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B978-3-437-42385-7.00011-6

10.1016/B978-3-437-42385-7.00011-6

978-3-437-42385-7

Auge:HorizontalschnittHorizontalschnitt durch den Bulbus:HorizontalschnittBulbus.

Querschnitt durch das Augenlid:QuerschnittOberlid.

Granulomatöse histiozytäre Entzündung des Lids bei einem HagelkornChalazionChalazion. Zentrale Riesenzelle. Am Rand Infiltrate aus Lymphozyten, neutrophile Granulozyten sowie eine Fettvakuole. HE, Vergr. 256-fach.

Papilläre Konjunktivitis:papilläreKonjunktivitis. Pflastersteinartige Verdickungen der Bindehaut (Konjunktiva) mit zentralem Gefäßbaum. Spaltlampenfoto.

Ulzerierende Keratitis:ulzerierendeKeratitis. Tiefes Hornhautulkus kurz vor der Perforation, Hornhautstroma erheblich ödematös und infiltriert. HypopyonHypopyon. Konjunktiva mit massiver Injektion. Spaltlampenfoto.

Sekundärer Winkelblock:sekundärerWinkelblock. Die Iris ist an die Rückfläche der Kornea angelagert. PAS, Vergr. 64-fach.

Vertiefter Kammerwinkel mit Epithelauskleidung nach Trauma. Schwarzer Pfeil: Ende der Descemet-Membran. Doppelpfeile: innerer Wundrand der perforierenden Verletzung. PAS, Vergr. 64-fach.

Mature KataraktKatarakt (reifer grauer Star:grauerStar). Bei weiter Pupille (Mydriasis) wird die stark getrübte Linse als weißgraue Scheibe sichtbar. Spaltlampenfoto.

Iris:RubeosisRubeosis Rubeosis iridisiridis. Der Pfeil markiert die Rubeosisgefäße auf der Irisvorderfläche. PAS, Vergr. 128-fach.

Malignes MelanomMelanom:malignes des Ziliarkörpers. Relativ kleines malignes Melanom des Ziliarkörpers mit Durchbruch durch die Sklera (im vorliegenden Schnitt nicht getroffen) und ausgedehnter episkleraler Ausbreitung. PAS, Vergr. 16-fach.

Phthisis bulbi. Desorganisierte Reste eines geschrumpften Bulbus. Die Linse fehlt, die Reste der abgehobenen und destruierten Retina sind noch erkennbar. Im N. opticus Verkalkungen. HE, Übersichtsaufnahme.

Formen der Konjunktivitis.TrachomKonjunktivitis:papilläreKonjunktivitis:membranöseKonjunktivitis:granulomatöseKonjunktivitis:follikuläreKonjunktivitis:diffuse unspezifischeKeratoconjunctivitis epidemicaChlamydia trachomatis:Konjunktivitis

Tab. 11.1
Form Ätiologie Merkmale
diffuse unspezifische Konjunktivitis akute chemische oder physikalische Reizungen geringe bis mäßige leukozytäre Infiltration, Ödem der Konjunktiva mit meist wenigen Lymphozyten
follikuläre Konjunktivitis Viren, Chlamydien oder chronische Einwirkung chemischer Substanzen subepithelial gelegene Knötchen mit Ansammlungen von Lymphozyten (Lymphfollikel)
  • Keratoconjunctivitis epidemica

Adenovirus Typ 8
  • Trachom

Chlamydia trachomatis intrazytoplasmatische basophile Einschlusskörperchen
papilläre Konjunktivitis (Abb. 11.4) Bakterien und Allergie pflastersteinartige Verdickung der Konjunktiva mit zentral liegender Kapillare
(pseudo)membranöse Konjunktivitis Diphtherie, Gonoblennorrhö, Infektion mit β-hämolysierenden Streptokokken membranöse Auflagerung aus Fibrinexsudat auf darunterliegenden Gewebenekrosen
granulomatöse Konjunktivitis Fremdkörpergranulom, Sarkoidose (Kap. 4.4.6) oder Tuberkulose (Kap. 48.3.6) kleine, subepithelial gelegene Knötchen, solitär oder multipel

Einteilung des Glaukoms.

Tab. 11.2
Form Offenwinkelglaukom Winkelblockglaukom
primär
  • Kurzbau des Auges (Hyperopie)

  • große Linse

sekundär
  • abnormer Vorderkammerinhalt (Blut, Fibrin, Linseneiweiß, Tumorzellen)

  • zelluläre Kammerwinkelauskleidung (Epithelimplantation, Endothelialisierung der Vorderkammer)

  • Veränderungen im Trabekelwerk (Pseudoexfoliationsglaukom, Pigmentglaukom, Posner-Schlossman-Syndrom, Heterochromiezyklitis, Siderosis)

  • Neovaskularisationen (Rubeosis im Kammerwinkel, bei Zentralvenenverschluss, Diabetes mellitus, Amotio retinae, Zentralarterienverschluss)

