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B978-3-437-42385-7.00007-4

10.1016/B978-3-437-42385-7.00007-4

978-3-437-42385-7

Herz-Kreislauf-System (Schema). Der linke Ventrikel pumpt das Blut in das arterielle Hochdrucksystem mit parallel geschalteten Organen. Der muskelschwächere rechte Ventrikel pumpt das Blut in den Lungenkreislauf, der dem Niederdrucksystem angehört. Der Blutfluss im großen Kreislauf wird durch die Druckdifferenz in der Aorta (systolisch 120 mmHg) und in den großen Venen (5 mmHg) aufrechterhalten. Der Stoffaustausch erfolgt im Kapillarsystem. Die Organdurchblutung (Q) ist als prozentualer Anteil des Herzzeitvolumens angegeben (modifiziert nach [5]).

Konzentrische Hypertrophie:konzentrischeHypertrophie des linken Ventrikels. Im Vergleich zum normal großen Lumen des rechten Ventrikels (RV) ist das Lumen des linken Ventrikels (LV) eng (Pfeile). Die blaue Verfärbung ergibt sich durch Injektion von Farbstoff zu diagnostischen Zwecken.

Exzentrische Hypertrophie:exzentrischeHypertrophie des linken Ventrikels. Das Lumen des linken Ventrikels (LV) ist weit (Dilatation).

Akute LinksherzdilatationLinksherzdilatation bei Myokarditis:LinksherzdilatationMyokarditis mit Ausbildung eines „romanischen Bogen, romanischerBogens“.

Circulus vitiosus der Herzinsuffizienz:Circulus vitiosusHerzinsuffizienz und therapeutische Interventionen. RAAS = Renin-Angiotensin-Aldosteron-Renin-Angiotensin-Aldosteron-System:HerzinsuffizienzRAAS (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System):HerzinsuffizienzSystem, ADH = antidiuretisches ADH (antidiuretisches Hormon):HerzinsuffizienzHormonHormon:antidiuretisches (Vasopressin), NP = natriuretische Peptide, NNR = Nebennierenrinde. Therapieansätze: 1 = β-Blocker, 2 = ACE-Inhibitoren, AT1-Blockade, 3 = Aldosteronantagonisten, 4 = Antidiuretika, 5 = ADH-Antagonisten, 6 = antiarrhythmische Therapie, 7 = positiv inotrope Substanzen (modifiziert nach U. Quast, Abt. Molekulare Pharmakologie, Universitätsklinikum Tübingen).

Flüssigkeitsverteilung zwischen den Kompartimenten des Extrazellularraums nach dem Starling-Starling-GesetzGesetz. Der intravasale hydrostatischeDruck:hydrostatischer sowie der interstitielle kolloidosmotische (onkotische) Druck begünstigen den Flüssigkeitsstrom aus dem Gefäß in das Interstitium, der intravasale kolloidosmotische DruckDruck:kolloidosmotischer (durch Plasmaproteine, am wichtigsten ist dabei Albumin) und der interstitielle hydrostatische Druck den Einstrom von Flüssigkeit in das Gefäß. Sowohl unter physiologischen als auch unter pathologischen Bedingungen sind die entgegengesetzt wirkenden hydrostatischen und kolloidosmotischen Drücke innerhalb der Kapillaren die entscheidenden Größen, da die anderen beiden Drücke wenig ins Gewicht fallen.

Kapillare:FlüssigkeitsstromFlüssigkeitsstrom zwischen Gefäßlumen und Interstitium längs einer Kapillare unter physiologischen Bedingungen. Der Flüssigkeitsstrom wird an jedem Punkt der Kapillare durch die Differenz zwischen dem hydrostatischen (schwarze Pfeile) und dem kolloidosmotischen Druck (gelbe Pfeile) bestimmt. Im arteriellen Abschnitt bewirkt diese Druckdifferenz einen Flüssigkeitsausstrom aus dem Kapillarlumen in das Interstitium (roter Pfeil aus dem Gefäß heraus), im venösen Abschnitt einen etwas geringeren Flüssigkeitseinstrom (roter Pfeil ins Gefäß hinein). Über die gesamte Kapillare ergibt sich durch die Druckverhältnisse ein leichter Nettoausstrom, der über die Lymphgefäße abtransportiert wird (brauner Pfeil). Die Dicke der Pfeile soll die jeweilige Druckgröße symbolisieren.

