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B978-3-437-42104-4.00011-2

10.1016/B978-3-437-42104-4.00011-2

978-3-437-42104-4

Knochenschmerzen: Laborchemische Befunde bei Knochenerkrankungen

Tab. 35
Kalzium im Serum Phosphat im Serum Alkal. Phosphatase Kalziumausscheidung im Urin Hydroxyprolinausscheidung im Urin
Osteoporose n, selten ↑ n n n, gering ↑ n, gering ↑
Osteomalazie ↓, n ↑ (n) ↓ Resorptionsstörung
↑ renale Störung
prim. Hyperparathyreo-idismus ↓, n ↑, n ↑, n
sek. Hyperparathyreoidismus ↓, n ↑, n
Morbus Paget n n n, ↑ ↑, n
Myelom n, ↑ n (selten ↑ oder ↓) n n, ↑ ↑, n
Knochenmetastasen n, ↑ n (selten ↓) ↑ (n) n, ↑ bzw. ↓

n = normal

Koma: Eine Gesamtpunktzahl von weniger als 8 Punkten in der Glasgow-Coma-Scale (GCS) entspricht einer schweren Bewusstseinsstörung [19]

Tab. 36
Punktezahl
Beste verbale Antwort
keine 1
unverständliche Laute 2
einzelne Wörter, inadäquate Worte 3
unkoordiniertes Gespräch 4
orientiert, koordiniert 5
Augenöffnen
kein Augenöffnen 1
auf Schmerzreize 2
auf akustische Stimuli 3
spontan 4
Beste motorische Reaktion
keine 1
abnormes Strecken 2
abnormes Beugen 3
zieht zurück (Fluchtbewegung) 4
lokalisiert Stimulus (wehrt gezielt ab) 5
befolgt Aufforderungen 6

Koma: Bewusstseinsverlust bei Stoffwechselentgleisung – wegweisende Begleitsymptome und Befunde

Tab. 37
profuser Schweiß
Tachykardie, ungestörte Atmung,
Diabetesanamnese
hypoglykämischer Schock
Acetongeruch
Kussmaul-Atmung
Hyperglykämie
Glucosurie, Acetonurie
Diabetesanamnese
hyperglykämisches Koma
Ikterus
Foetor hepaticus
Coma hepaticum
urämischer Foetor; Azidoseatmung
Hautkolorit, Anämie
Hyperkaliämie, Hyperkalzämie, Azidose
Coma uraemicum
Müdigkeit
Übelkeit, Erbrechen
Kussmaul-Atmung, Azidose
keine Exsikkose, keine Hyperglykämie
Laktatazidose
Nebensymptome fehlen nicht selten!
sonst: Polyurie, Polydipsie; Übelkeit; Erbrechen; Abdominalschmerzen; Ulkusleiden; Steinleiden; maligne Erkrankungen; granulomatöse Entzündungen; Immobilisation
hyperkalzämische Krise
Tetanie
vorausgegangene Schilddrüsen- oder Nebenschilddrüsenoperation
Zeichen der Maldigestion und Malassimilation; Rachitis
Niereninsuffizienz
Pankreatitis
hyperkalzämische Tetanie
verminderter Muskeltonus (eventuell Paresen!)
Obstipation
QT-Verlängerung im EKG
eventuell Hypertonie
hypokaliämische Tetanie (Koma)
Kopfschmerzen
Hörstörungen; Sehstörungen
Krampfanfälle bei multiplem Myelom oder Makroglobulinämie
hyperproteinämisches Koma
Braunpigmentation
Unruhe, Gereiztheit, Adynamie
Hypotonie
Hypoglykämie; Hyperkaliämie
Addison-Krise
Unruhe
Hyperthermie
Tachykardie; Herzrhythmusstörungen
hyperthyreote Krise
übersteigerte Müdigkeit
Kälteintoleranz; Hypothermie
Hypotonie; Bradykardie; Hypoventilation
Areflexie
Myxödemkoma

Kopfschmerz: klinische Einteilung nach dem Schmerzcharakter und Zeitmuster

Tab. 38
Zeitmuster Schmerzcharakter Ursache
wiederholte, anfallsartige, akute Kopfschmerzen
  • intensiv, gelegentlich ans Unerträgliche grenzend

  • unterschiedlich lange Schmerzepisoden werden durch schmerzfreie Intervalle abgelöst

  • Migräne

  • Horton-Neuralgie

  • Hochdruckkrise

  • Phäochromozytom

  • Arteriitis temporalis

wiederholte, anfallsartige und sehr intensive Gesichtsschmerzen
  • oft nur wenige Sekunden dauernde, sehr intensive, konstant lokalisierte Schmerzen

  • werden manchmal durch das Berühren sog. Trigger-Punkte oder durch Kauen, Schlucken, Sprechen etc. ausgelöst

  • idiopathische Trigeminusneuralgie

  • Auriculotemporalis-Neuralgie

  • Nasociliaris-Neuralgie

  • Glossopharyngeusneuralgie

  • Neuralgie des Ganglion geniculi

  • atypische Gesichtsneuralgien (Sympathalgien)

schlagartig auftretende Kopfschmerzen
  • „Blitz aus heiterem Himmel“

  • akute Subarachnoidalblutung

  • akute subkortikale Blutung

  • ischämischer Insult

  • Hustenkopfschmerz

chronische, meist diffuse Kopfschmerzen
  • Schmerzen diffus, oft schon morgens beim Erwachen

  • auch ausgelöst durch Alkohol, Schlafmangel, Wetterwechsel etc.

  • Stunden oder Tage anhaltend

  • psychogener Spannungskopfschmerz

  • zerebrale Zirkulationsstörungen

  • Hypertonus, Arteriosklerose

  • raumfordernde intrakranielle Prozesse

  • posttraumatisch

  • chronische Allgemein- und Stoffwechselerkrankungen

  • Polyzythämie, Leukämie

  • Urämie, Hepatopathie, Hypoglykämie

  • Intoxikation (Blei, CO)

  • Pharmaka (Ovulationshemmer, Brom)

K

Kachexie Untergewicht

Knochenschmerzen

Definitionen
Solange die statische Funktion des Skeletts nicht beeinträchtigt ist, machen Veränderungen der Feinstruktur des Knochens, z. B. bei generalisierten metabolischen Knochenerkrankungen, nur wenig Symptome. Eine Schlüsselstellung bei der Schmerzauslösung kommt dem Periost mit seiner reichlichen sensiblen Innervation zu.
Osteolyse
Auflösung und Abbau von Knochensubstanz.
Osteomalazie
Mineralisationsstörung des Knochens.
Ostitis
Entzündung von Knochengewebe.
Osteomyelitis
Vom Knochenmarkraum ausgehende Entzündung, die auf Knochengewebe und Periost übergreift.
Osteom
Gutartiger Tumor des Knochengewebes.

Merke

Schmerzen im Bereich des Bewegungsapparats gehen nur selten von den Knochen, meist von Nerven oder Gelenken aus.

Vgl. auch Rückenschmerzen, Gelenkbeschwerden.

