© 2019 by Elsevier GmbH

Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.

Willkommen

Mehr Informationen

B978-3-437-42385-7.00034-7

10.1016/B978-3-437-42385-7.00034-7

978-3-437-42385-7

Anomalien der Gallenblase:AnomalienAnomalie:GallenblaseGallenblase.

Typen der Choledochuszyste:TypenCholedochuszyste (Pfeil).

Cholesterinstein Cholesterinstein.

Akute Cholezystitis:akuteCholezystitis. Die Wand der Gallenblase ist ödematös verdickt, die Mukosa gerötet (hyperämisch), die Subserosa von Blutungen durchsetzt (Pfeile).

Chronische Cholezystitis:chronischeCholezystitis. Die Wand der Gallenblase ist verdickt, fibrosiert und starr. Als Folge einer Pericholezystitis finden sich hyaline Veränderungen der Gallenblasenwand und des subserösen Gewebes („Porzellangallenblase“; Pfeil).

Karzinom der Karzinom:GallenblaseGallenblasenkarzinomGallenblase. Die Wand der Gallenblase ist durch den Tumor plattenartig verdickt (Pfeile).

Courvoisier-Courvoisier-ZeichenZeichen. Die prall mit Galle gefüllte Gallenblase (Pfeil) ragt unter dem unteren Rand der Leber hervor und kann durch die Bauchdecke getastet werden.

Gallenblase und extrahepatische Gallenwege

P. Schirmacher

W. Jochum

C. Lackner

In der Vorauflage unter Mitarbeit von H. Denk

  • 34.1

    Normale Struktur und Funktion667

  • 34.2

    Anomalien667

    • 34.2.1

      Gallenblase667

    • 34.2.2

      Ductus choledochus: Choledochuszyste667

  • 34.3

    Gallensteine668

    • 34.3.1

      Cholesterinsteine669

    • 34.3.2

      Pigmentsteine669

  • 34.4

    Entzündungen670

    • 34.4.1

      Akute Cholezystitis670

    • 34.4.2

      Chronische Cholezystitis670

  • 34.5

    Lipoidose671

  • 34.6

    Entzündungen der extrahepatischen Gallenwege671

  • 34.7

    Tumoren671

    • 34.7.1

      Benigne Tumoren671

    • 34.7.2

      Maligne Tumoren671

Zur Orientierung

Erkrankungen der Gallenblase und der extrahepatischen Gallenwege sind häufig, oft schmerzhaft und daher praktisch wichtig. Konzentrierte Galle kann zur Bildung von Konkrementen (Gallensteine) Anlass geben. Galle ist primär steril; durch die Stagnation der Galle in der Gallenblase werden jedoch Entzündungen begünstigt, die zu einer dauerhaften Störung der Gallenblasenfunktion und damit der Fettverdauung führen können. Tumoren sind zwar nicht häufig, doch ist ihre Prognose bisher schlecht.

Normale Struktur und Funktion

Die Gallenblase:FunktionGallenblase dient als Gallereservoir. Die Galle:BestandteileGalle besteht überwiegend aus Wasser, anorganischen Anionen, Gallensäuren/salzen, Bilirubin, Proteinen, Cholesterin und Phospholipiden. Das biliäre Epithel sezerniert Schleim. Die Gallenflüssigkeit (bis zu 1 l wird täglich produziert) wird in der Gallenblase konzentriert, modifiziert und bei Bedarf in das Duodenum abgegeben. Die zur Entleerung führenden Gallenblasenkontraktionen werden parasympathisch und durch Cholezystokinin gesteuert und erfolgen parallel zur Induktion der Pankreassekretion. Der Ductus cysticus verbindet die Gallenblase mit dem Ductus choledochus, der an der Papilla Vateri in das Duodenum mündet.

Anomalien

Gallenblase

Gallenblase:AnomalienAnomalie:GallenblaseKongenitale Anomalien umfassen Agenesie, Verdoppelung (oder sogar Verdreifachung), Septierung, linksseitige oder intrahepatische Lage, Divertikel und abnorme Mobilität der Gallenblase (mit Gefahr einer Gallenblasentorsion) sowie Anomalien des Ductus cysticus und der A. cystica (Abb. 34.1). Einige dieser Variationen sind von klinischer Bedeutung, da sie bei der Chirurgie der extrahepatischen Gallenwege beachtet werden müssen.

