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B978-3-437-42104-4.00016-1

10.1016/B978-3-437-42104-4.00016-1

978-3-437-42104-4

Pleuraerguss: Unterscheidungskriterien zwischen Exsudat und Transsudat

Tab. 43
Aussehen Eiweißgehalt Rivaltaprobe Spez. Gewicht Zellen
Transsudat hell-klar < 3,0 g% Ø < 1.015 vereinzelt
Exsudat trüb-blutig > 3,0 g% + > 1.015 reichlich Granulozyten, Lymphozyten (Tbc) oder Tumorzellen

s.u.

Polyglobulie: labordiagnostische Kriterien zur Unterscheidung zwischen Polyglobulie und Polycythaemia vera

Tab. 44
Polyglobulie Polyzythämia vera
Hämatokrit Ø Ø
Leukozytose Ø +
Thrombozytose Ø +
Alkalische Leukozytenphosphatase Ø ↑ oder Ø
Art. O 2 -Sättigung Ø oder ↓ Ø
Serumeisen Ø ↓ oder Ø
Serum-Erythropoetin Ø ↑ oder Ø
Serum-Harnsäure Ø Ø
Milz Ø Ø
Knochenmark Steigerung der Erythrozytopoese, reichlich Siderin Siderinmangel, „Panmyelosis“

Polyurie: Labordiagnostik bei wichtigen Ursachen der Polyurie

Tab. 45
Diabetes mellitus Diabetes insipidus Psychogene Polydipsie
Blut Zucker ↔ bis ↑ Blutzucker ↔ Blutzucker ↔
Urin Zucker ↔ bis ↑
  • Zucker ↔

  • genaue Flüssigkeitsbilanzierung mit Kontrolle der Ein- und Ausfuhr

  • Osmolalität ↓

  • Zucker ↔

  • Osmolalität ↔ bis ↓

Durstversuch
  • Osmolalität bzw. spezifisches Gewicht des Urins ↔

  • Harnmenge ↔

  • Urinosmolalität ↑

  • spezifisches Uringewicht ↑

  • Harnmenge ↓

  • Cave: manchmal reversibler Diabetes insipidus

Oraler Glukosetoleranztest Blutglukose wird nüchtern und mehrmals nach Gabe von Glukose beurteilt:
Anstieg über Referenzwerte ist pathol.
ADH-Test
(Carter-Robbins-Test)
ermöglicht Unterscheidung zwischen zentralem u. renalem D. insipidus:
renale Form: keine Reaktion auf ADH-Injektion

↑ = erhöht ↓ = erniedrigt ↔ = normal

Pupillenstörungen: Anatomie und Physiologie wichtiger Muskeln

Tab. 46
M. sphincter pupillae M. dilatator pupillae
Lage im Grundgewebe der Iris im Bereich des inneren freien Rands, der die Pupille begrenzt liegt dem Pigmentepithel der Iris an
Anordnung zirkulär radiär
Funktion verkleinert bei Aktivierung die Pupille erweitert bei Aktivierung die Pupille
Innervation parasympathisch sympathisch

Pupillenstörungen: differenzialdiagnostische Interpretation der Lichtreaktion der Pupille

Tab. 47
Form der Lichtreaktion (Patho-)Physiologie
normale Lichtreaktion Belichtung der Netzhaut führt sowohl zur Pupillenverengung am belichteten Auge (= direkte Pupillenreaktion) als auch zur Mitreaktion des nicht belichteten Auges (= konsensuelle Lichtreaktion).
amaurotische Pupillenstarre Bei Blindheit des belichteten Auges lässt sich weder die direkte noch die konsensuelle Pupillenreaktion auslösen. Dagegen führt Lichteinfall am sehenden Auge zur konsensuellen Mitreaktion des erblindeten. Bei beidseitiger Blindheit fehlt der Pupillenreflex ganz, sofern die Blindheit nicht auf einer Schädigung der Okzipitalrinde beruht.
absolute Pupillenstarre Es fehlen die direkte und indirekte Lichtreaktion ebenso wie die Naheinstellungsmiosis. Erfordert Notfallmaßnahmen!

P

Parkinsonismus

Definition

Sammelbegriff für die Symptomatik, die typischerweise bei der Parkinson-Krankheit auftritt, aber sekundär auch im Rahmen anderer Störungen. Als Parkinson-Trias gelten: Rigor, Tremor, Hypokinese. Dazu kommen neurologische (Pyramidenzeichen, Blickparesen), psychopathologische (Affektstörungen, Demenz) und vegetative (Salbengesicht, orthostatische Hypotonie) Symptome.

Praxistipp

Die Differenzialdiagnose bei Parkinsonismus ist deshalb von großer praktischer Bedeutung, weil die Behandlung von sekundärem Parkinsonismus, wie z. B. bei Arteriosklerose oder senilem familiärem Tremor, mit Anti-Parkinson-Mitteln das psychische Beschwerdebild verschlechtert und zu Verwirrtheitszuständen führen kann, jedoch die körperliche Behinderung nicht verbessert.

Ursachen

Primär
Parkinsonkrankheit
Paralysis agitans = idiopathischer Parkinsonismus.
Sekundär
Gefäßerkrankungen
Zerebralsklerose.
Trauma
Zum Beispiel bei Boxern.
Intoxikationen
  • Kohlenmonoxid

  • Mangan

Medikamente
  • Phenothiazin

  • Reserpin

  • Methyldopa

  • Neuroleptika

Infektionen
  • postenzephalitisch

  • Lues

  • Creutzfeldt-Jakob-Krankheit

Tumoren
Stoffwechselstörungen
  • Morbus Wilson

  • Kernikterus

  • Hypoparathyreoidismus

Allgemeine Begleitsymptome

Merke

Klinische Leitsymptome sind Rigor, Tremor und Hypo- bzw. Akinese.

Dazu können weitere typische Befunde kommen:
  • Haltung: vornüber gebeugt, steif, hängende Schultern

  • verlangsamte, zitternde Bewegungen

  • Pillendreherhand: verursacht durch Tremor (gebeugte Hand, gestreckte Finger, abduzierter Daumen)

  • Zahnradrigidität: auszulösen am besten durch passives Beugen und Strecken der Handwurzel

  • Bradykinese: erschwerte Durchführung einfacher Bewegungshandlungen. Vor allem Gesicht und axiale Muskeln sind betroffen

  • seltener Lidschlag: verursacht Starrheit des Blicks

Diagnostik

Anamnese
Familiäre Belastung
Abgrenzung zum benignen familiären Tremor.
Abgelaufene Erkrankungen
Medikamentenanamnese
Symptome
  • zeitliche Entwicklung

  • Schrift: Fällt das Schreiben schwer? Wurde die Schrift immer kleiner?

  • Handgriffe wie Obst schälen, Dose öffnen etc. erschwert?

  • Sprache: Ist der Charakter verwaschener geworden?

  • Kann der Patient noch ohne Hilfe aus der Badewanne steigen? Kann er sich ohne Probleme im Bett drehen?