  • Pupillarblock

  • ziliolentikulärer Block

Auge

P. Meyer

In der Vorauflage unter Mitarbeit von D. v. Domarus, K. Deuble-Bente

  • 11.1

    Normale Struktur und Funktion278

  • 11.2

    Lider (Blephara, Palpebrae)278

    • 11.2.1

      Entzündungen278

    • 11.2.2

      Xanthelasmen278

    • 11.2.3

      Fehlstellungen (Ektropium und Entropium)278

    • 11.2.4

      Tumoren279

  • 11.3

    Bindehaut (Konjunktiva)279

    • 11.3.1

      Entzündungen (Konjunktivitiden)279

    • 11.3.2

      Degenerationen279

    • 11.3.3

      Tumoren280

  • 11.4

    Hornhaut (Kornea)280

    • 11.4.1

      Entzündungen (Keratitiden)280

    • 11.4.2

      Degenerationen281

    • 11.4.3

      Dystrophien281

    • 11.4.4

      Tumoren282

  • 11.5

    Lederhaut (Sklera)282

    • 11.5.1

      Entzündungen (Skleritis und Episkleritis)282

    • 11.5.2

      Intra- und episklerale Fremdkörper282

  • 11.6

    Vorderkammer282

  • 11.7

    Linse282

    • 11.7.1

      (Sub-)Luxationen282

    • 11.7.2

      Grauer Star (Katarakt)282

    • 11.7.3

      Kunstlinsen (Pseudophakos)283

  • 11.8

    Glaskörper283

  • 11.9

    Netzhaut (Retina)283

    • 11.9.1

      Ursachen retinaler Veränderungen283

    • 11.9.2

      Vaskuläre Erkrankungen284

    • 11.9.3

      Retinitis pigmentosa284

    • 11.9.4

      Netzhautablösung und Netzhautspaltung285

    • 11.9.5

      Makuladegeneration285

    • 11.9.6

      Retinoblastom285

  • 11.10

    Gefäßhaut (Uvea)285

    • 11.10.1

      Regenbogenhaut (Iris)285

    • 11.10.2

      Ziliarkörper286

    • 11.10.3

      Aderhaut (Chorioidea)286

  • 11.11

    Sehnerv (N. opticus)287

    • 11.11.1

      Sehnerventzündung (Neuritis nervi optici)287

    • 11.11.2

      Vaskuläre Erkrankungen287

    • 11.11.3

      Optikusatrophie bei Glaukom287

    • 11.11.4

      Tumoren287

  • 11.12

    Augenhöhle (Orbita)288

    • 11.12.1

      Entzündungen288

    • 11.12.2

      Tumoren288

  • 11.13

    Grüner Star (Glaukom)288

  • 11.14

    Verletzung (Trauma)288

    • 11.14.1

      Verletzungsformen288

    • 11.14.2

      Sympathische Ophthalmie289

  • 11.15

    Schrumpfung des Augapfels (Atrophia bulbi und Phthisis bulbi)289

    • 11.15.1

      Atrophia bulbi289

    • 11.15.2

      Phthisis bulbi289

Zur Orientierung

AugeZu den wichtigsten Erkrankungen gehören Katarakt, Glaukom, Netzhautablösung, Entzündungen und Tumoren. Augenerkrankungen sind für Patienten besonders wichtig, weil sie die Lebensqualität teilweise dramatisch beeinträchtigen können. Oft müssen Läsionen morphologisch beurteilt werden, um eine verlässliche Diagnose zu stellen. Zur histopathologischen Untersuchung gelangen sowohl vollständig enukleierte Bulbi als auch Biopsien vom Lid, Konjunktiva, Orbita und Hornhaut. Der Ophthalmologe benötigt Informationen über die Dignität der Tumoren, aber auch über die Art des infiltrativen Wachstums und möglichst eine Aussage darüber, ob ein maligner Tumor im Gesunden exzidiert wurde oder nicht.

Normale Struktur und Funktion

Lider (Blephara, Palpebrae)

Entzündungen

Gerstenkorn (Hordeolum)
Akute eitrige Entzündung der Meibom-Drüse. Erreger sind meist Staphylokokken.
Hagelkorn (Chalazion)
PalpebraeHordeolumHagelkornGerstenkornChalazionBlepharaAugenlidAugenlid:EntzündungenDas Chalazion ist eine durch Talgretention verursachte chronisch granulomatöse Entzündung des Lids.

Morphologie

Histologisch besteht um Fettvakuolen eine histiozytäre und lymphozytäre Infiltration mit Fremdkörperriesenzellen (Abb. 11.3). Beim älteren Menschen ist die histologische Untersuchung wichtig, um das Chalazion vom Talgdrüsenkarzinom (Kap. 11.2.4) abzugrenzen.

Klinische RelevanzDie tumorartige Läsion muss von einem Nävuszellnävus, Papillom und Basaliom abgegrenzt werden.
Dellwarze (Molluscum contagiosum)
Molluscum contagiosum:AugenlidDellwarze:AugenlidDiese typische tumorartige, warzenförmige Haut- und Liderkrankung des Kindes (auch Kap. 43.9.2) wird durch ein Virus aus der Pockenvirusgruppe verursacht. Häufig tritt eine sekundäre Konjunktivitis auf.

Morphologie

Histologisch typisch sind große epitheliale Zellen mit eosinophilem Zytoplasma, das massenhaft Viren und Viruseinschlusskörperchen enthält.

Xanthelasmen

Xanthelasmen:AugenlidAugenlid:XanthelasmenXanthelasmen sind Veränderungen der Lider mit oberflächlich gelegenen gelblichen Lipideinlagerungen.
Schaumzelle:Xanthelasmen

Morphologie

Histologisch sieht man Ansammlungen von lipidbeladenen Makrophagen (Schaumzellen), die entzündungsfrei in der mittleren Cutis liegen.

Fehlstellungen (Ektropium und Entropium)

Beim EntropiumEktropiumAugenlid:FehlstellungenEktropium sind die Lider aufgrund einer Atrophie des M. orbicularis oculi nach außen gekippt. Das Gegenstück dazu ist das Entropium, das im fortgeschrittenen Alter gelegentlich auftritt. Die Lider sind aufgrund einer Hypertrophie des lidkantennahen Anteils des Muskels einwärts gekippt. Beide Erkrankungen gehen meist mit einer milden Entzündung einher.

Tumoren

Augenlid:TumorenPrinzipiell sind alle Tumoren der Haut (Kap. 43.10) auch im Lidbereich zu finden.
Nävuszellnävus und Papillom
Der Papillom:AugenlidNävuszellnävus:Augenlidhäufige Nävuszellnävus und das Papillom (seborrhoische Keratose) sind benigne Tumoren. Sie werden klinisch oft miteinander verwechselt.
Basalzellkarzinom (Basaliom), Plattenepithelkarzinom und Talgdrüsenkarzinom
Basalzellkarzinom und Basalzellkarzinom:AugenlidPlattenepithelkarzinom Plattenepithelkarzinom:Augenlidverhalten sich wie in der Haut (Kap. 43.10.1). Das Talgdrüsenkarzinom (MeibomTalgdrüsenkarzinom-Karzinom) ist Meibom-Karzinomein seltener maligner Tumor der Meibom-Talgdrüsen. Er metastasiert relativ früh in die präaurikulären und submandibulären Lymphknoten. Die Histologie entspricht derjenigen anderer Talgdrüsenkarzinome. Differenzialdiagnostisch ist das Chalazion (Kap. 11.2.1) abzugrenzen.

Bindehaut (Konjunktiva)

Entzündungen (Konjunktivitiden)

Die KonjunktivitisKonjunktivaBindehautAuge:BindehauterkrankungenKonjunktivitis ist die häufigste Erkrankung des Auges. Auge:KonjunktivitisKlinisch gehen alle Formen (Tab. 11.1) mit einer – unterschiedlich stark ausgeprägten – konjunktivalen aktiven Hyperämie („Injektion“) einher.