Ductus choledochus: Choledochuszyste

CholedochuszysteDuctus:choledochusZyste:Ductus choledochusDefinitionEs handelt sich um eine angeborene, umschriebene Ektasie des Ductus choledochus, die in morphologisch unterschiedlicher Ausprägung vorkommt.

Morphologie

Choledochuszysten können nach Lage und Form eingeteilt werden (Abb. 34.2):

  • Typ I (ca. 93%): segmentale oder diffuse Erweiterung

  • Typ II: divertikelartige (lokalisierte) Erweiterung

  • Typ III: divertikelartige Erweiterung meist innerhalb der Duodenalwand (Choledochozele)

  • Typ IV: Kombination von Typ I mit intrahepatischer Gallengangszyste

KomplikationenDie Zysten können sehr groß werden (Volumina bis zu mehreren Litern). Durch Druck auf die Pfortader kann eine portale HypertonieHypertonie:portale entstehen, durch Druck auf den Gallengang oder den Ductus pancreaticus Abflussstörungen, die ihrerseits eine biliäre Fibrose oder Zirrhose oder rezidivierende Pankreatitiden verursachen können. Choledochuszysten können bakteriell infiziert werden (Darmbakterien, Kap. 34.4.1) oder rupturieren. Eine weitere Komplikation ist die Entwicklung von Karzinomen in der Zyste oder im Gallengang. Choledochuszysten können (entsprechend ihrer gemeinsamen Ätiologie) mit einer kongenitalen Leberfibrose und der Caroli-Krankheit (Kap. 34.2.1) assoziiert sein.

Gallensteine

Syn.: GallensteineCholelithiasis
CholelithiasisDefinitionUnter Cholelithiasis wird die Steinbildung (Konkrementbildung) in der Gallenblase (= Cholezystolithiasis) oderCholezystolithiasis den extra- und intrahepatischen Gallengängen (= Cholangiolithiasis) Cholangiolithiasisverstanden.
EpidemiologieGallensteine sind in der westlichen Welt sehr häufig und werden bei ca. 15% der Obduktionen gefunden. Die Gallensteinhäufigkeit nimmt mit dem Alter der Patienten zu. Frauen sind häufiger betroffen als Männer.

Pathogenese

Das Löslichkeitsverhältnis der Gallebestandteile (Cholesterin, Phospholipide, Gallensäuren, Bilirubin, Proteine) ist labil. Verändert sich die Gallenzusammensetzung oder wirken lokale Faktoren v.a. in der Gallenblase ein (Stenosen, bakterielle Infektionen), können Konkremente entstehen. Nach ihrer Zusammensetzung lassen sich grundsätzlich Cholesterin-, Pigment- (Bilirubin-, Biliverdin-) sowie (selten) Kalziumkarbonatsteine unterscheiden. Meist handelt es sich aber um Mischsteine (Cholesterin-Pigment-Kalk-Steine). Daher zeigen Gallensteine meist eine heterogene Schnittfläche, in deren Zentrum häufig mehr Cholesterin, in deren Peripherie jedoch mehr Pigment oder Kalzium (Kalziumbilirubinat, Kalziumkarbonat) zu finden ist.

Galle:Gallensteine
Klinische RelevanzGallensteine sind in der westlichen Welt sehr häufig. Sie sind jedoch oft symptomlos und bedürfen keiner Behandlung. Der Verschluss des Ductus choledochusDuctus:choledochus ist mit klinischen Zeichen der mechanischen Cholestase (Ikterus, Koliken) verbunden.
KomplikationenDie häufigste Komplikationen sind Verschlüsse des Ductus cysticusDuctus:cysticus oder des Ductus choledochus. Bei Verschluss des Ductus cysticus wird die Galle in der Gallenblase resorbiert und durch schleimige Flüssigkeit ersetzt (= Hydrops; bei Hydrops:Gallenblaseeitriger Entzündung Empyem). Der Empyem:GallenblaseVerschluss des Ductus choledochus führt zu einer mechanischen Cholestase. Cholestase:CholedochusverschlussEntzündliche Veränderungen der extra- und intrahepatischen Gallenwege (Cholezystitis, Cholangitis) können folgen. Lokal können Gallensteine in der Gallenblase Druckulzera bewirken, gefolgt von Cholezystitis sowie evtl. Durchwanderung von Gallensteinen über Gallenblasen-Dünndarm-Fisteln in das Darmlumen. Die Cholangiolithiasis kann auch Ursache einer Pankreatitis sein (Kap. 35.4.1).

