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B978-3-437-42104-4.00018-5

10.1016/B978-3-437-42104-4.00018-5

978-3-437-42104-4

Skelettdeformitäten: Schematische Darstellung der Haltungsanomalien. [8]

Skelettdeformitäten: Vergleichende Prüfung von Seitabweichungen der Wirbelsäule (nach Leger-Nagel).

Skelettdeformitäten: Schematische Darstellung von thorakalem und lumbalem Schober und deren Fixpunkten HWK sowie des Finger-Boden-Abstands.

Schlafstörungen: differenzialdiagnostische Überlegungen [11]

Tab. 48
Ursache Symptome
Hypersomnie
Narkolepsie erhöhte Tagesschläfrigkeit; Kataplexie, Schlaflähmung; Halluzination, fragmentierter Nachtschlaf, automatisches Verhalten (Fremdanamnese)
idiopatische
Hypersomnie
Tagesschläfrigkeit mit seltenen, aber stundenlangen Schlafepisoden; verlängerter Nachtschlaf mit erschwertem Erwachen; Kopfschmerzen, Raynaud-Symptomatik mit kalten Händen und Füßen
posttraumatische Hypersomnie tagsüber Schläfrigkeit mit häufigen Schlafphasen am Tag in zeitlichem Zusammenhang nach einem Schädel-Hirn-Trauma
rezidivierende
Hypersomnie
Phasen von Tagesschläfrigkeit ein- bis zweimal im Jahr mit Dauer von 3 Tagen bis 3 Wochen und Schlafperioden von mindestens 18 h/d; vorwiegend bei Männern in der Adoleszenz; häufig begleitende Symptome: Bulimie, Reizbarkeit, Aggressivität, Halluzination
fragmentarischer Myoklonus beidseitige, asymmetrische und asynchrone Myoklonien von Gesicht und Extremitäten im Schlaf
Insomnie
psychophysiologische Insomnie Anamnese mit Ein-/Durchschlafstörungen/zu frühem Erwachen; tagsüber: Leistungsdefizit; ängstliches Erwarten einer erneut schlechten Nacht; vegetative Beschwerden; abendliche Anspannung und Kampf um Schlaf; beim Zubettgehen müde, im Bett hellwach
Schlaf-Apnoe-Syndrom Leitsymptome: Insomnie, Erstickungsanfälle im Schlaf mit Erwachen, Tagesschläfrigkeit, Gedächtnisstörungen, Libidoverlust; häufig periodische Bewegungen im Schlaf, alveoläre Hypoventilation
alveoläres Hypoventilationssyndrom Symptomatik bestimmt durch Grunderkrankung: neuromuskuläre oder muskuloskelettale Erkrankungen sowie obstruktive und restriktive Ventilationsstörungen; Tagesschläfrigkeit, Gedächtnis- und Konzentrationsstörungen, morgens Kopfschmerzen, Libidoverlust
Pickwick-Syndrom: zentrale alveoläre Hypoventilation bei erheblichem Übergewicht
Ursache Symptome
schlafgebundenes Asthma bronchiale im Schlaf auftretende Asthmaattacken, i. d. R. in den frühen Morgenstunden; häufig nächtlicher gastroösophagealer Reflux, produktiver Husten mit zähem Schleim
Einschlafzuckungen generalisierte myokloniforme Bewegungen im Wachzustand oder N-REM-I-Schlafphase
Syndrom der unruhigen Beine (Restless-Legs-Syndrom) sehr unangenehme, z. T. aufsteigende Dysästhesien in den Beinen, intensiver Bewegungszwang, vorwiegend im Bereich der Unterschenkelhäufig bei Patienten mit Urämie, rheumatoider Arthritis, Diabetes mellitus; nach der 20. Schwangerschaftswoche

Sehstörungen: differenzialdiagnostische Überlegungen (nach Banda-Jonas)

Tab. 50
Symptom Krankheit
rotes Auge mit Absonderung Konjunktivitis, Blepharitis, Allergie, Dacryocystitis
ohne Absonderung, mit Schmerzen trockenes Auge und Blepharitis (geringfügige Schmerzen), Fremdkörper, Keratitis superficialis punctata (nach Skifahren oder unter Sonnenbank), Iritis
Photophobie ohne Absonderung, ohne Schmerzen
rotes Auge
Hyposphagma, Blepharitis, Pterygium,
Erosio corneae, Iritis, Konjunktivitis
kein Augenbefund Neurologisches: Migräne, Meningitis, Subarachnoidalhämorrhagie, Trigeminusneuralgie
Blitze Amotio retinae, Migraine ophthalmique, bei plötzlichen Augenbewegungen (Glaskörper-Netzhauttraktion)
Diplopie monokular Katarakt, Bikorie, Subluxatio lentis
binokular Dekompensation einer Phorie, Myasthenia gravis, Paralyse des III., IV. oder VI. Hirnnerven, Schilddrüsendysfunktion
Punkte vor Augen monokular (Rußregen) Netzhautriss, Amotio retinae
binokular hintere GK-Abhebung, GK-Blutung
tränendes Auge mit Schmerzen Fremdkörper im Auge, Glaukomanfall, Iritis, Konjunktivitis
ohne Schmerzen oder geringfügige Schmerzen trockenes Auge, Tränenwegsokklusion, Ektropien
Visusverlust
(plötzlich, ohne Schmerzen)
kurz (weniger als 24 Stunden) wenige Minuten (Amaurosis fugax: Karotisstenose oder Herzklappen als streuende Emboliequelle)
mehr als 24 Stunden Papillenapoplexie, Zentralarterienverschluss, Zentralvenenverschluss (Patient merkt es meistens morgens beim Aufstehen)
langsam, progressiv Amotio retinae (Patient beschreibt einen herunterfallenden Vorhang oder hochwachsende Wand), Glaskörperblutung (Netzhautriss, diabetische Retinopathie)
mit Schmerzen Glaukomanfall
Uveitis
Nachtblindheit Retinopathia pigmentosa

S

Schielen Augenmotilitätsstörungen

Syn.: Strabismus

Schilddrüsenvergrößerung

Definition

Als Struma wird jede sicht- und tastbare Vergrößerung der Schilddrüse bezeichnet, daneben auch intrathorakales oder Zungengrund-Schilddrüsengewebe. Eine Struma kann symmetrisch oder einseitig, diffus oder knotig sein.

Ursachen

Blande Struma
Bedarfshypertrophie. Ein ungenügender Schilddrüsenhormonspiegel im Blut führt über eine vermehrte TSH-Ausschüttung zur Schilddrüsenvergrößerung. Wird verursacht durch
  • Jodmangel des Trinkwassers und der Nahrung

  • strumigene Substanzen: Medikamente wie PAS, Sulfonamide, Phenylbutazon, Hydantoine, Thyreostatika, daneben alle jodhaltigen Verbindungen, die zu einer Hemmung der Hormonsynthese führen

  • hormonelle Umstellung: Pubertät (Struma juvenilis), Gravidität, Puerperium, Klimakterium, Akromegalie

Hypothyreose
Fehlende oder zu geringe Schilddrüsenhormonproduktion, deren Ursache entweder in der Schilddrüse (primäre Hypothyreose) oder im Hypophysenvorderlappen (sekundäre Hypothyreose) liegt. Zunächst kommt es zu einer kompensatorischen Hypertrophie der Schilddrüse, wenn der Hormonbedarf auch dadurch nicht gedeckt werden kann, zur Hypothyreose. Typisch ist in den meisten Fällen der äußere Aspekt, den oft schon eine Blickdiagnose erlaubt, jedoch gibt es auch Hypothyreosen ohne Struma (Schilddrüsenatrophie durch TSH-Mangel, bei Immunthyreoiditis, nach Schilddrüsenresektion oder Radiojodtherapie).
Primäre Hypothyreose
  • angeboren: endemisch (Alpen, Pyrenäen, Karpaten), sporadisch bei embryonalen Entwicklungsstörungen (Aplasie, Hypoplasie, Zungengrundschilddrüse)

  • erworben: Jodmangel, Medikamente, Schilddrüsenoperation, Bestrahlung der Schilddrüse, neoplastische oder entzündliche Prozesse der Schilddrüse

Sekundäre Hypothyreose
Fast nie isolierter TSH-Ausfall, meist sind auch andere Hormone betroffen.
Hyperthyreose
Sammelbegriff für funktionelle Störungen, die durch eine anhaltende überhöhte Schilddrüsenhormonkonzentration in Blut und Geweben verursacht sind.
  • M. Basedow

  • autonomes Adenom

  • Hyperthyreosis factitia bei Überdosierung von Schilddrüsenhormonen

  • jodinduzierte Hyperthyreose

  • transitorische Hyperthyreose bei Thyreoiditis, metastasierendem Schilddrüsenmalignom, TSH-produzierendem Hypophysenadenom

Entzündung
Akut oder subakut.

Merke

Eine Struma tritt bei einer Thyreoiditis nicht obligat auf!

Zyste
Malignom
Allgemeine Begleitsymptome
Eine Struma stellt bei entsprechender Größe ein mechanisches Hindernis dar und führt dann zu:
  • Schluckbeschwerden, Kloßgefühl

  • Atembeschwerden, inspiratorischem Stridor

  • oberer Einflussstauung

Diagnoseweisende Begleitsymptome

Hypothyreose
Insgesamt ist das klinische Bild der Hypothyreose vor allem durch den Zeitpunkt des Einsetzens sowie durch den Schweregrad bedingt:
  • Wachstumsstörung: pränatale, konnatale oder unzureichend behandelte kindliche Hypothyreosen führen zu Wachstumsstörungen und Intelligenzdefekten

  • Kälteempfindlichkeit: bei 80–90 % aller Patienten; als klinisches Korrelat evtl. Hypothermie

  • Müdigkeit, Antriebsschwäche, Interesselosigkeit; rasche geistige und körperliche Erschöpfbarkeit

  • Übergewicht: tritt oft trotz gestörten Appetits auf, ist hauptsächlich durch Wasserretention und körperliche Inaktivität bedingt; selten ausgeprägt

  • Haut: trocken, kühl, sich verdickt anfühlend, blass oder gelblich tingiert, haararm

  • Myxödem: erst in ausgeprägteren Stadien, vor allem im Gesicht, an Handrücken, Fußrist, prätibial und in den Supraklavikulargruben; häufig periorbitale Schwellung; vgl. Ödem

  • Reflexanomalien: Reflexdauer in 90 % der Fälle verlängert, was man gerade am Achillessehnenreflex in ausgeprägten Fällen auch ohne Messgerät sehen kann.

Hyperthyreose
  • Tachykardie, Herzstolpern

  • Zittern, Unruhe, Erregung, Nervosität, Schlafstörungen

  • Wärmegefühl

  • Gewichtsverlust

  • hyperthyreote Augenzeichen (Exophthalmus); fehlen stets beim autonomen Adenom

Diagnostik

Anamnese
  • Schilddrüsenerkrankungen in der Familie, Familie aus endemischem Kropfgebiet?

  • Wann, wie schnell hat sich die Schilddrüse vergrößert?

  • Medikamenteneinnahme?

  • Lokale Beschwerden (Druckgefühl, Schluckstörungen, Heiserkeit)?

  • Zeichen einer Hyperthyreose (Gewichtsabnahme, Wärmeintoleranz, Herzklopfen) oder Hypothyreose?

Klinische Untersuchung
  • Allgemeinuntersuchung mit besonderem Augenmerk auf Gewicht, Tremor, Haarausfall, Puls, Blutdruck und Augenzeichen

  • Inspektion und Palpation der Schilddrüse:

    • Konsistenz (diffus, uni-multinodulär)

    • Größe

    • beim Schlucken auftauchende retrosternale Strumaanteile sowie Beachtung der Verschieblichkeit der Schilddrüse

  • Palpation und Auskultation eines Strömungsgeräusches

  • Messung des Halsumfangs (auch zur Therapiekontrolle)

Merke

Stadieneinteilung der Schilddrüsenvergrößerung:

  • Stadium I: nur bei deflektiertem Hals tastbare Struma

  • Stadium II: bei normaler Kopfhaltung sichtbare Struma

  • Stadium III: deutliche sichtbare Struma mit lokalen Stauungs- und Kompressionszeichen

Labor
  • Schilddrüsenparameter

  • Serum-Kalzium

  • Antikörper

  • weitere Hormonuntersuchungen

Weiterführende Untersuchungen
  • Schilddrüsensonografie

  • Szintigramm

  • Laryngoskopie

  • Biopsie

Schlafstörungen

Definitionen

Sammelbegriff für alle Beeinträchtigungen des Schlafs. Schlafstörungen treten sowohl als Begleitsymptom bei zahlreichen internistischen, neurologischen oder psychiatrischen Erkrankungen auf als auch infolge einer Erkrankung des Schlafs an sich.
Da viele Krankheitsbilder sowohl verstärktes Schlafbedürfnis als auch Schlaflosigkeit aufweisen, definieren manche Autoren als Schlafstörung nur den nicht erholsamen Schlaf.
Hypersomnie
Sehr starkes Schlafbedürfnis, das entweder dauernd oder anfallsweise auftreten kann. Es liegen übermäßige Schlafdauer und/oder Tagesmüdigkeit vor.
Schlafanfall
Der Schlaf tritt plötzlich und unwiderstehlich ein. Er ist durch Weckreiz sofort zu unterbrechen.
Insomnie
Schlaflosigkeit, gestörter Schlaf. Man kann zwischen verschiedenen Formen der Schlaflosigkeit unterscheiden:
  • Einschlafstörungen

  • Durchschlafstörungen

  • frühmorgendliches Erwachen

  • kombinierte Schlafstörungen

Dyssomnie
Störung oder Beeinträchtigung von Schlafdauer, Schlafqualität und/oder der zeitlichen Organisation des Schlafs. Es kommt zu Ein- oder Durchschlafstörungen und/oder übermäßiger Schläfrigkeit.

Merke

In den westlichen Industrieländern klagen 20–30 % der Bevölkerung über Schlafstörungen.