  • Hat der Patient Gangschwierigkeiten? Typisch ist das Gefühl, auf dem Fußboden festgenagelt zu sein.

  • Frage nach depressiven Symptomen

Klinische Untersuchung
  • Prüfung der typischen körperlichen Symptome (s. o.)

  • sorgfältige internistische und neurologische Untersuchung

  • Vgl. auch Tremor und Rigor

Hintergrund

DD: Benigner essenzieller Tremor

Auftreten sporadisch oder autosomal-dominant vererbt. Beginn in jedem Lebensalter, bei Vererbung auch schon im Teenageralter. Feinschlägiger Tremor bes. der oberen Gliedmaßen, bei ca. 50 % auch feinschlägige Nickbewegungen, bei ⅓ leichter Tremor von Rumpf und Beinen. Es fehlen die weiteren Symptome von Parkinsonismus. Charakteristisch ist die Verstärkung bei Stress sowie Minderung des Tremors durch Alkohol. DD: Alkoholtremor, Thyreotoxikose, Angstzustände.

Pigmentveränderungen

Definition

Vermehrte oder verminderte Einlagerung des körpereigenen Melanins oder Einlagerung körperfremder Farbstoffe in die Haut.
Physiologie
Die Hautfarbe ist bedingt durch Dicke und Beschaffenheit von Hornschicht, Epidermis und Bindegewebe, Durchblutung, Blutfarbe, Anwesenheit von Karotin und wesentlich durch das Melanin. Die Melanozyten in Epidermis und Kutis sind zur Melaninsynthese befähigt. Die Melaninpigmentierung der menschlichen Haut ist genetisch determiniert, wobei nicht die Zahl, sondern die Aktivität der Pigmentbildner entscheidend ist. Die Haut eines Schwarzen enthält also ebenso viele Melanozyten wie die Haut eines Weißen.

Ursachen

Mit vermehrter Pigmentation einhergehende Erkrankungen
Leberzirrhose
Schmutzig-graues Hautkolorit.
Alkaptonurie (Ochronose)
Störung im Tyrosinstoffwechsel. Das Knorpelgewebe ist dunkelbraun verfärbt, was an Ohr- und Nasenknorpel klinisch sichtbar werden kann.
Morbus Addison
Melanineinlagerung, häufig lokal begrenzt auf Lippen- oder Wangenschleimhaut sowie Hautfalten. Oft wirken die Patienten mit Nebennierenrindeninsuffizienz auch sonnengebräunt.
Hämochromatose
Besonders die schon normalerweise stark pigmentierten Hautstellen können durch Einlagerung von Melanin und Eisenpigment fast schwarz verfärbt werden.
Peutz-Jeghers-Syndrom
Intestinale Polypose. Typisch sind Pigmentflecken an Lippenschleimhaut, Lippenrot und Konjunktiven.
Chloasma uterinum
Gelbbraune Pigmentierung durch Melanin im Gesicht schwangerer Frauen. Auch durch ovarielle Dysfunktion oder massive Hormongabe. Manche Frauen geben auch an, dass sich die Haut im Bereich der Orbita unmittelbar vor Einsetzen der Menstruation stärker pigmentiert. Daneben wird auch eine stärkere Pigmentation der Brustwarzen, der Stirn sowie der Umgebung des Mundes beobachtet.
Hautkrankheiten
Als Melanoderm wird die Folge- und Begleitpigmentierung bei Hautkrankheiten bezeichnet (z. B. nach Herpes zoster, Lupus erythematodes etc.).
Sklerodermie
Führt häufig zu Pigmentverschiebungen.
Acanthosis nigricans
Grauschwarze, hyperkeratotische, warzenähnliche Effloreszenzen an den Beugeseiten der Extremitäten, in der Axilla und anderen Körperfalten. Bei Auftreten im Erwachsenenalter oft Hinweis auf ein Karzinom, in der Jugend harmlos. Daneben bei endokrinen Erkrankungen wie Diabetes mellitus, Nebenniereninsuffizienz, ovariellen Störungen.
Chronische interstitielle Nephritis
Unregelmäßig begrenzte bräunliche Pigmentationen, vornehmlich im Gesicht.
Morbus Gaucher
Bronzefarbene Pigmentationen.
Neurofibromatose
Fleckförmige Pigmentierungen (Café-au-Lait-Flecken) der Haut führen (neben den Fibromen) oft zur Diagnose.
Urticaria pigmentosa
Auch Mastozytosesyndrom genannt. Geht mit einer Mastzellproliferation in der Haut und in verschiedenen Organen einher. Beim Reiben der Haut kommt es zur Histaminfreisetzung aus den Mastzellen, die eine Urtikaria bewirkt. Daneben findet man an der Haut ein gelbbraunes, makulopapulöses Exanthem.
Vermehrte Pigmentation durch äußere Einwirkungen
Arsenmelanose
Flächenhafte dunkelgraue Verfärbung der Rumpfhaut, die teils durch Hyperpigmentierung, teils durch Arsenablagerung entsteht.
Argyrose
Bei Behandlung mit silberhaltigen Medikamenten kommt es zur Ablagerung von Silbersulfat in Haut, Schleimhäuten und Organen, was zu schiefergrauer Verfärbung der Haut führt.
Pseudozyanose
Hautverfärbung, die durch Einlagerung dunkler Pigmente entsteht (Melanin, Hämosiderin, Gold, Silber).
Medikamente
  • chloasmaartige Pigmentierungen werden hervorgerufen durch Phenacetin, Hydantoine, Phenothiazine, ACTH, hormonelle Kontrazeptiva

  • Purpura mit Teleangiektasien in braunroten Flecken sieht man nach Adalin (Karbromal), Sedormid, anderen Schlaf- und Beruhigungsmitteln sowie Chinin.

Lichtsensibilisatoren
Fette, Mineralöle, Salben und Cremes, die für die Hautpflege verwandt werden, können bei Einwirkung von Sonnenstrahlen Hyperpigmentierungen auslösen. Das klinische Bild ist oft vielgestaltig mit einem Wechsel von Pigmentierung, Depigmentierung und Rötung.
Hypo- oder Depigmentierung durch Melaninmangel
Albinismus
Angeborener Pigmentmangel, da in den Melanozyten das für die Pigmentbildung entscheidende Enzym Tyrosinase nicht aktiv ist. Man unterscheidet den kompletten, inkompletten (Albinoidismus) sowie einen umschriebenen Albinismus.
Vitiligo
Weißfleckenkrankheit. Kommt bereits im Säuglings- und Kleinkindalter vor. Genese ungeklärt, vermutet wird ein Autoimmunprozess. Eine überdurchschnittliche Häufung findet sich bei Personen mit
  • Vit.-B12-Resorptionsstörung

  • Schilddrüsenstörungen

  • Alopecia areata

  • Diabetes mellitus

Angeborene Stoffwechselstörungen
  • Phenylketonurie

  • Ahornsirupkrankheit

  • Kinky-Hair-Disease

Sheehan-Syndrom
Postpartale Hypophysenvorderlappeninsuffizienz.
Medikamente, Gewerbegifte
  • Chloroquin

  • äußerer Kontakt mit Phenol- (Kunstharze, Seifen, Waschmittel), Katechol- und Thioverbindungen

Hauterkrankungen
  • Leukoderm, z. B. bei Syphilis, Psoriasis, Pityriasis versicolor

Diagnoseweisende Begleitsymptome

  • Schwangerschaft: Chloasma uterinum

  • Folgepigmentierung nach Hauterkrankung: z. B. bei Herpes zoster, Ulcus cruris

  • „Sonnenbräune“ ohne Exposition: M. Addison, Hämochromatose

Diagnostik

Anamnese
  • Beginn der Pigmentstörung? Seit Geburt? Seit Wochen oder Monaten?