Degenerationen

Flügelfell (Pterygium)
Die Pterygium:KonjunktivaKonjunktiva:DegenerationenFlügelfellBindehaut:DegenerationenÄtiologie der Erkrankung ist unbekannt. Auffallend häufig tritt sie bei Seeleuten und Landwirten auf. Klinisch findet sich eine im Lidspaltenbereich gelegene, reich vaskularisierte Verdickung der Konjunktiva mit Übergang auf die angrenzende nasale Kornea. Histologisch zeigt sich eine elastoide Degeneration der konjunktivalen Kollagenfasern.
Lidspaltenfleck (Pinguecula)
Häufig PingueculaLidspaltenfleckim höheren Lebensalter vorkommende gelbliche Verdickung der Konjunktiva, die klinisch ohne Bedeutung ist. Histologisch liegt eine elastoide Degeneration der Kollagenfasern wie beim Pterygium vor.
Amyloidose
Die Amyloidose:Konjunktivafleischfarbene glasige Verdickung der Konjunktiva ist durch Amyloidablagerungen im konjunktivalen Stroma bedingt (Kap. 47.3.3).

Tumoren

Außer den nachfolgend genannten Tumoren kommen selten auch Lymphangiome, Hämangiome, erbliche Tumorsyndrome, Onkozytome (Karunkel), Epitheldysplasien, Carcinoma in situ, Plattenepithelkarzinome und Mukoepidermoidkarzinome an der Bindehaut vor.
Nävuszellnävus und Melanosis conjunctivae
Beide Nävuszellnävus:KonjunktivaMelanosis:conjunctivaeErkrankungen sind häufig. Klinisch finden sich unterschiedliche Pigmentierungsgrade. Histologisch sind beim Nävuszellnävus Nävuszellen subepithelial vermehrt, bei der Melanosis Melanozyten im Epithel. Während der Nävuszellnävus benigne ist, lassen sich bei der Melanosis benigne und maligne Formen unterscheiden.
Malignes Melanom
Melanom:malignesDieser Tumor kann sowohl de novo als auch aus einem Nävus oder einer Melanosis entstehen. Er ist klinisch unterschiedlich prominent, meist dunkelbraun pigmentiert (gelegentlich unpigmentiert) und wächst relativ rasch (Kap. 43.10.3).
Papillom
Die Papillom:KonjunktivaUrsache sind oft Viren. Der Tumor mit zerklüfteter Oberfläche kann gestielt oder breitbasig sein. Nach operativer Entfernung treten häufig Rezidive auf. Histologisch liegt ein reich vaskularisierter, von nicht verhorntem Plattenepithel bedeckter papillärer Tumor vor (Kap. 43.10.1).

Hornhaut (Kornea)

Entzündungen (Keratitiden)

Bakterielle Keratitis
In KorneaKeratitisKeratitis:bakterielleHornhaut:AugeAuge:Hornhauterkrankungenerster Linie durch Pneumokokken, aber auch Proteus, E. coli, β-hämolysierende Streptokokken, Pseudomonas u.a. hervorgerufene bakterielle Entzündungen. Meist liegt eine Nekrose des Hornhautepithels vor. Ein Defekt der Bowman-Membran erleichtert die Ausbreitung der Bakterien ins Hornhautstroma.
Histologisch sieht man im Hornhautstroma überwiegend neutrophile Granulozyten. Im weiteren Verlauf kommt es durch Bildung von proteolytischen Enzymen (u.a. Kollagenasen) zur Zerstörung der kollagenen Fasern und damit zur Ulkusbildung.
Die Entzündung schreitet gelegentlich zur Peripherie hin fort (Ulcus serpens). Ulcus:serpensHäufig heilt die bakterielle Keratitis mit Narbenbildung ab; es kann dabei zu einer Gefäßeinsprossung in die Kornea kommen.
Mykotische Keratitis
Keratitis:mykotischeInfektionen mit Candida albicans, Candida albicans:mykotische KeratitisAspergillus und anderen Pilzen führen zu einer umschriebenen Infiltration der Hornhaut durch Pilzhyphen. Häufig entwickelt sich ein Hypopyon (HypopyonEiteransammlung am Boden der Vorderkammer).
Histologisch findet man Pilzhyphen im Hornhautstroma mit leukozytärer Entzündungsreaktion.
Virale Keratitis
Dies istKeratitis:virale die häufigste Form mit typischen verästelten Hornhautläsionen (Keratitis dendritica). Keratitis:dendriticaSelten bildet sich eine Ulzeration aus, die zur Perforation der Kornea führen kann (Abb. 11.5).
Histologisch sieht man ein entzündliches Ödem mit meist geringgradiger, überwiegend lymphozytärer Infiltration.

Degenerationen

Arcus lipoides (senilis)
Eine Kornea:DegenerationHornhaut:DegenerationenFettstoffwechselstörung:Arcus lipoidesArcus:lipoideshäufige Erkrankung mit ringförmiger gelblicher Einlagerung von Lipiden im peripheren Hornhautstroma. Klinisch ist der Arcus lipoides meist ohne Bedeutung. Tritt er vor dem 50. Lebensjahr auf, kann er Ausdruck einer Fettstoffwechselstörung sein.
Hornhautbanddegeneration
Durch HornhautbanddegenerationEinlagerung von Kalziumsalzen in die Bowman-Membran ist die Kornea im Lidspaltenbereich getrübt. Die Hornhautbanddegeneration tritt bei juveniler chronischer Arthritis (Morbus Still, Kap. 45.2.4), Hyperparathyreoidismus (Kap. 15.3) sowie zahlreichen anderen Erkrankungen auf.
Pannus corneae
Durch Pannus:corneaeeine Fibrose hervorgerufene Trübung in der vorderen Hornhaut zwischen Bowman-Membran und Epithel. Sie kann nach Entzündungen oder Traumen auftreten.
Hornhautpigmentierungen (korneale Pigmentierungen)
Pigmentierung:kornealeHornhautpigmentierungEisenablagerungen im Hornhautstroma (Hämatokornea) kommenHämatokornea nach Vorderkammerblutungen vor. Kupfereinlagerungen beim Morbus WilsonMorbus:Wilson (hepatolentikuläre Degeneration, Kap. 33.10.2) führen zum typischen bräunlichen Kayser-Fleischer-Ring.
Histologisch findet sich eine Kupferablagerung in der peripheren Descemet-Membran.

Dystrophien

Kornea:DystrophieHornhaut:DystrophienDystrophie:KorneaHornhautdystrophien sind erbliche Hornhauterkrankungen, die meist bilateral auftreten.
Klinische RelevanzHornhautdystrophien können das Hornhautstroma verändern und zu einer Trübung der brechenden Medien führen. Liegen diese Trübungen im optischen Strahlengang, ist das Sehvermögen herabgesetzt.
Keratokonus
Der KeratokonusKeratokonus entwickelt sich meist doppelseitig im 2.–3. Lebensjahrzehnt als eine zunehmende zentrale Vorwölbung und Verdünnung der Hornhaut. Bei Einriss der Descemet-Membran entsteht ein akuter Keratokonus.
Histologisch zeigt sich eine zentral verdünnte Hornhaut mit Narbenbildung, multiplen Rupturen bzw. Unterbrechungen der zentralen Bowman-Membran.
Cornea guttata und Fuchs-Endothel-/Epitheldystrophie
Cornea:guttataZunächstFuchs-Endothel-Dystrophie treten warzenförmige Verdickungen der Descemet-Membran auf (= Cornea guttata). Mit zunehmender endothelialer Degeneration und Atrophie kommt es durch Eindringen von Kammerwasser zur Aufquellung des Hornhautstromas und epithels. Diesen Zustand bezeichnet man als Fuchs-Endothel-/Epitheldystrophie.