Schlaflosigkeit ist ein komplexes Sammelsymptom, für das oft verschiedene Gründe verantwortlich zu machen sind. Insbesondere alle offenen und verdrängten Lebensstörungen können den Schlaf beeinflussen. Die moderne Schlafforschung kennt über 100 unterschiedliche Schlafstörungen!

Ursachen

Psychogen
Affektive Belastungen
Überforderung, Insuffizienzerlebnisse.
Sich-nicht-loslösen-können
Geistesarbeiter, seelische Probleme.
Entlastungssituationen
Paradoxe Reaktion auf vorausgehende Überforderung.
Rhythmusänderung der Schlafgewohnheiten
Urlaub, Änderung des Schlaforts, Schichtarbeit, nach Zeitverschiebung.
Endogen-psychotisch
Depression
Nach Jannasch leiden 90 % der Depressiven, 80 % der Manischen, 70 % der laviert Depressiven, 30 % der depressiven Neurotiker unter Schlafstörungen.
Schizophrenie
Von den schizophrenen Patienten leiden ca. 30 % (nach Jannasch) unter Schlafstörungen.
Organisch
Schmerzzustände
Kardiale Ursachen
  • Dyspnoe bei Herzinsuffizienz

  • nächtliche Angina pectoris

  • Nykturie

Gefäß- und Kreislauferkrankungen
  • Sauerstoffmangel bei zerebraler Gefäßsklerose

  • Hypotonie, Hypertonie

Erkrankungen der Respirationsorgane
  • nächtlicher Husten

  • Asthma bronchiale

  • Cor pulmonale

Magen-Darm-Erkrankungen
  • Hiatushernie

  • Ulcus duodeni

Prostatahypertrophie
Häufiges Urinieren.
Endokrine Faktoren
  • Hyperthyreose

  • nächtliche Spontanhypoglykämien

  • hormonelle Umstellung (Klimakterium, Pubertät, Gravidität)

Intoxikation
  • Tee-, Kaffee-, Medikamenten-, Alkoholabusus

  • Gewerbegifte (Mangan, aliphatische Kohlenwasserstoffe)

Restless-Legs-Syndrom
Keine fassbare Ursache. Häufig bei rheumatoider Arthritis, Diabetes mellitus und in der Schwangerschaft. DD: arterielle Durchblutungsstörungen, polyneuritische Schmerzen.
Schlafsucht
Psychogen
Weitaus häufigste Ursache eines vermehrten Schlafbedürfnisses.
Hypothyreose
Rekonvaleszenz
Medikamentenabusus
Depression
Chronisches Erschöpfungssyndrom
Synonym: Chronic Fatigue Syndrome. Zustand gesteigerter geistiger und körperlicher Ermüdbarkeit und Erschöpfbarkeit im Anschluss an nicht völlig überstandene Infekte; Müdigkeit, Tab. 48.

Diagnoseweisende Begleitsymptome

  • typischer Auskultations- und/oder Röntgenbefund: chronisch-obstruktive Lungenerkrankung

  • Dysästhesien in den Beinen, Bewegungszwang: Restless-Legs-Syndrom

  • nächtliche Wadenkrämpfe: Magnesiummangel

  • Erstickungsanfälle im Schlaf: Schlaf-Apnoe-Syndrom

  • unregelmäßige Lebensführung, Schichtarbeit, häufiges Fliegen: Störung des Schlaf-Wach-Rhythmus

  • plötzliches Erwachen mit gellendem Schrei: Pavor nocturnus

  • massives Übergewicht: Pickwick-Syndrom

Diagnostik

Anamnese
  • Verlauf und Dauer der Schlafstörungen, regelmäßig vorhanden?

  • Form der Schlafstörungen: Einschlafdauer, Durchschlaffähigkeit, frühes Erwachen

  • Zeit im Bett im Verhältnis zur Schlafdauer

  • Aufstehzeit, Mittagsschlaf, Wochenendschlaf

  • Tagesbefindlichkeit: Müdigkeit, Schläfrigkeit, Aktivität, Antrieb, Konzentrationsfähigkeit

  • Schnarchen: in welcher Lage, wie häufig, Atempausen?

  • Subjektiv empfundene Ursache(n)?

  • Medikamente, Drogen und Alkohol?

  • wichtige lebensgeschichtliche Ereignisse

  • durchgemachte internistische, neurologische und psychiatrische Erkrankungen

  • Fremdanamnese: Befragung des Bettpartners

Klinische Untersuchung
Sorgfältige internistische und neurologische Untersuchung. Besonders zu achten ist auf Zeichen einer latenten Herzinsuffizienz, Zeichen pulmonaler Erkrankungen.
Weiterführende Untersuchungen
  • Schlaftagebuch

  • spezielle Fragebögen

  • Schlaflabor

  • internistische/neurologische und psychiatrische Diagnostik je nach Verdachtsdiagnose

Schluckstörungen Dysphagie

Schock

Definition
Akute Kreislaufinsuffizienz, bei der in mehreren Organen gleichzeitig die Kapillardurchblutung dem Durchblutungsbedarf der Gewebe nicht mehr gerecht wird. Dies führt einerseits zu einer unzureichenden Substratversorgung der Gewebe, andererseits zum unzureichenden Abtransport der anfallenden Metaboliten. Die infolge der unzulänglichen Sauerstoffversorgung auftretende Gewebshypoxie führt zur Azidose.

Ursachen

Das differenzialdiagnostische Spektrum umfasst zahlreiche Krankheitsbilder, die man am besten anhand der Pathogenese versteht. Im Folgenden sind die vier wichtigsten Pathomechanismen aufgeführt, die einen Schock verursachen können. Vielen Schockformen liegen jedoch gleichzeitig mehrere dieser Faktoren zugrunde.
Absoluter Volumenmangel
Abnahme des venösen Rückstroms zum Herzen infolge Blut-, Plasma-, Wasser-und Elektrolytverlusten. Vorkommen z. B. als hämorrhagischer Schock, bei Verletzungen, bei Verbrennungen 3. Grades oder beim Schock infolge Exsikkose nach extensivem Erbrechen oder Durchfällen.
Relativer Volumenmangel
Hierbei führen Änderungen von Gefäßtonus oder Gefäßkapazität zur Abnahme des venösen Rückflusses. Vorkommen z. B. als neurogener Schock infolge einer Schädigung der Vasomotoren bei Hirn- und Rückenmarkstrauma, durch Pharmaka oder durch außergewöhnliche Schmerzreize.
Abnahme der Förderleistung des Herzens
Kardiogener Schock infolge akuter Herzinsuffizienz (z. B. nach Herzinfarkt), nach Lungenembolie etc.
Primäre Störung der Mikrozirkulation
Bei der hyperdynamen Form des septischen Schocks sowie bei allen Schockformen, die mit einer primären Gerinnungsaktivierung einhergehen.
Schockformen
Hypovolämischer Schock
  • Blutverlust durch Gefäßverletzung und/oder Gewebstrauma

  • Plasma-, Wasser- und Elektrolytverlust infolge Verbrennung, Erbrechen, Durchfall, Fisteln, Verluste in den dritten Raum bei Peritonitis, Pleuritis, Pankreatitis, Ileus, Abszessen. Renale Verluste bei salzverlierender Nephritis. Salzverlust bei Nebenniereninsuffizienz.

Kardiovaskulärer Schock
  • Herzinfarkt, Kammertachykardie, Herzinsuffizienz, Herzbeuteltamponade, Vorhoftumor

  • Aneurysma dissecans

  • Lungenembolie

Septischer Schock
Meist bei gramnegativer, seltener bei grampositiver Bakteriämie.
Anaphylaktischer Schock
Insektenstich, Vakzine, Medikamente, Blut, Plasma, Nahrungsmittel.
Neurogener Schock
Intoxikation durch Pharmaka mit zentraldepressiver Wirkung, Trauma, erhöhter Hirndruck, zerebrale Blutung, starker Schmerz.
Endokriner Schock
Akute und chronische Nebennierenrindeninsuffizienz, hypothyreotes Koma, Thyreotoxikose, diabetisches Koma, Phäochromozytom.

Allgemeine Begleitsymptome

Haut
  • Blässe

  • livide Marmorierung der Haut

  • kalt-feuchte Akren und allgemeine Hypothermie

  • angedeutete bis ausgeprägte periphere Zyanose

  • kalter Schweiß

Kreislauf, Atmung, Körperfunktion
  • Blutdruckabfall

  • Pulsbeschleunigung

  • Hyperventilation

  • Schwindel

  • Oligurie

  • Durstgefühl

Neurologische Zeichen
  • Angstgefühl, Unruhe, Verwirrtheit

  • erweiterte Pupillen

  • Benommenheit bis Bewusstlosigkeit

Merke

Laufende Kreislaufkontrolle (Puls, Blutdruck) und klinische Beobachtung des Patienten sind unabdingbar!

Schock: Stadien und Symptome

Tab. 49
Stadium I (kompensiert) Stadium II (dekompensiert) Stadium III (i. d. Regel irreversibel)
Blutdruck ↓↓ ↓↓↓
Herzfrequenz ↑–↓↓
Atemfrequenz ↑↑ ↑–↓↓
Bewusstseinslage ↓↓
Haut blass (sept. Schock: gerötet) blass, zyanotisch zyanotisch

Praxistipp

Schockindex

Da die Kreislaufgrößen Puls und Blutdruck am einfachsten fass- und messbar sind, haben sie als klinische Kriterien des Schocks große Bedeutung. Jedoch ist jede dieser Größen für sich allein weniger aussagekräftig als in der Zusammenschau. Wenn sich die beiden Größen diskordant verändern, d. h. der Blutdruck sinkt und die Herzfrequenz ansteigt, dann kann man beide Größen als verlässliche Parameter des Schockgeschehens werten. Aus dieser Erkenntnis heraus wurde der sog. Schockindex formuliert. Der Quotient Puls/Blutdruck liegt normalerweise bei 0,5, steigt beim drohenden Schock auf 1 an und beträgt beim manifesten Schock um 1,5.

Diagnoseweisende Begleitsymptome

  • Fieber, Schüttelfrost, trocken-warme Haut oder kalt-zyanotische Peripherie: septischer Schock

  • Schweißausbruch, Verwirrtheit, Besserung nach Glukosegabe: hypoglykämischer Schock

  • Insektenstich, Bluttransfusion, Atemnot, kalter Schweiß, Urtikaria: anaphylaktischer Schock

  • Dyspnoe, Stenokardien, Tachykardie, Hypotonie: kardiogener Schock

  • Blässe, Blutverlust, Tachykardie, flacher Puls: hypovolämischer Schock

Diagnostik

Anamnese
Fremdanamnese
Immer bei bewusstseinsgetrübten Patienten: Trauma, Unfallhergang, starke Blutung, Hämatemesis, Erbrechen, Durchfälle, Auffindungssituation, Hinweis auf Medikamenteneinnahme.
Symptome
Atemnot? Angina pectoris? Hustenreiz, Schmerzepisoden? Polyurie, Polydipsie, unzureichende Flüssigkeitsaufnahme, Infektionszeichen, Fieber.
Beginn
Dramatisch beim anaphylaktischen Schock.
Bekannte Vorerkrankungen
Insbes. kardiopulmonal, renal, gastroenterologisch, endokrin, neurologisch, hämatologisch; Thrombosen, Infektionen.
Medikamenteneinnahme
Gerinnungshemmer.
Intoxikation
Alkohol, Drogen, Gewerbegifte.
Nahrungsmittelunverträglichkeit
Klinische Untersuchung
Inspektion
  • Hinweise auf Schockursache: Schmerzlokalisation, große Gewebsschädigung (SIRS), Insektenstiche, Urtikaria, Eintrittspforten für Keime (z. B. Katheter)

  • Halsvenen: kollabiert bei Blutung, prall gefüllt bei kardiogenem Schock

Auskultation
  • Herzrhythmusstörungen, Herzgeräusche

  • Bronchospastik, feuchte RGs

Weiterführende Diagnostik
  • Labor: Blutbild, -gerinnung, Elektrolyte, Blutzucker, CK, TNI

  • EKG, Echo

  • Rö-Thorax, Sono, CT

Merke

Schockzustände erfordern eine rasche Diagnostik, die stabilisierenden Behandlungsmaßnahmen laufen parallel!

Schwerhörigkeit Hörstörungen

Schwindel

Definition
Gefühl des gestörten Gleichgewichts, als ob der Boden schwanke (Schwankschwindel) oder die Umgebung sich drehe (Drehschwindel). Schwindel ist ein häufiges Symptom.
Die Körperorientierung im Raum erfolgt mittels einer laufenden Eingabe von Sinnesreizen, welche vom vestibulären Apparat im Innenohr, von den Augen und den Propriorezeptoren der Muskeln geliefert werden. Schwindel entsteht, wenn die sensorischen Sinnesreize einander widersprechen oder der Integrationsprozess in Hirnstamm oder Hirnrinde gestört ist.
Vgl. auch Synkope.
Einteilung
Da das Wort für viele verschiedene Empfindungen gebraucht wird, ist der Patient sehr genau über die Art seiner Sensationen zu befragen. Man kann Schwindel einteilen in spontanen, anfallsweise auftretenden oder Dauerschwindel, in Lage- oder Bewegungsschwindel, nach Dauer, Stärke und zeitlichem Auftreten. Nach der Herkunft kann man Schwindel einteilen in vestibulären oder systematischen und den nichtvestibulären oder diffusen Schwindel, wobei die Übergänge fließend sind.
Systematischer Schwindel
Drehschwindel, Schwankschwindel, Liftschwindel. Der Patient empfindet entweder eine Scheinbewegung des eigenen Körpers oder der Umwelt, wobei häufig eine Fallneigung in einer bestimmten Richtung besteht. Fast immer ist diese Schwindelform von Übelkeit bzw. Erbrechen, Schweißausbrüchen und anderen vegetativen Symptomen begleitet. Ein systematischer Schwindel deutet stets auf eine Störung des vestibulären Systems hin.
Diffuser Schwindel
Unter diesem Oberbegriff werden verschiedene Empfindungen wie Verschwommensehen, Leere im Kopf, Drehen im Kopf, Schwarzwerden vor den Augen, Flimmern vor den Augen, Anfälle momentaner körperlicher Schwäche, Übelkeitszustände, Benommenheit, nahende Ohnmacht etc. zusammengefasst. Es besteht charakteristischerweise nicht die Empfindung einer Scheinbewegung, bzw. der Patient kann diese nicht so klar präzisieren.

