwege geschehen.

Ursachen

Thorakale Ursachen
Larynx, Trachea
  • Tracheitis

  • Karzinom

  • Angiom

Bronchien
  • Bronchitis

  • Bronchiektasien

  • Karzinom, Adenom

Lungen
  • Pneumonie, Abszess, Tuberkulose, Aspergillose

  • Lungeninfarkt

  • Lungenkarzinom

  • Wegener-Granulomatose

Herz
  • Mitralstenose

  • Linksherzinsuffizienz

Extrathorakale Ursachen
  • Leukämie

  • hämorrhagische Diathese

Diagnoseweisende Begleitsymptome

  • neu aufgetretener persistierender Husten oder Verschlechterung eines Raucherhustens mit Gewichtsverlust, Inappetenz, Müdigkeit: Bronchialkarzinom

  • rezidivierende Hämoptoe, Aushusten von Blut mit Schleimbeimengung: chronische Bronchitis

  • Gewichtsverlust, Nachtschweiß, Hinweise auf Immunsuppression: Tuberkulose

  • rötlich tingiertes, schaumiges Sputum: akute Linksherzinsuffizienz

  • Blutungszeichen an Haut und Schleimhäuten: hämorrhagische Diathese

  • Stridor, Heiserkeit: Kehlkopftumor

  • akuter, hochfebriler Beginn: Pneumonie

Diagnostik

Anamnese
  • Häufigkeit der Anfälle?

  • Sputum: Aussehen des abgehusteten Materials, Häufigkeit?

  • Rauchgewohnheiten; andere inhalative Noxen?

  • Aspiration erinnerlich?

  • Blutungsneigung auch an anderen Körperstellen?

  • Vorerkrankungen von Herz, Lungen, Gelenken?

  • Infektion?

Klinische Untersuchung
  • Inspektion von Nase, Mund, Rachen

  • Untersuchung des respiratorischen Systems

  • Lymphknotenstatus

  • weitere Blutungszeichen

Labor
  • CRP, Blutbild, Gerinnung

  • Tbc-Test, Bakteriologie

  • Serologie

Weiterführende Untersuchungen
  • Röntgen/CT-Thorax

  • EKG

  • Bronchoskopie

Harninkontinenz

Definitionen

Stetiges schmerzloses Harnträufeln bzw. Unvermögen, den Urin willkürlich zurückzuhalten. Folge von Störungen im unteren Harntrakt oder von Störungen der nervösen Steuermechanismen.
Stressinkontinenz/Belastungsinkontinenz
Urinabgang bei raschem intrabdominalem Druckanstieg (Lachen, Husten, Niesen etc.), der nicht durch erhöhten Tonus des Blasensphinkter aufgefangen wird.
Dranginkontinenz
Mehr oder weniger große Urinabgänge, die durch unkontrollierte Blasenkontraktionen und Detrusorinstabilität bedingt sind.

Merke

Harninkontinenz bei Frauen ist häufig und kann in jedem Alter auftreten.

Ursachen

Anatomisch
  • Missbildungen des Urogenitaltrakts wie Epispadie, hochgradige Hypospadie, extravesikale Mündung eines Ureters

  • traumatische Schädigung des Blasenschließmuskels, z. B. durch Geburt, Operation

  • Blasenperforation, Blasenfistel

Neurogen
  • Spina bifida, Meningozele

  • multiple Sklerose, Tabes dorsalis, Perniziosa, Syringomyelie

  • Rückenmarksläsionen

Funktionell
  • Neurose, Psychose

Relative Inkontinenz
  • Frauen mit geschwächter Beckenmuskulatur nach schweren Geburten oder Operationen, Descensus vaginae oder uteri, Uterusmyom

  • Urethritis, Zystitis

  • Prostatahypertrophie, Sphinktersklerose

Dysregulation im Alter
  • Eine gewisse Enthemmung der Blase scheint der üblichen, mit dem Alter zunehmenden Dysregulation zu entsprechen. Nicht selten führt Inkontinenz zur Langzeitpflege in einem Heim.

Enuresis nocturna (nächtliches Einnässen)
  • Reifungsstörungen

  • ADH-Mangel

  • affektive Störungen

  • Hospitalismus

  • Harnwegsmissbildungen

  • Zysto- oder Rektozele

  • Sphinkterinsuffizienz

  • Harnwegsinfekt

  • Prostatahypertrophie

  • hirnorganische Störungen

  • Debilität

Diagnoseweisende Begleitsymptome

  • Urinabgang tröpfchenweise, unvollständige Blasenentleerung: Harnstau

  • Urinabgang beim Husten, Heben, Aufstehen: Stressinkontinenz

  • Harndrang, Pollakisurie, Leukozyturie: Zystitis

  • imperativer Harndrang, Nykturie, Pollakisurie: Syndrom der überaktiven Blase

Praxistipp

Wichtig ist die Unterscheidung zwischen Drang- und Belastungsinkontinenz.

Diagnostik

Anamnese
  • Ausmaß des Urinabgangs

  • Abgang bei bestimmten Anlässen oder dauernd, durch bestimmte Reize auslösbar, im Zusammenhang mit einer körperlichen Bewegung, beim Liegen? Zu bestimmter Tageszeit oder nachts? Verbunden mit Harndrang oder unbemerkt?

  • Urinabgang bei Stress oder emotional belastenden Situationen?

  • Schmerzen im Unterbauch

  • häufige Harnwegsinfekte

  • nephrologische oder neurologische Erkrankungen, Stoffwechselkrankheiten

  • Operationen, Geburten

  • Medikamenteneinnahme

Klinische Untersuchung
  • Palpation und Perkussion der Blase

  • rektal-digitale Untersuchung

  • urologische Untersuchung

  • gynäkologische Untersuchung

  • neurologische Untersuchung

Labor
  • Urinstatus und Urinsediment

  • Urinkultur

Merke

Bei jeder Inkontinenz ist der Resturin zu bestimmen!

Weiterführende Untersuchungen
  • Sonografie

  • Miktionsprotokoll (wie oft, ungefähre Schätzung der Menge durch Wiegen der Vorlage)

  • Hustenprovokationstest

  • Urethrozystoskopie, Zystomanometrie, Urografie

Hautveränderungen Exantheme, Flush

Heiserkeit

Definition
Belegte oder raue, klanglose Stimme, in der schlimmsten Fortentwicklung Aphonie. Stimmstörungen entstehen durch unregelmäßige Schwingungen der Stimmlippen und ein gestörtes Verhältnis zwischen exspiratorischem Druck und laryngealem Muskeltonus, evtl. mit erhöhtem Luftverbrauch beim Sprechen.

Ursachen

Akute Infekte der Kehlkopfschleimhaut
  • akute Viruslaryngitis

  • Grippe-Krupp, stenosierende Laryngotracheitis durch Viren

  • Diphtherie-Krupp

Chronische Infekte der Kehlkopfschleimhaut
  • chronische Sinubronchitis

  • Kehlkopftuberkulose

Andere Veränderungen an den Stimmbändern
  • Tumoren: Schreiknötchen, Papillome, Karzinom

  • Lähmung: Rekurrensparese, funktionelle Störungen bei unphysiologischer Stimmbildung

  • Austrocknung der Luftwegsschleimhaut bei Mundatmung

  • Hypothyreose: Das Myxödem der Stimmbänder führt zu der typischen rauen, grunzenden Stimme.

  • Hypoproteinämie verschiedenster Genese bewirkt nichtentzündliche Stimmbandödeme

Psychogen
  • sog. hysterische Aphonie

Merke

Bei ungeklärter Heiserkeit von mehr als 4 Wochen muss ein Larynxkarzinom ausgeschlossen werden!

Diagnoseweisende Begleitsymptome

  • nächtlicher rauer Husten, Schmerzen im Kehlkopf- und oberen Brustbereich: Laryngitis, Tracheitis

  • Husten, Dyspnoe und Erstickungserscheinungen: Krupp

  • Schmerzen, Dysphagie, Gewichtsverlust, Lymphknotenschwellung: Malignom

  • Infektanfälligkeit, Halsschmerzen: chronische Tonsillitis

  • klanglose Stimme bei klangvollem Husten: hysterische Aphonie

  • heisere, tiefe Stimme bei einer älteren Frau: Raucherin

  • Beruf Sänger, Lehrer: Stimmbandknötchen

  • Fremdkörpergefühl mit Räusperzwang: chronische atrophische Laryngitis

Diagnostik

Anamnese
  • Auftreten plötzlich oder chronisch?

  • Nikotinabusus?