Ursachen

Lokalisierte Knochenveränderungen
Fraktur
Knochenmetastasen
  • insbes. bei Bronchus-, Magen-, Nieren-, Prostata-, Schilddrüsen- und Mammakarzinom

Primäre Knochentumoren
  • von Knorpelzellen ausgehend: kartilaginäre Exostosen, Enchondrome, Chondroblastom, Chondrosarkom

  • von Knochenzellen ausgehend: Osteoid-Osteom, Osteoblastom, osteogenes Sarkom

  • vom Bindegewebe ausgehend: nichtossifizierendes Fibrom, Riesenzelltumor, Ewing-Sarkom, Retikulosarkom

  • von den Knochengefäßen ausgehend: Hämangiome, maligne Hämangioendotheliome

  • vom hämatopoetischen Gewebe ausgehend: Plasmozytom, chronisch-myeloische Leukämie, akute Leukämie, malignes Lymphom, M. Hodgkin

Knochenzysten
  • solitäre Knochenzysten

  • aneurysmatische Knochenzysten

  • fibröse Dysplasie

Knochennekrosen
  • M. Perthes (Femurkopf), Femurkopfnekrose bei Steroidtherapie

  • M. Köhler I (Os naviculare), M. Köhler II (Metatarsalköpfchen II)

  • M. Kienböck (Os lunatum)

  • M. Osgood-Schlatter (Tibiaapophyse)

  • M. Scheuermann

Sudeck-Knochenatrophie
Entzündliche Knochenerkrankungen
  • Osteomyelitis

  • Brodie-Abszess

  • Knochentuberkulose, Knochenlues, Aktinomykose

  • infektiöse Spondylitis

M. Paget
Speicherkrankheiten
  • Histiozytosis (eosinophiles Granulom), M. Hand-Schüller-Christian, M. Abt-Letterer-Siwe

  • M. Gaucher

Wirbelveränderungen
Rückenschmerzen.
Generalisierte Knochenveränderungen
  • Osteoporose

  • Osteomalazie

  • Hyperparathyreoidismus (Osteodystrophie)

  • Skelettkarzinomatose

Diagnoseweisende Begleitsymptome

  • lokale Schwellung, Knochenschmerzen, Fieber, Krankheitsgefühl bei Kindern: Ewing-Sarkom, Osteomyelitis

  • ziehende Schmerzen in der Tibia, Klopfschmerz und evtl. Rötung: Brodie-Abszess

  • v. a. bei Jungen Schmerzen in Knie- und Hüftgelenk, Hinken: Perthes-Krankheit

  • Knochenschmerzen an einer oder mehreren Stellen, Verkrümmung Gewicht tragender Körperteile, Abnahme der Körpergröße: Morbus Paget, Osteoporose

  • Schmerzen im Rücken und in den Oberschenkeln, paravertebraler Hartspann, Thoraxschmerzen beim Husten und Niesen: Osteomalazie

  • Rückenschmerzen, (Wirbel-)Frakturen, neurologische Symptomatik (z. B. Lähmungen), Tumorleiden: Knochenmetastasen (am häufigsten in der Wirbelsäule)

Hintergrund

Im Folgenden wichtige Krankheiten, die Knochenschmerzen verursachen können, im Überblick:

Ewing-Sarkom

Sehr zellreiches, unreifes Rundzellensarkom. Betrifft vor allem Kinder vor dem 15. Lebensjahr, dritthäufigster maligner Knochentumor.

Klinik

Die Symptome und Röntgenzeichen lassen an eine Osteomyelitis denken:
  • örtliche Knochenschmerzen und Schwellung, Fieber

  • Abgeschlagenheit

  • mottenfraßähnliche Knochenzerstörung, geringfügige Periostabhebung

Osteomyelitis

Bei Kindern und Jugendlichen handelt es sich fast immer um eine akute, hämatogen entstandene Osteomyelitis. Als Primärherd kommen Hauteiterung, Angina, Pneumonie etc. in Frage. Selten ist die fortgeleitete (z. B. bei Sinusitis) oder direkte Infektion (bei komplizierter Fraktur). Nach einem vorangegangenen Trauma besteht erhöhte Disposition.

Klinik

Die akute Osteomyelitis beginnt mit hohem Fieber, Schüttelfrost und erheblichem Krankheitsgefühl. Im Lauf weniger Stunden treten starke Schmerzen auf, und die befallenen Extremitäten schwellen an. Es kommt zu Rötung und regionaler Lymphknotenschwellung. Es kann sich ein subperiostaler Abszess bilden und entweder in das Gelenk oder nach außen durchbrechen.

Diagnose

Starke Leukozytose mit Linksverschiebung, erhöhte CRP/BSG. Erregeranzüchtung aus Blutkultur oder Eiter. Röntgenveränderungen werden erst nach 8–14 Tagen sichtbar. Man findet dann Periostabhebung, unscharfe Bälkchenzeichnung und Aufhellungen im Metaphysenbereich, bei verspätetem Behandlungsbeginn evtl. Knocheneinschmelzungen mit Abszesshöhlen, Sequester und Spontanfrakturen.

Brodie-Abszess

Blande Osteomyelitis durch Erreger herabgesetzter Virulenz (z. B. Staphylococcus albus), die vorwiegend in der Tibia auftritt. Abszessbildung und Osteolyse bleiben lokal und machen sich klinisch durch ziehende Schmerzen, Klopfschmerz und evtl. Rötung röntgenologisch als umschriebene Aufhellung bemerkbar.

Perthes-Krankheit

Osteochondrosis deformans coxae juvenilis. Auftreten vor allem bei Knaben zwischen dem 3. und 12. Lebensjahr. Schmerzen in Knie- und Hüftgelenk sowie Hinken sind Erstsymptome, später sind vor allem Innenrotation und Abduktion im Hüftgelenk erheblich eingeschränkt.

Morbus Paget

Knochenbau mit Hyperostosen und statischer Insuffizienz (Ostitis deformans). Auftreten nach dem 40. Lebensjahr. Familiäre Häufung. Beide Geschlechter gleich stark betroffen. Gekennzeichnet durch Knochenumbau mit gesteigerter Vaskularisierung, Knochenabbau und Ersatz der ursprünglichen Knochensubstanz durch bindegewebige Strukturen. Entsprechend Abnahme der Festigkeit des Knochens.

Klinik

Bevorzugt befallen sind
  • lange Röhrenknochen (Säbelscheidentibia)

  • Wirbelsäule, Becken

  • Schädel („Mann mit dem zu kleinen Hut“)

Der Befall kann uni- oder multilokulär sein. Die Patienten klagen über Schmerzen in den betroffenen Knochen, Gewicht tragende Körperteile sind verkrümmt, Spontanfrakturen der Wirbel führen zu Abnahme der Körpergröße.

Diagnose

Bei ausgedehnten Veränderungen ist die alkalische Phosphatase, gelegentlich auch das Serum- und Urinkalzium erhöht. Im Röntgenbild sind typisch scharf begrenzte osteolytische Herde und sklerotische Randzonen durch Knochenneubildung.

Osteomalazie

Fehlende Knochenverkalkung bei normaler Knochensubstanz infolge Mineralstoffwechselstörung.