Ursachen

Peripherer vestibulärer Schwindel
M. Menière
Erkrankung des Innenohrs mit attackenartig rezidivierenden Störungen des Hörens und der räumlichen Orientierung. Die Ursache ist unbekannt.
Labyrinthitis
Man unterscheidet eine seröse von einer eitrigen Form.
Neuronitis vestibularis
Akuter selektiver Ausfall eines N. vestibularis. Beginnt oft perakut. Die Genese ist unklar bzw. umstritten, diskutiert werden vaskuläre Störungen oder eine Virusinfektion.
Herpes zoster oticus
Neuritis des N. vestibularis durch das Zostervirus.
Labyrinthkontusion
Bei Trauma des Labyrinths.
Bewegungskrankheit
Hierbei handelt es sich um keine Erkrankung im eigentlichen Sinn, sondern um eine Übererregbarkeit des vestibulären Systems.
Paroxysmaler benigner Lageschwindel
Störung im Bereich des hinteren vertikalen Bogengangs mit Schwindel beim Lagewechsel.
Labyrinthärer Gefäßinsult
Bei einer Ischämie der A. labyrinthi.
Zentraler vestibulärer Schwindel
Multiple Sklerose
Zu Schwindel kommt es, wenn die sklerotischen Herde im Bereich des Hirnstamms auftreten.
Akustikusneurinom (Basilarisinsuffizienz)
Bevorzugt im 4. bis 5. Lebensjahrzehnt auftretender, sehr langsam wachsender Tumor im Bereich des Kleinhirnbrückenwinkels. Geht vom N. statoacusticus aus.
Transitorische ischämische Attacken
Häufigste Ursache ist ein Ischämie im Bereich der A. basilaris, seltener der A. cerebelli inf./sup. (Wallenberg-Syndrom). Vgl. auch Synkope.

Merke

Die Basilarisinsuffizienz ist die häufigste Schwindelursache des älteren Menschen.

Intoxikation
Alkohol und Barbiturate können infolge zentraler Enthemmung einen Lagenystagmus und Lageschwindel hervorrufen, der Stunden bis Tage anhält.
Nichtvestibulärer Schwindel
Zerebralsklerose
Der Schwindel ist nur gering ausgeprägt.
Zervikaler Schwindel
Durch Veränderungen im HWS-Bereich, z. B. Hyperostosen, wird bei Kopfbewegungen der Plexus sympathicus der A. vertebralis gereizt.
Okulärer Schwindel
Ursachen sind Störungen der Augenmotilität mit Doppelbildern bei Augenmuskelparese, dekompensierter Heterophorie oder Fusionsschwäche infolge hirnorganischer Prozesse, sedierender Medikamente, Schädel-Hirn-Trauma, Störungen der Sensorik, z. B. durch eine falsche Brille, oder Metamorphopsien infolge zentraler Netzhautveränderungen. Auch der akute Glaukomanfall geht mit Schwindel einher.
Orthostatische Dysregulation
Beim Aufstehen oder nach längerem Stehen tritt ein Schwankschwindel infolge Hypotension auf.
Hypoglykämie, Anämie, Hypovitaminosen
Man findet hierbei einen geringgradig ausgeprägten Schwankschwindel.
Temporallappenepilepsie
Im Rahmen der Aura tritt insbesondere Bewegungsschwindel auf.
Kopftrauma
Besonders bei Läsionen an Kleinhirn und Hirnstamm besteht nach Wochen bis Monaten ein Schwankschwindel, der durch Orthostase, psychische und physische Belastungen verstärkt wird.
Hyperventilationssyndrom
Psychogener Schwindel
Die Diagnose ist oft schwierig. Meist sind durch eingehende Untersuchungen mehrerer Fachdisziplinen alle möglichen organischen Ursachen auszuschließen.

Diagnoseweisende Begleitsymptome

  • ohne äußeren Anlass auftretende, Minuten bis Tage dauernde Attacken von heftigstem, systematischen Schwindel mit Fallneigung, Übelkeit, Erbrechen, Kollapssymptomatik, ein- oder beidseitigem Ohrrauschen mit Hörminderung: Morbus Menière

Praxistipp

Meist ist die Diagnose aufgrund der typischen klinischen Symptome leicht zu stellen. Allerdings kann die vegetative Symptomatik so sehr dominieren, dass man zunächst an eine Kreislaufstörung denkt.

  • Tage bis Wochen dauernder Drehschwindel, Erbrechen, Tinnitus (Ohrklingen), evtl. Hörminderung: Labyrinthitis, labyrinthärer Gefäßinsult

  • schlagartig einsetzender, heftiger systematischer Schwindel mit Fallneigung, Übelkeit, Erbrechen ohne weitere otologisch-neurologischen Symptome; durch rasche Körper- bzw. Kopfbewegungen ausgelöster Schwindel bleibt über Wochen bestehen: Neuronitis vestibularis

  • Drehschwindel, Ohrenschmerzen, Bläschen im Gehörgang, Erbrechen; evtl. infolge Neuritis der betroffenen Nerven Fazialisparese, Schwerhörigkeit, Trigeminusneuralgie, Schluckstörung und Bläschen im Rachen; Symptome sistieren bis zu Wochen: Herpes zoster oticus

  • Wochen bis Monate bestehender Dauerschwindel, Lage- und Lagerungsschwindel: Labyrinthkontusion

  • Drehschwindel, Schwankschwindel, Lageschwindel, oft als rezidivierende Attacken: multiple Sklerose

  • Schwindel und starke vegetative Beschwerden, die bei Vibration, vertikalen Beschleunigungen etc. auftreten: Bewegungskrankheit

  • Schwindel von ca. 30 s Dauer nach Lagewechsel: paroxysmaler benigner Lageschwindel

  • sehr diskreter systematischer Schwindel, der durch rasche Körperbewegungen provoziert wird, progredienter Hörverlust, einseitiger Tinnitus, evtl. Trigeminus- und Fazialisparese: Akustikusneurinom

  • kurze Schwindelattacken, ausgelöst durch Positionswechsel oder HWS-Bewegungen, Hirnstammsymptome, flüchtige Sehstörungen, Kopfschmerzen bds. okzipital: TIA

  • paroxysmale Schwindelanfälle mit Herzklopfen, Flimmern vor den Augen, transitorischem Visusverlust: Karotissinus-Syndrom

  • nur gering ausgeprägter Schwindel, Taumeligkeit, Gangunsicherheit: Zerebralsklerose

  • Sekunden anhaltender Drehschwindel bei Kopfbewegungen: zervikaler Schwindel

  • Schwankschwindel mit Klagen über Unsicherheit, Taumeligsein; Hin- und Herschwanken, insbesondere beim Gehen, evtl. Stürze (ohne Verletzungen!); evtl. vegetative Symptome (Blässe, Kollapsneigung, Pulsbeschleunigung, Schweißausbrüche, Übelkeit): psychisch bedingter Schwindel

Diagnostik

Anamnese
Schwindelanalyse
  • möglichst genaue Beschreibung des Schwindels und Einordnung in die Kategorien systematisch oder diffus. Für Ersteren spricht Dreh-, Schwank- oder Liftschwindel, für Letzteren ein Gefühl der Unsicherheit beim Stehen oder Sitzen, des Torkelns, des Taumelns.

  • Dauerschwindel oder Schwindelattacken? Auslösende Situationen wie z. B. Lagewechsel, Kopfbewegungen, opulente Mahlzeiten?

  • Gang- und Standunsicherheit?

  • Stürze mit oder ohne Bewusstseinsverlust?

Begleitsymptome
  • vegetative Symptome wie Schweißausbruch, Übelkeit, Erbrechen, Doppeltsehen, Angstgefühle, Parästhesien, Hörstörung, Tinnitus etc.

  • andere neurologische Symptome wie Schluckstörungen, Dysarthrie, Lähmungen, Sensibilitätsstörungen, Amnesie?

  • Schwindel bei körperlicher Belastung, Atemnot, im Rahmen von Herzbeschwerden?

Medikamentenanamnese
Klinische Untersuchung
  • sorgfältige internistische und neurologische Untersuchung

  • Blutdruck, Gefäßstatus, Puls

Nystagmusprüfung
Man beobachtet die Augen in Mittelstellung und in den vier Hauptblickrichtungen. Die Benennung erfolgt nach der schnellen Phase.
Stand- oder Gangunsicherheit
Bei offenen und geschlossenen Augen; Romberg-Versuch, Seiltänzergang, Tretversuch etc.
Vgl. auch Gangstörungen.
Hörprüfung
Prüfung anderer Hirnnerven
Fazialis, Augenmotilität, Trigeminus.
Labor
  • CRP/BSG

  • Blutbild

  • Liquor

Weiterführende Untersuchungen
  • otologische, augenärztliche und/oder neurologische Fachuntersuchung

  • CCT, MRT

  • Doppler-Sonografie der Gefäße, Angiografie

Praxistipp

Diagnostisches Vorgehen bei ausgewählten Krankheitsbildern:

Labyrinthitis

Anamnese, Hörprüfung, Röntgenaufnahme nach Stenvers

Neuronitis vestibularis

  • keine neurologischen Herdsymptome

  • Nystagmusprüfung: in der akuten Phase richtungsbestimmter Spontannystagmus mit Fallneigung zur Seite der langsamen Nystagmusphase

  • otologische Untersuchung: einseitige vestibuläre Untererregbarkeit bei normalem Audiogramm

  • Röntgenaufnahmen: unauffällig

Akustikusneurinom

Jeder Patient mit einseitigem Ohrrauschen oder Hörverlust muss eingehend otologisch untersucht werden, da im Frühstadium nur eine sehr spezialisierte Untersuchung Schäden des N. statoacusticus aufdecken kann.

TIA

Doppler-Sonografie, Angiografie, seitenvergleichende Blutdruckmessung zur Erfassung eines Subclavian-Steal-Syndroms

Schwitzen

Definition

Die Abgabe von Schweiß über die ekkrinen und apokrinen Schweißdrüsen der Haut kann physiologisch oder pathologisch vermehrt oder vermindert, die Zusammensetzung des Schweißes verändert sein. Abnorme Schweißsekretion kann lokal oder generalisiert auftreten und auch durch vermehrte Wärmeempfindlichkeit verursacht sein.

Merke

Die Stärke der Schweißsekretion ist individuell verschieden und kann durch innere wie äußere Einflüsse verändert werden.

Hyperhidrosis
Gesteigerte Schweißabsonderung. Inadäquat zu Außentemperatur und/oder seelischer oder körperlicher Belastung. Bei Fieber vermehrtes Schwitzen im Fieberabfall (analog Frösteln im Fieberanstieg).
Asymmetrische Hyperhidrosis
Zeichen nervaler Störungen. Zum Beispiel kompensatorische Hyperhidrosis bei Ausfall der Schweißsekretion in anderen Gebieten.
Gustatorisches Schwitzen
Schwitzen an Lippen, Stirn und Nase nach Genuss bestimmter Nahrungsmittel. In gewissem Rahmen physiologisch; es kann aber auch eine Schädigung autonomer Nervenfasern im Bereich der Parotis nach Entzündung oder Operation zugrunde liegen.
Nachtschweiß
Oft Hinweis auf subfebrile Temperaturen.

Praxistipp

Neu aufgetretener Nachtschweiß sollte Anlass zur Infektions- oder Tumorsuche sein!

Ursachen

Ursachen ohne primären Krankheitswert
  • Klimakterium

  • vegetative Dystonie

  • emotionale Erregung

  • intensive geistige Tätigkeit

  • Adipositas

  • verschiedene Gewürze

Entzündungen
  • Pneumonie

  • Tuberkulose

  • Endocarditis lenta

  • akutes rheumatisches Fieber

  • Brucellose

  • HIV-Infektion

Endokrin
  • Hyperthyreose

  • Phäochromozytom

  • Karzinoidsyndrom

  • hypoglykämischer Schock

  • Insulinom

Neoplasien
  • Morbus Hodgkin

  • chronische myeloische Leukämie

  • Sarkom

  • Hypernephrom

  • primäres Leberkarzinom

Kardiovaskulär
  • Schock

  • Herzinfarkt

  • akute Hochdruckkrise

  • Lungenembolie

  • Linksherzinsuffizienz

Weitere Ursachen
  • Fieber

  • Dumpingsyndrom

  • akute Hämolyse

  • Delirium tremens

  • Entzugssyndrom bei Sucht

  • Fruktoseintoleranzsyndrom

  • Schlafapnoe

Diagnoseweisende Begleitsymptome

  • rotes Gesicht, Hitzewallungen: Flush

  • Schwitzen an Handtellern, Axillen: Hyperhidrosis emotionalis

  • Nachtschweiß, Gewichtsverlust: B-Symptomatik maligner Prozesse, Tbc

  • Lymphknotenschwellungen: maligne oder entzündliche Prozesse

  • Struma, Tremor, Schlafstörungen, Nervosität: Hyperthyreose

  • ältere Frauen, vegetative Symptome (Hitzewallungen, Flush, Schweißausbrüche, Schwindel, Blutdrucklabilität, Migräne, Herzklopfen, Ohrensausen), endokrines Psychosyndrom (Stimmungsschwankungen, Depression, Antriebsstörungen, Nervosität, nachlassende Leistungsfähigkeit), somatische Begleiterkrankungen (Osteoporose, Gelenkerkrankungen, Adipositas), Meno-Metrorrhagien: Klimakterium

Diagnostik

Anamnese
  • auslösende Situation wie Anstrengung, Erregung, Essen

  • Auftreten der Schweißausbrüche generalisiert oder lokalisiert (Achseln, Hände, Gesicht, Füße)

  • Nachtschweiß

  • Fieber

  • Gewichtsverlust/Untergewicht

  • Zyklusanamnese

  • Medikamentenanamnese

Klinische Untersuchung
  • Exophthalmus, Tremor, Struma (Hyperthyreose)