  • Halsschmerzen, Husten

  • Vorerkrankungen, Bestrahlungen, Operationen

  • Beruf

Klinische Untersuchung
  • Inspektion des Nasen-Rachen-Raums

  • HNO-ärztliche Untersuchung

Weiterführende Untersuchungen
  • Abstrich

  • Laryngoskopie

  • verschiedene glottografische Verfahren

Hepatomegalie

Definition

Normal ist eine Lebergröße von 9 bis 12 cm entlang der rechten Medioklavikularlinie. Ein palpabler Leberrand bedeutet nicht in jedem Fall Lebervergrößerung. Auch bei gesunden Individuen kann der Leberrand 1–2 cm unter dem rechten Rippenbogen zu tasten sein. Daneben kann eine Lebervergrößerung z. B. durch Zwerchfelltiefstand vorgetäuscht werden, während andererseits ein Zwerchfellhochstand die Leber kleiner erscheinen lässt. Man sollte den unteren Leberrand stets palpatorisch und perkutorisch bestimmen. Diagnostisch ist die Sonografie.
Vgl. Ikterus, Splenomegalie.

Ursachen

Venöse Stauung
Akuter Leberstau
  • akute Rechtsherzinsuffizienz

  • Myokardinfarkt

  • Pericarditis constrictiva

Chronischer Leberstau
  • lange bestehende Rechtsherzinsuffizienz

Budd-Chiari-Syndrom
Krankheitsbild bei Verschluss der Lebervenen unterschiedlicher Genese.
  • Lebervenenthrombose

  • Polyzythämie

  • Osteomyelosklerose

  • lokale Prozesse in der Umgebung der Lebervenen

Gallestauung
  • Gallengangsobstruktion, z. B. bei Pankreaskopfkarzinom

  • Choledocholithiasis

Entzündliche Leberaffektionen
  • Virushepatitis A–E, Non-A–E-Hepatitis

  • infektiöse Mononukleose, M. Weil

  • unspezifisch-reaktive Hepatitis bei bakteriellen Erkrankungen, insbesondere bei Sepsis

  • chronisch-aggressive und chronisch-persistierende Hepatitis

  • Alkoholhepatitis, Drogenhepatitis

Leberzirrhose
Chronisch-entzündliche Lebererkrankung, die durch Leberzelluntergang und -regeneration, Bindegewebsproliferation und knötchenförmigen Umbau des Organs gekennzeichnet ist. Bei Schädigung der Leber durch chronisch-intermittierende Noxen, z. B. Alkohol, chronische Hepatitis, Speicherkrankheiten, venöse Stauung. Manchmal bleibt die Ursache auch ungeklärt.
  • posthepatitisch

  • alkoholisch

  • cholangitisch

  • kryptogen

Fettleber
  • chronischer Alkoholabusus

  • Überernährung

  • Diabetes mellitus

  • Hyperlipidämie

  • chronisch-konsumierende Erkrankungen

  • medikamentös-toxisch

Diffuse Infiltration
Knochenmarks- und retikuloendotheliale Zellen
  • extramedulläre Hämatopoese

  • Leukämie, Lymphom

Fett
  • Fettleber bei Lipoidosen (z. B. M. Gaucher)

Glykogen
  • Speicherkrankheiten

  • Diabetes mellitus

Amyloid
Eisen
  • Hämosiderose

  • Hämochromatose

Kupfer
  • M. Wilson

Granulome
  • Sarkoidose

  • Tuberkulose

Tumoren
  • Lebertumoren (Karzinom, Adenom)

  • Gallengangskarzinom

  • Metastasen

Zysten
  • Echinokokkus

  • Zystenleber

Leberabszess
Vorgetäuschte Lebervergrößerung
  • Zwerchfelltiefstand (z. B. durch Emphysem, asthenischen Habitus)

  • Kyphose

  • geblähte Kolonschlingen

  • Tumoren u. a.

Diagnoseweisende Begleitsymptome

Das klinische Bild ist aufgrund der unterschiedlichen Ursachen sehr variabel (Tab. 26).
Im Folgenden typische wegweisende Symptome:
  • grippale Beschwerden, Inappetenz: akute Virushepatitis (Tab. 27)

  • Leber-Hautzeichen, Aszites, Caput medusa: Leberzirrhose

  • kolikartiger Oberbauchschmerz, Fieber: Cholangitis

  • oberer Einflussstau, Ödeme: Herzinsuffizienz

  • graubraunes Hautkolorit, Diabetes mellitus, Arthropathie: Hämochromatose

  • Gelenkschmerzen, Fieber, Schmetterlingserythem: immunologische Systemerkrankung

Diagnostik

Anamnese
  • genaue Angaben über Beginn und Dauer der Erkrankung

  • Symptome zu Beginn und während des Krankheitsverlaufs

  • Symptome einer Herzinsuffizienz

  • Fieber, Inappetenz, Übelkeit

  • Oberbauchbeschwerden, Koliken

  • Gewichtsabnahme

  • Müdigkeit, Benommenheit

  • Tremor, Störung der räumlichen und zeitlichen Orientierung

Klinische Untersuchung
  • Zeichen der Leberzirrhose: Spider naevi, Teleangiektasien, Purpura, Palmarerythem, Striae, Xanthelasmen, Dupuytren, Uhrglasnägel, Kollateralvenen, Gynäkomastie, Hodenatrophie, Akne, Exsikkose

  • Ikterus

  • Ödeme, Aszites

  • gleichzeitige Splenomegalie

  • Zeichen der Herzinsuffizienz

Labor
  • Transaminasen, AP, Gamma-GT, Bilirubin

  • Virusserologie

  • Autoantikörper

  • Ferritin

Weiterführende Untersuchungen
  • Sonografie (beweisend für Hepatomegalie)

  • Feinnadelpunktion

  • CT, MRT

  • ERCP

  • Echokardiografie

Herzrhythmusstörungen

Definition

Störung von Herzfrequenz oder Regelmäßigkeit des Herzschlags durch Irritationen oder manifeste Schädigungen im Bereich des Erregungsleitungssystems. Für differenzialdiagnostische Zwecke ist die Einteilung nach der Frequenz in Tachykardien, Bradykardien und Arrhythmien nützlich, jedoch können beim selben Patienten verschiedene Formen der Rhythmusstörungen vorliegen. Vgl. auch Arrhythmie, Tachykardie, Bradykardie.

Merke

Herzrhythmusstörungen, die beim Herzgesunden harmlos sind, können bei Patienten mit einer organischen Herzerkrankung lebensbedrohlich sein. Zwischen völliger Beschwerdefreiheit und plötzlichem Herztod liegt eine breite Palette möglicher klinischer Auswirkungen einer Herzrhythmusstörung.

Ursachen

Herzerkrankungen
Herzrhythmusstörungen können durch jede Erkrankung des Herzens, Perikards oder der versorgenden autonomen Nerven hervorgerufen werden. Vorhofflimmern ist die häufigste Form von Herzrhythmusstörungen. Mit wenigen Ausnahmen (z. B. WPW-Syndrom) kann von einer Rhythmusstörung allein nicht auf die zugrunde liegende Herzkrankheit geschlossen werden. Rhythmusstörungen sind vielmehr eine unspezifische Reaktion des Herzens, die z. T. auch durch extrakardiale Faktoren ausgelöst werden können.
Extrakardiale Faktoren
  • Hyperthyreose

  • Störungen des Elektrolytstoffwechsels (K, Ca)

  • Koffein, Nikotin, Alkohol

  • verschiedene Medikamente wie Narkosemittel, Schlafmittel, Psychopharmaka, Zytostatika

  • Karotissinusdruck, Bulbusdruck, Valsalvamanöver, viszerokardiale Reflexe (Meteorismus, Ulkus, Laparoskopie etc.)

  • psychische Einflüsse

Diagnoseweisende Begleitsymptome

  • Herzjagen oder -rasen: Tachykardie

  • Herzstolpern, Aussetzer: Extrasystolen

  • Synkopen: Bradykardie, Beginn einer paroxysmalen Tachykardie

  • Hämmern im Halsbereich: ventrikuläre Extrasystolen, AV-Knoten-Tachykardien

  • Dyspnoe, Tachypnoe: Herzinsuffizienz

  • Muskelschwäche, Laxanzien- oder Diuretikaabusus, wenig Obst: Hypokaliämie

  • Harnflut: supraventrikuläre Tachykardie

  • Zeckenbiss, Erythema chronicum migrans: Lyme-Karditis

Diagnostik

Anamnese
Art der Arrhythmie
  • genaue Beschreibung der Rhythmusstörung, Art und Zeitpunkt des Auftretens, anfallsartig oder länger anhaltend

  • Provozierbarkeit der Arrhythmie durch äußere Einflüsse

Begleitsymptome
  • Palpitationen, Oppressionsgefühl, präkordialer Schmerz

  • Schwindel, Schweißausbruch, Angstgefühl, Kopfschmerz

  • allgemeine Schwäche, Abnahme der körperlichen und geistigen Leistungsfähigkeit

  • Symptome der Herzinsuffizienz

  • Adams-Stokes-Anfälle

  • Schocksymptomatik

Vorerkrankungen
Medikamenteneinnahme
Ernährungsgewohnheiten
Klinische Untersuchung
Allgemeinstatus
  • unter besonderer Berücksichtigung des Herz-Kreislauf-Systems