Cholesterinsteine

Gallensteine:CholesterinsteineCholesterinsteinDefinitionCholesterinsteine bestehen vollständig oder überwiegend aus Cholesterin. Reine Cholesterin:CholesterinsteineCholesterinsteine (> 98% Cholesterin) finden sich bei höchstens 5% der Patienten. Die meisten Cholesterinsteine enthalten zusätzlich Gallepigment und Kalziumsalze.
EpidemiologieFrauen im reproduktiven Alter sind fünfmal häufiger betroffen als Männer. Am häufigsten sind Cholesterinsteine bei Frauen, die mehrfach geboren haben sowie in Verbindung mit Adipositas und Diabetes mellitus.

Pathogenese

AusgusssteinGalle:CholesterinsteineGalle:LithogenitätKondensationskern, GallensteineCholesterin ist wasserunlöslich und wird in Form gemischter Mizellen durch Vermittlung von Gallensäuren und Phospholipiden in wässriger Lösung gehalten. Ist die Konzentration des Cholesterins erhöht oder des Lösungsvermittlers (v.a. Gallensäuren) erniedrigt, präzipitiert das Cholesterin. Durch Gallensteine kann es zur Schädigung der Gallenblasenmukosa mit entzündlichen Veränderungen kommen, was die weitere Ablagerung von Gallepigment und Kalziumsalzen begünstigt.

Folgende Faktoren fördern die Entstehung von Cholesterinsteinen:

  • Veränderte Zusammensetzung der Galle: Eine wichtige Rolle spielt die Übersättigung der Galle mit Cholesterin bei relativer oder absoluter Verminderung der Gallensäuren (= Lithogenität der Galle). Diese Situation findet sich häufiger im Alter, bei Frauen, genetisch bedingt („Gallensteinfamilien“), bei Adipositas, in Abhängigkeit von diätetischen Faktoren, bei Lebererkrankungen und bei Schwangerschaft. Östrogene (auch Kontrazeptiva) haben durch Reduktion der hepatischen Gallensäuresekretion einen lithogenen (steinfördernden) Effekt. Adipositas ist mit erhöhter Cholesterinsynthese und ausscheidung verbunden. Eine erhöhte Aufnahme von kalorienreicher Nahrung mit erhöhtem Gehalt an Cholesterin und raffinierten Kohlenhydraten bei verminderter Aufnahme von Ballaststoffen steigert ebenfalls die Cholesterinkonzentration in der Galle. Auch eine Störung der enterohepatischen Zirkulation der Gallensäuren (durch Medikamente, Gallefistel, Ileumresektion) fördert durch Verminderung des Gallensäurepools die Cholesterinsteinbildung.

  • Kondensationskerne: Als Kondensationskerne können Cholesterinkristalle, eingedickter Schleim (Proteine), Detritus, Parasiten oder abgeschilferte Epithelzellen (z.B. bei Entzündungen) die Steinbildung initiieren.

  • Gallenblasenmotilität: Eingeschränkte Gallenblasenkontraktion (z.B. bei Nahrungskarenz, parenteraler Ernährung, chronischer Cholezystitis, Schwangerschaft, Diabetes mellitus) fördert die Gallensteinbildung.

Morphologie

Cholesterinsteine sind selten solitär und oft sehr zahlreich; ihre Größe reicht von sandartigen, wenige Millimeter großen Körnern bis zu mehreren Zentimeter Durchmesser. Sie sind weiß bis blassgelb und zeigen auf der Schnittfläche einen kristallinen oder lamellenartigen Aufbau (Abb. 34.3). Gelegentlich liegen solitäre Gallensteine vor, die die gesamte Gallenblase ausfüllen („Ausgussstein“).

Pigmentsteine

DefinitionPigmentsteinGallensteine:PigmentsteinePigmentsteine bestehen überwiegend aus Gallepigment (Bilirubin, Biliverdin, Kalzium-Bilirubinat). Nach der Zusammensetzung lassen sich reine Pigmentsteine und Kalzium-Bilirubinat-Steine (Bilirubin-Kalksteine) unterscheiden.