Ursachen

  • Vitamin-D-Mangel infolge Vitamin-D-armer Kost, ungenügender Resorption von Vit. D bei Malabsorptionssyndrom, unzureichender Sonnenbestrahlung

  • Vitamin-D-resistente Osteomalazie unklarer Genese

  • renale Osteomalazie bei Niereninsuffizienz und tubulären Störungen

Klinik

  • vorzeitige Ermüdung

  • Schmerzen im Rücken und in den Oberschenkeln, insbes. bei Belastung

  • paravertebraler Hartspann

  • Thoraxschmerzen beim Husten und Niesen

  • Skelettverbiegungen (Coxa vara, O-Beine, Kyphose etc.)

Diagnostik

  • Ca, P: erniedrigt oder normal, Kalziumausscheidung im Urin vermindert

  • alkalische Phosphatase: erhöht

  • Röntgenbefunde: Entkalkung des Skeletts, Verbiegungen des Skeletts, Looser-Umbauzonen an mechanisch stark beanspruchten Stellen

Osteoporose

Verminderung der Knochenmasse unter die altersentsprechende Norm. Dabei kann es sich um einen systemischen oder lokalisierten Schwund von Knochengewebe handeln. Hauptkennzeichen ist ein verminderter Anbau von Knochensubstanz mit fortschreitendem Schwund der Spongiosa, wodurch die Markräume porös werden. Eine Osteoporose entsteht als Folge ätiologisch und pathogenetisch verschiedener Einwirkungen auf das Knochengewebe.

Ursachen

Primäre Osteoporose:
Häufigste Form. Abhängig vom Zeitpunkt der Manifestation werden unterschieden juvenile, präsenile, senile, präklimakterische, postklimakterische Osteoporose.
Sekundäre Osteoporose:
  • endokrine Erkrankungen (Cushing-Syndrom, Hyperthyreose)

  • längere Zufuhr von Kortisolderivaten

  • gastrointestinale Erkrankungen (z. B. Sprue, chronische Pankreatitis)

  • chronischer Hunger

  • Stoffwechselerkrankungen (z. B. Diabetes mellitus)

  • Nierenerkrankungen (z. B. chronische Niereninsuffizienz)

  • genetische Erkrankungen (z. B. Klinefelter-Syndrom, Gonadendysgenesie)

  • Immobilisation

Klinik

Die Patienten klagen, abgesehen von den Beschwerden der Grundkrankheit, über schnelle Ermüdung bei Arbeit und längerem Sitzen, nicht selten findet man ziehende Schmerzen im Rücken. Meist kommt es im Lauf der Zeit zu einer deutlich kyphotischen Brust- und Lendenwirbelhaltung. Akute Wirbelkörperzusammenbrüche erzeugen heftige Schmerzreaktionen.

Diagnostik

Röntgen: durch Abnahme der Knochendichte vermehrte Strahlentransparenz. Anfangs deutliche Zeichnung der Knochenkonturen, vor allem der Wirbelkörper von LWS und BWS; im weiteren Verlauf Deckplatteneinbrüche, Fisch- und Keilwirbelbildung.

Merke

Bei reiner Osteoporose sind Kalzium- und Phosphatwerte sowie alkalische Phosphatase normal.

Diagnostik

Anamnese
  • Akuter Beginn oder allmähliche Entwicklung?

  • Dauerschmerz oder Belastungsschmerz?

  • Welche Skelettanteile sind betroffen?

  • Tageszeitliche Schwankungen, nächtlicher oder Morgenschmerz?

  • Abnahme der Körpergröße

  • körperliche Leistungsfähigkeit, Gewichtsverlust

  • Fieber, Infektionszeichen

  • Zeitpunkt des Eintretens der Menopause

  • Medikamentenanamnese

  • Symptome der Hyperkalzämie

  • Vorerkrankungen, Unfälle, Operationen, körperliche oder sportliche Belastung

Klinische Untersuchung
  • Blutdruck, Allgemeinzustand, Lymphknotenstatus, Entzündungszeichen der Haut, Hämatome

  • Inspektion und Funktionsprüfung des Skeletts: Deformitäten, Achsenabweichungen, Druck- und Klopfschmerzhaftigkeit, Gelenkschwellungen oder -ergüsse, Muskelatrophien

Labor
  • CRP, Blutbild

  • Ca, P, alkalische Phosphatase, Kreatinin

  • Elektrophorese

  • Urinstatus

Weiterführende Untersuchungen
  • Röntgen/CT der schmerzhaften Skelettteile, Schädel, Thorax

  • Skelettszintigrafie

  • MRT

  • Kombination unterschiedlicher bildgebender Verfahren

Praxistipp

In der täglichen Praxis bei der Abklärung von Knochenschmerzen spielt die Röntgenuntersuchung die wichtigste Rolle, wobei die Interpretation der radiologischen Befunde durch spezifische (Tab. 35), aber auch unspezifische (CRP, Blutbild etc.) Laborparameter erleichtert werden kann.

Koma

Definition

Völlige Bewusstlosigkeit während längerer Zeit (vgl. auch Bewusstseinsstörungen).
Zur Beurteilung des Schweregrads hat sich der Glasgow-Coma-Scale durchgesetzt (Tab. 36).

Ursachen

Die Auflistung erfolgt in der Reihenfolge der Häufigkeit, wie sie auf Intensivstationen beobachtet wird (nach Koller und Mitarb.):
Intoxikation
Drogen, Sedativa, Psychopharmaka, Analgetika, Antipyretika.
Medikamentenintoxikation
In suizidaler Absicht werden am häufigsten Schlaf- und Beruhigungsmittel sowie Analgetika verwendet. In weitem Abstand folgen Antidepressiva und Neuroleptika sowie Opiate und Heroin. Meist handelt es sich um Mischpräparate.
Symptome
Bis auf die Benzodiazepine führen alle einschlägigen Medikamente, beginnend etwa bei der 15-fachen Einzeldosis, zu Koma, Atemdepression und Kreislaufversagen.
Barbitursäurepräparate
Koma ohne motorische Unruhe, Reflexe je nach Komatiefe noch auslösbar oder schon erloschen.
Bromcarbamide
Herzrhythmusstörungen.
Methaqualon
Hyperthermie, Krämpfe.
Glutethimid
Krämpfe.
Diphenhydramin
Krämpfe.
Diagnostik
Die äußeren Umstände bei der Auffindung des Patienten, ggf. eine Vorgeschichte von Depression und Suizidversuchen weisen auf die Diagnose hin, die durch den chemischen Nachweis der Substanz(en) aus Urin, Erbrochenem oder Magensaft gesichert wird.

Merke

Alkohol wird öfter zusammen mit den Medikamenten genommen, jedoch kaum allein als Suizidmittel. Alkoholgeruch darf nicht von der wirklichen Diagnose ablenken.

Alkoholintoxikation
Koma ist selten. Differenzialdiagnostisch ist stets an ein Hirntrauma oder einen apoplektischen Insult zu denken.
Opiumintoxikation
Leitsymptom ist die extreme Miosis, zusätzlich findet man Areflexie, Bradykardie, oft Cheyne-Stokes-Atmung.
Diagnostik
Einen Hinweis geben die Einstichstellen, die man am ganzen Körper suchen muss. Der chemische Nachweis erfolgt aus dem Urin.
Diagnostisch vertretbar: Naloxongabe (vorsichtig!).
Kohlenmonoxidintoxikation
Durch die Umwandlung von Hb in Carboxy-Hb wird der O2-Transport im Blut blockiert. Die Vergiftungen erfolgen teils akzidentell (Aufenthalt in ungelüfteten Räumen bei unvollständiger Verbrennung), teils in suizidaler Absicht.
Prodromi
Zunächst treten Kopfschmerzen, Übelkeit, Schwindel und Sehstörungen auf, später Bewusstseinseinschränkung. Die schwere Intoxikation (mehr als 50 % CO-Hb) ist gekennzeichnet durch:
  • Muskelkrämpfe aller vier Extremitäten

  • Mydriasis

  • Störung der zentralen Atem- und Kreislaufregulation (meist Tachykardie, Cheyne-Stokes-Atmung, Hypoventilation)

  • Hautkolorit

Merke

Das zunächst typische rosige Aussehen kann später tief zyanotisch werden.