Tumoren

Korneale Tumoren sind äußerst selten. Die Histologie gleicht weitgehend den entsprechenden Tumoren der Konjunktiva (Kap. 11.3.3).

Lederhaut (Sklera)

Entzündungen (Skleritis und Episkleritis)

SkleritisSkleraLederhautEpiskleritisEntzündungen unterschiedlicher Ätiologie können zu einer Verdünnung der Sklera führen.

Intra- und episklerale Fremdkörper

Fremdkörper:episkleralerFremdkörper finden sich u.a. nach operativen Maßnahmen bei Netzhautablösungen (z.B. Silikonplomben oder Fadenmaterial), seltener nach Traumen. Histologisch sieht man eine mäßige chronische Entzündung in der Umgebung der Plombe, gelegentlich Fadengranulome.

Vorderkammer

Die Auge:VorderkammererkrankungenBedeutung der Vorderkammer liegt u.a. darin, dass sie den Abfluss des Kammerwassers im KammerwasserabflussKammerwinkel aufrechterhält. Der Abfluss kann vermindert (was zum Sekundärglaukom führt) oder erhöht sein (mit der Folge eines Hypotoniesyndroms):
  • verminderter Abfluss durch Verlegung:

    • Blut, das zu einer resorptiven Entzündung führt

    • Eiteransammlungen nach infektiösen Prozessen

    • Tumorzellen, insbesondere bei Melanomen

    • Linseneiweißmassen im Kammerwinkel

  • Winkelblock durch WinkelblockAnlagerung der Iriswurzel an die Hornhaut und das Trabekelwerk (Abb. 11.6), am häufigsten aufgrund einer Rubeosis iridis (Kap. 11.9.2, Kap. 11.10.1)

  • erhöhter Abfluss durch Kammerwinkelvertiefung, am häufigsten durch Abriss der Iriswurzel (sog. Kontusionsdeformität, Abb. 11.7)

Klinische RelevanzEin Glaukom muss therapiert werden, da es unbehandelt zur Erblindung führt.

Linse

(Sub-)Luxationen

Die LinseAuge:LinsenerkrankungenLinsenluxation ist Linsenluxationeine Verlagerung der Linse, z.B. in die Vorderkammer oder den Glaskörper. Sie ist durch einen Abriss der Zonulafasern oder durch deren mangelhafte Ausbildung bedingt. Ursachen können u.a. ein Trauma, eine Operation oder das Marfan-Syndrom (Kap. 5.3.1) sein.

Grauer Star (Katarakt)

LinsentrübungStar:grauerKataraktDefinitionEs handelt sich um eine Trübung der Linse (Abb. 11.8), die verschiedene Ursachen haben kann. Außer der ätiologischen Einteilung ist auch eine Einteilung nach der Lokalisation der Trübungszonen möglich, wie z.B. Kapselstar, Rindenstar oder Kernstar.
Epidemiologie und ÄtiologieDie häufigste Form ist die senile oder Alterskatarakt. AlterskataraktSeltener kommen Katarakte im Kindesalter und kongenital vor. Weitere Ursachen sind Traumen und Stoffwechselstörungen wie z.B. der Diabetes mellitus.

Pathogenese

Die Linsentrübung entsteht durch Wasseraufnahme, Zerstörung des regulären zwiebelschalenförmigen Aufbaus der Linse oder durch proliferative Veränderungen.

Morphologie

Histopathologisch lassen sich im Wesentlichen 2 Formen unterscheiden. Bei der Kolliquationskatarakt werden die sog. Linsenfasern (Fortsätze der Epithelzellen) durch degenerative Vorgänge zerstört und aus ihrem Verband gelöst. Es entstehen Wasserspalten und Morgagni-Kugeln (degenerierte und rundlich aufgedunsene Linsenepithelzellen). Bei der Proliferationskatarakt kommt es zur Vermehrung von Linsenepithelzellen, die vorwiegend unter der Vorderkapsel liegen, aber auch, wie bei der sog. Cataracta complicata, bis auf die Hinterkapsel vordringen können.

Bei vollständiger Verflüssigung der Linsenrinde kommt es zu einem Absinken des Kerns, zur Morgagni-Katarakt. Das verflüssigte Linseneiweiß tritt dabei durch die makroskopisch noch intakte Linsenkapsel aus und führt zu einem „phakolytischen“ Glaukom (sekundäres Offenwinkelglaukom; Tab. 11.2), bei dem dieses Linseneiweiß zu einer resorptiven histiozytären Entzündung führt.

ProliferationskataraktMorgagni-KugelMorgagni-KataraktKolliquationskataraktGlaukom:phakolytischesKlinische RelevanzDie Cataracta senilis ist häufig. Die Kataraktoperation ist die häufigste augenärztliche Operation. Leitsymptom ist der Visusverlust.

Kunstlinsen (Pseudophakos)

Bei PseudophakosKunstlinseStaroperationen wird heute üblicherweise eine Kunstlinse implantiert, die meist aus flexiblem Acryl oder aus PMMA (Plexiglas) besteht. Diese Linsen werden in der Regel in den verbleibenden Linsenkapselsack oder auch in den Sulcus ciliaris implantiert. Histologisch sind gelegentlich resorptive Entzündungen mit oder ohne Bindegewebeproliferationen zu erkennen.

Glaskörper

Diese äußerst GlaskörperAuge:Glaskörpererkrankungenzellarme Struktur zeigt kaum eigene Reaktionsweisen. Histologisch handelt es sich entweder um zelluläre Einlagerungen oder um persistierende Gewebestrukturen aus der Embryonalperiode. Aus der Retina können Gefäßproliferationen in den Glaskörper vordringen:
  • Einlagerungen

    • Blutungen nach einem Trauma oder aus proliferierten retinalen Gefäßen

    • Infiltrationen durch Lymphozyten und Leukozyten bei Entzündungen in der Umgebung des Glaskörpers (z.B. Uveitis, Kap. 11.10)

    • Andere Einlagerungen, z.B. von Cholesterin, bezeichnet man als Synchisis scintillans, diejenigen von Kalziumseifen als asteroide Hyalose.