  • Lymphknotenstatus

  • Herz-Kreislauf-Diagnostik

Labor
  • Blutbild

  • CRP/BSG

  • TSH basal

  • Blutzucker

Weiterführende Untersuchungen
  • Sonografie

  • bei Nachtschweiß ohne Hinweis auf konsumierende Erkrankung: Schlaf-Apnoe-Screening

Sehstörungen

Definition

Plötzlich oder schleichend einsetzende, ein- oder beidseitige Einschränkung bzw. Verlust des Sehvermögens.
Formen
Amaurose
Blindheit.
Hyperopie
Synonym Hypermetropie = Weitsichtigkeit. Parallel laufende Strahlen werden hinter der Netzhaut vereint. Meist infolge Kurzbau des Auges, seltener Brechungsfehler.
Myopie
Kurzsichtigkeit. Parallel einfallende Strahlen werden vor der Netzhaut vereinigt, weil entweder der Bulbus zu lang ist oder die Strahlen zu stark gebrochen werden.
Presbyopie
Altersbedingte Weitsichtigkeit. Das Nahsehen wird durch Nachlassen der Akkommodationsfähigkeit erschwert, der Nahpunkt rückt immer weiter in die Ferne.
Mouches volantes
Wahrnehmung dunkler Punkte, die sich bei Blickbewegungen mitbewegen. Typisch für Glaskörpertrübungen.
Photopsie
Wahrnehmung von Funken, Blitzen und feurigen Ringen. Bei Netzhautablösung.
Metamorphopsie
Verzerrtsehen, besonders in der Nähe. Bei Makulaerkrankungen.
Diplopie
Doppelbildwahrnehmungen. Typisch für Augenmuskellähmungen.
Hemeralopie
Tagblindheit. Herabsetzung des Sehvermögens bei hellem Licht. Wird v. a. im dtsch. Sprachraum fälschlicherweise als Synonym für Nachtblindheit verwendet.
Nykteralopie
Nachtblindheit. Stark herabgesetzte Fähigkeit des Auges zur Dunkelanpassung (d. h. Dämmerungsamblyopie) infolge gestörter Funktion oder völligen Ausfalls des Stäbchenapparats der Netzhaut.
Gesichtsfeldausfälle
Hemianopsie
Halbseitenblindheit.
Skotom
Anhaltende Verdunkelung an einer umschriebenen Stelle des Gesichtsfelds, z. B. zentrales Skotom bei Makulaschäden, bogenförmige Skotome bei Glaukom etc.
Schleier- oder Nebelsehen
Bei akutem Glaukom, Iritis, retrobulbärer Neuritis.
Plötzlich aufgetretener dichter Schleier
Glaskörpertrübung.
Plötzliche Lesestörung ohne Akkommodationsstörung
Weist auf zerebrale Durchblutungsstörung oder Tumor hin.

Merke

Das plötzliche Auftreten von Sehstörungen ist ein Notfall mit Indikation zur sofortigen Einweisung in eine Augenklinik!

Ursachen und Begleitsymptome

Plötzlich auftretende Sehstörungen
Trauma
Fraktur des Canalis opticus (Aufnahme nach Rhese!).
Karotisverschlüsse, Arteriitis temporalis
Amaurosis fugax bis hin zum dauernden Visusverlust.
Netzhautzentralarterienverschluss
  • einseitige, plötzliche Erblindung ohne Schmerzen, amaurotische Pupillenstarre

  • Netzhaut milchig verfärbt mit kirschrotem Fleck im Makulabereich

  • Arterien fadendünn

Netzhautzentralvenenthrombose
  • plötzliche starke Sehverschlechterung ohne Schmerzen

  • Papillenödem, Netzhautödem und -blutungen, stark gestaute Venen

Neuritis N. optici (Papillitis oder Neuritis retrobulbaris)
  • plötzliche, meist hochgradige Sehverschlechterung (Zentralskotom)

  • Neuritis retrobulbaris: Schmerzen hinter dem Auge, Bewegungs- und Repulsionsschmerz; Papille unauffällig

  • Papillitis: verwaschene, leicht prominente Papille

Netzhaut-, Aderhaut- und Glaskörperblutungen
  • plötzliche Sehverschlechterung ohne Schmerzen

  • typischer Fundusbefund bzw. kein Funduseinblick

Akutes Glaukom
  • plötzlich auftretende, bis zur Unerträglichkeit starke Schmerzen, die häufig in die Umgebung des Auges ausstrahlen oder dorthin lokalisiert werden

  • oft Übelkeit, manchmal Erbrechen

  • meist hochgradige Sehverschlechterung, in der Regel einseitig

  • Nebelsehen, Regenbogenfarben um Lichtquellen

  • starke gemischte Injektion infolge oberflächlicher Gefäßstauung

  • Hornhaut hauchig getrübt, Oberfläche matt bei herabgesetzter Sensibilität (Epithelödem)

  • Pupille weit, oft entrundet, lichtstarr, Augapfel palpatorisch steinhart

Netzhautablösung
  • keine Schmerzen

  • Frühsymptome: Blitz- und Funkensehen, „Rußregen“

  • später zunehmender Schatten oder Vorhang, der sich vor das Auge schiebt

  • schließlich Verzerrtsehen und hochgradige Sehverschlechterung

Iritis
  • dumpfer Schmerz in oder hinter dem Auge, der beim Blick in die Nähe zunimmt

  • Sehverschlechterung besonders für das Nahsehen

  • leichte Ptosis, gemischte konjunktivale Injektion, Lichtscheu, enge Pupille

Allmählich auftretende Sehstörungen
Kompression des N. opticus
Durch einen raumfordernden Prozess (Tumor, Karotisaneurysma). Langsam fortschreitender Visusabfall, Gesichtsfeldausfälle, Optikusatrophie.
Optikusgliom
Allmählicher Visusausfall mit Ausweitung des Canalis opticus und evtl. Protrusio bulbi.
Stauungspapille
Innerhalb von Wochen bis Monaten zunehmender Visusabfall, daneben aber auch amblyope Attacken mit vorübergehender Erblindung.
Chronisches Glaukom
Fast immer doppelseitig, meist keine Beschwerden, wird daher oft nur zufällig entdeckt, z. B. bei Bestimmung der Lesebrille. Erhöhung des Augeninnendrucks, dadurch Sehnervenatrophie mit glaukomatöser Papillenexkavation und typischen Gesichtsfeldausfällen.
Katarakt
Keine Schmerzen, zunehmende Sehverschlechterung wie durch einen Schleier, vermehrte Blendbarkeit. Graue oder weißliche Pupille.
Makuladegeneration
Meist beidseits. Zunächst Verzerrtsehen (Metamorphopsie), dann fortschreitende Abnahme der zentralen Sehschärfe.
Akkommodations-störungen
  • Akkommodationskrampf

  • Erzeugt eine Scheinmyopie mit guter Nah- und schlechter Fernsicht. Bei Traumen, schlechter Brillenkorrektur, durch Miotika, hysterisch.

  • Akkommodationslähmung

  • Extreme Mydriasis, z. B. durch Mydriatika verursacht.

Asthenopie
Schwachsichtigkeit. Schweregefühl der Lider, Jucken, Brennen, rasche Ermüdbarkeit, Verschwommensehen, dumpfe Augenschmerzen, besonders bei Naharbeit, Kopfschmerzen, zeitweise Doppeltsehen.
Dioptrische Asthenopie
Bei Brechungsfehlern.
Artifizielle Asthenopie
Durch fehlerhafte Brillenkorrektur.
Muskuläre Asthenopie
Infolge gestörten Augenmuskelgleichgewichts.
Nervöse Asthenopie
Rein funktionelle Störung bei unauffälligem Befund.

Diagnoseweisende Begleitsymptome

Diagnostik

Anamnese
  • möglichst genaue Beschreibung der Sehstörung, ihrer zeitlichen Entwicklung und weiterer Begleitsymptome

  • Vorerkrankungen, Traumata, hormonelle Störungen

  • Medikamenteneinnahme

  • Familienanamnese

Klinische Untersuchung
Internistische und neurologische Untersuchung
Untersuchung der Augen
  • Inspektion: Pupillenweite und -reaktion, Hornhaut, Bindehaut, Bulbuslage (Exophthalmus), Tränenwege, Lidstellung, Rötung, Nystagmus, Augenbeweglichkeit

  • Visusprüfung: für jedes Auge extra, das andere wird verdeckt; vorgehaltene Gegenstände, Sehprobetafeln, Handbewegungen, Licht

  • Ophthalmoskopie: Beurteilung des Augenhintergrunds (Papille, Makula, Gefäße, Retina)

Labor
  • CRP/BSG, Blutbild, Gerinnung

  • Blutzucker, Elektrolyte, Serologie

  • Liquordiagnostik

Weiterführende Untersuchungen
  • Augendruckmessung, Funduskopie, Gesichtsfeld u. a. augenärztliche Spezialuntersuchungen

  • EKG, Langzeit-EKG

  • Doppler-/Duplexsonografie der hirnversorgenden Gefäße

  • MRT, CCT, Angiografie

Sensibilitätsstörungen

Definition

  • Unter Sensibilität versteht man jene bewussten Wahrnehmungen, welche von Haut, Unterhaut, Gelenken und Eingeweiden zum Zentralorgan weitergeleitet werden.

  • Oberflächensensibilität: Berührungsempfindung, Schmerzempfindung, Temperaturempfindung, Zwei-Punkt-Diskrimination

  • Tiefensensibilität: Bewegungsempfindung, Vibrationsempfindung

Anatomie und Physiologie
Die sensiblen Leitungsbahnen liegen im Bereich der hinteren Wurzeln des Rückenmarks und bestehen aus drei Neuronen:
Neuron
Peripherer Nerv, der von den verschiedenen sensiblen Endapparaten in Haut, Schleimhaut, Faszien, Bändern, Sehnen, Muskeln und Gelenken zum Spinalganglion zieht.
Neuron
Liegt entweder im Hinterhorn oder in der Medulla oblongata (Kerne des Goll- und Burdach-Strangs). Die Weiterleitung erfolgt je nach der Leistungsstufe. Ziel sind Thalamus und Kleinhirn.
  • protopathische Sensibilität: vermittelt über die Vorderseitenstrangbahnen Schmerz, gröbere Druck- und Temperaturempfindungen

  • epikritische Sensibilität: vermittelt über das Hinterstrangsystem feine Berührungs- und Temperaturempfindungen, Stellungs-, Bewegungs- und Kraftempfindungen; kognitive Funktionen

Neuron
Verschaltung auf bestimmte Zentren der Großhirnrinde.
Formen von Sensibilitätsstörungen
Parästhesie
Spontanes Kribbeln (Ameisenlaufen).
Neuralgie
Anfallsartiges Auftreten brennender oder reißender Schmerzen (Neuralgie).
Kausalgie
Brennende Schmerzen in einer Extremität nach Nervenverletzung (meist N. tibialis, N. medianus).
Hyperpathie
Schmerzreaktion auf Berührungsreize.
Dysästhesie
Qualitative Sensibilitätsstörung. Reize werden als anders und unangenehm empfunden (Berührung statt Schmerz).
Phantomschmerz
Schmerzempfindung in einem amputierten oder seit Geburt nicht vorhandenen Glied.

Ursachen

Bereich der Großhirnhemisphären
  • raumfordernde Prozesse

  • vaskulärer zerebraler Insult

  • Meningitiden, parasitäre Erkrankungen

  • fokale Epilepsie

Im Hirnstamm
  • Gefäßverschlüsse

  • Blutungen

  • multiple Sklerose

  • Tumoren

Im Rückenmark
  • Trauma

  • Querschnittsmyelitis

  • multiple Sklerose

  • Syringomyelie

  • Tumoren (Neurinome, Meningeome, Wirbelmetastasen)

  • Diskushernie

  • Spondylitis (tuberkulös, unspezifisch)

  • funikuläre Myelose

Polyradikulitis/Polyneuritis
Plexusschädigung oder Läsion eines peripheren Nerven
  • traumatisch (häufigste Ursache)

  • mechanische Kompression, z. B. Druckschädigung des N. ulnaris, Tumorkompression des Armplexus bei Pancoast-Tumor, M. Hodgkin

Neuralgie
Restless-Legs-Syndrom, Brachialgia paraesthetica, Meralgia paraesthetica
Extremitätenschmerz.

Diagnoseweisende Begleitsymptome

  • quälendes Unruhegefühl, bevorzugt in der Wadengegend, nächtliches Auftreten: Restless-Legs-Syndrom

  • Hypästhesie, Schmerzen an der Außenseite des Oberschenkels: Meralgia paraesthetica (Irritation N. cut. fem. lat.)

  • strumpf- oder handschuhförmige Ausfälle: Polyneuropathie

  • Reflexabschwächungen oder -ausfälle: periphere Nervenläsion

  • Pulslosigkeit, kalte Extremität: arterielle Durchblutungsstörung (Pulslose Extremität)

  • plötzlich auftretender Lumbalschmerz mit Bewegungsbehinderung: Bandscheibenprolaps (Rückenschmerzen)

  • Zungenbrennen, hyperchrome Anämie, gestörte Tiefensensibilität: funikuläre Myelose

  • herabgesetzte Schmerz- und Temperatur-, ungestörte Berührungsempfindung: Syringomyelie

  • Doppelbilder, Schwindel, Tremor, pathologische Reflexe: multiple Sklerose

Diagnostik

Anamnese
  • möglichst genaue Beschreibung der Sensibilitätsstörung. Parästhesien? Motorische Unruhe?

  • Beginn plötzlich (z. B. nach Trauma) oder schleichend?

  • Auftreten dauernd oder wechselnd?

  • Trauma erinnerlich? Vorerkrankungen, Stoffwechselstörungen?