  • Familiäre Belastung?

  • Schwangerschaft, Menopause?

  • Medikamente?

  • Berufsgifte?

  • Hauterkrankungen?

  • Vorausgegangene Erkrankungen?

  • Juckreiz?

Klinische Untersuchung
  • Inspektion der gesamten Haut: Lokalisation und Ausdehnung der Pigmentstörung/Depigmentierung

  • sorgfältige klinische Untersuchung.

Weiterführende Untersuchungen
Labordiagnostik und sonstige weiterführende Untersuchungen richten sich nach den jeweiligen Verdachtsdiagnosen (Hormondiagnostik, Allergiediagnostik, Karzinomsuche etc.).

Pleuraerguss

Definition

Freie oder abgekapselte Flüssigkeit im Pleuraraum.
Pleuritis
  • Entzündliche Pleuraveränderung.

  • Pleuritis sicca: fibrinöse Pleuritis, Vorläufer oder besonders leichte Form der Pleuritis exsudativa

  • Pleuritis exsudativa: Flüssigkeitsansammlung im Pleuraspalt im Rahmen einer Pleuritis

Pleuraempyem
Eitriger Erguss in der Pleurahöhle.
Hämatothorax
Blutiger Erguss in der Pleurahöhle.

Ursachen

Pneumonie und Lungeninfarkt
Pleurakarzinose
Besonders häufig bei Mamma-, Bronchial-, Magen-Ca.
Herzinsuffizienz
Entzündliche Oberbaucherkrankungen
Zum Beispiel subphrenischer oder paranephritischer Abszess, Pankreatitis.
Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises
Zum Beispiel Kollagenosen (Lupus erythematodes), akutes rheumatisches Fieber, rheumatoide Arthritis.
Tuberkulose

Merke

Die Pleura erkrankt sehr selten primär, sondern meist im Rahmen einer Erkrankung von Nachbarorganen oder einer Allgemeinerkrankung.

Diagnoseweisende Begleitsymptome

Aus der Art des Pleurapunktats lassen sich Rückschlüsse auf die zugrunde liegenden Ursachen ziehen. Es wird unterschieden zwischen Transsudat und Exsudat (Tab. 43).
Transsudat
  • Stauungsinsuffizienz des Herzens

  • Leberzirrhose

  • nephrotisches Syndrom

  • Myxödem

  • Meigs-Syndrom (Ovarialtumor, Aszites, Pleuraerguss)

Exsudat
Frisch-blutig
  • Lungeninfarkt

  • Tumor

  • Trauma

  • hämorrhagische Diathese

Degeneriertes Blut (schokoladenfarben)
  • Tumor

  • Tuberkulose

Leicht getrübt, hauptsächlich Neutrophile
  • Pneumonie

  • Lungeninfarkt

  • Begleiterguss bei extrapleuralen entzündlichen Prozessen wie subphrenischer Abszess, Pankreatitis, Cholangitis

Leicht getrübt, hauptsächlich Lymphozyten
  • Tuberkulose

  • Pilzinfektion

Leicht getrübt, hauptsächlich Eosinophile
  • Morbus Hodgkin

  • eosinophile Pleuritis

  • Echinokokkus

Stark getrübt, massenhaft Neutrophile
  • beginnendes Empyem

Stark getrübt, chylös
  • Obstruktion des Ductus thoracicus

Diagnostik

Anamnese
  • Schmerzcharakter: atemabhängiger Schmerz. Je weniger Erguss, umso stärker ist der Schmerz. Bei großen Ergüssen verschwindet er, und stattdessen treten Druckgefühl, Beklemmung und Atemnot auf. Gelegentlich äußert sich der Schmerz als Myalgie oder unbestimmter Thoraxschmerz.

  • Nikotinabusus

  • berufliche Exposition, z. B. Asbestbelastung

  • Vorliegen von kardialen oder pulmonalen Erkrankungen, Kollagenosen, Pankreatitis

Klinische Untersuchung
Inspektion
  • Schonhaltung mit eingeschränkter Atembewegung, verschmälerten Interkostalräumen auf der befallenen Seite sowie krankheitsseitig konkaver Verkrümmung der Wirbelsäule

  • Nachschleppen der erkrankten Thoraxseite bei der Atmung

Palpation, Perkussion
  • Stimmfremitus aufgehoben oder abgeschwächt

  • absolute Dämpfung über dem Erguss, am oberen Ergussrand Zone relativer Schallverkürzung

  • Ellis-Damoiseau-Linie: Bei der Perkussion stellt sich häufig die obere Grenze des Ergusses als lateral ansteigende Linie dar.

Auskultation
  • Pleurareiben, das mit zunehmender Ergussbildung verschwindet

  • Atemgeräusche im Bereich des Ergusses abgeschwächt bis aufgehoben, am oberen Rand verstärkt

Labor
Blut
  • Blutbild, CRP

Pleurapunktat
  • spezifisches Gewicht, Eiweißgehalt

  • Rivalta-Probe: 1 Tropfen des Punktats wird in stark verdünnte Essigsäure getropft. Wenn ein Exsudat vorliegt, hinterlässt es beim Hinuntersinken einen deutlich sichtbaren Schleier, während sich ein Transsudattropfen sofort vollständig auflöst (zur weiteren Unterscheidung zwischen Exsudat und Transsudat: Tab. 43).

  • Ausstrich

  • bakteriologische Untersuchung: Kultur, Tbc-Kultur (und -Tierversuch)

  • zytologische Untersuchung

Praxistipp

Durchführung der Probepunktion: Am oberen Rippenrand in der hinteren Axillarlinie nach perkutorischer oder sonografischer Ergusslokalisation. Das Punktat muss steril abgenommen werden.

Weiterführende Untersuchungen
  • Pleurasonografie: Nachweis auch kleiner Ergüsse

  • Röntgen-Thorax: Ein Erguss kann ab 300 ml nachgewiesen werden.