  • persistierende Gewebestrukturen

    • Reste der A. hyaloidea oder – auf der Linsenrückfläche – Reste der Tunica vasculosa lentis

    • primärer hyperplastischer persistierender Glaskörper (PHPV), PHPV (primärer hyperplastischer persistierender Glaskörper)entsteht aus Resten des primären Glaskörpers

Netzhaut (Retina)

Ursachen retinaler Veränderungen

Die Retina RetinaNetzhautkannAuge:Netzhauterkrankungen bei einer Reihe von Grunderkrankungen Veränderungen aufweisen:
  • Intraretinale Blutungen kommen vor beiBlutung:intraretinale Diabetes mellitus (Kap. 47.3.2), Zentral- oder Astvenenverschluss, Morbus Coats (anlagebedingte Fehlbildung retinaler Gefäße) und nach Traumen. Die Blutungen liegen in der inneren oder auch äußeren retikulären Schicht.

  • Präretinale Blutungen kommen vor beiBlutung:präretinale Gefäßproliferationen, nach Traumen und retinalen Rissbildungen. Sie liegen vor der Membrana limitans interna.

  • Subretinale Blutungen entstehen aus Blutung:subretinaleproliferierten Gefäßen im Rahmen der Makuladegeneration oder nach Traumen. Diese Blutungen liegen in der Regel entweder zwischen Pigmentepithel und Bruch-Membran oder zwischen Pigmentepithel und Fotorezeptoren.

  • Retinale Atrophien sind Folge Atrophie:retinalearterieller (seltener venöser) Gefäßverschlüsse, Traumen und v.a. länger bestehender Glaukome.

  • Retinale Nekrosen können durch Nekrose:retinalearterielle Gefäßverschlüsse sowie entzündlich (Zytomegalievirus, HIV, Kap. 48.2) bedingt sein. Auch der Cotton-Wool-Herd beim Diabetes Cotton-Wool-Herdmellitus stellt eine umschriebene retinale Nekrose nach retinalem arteriellem Verschluss (meist Arteriole) dar.

  • Die Retinopathia proliferans ist eine Retinopathia:proliferanszunächst intra-, später präretinale Gefäßproliferation. Sie kommt vor bei diabetischer Retinopathie, Zentralarterienverschluss, Zentralvenenverschluss oder älterer Netzhautablösung. Die proliferierten Gefäße zeigen einen pathologischen Wandaufbau und neigen daher zu Exsudationen und Blutungen.

  • Harte Exsudate sind intraretinale Ablagerungen eiweißreicher Flüssigkeiten. Sie kommen bei Gefäßläsionen vor, besonders bei Diabetes mellitus, arterieller Hypertonie (Kap. 7.9), venöser Stauung und Morbus Coats.

  • Retinale Narben mit Glia- und Bindegewebeproliferationen und entsprechendem Verlust der normalen retinalen Schichtung treten nach Traumen, nach Licht- und Laserkoagulation sowie Kryokoagulationen im Rahmen der Netzhautchirurgie auf.

Vaskuläre Erkrankungen

Zentralarterienverschluss
Durch Embolie (Zentralarterienverschlussz.B. Cholesterinkristalle), atherosklerotische Verengung oder Thrombosierung wird die Zentralarterie entweder auf dem Papillenkopf oder innerhalb der Retina verschlossen. Folge ist ein ischämischer Infarkt mit akuter Nekrose der Ganglienzellen und der Nervenfaserschicht.

Morphologie

Histologisch finden sich Ganglienzellnekrosen mit einem Ödem, nach Wochen und Monaten atrophieren die inneren retinalen Schichten. Die äußeren retinalen Schichten bleiben unverändert. Prinzipiell spielen sich die gleichen Veränderungen beim Astarterienverschluss ab.

Klinische RelevanzDer Zentralarterienverschluss führt zum akuten Visusverlust und ist ein ophthalmologischer Notfall.
Zentralvenenverschluss
Dabei handelt es Zentralvenenverschlusssich um eine hämorrhagische Infarzierung, die sich histologisch insbesondere in der Nervenfaserschicht zeigt. Typisch sind intraretinale streifige Blutungen, pralle Gefäße und ein Papillenödem. Nach Wochen bis Monaten kommt es zu einer intra- und präretinalen Gefäßproliferation mit Blutungen in den Glaskörper. Häufig finden sich diese Gefäßproliferationen auf der Irisvorderfläche (Rubeosis iridis) mit Ausbildung Rubeosis iridiseines sekundären Winkelblockglaukoms (Abb. 11.6).
Diabetische Retinopathie
Durch einen Retinopathie:diabetischePerizytenschaden und die Aufsplitterung der kapillären Basalmembran mit Einlagerung hyperglykosylierter Substanzen entsteht eine Mikroangiopathie mit folgenden Mikroangiopathie:diabetische RetnopathieVeränderungen:
  • Mikroaneurysmen, d.h. Aussackungen von Arteriolen oder Kapillarwänden

  • fleckförmige oder auch größerflächige intraretinale Blutungen

  • harte Exsudate

  • Cotton-Wool-Herde (retinale Nekrose, Kap. 11.9.1)

  • Arteriolen- und Kapillarverschlüsse

  • intraretinale und präretinale Gefäßproliferationen

Durch präretinale Proliferationen kommt es gelegentlich zu ausgedehnten Glaskörperblutungen sowie durch bindegewebige Glaskörperstränge zur Netzhautablösung (Traktionsamotio). Häufige Spätschäden sind Rubeosis iridis (Kap. 11.10.1), sekundäres Winkelblockglaukom, Iridopathia diabetica, hyaline Wandverdickung der Arteriolen, Cataracta diabetica und diabetische Optikusatrophie.
Klinische RelevanzDie diabetische Retinopathie ist eine der häufigsten Erblindungsursachen in den Industrieländern.

Retinitis pigmentosa

Es handelt sich umRetinitis:pigmentosa einen Sammelbegriff für eine Gruppe von bilateralen, progressiven Retinopathien, die mit Verlust der retinalen Fotorezeptoren (Stäbchen und Zapfen), Pigmentanhäufung in der Retina, Nachtblindheit und Gesichtsfeldeinschränkungen einhergehen. Die Retinitis pigmentosa ist das Resultat multipler genetischer Veränderungen mit autosomal dominantem, autosomal rezessivem oder X-chromosomal-rezessivem Erbgang.

Pathogenese

Die Erkrankung kann auf das Auge beschränkt oder mit diversen weiteren pathologischen Veränderungen (z.B. Zystinose, Abetalipoproteinämie, Vitamin-A-Mangel, Virusinfektionen, Mukopolysaccharidosen) assoziiert sein. Bei der autosomal dominanten Form wurden verschiedene Mutationen im Rhodopsin-Gen nachgewiesen. Dazu kommen aber Mutationen anderer Gene. Dies weist auf eine multifaktorielle Genese der Erkrankung hin.