Pathogenese

Reine Pigmentsteine entstehen, wenn vermehrt wasserunlösliches unkonjugiertes Bilirubin in der Galle anfällt. Das ist bei chronischen Hämolysezuständen (z.B. hämolytische Anämie) oder Leberfunktionsstörungen (z.B. im Rahmen der Leberzirrhose)der Fall. Kalzium-Bilirubinat-Steine entstehen als Folge einer Dekonjugation von konjugiertem Bilirubin in den Gallenwegen durch Bakterien (überwiegend E. coli), wobei die bakterielle Infektion durch mangelhafte Schlussfähigkeit des Sphincter Oddi, durch Konkrementabgänge oder operative Eingriffe im Bereich der Papille und der Gallenwege oder durch juxtapapilläre Duodenaldivertikel begünstigt wird. Fördernd für die Entwicklung dieser Steine ist das Vorhandensein von Kondensationskernen.

Morphologie

Die Pigmentsteine sind häufig relativ klein (1–2 cm Durchmesser), multipel, braun oder schwarz und von unterschiedlicher Konsistenz.

Entzündungen

Syn.: Cholezystitis Kalzium-Bilirubinat-Stein Bilirubin:Pigmentsteine
Eine Gallenblase:EntzündungEntzündung:GallenblaseCholezystitis kann Cholezystitisakut, chronisch oder rezidivierend (akute Entzündungsschübe in einer chronisch entzündlich veränderten Gallenblase) verlaufen. Sie entsteht fast immer in Verbindung mit einer Cholezystolithiasis.

Akute Cholezystitis

Ätiologie und Pathogenese

Als Ursachen kommen toxische Wirkungen der Galle (chemische, überwiegend durch Gallensäuren bedingte Entzündung), erhöhter Druck durch steinbedingten Gallengangsverschluss oder mechanische Irritation durch Gallensteine und Bakterien infrage. Da aber in Frühstadien der Erkrankung meist keine Bakterien isoliert werden können, ist eine Sekundärinfektion des chemisch vorgeschädigten Organs durch Darmbakterien (E. coli, Str. faecalis) aufsteigend über den Ductus choledochus oder lymphogen anzunehmen. In der steinfreien Gallenblase ist die akute Cholezystitis Folge schwerer Erkrankungen (Polytrauma, Verbrennung, Sepsis, Multiorganversagen, Operationen).

Morphologie

Die Gallenblasenwand ist gerötet, ödematös und von Blutungen durchsetzt (Abb. 34.4) und zeigt ulzeröse Schleimhautdefekte (Cholecystitis ulcerosa) und eventuell eine diffuse Durchsetzung der Wand durch neutrophile Granulozyten (Cholecystitis phlegmonosa). Das Gallenblasenlumen ist von fibrinös-eitrig-hämorrhagischem Exsudat erfüllt.

Cholezystitis:akuteCholecystitis:ulcerosaKomplikationenCholecystitis:phlegmonosaMögliche Komplikationen und Folgen sind:
  • Übergreifen des entzündlichen Prozesses auf die Umgebung (Pericholezystitis; lokalisierte, evtl. auch diffuse Peritonitis; Cholangitis; Sepsis)

  • Perforation in die freie Bauchhöhle

  • Fistelbildung zwischen Gallenblase und Darmabschnitten

  • Ansammlung von Eiter im Gallenblasenlumen (Empyem der Gallenblase; begünstigt durch Verschluss des Ductus cysticus)

  • nach Abklingen der Entzündung Fibrose der Gallenblasenwand, evtl. Verkalkung (Porzellangallenblase), Verlust der PorzellangallenblaseKontraktionsfähigkeit und narbige Atrophie der Mukosa

Chronische Cholezystitis

Ätiologie und Pathogenese

Diese häufigste Gallenblasenerkrankung kann sich aus wiederholten, akuten Cholezystitiden entwickeln oder schleichend entstehen. Ursache ist eine lang dauernde Irritation durch Gallensteine. Auch eine chronische bakterielle Besiedlung (z.B. durch S. typhi) kann verantwortlich sein.