  • Begleitsymptome

  • Intoxikationen, Alkoholabusus

Klinische Untersuchung
  • Zuordnung der Störungen zum peripheren oder radikulären Versorgungsgebiet

  • Reflexstatus

  • Inspektion: trophische Störungen, alte Narben

Praxistipp

Methoden zur Prüfung von Sensibilitätsstörungen

Schmerzempfindung

Die Schmerzempfindung wird mit einer Nadelspitze geprüft, wobei man möglichst auf Beibehaltung einer gleichen Stärke des Reizes im Hinblick auf den Seitenvergleich achten soll.

Berührungsempfindung

Die Berührungsempfindung wird mit einem feinen Wattebausch oder einem feinen Pinsel geprüft. Während bei einer derartigen Berührung die in der Haut selbst gelegenen Nervenendigungen erregt werden, lassen sich durch Berührung mit der Fingerkuppe auch tiefer gelegene sensible Organe im Sinn einer Druckempfindung differenzieren.

Temperaturempfindung

Die Prüfung der Temperaturempfindung hat Wärme- und Kälteempfindung zu berücksichtigen. Es muss deutlich mit überschwelligen Reizen, aber mit nicht zu starken Wärme- oder Kälteunterschieden geprüft werden. Man verwendet zwei Reagenzgläser, die mit kaltem und warmem Wasser gefüllt sind.

Bewegungsempfindung

Die Prüfung der Bewegungsempfindung erfolgt durch passives Bewegen einzelner Gelenke (im Allgemeinen Finger- und Zehengelenke), wobei darauf zu achten ist, dass der Patient auf die Bewegungsrichtung nicht durch Druckempfindung schließen kann. Es ist deshalb zweckmäßig, die Gelenke seitlich, nicht von oben und unten anzufassen. Der Patient hält die Augen geschlossen und gibt jeweils an, in welche Richtung (oben – unten) das Gelenk bewegt wurde.

Lageempfindung

Der Patient wird aufgefordert, mit der gegenseitigen Extremität eine vom Untersucher an der anderen Extremität vorgegebene Haltung nachzuahmen.

Vibrationsempfindung

Die Vibrationsempfindung wird mit Hilfe einer Stimmgabel geprüft, welche – nach Anschlagen – auf einen Knochen (Malleolus externus, Schienbein, Großzehe, große Gelenke) aufgesetzt wird. Der Patient wird nach Erkennen des Schwirrens, Vibrierens befragt (geschlossene Augen!).

Räumliches Unterscheidungsvermögen

Das räumliche Unterscheidungsvermögen kann auf zwei Arten geprüft werden. Bei geschlossenen Augen soll der Patient auf die Haut geschriebene Ziffern erkennen können. Man kann auch die beiden stumpfen Enden eines Tastzirkels benutzen, welche gleichzeitig auf die Haut aufgesetzt werden, wobei der Patient angeben muss, ob er beide Enden wahrnimmt.

Tasterkennen (Stereognosie)

Das Tasterkennen wird geprüft, indem man den Patienten auffordert, bei geschlossenen Augen Form und Beschaffenheit von Gegenständen zu bezeichnen bzw. zu beschreiben (Bleistift, Holzspatel, Sicherheitsnadel, Geldstück etc.).
Labor
  • CRP, Blutbild

  • Blutzucker

  • Serologie

  • Liquoruntersuchungen

Weiterführende Untersuchungen
  • EMG

  • Röntgen/CT-WS

  • Myelografie

  • CCT

  • Duplex-, Doppler-Sonografie, Angiografie

  • EEG

  • Schilling-Test (Vitamin-B12-Mangel)

Skelettdeformitäten

Deformitäten im Bereich des Schädels

Mikrozephalie
Im Vergleich zur Größe der übrigen Körperteile sind Umfang und Inhalt des Schädels pathologisch verkleinert.
Ursachen
Unterentwicklung des Gehirns durch intrauterine Infektionen. Sekundärer Hirnschwund durch prä-, peri- oder postnatale Hirnerkrankungen. Vorzeitige Verknöcherung der Schädelnähte. Primäre familiäre Mikrozephalie ohne erkennbare Ursache.
Makrozephalie
Im Vergleich zu den übrigen Körperproportionen ist der Schädelumfang pathologisch vergrößert.
Ursachen
Primäre familiäre Makrozephalie (von Geburt an vorhanden, keine Intelligenzstörung), Megazephalus (bes. bei Frühgeborenen auftretende Übergröße des Schädels, die sich bis zum 3. Lebensjahr ausgleicht), Hydrozephalus (s. u.).
Hydrozephalus
Erweiterung der Liquorräume auf Kosten der Hirnsubstanz durch vermehrte Ansammlung von Liquor cerebrospinalis. Starkes Missverhältnis zwischen Gesichts- und Hirnschädel, Zunahme des Kopfumfangs, Sonnenuntergangsphänomen (Pupille wird teilweise vom Unterlid bedeckt) sowie Symptome des erhöhten Liquorinnendrucks (z. B. Kopfschmerzen, Erbrechen, Stauungspapille).
Ursachen
Pränatale Infektion (z. B. Toxoplasmose), Hirnfehlbildung, Meningitis.
Kraniostenosen
Einengung des Schädelraums infolge vorzeitigen Verschlusses oder angeborener Aplasie einer oder mehrerer Schädelnähte. Man findet oft eine familiäre Häufung und Kombination mit anderen Skelettmissbildungen. Abhängig von der jeweils betroffenen Naht entstehen relativ typische Schädelformen:
Abnormer Langschädel
Dolichozephalie. Entsteht, wenn der Schädel aufgrund einer Synostose der Pfeilnaht nicht nach der Seite wachsen kann. Diese Form liegt in mehr als 50 % der Fälle vor.
Abnorm kurzer Schädel
Brachyzephalie. Bei vorzeitiger Verknöcherung der Kranznaht.
Turmschädel
Oxy- oder Akrozephalie. Bei kombinierter Verknöcherung von Pfeil- und Kranznaht.
Ossärer Mikrozephalus
Vorzeitiger Verschluss aller Schädelnähte.
Paget-Krankheit (Ostitis deformans)
Führt zu starken Knochenwucherungen der Stirnhöcker („der Mann mit dem zu kleinen Hut“).
Gummen
Die durch Syphilis verursachten Gummen des Gesichtsschädels können zu gigantischen Veränderungen führen: Zerstörung des Skeletts, z. B. der Nase bei tertiärer Lues, ähnliche Zerstörungen auch bei Basaliomen und bösartigen Hauttumoren.
Akromegalie
Vergrößerung der Körperspitzen durch Überfunktion der Hypophyse (zu starke Sekretion von STH); Akromegalie.

Deformitäten im Bereich der Wirbelsäule

Spina bifida
Dorsale Schlussstörung der Wirbelsäule in einem fest umschriebenen Bereich, die mit einem fehlenden Schluss des Neuralrohrs verbunden sein kann. Die genauen Ursachen dieser Hemmungsfehlbildung sind nicht bekannt, in einem Teil der Fälle findet man familiäre Häufung. Häufigste Lokalisation ist der lumbosakrale Bereich.
Haltungs- und Formabweichungen der Wirbelsäule
Schlechte Haltung
Zwischen den Extremen einer guten und krankhaften Haltung gibt es alle möglichen Übergänge, die man als schlechte Haltung bezeichnet.
Flacher Rücken
Beim flachen Rücken hat die Wirbelsäule ihre physiologischen Krümmungen verloren. Das Becken steht steil, der Rücken ist abgeflacht.
Ursachen
Angeboren oder erworben. Bei den erworbenen Ursachen stehen Rachitis und Lähmungen im Vordergrund.
Symptome
In der Jugend sind die Patienten meist beschwerdefrei. Im späteren Alter machen sich verstärkt Schmerzen infolge frühzeitiger degenerativer Erscheinungen bemerkbar.
Runder Rücken
Kyphotische Einstellung der ganzen Wirbelsäule (Abb. 9).
Ursachen
Anlagestörung (familiärer Rundrücken) oder Insuffizienz des Stützgewebes (Alterskyphose).
Symptome
Schmerzen durch Myogelosen und frühzeitige degenerative Veränderungen.
Hohlrunder Rücken
Beim hohlrunden Rücken sind die physiologischen Krümmungen der Wirbelsäule, insbesondere im Brust- und Lendenwirbelsäulenbereich verstärkt.
Ursachen
Immer liegt dem hohlrunden Rücken eine zu starke Beckenneigung zugrunde. Diese kann entstehen durch eine angeborene Formveränderung des 5. Lendenwirbels, durch eine Rückwärtsverlagerung der Hüftgelenkspfannen oder durch eine beschränkte Steckfähigkeit in den Hüftgelenken.
Symptome
Besonders nach Anstrengungen treten Rückenschmerzen auf, die mit zunehmendem Alter verstärkt in Erscheinung treten.
Pathologische Haltungsabweichungen
Kyphose
Fixierter Rundrücken mit Verstärkung der physiologischen Kyphose der BWS.
Ursachen
  • kongenital: Wirbelfehlbildungen

  • rachitisch: Knochenerweichung (Sitzbuckel des Kleinkinds), Bindegewebsschwäche und allgemeine Muskelschlaffheit

  • juvenil: Adoleszentenkyphose (Scheuermann)

  • senil: hochsitzender Altersrundrücken mit Keil- und Fischwirbelbildung im oberen und mittleren Brustwirbelsäulenabschnitt bei Osteoporose

Skoliose
Dauernde seitliche Rückenverbiegung (Abb. 10).
Ursachen
Idiopathische Skoliose
90 % der Skoliosen sind sogenannte idiopathische Skoliosen, deren Herkunft noch unbekannt ist.
Angeborene Skoliose
Den angeborenen Skoliosen liegt gewöhnlich eine Fehlbildung einzelner Wirbel oder größerer Teile der Wirbelsäule, des Kreuzbeins oder der Rippen zugrunde. Missgebildet kann auch die Muskulatur sein. Treffen mehrere Faktoren zusammen, kann das entstehende klinische Bild sehr vielgestaltig erscheinen. Gewöhnlich nimmt die Deformität mit dem Wachstum zu. Sie kann extreme Grade erreichen. Oft liegen gleichzeitig schwere Brustkorbdeformitäten vor.
Statische bzw. kompensatorische Skoliose
Statische Skoliosen beruhen meist auf einer Beckenschiefstellung, die entweder angeboren sein kann (Verkürzung eines Beins) oder erworben (Poliomyelitis, Zerstörung der Wachstumsfugen, Fehlstellung der Beingelenke).
Muskuläre oder neurogene Skoliose
Führen Lähmungen zu einer Störung des Gleichgewichts der auf beiden Seiten der Wirbelsäule liegenden Muskulatur, kommt es zu einer Skoliose. Lähmungen sind meist durch eine Poliomyelitis bedingt.
Narbenskoliose
Durch einseitige pleuritische Schwarten vor allem nach Pleuraemphysemen oder nach thoraxchirurgischen Eingriffen.
Traumatische oder Destruktionsskoliose
Durch verschobene Wirbelkörperbrüche, Entzündungen.
Diagnostische Methoden (Abb. 11)

Deformitäten im Bereich der Brust

Trichterbrust
Trichterförmige Einziehung des Brustbeins und der benachbarten Rippenstücke.
Ursachen
Angeboren, früher oft Rachitis.
Symptome
Nur in schweren Fällen. Dann kann es zu Störungen von Kreislauf und Atmung infolge der Einengung des Mediastinums kommen.
Kielbrust (Hühnerbrust)
Kielartiges Vorspringen des Brustbeins, häufig vergesellschaftet mit Wirbelsäulenverbiegungen.
Ursachen
Angeboren, früher oft Rachitis.
Symptome
Keine.

Deformitäten im Bereich der Extremitäten

Hypoplasien und Defekte der Extremitäten
Strahlenaplasie
Auch Oligodaktylie genannt. Verminderung der normalen 5 Strahlen des Hand- oder Fußskeletts. Am häufigsten sind der 1. und 5. Strahl betroffen.
Strahlenhypoplasie
Auch Mikrodaktylie genannt. Unvollständige Entwicklung eines Strahls oder einzelner Glieder des Strahls.
Spalthand bzw. Spaltfuß
Nur 2 Strahlen sind vorhanden. Häufig kombiniert mit Hypoplasien von Oberarm- und Unterarmknochen oder Schulterblatt.
Syndaktylie
Endogen, infolge einer Erbanlage oder exogen, wahrscheinlich infolge mechanischer Einwirkungen bei der Embryonalentwicklung, sind zwei oder mehrere Finger von Geburt an durch eine mehr oder weniger ausgedehnte Hautbrücke verbunden.
Radiusaplasie
An einem, seltener an beiden Unterarmen, fehlt einer der beiden Knochen (meist der Radius) ganz oder z. T. Häufigste unter den großen Defektmissbildungen.
Femuraplasie oder -hypoplasie
Eine der häufigsten Fehlbildungen an der unteren Extremität.
Mikromelie
Verkürzung einer Extremität durch Defektbildungen.
Phokomelie
Die Verkürzung ist so hochgradig, dass Hände bzw. Füße fest am Rumpf angewachsen scheinen.
Amelie
Die Extremität fehlt völlig. Schwere Extremitätenfehlbildungen wurden durch Thalidomidschädigung des Embryos beobachtet.
Hyperplasien der Extremitäten
Einzelne Finger, Zehen, eine ganze Extremität oder gar Körperhälfte ist wesentlich größer als die anderen entsprechenden Gliedmaßen, wobei Knochen und Weichteile hyperplastisch sind. Diese Anomalien sind oft kombiniert mit
  • hämangiomatösen Wucherungen beim Klippel-Trénaunay-Syndrom

  • arteriovenösen Aneurysmen beim Parkes-Weber-Syndrom

  • diffusem Lymphangiom bei der Elephantiasis.