Inspektion
  • Herzinsuffizienzzeichen

  • Pulsationen

Palpation des Pulses
  • Frequenz (tachykard, bradykard, arrhythmisch)

  • Pulsdefizit

  • Pulsqualität

Auskultation
  • Herztöne, Herzgeräusche

  • Lunge

EKG
Das EKG ist die diagnostische Methode der Wahl zur exakten Analyse von Herzrhythmusstörungen. Man achtet auf Vorkommen und Form der P-Wellen, ihre Zuordnung zu den QRS-Komplexen sowie das zeitliche Auftreten und die Konfiguration der Kammerkomplexe.
12-Kanal-EKG
Systematische Analyse von Frequenz, Lagetyp, P-Welle, QRS-Komplex, ST-Strecke, U-Welle, QT-Zeit.
Langzeit-EKG
Da paroxysmale Störungen mit dem Ruhe-EKG im Intervall nicht fassbar sind, wird der Herzrhythmus über mehrere Stunden oder Tage (Langzeit-EKG) aufgezeichnet. Allgemein hat sich im Langzeit- oder Holter-EKG eine Aufzeichnungsdauer von 24 Stunden durchgesetzt, wobei der Patient seinen üblichen Tätigkeiten in seiner gewohnten Umgebung nachgehen kann.
EKG-Ereignisspeicher
Bei seltenen, z. B. nur alle 1–3 Wochen auftretenden symptomatischen Episoden. Die Aufzeichnung wird bei Auftreten von Symptomen durch Knopfdruck vom Patienten aktiviert.
Belastungs-EKG
Bestimmte Rhythmusstörungen treten bei körperlicher Belastung auf.
Intrakardiale EKG-Ableitung, ventrikuläre Spätpotenziale, Herzfrequenzvariabilität
Für spezielle Fragestellungen.

Merke

Durch Palpation des Pulses und Auskultation lässt sich die klinische Diagnose einer Herzrhythmusstörung stellen. Eine genaue Analyse ist jedoch erst durch das EKG möglich.

Labor
  • Elektrolyte, CK, Troponin, Schilddrüsenwerte

  • Blutbild, CRP

  • Medikamentenspiegel

Weiterführende Untersuchungen
Röntgen/CT-Thorax
  • Herzgröße

  • Lungenstau

Echokardiografie
Durchführung transthorakal, transösophageal (multiplan) oder als Stressecho.
  • morphologische und funktionelle Beurteilung des Herzens (linksventrikuläre Auswurffraktion)

  • Nachweis myokardialer Ischämie (transthorakale/transösophageale Stressechokardiografie)

  • Nachweis intrakardialer Thromben

Hirsutismus

Definitionen

Vermehrte Behaarung vom männlichen Typ bei der Frau. Zwischen folgenden Zuständen bestehen fließende Übergänge:
Hypertrichose
Verstärkung der Körperbehaarung.
Hirsutismus
Verstärkung der Körper- und Geschlechtsbehaarung bei Frauen in Richtung eines männlichen Behaarungstyps ohne begleitende Virilisierung, manchmal mit Zyklusstörungen.
Virilismus
Hirsutismus plus weitere androgene Symptome wie tiefe Stimme, Muskelwachstum, Klitorishypertrophie bei gleichzeitiger Rückbildung der weiblichen Geschlechtsmerkmale, Versiegen der Menses.

Ursachen

Hypertrichose
Konstitutionell
Meist bei dunkelhaarigen Frauen.
Stoffwechselstörung
  • Hypothyreose

  • Porphyrie

Medikamentös
  • Kortisonpräparate

  • Hydantoinpräparate

  • Streptomycin bei Kindern

Paraneoplastisch
Selten.
Hirsutismus
Idiopathisch
Häufigste Form. Eventuell Menstruationsstörungen und leicht erhöhte 17-Ketosteroide.
Ovariell
Polyzystische Ovarien (Stein-Leventhal-Syndrom) mit Hirsutismus, Amenorrhö, Sterilität.
Hypophysär-adrenal
  • Cushing-Syndrom

  • Akromegalie

Medikamentös
  • Androgene, Anabolika, Progesteron, Kortikoide

  • verschiedene andere Medikamente wie Hydantoine, Penicillamin

Virilismus
Androgen produzierende Tumoren
  • Ovarien

  • Nebenniere

Adrenogenitales Syndrom

Allgemeine Begleitsymptome

Weitere Zeichen einer vermehrten Androgenaktivität wie:
  • tiefere Stimme

  • Klitorishypertrophie

  • Stirnglatze

  • Muskelhypertrophie

  • Verdünnung der Kopfhaare

  • Mammaatrophie

Diagnoseweisende Begleitsymptome

  • plötzliches Auftreten: Nebennierentumor, Ovarialtumor

  • fehlende Virilisierungszeichen: idiopathischer Hirsutismus

  • Amenorrhö und Virilisierung: polyzystische Ovarien

Diagnostik

Anamnese
  • starke Behaarung auch bei anderen Frauen in der Familie

  • plötzliches Auftreten

  • Zyklusunregelmäßigkeiten

  • Medikamenteneinnahme

  • genaue Genitalanamnese

Klinische Untersuchung
Suche nach weiteren Zeichen einer vermehrten Androgenaktivität.
Weiterführende Untersuchungen
Wichtig ist vor allem der Ausschluss symptomatischer hypophysär-adrenaler oder ovarieller Hirsutismusformen mittels entsprechender klinischer und endokrinologischer Untersuchungen.
Dabei sind in erster Linie zu nennen:
  • gynäkologische Untersuchung

  • Bestimmung von Gonadotropinen, Sexualhormonen, Kortisolspiegel

  • evtl. Tumorsuche

Hodenschwellung

Definition

Schmerzlose oder schmerzhafte, akute oder chronische Schwellung im Skrotalbereich.

Ursachen

Mechanisch
  • Hodentorsion

  • Torsion einer Hydatide bzw. Appendix testis

  • Leistenhernie

  • Hydrozele, Varikozele

Traumatisch
  • Hodentrauma

Entzündlich
  • Epididymitis

  • Orchitis

  • Hodenabszess

Neoplastisch
  • Hodentumoren

  • seltener Nebenhodentumoren, Metastasen

Seltene Ursachen
  • Purpura Schoenlein-Henoch

  • Thrombose der A. testicularis

  • Arteriitis obliterans Buerger

  • Panarteriitis nodosa

  • Leukämie

Diagnoseweisende Begleitsymptome

  • akut auftretende, heftige Schmerzen: Hodentorsion

  • allmählich zunehmende Schmerzen, Gynäkomastie: Hodentumor

  • ausgeprägte Schwellung, Fieber, oft nach Katheterisierung, Schmerz geringer bei Hochlagerung: Epididymitis

  • offene Bruchpforte, Darmgeräusche hörbar: Leistenhernie

Hintergrund

Überblick häufiger Ursachen von Schwellungen im Skrotalbereich:

Hodentorsion

Symptome

Man sollte zunächst immer eine Hodentorsion annehmen, wenn ein junger Mann angibt, plötzlich in einem Hoden heftige Schmerzen zu empfinden. Der Hoden schwillt meist an, der Hodensack rötet sich. Im weiteren Verlauf kommt es zu Übelkeit und Erbrechen. Immer ist zu bedenken, dass eine Hodentorsion auch einmal mit nur mäßiger Schwellung und wenig Schmerzen einhergehen kann.

Diagnose

Die Untersuchung zeigt einen geschwollenen, sehr empfindlichen Hoden, der retrahiert ist aufgrund der Verkürzung des gedrehten Samenstrangs. Der Schmerz nimmt zu, wenn der Hoden über die Symphyse angehoben wird. Der Schmerz bei einer Nebenhodenentzündung wird durch diese Maßnahme dagegen oft leichter.

Posttraumatische Hodenschwellung

Die Diagnose einer posttraumatischen Hodenschwellung ist unproblematisch. Der Patient wird sich, außer bei Polytraumata, immer an das Ereignis erinnern können.

Symptome

Der Hoden wird als sehr schmerzhaft angegeben, oft kommt es zu Übelkeit und Erbrechen.

Epididymitis

Eine Nebenhodenentzündung ist im Kindesalter eher selten, im Erwachsenenalter dagegen nicht ungewöhnlich. Sie kann nach sexuellen Exzessen, nach einem Trauma, nach einer Katheterisierung, nach Prostatektomie vorkommen.

Symptome

Es entwickelt sich relativ rasch im Skrotalbereich heftiger Schmerz, der bis zur Flanke hochziehen kann. In kurzer Zeit (3–4 h) kommt es zu einer beachtlichen Schwellung. Die Patienten entwickeln bald hohe Temperaturen, die 40 °C überschreiten können. Häufig ist Ausfluss aus der Urethra, der mit den Symptomen einer Zystitis kombiniert sein kann.