Diagnostik
Nachweis von CO-Hb.
Koma durch Intoxikation mit Gewerbegiften
Hier sind insbesondere organische Lösungsmittel anzuführen wie Benzin, Benzol, Chlorkohlenwasserstoffe etc. Die Vergiftung lässt sich oft durch den intensiven Geruch des Patienten nach der entsprechenden Substanz vermuten.
Zerebrovaskuläre Störungen
Bewusstseinsstörungen, Tab. 14.
Diabetische Komplikationen
Diabetisches Koma
Man unterscheidet folgende Komaformen:
  • ketoazidotisches Koma

  • hyperosmolares Koma

  • Laktatazidose (vor allem unter Biguanidtherapie)

Prodromi
Zeichen eines entgleisten Diabetes mellitus sind
  • Polyurie und Polydipsie

  • Adynamie

  • Gewichtsverlust

  • Übelkeit und Erbrechen

  • Appetitlosigkeit

Merke

Bei einer abdominalen Symptomatik besteht die Gefahr der Fehldiagnose als chirurgischer Notfall.

Symptome
Das Koma ist gekennzeichnet durch
  • Exsikkose

  • weiche Bulbi

  • Acetongeruch

  • Kussmaul-Atmung

  • Tachykardie mit flachem Puls und eher niedrigem Blutdruck

  • schlaffen Muskeltonus

  • abgeschwächte Reflextätigkeit

Diagnose
Die Diagnose eines diabetischen Komas muss noch vom einweisenden Arzt gestellt werden! Einfache Hilfsmittel sind
  • Nachweis der Hyperglykämie mittels Teststreifen

  • Nachweis der Glukosurie und Acetonurie mittels Teststreifen

Hypoglykämisches Koma
Ursachen
Häufigste Ursache eines hypoglykämischen Komas ist der insulinbehandelte Diabetes mellitus. Daneben kommen organischer Hyperinsulinismus (meist infolge von Inselzelladenomen), symptomatische Hypoglykämien (z. B. bei Leberparenchymerkrankungen, chronischer Pankreatitis, Prädiabetes, angeborenen Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels, renaler Glukosurie u. a.) sowie exogene Hypoglykämien (durch verschiedene Medikamente wie Salizylate, Aminophenazon, Phenylbutazon, Hydralazin, Guanethidin, Dicumarol, Langzeitsulfonamide, Sulfonylharnstoffe im Rahmen der oralen Diabetestherapie, insbes. bei Niereninsuffizienz, Alkohol, gar nicht so selten auch durch Selbstinjektion von Insulin bei Psychopathen) als Ursachen eines hypoglykämischen Komas in Betracht.
Prodromi
Die Symptomatik setzt sehr plötzlich ein mit
  • Heißhunger

  • Kopfschmerzen

  • Verwirrtheit und Unruhe

  • Somnolenz

Symptome
Charakteristika des hypoglykämischen Komas sind
  • vermehrte Schweißabsonderung, Mydriasis

  • warme Haut (Sympathikuserregung)

  • regelmäßige Atmung

  • erhöhter Muskeltonus

  • Hyperreflexie

  • gelegentliche Krämpfe (DD: Epilepsie)

Diagnose
Die Diagnose sowie die Differenzialdiagnose zum diabetischen Koma ergeben sich durch den Blutzuckerspiegel! Der Urinzucker ist nicht verwertbar, da er aus der vorkomatösen Phase noch Glukose enthalten kann.
Entzündliche Hirnaffektionen
Insbes. Meningitis, Enzephalitis (Bewusstseinsstörungen).
Epilepsie
Synkope.
Stoffwechselstörungen

Hintergrund

Im Folgenden stoffwechselbedingte Komaformen im Überblick:

Hepatisches Koma

Formen

Leberzerfallskoma (endogenes Leberkoma)
Entsteht nach akuter Virushepatitis sowie bei toxisch bedingter Lebernekrose. Die im Darm gebildeten toxischen Substanzen (Ammoniak, Phenol) können von der Leber nicht mehr entgiftet werden und gelangen zusammen mit den beim Leberzerfall frei werdenden Stoffen in die Blutbahn.
Leberausfallskoma (exogenes Leberkoma)
Entsteht durch Leberausfall in der Endphase chronischer Leberparenchymerkrankungen (Zirrhose, Hepatom, Metastasenleber), am häufigsten durch eine gastrointestinale Blutung und die dadurch bewirkte bakterielle Bildung toxischer Proteinabbauprodukte. Andere Ursachen sind reichliche Eiweißaufnahme, Infektionen, chirurgische Eingriffe, Niereninsuffizienz mit Harnstoffretention, Alkoholabusus, verschiedene Medikamente (Sedativa, Narkotika, Opiate, Barbiturate, Tetrazykline u. a.).

Prodromi

Somatische Symptome
Beim Leberzerfallskoma findet man die Symptomatik einer schweren Hepatitis mit starker Transaminasenerhöhung, Ikterus, stark verlängerter Prothrombinzeit, vergrößerter bzw. nicht mehr palpabler Leber (Dystrophie); beim exogenen Leberkoma die Symptome der chronischen Hepatopathie mit Spider naevi, harter, vergrößerter, evtl. knotiger Leber, Aszites, dagegen nur geringer Transaminasenerhöhung und Verlängerung der Prothrombinzeit.
Neurologisch-psychische Symptome
Die neurologisch-psychischen Veränderungen sind beiden Komaformen gemeinsam:
  • intellektueller Abbau, Verlangsamung der Sprache, Persönlichkeitswandel, Euphorie, Verlust des Verantwortungsgefühls

  • „Flapping Tremor“ (Schriftprobe!), Reflexsteigerung, Apraxie

Präkoma

Schlafrhythmusstörungen, anfänglich übermäßiges Schlafbedürfnis, Apathie, verlangsamte Reaktionen, Desorientiertheit.

Koma

Delirium, Bewusstlosigkeit, Foetor hepaticus.

Differenzialdiagnose

Endogene Psychose, Alkoholintoxikation, subdurales Hämatom, Elektrolytkoma.

Urämisches Koma

Die Urämie ist definiert als klinisches Intoxikationssyndrom bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz. Sie ist – trotz des Namens – nicht allein auf die Harnstofferhöhung zurückzuführen, sondern Folge einer Kombination von Störungen wie Verschiebungen im Elektrolyt-, Wasser- und Säure-Basen-Haushalt, Zirkulationsstörungen, Anämie u. a. Das urämische Koma tritt allmählich auf.