Vermehrung einzelner Finger bzw. Zehen (Polydaktylie)
Sowohl als isolierte Fehlbildung als auch im Rahmen einiger Missbildungssyndrome ist häufig eine Hexadaktylie zu beobachten.
Angeborene Hüftdysplasie und -luxation
Häufigste angeborene Fehlbildung, in Deutschland etwa bei 0,5 % der Bevölkerung mit regionalen Unterschieden. In vielen Fällen konnte ein Erbgang festgestellt werden, dessen Gesetzmäßigkeit bis jetzt noch nicht eindeutig klar ist. Mädchen sind 5-mal häufiger betroffen als Knaben. Die Dysplasie kann ein- oder doppelseitig auftreten.
Pathologische Anatomie
Die Entwicklungsanomalie betrifft die gesamte Hüftanlage, also neben Kopf und Pfanne auch deren Nachbarschaft sowie die zugehörigen Weichteile. Anstelle einer besseren Zentrierung des Femurkopfs (wie im Normalfall) kommt es im Lauf des ersten Lebensjahrs zu einem Abwandern des Femurendes aus der Pfanne. Deshalb kommt der Frühdiagnose der Dysplasie eine große Bedeutung zu.
Diagnose
Positives Ortolani-Zeichen
Schnapp-Phänomen. Leichtes Schnappgeräusch bei passiver Bewegung in der gebeugten, außenrotierten und abduzierten Hüfte. Tritt in den ersten Lebenstagen bis -wochen auf.
Asymmetrie der großen Inguinal- und Gesäßfalten
Nicht zu verwechseln mit den häufigen asymmetrischen Speckfalten in der Oberschenkelmitte.
Verkürzung des Beines der kranken Seite
Abduktionsbehinderung
Bei Beugestellung des Knie- und Hüftgelenks kann das betroffene Bein nicht über 50° abduziert werden.
Sonografie der Hüfte
Positives Trendelenburg-Zeichen
Röntgenbild
Lageveränderung des Kopfkerns (oben und lateral), der im Normalfall unten innen steht. Steiler Pfannendachwinkel und kürzeres Pfannendach. Die Interpretation des Röntgenbefundes ist oft sehr schwierig.
Fußdeformitäten
Klumpfuß
Relativ häufige Deformität mit familiärem Auftreten in 10–20 % der Fälle, bei der der Fuß in Adduktion, Supination und Plantarflexion gehalten wird. Die Zehen zeigen nach medial und die Fußsohle nach dorsal. Der Patient tritt mit der Außenkante des Fußes auf.
Hackenfuß
Meist Folge einer intrauterinen Zwangshaltung. Der Fußrücken liegt längs der anterolateralen Fläche des Unterschenkels.
Plattfuß
Häufigstes orthopädisches Leiden, ja wahrscheinlich häufigste Erkrankung des zivilisierten Menschen überhaupt. Bei Schuluntersuchungen findet man Fußschwächen bereits bei 60–80 % der Kinder. Der Begriff beschreibt eine Abflachung des Längsgewölbes, meist auch eine Abflachung des Quergewölbes sowie eine Knickfußstellung. Er ist also ein Sammelbegriff. Je nach der Modifikation der Abweichung spricht man von
  • Knick- und Senkfuß, wenn das Längsgewölbe am stärksten betroffen ist

  • Spreizfuß, wenn das Quergewölbe am stärksten betroffen ist.

Ursache ist ein Missverhältnis zwischen Tragfähigkeit und Beanspruchung des Fußes.

Sodbrennen

Definition

Gefühl des Brennens in der Magengrube und entlang der Speiseröhre. Entsteht durch Reizung der Ösophagusschleimhaut bei gastroösophagealem Reflux.

Merke

Sodbrennen ist zusammen mit Regurgitation und retrosternalem Schmerz das Leitsymptom der Refluxkrankheit. Diese ist in der westlichen Welt die häufigste gutartige Erkrankung des oberen Gastrointestinaltrakts. Etwa 10–20 % der Bevölkerung leiden häufig unter den typischen Refluxbeschwerden.

Ursachen

  • Kardiainsuffizienz infolge Hiatusgleithernie, kardiofundaler Fehlanlage, organischer Erkrankungen der Speiseröhre

  • sporadisch nach diätetischen Exzessen

  • Gastritis

  • Ulcus ventriculi

Allgemeine Begleitsymptome

Folgende Symptome treten im Rahmen der Refluxkrankheit auf:
  • epigastrischer Schmerz und pharyngeales Brennen

  • Regurgitation

  • Dysphagie (im fortgeschrittenen Stadium)

  • Verstärkung der Beschwerden im Liegen, beim Bücken

  • Schmerzprovokation durch Fruchtsäfte, heiße Getränke, Alkohol in konzentrierter Form

  • atypische Symptome: chronischer Husten, Räusperzwang, Globusgefühl und Heiserkeit

Diagnoseweisende Begleitsymptome

  • Druckgefühl, Schmerzen nach Nahrungsaufnahme: Achalasie

  • krampfartige epigastrische Schmerzen, Besserung nach Nahrungsaufnahme: Ulcus

  • Nahrungs- oder Alkoholexzess, Medikamenteneinnahme, verbunden mit Brechreiz, Übelkeit, Appetitlosigkeit: akute Gastritis

  • Erkrankung der Atemwege oder Allgemeinerkrankung, beim Schlucken Schmerzen retrosternal: akute Ösophagitis

  • Aufstoßen, Reflux von Mageninhalt: Hiatushernie

Diagnostik

Anamnese
Symptome
  • Schmerzcharakter. Seit wann treten die Schmerzen auf? Auslösende Ursache erinnerlich?

  • Tageszeitliche Häufung? Auftreten nach Verzehr bestimmter Nahrungsmittel oder Einnahme bestimmter Medikamente?

  • Besserung oder Verschlechterung nach Nahrungsaufnahme? Verstärken sie sich in Horizontallage und beim Bücken?

  • Aufstoßen von Speiseresten?

  • Chronischer Schluckauf?

Ernährungsanamnese, Alkoholabusus
Medikamentenanamnese
Vorerkrankungen
Liegen weitere gastrointestinale oder andere Beschwerden vor?
Klinische Untersuchung
  • Mundgeruch?

  • Singultus?

  • Lokalisierter Druckschmerz?

Labor
  • Langzeit-pH-Metrie

Weiterführende Untersuchungen
  • Endoskopie

  • Kontrastmitteluntersuchung des Ösophagus

  • Röntgen/CT-Thorax

Spastik

Definition

Eine spastische Lähmung ist gekennzeichnet durch
  • abnorme Muskelspannung

  • Steigerung der Muskeleigenreflexe und Kloni

  • Abschwächung oder Fehlen der Fremdreflexe (z. B. Bauchhaut- und Kremasterreflex)

  • pathologische Pyramidenbahnzeichen

  • Taschenmesserphänomen: federnder Widerstand gegen brüske Bewegung, der plötzlich zusammenbricht

  • keine Muskelhypo- oder -atrophie (Ausnahme: Kindesalter)

Ursachen

Schädigung im Bereich des 1. motorischen Neurons (zentrale oder supranukleäre Lähmung). Vgl. auch Lähmungen, Rigor.

Diagnostik

Folgende Reflexe sind als sichere oder unsichere Pyramidenbahnzeichen zu werten:
Reflexe der Babinski-Gruppe
Prüfung
  • Babinski-Reflex: Bestreichen der äußeren Fußsohlenkante

  • Oppenheimer-Reflex: kräftiges Bestreichen der Tibiakante von proximal nach distal

  • Gordon-Reflex: Druck auf die Wadenmuskulatur

Erfolg
Beim Gesunden beugen sich die Zehen nach unten. Anstelle dieser Plantarflexion findet sich bei Pyramidenbahnschädigung oder vor der Markreifung, d. h. bis zum Ende des ersten Lebensjahrs, eine Dorsalflexion der Großzehe und ein Spreizen der übrigen Zehen (= Babinski positiv).
Trömner-Zeichen (Finger-Reflex)
Prüfung
Die Finger II–V des Patienten sind leicht gebeugt. Der Untersucher führt nun mit seinen entsprechenden Fingern von der Hohlhand her gegen die Kuppen der Patientenfinger rasche Bewegungen aus.
Erfolg
Flexionszuckung der Finger.
Knipsreflex (Hoffmann-Zeichen)
Prüfung
Der Untersucher unterstützt die Fingerkuppe von Mittel- oder Zeigefinger des Patienten mit dem eigenen Zeigefinger. Dann knipst er mit seiner Daumenkuppe von proximal nach distal über den Nagel des Patientenfingers.
Erfolg
Flexionszuckung der Finger.

Merke

Sowohl der Trömner- als auch der Knips-Reflex sind Verkürzungsreflexe der langen Fingerbeuger (Eigenreflexe). Sie sind nicht pathologisch und können bei Menschen mit lebhafter Reflextätigkeit ausgelöst werden. Wie bei allen Eigenreflexen weisen jedoch Seitendifferenzen auf ein pathologisches Geschehen hin.

Dagegen sind Reflexe der Babinski-Gruppe in jedem Fall pathologisch und ein sicheres Zeichen für eine Pyramidenbahnschädigung.

Splenomegalie

Definition

Eine Milzvergrößerung liegt vor, wenn die Milz palpabel ist bzw. bei der Perkussion in der Diagonale eine Größe von 7 cm überschreitet. Sonografisch liegt eine Milzgröße bis 11 cm im Normbereich.

Merke

Bei sehr schlanken Individuen, schlaffen Bauchdecken oder Lungenemphysem kann auch eine normal große Milz tastbar sein. Dennoch: Jede palpable Milz beim Erwachsenen sollte unbedingt abgeklärt werden. Beim älteren Menschen kann auch eine grenzwertig normale Milzgröße pathologische Bedeutung haben!

Hypersplenismus
Klinisches Syndrom mit Splenomegalie und peripherer Panzytopenie bei zellreichem Knochenmark. Bei primärem Hypersplenismus kann keine Ursache der Splenomegalie gefunden werden, während als Ursache des sekundären Hypersplenismus fast alle Krankheiten in Frage kommen, die eine Milzvergrößerung hervorrufen können. Der kausale Zusammenhang ergibt sich aus der Rückbildung der hämatologischen Veränderungen nach Milzexstirpation.

Ursachen

Infektionskrankheiten
Sepsis, Endocarditis lenta, Typhus, Paratyphus, M. Bang, Mononucleosis infectiosa, HIV-Infektion, Hepatitis, Röteln, Tbc, Lues, Parasitosen (Echinokokken, Bilharziose), Malaria u. a.
Rheumatische Erkrankungen
M. Still, M. Felty, chronische Polyarthritis.
Vaskuläre Störungen
Portale Hypertension, Leberzirrhose, Milzvenenthrombose, Stauungsmilz bei Herzinsuffizienz.
Blutkrankheiten
Akute, chronisch-lymphatische oder chronisch-myeloische Leukämie, hämolytische Anämie, Polycythaemia vera, Osteomyelofibrose und -sklerose, Paraproteinämien, essenzielle idiopathische thrombozytopenische Purpura (M. Werlhof).
Neoplasien des lymphoretikulären Systems
M. Hodgkin, Non-Hodgkin-Lymphome, Lymphoretikulosarkom, maligne Retikulose.
Kollagenosen
Lupus erythematodes, Periarteriitis nodosa.
Gutartige Granulomatosen, Speicherkrankheiten Milzzysten, Milzabszess
M. Boeck, M. Gaucher, M. Niemann-Pick, Amyloidose.

Merke

Am häufigsten tritt eine Splenomegalie bei malignen und infektiösen Erkrankungen auf. Nur ausnahmsweise ist die Milz primär oder allein betroffen.

Diagnoseweisende Begleitsymptome

  • Ikterus, Arthralgien, Inappetenz: Hepatitis

  • Gelenkschmerzen: rheumatische Erkrankung

  • Fieber, Exanthem: Masern, Röteln

  • Fieber, Herzgeräusche, Leistungsknick: Endocarditis lenta

  • Tropenaufenthalt: Infektion

Praxistipp

Differenzialdiagnostische Kriterien sind:

Ausmaß der Splenomegalie

Geringe bis mäßige Vergrößerung

Spricht eher für Infektion, hämolytische Anämie, kardiale oder portale Stauung, akute Leukämie, malignes Lymphom einschließlich chronisch-lymphatischer Leukämie, rheumatische Erkrankung.

Starke bis hochgradige Vergrößerung

Spricht eher für chronisch-myeloische Leukämie, Myelofibrose, Speicherkrankheit, Milzzyste.

Konsistenz der Milz

Weich

Bei akut entzündlichen Veränderungen, insbesondere bei Sepsis.

Mittelhart

Bei Stauung, Hämolyse.

Hart

Chronisch-myeloische Leukämie, Osteomyelosklerose.

Schmerzhaftigkeit

Zeichen von Milzinfarkt oder exzessiver Splenomegalie (myeloproliferative, lymphoproliferative und Speicherkrankheiten) sowie plötzlicher Größenzunahme bei Infektionen wie M. Pfeiffer.

Lebergröße

Gleichzeitiges Vorliegen einer Lebervergrößerung weist z. B. auf das Vorliegen von Bluterkrankungen, Speicherkrankheiten hin.

Lymphknotenstatus

Milz und Lymphknoten sind häufig gleichzeitig vergrößert, z. B. bei Hämoblastosen, Infektionskrankheiten.