Diagnose

Im Urin finden sich dann die bekannten Entzündungszeichen. Bei der Untersuchung ist zunächst nur der Nebenhoden geschwollen, in späteren Stadien kommt es zu einer diffusen Schwellung des ganzen Skrotums.

Orchitis

Hoden können durch eine hämatogene Aussaat von Bakterien infiziert werden und sich entzünden. Eine Orchitis kann bei jeder Infektionskrankheit vorkommen, bes. bei Mumps. Auch eine Infektion des Nebenhodens kann sich auf den Hoden ausbreiten.

Symptome

Plötzlicher Beginn mit starken Schmerzen und Schwellung des Hodens. Gewöhnlich finden sich im Harntrakt keine Entzündungszeichen. Das Fieber kann bis auf 40 °C ansteigen.

Diagnose

Bei der Palpation ist eine Vergrößerung eines oder beider Hoden festzustellen. Der Nebenhoden kann gewöhnlich nicht vom Hoden abgegrenzt werden. Oft findet man eine anderweitige Erkrankung, die als Ausgangspunkt der Orchitis anzusehen ist (z. B. Mumps).

Hodentumoren

Am häufigsten entwickeln sich Hodentumoren im Alter von 18–35 Jahren. Es können jedoch auch Kinder betroffen sein, hauptsächlich im Laufe des ersten Lebensjahres.

Merke

Jede schmerzlose Hodenschwellung ist so lange als maligner Tumor zu betrachten, bis das Gegenteil bewiesen ist.

Diagnostik

Anamnese
  • Schmerzanamnese: Beginn akut, subakut, langsam oder schmerzlos? Schmerzqualität?

  • auslösende Faktoren: Infektionskrankheit (Mumps), Katheterisierung, Trauma

  • Fieber

  • Brechreiz

  • Dysurie

Klinische Untersuchung
  • Inspektion und Palpation des Hodens: Rötung, Schwellung, Druckschmerzhaftigkeit

  • Schmerzänderung bei Hochlagerung des Hodens (Schmerz nimmt bei Hodentorsion zu, bei Epididymitis ab)

  • Untersuchung des Abdomens: Abwehrspannung und Hodenhochstand bei torquiertem Hoden

Labor
  • Leukozyten im Blut

  • Urinanalyse

Weiterführende Untersuchungen
  • Sonografie, Doppler

  • CT

Merke

Bei der Hodentorsion stellt sich evtl. die Differenzialdiagnose zur akuten Appendizitis. Wegen der Organerhaltung ist unverzügliches Handeln erforderlich.

Hörstörungen

Definitionen

Störungen im Bereich der Schallleitung oder der Schallempfindung, wobei sich Erstere als Mittelohrschwerhörigkeit, Letztere als periphere oder zentrale Innenohrschwerhörigkeit manifestieren. Auch Ohrgeräusche können im weiteren Sinne zu den Hörstörungen gerechnet werden.
Für das menschliche Gehör wahrnehmbare Schallschwingungen (Hörbereich) liegen zwischen 128 und 20.000 Hz. Das Feld des normalen Hörens (Hörfeld) liegt zwischen 1.000 und 4.000 Hz, wird von der Hör- und der Schmerzschwelle begrenzt und im Audiogramm bestimmt.
Schwerhörigkeit
Eingeschränktes Hörvermögen.
Taubheit
Fehlen des Hörvermögens.
Hörsturz
Plötzliche, meist einseitig auftretende Hörminderung bis zum Hörverlust. Oft von Geräuschempfindungen begleitet. Ursachen s. u.; oft auch ohne erkennbaren Anlass.
Tinnitus
Endogene Schallempfindungen, die als störendes Ohrensausen oder Ohrgeräusch wahrgenommen werden.

Ursachen

Schallleitungsschwerhörigkeit (Mittelohrschwerhörigkeit)
Gehörgangsverschluss
  • Cerumen

  • Fremdkörper

  • Tumoren, bes. Gehörgangsosteome und Ohrpolypen

  • Exostosen

  • Otitis externa mit starker Schuppen- und Sekretbildung

Mittelohrerkrankung
  • akute oder chronische Otitis media

Akuter Tubenkatarrh
Defekte an Trommelfell oder Gehörknöchelchen
  • Narben, Verwachsungen

  • Frakturen, Luxationen

Otosklerose
  • knöcherne Fixierung der Steigbügelplatte

Verletzung des Ohrs
  • im Rahmen eines Schädeltraumas

Schallempfindungsschwerhörigkeit (Innenohr-, Labyrinth-, Nervenschwerhörigkeit)
Entzündungen
  • Herpes zoster

  • meningogene Labyrinthentzündung

  • akute Meningitis (insbes. durch Mumpsvirus)

  • schwere Infektionskrankheiten

  • akute Akustikusneuritis

Medikamentös-toxisch
  • Streptomycin, Neomycin

  • Chinin, Salizylate in hoher Dosis

  • Gewerbegifte wie Blei, Quecksilber, Kohlenwasserstoffe, Kohlenmonoxid

Traumatisch
  • z. B. Zerreißung des VIII. Hirnnervs bei Pyramidenquerfrakturen

Vaskulär
  • M. Menière (Schwindel)

  • Apoplexia cochleae durch Störungen im Bereich der A. labyrinthi

Praxistipp

Lärmschwerhörigkeit ist eine der häufigsten Berufskrankheiten. Wichtig ist die Prävention durch Aufklärung und die Überwachung der entsprechenden Tätigkeiten.

Lärmschaden
  • akute Knallexposition

  • lang dauernde Lärmexposition über 100 dB

Tumoren
  • Akustikusneurinom (einseitige progressive Innenohrschwerhörigkeit in Verbindung mit Kopfschmerzen und Gangunsicherheit)

  • andere Tumoren der Schädelbasis oder des Kleinhirnbrückenwinkels

Akuter Hörsturz
  • oft kein erkennbarer Anlass

  • Hypotonie

  • Virusinfekte

  • Hypothyreose

  • diabetische Angiopathie, Arteriosklerose und alle arteriellen Verschlusskrankheiten

  • toxisch-allergische Faktoren

Altersschwerhörigkeit
Physiologische Verminderung der Wahrnehmung hoher Töne im Alter
Hereditäre Innenohrschwerhörigkeit
Rezessiv erblich, bereits beim Kind auftretend, selten vergesellschaftet mit Retinitis pigmentosa, Vestibularisstörungen oder Schwachsinn.
Dominant erbliche progressive Innenohrschwerhörigkeit
Häufig leicht beginnend, erst im höheren Alter zunehmend (kann bis zur Taubheit führen).
Systemerkrankungen
Stoffwechselkrankheiten (Refsum, Nieman-Pick u. a.)
Multiple Sklerose
Der Beginn mit plötzlicher Ertaubung ist selten.
Ohrgeräusche
Toxische Innenohrschädigung
Tinnitus tritt bei fast jeder toxischen Innenohrschädigung als Begleitsymptom auf.
Akute Otitis media
Schmerzhaft klopfendes, pulssynchrones Ohrrauschen.
Kreislaufstörungen
Pulssynchrones Klopfen ohne Rauschen.
Otosklerose
Tiefes Rauschen (wie bei einem Wasserfall).
Innenohrprozess
Hohes Zischen, Pfeifen, Summen.
Cerumen, Exsudate
Dunkles Brummen, Rauschen.
Tumoren
Die Ohrgeräusche gehen der Ertaubung oft lange voraus.
Trauma
Sausen.
M. Menière
Rauschen, das sich im Anfall steigert.
Sonstige Ursachen
Sausen, Rauschen und Singen hören Patienten mit
  • Anämie, Blutdruckanomalien, Arteriosklerose

  • krankhaften Veränderungen im Bereich der Halswirbelsäule

  • besonders großen eingewachsenen Gaumenmandeln oder Halslymphknoten

  • im Klimakterium

Diagnoseweisende Begleitsymptome

  • einseitiges Ohrgeräusch, progrediente Hörminderung (Hochtonbereich) oder Hörsturz, Gleichgewichtsstörungen, später Hirnnervensymptome: Akustikusneurinom

  • Trigeminusneuralgie, Abduzensparese, Pyramidenbahnzeichen: Tumor der Schädelbasis

  • vorübergehende Hörstörung, Schwindel, Doppelbilder, Sprach- und Schluckstörungen: TIA im vertebrobasilären System

  • Kopfschmerzen, Ataxie, Schwindel, Gesichtsfeldausfälle: Basilarismigräne

  • uncharakteristische rheumatische Beschwerden, Episkleritis, Neuritis, Purpura: Vaskulitis der kleinen Gefäße

  • eingeschränkte Wahrnehmung insbes. von hohen Tönen und Differenzierung der Tonhöhen: Presbyakusis (Altersschwerhörigkeit)

  • pulssynchroner Tinnitus bei funktionieredem Hörorgan: Gefäßanomalie oder -stenose, Aneurysma, gefäßreicher Tumor

Diagnostik

Anamnese
  • genaue Beschreibung der Hörstörung: einseitig oder doppelseitig; Geräusch oder vermindertes Hören?