Symptome

  • urinöser Geruch der Exspirationsluft

  • Hyperreflexie, fibrilläre Muskelzuckungen

  • gelegentlich Harnstoffkristalle auf der Haut sichtbar

  • gelegentliche Krämpfe

  • Miosis

  • Kussmaul- oder Cheyne-Stokes-Atmung

  • Perikarditis

  • Blässe (aufgrund der urämischen Anämie)

  • Hypertonus, Augenhintergrundveränderungen

Diagnostik

Reststickstoff im Blut (in der Regel über 100 mg%), Kreatinin.

Nebennierenkoma

Zu komatösen Zuständen kann es entweder durch akute Überforderung der Nebenniere im Rahmen eines M. Addison oder infolge episodisch auftretender Hypoglykämien kommen.

Symptome

Häufiges Erbrechen, hypovolämischer Kreislaufkollaps, abdominale Symptomatik, Oligurie, Azotämie, Delirium.

Addison-Krise

Leitsymptome sind Koma, Hypoglykämie, Hyponatriämie, Hyperkaliämie.
Basedow-Koma
Kann spontan auftreten oder nach plötzlichem Abbruch einer thyreostatischen Behandlung sowie postoperativ nach Resektion ungenügend vorbehandelter hyperthyreoter Strumen. Vgl. Hyperthyreose.

Sympto

Zunächst kommt es zur Basedow-Krise, die gekennzeichnet ist durch
  • starke Erregung

  • Exsikkose bei heißer Haut

  • Hyperthermie

  • Tachykardie

  • Durchfälle

  • spätere Adynamie und Bewusstseinstrübung

Unbehandelt endet die Basedow-Krise im Koma mit:
  • Herzinsuffizienz

  • Herzrhythmusstörungen

  • Kreislaufversagen

Diagnostik

Die Schwere des Krankheitsbilds lässt eine spezifische Schilddrüsenfunktionsdiagnostik nicht zu, sodass die klinischen Zeichen der Hyperthyreose (Exophthalmus, Glanzaugen, Struma) und die Vorgeschichte die Aufmerksamkeit in die richtige Richtung lenken müssen.

Myxödemkoma

Von einer bis zum Koma führenden Dekompensation sind vor allem Frauen ab der mittleren Altersstufe betroffen. Meist treten die Komata in der kalten Jahreszeit auf. Vgl. auch Schilddrüsenvergrößerung.

Symptome

  • verminderte Atemtiefe und -frequenz

  • Bradykardie

  • erniedrigte Körpertemperatur (23–35 °C)

  • Hypotonie

Klinisch kann das Koma als Scheintod imponieren. Infektiöse Komplikationen wie z. B. Pneumonie sind häufig, dann ist die Körpertemperatur entsprechend höher.

Diagnostik

Die typischen Symptome und Befunde bei Hypothyreose (Aspekt, nackte Trachea, Reflexverlangsamung, EKG, erniedrigte Schilddrüsenwerte, Hypercholesterinämie etc.) weisen auf die Diagnose hin.

Hypophysäres Koma

Meist nach Hypophysenvorderlappennekrose, seltener infolge eines Tumors. Die Ursache, meist eine postpartale Blutung (Sheehan-Syndrom) kann Jahre, sogar Jahrzehnte zurückliegen. Das Koma ist durch TSH- und ACTH-Mangel bedingt und weist deshalb sowohl Charakteristika des Myxödemkomas als auch des Nebennierenkomas auf.

Symptome

Prodromi
Übelkeit, Appetitlosigkeit, Erbrechen, Verwirrtheitszustände, evtl. Zuckungen oder generalisierte Krämpfe.
Koma
  • Bradykardie mit flachem, kaum fühlbarem Puls

  • Hypothermie

  • verminderte Atemtiefe und -frequenz

  • oft Hypotonie

  • Hypoglykämie

Diagnostik

Blutzucker, Zeichen des Hypopituitarismus (Blässe, Verlust der Genital- und Achselbehaarung, Myxödem), Vorgeschichte einer postpartalen Blutung mit sekundärer Amenorrhö.

Hyperkalzämisches Koma

Lebensbedrohliche Komplikation aller Erkrankungen, die mit einer Erhöhung des Serumkalziums einhergehen. Beim Hyperparathyreoidismus wird das Koma manchmal durch schwere körperliche Anstrengung oder interkurrente Infekte ausgelöst.
Häufigste Ursache sind Plasmozytom, osteolytische Skelettkarzinome, Vitamin-D-Überdosierung sowie primärer Hyperparathyreoidismus.

Symptome

  • Psychose, Somnolenz, Koma

  • Exsikkose

  • Erbrechen, Obstipation, Leibschmerzen

  • Tachykardie

  • Hyperkalzämie meist über 15 mg%

Koma bei schweren Allgemeinerkrankungen

Final tritt bei vielen schweren Allgemeinerkrankungen wie z. B. Tumoren, Septikämie, Infektionen ein komatöser Zustand auf. Auch eine schwere Malaria kann mit einem Koma einhergehen.

Diagnoseweisende Begleitsymptome

  • Auffindungssituation: Intoxikation

  • neurologische fokale Zeichen: organische Parenchymschädigung

  • Meningismus, Fieber: entzündliche Ursache

  • Fehlen neurologischer fokaler Zeichen: Stoffwechselstörung oder Intoxikation

  • weitere Symptome Tab. 37

Diagnostik

Anamnese, klinische Untersuchung, Labor und weiterführende Diagnostik: Bewusstseinsstörungen.

Kopfschmerz

Definitionen

Kephalgie
Schmerzen im Kopf- bzw. Kopfnervenbereich. Leit- oder Begleitsymptom zahlreicher Erkrankungen.
Neuralgie
Schmerz im Ausbreitungsgebiet eines Nervs.
Gesichtsschmerz
Wird von manchen Autoren unter den Kopfschmerz im weiteren Sinn gerechnet.

Merke

Nur bestimmte anatomische Strukturen im Kopfbereich sind schmerzempfindlich: die Dura der Schädelbasis, die venösen Sinus- und sinusnahen Venen, die Arterien von Hirnbasis und Dura, die Nerven mit sensiblen Anteilen (V, IX, X) sowie die außerhalb des Gehirnschädels gelegenen Anteile. Schmerzen kommen also prinzipiell durch Zug oder Druck an diesen Strukturen zustande. Das Hirnparenchym und das Ventrikelependym sind nicht schmerzempfindlich.

Ursachen

Primäre (= idiopathische) Kopfschmerzen
  • paroxysmale vaskuläre Kopfschmerzen inkl. Migräne

  • chronische vaskuläre und Spannungskopfschmerzen

  • Konversionskopfschmerz ohne fassbare somatische Grundlage

  • Hirnnervenneuralgien

Symptomatische Kopfschmerzen
Intrakraniell
  • intrakranielle Raumforderung (Tumor, Abszess, intra- und extrazerebrale Blutungen, Granulome)

  • Gefäßanomalien mit oder ohne Subarachnoidalblutung

  • Liquordruckveränderung (Liquorzirkulationsstörungen, generalisiertes Hirnödem, Pseudotumor cerebri, postpunktionelles oder primäres Liquorunterdrucksyndrom)

  • Meningoenzephalitis (bakteriell, viral), Hypoxiekopfschmerz bei zerebralen Insulten

  • posttraumatische Kopfschmerzen

  • Epilepsien

  • Reizung intrazerebraler Schmerzbahnen

Extrakraniell
  • Schädelprozesse (Schädelbasistumor, Osteomyelitis, M. Paget)

  • Erkrankungen der extrakraniellen Gefäße (Arteriitis temporalis)

  • Augen-, Nebenhöhlen-, Ohr-, Zahn-, Kiefererkrankungen

  • degenerative und traumatische Veränderungen der oberen HWS

Hintergrund

Differenzialdiagnose wichtiger symptomatischer Kopfschmerzursachen

Hirntumoren

Kopfschmerzen treten in ca. dreiviertel der Fälle auf. Sie beginnen in der Regel allmählich und nehmen mit der Zeit an Intensität zu. Gelegentlich können sich Tumorkopfschmerzen auch als Migräne oder Neuralgie äußern.