Morphologie

Nach Destruktion der Fotorezeptoren wandern melaninhaltige Pigmentzellen in den sensorischen Bereich ein und akkumulieren bevorzugt um kleine retinale Blutgefäße.

Klinische RelevanzDie retinalen Läsionen führen zur Nachtblindheit und Sehfeldeinschränkung. Der zentrale Visus bleibt aber lange erhalten. Bei Beteiligung der Makula kann es zur Erblindung kommen.

Netzhautablösung und Netzhautspaltung

Netzhautablösung (Amotio retinae)
Ursachen sind zum einen NetzhautablösungAmotio retinaeeine Riss- und Lochbildung der Netzhaut (z.B. durch Trauma oder Traktion), zum anderen eine Ansammlung subretinalen Exsudats (z.B. bei Aderhauttumoren oder diabetischer Retinopathie).
Histologisch findet sich ein eiweißreiches (PAS-positives) Exsudat zwischen sensorischer Netzhaut (Retina) und Pigmentepithel der Aderhaut.
Eine lange bestehende Atrophie der Retina, insbesondere der Fotorezeptoren, führt zum Funktionsverlust. Außerdem entsteht eine Retinopathia proliferans (Kap. 11.9.1).
Netzhautspaltung (Retinoschisis)
Eine Spaltung der RetinoschisisNetzhautspaltungNetzhaut zwischen den plexiformen Schichten mit Unterbrechung der Neurone führt zu einem vollständigen Funktionsausfall im betroffenen Bereich.
Histologisch fehlt das subretinale Exsudat der Netzhautablösung.

Makuladegeneration

EpidemiologieDie MakuladegenerationDegeneration:MakulaPrävalenz der Makuladegeneration beträgt 1,6% im Alter von 52–64 Jahren, 11% im Alter von 65–74 Jahren und 27,9% bei über 74-Jährigen.

Morphologie

Histologisch finden sich allgemeine Zeichen der Atherosklerose, insbesondere in der Choriokapillaris, außerdem Defekte des retinalen Pigmentepithels in der Makula, gelegentlich in der Bruch-Membran, und evtl. Gefäßeinsprossung in den Subretinalraum. Man unterscheidet zwischen der trockenen (d.h. ohne subretinale Exsudation) und der feuchten Makuladegeneration (mit Exsudation). Das Bild des exsudativen Spätstadiums zeigt eine subretinale Fibrosierung und Vaskularisierung. Es wird auch als Morbus Junius-Kuhnt oder disziforme Makuladegeneration bezeichnet.

Klinische RelevanzDie Makuladegeneration ist eine der häufigsten Erblindungsursachen im höheren Lebensalter. Sie geht mit zunehmendem Visusverlust einher.

Retinoblastom

Das Retinoblastom ist ein RetinoblastomBlastom:Retinamaligner embryonaler Tumor der Retina. Es ist der häufigste intraokulare Tumor des Kindesalters.

Gefäßhaut (Uvea)

Anatomisch ist zwischen UveaGefäßhautvorderer Uvea (Iris), mittlerer Uvea (Ziliarkörper) und hinterer Uvea (Aderhaut) zu unterscheiden. Entsprechend werden Entzündungen auch als Uveitis anterior, Uveitis intermedia oder Uveitis posterior bezeichnet.

Regenbogenhaut (Iris)

Entzündungen (Iritis oder Uveitis anterior)
Nichtgranulomatöse Iritis
Die nichtgranulomatöse Morbus:Junius-KuhntUveitis:anteriorRegenbogenhautIritisIritis:nichtgranulomatöseIrisIritis ist die häufigste intraokuläre Erkrankung. Ihre Ursachen sind vielschichtig und meist unklar. Typisch ist eine ziliare Injektion, ein Vorderkammer-Reizzustand und eine miotische Pupille mit Synechieneigung. Die Erkrankung neigt zu Rezidiven.

Morphologie

Histologisch liegt eine vorwiegend lymphozytäre, gelegentlich auch plasmazelluläre Entzündung vor.

Granulomatöse Iritis
Diese seltene Iritis kommt beiIritis:granulomatöse Sarkoidose (Kap. 4.4.6), Tuberkulose, Lues oder Lepra vor (Kap. 48.3.6).

Morphologie

Histologisch finden sich knötchenförmige Verdickungen der Iris, die aus epitheloidzelligen Granulomen bestehen.

Kolobome
Kolobome sind Substanzdefekte derKolobom Iris. Sie kommen kongenital, posttraumatisch oder postoperativ (Iridektomie) vor.
Gefäßerkrankungen
Die wichtigste Gefäßerkrankung Iris:Gefäßerkrankungender Iris ist die Rubeosis iridis. Sie kommt bei Diabetes Rubeosis iridisIris:Rubeosismellitus, Zentralvenenverschluss, Amotio retinae, Zentralarterienverschluss und chronischer Uveitis (seltener) vor. Es handelt sich um eine Gefäßproliferation auf der Irisvorderfläche mit Ausbreitung in den Kammerwinkel (Abb. 11.9).
Die Pathogenese ist ungeklärt, eine ischämische Ursache wird diskutiert. Im Verlauf breitet sich die Rubeosis in den Kammerwinkel aus, der zunächst nur ausgekleidet, dann aber relativ rasch durch eine Anlagerung der Iriswurzel an das Trabekelwerk verlegt wird (Abb. 11.6). Dieser sog. Winkelblock bei Rubeosis iridis ist meist mit einem Sekundärglaukom verbunden, das auch Neovaskularisationsglaukom genannt wird.
Tumoren
Nävus
Der Irisnävus ist relativ häufig und entartet Nävus:IrisIrisnävusin seltenen Fällen.
Malignes Melanom
Melanom:malignesEs handelt sich um ein Melanom, das in der Regel relativ langsam wächst, wobei es sich zunächst lokal bis in den Ziliarkörper und auch in den Kammerwinkel ausbreitet (Abb. 11.10). Da es selten metastasiert, ist die Prognose gut. Bei zirkulärer Ausbreitung im Kammerwinkel spricht man von einem Ringmelanom (mit deutlich schlechterer RingmelanomPrognose).