  • Zeitpunkt und Umstände des Auftretens

  • akut/vorübergehend oder chronisch/dauerhaft

  • weitere Ohrsymptome: Schmerzen, Ausfluss, häufige Infektionen

  • Vorliegen weiterer neurologischer oder Allgemeinsymptome: Gleichgewichtsstörungen, Hirnnervenstörungen, rheumatische Beschwerden, Herz-Kreislauf-Probleme

  • Vorerkrankungen

  • Medikamentenanamnese

Praxistipp

Häufige Anzeichen für eine Hörminderung sind Lauterstellen von Radio- oder Fernsehapparat sowie eine Hinwendung des gesunden Ohrs zur Schallquelle.

Klinische Untersuchung
  • Inspektion des Ohrs

  • allgemeine internistische und neurologische Untersuchung

  • Hörprüfungen (Tab. 28)

Objektivierung der Hörstörung
Hörweitenprüfung
  • Prinzip: Geprüft wird das Hören von Flüster- und Umgangssprache aus verschiedenen Entfernungen (1–9 m) unter Verwendung von Zahlwörtern.

  • Durchführung: Die Prüfung jedes Ohrs erfolgt einzeln. Das andere Ohr wird von der Schallquelle abgewandt und durch den Finger bzw. einen Kopfhörer abgedichtet. Bei der Prüfung eines schwerhörigen Ohrs Vertäuben des guthörigen Ohrs mit einer Lärmtrommel.

  • Auswertung (für Umgangssprache):

    • normales Hörvermögen 6–8 m

    • leichtgradige Schwerhörigkeit 4 m

    • mittelgradige Schwerhörigkeit 1–4 m

    • hochgradige Schwerhörigkeit 0,25–1 m

    • an Taubheit grenzend 0,25 m

Schallleitungsschwerhörigkeit
  • Zahlwörter mit tiefen Frequenzen werden schlecht gehört (z. B. 99, 55)

  • Differenz der Hörweite von Flüster- und Umgangssprache gering

  • akustische Information insgesamt abgeschwächt

Schallempfindungsschwerhörigkeit
  • Zahlwörter mit hohen Frequenzen werden schlecht gehört (77, 44)

  • Differenz der Hörweite von Flüster- und Umgangssprache groß

  • akustische Information insgesamt verstümmelt

Stimmgabelversuche
Rinne-Test (Vergleich von Luft- und Knochenleitung) und Weber-Test (Prüfung der Knochenleitung) ermöglichen eine Differenzierung von:
  • Schallleitungsschwerhörigkeit bzw. Schallempfindungsschwerhörigkeit

  • erkranktem und gesundem Ohr

Weiterführende Untersuchungen
  • spezielle ohrenärztliche Diagnostik (z. B. Audiometrie)

  • Schwindel

Merke

Häufigste Ursachen der permanenten Schwerhörigkeit sind Alter, chronische Otitis media und Lärm.

Husten

Definition

Husten ist ein Reflex, der durch die Reizung efferenter Fasern des N. glossopharyngeus und N. vagus entsteht. Seine Aufgabe besteht darin, die Atemwege frei zu halten. Husten kann ausgelöst werden von Veränderungen in Rachen, Kehlkopf, Trachea und Bronchien, an der Pleura, am Hustenzentrum oder durch Reizung des äußeren Gehörgangs.
Vgl. auch Heiserkeit, Auswurf, Hämoptoe.

Ursachen

HNO-Bereich
  • Sinusitis

  • Adenoide, Tonsillitis

  • Infekte der oberen Luftwege, Laryngitis

  • Larynxkarzinom

Atemwege, Lungen
Nichtinfektiös
  • Fremdkörper

  • Bronchialadenom oder -karzinom

  • Asthma bronchiale

  • Lungenfibrose

  • Lungenembolie

  • Pneumothorax

  • Herzinsuffizienz

  • Raucherhusten

Infektiös
  • Tracheitis, Bronchitis, Pneumonie

  • Keuchhusten, Grippe, Masern

  • Bronchiektasien

  • Lungenabszess, Tuberkulose

Mediastinal
  • Mediastinaltumor

  • Aortenaneurysma

  • Ösophagusdivertikel, Hiatushernie

Diagnoseweisende Begleitsymptome

Hustentyp
Oft weist die Art des Hustens auf die Ursache hin:
Pharyngealer Husten
Wegen seiner Schwäche auch als Hüsteln oder Räuspern bezeichnet. Ausgelöst durch Schleim am Kehlkopfeingang oder Trockenheit der Rachenschleimhaut. Bei akuter oder chronischer Pharyngitis, leichter Bronchitis und als ticartig fixierte Angewohnheit.
Einfacher, feuchter Husten
Lockerer, mittellauter Husten, durch den Bronchialschleim gefördert wird. Bei Bronchitis und Bronchiektasien.
Einfacher, trockener Husten
Reizhusten, bei dem kein Schleim gefördert wird. Tritt bei Gesunden auf beim Übergang aus kühler Luft in einen warmen Raum und bei erregungsbedingter Steigerung der Atmung. Als Krankheitszeichen im Frühstadium einer Bronchitis, bei Laryngitis und Laryngotracheitis, bei Fremdkörperaspiration sowie bei Pleuritis.
Unterbrochener, unterdrückter (kupierter) Husten
Infolge einer Schmerzempfindung oder Luftnot wird der Hustenablauf plötzlich abgebrochen. Bei Pleuropneumonie, Pleuritis sicca, Frakturen der Rippen oder Wirbelsäulengelenke, Entzündungskrankheiten im Oberbauch.
Krupp-Husten
Heftiger bellender Husten mit inspirator. Stridor. Typisch für Erkrankungen des Kehlkopfs, Diphtherie.
Pseudokrupp (Laryngitis subglottica)
Plötzlich einsetzender nächtlicher Husten mit Erstickungserscheinungen, z. B. bei Grippe, Scharlach, Masern, Keuchhusten. Wahrscheinlich liegt eine lokale und allgemeine Disposition vor.
Krampfhusten
Es kommt anfallsweise zu einer Serie von Hustenstößen. Bei Keuchhusten, Mukoviszidose, schwerer eitriger Bronchitis, Bronchiektasien.
Dauer des Hustens
Auch die Dauer des Hustens gibt diagnostische Hinweise:
  • akut (bis zu 3 Wochen): Infekt, Lungenembolie, Aspiration, Herzinsuffizienz

  • chronisch: Herzinsuffizienz mit Stauungslunge, chronische Bronchitis

Schmerzen
  • atemabhängige Schmerzen, Dyspnoe: Lungenembolie

  • kurzfristiger Brustschmerz, Dyspnoe: Pneumothorax

Sputum
  • gelblich-grünes Sputum, vor allem morgens nach dem Aufstehen, Atemnot, Zyanose, Polyglobulie: chronische Bronchitis

Merke

Wichtig ist bei der häufigen Diagnose „akuter Husten“ das frühzeitige Erkennen potenziell schwerer Verläufe und gefährdeter Patienten. Darauf weisen ein reduzierter Allgemeinzustand, hohes Fieber, Dyspnoe, Tachypnoe, Bluthusten sowie weitere vorliegende Erkrankungen hin.

Diagnostik

Anamnese
  • inhalative Noxen: Rauchen, Allergenexposition

  • Medikamentenanamnese

  • Vorerkrankungen

Hustentyp
  • Dauer

  • Zeitpunkt des Auftretens? Nachts (Herzinsuffizienz) oder tagsüber, periodisch (Asthma), jahreszeitlich abhängig (Bronchitis)?

  • Auswurf, Aussehen des Sputums?