Hirnabszess

Die Symptomatik ist ähnlich der beim Neoplasma, der Verlauf jedoch kürzer.

Commotio, Contusio cerebri

In ca. 30–50 % der Fälle treten nach einem Kopftrauma chronische Kopfschmerzen auf. Meist sind sie diffus oder werden im Traumabereich lokalisiert. Meist handelt es sich um Spannungs- oder vasomotorische Kopfschmerzen. Nach Kontusionen sind manchmal Narben und Verwachsungen zusätzlich für die Schmerzen verantwortlich. Jedoch wird man ein posttraumatisches Syndrom eher annehmen, wenn die Patienten über gesteigerte Reizbarkeit, Alkoholunverträglichkeit, leichte Ermüdbarkeit klagen oder ihre Umgebung eine Wesensänderung feststellt.

Epilepsie

Die Schmerzen können nach dem Anfall, aber auch anfallsunabhängig auftreten.

Hustenkopfschmerz

Nach Husten, Lachen, Pressen etc. können Sekunden bis Minuten anhaltende, heftige beidseitige Kopfschmerzen auftreten. Sie sind meist gutartig, jedoch ist ein intrakranieller Tumor oder eine Schädelbasisanomalie auszuschließen.

Arteriitis temporalis (M. Horton, Riesenzellarteriitis)

Typisch sind heftigste uni- oder bilaterale Schläfenkopfschmerzen bei älteren Leuten. Die Temporalarterie ist geschlängelt, verhärtet und druckschmerzhaft. Die BSG ist in der ersten Stunde meist auf über 100 erhöht. Cave: Erblindungsgefahr!

Erkrankungen der HWS

Vom Nacken ausgehende Kopfschmerzen werden entweder meist in den Hinterkopf, gelegentlich auch frontal lokalisiert. Hauptursachen sind
  • verspannte Nackenmuskulatur

  • Arthrose, Spondylosis deformans der HWS oder degenerative Erkrankungen der zervikalen Bandscheiben

Kopfschmerzen bei kardiovaskulären und Allgemeinerkrankungen
  • maligner Hypertonus, hypertone Krise

  • Polyglobulie

  • kreislaufbedingte Hypoxie, Anämie

  • Hypoglykämie

  • endogene und exogene Intoxikationen (Hypnotika, Alkohol, Nikotin, CO, Vasodilatatoren)

  • Drogenentzug

  • Urämie

  • Hepatopathie

  • Hypo- und Hyperkalzämie

  • M. Addison

  • Allgemeininfektion mit Fieber

  • Allergie u. a.

Merke

Die Schlüsselfrage bei der Abklärung von Kopfschmerzen ist die Feststellung, ob es sich um symptomatische oder idiopathische Kopfschmerzen handelt.

Allgemeine Begleitsymptome

Hintergrund

Differenzialdiagnose häufiger Kopfschmerzursachen

Spannungskopfschmerz, Muskelspannungskopfschmerz

Kopfschmerzen unterschiedlicher Lokalisation infolge chronischer Anspannung der Muskeln des Halses, des Gesichts oder des Kauapparats. Die Anspannung kann organisch (Zervikalsyndrom, extrapyramidale Fehlhaltung) oder psychisch (chronische emotionale Belastung, fehlende Möglichkeiten der Entspannung) bedingt sein.

Schmerzcharakter

Die Schmerzen sind meist symmetrisch, aber auch einseitig, wobei die Lokalisation von den betroffenen Muskelgruppen abhängt. Zervikale Verspannungen können nach frontal projiziert werden. Die Schmerzbeschreibungen sind sehr variabel, vom „Reifen um den Kopf“ bis zu Nackenschmerzen. Oft lassen die Beschwerden am Wochenende oder im Urlaub nach.

Einfacher vaskulärer Kopfschmerz

Tritt meist periodisch, seltener chronisch auf, oft in Zusammenhang mit emotionalen Spannungen, klimatischen Veränderungen, Menstruation, körperlicher Belastung.

Schmerzcharakter

Die Intensität ist sehr unterschiedlich, jedoch sind die Schmerzen nicht von Übelkeit und Erbrechen begleitet.

Migräne

Episodisch auftretender, durch eine Gefäßregulationsstörung der größeren Hirnarterien verursachter Kopfschmerz. Meist, jedoch nicht obligat, einseitig. Geht häufig mit vegetativen, gelegentlich mit neurologischen Symptomen einher. Die Ursache ist unbekannt, jedoch wird familiäre Häufigkeit beobachtet. Auslösend können körperliche und seelische Belastungen, optische Reize, Menstruation etc. wirken, jedoch gibt es keine Gesetzmäßigkeiten. Frauen sind häufiger betroffen als Männer. Häufig treten erste Anfälle schon vor dem 15. Lebensjahr auf, während ein Beginn nach dem 40. Lebensjahr selten ist.

Schmerzcharakter

Die Schmerzen werden als drückend, bohrend, stechend, oft pulssynchron beschrieben. Sie steigern sich in wenigen Stunden bis zum Maximum. Der Kopfschmerz ist häufigstes, aber nicht obligates Symptom. Er tritt nur bei etwa zwei Drittel der Betroffenen einseitig auf, kann von frontal bis tief okzipital oder auch wechselnd an verschiedenen Punkten lokalisiert sein. Typisch ist das anfallsartige Auftreten aus dem Schlaf oder aus bestem Wohlbefinden heraus. Die meisten Patienten klagen über vegetative Begleitsymptome wie Übelkeit, Erbrechen, Schwitzen, Frieren, Herzjagen, Durst, Polyurie.

Cluster-Kopfschmerz (Horton-Neuralgie, Erythroprosopalgie)

Vorwiegend bei Männern um das 50. Lebensjahr anfallsweise auftretende, heftige Schläfenkopfschmerzen mit Ausstrahlung in Stirn, Augenhöhle und Wange. Es ist stets dieselbe Seite betroffen. Die Schmerzen können mit Rötung, Schwellung, einseitigem Tränenfluss sowie einseitiger Nasensekretion und einem Horner-Syndrom einhergehen.

Schmerzcharakter

Bohrend, stechend. Die Kopfschmerzen treten oft für 3–6 Wochen bis zu dreimal täglich auf, die erste Attacke meist frühmorgens. Binnen 30 Minuten steigern sich die Schmerzen zu größter Intensität und klingen im Lauf der nächsten Stunden allmählich wieder ab. Differenzialdiagnostisch ist eine Trigeminusneuralgie auszuschließen (Neuralgie).