Morphologie

Die Gallenblasenwand ist verdickt und fibrosiert („Schrumpfgallenblase“). Subepithelial und perivaskulär finden sich Infiltrate aus Lymphozyten und Plasmazellen. Die Mukosa ist narbig atroph und/oder fokal hyperplastisch. Gelegentlich lassen sich auch Lymphfollikel nachweisen. Bei ausgeprägter Fibrosierung, Hyalinose und evtl. Verkalkung der Gallenblasenwand wird von einer „Porzellangallenblase“ gesprochen (Abb. 34.5). Akute entzündliche Schübe mit ihren Folgen können auch aus einer chronischen Cholezystitis entstehen.

Lipoidose

Cholezystitis:chronischeSyn.:Salmonellen:CholezystitisSchrumpfgallenblase PorzellangallenblaseCholesterolose, Cholesteatose, Lipoidose:GallenblaseGallenblase:LipoidoseStippchengallenblase, CholesteroloseCholesteatoseErdbeergallenblase
Es handelt sich Stippchengallenblaseum einen klinisch nichtErdbeergallenblase relevanten morphologischen Befund, der auf eine Übersättigung der Galle mit Cholesterin, z.B. bei Hypercholesterinämie, Cholesterin:Lipoidosehinweist und häufig mit Cholesteringallensteinen assoziiert ist. In der Lamina propria der Gallenblasenmukosa finden sich Gruppen cholesterinesterhaltiger Makrophagen (Schaumzellen), wodurch makroskopisch sichtbare gelbeSchaumzelle:Stippchengallenblase Flecken und Stippchen entstehen.

Entzündungen der extrahepatischen Gallenwege

Gallenwege:extrahepatische Entzündung:Gallenwege Syn.: Cholangitis
Akute und chronische Entzündungen der CholangitisGallenwege sind meist Folge einer Cholelithiasis, sodass im Wesentlichen die gleichen Pathomechanismen wie bei der Cholezystitis wirken. Während bei Immunsuppression Infektionen durch Pilze (v.a. Candida und Kryptokokken), Protozoen (z.B. Kryptosporidien) und Viren (CMV) überwiegen, dominieren in Asien Wurminfektionen durch Clonorchis, Opisthorchis und Fasciola. Sie verursachen akute und chronisch rezidivierende Cholangitiden und begünstigen die Entstehung von Gallengangkarzinomen. Eine Sonderrolle spielt die primär sklerosierende Cholangitis (PSC), die meist die extrahepatischen Gallenwege mit befällt (Kap. 33.7.3).

Tumoren

Tumoren der Gallenblase und der Gallenblase:Tumorenextrahepatischen Gallenwege sind selten. Für die Klinik wichtig sind epitheliale Neoplasien, die von der Mukosa der Gallenwege ausgehen.

Benigne Tumoren

Tumor:benignerBenigne Tumoren der Gallenwege sind selten. In der Gallenblase und in den extrahepatischen Gallenwegen finden sich gelegentlich Adenome oder Adenomyome. Die letzteren sind nichtneoplastische Läsionen, häufig assoziiert mit Cholelithiasis, die aus pseudodivertikulären Ausstülpungen des Oberflächenepithels und hyperplastischen Bündeln glatter Muskelzellen bestehen.

Maligne Tumoren

Gallenblasenkarzinom
Tumor:malignerEpidemiologieGallenblasenkarzinome Karzinom:GallenblasesindGallenblasenkarzinom in den westlichen Industrieländern selten (0,17% aller Malignome bei Männern, 0,49% bei Frauen), in anderen Ländern (z.B. Mexiko) häufig (bis zu 20% aller gastrointestinalen Karzinome). Als Risikofaktoren gelten genetische Disposition (Hispanier, amerikanische Ureinwohner), Gallensteine und ein abnorm langer pankreatobiliärer Gang (pankreatischer Reflux?). Das Gallenblasenkarzinom bevorzugt Frauen (w : m = 2–3 : 1) und hat seinen Altersgipfel um das 70. Lebensjahr. Mehr als 90% der Patienten mit Gallenblasenkarzinom haben Gallensteine.
ÄtiologieDie Ätiologie ist unbekannt. Endogene Karzinogene, eventuell entstanden durch bakterielle Degradation von Gallensalzen, könnten eine Rolle spielen.

Morphologie

Histologisch handelt es sich meistens (80–90%) um stromareiche tubuläre oder papilläre Adenokarzinome (Abb. 34.6) unterschiedlichen Differenzierungsgrades, die auch Schleim produzieren können. Plattenepithelkarzinome oder adenosquamöse Karzinome sind selten.