Begleitsymptome
  • Gewichtsverlust, Nachtschweiß

  • Fieber (Infekt)

  • Heiserkeit

  • Stridor

  • Schmerzen: atemabhängig bei Lungenembolie, kurzfristiger Brustschmerz bei Pneumothorax

  • Dyspnoe

Klinische Untersuchung
Inspektion
  • Thoraxform (Fassthorax), Einsatz der Atemhilfsmuskulatur

  • Mund- und Rachenraum

  • Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz wie Zyanose, obere Einflussstauung

Palpation
  • Lymphknoten

Auskultation
  • Auskultation und Perkussion der Lungen

Labor
  • Blutbild

  • CRP/BSG

Weiterführende Untersuchungen
  • Röntgen/CT-Thorax

  • Nasennebenhöhlen

  • EKG (Rechtsherzbelastung), ECHO

  • Sputum (vgl. Auswurf, Tab. 7), Tine-Test

  • Lungenfunktionsprüfung, Bronchoskopie

  • Allergentestung, Ösophago-Gastroskopie, Blutgase

Hyperhidrosis Schwitzen

Hyperkalzämie

Definition
Bei Werten bis 3 mmol/l bleibt die Hyperkalzämie meist asymptomatisch. Die charakteristischen Symptome und Befunde des Hyperkalzämiesyndroms (s. u.) können sich bei Ca-Werten ab 3,5 mmol/l zur hyperkalzämischen Krise steigern.
Normalwerte
Ionisiertes Ca
1,0–1,2 mmol/l = 4,0–4,9 mg/dl
Gesamt-Ca
2,3–2,7 mmol/l = 9,2–10,8 mg/dl

Merke

Der Gesamt-Ca-Wert hängt stark von der Höhe des Serumeiweißwertes ab, weshalb er von vielen Untersuchern auf normale Gesamteiweißwerte von 7,4–7,6 g/dl korrigiert wird.

Ursachen

Maligne Tumoren
  • multiple Skelettmetastasen (z. B. bei Mamma-, Bronchus-, Nieren-, Schilddrüsen-, Prostata-, Uterus-Ca.)

  • Knochendestruktion bei Plasmozytom und Leukämie

  • paraneoplastisches Syndrom infolge ektoper Parathormonproduktion bzw. Produktion anderer eine Hyperkalzämie bewirkender Substanzen durch den Tumor

  • selten bei primären Knochentumoren

Primärer Hyperparathyreoidismus
  • Epithelkörperchen-Überfunktion mit vermehrter Parathormonsekretion

Vitamin-D-Überdosierung
  • z. B. Komplikation bei der Therapie von Rachitis oder Hypoparathyreoidismus

Milch-Alkali-Syndrom
  • z. B. bei lang dauernder Ulkustherapie mit Milch und/oder Kalziumkarbonat

Seltenere Ursachen
  • Hyperthyreose

  • Sarkoidose

  • M. Addison

  • Vitamin-A-Intoxikation

  • Therapie mit Thiaziddiuretika bei Patienten mit primärem Hyperparathyreoidismus

Merke

Hyperkalzämien beruhen meist auf einer verstärkten Ca-Mobilisation aus den Knochen. Bei ungeklärter Hyperkalzämie ist stets an Knochendestruktion durch maligne Tumoren zu denken!

Allgemeine Begleitsymptome

Folgende Kombination verschiedener Symptome, die jedes für sich eher uncharakteristisch sind, wird als das typische Hyperkalzämiesyndrom bezeichnet (Tab. 29).

Diagnoseweisende Begleitsymptome

  • Gewichtsverlust, Leistungsknick, Knochenschmerzen, relativ kurze Anamnese: Malignom

  • lange Dauer des Hyperkalzämiesyndroms, Nephrolithiasis mit Hämaturie, Neigung zu Pyelonephritis, evtl. Nephrokalzinose, im Spätstadium Niereninsuffizienz. Knochenzysten besonders im Bereich des Schädels und des Handskeletts; gelegentlich generalisierte schwere Osteoporose. Fehlen der Lamina dura an den Zahnwurzeln, Resorption subperiostaler Knochensubstanz an den Endphalangen. Sog. „braune“ Tumoren durch Blutungen in das fibröse Knochengewebe: Hyperparathyreoidismus

  • Herzrhythmusstörungen bis zum Herzstillstand, Oligurie bis Anurie, Koma: hyperkalzämische Krise

Diagnostik

Anamnese
  • Frage nach typischen Symptomen der Hyperkalzämie (s. o.) und der Dauer der Beschwerden

  • Knochenschmerzen

  • Arzneimittel

  • Ernährungsgewohnheiten

  • Vorgeschichte von Immobilisierung

Klinische Untersuchung
  • Vor allem auf Zeichen eines malignen Tumors achten!

  • Zeichen der Exsikkose

  • Lymphknotenstatus

Labor
  • Zur Beurteilung von Serumkalziumwerten außerhalb des Normbereichs sollten zusätzlich folgende Parameter bestimmt werden:

    • anorganisches Phosphat

    • Serumeiweiß

    • alkalische Phosphatase

    • Kalziumausscheidung

    • Phosphat-Clearance

    • evtl. Parathormon.

  • daneben CRP, Blutbild

Praxistipp

Typische Laborbefunde bei Hyperparathyreoidismus:

  • Hyperkalzämie

  • Hypophosphatämie

  • Erhöhung der alkalischen Phosphatase bei Skelettbeteiligung

  • Hyperkalziurie (bei kalziumfreier Kost über 300 mg/24 Std.)

  • erhöhte Phosphat-Clearance (über 15 ml/min)

  • erhöhte Parathormonkonzentration im Blut

Weiterführende Untersuchungen
  • EKG

  • Röntgen/CT-Thorax

  • Sonografie

  • weitere Nierendiagnostik

  • Skelettröntgen

  • Tumorsuche

Hypertonus

Definition

Syn.: (arterielle) Hypertonie
Blutdruckwerte von über 140/90 mmHg bei mehrfacher Messung (WHO). Eine eindeutige Trennlinie zwischen normalen und pathologischen Blutdruckwerten gibt es nicht, sodass die Trennung von Normotonie und Hypertonie willkürlich ist. Man hat mittlerweile festgestellt, dass die von der WHO ursprünglich festgelegte Definition des Hochdrucks von 160/95 eher zu hoch angesetzt ist, da in Langzeitstudien auch bei Patienten mit etwas niedrigeren Werten bereits mehr Komplikationen auftreten, als bei einem Kollektiv mit deutlich niedrigeren Blutdruckwerten. Bei den Grenzwerten werden häufig auch Unterschiede gemacht zwischen jüngeren und älteren (ab dem 65. Lebensjahr) Menschen. Üblich ist derzeit z. B. folgende Einteilung (nach WHO, Tab. 30):
Normotonus
Blutdruckwerte unter 140/90 mmHg.
Grenzwert
Blutdruckwerte von 140/90–160/95 mmHg.
Hypertonus
Blutdruckwerte über 160/95 mmHg.
Labiler Hochdruck
Der Blutdruck ist zeitweise normal, zeitweise erhöht.
Stabiler Hochdruck
Der Blutdruck liegt bei allen Messungen über 160/95 mmHg.
Maligner Hochdruck
Der diastolische Blutdruck liegt stets über 120–130 mmHg, und am Augenhintergrund finden sich Exsudate, Blutungen und/oder Papillenödem.
Hypertensive Krise
Anfallsweise auftretende, (lebens-)bedrohliche Blutdrucksteigerung.

Ursachen

Essenzieller Hochdruck
90 bis 95 % der Patienten. In der BRD ist ca. die Hälfte der älteren Generation betroffen. Die mittlere Prävalenz liegt bei 20 %. Zu einer genetischen Prädisposition kommen als auslösende Faktoren hinzu:
  • Risikofaktoren

  • Übergewicht

  • Bewegungsmangel

  • Alkohol

  • hohe Salzzufuhr (> 4 g/d)

  • Alter

Sekundäre Hochdruckformen
Renaler Hochdruck
Häufigste Ursache einer sekundären Hypertonie.
  • angeborene Nierenleiden wie Zystennieren, Nierenarterienstenose

  • entzündliche Nierenerkrankungen wie Glomerulonephritis, Pyelonephritis, Nierensteine mit sek. Entzündung, Nierentuberkulose

  • diabetische Glomerulosklerose, Amyloidose, Nierengefäßerkrankungen als lokalisierter Prozess oder als Teilerscheinung eines generalisierten Gefäßleidens

Hormonaler Hochdruck
  • Phäochromozytom (permanente art. Hypertonie oder labiler Hypertonus mit Blutdruckkrisen)

  • Morbus Conn

  • Morbus Cushing

  • Akromegalie

  • primärer Hyperparathyreoidismus

Vaskulär bedingter Hochdruck
  • Aortenisthmusstenose

  • vergrößertes kardiales Auswurfvolumen, evtl. kombiniert mit verminderter Windkesselfunktion (z. B. Aorteninsuffizienz)

  • arteriovenöse Fisteln

Neurogener Hochdruck
  • Hirndruck, z. B. durch Hirntumoren

  • Guillain-Barré-Syndrom

Schwangerschaftshochdruck
  • Präeklampsie

  • Eklampsie

Hochdruck bei Blutkrankheiten
  • Polycythaemia vera

Medikamentös bedingter Hochdruck
  • Ovulationshemmer

  • Steroide

  • Glyzyrrhinsäure (Lakritze, Carbenoxolon)

Hochdruck bei Schlaf-Apnoe-Syndrom

Allgemeine Begleitsymptome

  • Kopfschmerzen

  • Ohrensausen

  • Schwindel

  • Nasenbluten

Merke

Der Hypertonus als solcher ist zunächst meist asymptomatisch und deshalb oft ein Zufallsbefund bei der Allgemeinuntersuchung.