  • Thorax-CT: Nachweis von Raumforderungen

Polydipsie Durst

Polyglobulie

Definition
Vermehrung von Blutzellen. Auch sekundäre Polyzythämie genannt. Meist liegt nur eine isolierte Vermehrung der roten Blutzellen vor.
Polyzythämie
Vermehrung aller Blutzellen infolge entglittener, chronischer Überproduktion der gesamten Hämatopoese. Vor allem in anderen Sprachen, gelegentlich auch noch bei uns, wird dasselbe Wort für die vorübergehende und/oder sekundäre Steigerung der Erythropoese gebraucht, weshalb man noch immer von Polycythaemia vera spricht, wenn man die primäre Form meint. Ihre Ursache ist unklar.
Zur labordiagnostischen Unterscheidung von Polyglobulie und Polyzythämie Tab. 44.

Ursachen

Kompensatorische Polyglobulie
Äußerer Sauerstoffmangel
Höhenpolyglobulie (über 3.000 m).
Innerer Sauerstoffmangel
  • kardial: Vitien mit Rechts-Links-Shunt, Mitralstenose

  • pulmonal: Emphysem, Bronchiektasen, primäre pulmonale Hypertension, arteriovenöse Shunts

Methämoglobinämie, Sulfhämoglobinämie
Reizpolyglobulie
Chemische Substanzen
Nikotin, Phosphor, Arsen, Kobalt, Kupfer, Quecksilber.

Merke

Chronischer Nikotinabusus darf erst nach Ausschluss einer chronischen Lungenerkrankung oder eines Malignoms als Ursache einer Polyglobulie diagnostiziert werden!

Neuroendokrine Störungen
Cushing-Syndrom, Hyperthyreose.
Erythropoetin-bedingte Polyglobulien
  • Nierenerkrankungen (Hydronephrose, Hypernephrom, Zyste)

  • Hämangioblastome des Kleinhirns (Hippel-Lindau)

Initialstadium von anderen Blutkrankheiten
Osteomyelosklerose, Leukose, Erythroleukämie.
Eindickungspolyglobulie
  • Verbrennung

  • Erbrechen, Diarrhö, starkes Schwitzen, Diuretikatherapie, Coma diabeticum, Pylorusstenose, Peritonitis, Ileus, hochgradiges Lungenödem

Stresserythrozytose
„Managertyp“.

Familiäre Polyglobulie

Allgemeine Begleitsymptome
Aspekt
Plethora (rote bis dunkelrote Farbe von Haut und Schleimhäuten).
Beschwerden
Kopfschmerzen, Blutandrang zum Kopf, Schwindel, Ohrensausen, Atem- und Kreislaufbeschwerden, Völlegefühl im Oberbauch (Hepatosplenomegalie), Schlaflosigkeit, Gedächtnisschwund, Juckreiz nach heißem Bad, rasche Ermüdbarkeit.
Komplikationen
Ausgeprägte Polyglobulien verändern die Fließeigenschaften des Blutes. Dies führt bevorzugt zu:
  • Phlebothrombosen

  • zerebraler Mangeldurchblutung (Verwirrtheit, TIA, Schlaganfall)

Daneben richtet sich die Symptomatik nach der Art der Grundkrankheit

Diagnoseweisende Begleitsymptome

  • Flankenschmerz, Hypertonie, Erythrozyturie, Proteinurie: renale Ursache

  • Tumorzeichen oder keine Nebensymptome: paraneoplastisch

  • Hirsutismus, Stammfettsucht: M. Cushing

  • Zyanose ohne Dyspnoe: Methämoglobinämie

  • Zyanose und Dyspnoe: chron. Cor pulmonale, Herzfehler mit Rechts-links-Shunt

  • Zeichen der Exsikkose, Flüssigkeitsverlust: Pseudopolyglobulie

  • längerer Aufenthalt über 3.000 m: Höhenpolyglobulie

Diagnostik

Anamnese
  • Vorliegen, Dauer und Ausmaß der typischen Beschwerden

  • Vorerkrankungen: Nieren, Lunge, Herz, alle Ursachen eines chronischen Cor pulmonale

  • Leistungsabfall, Gewichtsverlust

  • Nikotinabusus

  • Höhenaufenthalte

Klinische Untersuchung
  • Inspektion: Plethora, Zyanose, Zeichen der hämorrhagischen Diathese

  • Herzkreislauf- und Lungenuntersuchung

  • Hepatosplenomegalie

Labor
  • CRP, Blutbild

  • Blutgase

  • Gerinnung

  • Kreatinin, Harnsäure

Weiterführende Untersuchungen
  • Röntgen-Thorax, CT

  • EKG

  • Sonografie

  • Knochenmarksdiagnostik

  • Nierendiagnostik

Polyurie

Definition

Vermehrte Harnmenge mit einem 24-Stunden-Urin über 2,5 l (bei anderen Autoren über 3,5–4 l). Meist auch große einzelne Urinvolumina.
Vgl. auch Durst.
Pollakisurie
  • Steigerung der Miktionsfrequenz.

  • Pollakisurie ohne Dysurie: bei Polyurie. Das Harnvolumen pro entleerter Portion ist normal oder erhöht.

  • Pollakisurie mit Dysurie: vgl. Ursachen der Dysurie. Das Harnvolumen pro entleerter Portion ist erniedrigt.

Nykturie
Gehäufte Miktion in der Nacht. Die Entlastung des Kreislaufs in der Nacht führt zu einer gesteigerten Rückresorption von zirkulatorisch bedingten Ödemen. Außerdem ist die Durchblutung der Niere infolge des größeren Blutangebots in der Nacht gesteigert, wodurch der Filtrationsdruck ansteigt.
Asthenurie
Unvermögen zur Konzentrierung des Harns.

Ursachen

Diabetes mellitus
Durst und Polyurie sind häufig die ersten Zeichen eines Diabetes mellitus Typ 2. Auch ein schlecht eingestellter bzw. entgleisender Diabetes zeigt diese Symptome.

Praxistipp

Nicht jeder Diabetesverdacht kann sofort sicher abgeklärt werden. Im Zweifelsfall sollte man das Blutzuckerverhalten über einen längeren Zeitraum kontrollieren.

Diabetes insipidus
Diabetes insipidus centralis
Ursache ist ein Mangel an ADH (= Vasopressin). Die Störung im Hypothalamus-Hypophysenhinterlappen-System kann bedingt sein durch:
  • idiopathisch (häufigste Form)

  • Tumoren (Kraniopharyngeom, Gliom, Zyste)

  • Metastasen

  • Infiltrate bei Leukämie, M. Hodgkin, Paraproteinämie, M. Hand-Schüller-Christian

  • Schädeltrauma

  • Meningitis, Lues

  • Operationen im Bereich Hypothalamus/Neurohypophyse

  • angeboren

Diabetes insipidus renalis
  • Die Ansprechbarkeit der Nierentubuli auf ADH ist herabgesetzt oder fehlt völlig.