Pathogenese des Ödem:PathogeneseÖdems. Pathogenetisch entsteht ein eiweißarmes Ödem durch eine Erhöhung des intravasalen hydrostatischen DrucksDruck:hydrostatischer (a) oder eine Erniedrigung des intravasalen kolloidosmotischen DrucksDruck:kolloidosmotischer (b). Die Erhöhung des osmotischen DrucksDruck:osmotischer im Blut führt über ein vermehrtes Blutvolumen zu einem Ausgleich mit dem Interstitium und damit zu einem osmotischen Ödem (c). Auch eine Abflussbehinderung in den Lymphgefäßen (d) durch Verstopfung oder Fehlbildung kann zu einem eiweißarmen Ödem führen. Die Erhöhung der Gefäßwandpermeabilität ist nahezu immer mit einer Gefäßdilatation verbunden und kommt im Rahmen von akuten Entzündungen vor (e). Die Folge ist ein eiweißreiches Ödem.

Gerinnungs-Blutgerinnungskaskade und FibrinolyseFibrinolysesystem mit Darstellung des endogenen und des exogenen Weges. FPA = Fibrinopeptid A, FPB = Fibrinopeptid B, PF 3 = Plättchenfaktor 3, partielles Thromboplastin, FDP = Fibrinogen-Degradations(spalt)produkte, FN = Fibronektin.

Thrombose:PathogeneseThrombogenese. a Adhäsion von Thrombozyten an Gefäßwandstrukturen unter Vermittlung des endothelialen Faktors VIII. b Hierdurch kommt es zur Aktivierung der Thrombozyten mit Freisetzung von in Granula gespeicherten Substanzen. Diese fördern einerseits die Plättchenadhäsion, andererseits die Fibrinbildung. c Die Thrombozyten bilden einen irreversiblen grauweißen Plättchenthrombus. Die endogene Aktivierung der Blutgerinnung führt schließlich zu einem darüber gelagerten Fibrinthrombus, in den Erythrozyten (rote Farbe!), weitere Thrombozyten und auch segmentkernige Leukozyten eingelagert sind. d Der voll aufgebaute Thrombus besteht aus korallenstockähnlich angeordneten roten und grauen Lamellen aus Plättchenthromben und Fibrinnetzen mit eingelagerten Erythrozyten und segmentkernigen Leukozyten (Abb. 7.11).

AbscheidungsthrombusAbscheidungsthrombus mit heller, geriffelter Oberfläche.

Verlegung des Hauptstamms der linken LungenembolieLungenarterie durch einen Thrombembolus.

Ausgedehnte FettembolieFettembolien (rot) in der Lunge nach ausgeprägten traumatischen Knochenbrüchen. Zahlreiche Fetttropfen in den erweiterten Alveolarkapillaren der Lunge. Sudan-Färbung, Vergr. 100-fach.

Infarkt:anämischerAnämischer MilzinfarktInfarkt:MilzMilzinfarkt mit graugelber, lehmartiger Verfärbung. Im Randbereich findet sich bereits eine resorbierende Entzündung. Daran grenzt normales Milzgewebe an.

HämorrhagischerInfarkt:hämorrhagischer Lungeninfarkt:hämorrhagischerLungeninfarkt. a Pathophysiologie (Schema). Bei Verschluss eines Pulmonalarterienastes wird der Blutfluss durch das Blut der Aa. bronchiales aufrechterhalten, was für eine Versorgung des Lungengewebes ausreicht. Erst bei zusätzlicher Stauung in der V. pulmonalis (Linksherzinsuffizienz:LungeninfarktLinksherzinsuffizienz!) entsteht ein hämorrhagischer Infarkt; b Makroskopischer Aspekt eines hämorrhagischen Lungeninfarkts.

Hämorrhagische DünndarminfarzierungDünndarminfarzierungInfarzierung:hämorrhagische bei einer Einklemmung dieses Darmabschnitts in einem Leistenbruch.

Pathogenese des hypovolämischen SchocksSchock:hypovolämischer.

Pathogenese des septischen SchocksSchock:septischer. DIG = disseminierte intravasale Gerinnung, PAF = plättchenaktivierender Faktor.

Subendokardiale Nekrose:subendokardialeNekrosen bei protrahiertem Schock. a Ausgedehnte lehmfarbene Bezirke subendokardial (Pfeile); b Nekrosen subendokardial (Pfeile). Die unmittelbare subendokardiale Schicht ist nicht nekrotisch, da sie durch Diffusion mit Sauerstoff versorgt werden kann. HE, Vergr. 10-fach.