Nach Jahren treten vaskuläre Komplikationen auf, die durch eine frühe antihypertensive Therapie verhindert werden sollen. Deshalb ist routinemäßige Blutdruckmessung als Screeningmaßnahme von so großer Bedeutung.

Diagnoseweisende Begleitsymptome

  • nächtlicher Atemstillstand, Schnarchen, Müdigkeit: Schlaf-Apnoe-Syndrom

  • Hypertoniebeginn vor dem 30. Lebensjahr, Therapieresistenz: renovaskuläre Hypertonie

  • abdominales Strömungsgeräusch: Nierenarterienstenose, Bauchaortenaneurysma

  • Hypokaliämie: primärer Aldosteronismus, Saluretika, Laxanzienabusus

  • Tachykardie, Gewichtsverlust, Schwitzen, Tremor: Phäochromozytom, Hyperthyreose

  • Übergewicht, Stammfettsucht, Akne, Striae: Cushing-Syndrom

  • Auftreten von Komplikationen:

    • neurologisch: TIA/Schlaganfall

    • kardiovaskulär: Angina pectoris/Herzinfarkt, akutes Lungenödem

    • renal: Niereninsuffizienz

    • okulär: Fundus hypertonicus (Arterienverengung, Blutungen, Degeneration, Papillenödem)

Diagnostik

Anamnese
  • Beschwerden des Patienten?

  • Vorliegen einer Herz- oder Nierenerkrankung?

  • Schwangerschaftskomplikationen?

  • Medikamentenanamnese: Ovulationshemmer

  • Familienanamnese bezüglich Nierenkrankheiten, Hochdruck, Herzinfarkt, Schlaganfall

  • Frage nach hypertoniebedingten Organschäden wie Angina pectoris, Dyspnoe, Asthma cardiale, Ödeme, Sehstörungen, TIAs, Claudicatio

  • sofern keine Erstdiagnose: Dauer der Hypertonie, bisherige Medikation, deren Erfolg und Nebenwirkungen

  • weitere Risikofaktoren wie Rauchen, Diabetes mellitus, Hypercholesterinämie

  • Alkoholabusus

Klinische Untersuchung
  • mehrfache Blutdruckmessungen an 3 verschiedenen Tagen (sitzend bzw. liegend, an beiden Oberarmen, nach einer Ruhepause von mindestens 3 Min.), beim Erstkontakt auch an den Beinen

  • Gewicht, körperlicher Aspekt (M. Cushing)

  • Herzauskultation, Pulstastung an Arm/Leiste/Fuß (Aortenisthmusstenose), Strömungsgeräusche der Gefäße

  • Palpation der Nierenlager

  • Augenhintergrund

Merke

Nikotin, Koffein, Kälte, Erregung (auch Sprechen) erhöhen den Blutdruck.

Labor
Urin
  • Protein, Glukose

  • Sediment

Blut
  • Kreatinin

  • Kalium, Kalzium

  • Glukose

  • Harnsäure

  • Blutfette

  • TSH basal

Weiterführende Untersuchungen
  • EKG, Echokardiografie

  • Röntgen/CT-Thorax

  • Nierensonografie

Praxistipp

In folgenden Fällen sollte die Hypertonie weiter abgeklärt werden, weil Verdacht auf eine sekundäre oder maligne Hypertonie besteht:

  • Hypertoniebeginn vor dem 30. bzw. nach dem 50. Lebensjahr

  • Hypertoniewerte > 180/110 mmHg

  • Therapieresistenz

  • abdominales Strömungsgeräusch

  • klinische und laborchemische Hinweise auf das Vorliegen einer endokrinen Hypertonie

  • schwere Organschäden

Merke

Wichtigstes Ziel der Hypertonieabklärung ist der Ausschluss einer kausal therapierbaren und somit potenziell heilbaren Ursache der Hypertonie. Durch ein schrittweises Vorgehen kann eine Verdachtsdiagnose meist im Rahmen des obigen Basisprogramms erfolgen.

Hyperventilation

Definition

Über den Bedarf hinaus gesteigerte Lungenbelüftung, die durch eine Senkung des CO2-Partialdrucks in den Alveolen und im Blut und durch eine Zunahme des pH-Werts im arteriellen Blut gekennzeichnet ist.

Ursachen

Psychogen
Hyperventilationssyndrom (Hyperventilationstetanie)
Alveoläre Hyperventilation ohne organische Ursache, die zu einem Anstieg des pH über 7,4 und einem Abfall des pCO2 sowie des ionisierten Serumkalziums führt. Über die Hypokapnie kommt es zu einer Abnahme des peripheren Blutdrucks sowie der koronaren und zerebralen Durchblutung.
Effort-Syndrom (Pseudoangina pectoris)
Vor allem bei jungen Männern. Oft liegt eine unökonomische Totraumhyperventilation vor. Es fehlen im Gegensatz zum Hyperventilationssyndrom mit alveolärer Hyperventilation die typischen Hyperventilationszeichen.
Organisch
Kompensatorische Hyperventilation
  • Gewebshypoxie infolge pulmonaler oder kardialer Störungen, Anämie, großer Höhe

  • Azidose infolge metabolischer Störungen, Pharmaka

Direkte Stimulation des Atemzentrums
  • Pharmaka

  • Coma hepaticum

  • lokale Prozesse

Organisch mit psychogener Komponente
Zum Beispiel Herzinfarkt, Asthma bronchiale.

Allgemeine Begleitsymptome

Hyperventilation: typische Klinik bei psychogenen Ursachen

Tab. 31
Syndrom Symptome
Hyperventilationssyndrom Dyspnoe, Globusgefühl, Zwang zum Durchatmen, Reifen über der Brust
Parästhesien, vorwiegend perioral und an den Händen
Tachykardie, Kollapsneigung, Beklemmungen bis zu pektanginösen Beschwerden, Herzstechen
Angst, Panik, Zwangsweinen, Schwindel, Benommenheit
Steifigkeit der Finger, Pfötchenstellung, gelegentlich Tetanien der Arm- und Beinmuskulatur
Effort-Syndrom Im Vordergrund stehen:
anfallsartige stundenlange Schmerzen, evtl. sekundenlang anhaltende Stiche in Herzgegend und linkem Arm, Engegefühl in der Brust bei tiefer Inspiration
Dyspnoe
Die Symptome werden von den Patienten mit großer
Emphase geschildert. Daneben sind häufig:
Depressionen
Tachykardie
Unruhe, Schweißausbrüche, Tremor
Durchfälle, Polyurie

Diagnoseweisende Begleitsymptome

  • Parästhesien, Pfötchenstellung: Hyperventilationssyndrom

  • körperliche Leistungsminderung, pektanginöse Beschwerden: Effort-Syndrom

  • Blässe der Schleimhäute und Konjunktiven: Anämie

Diagnostik

  • Hyperventilationsversuch: Auftreten lokaler oder generalisierter Krampferscheinungen nach forcierter Hyperventilation

  • Blutgasanalyse (arteriell und venös).

  • vgl. auch Diagnostik Dyspnoe

Hypokaliämie

Definition

Serumkalium unter 3,5 mval/l bzw. mmol/l.
Mehr als 80 % des Kaliumbestands des Organismus befinden sich in den Körperzellen. Normalerweise werden täglich zwischen 50 und 100 mval Kalium ausgeschieden. Bei kaliumarmer Diät übersteigt die renale Kaliumausscheidung anfänglich die Kaliumzufuhr, sodass die Kaliumbilanz negativ wird und im Verlauf von Tagen und Wochen mehrere 100 mval Kalium verloren werden können, bis die Urinausscheidung auf Werte um 3–5 mval/Tag abfällt. Eine derart ausgeprägte Erniedrigung der renalen Kaliumausscheidung weist also bei intakter glomerulärer Funktion auf einen schweren, länger bestehenden Kaliummangel hin.

Ursachen

Unzureichende Kaliumzufuhr
Ist selten einzige Ursache einer Hypokaliämie. Zugrunde liegen können:
  • Hunger, Anorexia nervosa

  • chronischer Alkoholismus

  • stenosierende Prozesse des oberen Magen-Darm-Trakts

  • länger dauernde Infusionstherapie mit kaliumfreien Lösungen

Vermehrte Kaliumverluste
Renal
  • primäre renale Verluste: bei chronischer Pyelonephritis, Glomerulonephritis, Polyurie nach akutem Nierenversagen

  • sekundäre renale Verluste: primärer Hyperaldosteronismus (M. Conn, M. Cushing), sekundärer Hyperaldosteronismus (Herzinsuffizienz, dekompensierte Leberzirrhose, nephrotisches Syndrom, maligner Hypertonus), Lakritzenabusus

Enteral
  • chronische Durchfälle, z. B. bei Malabsorption, Sprue, Colitis ulcerosa

  • Erbrechen

  • Drainagen und Sonden

  • Fisteln

  • Laxanzienabusus

Verlagerung von Kalium in die Zellen
  • Alkalose (metabolisch oder respiratorisch)

  • Insulin (Therapie des diabetischen Komas)

  • familiäre paroxysmale Muskellähmung (anfallsweise Kaliumeinstrom ins Zellinnere)

Allgemeine Begleitsymptome

Merke

Die Schwere der klinischen Erscheinungen entspricht oft nicht dem Ausmaß des Kaliummangels. Als Regel kann jedoch gelten, dass die Symptomatik umso ausgeprägter ist, je schneller der Kaliumverlust erfolgt.