Diagnostik

Anamnese
  • Schmerzen oder Sensationen im Bereich des linken Oberbauchs, der linken Schulter oder des Rückens

  • Kontakt mit Infektionsquellen, Auslandsreisen

  • Vorerkrankungen

  • Gelenkschmerzen

  • Leistungsknick

Klinische Untersuchung
Bestimmung der Milzgröße
  • palpatorisch

  • perkutorisch

Unterscheidung von anderen abdominalen Tumoren
Die Milz bewegt sich bei der Inspiration von lateral außen nach medial innen. Diese respiratorische Verschieblichkeit kann jedoch bei sehr großen Milzen fehlen.
Lebergröße, Lymphknotenstatus
Cave: Gefahr der Milzruptur bei infektiöser Mononukleose!
Labor
  • Blutbild, Differenzialblutbild

  • CRP/BSG

  • Transaminasen, Bilirubin

  • je nach Verdacht serologische Untersuchungen

Weiterführende Untersuchungen
  • Sonografie des Abdomens (definiert Splenomegalie), der Lymphknoten

  • Röntgen/CT-Thorax

  • Knochenmarkspunktion

  • Lymphknoten- oder Leberbiopsie

Sprach- und Stimmstörungen

Definition

Sprachstörungen
Störungen der Sprachbildung durch periphere oder zentrale Störungen am Sprachorgan.
Dysarthrie
Sprechstörung durch neurologische oder myogene Erkrankung der Sprechwerkzeuge.
Aphasie
Jede Sprachstörung, die nicht durch eine Störung der Lautbildung bedingt ist. Bei intakten Sprechwerkzeugen und Hörorganen können die Sprachproduktion, das Sprachverständnis und die Wortfindung betroffen sein.
Motorische Aphasie
Störung der Wortbildung bei erhaltenem Sprachverständnis durch Läsion im Broca-Sprachzentrum (Lobulus frontalis inf.). Der Patient spricht entweder gar nicht, in wenigen stereotypen Worten oder im Telegrammstil.
Sensorische Aphasie
Störung des Wortverständnisses bei erhaltenem Sprechvermögen durch Läsion im Wernicke-Zentrum (Lobulus temporalis sup.). Verwechslung von Wörtern (= verbale Paraphasie), Jargon.
Amnestische Aphasie
Störung der Worterinnerung durch Läsion im Lobulus temporalis inf., Wortfindungsstörungen, Verwendung von Umschreibungen und allgemeinen Redensarten.
Stammeln (Dyslalie)
Lautbildungsstörung. Auslassen einzelner Laute oder Lautverbindungen oder fehlerhafte Bildung von Lauten bzw. deren Ersatz durch andere Laute. Das physiologische Stammeln des Kleinkinds soll nach dem 4. Lebensjahr verschwunden sein.
Formen
  • Sigmatismus (Lispeln): häufigster Stammelfehler mit Falschbildung der S-Laute

  • Gammazismus, Kappazismus: Fehlsprechen von G und K, die häufig durch D und T ersetzt werden (Paralalie)

  • Rotazismus: Weglassen des R

Rhinolalie
Näseln.
Formen
  • Rhinolalia clausa: das „geschlossene Näseln“ infolge Einengung der Nasenlichtung

  • Rhinolalia aperta: das „offene Näseln“ bei mangelndem Verschluss des hinteren Nasenausgangs

  • Rhinolalia functionalis: das Näseln infolge falscher Sprechgewohnheit

  • Rhinolalia mixta: das „gemischte Näseln“ bei gestörter Gaumensegelbeweglichkeit

Stottern (Balbuties)
Störung des Redeflusses, besonders am Einsatz der Phrase. Verstärkung in Gegenwart fremder Personen und bei Aufregung.
Poltern
Sprachformulierungsschwäche, Wortfindungsstörung. Hastiges, verwischtes Sprechen mit Auslassungen, Umstellungen und Wiederholungen. Erhebliche Beschleunigung des Sprechablaufs gegen Ende der Phrase. Abschwächung der Störung bei Konzentration auf die Rede.
Dysarthrie
Spastische oder paralytische Lähmung der Sprechmuskulatur. Läsion der Kerngebiete in der Medulla oblongata führt zu verwaschener, undeutlich artikulierter, oft lallender Sprache, Kleinhirnerkrankungen zu unharmonischer, unregelmäßiger, lauter und stoßweiser Sprache.
Stimmstörungen
Krankhafte Störung des Klangs der Stimme und ihrer Leitungsfähigkeit.
Aphonie
Stimmlosigkeit, Fehlen des Stimmklangs, Sprechen mit Flüsterstimme.

Ursachen

Aphasie
Aphasien beruhen auf Läsionen der kortikalen Sprachregion und/oder der subkortikalen Verbindungsfasern, z. B. durch
  • Hirninfarkt, intrazerebrale Blutung, Schädel-Hirn-Trauma

  • Tumor, hirnatrophischen Prozess, Entzündung

Stammeln
  • funktionell

  • organisch bedingt (Zahnlücken, Bewegungsstörungen der Zunge, Tumoren, Polypen, Sinusitis, Tonsillarabszess)

Rhinolalie
  • Rhinolalia clausa: Rachenmandelhyperplasie, Tumoren, Schnupfen.

  • Rhinolalia aperta: Gaumenspalte, Gaumensegellähmung (Diphtherie, Myasthenia gravis)

Stottern
  • psychogen

  • frühkindliche Hirnschäden

Poltern
  • funktionell

  • organische Leiden (multiple Sklerose, progressive Paralyse, Parkinsonismus)

Dysarthrie
  • Bulbärparalyse (Läsion der Kerngebiete in der Medulla oblongata)

  • Kleinhirnerkrankungen

Heiserkeit
Rekurrensparese
  • Bronchial- und Mediastinaltumoren

  • Aortenaneurysma

  • Mitralstenose, offener Ductus Botalli (selten)

  • Struma (bei Heiserkeit stets Verdacht auf Struma maligna)

  • nach Strumektomie

  • nach Schädelbruch

Prozess an den Stimmbändern
  • Karzinom, Papillom (Präkanzerose)

  • Laryngitis (akut, chronisch, spezifisch)

  • Sängerknötchen (Stimmstörung der Sänger, Redner, Rufer, Sprecher im Publikumsverkehr)

Neurologische und muskuläre Erkrankungen
  • Polyneuritis (postdiphtherisch, Thallium)

  • Tabes dorsalis

  • Bulbärparalyse

  • Myopathien

Endokrine Erkrankungen
  • Myxödem (Heiserkeit mit tiefer Stimme)

  • M. Addison, Hypophyseninsuffizienz (schwache Stimme)

  • Akromegalie (heisere, raue Stimme infolge des Kehlkopfwachstums)

Andere Erkrankungen
  • chronische Bronchitis

  • andere schwere Allgemeinerkrankungen

Medikamentös-toxisch
  • Anabolika bei Frauen

  • Alkohol, Rauchen

Psychogen
  • nervöse Heiserkeit („mir hat es die Stimme verschlagen“)

  • hysterische Dysphonie

Aphonie
Kehlkopferkrankungen
Psychogen
Physiologische „Stimmstörungen“
Stimmbruch
Eintritt mit der Geschlechtsreife. Rasches Kehlkopfwachstum führt zu Längenzunahme der Stimmbänder (bei Knaben um ca. 1 cm, bei Mädchen um 3–4 mm). Bei hormonalen Störungen (Eunuchen) bleibt der Stimmwechsel aus.
Klimakterium
Besonders bei Frauen wird die Stimme brüchiger, tiefer, ermüdet schneller. Der Stimmumfang ist eingeschränkt.

Diagnoseweisende Begleitsymptome

  • akutes Auftreten einer Aphasie: Durchblutungsstörung

  • langsam progredientes Auftreten: Tumor, degenerative Erkrankung

  • Hypokinese, Rigor, Ruhetremor: Parkinsonismus

  • Ataxie, Dysdiadochokinese, skandierende Sprache, motorische Auffälligkeiten nur bei Bewegung oder Arbeit gegen die Schwerkraft (Stehen, Armvorhalten): Kleinhirnerkrankungen

  • spastische Parese, verwaschene Sprache: Großhirnerkrankungen

  • Schluckstörungen, Hirnnervenausfälle: Hirnstammläsionen, Hirnnervenläsionen

Diagnostik

Anamnese
  • plötzliches Auftreten oder allmähliche Entwicklung der Sprachstörung

  • Begleitsymptome, andere neurologische Auffälligkeiten

  • Vorerkrankungen, Traumata, Entzündungen

  • Medikamenteneinnahme

Klinische Untersuchung
  • sorgfältige internistische und neurologische Untersuchung

  • Beobachtung der Sprache und genaue Analyse der Störung. Nachsprechen von Testworten. Gegenstände benennen lassen. Unter angebotenen Bezeichnungen wählen lassen

  • Prüfung des Sprachverständnisses

  • rechnen, schreiben und lesen lassen

  • Beobachtung des allgemeinen Verhaltens

Labor
Liquordiagnostik.
Weiterführende Untersuchungen
  • HNO-Untersuchung

  • CCT, MRT, EMG, extra- und transkranieller Doppler/Duplex

Stimmstörungen Sprachstörungen

Stridor

Definition
Pfeifendes Atemgeräusch bei Verengung der Luftwege.

Ursachen

Inspiratorischer Stridor
Zeichen einer Engstelle oberhalb oder im Bereich der Glottis, z. B. durch
  • Fremdkörperaspiration

  • Struma

  • Larynx-Ca., Laryngitis

  • Trachealstenose, Tracheomalazie

  • Angioödem

  • Phlegmone

Kombinierter in- und exspiratorischer Stridor
  • Erkrankungen von Glottis und Trachea wie Tracheobronchitis, Struma

  • Fehlbildungen am Aortenbogen

Exspiratorischer Stridor
Verlegung oder Verengung im Bereich der Bronchien, z. B. durch:
  • spastische Bronchitis

  • Emphysem

  • Asthma bronchiale

  • Fremdkörperaspiration

  • Bronchial-Ca.

  • Bronchuskompression durch Lymphknotenschwellung im Hilusbereich

Diagnoseweisende Begleitsymptome

  • exspiratorische Atemnot (oft plötzlich einsetzend), Bronchospasmus (verlängertes, pfeifendes Exspirium, Giemen und Brummen), glasiges, mühsam hervorgebrachtes Sputum, durch die Atemnot bedingte, ängstlich-angespannte Haltung: Asthma bronchiale

  • stärkster Bronchospasmus, Zyanose, Dyspnoe, hochgradige Erregung, Hyperventilation, Desorientiertheit: Status asthmaticus

  • 1–2 Wochen subfebrile Temperaturen, Husten, Schnupfen; dann sich steigernde typische Hustenanfälle (Stakkatohusten), Erstickungsgefühl; gerötetes, gedunsenes Gesicht, Erbrechen, Benommenheit: Pertussis

  • bellender, trockener Husten mit Aphonie (echter Krupp), Erstickungsanfälle, schmerzhafte Schwellung der Halslymphknoten: Kehlkopfdiphtherie

  • chronischer Husten, Brustschmerz, Gewichtsabnahme, blutiger Auswurf: Bronchial-Ca.

Diagnostik

Anamnese
  • Entwicklung über sehr kurze oder längere Zeit?

  • Vorerkrankungen insbes. der Luftwege und Lungen, Infektionskrankheiten

  • Verbrennung oder Verätzungen der Luftröhre, Bestrahlungen

  • Intubationen

  • Aspirationsanamnese

Klinische Untersuchung
  • Inspektion von Nasen, Rachen, Kehlkopf

  • Struma?

  • Auskultation und Perkussion der Lunge

Labor
  • CRP/BSG, Blutbild

  • Schilddrüsenwerte

  • Serologie

  • Tuberkulintest

Weiterführende Untersuchungen
  • Röntgen/CT-Thorax

  • Trachea-Zielaufnahme

  • Lungenfunktion

  • Bronchoskopie

  • Schilddrüsensonografie, Sonografie der Halsregion

  • allergologische Untersuchung

  • Vgl. auch Dyspnoe

Struma Schilddrüsenvergrößerung

Stuhlinkontinenz

Definition
Angeborenes oder erworbenes Unvermögen der willkürlichen Stuhlzurückhaltung in der Mastdarmampulle.
  • Grad 1: gelegentliche Verschmutzung der Unterwäsche, unkontrollierter Gasabgang, flüssiger Stuhlabgang bei Diarrhö und unter Belastung

  • Grad 2: Stuhlschmieren unter Belastung nicht zu vermeiden

  • Grad 3: komplette Inkontinenz; der Patient verliert unkontrolliert auch festen Stuhl

Ursachen

Schädigung des Sphinkters
  • durch Dammriss bei der Geburt

  • bei anorektaler Operation

  • nach Fisteln oder Abszessen

  • Tumorinfiltration

Neurologische Störungen
  • Rückenmarkstumoren, Querschnittslähmung

  • neuromuskuläre Erkrankungen

  • Neuropathie, z. B. bei Diabetes mellitus, Amyloidose

Psychotische Störungen
Altersbedingte Beckenbodeninsuffizienz
Nimmt zu.
Funktionell
Überlaufinkontinenz, Laxanzienabusus.
Idiopatisch
Beim Kind
  • kongenitale Fehlbildungen in der Analregion

  • Malabsorption

  • Morbus Hirschsprung

  • psychogene Enkopresis

Diagnoseweisende Begleitsymptome

  • höheres Lebensalter, Harninkontinenz: Beckenbodenschwäche

  • Geburten: Dammriss

  • Hämorrhoiden- oder Fisteloperation: iatrogen

  • Schulalter, Einkoten im Wachzustand: psychogene Enkopresis

Diagnostik

Anamnese
  • Ausmaß der Inkontinenz? Gradeinteilung (s. o.)

  • Seit wann?

  • Schwangerschaften

  • Operationen oder Bestrahlungen im Beckenbereich

  • Vorerkrankungen des Darms, des Anus, Hämorrhoiden

  • Gewichtsverlust, Stuhlgewohnheiten, -unregelmäßigkeiten (Darmtumor)

Klinische Untersuchung
  • Inspektion der Analregion, Anal- oder Rektumprolaps

  • Beurteilung des Sphinktertonus bei der rektal-digitalen Untersuchung

Weiterführende Untersuchungen
  • Proktorektoskopie (Hämorrhoiden)

  • Koloskopie

  • Sphinktermanometrie

  • EMG, MRT

Synkope

Definition

Akut beginnender, kurz dauernder Bewusstseinsverlust. Neben der Bewusstseinslage können auch Befinden und vegetative Funktionen kurzzeitig verändert sein. Bei der Beinahe-Synkope besteht kein Bewusstseins- oder Tonusverlust.

Ursachen

Eine Synkope ist im Wesentlichen kardiovaskulär oder zerebral bedingt. In der Praxis ist zunächst einmal die Differenzierung zwischen epileptisch oder nicht epileptisch bedingtem Bewusstseinsverlust wichtig, auf die sich dann die weitere Diagnostik aufbaut. Erstere rechnen manche Autoren nicht zu den Synkopen, ebenso wenig wie die passagere Hypoglykämie.