Leber:SchockLeber bei protrahiertem Schock. a Multiple läppchenzentrale Nekrosen (gelbe Herde) der Leber; b Vorwiegend läppchenzentrale (Pfeile) und Brückennekrosen (Stern). HE, Vergr. 20-fach.

Hyaline Mikrothrombus:hyalinerMikrothromben in Kapillaren bei DIG. Eosinophile intravasale Gerinnsel in Kapillaren des Myokards. HE, Vergr. 400-fach.

Ursachen der Herzinsuffizienz.Rechtsherzinsuffizienz:UrsachenLinksherzinsuffizienz:UrsachenHerzinsuffizienz:Ursachen

Tab. 7.1
Ursachen Linksherzinsuffizienz Rechtsherzinsuffizienz
myokardial MyokardinfarktMyokarditisKardiomyopathie MyokardinfarktMyokarditisKardiomyopathie
Druck- und Volumenbelastung des Herzens arterielle HypertonieAortenklappenstenoseAortenklappeninsuffizienzMitralklappeninsuffizienz pulmonale Hypertonie bei:
  • Linksherzversagen

  • chronischer Lungenerkrankung

  • Lungenembolie

  • arteriovenösen Shuntvitien

diastolische Behinderung der Ventrikelfüllung Perikarderkrankungen, z.B. chronisch fibrosierende Perikarditis (Kap. 19.8.2)EndokardfibroseMitralklappenstenose (Kap. 19.4.2) Perikarderkrankungen, z.B. chronisch fibrosierende Perikarditis (Kap. 19.8.2)Mitralklappenstenose (Kap. 19.4.2)

Einteilung der Hypertonie nach WHO und deutscher Hochdruckliga.Hypertonie:Einteilung

Tab. 7.2
Bewertung Systolisch Diastolisch
optimal ≤ 120 ≤ 80
Normal 120–129 80–84
hochnormal 130–139 85–89
milde Hypertonie 140–159 90–99
mittlere Hypertonie 160–179 100–109
schwere Hypertonie ≥ 180 ≥ 110
isolierte systolische Hypertonie > 140 < 90

Kreislauferkrankungen

H.A. Baba

J. Wohlschläger

C.J. Kirkpatrick

In der Vorauflage unter Mitarbeit von B. D. Bültmann, S. Mackensen-Haen, K. W. Schmid