Allgemeinsymptome
Müdigkeit, Apathie, Adynamie.
Neuromuskulär
Muskelschwäche, Abschwächung der Eigen- und Fremdreflexe, Parästhesien, Tonusverlust, schlaffe Lähmung.
Kardiovaskulär
Hypotonie, Tachykardie, Extrasystolie, EKG-Veränderungen (erhöhte P-Amplitude, ST-Senkung, T-Abflachung, U-Wellen, TU-Verschmelzung), gesteigerte Digitalisempfindlichkeit.
Gastrointestinal
Anorexie, Nausea, Magen-Darm-Atonie mit Obstipation.
Renal
Kaliopenische Nephropathie mit Störung der Harnkonzentrierung (Polydipsie, Polyurie).

Diagnostik

Anamnese
  • Ernährungsgewohnheiten

  • Frage nach Symptomen der Hypokaliämie wie reduzierte Leistungsfähigkeit, Obstipation, Muskelschwäche, Herzstolpern etc.

  • Frage nach Ursachen einer Hypokaliämie wie Laxanzieneinnahme, Durchfälle, häufiges Erbrechen

  • Miktionsfrequenz

  • Medikamenteneinnahme, insbes. Diuretika

Klinische Untersuchung
  • Blutdruckmessung

  • Inspektion: Ödeme, Zeichen kardialer, renaler oder hepatischer Störungen als Ursache eines sekundären Hyperaldosteronismus

  • besondere Beachtung von Reflexstatus, Muskeltonus, Herzrhythmik

Labor
  • Hb, HK

  • Serumeiweiß, Elektrolyte, Kreatinin

  • Kaliumausscheidung im Urin

Merke

Die Serum-Kalium-Konzentration ist nicht immer ein zuverlässiges Maß für den Kaliumbestand des Körpers. pH-Änderungen von 0,1 haben reziproke Änderungen des Serum-Kaliums von 0,4–1,2 mval/l zur Folge.

Azidose

Bei Azidose ist das Serum-Kalium durch K+-Übertritt aus dem Zellinneren erhöht, was einen Kaliummangel verschleiern kann.

Alkalose

Umgekehrt erniedrigt eine Alkalose durch Kaliumverschiebung in die Zellen die extrazelluläre Kaliumkonzentration, sodass ein zu hohes Kaliumdefizit vorgetäuscht wird.

Kaliumausscheidung im Urin

Eine Kaliumexkretion von mehr als 20 mval/l spricht für renalen, eine Kaliumexkretion von weniger als 20 mval/l für extrarenalen Kaliumverlust.

Weiterführende Untersuchungen
  • EKG: erhöhte P-Amplitude, ST-Senkung, T-Abflachung, U-Wellen, TU-Verschmelzung

  • Röntgen/CT-Thorax

Praxistipp

EKG bei Hypokaliämie

Bei akuten Kaliumverlusten nimmt zuerst das Kalium der Extrazellulärflüssigkeit ab, erst später wird auch der intrazelluläre Kaliumbestand vermindert. Bei akuter Hypokaliämie sind daher EKG-Veränderungen in der Regel weniger ausgeprägt als bei chronischer Hypokaliämie.

Hypotonus

Definition

Eine Hypotonie liegt vor bei Blutdruckwerten unter 105/60 mmHg. Eine Hypotonie kann entweder asymptomatisch verlaufen oder zu Symptomen führen und chronisch oder intermittierend auftreten. Nur bei Vorliegen einer Symptomatik sollte die Diagnose einer Hypotonie als Krankheit gestellt werden.
Davon abzugrenzen ist die akute Hypotonie, ein plötzlich auftretender Blutdruckabfall. Koma, Synkope, Schock.

Merke

Analog zur Hypertonie unterscheidet man nach der Ätiologie essenzielle und sekundäre Formen.

Die Diagnose einer essenziellen (konstitutionellen) Hypotonie kann erst nach Ausschluss einer symptomatischen Hypotonie gestellt werden.

Außerdem lassen sich beim Aufstehen/Stehen je nach klinischer Ausprägung unterscheiden:
Sympathikotone Form
Gekennzeichnet durch
  • Herzfrequenzanstieg

  • systolischen Blutdruckabfall im Stehen

  • Als pathogenetischer Mechanismus wird eine Verminderung des Herzzeitvolumens infolge ungenügender Tonisierung der Venen vermutet.

Asympathikotone Form
Gekennzeichnet durch
  • systolischen und diastolischen Blutdruckabfall

  • nahezu unveränderte Herzfrequenz

Vasovagale Form
Gekennzeichnet durch
  • Blutdruckabfall

  • Herzfrequenzabfall

Ursachen

Hypotone Kreislaufeinstellung bei sonst gesunden Individuen
Sportler, Vagotoniker (keine Beschwerden!).
Hypotone Regulationsstörungen
Essenzielle Hypotonie
Sympathikotone Form
Häufigste primäre hypotone Regulationsstörung.
Asympathikotone Form
Primäres Vorkommen sehr selten. Beruht auf einer Erkrankung des Zentralnervensystems (Shy-Drager-Syndrom), des peripheren sympathischen Neurons (Bradbury-Eggleston-Syndrom) bzw. auf einer Kombination beider Formen (Reeley-Day-Syndrom).
Vasovagale Form
Die Genese ist unklar. Vorkommen
  • als akute Synkope beim Stehen

  • durch Schreck, Angst, Schmerz etc.

Vgl. auch Synkope.
Sekundäre Hypotonie
Hypotonie als Begleitsymptom bei
  • Herz- und Gefäßerkrankungen

  • Herzinsuffizienz

  • Herzinfarkt

  • Myokarditis

  • Pericarditis constrictiva

  • Aortenstenose, Mitralstenose

  • Karotissinussyndrom

Endokrine Hypotonie
  • Nebennierenrindeninsuffizienz

  • adrenogenitales Syndrom

  • Hypothyreose

Neurogene Hypotonie
  • Positionshypotonie

Infektiös-toxische Hypotonie
  • Infektionskrankheiten

  • Intoxikationen

Hypervolämische Hypotonien
  • Blut-, Plasma-, Flüssigkeitsverluste

  • Kachexie

  • endokrine Störungen

Praxistipp

Je nach klinischer Ausprägung können folgende Ursachen zugrunde liegen:

Sympathikotone Form

  • Varikosis

  • Schwangerschaft

  • Bettruhe

  • postinfektiös

  • Nitrate, Neuroleptika

Asympathikotone Form

  • Diabetes mellitus, Amyloidose, Porphyrie, Perniziosa

  • Syringomyelie, multiple Sklerose

Allgemeine Begleitsymptome

  • Schwäche, Müdigkeit, Herzklopfen nach geringer Belastung

  • Schwindel, Gefühl der Leere im Kopf, Kopfschmerzen, Ohrensausen, Flimmerskotom

  • Schweißausbruch, Blässe, Gähnen oder Kältegefühl, Akrozyanose

  • Schwarzwerden vor den Augen, im Extremfall Synkopen

Diagnostik

Anamnese
  • Symptome des orthostatischen Syndroms (s. o.), die typischerweise bei Lagewechsel auftreten, sich im Liegen bessern und morgens stärker sind als abends

  • Medikamentenanamnese: Diuretika, Antihypertensiva, Antidepressiva, Sedativa, Insulin

  • Alkoholkonsum

  • Vorerkrankungen

Klinische Untersuchung
  • Hydratationszustand

  • Zeichen einer vegetativen Fehlregulation: Hyperhidrosis, Händezittern

  • gründliche kardiovaskuläre Untersuchung

  • Venenstatus

  • Zeichen einer endokrinologischen Störung: Pigmentierung, Struma, Hautzustand

  • neurologische Untersuchung

Praxistipp

Die wichtigste diagnostische Maßnahme zum Nachweis einer orthostatischen Hypotonie ist der Schellong-Test:

Messung von Puls und Blutdruck zunächst im Liegen, dann unmittelbar nach dem Aufstehen sowie während der nächsten 5–10 Minuten in kurzen Abständen.

Labor
  • Blutzucker

  • Elektrolyte

  • Blutbild

Weiterführende Untersuchungen
  • EKG

  • Röntgen/CT-Thorax

  • Echokardiografie

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