Ziliarkörper

Entzündungen (Cyclitis oder Uveitis intermedia)
Entzündungen des Ziliarkörpers ZiliarkörperZiliarkörper:EntzündungenUveitis:intermediaCyclitisumfassen unspezifische und granulomatöse Entzündungen (Kap. 11.10.1). Nur selten ist die Ätiologie aufklärbar.
Tumoren
Tumoren im Ziliarkörper sind selten (Abb. 11.10) und umfassen das Leiomyom, das Hämangiom (Kap. 46.3.5), das Neurofibrom (Kap. 8.10.12) und das maligne Melanom (Kap. 43.10.3).

Aderhaut (Chorioidea)

Entzündungen (Chorioiditis oder Uveitis posterior)
Diese Entzündungen kommen als Uveitis:posteriorChorioiditisChorioideaAderhautnichtgranulomatöse und (seltener) granulomatöse Form vor. Eine Sonderform ist die sympathische Ophthalmie (Kap. 11.14.2).
Gefäßerkrankungen und Blutungen
Wesentliche Bedeutung hat die Atherosklerose (Kap. 20.2.1) der Aderhaut. Blutungen der Aderhaut kommen bei Atherosklerose, Trauma oder Uveitis vor. Zunächst werden sie resorbiert, später bilden sich Narben.
Die expulsive Blutung ist eine seltene Sonderform der Aderhautblutung nach Trauma, Operation oder perforierendem Ulkus. Durch die plötzliche Hypotonie des Bulbus kann es zur Ruptur eines arteriellen Aderhautgefäßes mit einer Massenblutung kommen.
Tumoren
Primäre Tumoren
Benigne Tumoren
Tumor:benignerHäufigster benigner Tumor der Aderhaut ist der Nävuszellnävus. Er ist in jedem 10. Auge Nävuszellnävusvorhanden und meist unter 1 mm groß. Eine maligne Entartung ist möglich. Die Nävuszellen sind meist spindelig mit hyperchromatischem Kern und wenig Zytoplasma. Andere sehr seltene benigne Tumoren der Aderhaut sind das Hämangiom, das Osteom und das Neurinom.
Malignes Melanom
Melanom:malignesEpidemiologieDas maligne MelanomAderhaut:malignes Melanom der Aderhaut ist der häufigste primär in der Aderhaut vorkommende maligne Tumor im Erwachsenenalter. Die Inzidenz liegt bei etwa 5–8/1 Mio. Einwohnern. 85% aller intraokularen malignen Melanome liegen in der Aderhaut. Weiße Hauttypen sind viel häufiger betroffen als schwarze. Bilaterale maligne Melanome der Aderhaut sind extrem selten.
EinteilungDie Melanome der Aderhaut werden in 4 Kategorien eingeteilt, basierend auf ihrer Dicke und ihrem Durchmesser. Je nach Beteiligung des Ziliarkörpers und eventueller extraokulärer Ausbreitung werden innerhalb der Kategorien Unterformen unterschieden.

Morphologie

Typisch ist ein prominenter, dunkel pigmentierter Tumor der Aderhaut, der zunächst die Retina unbeeinträchtigt vorwölbt. Häufig finden sich im Randbereich eine Ablagerung von Pigment und eine kollaterale und tumorferne exsudative Amotio retinae, selten dagegen Blutungen und entzündliche Reaktionen. Der Tumor infiltriert später Sklera, Vortexvenen und Ziliarnerven. Ein Durchbruch des Tumors im Bereich des vorderen Augensegments nach außen ist heute eine Rarität.

Pigment- und Gefäßreichtum der Tumoren sind sehr unterschiedlich. Es werden folgende Tumortypen unterschieden (Überlebensraten bezogen auf 15 Jahre):

  • Spindel-A-Zelltyp (5%): spindelige Zellen ohne Nukleolus, mit typischer Längsfalte (Kernfalte), selten Mitosen, Überlebensrate 92%.

  • Spindel-B-Zelltyp (38%): spindelige Zellen mit Nukleolus, keine Kernfalte, gelegentlich Mitosen, Überlebensrate 75%.

  • Epitheloider Zelltyp (3%): relativ große, runde, plumpe Zellen, prominenter Nukleolus, große Kerne, reichlich Mitosen, sehr lockerer Zellverband. Überlebensrate 28%.

  • Gemischter Zelltyp (45%): besteht aus Spindel-B-Zellen und Epitheloidzellen, Überlebensrate 41%.

  • Nekrotischer Tumor (7%): Der Tumor ist größtenteils nekrotisch, sodass sich die Tumorzellen als solche nicht mehr identifizieren lassen, Überlebensrate 41%.

Prognose und MetastasierungDie Gesamtprognose ist abhängig vom Zelltyp, von der Tumorgröße (Volumen), der Invasion in Sklera und Vortexvenen und dem Nachweis von Monosomie 3 im Tumorgewebe. Der Tumor metastasiert überwiegend in Leber, Knochen und Gehirn.
Metastasen
12% aller an einem Karzinom verstorbenen Metastase:AugeAuge:MetastasenPatienten weisen Metastasen in den Augen auf, wobei am häufigsten die Aderhaut, seltener die übrigen Gewebe betroffen sind. Der Primärtumor liegt am häufigsten in der Mamma (40%) und in den Bronchien (29%). Im Gegensatz zum malignen Melanom der Aderhaut breiten sich die Karzinommetastasen zunächst flächenhaft aus. Metastasen finden sich häufig in beiden Augen. Da sie vorwiegend im Endstadium der Tumorerkrankung vorkommen, spielen sie klinisch meist keine Rolle. Leukämien und maligne Lymphome können metastatisch in der Aderhaut auftreten, ebenso sind sie in der übrigen Uvea zu finden.

Sehnerv (N. opticus)

Sehnerventzündung (Neuritis nervi optici)

Nervus:opticusHäufige Ursache einer Entzündung des SehnervSehnerv:EntzündungNeuritis:nervi opticiSehnervs ist die multiple Sklerose (MS, Kap. 8.6.1). Etwa 20% aller Patienten mit MS zeigen eine Neuritis als Erstsymptom, ca. 35% entwickeln im Verlauf der Erkrankung eine Neuritis.
Histologisch findet man eine diffuse Lymphozyteninfiltration des N. opticus.

Vaskuläre Erkrankungen

Arterielle Verschlüsse der nutritiven Optikusgefäße führen zu akutem Visusverlust. Eine wichtige Sonderform ist die ischämische Optikusatrophie bei Riesenzellarteriitis (Kap. 20.5.1).
Histologisch findet man eine akute Nekrose der Nervenfasern des N. opticus.

Optikusatrophie bei Glaukom

Ursache ist eine Druckatrophie und/oder OptikusatrophieGlaukom:Optikusatrophieeine chronische Ischämie.
Histologisch ist sie durch eine Atrophie der Optikusaxone vor der Lamina cribrosa gekennzeichnet, d.h. noch innerhalb des Bulbus.