Merke

Etwa 40 % der Synkopen werden nicht aufgeklärt. Wichtig ist der Ausschluss einer schwerwiegenden Synkopenursache. Die Komplikationsrate von Patienten mit Synkope und Beinahe-Synkope unterscheidet sich kaum. [16]

Vaskulär
Reflektorisch
  • orthostatische Dysregulation

  • vasovagal

  • pressorisch (Husten, Lachen, Miktion, Defäkation)

  • Karotissinussyndrom

Organisch
  • transiente ischämische Attacke (TIA)

  • Subclavian-Steal-Syndrom

  • organische Gefäßerkrankungen

Kardial
Herzrhythmusstörungen
  • bradykard wie AV-Block, Sinusknotensyndrom

  • tachykard wie Vorhofflimmern, paroxysmale supraventrikuläre Tachykardien, ventrikuläre Tachykardien

Kardiogen-mechanisch
  • Herzinfarkt

  • Herzinsuffizienz

  • Vitien, Aortenstenose

  • Lungenembolie, pulmonale Hypertonie

Zerebral
  • Epilepsie

  • Narkolepsie

  • Hysterie

  • Eklampsie

Endokrin
Hypoglykämie.
Allgemeine Begleitsymptome
  • kurz dauernder Bewusstseinsverlust

  • plötzlicher Beginn

Merke

Patienten mit Synkopen weisen überwiegend ein höheres Alter und Komorbiditäten auf. Es ist oft schwierig, die richtige Diagnose zu stellen und damit die richtigen therapeutischen Maßnahmen zu ergreifen. Technisch aufwendige Untersuchungen haben manchmal eine geringe Aussagekraft. Dagegen ist der Orthostase-Test oft hilfreich, wenn er denn überhaupt gemacht wird! [16]

Diagnoseweisende Begleitsymptome

  • Übelkeit, Schwitzen, Schwäche in den Beinen, Schwarzsehen: Orthostase

  • Zungenbiss, tonisch-klonische Krämpfe, Urin- und Stuhlinkontinenz, keine Besserung im Liegen: Epilepsie

  • mechanische Irritation im Halsbereich, Hustenattacke: reflektorische Synkope

  • Herzrhythmusstörung: kardial bedingte Synkope

Hintergrund

Typische Krankheitsbilder, die zu kurz dauernden Bewusstseinsstörungen bzw. Synkopen führen, und ihre Symptome:

Vaskuläre Ursachen

Vasomotorenkollaps

Diese akute hypotone Kreislaufdysregulation ist die harmloseste und häufigste Ursache von Synkopen.
Vasovagale Synkope
Die periphere Gefäßdilatation kommt durch eine reflektorische vagale Reaktion zustande, die meist durch psychische Faktoren wie Aufregungen, Unfälle, Schmerzen, Erschrecken, auch Venenpunktionen (!), hervorgerufen wird. Es handelt sich hierbei um eine überschießende vagale Antwort auf einen Sympathikusreiz. Außerdem scheint der vasovagale Reflex bei Kollapszuständen infolge Infektion, Verbrennung, Exsikkose, Sauerstoffmangel, Hyperthermie, Schwangerschaft, Anaphylaxie wesentlich beteiligt zu sein.
Orthostatischer Kollaps
Tritt in aufrechter Körperhaltung auf und verschwindet beim Hinlegen. Meist sind hochaufgeschossene Jugendliche betroffen, die lange stehen müssen. Bei Hypotonikern treten Kollapse beim raschen morgendlichen Aufstehen auf. Abführmittel und Diuretika können über Hypokaliämie und Hypovolämie eine orthostatische Hypotonie hervorrufen. Diese kann auch Nebenwirkung einer antihypertensiven Therapie sein.

Karotissinussyndrom

Eine mechanische Reizung des Karotissinus bewirkt Blutdrucksenkung, Bradykardie, periphere Vasodilatation. Bei hyperaktivem Karotissinusreflex bewirken Rückwärtsneigen, zu enger Kragen etc. Schwindel, Schweregefühl in den Extremitäten, Benommenheit und allgemeines Unwohlsein sowie kurz dauernde Bewusstlosigkeit.
Ursachen
Meist Arteriosklerose, selten Tumoren in der Umgebung des Karotissinus.
Diagnostik
Ein positiver Karotisdruckversuch liegt vor, wenn bei Kompression des Karotissinus auf der Höhe des Angulus mandibulae eine Asystolie von über 3 Sekunden und/oder ein systolischer Blutdruckabfall von mehr als 50 mmHg mit kurz dauernder Bewusstlosigkeit auftritt. Er beweist ein Karotissinussyndrom nicht.

Transiente ischämische Attacken

Die intermittierende zerebrovaskuläre Insuffizienz wird meist durch arteriosklerotische Stenosen oder Verschlüsse von Zerebralgefäßen bedingt.
Symptome
Es handelt sich um ischämische, wenige Minuten bis einige Stunden dauernde Attacken, die mit motorischen und sensiblen Ausfällen, Doppelbildern, Dysphasie und Amaurose einhergehen können.
Die Symptomatik hängt vom Versorgungsgebiet der betroffenen Gefäße ab, so stehen z. B. bei der Vertebralisinsuffizienz oder Basilarisinsuffizienz Schwindel, Visusstörungen und Ataxie im Vordergrund. Sind mehrere Gefäßstämme befallen, so treten alle möglichen Kombinationen neurologischer Symptome auf.

Arterio-arterielle Mikroembolien

Diese Mikroembolien gehen von thrombotischen Plaques der Arterien aus, von sackförmigen Aneurysmen der A. carotis, die man am Hals als pulsierenden Tumor tasten kann, oder sie kommen aus dem Herzen, bei Wandveränderungen nach Herzinfarkt, Veränderungen der Herzklappen bei Vitien oder Endokarditiden, Rhythmusstörungen.

Subclavian-Steal-Syndrom

Bei Verschluss der A. subclavia vor dem Abgang der A. vertebralis wird der Arm über Carotiden – Circulus arteriosus – A. vertebralis (retrograd) mit Blut versorgt. Insbesondere bei Armarbeit treten Schwindel, Sehstörungen mit Synkopen auf.

Kardiale Ursachen

Herzrhythmusstörungen

Ausgeprägte plötzlich auftretende Tachykardien (paroxysmale Tachykardie, paroxysmales Vorhofflimmern) können ebenso Ursache kurz dauernder Ohnmachten sein wie Bradykardien.

Adams-Stokes-Anfall

Infolge akuter Herzrhythmusstörungen kommt es zu zerebraler Hypoxie. Die klinische Symptomatik reicht von Schwindelgefühl bis zu Bewusstlosigkeit. Die Patienten sind zunächst blass, werden dann zunehmend zyanotisch. In späteren Stadien werden auch epileptiforme Krämpfe beobachtet. Typisch ist ein schlagartiges Umfallen. Die Anfälle dauern bis zu 2 Minuten. Danach wachen die Patienten plötzlich auf und zeigen keine abnorme Schläfrigkeit (im Gegensatz zur Epilepsie).
Vorkommen
In erster Linie bei totalem AV-Block oder Wechsel zwischen partiellem und totalem AV-Block. Die zerebrale Hypoxie kann durch extreme Bradykardie, Asystolie, aber auch hochfrequente supraventrikuläre oder ventrikuläre Tachykardien, Extrasystolen oder Kammerflattern bedingt sein.

Herzinfarkt

Eine initiale Bewusstseinsstörung kommt vor allem bei schweren Fällen vor. Sie kann sowohl durch den Blutdruckabfall als auch durch Rhythmusstörungen bedingt sein.

Herzinsuffizienz

Bewusstlosigkeit tritt insbesondere auf, wenn eine plötzliche Steigerung des Herzminutenvolumens gefordert ist, z. B. bei körperlicher Arbeit, die das geschädigte Myokard nicht mehr aufbringt.

Vitien

Ohnmachtsanfälle treten entweder auf, weil eine Steigerung des Schlagvolumens nicht möglich ist (Aortenstenose), oder bei zyanotischen Vitien, wenn durch körperliche Belastung der sowieso niedrige Sauerstoffgehalt des peripheren Blutes so weit gesenkt wird, dass es zur zerebralen Hypoxämie kommt (M. Fallot).

Pickwick-Syndrom

Episodische Somnolenz und Benommenheit mit unregelmäßiger Atmung bei extrem fettsüchtigen Patienten.

Hysterie

Heute treten vor allem die kleinen hysterischen Anfälle auf. Sie zeigen folgende Charakteristika, durch die sie von epileptisch oder kardiovaskulär bedingten Bewusstseinsstörungen abzugrenzen sind:
  • äußerer Anlass: Affektive Erlebnisse wie Ärger, Enttäuschung etc. gehen häufig voraus.

  • Hinsinken: Verletzungen beim Fallen sind sehr selten. Meist fehlen auch Charakteristika des epileptischen Anfalls wie Zungenbiss, spontanes Wasserlassen, Terminalschlaf etc.

  • Die Diagnose hängt entscheidend von der Fähigkeit des Arztes ab, Echtes von Unechtem zu unterscheiden.

Eklampsie

EPH-Gestosen (Edema-Proteinuria-Hypertension) treten vor allem im letzten Schwangerschaftsdrittel auf. Sie gehört zu den häufigsten mütterlichen Todesursachen. Als pathogenetischer Mechanismus wird eine Alteration im Arteriolen- und Kapillarbereich verantwortlich gemacht.
Zeichen der schweren komplizierten EPH-Gestose, die auch als Präeklampsie bezeichnet wird, sind
  • Schwindelgefühl

  • Kopfschmerzen

  • Ohrensausen, Flimmern vor den Augen

  • Erbrechen und epigastrische Schmerzen

Die Eklampsie ist gekennzeichnet durch:
  • eklamptische Anfälle (DD: Epilepsie) oder

  • Koma (DD: andere komatöse Zustände wie Urämie, diabetisches Koma etc.)

Zerebrale Ursachen

Epilepsie

Krampfanfälle.

Narkolepsie

Das narkoleptische Syndrom umfasst folgende Elemente:
  • Schlafanfälle

  • affektiver Tonusverlust

  • Schlaflähmung

Ursachen
Meist idiopathisch. Symptomatisch nach Enzephalitis, Schädel-Hirn-Trauma, Hirntumor. Häufig sind Pykniker oder Adipöse betroffen.
Diagnostik
Im EEG tritt während der Anfälle ein Schlafmuster auf.

Merke

Da bei 20–30 % der Patienten in der Folge einer Synkope oder Beinahe-Synkope schwerwiegende Ereignisse auftreten [16], ist eine sorgfältige Abklärung Pflicht! Synkopen sind eine diagnostische Herausforderung, weil es sich hierbei ebenso um eine banale Ohnmacht wie auch um eine Abortivform eines plötzlichen Herztods handeln kann.

Diagnostik

Anamnese
Für den Arzt steht weniger die Notfallbehandlung als die differenzialdiagnostische Problematik im Vordergrund. Die Bewusstlosigkeit ist bei seinem Eintreffen meist wieder abgeklungen, der Patient kann aber nur selten genauere Auskünfte geben, sodass man bezüglich des eigentlichen Vorfalls meist auf eine Fremdanamnese angewiesen ist. Dennoch sollte man auf jeden Fall versuchen, eine genaue Beschreibung des Anfalls zu erhalten und insbesondere die Punkte Positionsabhängigkeit, Situationsabhängigkeit und Belastungsabhängigkeit zu klären:
Anfallsbeschreibung
Was ereignete sich während des Anfalls? Haben Sie gekrampft? Unter sich gelassen? Waren Sie sehr blass?
Anfallszeitpunkt
Wann trat die Bewusstlosigkeit auf?
Anfallshäufigkeit
War es der erste Anfall oder sind ähnliche Bewusstseinsstörungen schon früher aufgetreten?
Anfallsdauer
Wie lange dauerte die Bewusstlosigkeit? Wie fühlten Sie sich beim Aufwachen? Wann waren Sie wieder vollständig erholt? Nachschlaf?
Tiefe der Bewusstlosigkeit
Waren Sie vollständig bewusstlos? Konnten Sie noch hören, was in Ihrer Umgebung gesprochen wurde? Ab wann können Sie sich wieder voll erinnern?
Prodromi
Gingen dem Anfall irgendwelche Beschwerden voraus, z. B. Schweißausbruch, Übelkeit, Herzklopfen, unregelmäßiger Herzschlag, Sehstörungen?
Aura
Hatten Sie vor dem Anfall besondere Sinneseindrücke? Haben Sie etwas Außergewöhnliches gesehen, gehört, gerochen?
Anfallsbeginn
Sind Sie mit einem Schlag gestürzt oder langsam hingefallen?
Begleitumstände
Wie war Ihre Körperposition vor der Bewusstlosigkeit? Sind Sie gerade vorher aufgestanden? War der Raum warm oder kalt? Wann hatten Sie zuletzt gegessen? Was machten Sie zu dem Zeitpunkt? Hatten Sie sich vorher sehr angestrengt?
Erkrankungen
Herzerkrankungen? Gefäßkrankheiten? Neurologische Erkrankungen?
Medikamentenanamnese
Einnahme von Medikamenten, die entweder Vasodilatation oder brady- bzw. tachykarde Rhythmusstörungen erzeugen?

Praxistipp

In der Regel fühlen sich Patienten mit nicht epileptisch bedingten Synkopen im Liegen sofort besser, während dies bei epileptisch bedingten Anfällen nicht der Fall ist.

Klinische Untersuchung
  • Hb, Blutzucker, Elektrolyte, Troponin T

  • Auskultation

  • Schellong-Test

  • neurologische Untersuchung

Weiterführende Untersuchungen
  • EKG, Langzeit-EKG

  • Echo

  • EEG

Synkope: Differenzialdiagnosen und ihre Abklärung [3]

Tab. 51
Differenzialdiagnose Ausschlussmaßnahme
Epilepsie EEG, neurologische Diagnostik
Hypoglykämie Glukose im Serum, ggf. Hungerversuch
Hyperventilation Hyperventilationstest
Konversionssyndrom psychiatrische Diagnostik

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