  • 7.1

    Grundformen der kardialen Überbelastung172

    • 7.1.1

      Chronische Druckbelastung173

    • 7.1.2

      Chronische Volumenbelastung173

  • 7.2

    Herzinsuffizienz173

    • 7.2.1

      Akute Herzinsuffizienz175

    • 7.2.2

      Chronische Herzinsuffizienz175

  • 7.3

    Hyperämie176

    • 7.3.1

      Aktive Hyperämie176

    • 7.3.2

      Passive Hyperämie176

  • 7.4

    Ödem177

  • 7.5

    Störungen der Blutstillung und Blutgerinnung180

    • 7.5.1

      Komponenten der Hämostase180

    • 7.5.2

      Blutungen182

    • 7.5.3

      Thrombose182

  • 7.6

    Embolie185

    • 7.6.1

      Thromboembolie185

    • 7.6.2

      Fettembolie186

    • 7.6.3

      Septische Embolie187

    • 7.6.4

      Tumorembolie187

    • 7.6.5

      Luftembolie187

    • 7.6.6

      Fruchtwasserembolie187

    • 7.6.7

      Parenchymembolie187

    • 7.6.8

      Fremdkörper- und Cholesterinembolie188

  • 7.7

    Ischämie188

  • 7.8

    Infarkt188

    • 7.8.1

      Anämischer Infarkt188

    • 7.8.2

      Hämorrhagischer Infarkt188

    • 7.8.3

      Hämorrhagische Infarzierung189

  • 7.9

    Hypertonie190

    • 7.9.1

      Hypertonie im großen Kreislauf190

    • 7.9.2

      Hypertonie im kleinen Kreislauf191

    • 7.9.3

      Portale Hypertonie192

  • 7.10

    Schock192

    • 7.10.1

      Klassifikation des Schocks192

    • 7.10.2

      Pathogenese des Schocks193

    • 7.10.3

      Organveränderungen bei Schock196

  • 7.11

    Disseminierte intravasale Gerinnung (DIG)197

Zur Orientierung

Die Hauptaufgabe des Herz-Kreislauf-Systems liegt in der Versorgung des Organismus mit Sauerstoff und Nährstoffen. Voraussetzung für diese Funktion sind ein intaktes Herz (Pumpfunktion) und Gefäßsystem (Arterien, Venen, Kapillaren, Lymphgefäße) (Verteilerfunktion), Blut (Transport- und Gerinnungssystem) sowie eine gesunde Lunge (Gasaustausch) (Abb. 7.1). Die Aufrechterhaltung einer adäquaten Kreislauffunktion (Blutdruck, Gefäß-/Blutvolumen, Sauerstoffversorgung) unterliegt komplexen, teilweise neurohumoralen Regulationsmechanismen, deren Kenntnis Voraussetzung ist für die Diagnostik und Therapie der Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Organbezogene oder systemische Störungen der Kreislauffunktion führen zu schwerwiegenden klinischen Krankheitsbildern, z.B. Herzinsuffizienz, Schock, Thromboembolien sowie disseminierten Blutgerinnungsstörungen. Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind sehr häufige Erkrankungen mit einer hohen Mortalitätsrate, welche zu erheblichen sozioökonomischen Belastungen für das Gesundheitssystem führen.

Grundformen der kardialen Überbelastung

Einer kardialen Überbelastung passt sich das Myokard zunächst an, indem es physiologische Reserven ausnutzt. Die Muskelmasse nimmt zu, es entsteht zunächst eine konzentrische (Abb. 7.2), später eine exzentrische (Abb. 7.3) Hypertrophie:HerzHypertrophie. Bei fortbestehender Überbelastung kommt es durch Muskelzellnekrosen und der hieraus resultierenden interstitiellen Fibrose zu einem „maladaptiven“ Umbau des Myokards („RemodelingRemodeling“) mit zunehmender Herzdilatation (Abb. 7.4), die sich klinisch als Herzinsuffizienz (Abb. 7.5) manifestiert.
Zwei Grundformen der chronischen Überbelastung werden unterschieden:
  • Druckbelastung

  • Volumenbelastung

Chronische Druckbelastung

Herz:DruckbelastungÄtiologieKlappeneinengungen oder Hypertonie im großen Kreislauf erfordern eine Mehrarbeit des Myokards des linken und/oder des rechten Ventrikels.Hypertrophie:konzentrischeAortenklappenstenose

Pathogenese

Die Muskulatur der Ventrikel passt sich einer Mehrbelastung an, indem Masse und Volumen der Herzmuskelfasern (Kardiomyozyten) zunehmen. Organellen werden neu gebildet, insbesondere kontraktile Elemente (Aktin und Myosin) und Mitochondrien. Makroskopisch nimmt die Muskelwanddicke zu (Ventrikelhypertrophie).

Bei einer Aortenklappenstenose (Kap. 19.4.2) ist die Durchflusskapazität verringert. Um ein adäquates Auswurfvolumen zu erreichen, muss der systolische Druck ansteigen. Dies wird durch kardiomyozytäre Hypertrophie erreicht. Diese aufgrund von Druckbelastung entstehende Ventrikelwandverdickung wird als konzentrische Hypertrophie bezeichnet und ermöglicht eine fortgesetzte Pumpfunktion über längere Zeit (Abb. 7.2). Diese Hypertrophieform kann zu konzentrischer Einengung des Ventrikelvolumens führen, und so Störungen der diastolischen Füllung mit konsekutiver Blutstauung hervorrufen (Kap. 7.3.2).

Wird unter der Druckbelastung eine kritische Muskelmasse des linken Ventrikels überschritten, münden diese adaptiven Vorgänge in eine pathologische Veränderung des Ventrikels. Hierbei ist insbesondere das zunehmende Missverhältnis zwischen wachsender Muskelmasse und Koronargefäßquerschnittsfläche ein limitierender Faktor, sodass bei Belastung das hypertrophierte Myokard nur mehr unzureichend mit Sauerstoff versorgt wird (relative Koronarinsuffizienz, Kap. 19.5.1), was durch Hypoxie zu Einzelfasernekrosen führen kann. Diese werden insbesondere im subendokardialen Myokard durch kollagenes Bindegewebe ersetzt, sodass sich eine netzförmige interstitielle Fibrose ausbildet, die zu systolischen und diastolischen Störungen führen kann. Wird das sog. kritische Herzgewicht (> 500 g) überschritten, kommt es zu Überdehnung hypertrophierter Herzmuskelfasern und Veränderungen der Ventrikelgeometrie mit Ventrikelerweiterung (sog. Gefügedilatation). Diese Veränderungen der Herzgeometrie sind mit einem erhöhten enddiastolischen Volumen vergesellschaftet, wodurch die exzentrische Hypertrophie entsteht (Abb. 7.3). Die Dilatation führt zu zunehmender Linksherzinsuffizienz (Kap. 7.2).