Tumoren

Primäre Tumoren
Gliom (pilozytisches Astrozytom)
Astrozytom:pilozytisches80% dieser Gliome treten bei Individuen unterGliom:Auge 15 Jahren auf. Bei 30% entstehen sie im Rahmen einer Neurofibromatose.

Morphologie

Histologisch bestehen die Gliome aus spindeligen Zellen mit geringgradiger Polymorphie, die oft bündelweise zusammengefasst sind. Typisch sind Rosenthal-Fasern (Kap. 8.10.1).

Meningeom
Das Meningeom (Kap. 8.10.8) ist ein Tumor Meningeom:AugeAuge:Meningeomder Optikusscheide. Es wächst sehr langsam und führt zu einer zunehmenden Protrusio bulbi.
Sekundäre Tumoren
Sekundäre Tumoren kommen als fortgeleitete Tumoren (z.B. Keilbeinmeningeom, Retinoblastom, malignes Melanom der Aderhaut) sowie als Metastasen im N. opticus vor (z.B. Lymphome, Karzinome).

Augenhöhle (Orbita)

Entzündungen

Augenhöhlenentzündung (Orbitaphlegmone)
Diese eitrigen Entzündungen treten meist Phlegmone:OrbitaOrbitaphlegmoneOrbitaAugenhöhlealsAugenhöhle:Entzündung – aus den Nasennebenhöhlen (Kap. 23.1.2) – fortgeleitete bakterielle Entzündungen (am häufigsten durch Staphylokokken) auf.
Muskelentzündung (Myositis)
Die Ursachen der Myositis sind vielschichtigMyositis:OrbitaOrbita:Myositis;Augenhöhle:Myositis häufig kommt sie im Rahmen einer endokrinen Orbitopathie vor (Hyperthyreose, Kap. 14.5.2).
Histologisch zeigt sich eine umschriebene lymphozytäre Infiltration (meist) der geraden Augenmuskeln.
Tränendrüsenentzündung (Dakryoadenitis)
Sie kommt als akute bakterielle und als Tränendrüse:EntzündungDakryoadenitischronische Dakryoadenitis vor. Die chronische Form tritt häufig im Rahmen der Sarkoidose (Kap. 4.4.4) und des Sjögren-Syndroms (Kap. 26.3.6) auf.
Histologisch sieht man eine eitrige oder eine lymphoplasmazelluläre Entzündung.

Tumoren

Tumoren der Augenhöhle (Orbita)
Tumoren der Orbita sind selten. Am Orbita:TumorenAugenhöhle:Tumorenhäufigsten kommen vor: Hämangiome, Lymphome, Neurofibrome, Gliome des N. opticus, Meningeome, Dermoidzysten sowie Metastasen. Daneben können sog. entzündliche Pseudotumoren auftreten.
Tumoren der Tränendrüse
Pleomorphes Adenom; adenoid-zystisches Karzinom Kap. 26.3.8.

Grüner Star (Glaukom)

EinteilungPrinzipiell sind Offenwinkel- von Star:grünerGlaukomWinkelblockglaukomen zu unterscheiden (Tab. 11.2). Diese WinkelblockglaukomUnterscheidung ist wegen der klinischen Relevanz und unterschiedlichen Therapie unbedingt erforderlich. Das mit Abstand häufigste Glaukom ist das primäre Offenwinkelglaukom. Bei dieser Form sind lichtmikroskopisch Offenwinkelglaukomkeine Veränderungen zu erkennen, lediglich die Folgen des Glaukoms lassen die Diagnose zu.
Klinische RelevanzCharakteristisch sind eine Erhöhung des intraokularen Drucks und eine Minderperfusion des N. opticus. In der Folge kommt es zu einer Papillenexkavation mit Atrophie des N. opticus und Gesichtsfelddefekten. Eine Sonderform ist das akute Glaukom, das zur massiven Druckerhöhung sowie Rötung des Auges führt.

Verletzung (Trauma)

Verletzungsformen

Ein stumpfes Trauma (Contusio bulbi) wie durch einen Faustschlag oder das Contusio:bulbiAuftreffen eines Tennisballs kann jede Gewebestruktur des Auges betreffen. Typisch sind Einblutungen in der Konjunktiva (Hyposphagma), in die Vorderkammer (Hyphaema), der Iris, in Hyposphagmaden Glaskörper, der Retina und der Chorioidea.
Perforierende Verletzungen zerstören das jeweilige Gewebe und führen meist zu ausgeprägten Blutungen. Kombinationen mit Contusio bulbi oder intraokularen Fremdkörpern sind möglich und führen ggf. zu einer Siderosis und Chalcosis bulbi (Verkupferung des Auges).
Klinische RelevanzChalcosis bulbiPerforierende Verletzung müssen unbedingt optimal versorgt werden, um die seltene sympathische Ophthalmie und mit ihr die Gefahr einer beidseitigen Erblindung zu vermeiden.

Sympathische Ophthalmie

Die sehr seltene sympathische Ophthalmie ist Ophthalmie:sympathischeeine der gefürchtetsten ophthalmologischen Komplikationen. Nach einer Verletzung des uvealen Gewebes (meist durch Trauma, seltener durch Operationen) eines Auges erkrankt – Wochen bis Jahre später – das zunächst unbeteiligte Auge an einer chronischen Uveitis. Vermutet wird eine immunologische Reaktion gegen uveales Gewebe.

Morphologie

Histologisch findet man eine dichte lymphozytäre Entzündungsreaktion in der Aderhaut mit Fuchs-Dalen-Körperchen (Epitheloidzellhaufen).

Schrumpfung des Augapfels (Atrophia bulbi und Phthisis bulbi)

Es handelt sich um einen Endzustand nach Bulbus:SchrumpfungAugapfel:Schrumpfungzahlreichen verschiedenen, lange bestehenden intraokularen Erkrankungen.

Atrophia bulbi

Mögliche Ursachen sind langfristige intraokulareAtrophia:bulbi Drucksteigerungen, chronische Entzündungen oder persistierende Hypotonien.

Morphologie

Histologisch sind das Ziliarepithel, die Retina und der N. opticus atrophiert. Im fortgeschrittenen Stadium findet sich eine Schrumpfung aller Gewebestrukturen.

Phthisis bulbi

Es handelt sich um eine Bulbusatrophie mit Phthisis bulbizusätzlicher Schrumpfung und Desorganisation bis zum funktionellen Verlust des Auges.

Morphologie

Histologisch findet sich ein kleiner Bulbus mit erheblich verdickter Kornea und Sklera, Vernarbungen und Desorganisation des intraokularen Gewebes. In Spätstadien sieht man intraokulare Verkalkungen oder Verknöcherungen (Abb. 11.11).

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