  • angeborene (hereditäre) Form: manifestiert sich kurz nach der Geburt

  • erworbene Formen: sehr selten bei

    • Zystennieren

    • Nierenamyloidose

    • kalipenischer Nephropathie (häufig sind Polydipsie und Polyurie Symptome des M. Conn)

Merke

Auch beim chronischen Alkoholismus tritt infolge der Hemmung der ADH-Ausschüttung durch Alkohol Durst auf.

Primäre Polydipsie
Es handelt sich fast ausschließlich um eine psychogene Störung (psychogene Polydipsie). Manchmal haben die Patienten auch noch andere Abhängigkeiten wie Medikamenten- oder Alkoholabusus oder ungezügelte Esslust.

Eine psychogene Polydipsie stört meist den Schlaf nicht!

Elektrolytstörungen
Eine Polyurie infolge osmotischer Diurese kann neben Diabetes mellitus und Niereninsuffizienz auch folgende Ursachen haben:
  • übermäßige Salzzufuhr

  • Hyperkalzämie, z. B. beim primären Hyperparathyreoidismus, wo die Diurese bis zu 12 l/d betragen kann, sowie bei osteolytischen Prozessen und allen anderen Zuständen mit erhöhtem Serumkalzium

  • Hypokaliämie

Niereninsuffizienz
  • chronische Niereninsuffizienz

  • polyurische Phase des akuten Nierenversagens

Ausschwemmung von Ödemen
  • bei Herzinsuffizienz

  • Diuretikaabusus

  • übermäßige Salzzufuhr

Tumor
Im Bereich des hinteren Hypothalamus.

Diagnoseweisende Begleitsymptome

  • Durst, Polyurie, Adynamie, Gewichtsverlust: Diabetes mellitus

  • Polydipsie, Polyurie (bis 20 l/d), Asthenurie: Diabetes insipidus

  • ausgeprägter Durst, der während des Schlafs sistiert: psychogene Polydipsie

Diagnostik

Anamnese
  • Seit wann besteht eine Polyurie, zu welcher Tageszeit?

  • Tägliche Flüssigkeitszufuhr?

  • gesteigertes Durstgefühl (Durst)

  • Nierenerkrankungen, Diabetes mellitus, Hypertonus

  • Schädeltrauma

  • Medikamentenanamnese

  • Ernährungsgewohnheiten, salzreiche Kost

  • Alkoholabusus

  • Familienanamnese

Klinische Untersuchung
  • Allgemeinstatus

  • Flüssigkeitsstatus

  • Messung von Ein- und Ausfuhr

Labor
  • Blut- und Urinzucker, Elektrolyte, Kreatinin (Tab. 45)

  • Urinstatus

  • spezifisches Uringewicht

  • Durstversuch

  • Glukosetoleranztest

Weiterführende Untersuchungen
  • EKG

  • Röntgen-Thorax, CT

  • sonografische und radiologische Untersuchung von Nieren und Harnwegen

  • Schädel-Röntgen, CT, MRT

Polyzythämie Polyglobulie

Proteinurie

Definition
Ausscheidung von Eiweiß mit dem Harn. Pathologisch ist eine Eiweißausscheidung von über 150 mg/24 h sowie eine Mikroalbuminurie > 20–30 mg/24 h (Diabetes!).

Merke

Eine Proteinurie wird oft als Zufallsbefund festgestellt. Sie ist ein häufiges Leitsymptom bei primären oder sekundären Nierenerkrankungen.

Vgl. auch Hämaturie.

Ursachen

Passagere Proteinurie
  • körperliche Belastung, Sport

  • Fieber

  • Kälteexposition

  • vermehrte Belastung des vegetativen Systems

  • Nierentrauma

  • Krampfanfall

  • apoplektischer Insult

  • Herzinfarkt

  • Rechtsherzinsuffizienz

  • Verbrennungen

  • anaphylaktischer Schock

Orthostatische Proteinurie
Die Proteinurie überschreitet selten 1.000 mg/d. Sie findet sich meist bei Jugendlichen. Oft liegt eine Hyperlordose vor. Ihre Genese ist unklar.
Nierenerkrankungen
  • nephrotisches Syndrom: Krankheitsbild, das klinisch definiert wird als Symptomkombination von Proteinurie (mehr als 3,5–5 g/24 h), Hypoproteinämie (mit einer Albuminkonzentration unter 2,5 g%), Dysproteinämie, Ödemen und Hyperlipidämie. Die Genese des nephrotischen Syndroms ist uneinheitlich.

Merke

Die Ursachen für ein nephrotisches Syndrom sind äußerst vielfältig:

  • Stoffwechselstörungen: z. B. Diabetes, Amyloidose, Plasmozytom

  • Systemkrankheiten: Kollagenosen, maligne Erkrankungen (Lymphogranulomatose, lymphat. Leukämie, Karzinome)

  • vaskuläre Ursachen: Nierenvenenthrombose, Sichelzellanämie, Pericarditis constrictiva, Herzinsuffizienz

  • Allergene, Medikamente, Toxine: Bienengift, Pollen, Schlangengift, Probenecid, Penicillamin, Serumtherapie, Vakzination, Wismut, Gold, Quecksilberverbindungen

  • Infektionen: Zytomegalie, Lues, Malaria, Tuberkulose

  • kongenitales nephrotisches Syndrom

  • hereditäre Nephritis

  • Verschiedenes: Schwangerschaft, Transplantation, intestinale Lymphangiektasie

  • Glomerulonephritis: Häufigste Grunderkrankung ist die diabetische Nephropathie, jedoch findet man bei 60–80 % der Patienten keine Ursache der Glomerulonephritis.

  • Schwangerschaftsgestose

  • akutes Nierenversagen

  • renale Gefäßprozesse: z. B. Stauungsniere bei Herzinsuffizienz, Arteriosklerose, Nierenvenenthrombose

  • maligner Hypertonus

  • M. Kimmelstiel-Wilson (diabetische Glomerulosklerose)

  • Kollagenosen

  • Amyloidose der Niere

  • Nierenmissbildungen, z. B. Zystenniere

Infektion der ableitenden Harnwege
  • Pyelonephritis

  • Zystitis

  • Nierentuberkulose

  • obstruktive Uropathien

Paraproteinämien
  • Plasmozytom (Myelom, M. Kahler)

  • Nierenkarzinom

Diagnoseweisende Begleitsymptome

  • Ödeme, Hypertonie, Nierenfunktionseinschränkung: renal bedingte Proteinurie

  • Dyspnoe, Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz: Stauungsproteinurie

  • körperliche Anstrengung, fieberhafter Infekt: passagere Proteinurie

  • systemische Entzündungszeichen: Kollagenose

  • Schwangerschaft, Hypertonus: Gestose

  • kein pathologisches Urinsediment nachweisbar (keine Zylinder oder Zellen), unauffällige Nierenfunktionsprüfung (normale Kreatinin-Clearance), Verschwinden der Eiweißausscheidung nach längerem Liegen: orthostatische Proteinurie

  • herabgesetzte Leistungsfähigkeit, trockene Haut und Schleimhäute, Zungenbrennen, Durst, rheumatische Beschwerden, Knochenschmerzen: Plasmozytom

Praxistipp

Das Plasmozytom wird oft erst erkannt, wenn Komplikationen auftreten:

  • Spontanfrakturen, insb. Wirbelfrakturen durch osteolytische Herde

  • Niereninsuffizienz

  • neurologische Symptome wie Nervenwurzelkompression, periphere Neuropathie durch Paraproteinablagerung, Enzephalopathie mit Wesensänderung und Somnolenz

  • Antikörpermangelsyndrom mit Neigung zu schweren, insbes. bakteriellen Infekten

  • aplastische Anämie

  • Amyloidablagerung im Magen-Darm-Trakt (chronische Malabsorption), an den Nieren (Schrumpfniere), am ZNS (Polyneuropathie), an der Haut (Makroglossie, Dermatosen), am Herzmuskel (Kardiomyopathie).