Molekularpathologie

Bekannte zugrunde liegende molekulare Veränderungen sind Mutationen in den Tumorsuppressorgenen p53 und p16INK4a sowie im ras-Onkogen; oft besteht eine Erb-B2- bzw. EGFR-Aktivierung.

MetastasierungDie Adenokarzinom:GallenblaseAusbreitung erfolgt lymphogen in die regionären Lymphknoten sowie direkt oder hämatogen in die Leber.
Klinische RelevanzGallenblasenkarzinome sind häufig mit Cholezystolithiasis und chronischer Cholezystitis assoziiert, ohne dass eine sichere kausale Beziehung besteht. Die Prognose ist sehr schlecht (nur ca. 4% der Patienten überleben 5 Jahre; mittlere Überlebenszeit nach Diagnosestellung 4–5 Monate), da die meisten Tumoren wegen der initialen Symptomarmut weit fortgeschritten und inoperabel sind.
Karzinom der extrahepatischen Gallengänge
Gallengänge:extrahepatischeEpidemiologieGrößere Autopsiestatistiken zeigen eine Inzidenz von 0,01–0,2%. Das Patientenalter liegt bei 50–70 Jahren. Männer sind etwas häufiger betroffen als Frauen.Ductus:cysticusDuctus:choledochus

Pathogenese

Es besteht eine Assoziation mit der primär sklerosierenden Cholangitis bei Colitis ulcerosa, der Leberegelinfektion und angeborenen zystischen Leberveränderungen (angeborene Leberfibrose, Choledochuszysten).

Morphologie

Karzinome treten in allen Abschnitten des Gallengangsystems auf; häufig sind die Mündung des Ductus cysticus in den Ductus choledochus, aber auch der Zusammenfluss des rechten und linken Ductus hepaticus im Bereich der Leberpforte (sog. „Klatskin-Tumor“) betroffen. Karzinominfiltrate führen zur Induration der Gallengangswand und Stenosierung des Lumens.

Histologisch handelt es sich meist um schleimbildende Adenokarzinome mit reichlich fibrösem Stroma. Papilläre Adenokarzinome wachsen exophytisch in das Lumen.

MetastasierungDas Karzinom Klatskin-Tumorbreitet sich entlang des Gallengangs und der Perineuralscheiden aus. Lymphknotenmetastasen und peritoneale Aussaat erfolgen spät.
Klinische RelevanzGallengangkarzinome (v.a. der Klatskin-Tumor) behindern sehr bald den Galleabfluss, wodurch eine mechanische Cholestase entsteht. Bei distalen Karzinomen bis in Höhe der Zystikus-Gabel kann es zu einer prallen, durch die Bauchdecke tastbaren Füllung der Gallenblase kommen (Courvoisier-Zeichen; Abb. 34.7).
Die meisten Patienten sterben Courvoisier-Zeicheninnerhalb eines Jahres nach Diagnosestellung, meist an Leberversagen oder eitriger Cholangitis. Die Operabilität hängt von Tumorlokalisation und Tumorausbreitung ab. Bei inoperablen Tumoren kann die Drainage nach außen oder die Einlage einer Kunststoffprothese den Galleabfluss gewährleisten.
Karzinome der Papilla-Vateri-Region
Je nach Ursprungsort unterscheidet man Karzinome des distalen Anteils des Ductus choledochus, der Papilla Vateri, des Duodenums und des Pankreas.

Morphologie

Die Karzinome des distalen Ductus choledochus sind tubuläre oder papilläre, überwiegend höher differenzierte Adenokarzinome. Die anderen Karzinomtypen sind ebenfalls Adenokarzinome, entsprechend dem Ursprungsorgan.

Papilla Vateri:KarzinomKlinische RelevanzDem Sitz der Tumoren an der Einmündung des Ductus choledochus entsprechend kommt es zu einer zunehmenden Galleabflussstörung mit Ikterus. Die Behandlung besteht in einer partiellen Gastroduodenopankreatektomie (Operation nach Whipple). Karzinome des distalen Choledochus haben eine schlechtere Prognose als Duodenal- und Papillenkarzinome.

Holen Sie sich die neue Medizinwelten-App!

Schließen