Warnzeichen

  • schlagartig auftretender, heftiger Schmerz

  • Dauerschmerz mit zunehmender Intensität

  • Therapieresistenz

  • Erbrechen

  • neurologische Symptome, Bewusstseinsstörungen

  • Stauungspapille

Diagnoseweisende Begleitsymptome

Schmerzcharakter und Schmerzbeginn
Für die Praxis hilfreich kann die Einteilung des Kopfschmerzes nach dem Schmerzcharakter und Zeitmuster sein (Tab. 38):
Schmerzbeginn
Sekunden bis Minuten
Subarachnoidalblutung
Dissektion
intrazerebrale Blutung/Insult
hypertensive Krise
Thunderclap Headache
Trigeminusneuralgie
Minuten bis Stunden
Meningitis, Enzephalitis, Abszess
Sinusitis
akutes Glaukom
zervikozephales Syndrom
intrazerebrale Blutung
Migräne, Cluster-Kopfschmerz
Schmerzbeginn schleichend
Refraktionsanomalien
Subduralhämatom
Sinus- und Hirnvenenthrombosen
Hirndruck/Pseudotumor
Riesenzellarteriitis
chronische Sinusitis
Spannungskopfschmerzen
Kiefergelenksaffektionen
Schmerzhäufigkeit
  • neu auftretende oder völlig andere Kopfschmerzen: Hinweis auf organischen Prozess

Augensymptomatik
  • steinhartes, rotes Auge, Visusminderung, Erbrechen: Glaukomanfall

Merke

Typische Begleitbefunde und Alarmzeichen sind:

  • Bewusstseinstrübung

  • Meningismus

  • Horner-Syndrom

  • Stauungspapillen/retinale Blutung

  • Hirnnerven- und andere fokale Ausfälle

  • Hypertonie

  • Druckdolenzen (Sinus, Schläfe etc.)

  • pathologische Geräusche (Hals, Kopf, Augen)

  • Mydriasis

Diagnostik

Anamnese
  • Neuerkrankung oder chronisches Leiden?

  • Lokalisation: einseitig, frontal, okzipital?

  • Auftreten: akut, subakut, periodisch, Tageszeit?

  • Dauer der Schmerzanfälle?

  • Begleitumstände: zu bestimmten Zeiten des Menstruationszyklus?

  • auslösende Faktoren: z. B. Wetter, emotionale Belastung?

  • Begleiterscheinungen: z. B. Übelkeit, Erbrechen, Schwindel, Schweißausbruch, Sehstörungen?

  • familiäres Auftreten?

Klinische Untersuchung
  • Blutdruckmessung!

  • gründliche internistische Untersuchung mit besonderem Gewicht auf Kreislauf- und Nierenfunktion sowie neurologischen Status

  • evtl. augenärztliche, HNO- und zahnärztliche Untersuchung

Labor
  • CRP

  • Blutbild

  • Blutzucker, Harnstoff, Kreatinin

  • Urinstatus

  • evtl. Liquor

Weiterführende Untersuchungen
  • Röntgen/CT: HWS, Nasennebenhöhlen, Sella, Felsenbeine

  • Augenhintergrund-, Visusprüfung, Augendruckmessung

  • Karotis- oder Vertebralisangiografie

  • EEG, Computertomogramm, MRT Schädel

Krampfanfälle

Definition

Krämpfe sind eine Hirnfunktionsstörung mannigfaltiger Ätiologie mit anfallsweisen Spontanentladungen zerebraler Neurone, bei der es zu krisenhaft auftretenden Bewusstseinstrübungen oder zur Bewusstlosigkeit kommt. Die Bewusstseinstrübung wird oft von motorischen Phänomenen begleitet. Erst wenn Krampfanfälle wiederholt auftreten, spricht man von Epilepsie oder zerebralem Anfallsleiden. Davon abzugrenzen sind die Gelegenheitskrämpfe, die nur unter spezieller Belastung auftreten (z. B. Fieberkrämpfe).
Pathophysiologie
Bei der Entstehung eines zerebralen Anfalls wirken im Wesentlichen zwei Faktoren zusammen: Krampfbereitschaft und Krampfreiz. Die Krampfbereitschaft ist im Kindesalter höher als später, da die inhibitorischen Apparate gegen hypersynchrone Entladungen noch nicht voll entwickelt sind. Das kindliche Gehirn ist stoffwechsellabiler als das des Erwachsenen, und zudem sind manche Krampfreize spezifisch für das Kindesalter.

Merke

5 % aller Menschen erleiden einmal in ihrem Leben Krampfanfälle, die überwiegende Mehrzahl während der Kindheit. Nur 0,5 % der Menschheit leidet jedoch an Epilepsie.

Klassifikation
Für die Einteilung der Epilepsien werden Faktoren wie Anfallstyp, Ätiologie, Anatomie, auslösende Faktoren, Erkrankungsalter, Schweregrad, Chronizität, Beziehung zum Tagesrhythmus und Prognose berücksichtigt. Eines der derzeit gebräuchlichen Klassifikationssysteme unterscheidet drei Grundformen, die je nach Klinik weiter unterteilt werden:
  • generalisierte Anfälle, bei denen initial beide Gehirnhälften betroffen sind

  • fokale Anfälle, bei denen das Krampfgeschehen initial örtlich begrenzt ist

  • Sonderformen wie den Status epilepticus

Ursachen

Raumfordernder intrakranieller Prozess
  • Tumor

  • Hämatom

  • Abszess

Hirnnarbe
  • nach frühkindlichem Hirnschaden

  • nach Meningoenzephalitis

  • nach Schädel-Hirn-Trauma (meist offenes SHT)

  • nach Schlaganfall

Gefäßfehlbildung
  • Aneurysma, Angiom etc.

Gehirnmissbildungen, Speicherkrankheiten, Entmarkungskrankheiten
Stoffwechselstörungen
  • Hypoglykämie

  • Hypokalzämie

  • Vitamin-B6-Mangel

  • Alkoholenzephalopathie

Infektkrämpfe
Genetisch bedingte
Epilepsie
Idiopathische Epilepsie

Hintergrund

Überblick über häufige Ursachen bzw. Formen von Krampfanfällen:

Grand-Mal-Epilepsie

Der Anfall beginnt plötzlich mit Bewusstseinsverlust, Hinstürzen, generalisierten tonischen Krämpfen (10–30 s), denen klonische Zuckungen folgen. Nach anfänglicher Blässe kommt es während des Anfalls zu Atemunregelmäßigkeiten, Zyanose, lichtstarren dilatierten Pupillen, Zungenbiss, Speichelfluss, Schaumbildung vor dem Mund, Verdrehen der Augen, Urin- und (seltener) Stuhlentleerung. Der Anfall dauert meist nur wenige Minuten und ist gefolgt von Erbrechen, anschließend postkonvulsivem Schlaf oder Schläfrigkeit und manchmal flüchtigen Paresen. Es besteht eine retrograde Amnesie. Die Anfälle können sich ohne bestimmte Regel in Abständen von Tagen bis Monaten wiederholen.

EEG

Das EEG ist in über 50 % der Fälle auch im Intervall pathologisch.