Diagnostik

Anamnese
  • frühere Nierenerkrankungen, auch während einer Schwangerschaft

  • vorliegende Erkrankungen, z. B. Diabetes mellitus

  • körperliche Anstrengung, Kälteexposition, Trauma

  • Medikamentenanamnese

Klinische Untersuchung
  • Blutdruckmessung

  • Hautkolorit

  • Klopfschmerzhaftigkeit des Nierenlagers

  • Ödeme

Labor
Urinuntersuchung auf Eiweiß
  • qualitativ: Teststreifen, Sulfosalicylsäureprobe

  • quantitativ: Biuret-Probe im 24-Stunden-Urin

  • Test auf Mikroalbuminurie (diabet. Nephropathie)

  • SDS-Page-Elektrophorese (Differenzierung renaler, prä-, postrenaler Proteinurie)

Untersuchung verschiedener Urinproben auf Paraproteine
Urinsediment
  • Zylinder

  • Zellen

Bakteriologische Urinuntersuchung
Nierenfunktionsprüfung
Insbes. Kreatinin-Clearance.
Blutuntersuchungen
  • CRP/BSG, Hb, HK

  • Blutzucker

  • Elektrophorese

  • Lipidstatus

  • ASL-Titer

  • immunologische Untersuchungen

Weiterführende Untersuchungen
  • Röntgen/CT-Thorax, EKG, Ultraschallsonografie

  • Nierenröntgen, Ausscheidungsurografie, CT, Nierenangiografie

  • Nierenbiopsie bei spezieller Indikation, z. B. nephrotisches Syndrom

Praxistipp

Diagnostik bei Verdacht auf Plasmozytom

  • Serumeiweiß: häufig Hyperproteinämie bei gleichzeitiger Dys- und Paraproteinämie. Papierelektrophorese mit typischen schmalen hohen Zacken. Immunelektrophorese zur Unterscheidung der Globinart

  • BSG: meist sehr stark beschleunigt, kann jedoch auch unauffällig sein!

  • Blutbild: untypisch; Anämie, später auch Leukozytopenie und Thrombozytopenie; im Ausstrich einzelne Plasmozytomzellen

  • Ca, P: erhöht

  • alkalische Phosphatase: normal!

  • Urin: Bence-Jones-Kochprobe, elektrophoretische Auftrennung der im 24-Stunden-Urin ausgeschiedenen Eiweiße

  • Knochenmark: erhöhte Zelldichte mit Vorherrschen atypischer Plasmazellen

  • Röntgen: scharf begrenzte osteolytische Herde, bes. an Schädel, Rippen, Wirbelsäule, Oberarm- und Oberschenkelknochen

Pruritus

Definition

Juckreiz. Hautspezifische Empfindung, die zur Abwehrbewegung des Kratzens führt. Hautdurchblutung, Histamin und Histaminliberatoren sind an der Entstehung beteiligt.

Ursachen

Hauterkrankungen
Ungeziefer
Milben, Läuse, Flöhe.
Ekzem
Chronische Urtikaria
Prurigoerkrankungen
Atopische Dermatitis (Neurodermitis constitutionalis), Strophulus infantum, Prurigo simplex subacuta.
Dermatitis herpetiformis Duhring
Mycosis fungoides
Exsikkation der Haut
Bei alten Leuten (Pruritus senilis), durch zu häufiges Waschen, langer Aufenthalt in Räumen mit Klimaanlage.
Allgemeinerkrankungen
Endokrine Störungen
Diabetes mellitus, Hyperthyreose, Gravidität (bes. im letzten Trimenon), Kontrazeptiva.
Leberkrankheiten
Verschlussikterus, cholostatische Form der Hepatitis, primär-biliäre Zirrhose.
Nierenkrankheiten
Präurämische und urämische Zustände bei verschiedensten Nierenaffektionen.
Darmerkrankungen
Parasiten.
Gefäßerkrankungen
Arteriosklerose.
Erkrankungen des hämatopoetischen Systems
M. Hodgkin (sehr häufig durch Alkohol provozierbar), Leukämie, Polyzythämie, Lymphosarkom (selten).
Maligne Tumoren
Bei Karzinomen verschiedenster Genese, eher selten.
Nervenerkrankungen
Tabes dorsalis.
Allergische Reaktion
  • Arzneimittel

  • Kosmetika, Seifen

  • Konservierungsstoffe

  • Pollen, Getreidestaub

  • Kleidungskontaktallergene

  • Metalle, Farbstoffe u. a.

Merke

Juckreiz ist neben Flush, Urtikaria und Angioödem Leitsymptom der Anaphylaxie.

Psychogener Juckreiz
Sehr häufig.
Chronische Urtikaria
Juckreiz ist das Leitsymptom der chronischen Urtikaria, die in der Regel durch verschiedene Faktoren bedingt ist, sodass eine ätiologische Zuordnung oft Schwierigkeiten bereitet. Als Ursachen kommen in Frage:
  • Medikamente, Pollen, Nahrungsmittel, Hautallergene (Seifen, Kosmetika, Unterkleider), Infektionen, physikalische Faktoren wie Kälte und Licht, Wärmeurtikaria, psychische Faktoren, Kollagenkrankheiten, Mastozytose, paraneoplastisches Syndrom.

Pruritus ani (Afterjucken)
  • Hämorrhoiden

  • Würmer

  • Prostataadenom

  • Obstipation

  • Nikotinabusus

  • ungeeignetes Toilettenpapier, unzureichende Reinigung, zu intensive Reinigung

Pruritus vulvae
  • Diabetes mellitus

  • Klimakterium

  • Ausfluss (Trichomonaden, Soor)

  • Leukoplakie, Kraurosis vulvae

  • mangelnde oder auch übertriebene Genitalhygiene, Intimsprays u. a.

Diagnoseweisende Begleitsymptome

Beim lokalisierten Pruritus liegt fast immer eine lokale Hautveränderung vor, die dermatologisch abgeklärt werden muss. Ausnahme: Pruritus ani oder vulvae, Diabetes mellitus. Differenzialdiagnostisch bedeutungsvoll in der inneren Medizin ist dagegen der generalisierte Juckreiz, insbesondere, wenn er ohne sichtbare Hauterkrankung auftritt.
  • lokal beschränkter Juckreiz: dermatologische Affektionen, Kontaktallergie

  • begleitende Hautveränderungen: typisch für Flöhe, Läuse, Skabies

  • Haut ausgetrocknet, leicht schuppend, feine Risslinien: Exsikkationsdermatose

  • keine begleitende Hautveränderung: internistische Erkrankung, z. B. primär-sklerosierende Cholangitis, Malignom

  • Ikterus: Lebererkankungen, Pankreaskarzinom mit Gallengangsverschluss

  • intensives Jucken am Scheideneingang, besonders nachts (infolge der Bettwärme): Pruritus vulvae

Merke

Juckreiz kann ein Frühsymptom bei Lymphomen oder (selten) Diabetes mellitus sein.

Diagnostik

Anamnese
  • Lokalisierter oder generalisierter Pruritus?

  • Sichtbare Hauterscheinungen?

  • Beschreibung der Juckreizanfälle: ständiges Jucken oder nur gelegentlich, anfallsartiges Auftreten, tageszeitliche Häufung, z. B. abends im Bett (z. B. Skabies, Pruritus vulvae), bei der Arbeit (z. B. psychogen, Exsikkation) etc.

  • Qualität des Juckreizes: kribbelnd, brennend, stechend, quälend

  • Hautreinigung und Hautpflege (wie oft, Duschgel, Seife)?

  • Bekannte Allergien?

  • Berufliche Allergenexposition?

  • Medikamentenanamnese?

  • Begleitsymptome: Gelbsucht, Polyurie, Polydipsie (Diabetes mellitus)?

Klinische Untersuchung
Hautinspektion: Urtikaria, Ekzem, Exanthem, Skabies.

Praxistipp

Oft sieht man als Folge des Juckreizes Kratzspuren, strichförmig angeordnete Krusten, Pigmentierungen, Lichenifikation und Pyodermien. Das Vorhandensein dieser Befunde erleichtert auch die Bewertung der Stärke des Juckreizes, da es sich hierbei ja um ein subjektives Symptom handelt, das von den einzelnen Patienten sehr unterschiedlich empfunden und auch beschrieben wird. Andererseits sollten diese Kratzeffekte infolge eines lang anhaltenden Juckreizes nicht als primäre Hauterkrankungen (z. B. Lichen simplex) missdeutet werden.

Merke

Eine eingehende internistische Untersuchung zum Ausschluss einer Allgemeinerkrankung sollte stets durchgeführt werden, bevor man die Diagnose eines senilen oder psychogenen Pruritus stellt.

Psychosomatisches Syndrom Vielzahl und Wechsel von Beschwerden

Pulslose Extremität

Definition
Fehlen bzw. Nichtregistrierbarkeit des peripheren Arterienpulses.

Ursachen

Akuter Arterienverschluss
Arterielle Embolie (ca. 70 %)
Durch einen Embolus wird das Lumen plötzlich verlegt. In ca. 90 % der Fälle kommt der Embolus aus dem Herzen (Klappenfehler, Wandthrombus bei Myokardinfarkt, Vorhofflimmern, bakterielle Endokarditis, Vorhofmyxom). Die Verschlüsse sind bevorzugt an den Gefäßgabelungen lokalisiert (A. femoralis 45 %, A. iliaca und poplitea je 15 %).
Akute arterielle Thrombose (ca. 20 %)
Vor allem bei Arteriosklerose. Die Ischämiesymptomatik verläuft weniger dramatisch.
Trauma (ca. 10 %)
Die Schädigung geht vom Gefäßspasmus bis zur Durchtrennung des Gefäßes. Durch Angiografie oder zu enge Gipsverbände (Volkmann-Ischämie) werden iatrogene Gefäßschäden gesetzt.

Merke

Indirekte traumatische Gefäßschäden nach Frakturen im Bereich von Schulter oder Kniegelenk werden häufig übersehen.

Aneurysma
Selten. Thorakale, nach kranial ausstrahlende Schmerzen sprechen für eine Dissektion der Aorta ascendens. Im Bereich der Extremitäten sind Aneurysmen vornehmlich an A. femoralis communis und A. poplitea lokalisiert. Eine Ruptur ist selten, die Extremität wird vielmehr durch rezidivierende Emboli bedroht.
Phlegmasia coerulea dolens
Auf einen primär venösen, durch Thromben hervorgerufenen Verschluss folgt eine sekundäre arterielle Verschlusssymptomatik mit schwersten Ischämiesymptomen.
Chronische arterielle Verschlusskrankheit
Claudicatio intermittens.
Schock
Bei Zentralisierung des Kreislaufs im Schock besteht eine Diskrepanz zwischen der Tastbarkeit der Pulse peripher und zentral. Während die Femoralis und Carotis gut tastbar sind, fühlt man die peripheren Pulse nur sehr schwach oder gar nicht.
Exogene Ursachen
  • Fettleibigkeit

  • Ödeme

  • Hautindurationen

  • grobe anatomische Störungen (Deformitäten, Zustand nach Fraktur oder Operation)

Allgemeine Begleitsymptome

Das Ischämiesyndrom setzt sich zusammen aus folgenden Beschwerden und Befunden:
  • blasse, schwere, kalte Extremität, Spannungsgefühl, zunehmende Taubheit, später zunehmende Zyanose

  • Pulslosigkeit

  • Bewegungsunfähigkeit

  • Sensibilitätsstörungen

Diagnoseweisende Begleitsymptome

  • plötzlicher Schmerz, unmittelbar danach setzt die Ischämiesymptomatik ein: arterielle Embolie

  • gut tastbare Femoralis- und Karotispulse, keine peripheren Pulse: Schock

  • vorhergehende Verletzung, enger Gips: traumatischer Gefäßschaden

  • palpabler pulsierender Tumor, über dem häufig ein systolisches Geräusch zu auskultieren ist: Aneurysma

Diagnostik

Die Diagnose ergibt sich meist aus Anamnese, Inspektion und Pulstastung. Daneben ist vor allem die Angiografie von Bedeutung.

Merke

Je schwerer das Ischämiesyndrom, desto rascheres Handeln ist erforderlich.

Pulslosigkeit

Definition

Pulslosigkeit entsteht bei akutem Ausfall der Herz-Kreislauf-Funktion.

Ursachen

Unmittelbare Ursachen
  • Herz- und Kreislaufstillstand bei Kammerflimmern oder -flattern

  • Herzstillstand durch Asystolie oder hochgradige Einschränkung der Kreislauffunktion infolge extremer Verlangsamung der Ventrikeltätigkeit.