Fokale Anfälle

Anfälle, bei denen das Krampfgeschehen von einem bestimmten Bezirk der Hirnrinde ausgeht, also zunächst örtlich begrenzt ist, sich aber zu einem generalisierten Anfall ausweiten kann. Das Bewusstsein kann erhalten oder gestört sein. Es können motorische, sensible, sensorische, vegetative oder psychische Begleitsymptome auftreten.

Einfach-fokale Anfälle

Bei diesen Formen ist das Bewusstsein erhalten. Sie können idiopathisch oder symptomatisch auftreten und begleitet sein von:
  • motorischen Symptomen

  • sensiblen oder sensorischen Symptomen

  • vegetativen Symptomen

  • psychischen Symptomen (Aphasie, dysmnestische Symptome, kognitive Störungen, affektive Symptomatik, Illusion, strukturierte Halluzination).

Komplex-fokale Anfälle

Bei dieser Form (Synonym: psychomotorischer Anfall) ist die Vigilanz herabgesetzt, und zwar entweder von Anfang an oder erst im Verlauf.

Sekundär-generalisierte Anfälle

  • einfach-fokal mit Entwicklung zum generalisierten Anfall

  • komplex-fokal mit Entwicklung zum generalisierten Anfall

BNS-Krämpfe (West-Syndrom)

Für das frühe Kindesalter typisch sind die BNS-(Blitz-, Nick-, Salaam-)Anfälle, auch Propulsiv-Petit-Mal genannt. Sie sind eine generalisierte Epilepsiemanifestation und treten am häufigsten zwischen dem 3. und 8. Lebensmonat auf. Meist liegt ein organischer Hirnschaden zugrunde.

Formen und Klinik

Drei verschiedene Anfallstypen können isoliert oder alternierend auftreten:
  • Blitzkrämpfe: Der ganze Körper oder einzelne Körperabschnitte fahren blitzartig zusammen.

  • Nickkrämpfe: Der Kopf wird gebeugt, keine Beteiligung der Extremitäten.

  • Salaam-(Gruß-)Krämpfe: wiederholtes Beugen von Kopf und Rumpf und Zusammenführen der Arme vor der Brust.

Das Gesicht ist während des Krampfs stark gerötet, die Kinder jammern und vergießen oft Tränen. Die Krämpfe treten meist in Serien auf (bis zu 50 Krämpfe), gelegentlich auch isoliert. Sie können sich täglich viele Male wiederholen.

EEG

Das EEG zeigt Allgemeinveränderungen stärksten Grades, die den Grundrhythmus völlig überlagern, und massenhaft latente, auch im Schlaf andauernde Krampfentladungen mit stets wechselndem Fokus.

Infektkrämpfe

Im Kleinkindalter häufig. Altersgipfel 1.–4. Lebensjahr (in dieser Altersstufe ereignen sich 80 % aller Infektkrämpfe). Da ihnen gewöhnlich ein steiler Fieberanstieg vorangeht, werden sie auch als Fieberkrämpfe bezeichnet. In manchen Familien treten Infektkrämpfe über mehrere Generationen hinweg auf. Man nimmt deshalb eine autosomal-dominante Vererbung mit geringer Penetranz an. Knaben sind häufiger betroffen.

Merke

Vom Anfallstyp her ist der Infektkrampf (meist generalisierter Anfall, tonisch-klonisch, keine Aura) vom echten epileptischen Anfall nicht zu unterscheiden. Von einer Epilepsie sollte man jedoch erst sprechen, wenn bei mindestens 3 Anfällen keine Ursache erkennbar war.

Diagnoseweisende Begleitsymptome

Merke

Wichtig ist zum einen die Unterscheidung zwischen Gelegenheitskrämpfen und Epilepsie, zum anderen aber auch die zwischen zerebralen Krampfanfällen und (Muskel-)Krämpfen infolge anderer Ursachen.

  • wiederholter Bewusstseinsverlust, tiefer Nachschlaf, Einnässen, Zungen-, Wangen- oder Lippenbiss, Verletzungen durch den Sturz, Erschöpfung, Kopfschmerzen nach dem Anfall: Grand-Mal-Anfall

  • Taubheitsgefühl und Parästhesien an umschriebener Stelle: sensibler Herdanfall

  • Zuckungen beginnen an einem umschriebenen Abschnitt (häufig Gesicht, Hand oder Fuß, da diese von einem relativ großen Feld der Hirnrinde versorgt werden) und breiten sich dann aus; Bewusstsein erhalten: Jackson-Anfall (motorischer Herdanfall)

  • auditive Empfindungen (Herd im Gyrus temporalis superior), Geruchsempfindungen (Herd im Hippocampus), optische Phänomene oder Geschmacksempfindungen: sensorischer Herdanfall

  • paroxysmale tonische Blick-, Kopf- und evtl. Rumpfwendung zur herdabgewandten Seite; Bewusstsein erhalten: Adversivkrampf

  • Aura (unbestimmtes Angstgefühl, Bauch-, Herz- oder Brustschmerzen, Schwindel, Mikropsie, Makropsie, Geschmacks- oder Geruchsempfindungen), Bewusstseinstrübung oder ein völliger Bewusstseinsverlust von kurzer Dauer (Sekunden bis Minuten), orale Automatismen, ziellose Bewegungen und vegetative Symptome wie Erröten oder Erblassen, Speichelfluss, Tachykardie; das Erleben ausgestalteter Szenen, Begehen sinnloser Handlungen: psychomotorische Anfälle

  • intrakranielle Drucksteigerung als Zeichen der Einklemmung des Hirnstamms: Streckkrämpfe

  • ängstliche Unruhe, Kribbelparästhesien, Atemnot; anschließend schmerzhafte Verkrampfungen der Muskulatur: tetanische Krämpfe

  • Auftreten unter neuroleptischer Therapie; Atembehinderung und Dyskinesien der Halsmuskulatur: Schluck-, Mund- und Zungenkrämpfe

Diagnostik

Anamnese
  • Fremdanamnese: Da der Arzt den Anfall in den seltensten Fällen selbst beobachten kann, muss er sich um eine möglichst genaue Anfallsbeschreibung bemühen, die von den Angehörigen erfragt werden muss, da der Patient ja für die Zeit des Anfalls eine vollständige Amnesie hat. Wichtig ist die Frage nach den Leitsymptomen.

  • tageszeitliches Auftreten, auslösende Faktoren

  • Medikamentenanamnese

  • Vorerkrankungen, Traumata, Infektionen

Klinische Untersuchung
  • Narben eines Zungenbisses?

  • Reflexstatus

  • Chvostek-Phänomen: Beklopfen des Fazialisstammes und Fibularisköpfchens führen zu Zuckungen der abhängigen Muskulatur

Labor
  • Elektrolyte

  • Liquor

Weiterführende Untersuchungen
  • EKG

  • EEG

  • EMG

Merke

Die Diagnose wird durch den Facharzt gestellt, wobei sich auch für den Spezialisten oft große diagnostische Probleme ergeben, die selbst durch Computertomografie, NMR und Angiografie nicht geklärt werden können. Da 25 % der Anfallskranken ein normales EEG haben, schließt dies die Diagnose Epilepsie keineswegs aus.

Vgl. auch Synkope.
Kreuzschmerzen Rückenschmerzen

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