Mittelbare Ursachen
  • Herzinfarkt, Koronarinsuffizienz

  • totaler AV-Block mit Adams-Stokes-Anfällen

  • Lungenembolie

  • Blutdruckkrisen, hypersensitives Karotissinussyndrom

  • große Blutungen

  • zentrale Prozesse

  • reflektorisch

  • Narkosezwischenfälle

  • Allergie, Hyperergie (gesteigerte Empfindlichkeit), Idiosynkrasie (nichtimmunologische Überempfindlichkeit)

  • Operationen, diagnostische und therapeutische Eingriffe

  • Traumen (einschließlich Elektrotraumen)

  • Elektrokauterisation, Elektrotherapie

Allgemeine Begleitsymptome

  • Bewusstlosigkeit

  • keine Herztöne

  • Aufhören der Spontanatmung

  • häufig Urin- oder Stuhlinkontinenz

  • im EKG Asystolie oder Ventrikelflimmern bzw. -flattern

Diagnostik

Primärdiagnostik
  • Ansprechbar?

  • Atmung?

  • Karotispuls?

Akutversorgung nach dem ABC-Schema

Merke

  • Atemwege freimachen

  • Beatmung

  • Circulation (Herzmassage)

  • Drogen (Medikamente)

  • EKG

Weitere Versorgung
  • z. B. Defibrillation, Herzschrittmacher

  • assistierte Beatmung

  • Infusionstherapie

  • Versorgung weiterer Verletzungen

  • wichtigste Laborparameter (pH, Elektrolyte)

  • weitere Diagnostik je nach Einzelfall

Pupillenstörungen

Definition

Sammelbegriff für Störungen der Pupillenfunktion, -form oder -größe. Wichtig für die Pupillenbewegung sind die Mm. sphincter und dilatator pupillae (Tab. 46).
Mydriasis
Pupillenerweiterung.
Miosis
Engstellung der Pupille.
Anisokorie
Pupillendifferenz, also unterschiedliche Pupillenweite.
Pupillenreaktion, -reflex
Reaktive Größenveränderung der Pupillen auf Lichteinfall, bei Akkommodation.
Pupillenstarre
Fehlende Pupillenreaktion.
Pupillotonie
Meist einseitige, sehr verlangsamte Konvergenzreaktion bei verlangsamter oder fehlender Lichtreaktion.

Merke

Physiologisch sind:

  • Miosis: im hohen Alter

  • Mydriasis: in der Kindheit, im Angstzustand

Ursachen

Lokale Augenaffektion
Synechien nach Iritis
  • Pupillen weit, entrundet

Mydriatika
  • Pupillen weit, reaktionslos

Gluthetimid-, Amphetaminüberdosis
  • Pupillen weit, reaktionslos

Atropinvergiftung
  • Pupillen weit, reaktionslos

Anomalien der Sympathikusbahn
Horner-Syndrom
Bei Hemisphären-, Hirnstamm-, Halsmark-, Th-1-Wurzelläsionen, Schädigung der Sympathikuskette im Halsbereich.
Affektionen der parasympathischen Pupilleninnervation
Marcus-Gunn-Phänomen
Verlangsamte, unvollständige, abnorm kurze Lichtreaktion mit sofortiger anschließender Erweiterung der Pupille bei multipler Sklerose, minimalen Läsionen von Retina, Sehnerv, Chiasma opticum und Tractus opticus.
Parinaud-Phänomen
Weite, lichtstarre Pupillen, Blicklähmung nach oben bei Kompression oder infiltrierenden Prozessen im Bereich des Mittelhirns.
Argyll-Robertson-Pupille
Klein, entrundet, lichtstarr, jedoch Reaktion auf Konvergenz bei Syphilis, Diabetes mellitus, Hirnstammenzephalitis, Pinealom.
Okulomotoriusläsionen
Ophthalmoplegia interna: Die Pupille ist weit und reagiert weder auf Licht noch auf Konvergenz.
Adie-Pupille
Pupillotonie: weite Pupille, die gut auf Konvergenz, aber sehr langsam auf Licht reagiert. Meist einseitig, häufiger bei Frauen.
Stumpfes Iristrauma
Abriss der Nn. ciliares bewirkt Dilatation und Entrundung der Pupille.
Diphtherie
Schädigung der Nn. ciliares.
Pupillenanomalien beim bewusstlosen Patienten
Vgl. auch Bewusstseinsverlust, Koma.
Nicht seitengleiche Pupillen
Hinweis auf eine Affektion des N. oculomotorius durch eine Temporallappenhernie auf der Seite der erweiterten Pupille (CCT, evtl. neurochir. Maßnahmen).
Bilaterale Pupillendilatation
Zeichen für irreversiblen Hirnschaden (nicht sicher) bei Herzstillstand, für das Endstadium einer progredienten tentorialen Schlitzeinklemmung.
DD: Glutethimid-, Atropin-, Amphetaminvergiftung.
Bilaterale hochgradige Miosis („Stecknadelpupillen“)
Bei massiver intrapontiner Hämorrhagie mit tiefem Koma, spastischer Tetraparese und sehr lebhaften Reflexen.
DD: Opiateinwirkung (hierbei jedoch Reflexabschwächung).

Praxistipp

Bei älteren Patienten möglicherweise eng getropfte Pupillen wegen Glaukom. Deshalb rascher Ausschluss anderer Ursachen für Bewusstseinsverlust bzw. Koma.

Normal reagierende, seitengleiche Pupillen beim Komatösen
Hinweis darauf, dass kein sofortiges chirurgisches Eingreifen erforderlich ist und zunächst insbesondere nach metabolischen Komaursachen gesucht werden sollte.

Diagnoseweisende Begleitsymptome

Aus der Art der Lichtreaktion folgen erste differenzialdiagnostische und therapeutische Konsequenzen (Tab. 47).

Diagnostik

Anamnese
  • Ist die gestörte Pupillenreaktion dem Patienten bekannt?

  • Seit wann besteht sie, wann ist sie erstmals bemerkt worden?

  • Bestehen Seheinschränkungen, Blendungsgefühl etc.?

  • Liegen Allgemeinsymptome vor, die auf Vergiftung, Gehirnaffektion, Entzündung etc. schließen lassen?

  • Sind Traumata erinnerlich? Durchgemachte Infektionen? Operationen oder Erkrankungen im Halsbereich (Sympathikusschädigung)?

  • Exposition zu Gewerbegiften?

  • Medikamenteneinnahme?

  • Drogenkonsum?

Klinische Untersuchung
  • Inspektion des Auges, insbesondere der Pupille: Lage, Farbe, Form, Weite

  • Prüfung der Pupillenreaktion

  • Horner-Symptomkomplex: Ptosis, Miosis, Enophthalmus?

  • neurologische Untersuchung

Labor
  • CRP/BSG, Blutbild

  • Liquoruntersuchungen

  • Blutchemie und Serologie nach Verdachtsdiagnose

Weiterführende Untersuchungen
  • augenärztliche Untersuchung

  • weitere Maßnahmen wie Schädelröntgen, CCT, EEG, Angiografie je nach Verdachtsdiagnose

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