Analoge Veränderungen zeigen sich auch im rechten Ventrikel bei fortgesetztem Druckanstieg im pulmonalen Kreislauf, welche klinisch in einer Rechtsherzinsuffizienz münden und zu chronischer Blutstauung in vorgeschalteten Organen (z.B. Leber und Milz) führen.

Chronische Volumenbelastung

Bei Hypertrophie:exzentrischeHerz:VolumenbelastungGefügedilatationchronischer Volumenbelastung (z.B. bei Klappeninsuffizienz oder Shunt) kommt es durch die volumenbedingte Dehnung der Herzkammern bei gleichzeitiger Kardiomyozytenhypertrophie zu einer exzentrischen Hypertrophie. Dabei nehmen sowohl die Wanddicke als auch das Ventrikelvolumen zu (Abb. 7.3). Die histomorphologischen Veränderungen bei chronischer Druck- oder Volumenbelastung sind identisch.

Herzinsuffizienz

HerzinsuffizienzDefinitionDieses klinische Syndrom beruht auf einem Missverhältnis zwischen dem kardialen Auswurfvolumen und dem von den Organen bzw. Geweben des Organismus zur Aufrechterhaltung struktureller und funktioneller Prozesse benötigten Blutvolumen. Man unterscheidet eine akute von einer chronischen Form, die jeweils den linken Ventrikel (Linksherzinsuffizienz), den rechten Ventrikel (Rechtsherzinsuffizienz) oder beide Ventrikel (globale Herzinsuffizienz) betreffen.
ÄtiologieEine akute oder chronische Herzinsuffizienz kann durch strukturelle oder funktionelle Herzerkrankungen hervorgerufen werden (Kap. 19). Hauptursachen umfassen kardiovaskuläre und nichtkardiovaskuläre Faktoren: koronare Herzerkrankung (Kap. 19.5), arterielle Hypertonie (Kap. 7.9), Alter (Kap. 19.1), Diabetes mellitus (Kap. 47.3.2), Nierenerkrankungen (Kap. 37), Adipositas, Alkohol- und Nikotinabusus sowie kardiotoxische Medikamente (Kap. 51). Pathophysiologisch lassen sich die Ursachen der Herzinsuffizienz in 3 Gruppen einteilen (Tab. 7.1).Nervensystem:sympathisches
Nachlast RAAS (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System):Herzinsuffizienz Renin-Angiotensin-Aldosteron-System:Herzinsuffizienz Vorlast

Pathogenese

Die Herzleistung wird physiologischerweise bestimmt durch die Schlagfrequenz, die Kontraktilität des Myokards, die Vorlast (maximale enddiastolische Wandspannung) und die Nachlast (maximale systolische Wandspannung zur Überwindung des enddiastolischen Aorten- bzw. Pulmonalisdrucks).

Jede Schädigung des Herzmuskels (z.B. Myokardinfarkt, Myokarditis) vermindert das systolische Schlagvolumen und erhöht das enddiastolische ventrikuläre Füllungsvolumen (Vorlast). Diese Vorlasterhöhung löst beim gesunden Herzen über den Frank-Starling-Mechanismus einen Regulationsmechanismus aus: Durch die gleichzeitige Zunahme der Herzkraft wird mit Zunahme der Vorlast das Schlagvolumen vergrößert. Die durch eine strukturelle oder funktionelle Myokardschädigung verminderte Kontraktilität führt bei der Herzinsuffizienz jedoch zu einer verminderten Perfusion und Sauerstoffversorgung aller Organe. Daraus resultieren folgende pathophysiologische Vorgänge (Abb. 7.5).

  • Sympathisches Nervensystem: Durch Aktivierung der Chemo- und Barorezeptoren peripherer Blutgefäße kommt es zu einem chronisch erhöhten Sympathikotonus mit Anstieg der Herzfrequenz und der Kontraktionskraft des Herzens, zu generalisierter Vasokonstriktion und gesteigerter Reninsekretion. Aus diesen Faktoren resultiert ein erhöhter Sauerstoffbedarf des vorgeschädigten Herzens.

  • Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS, Kap. 16.1.1): Die initiale Minderperfusion der Nieren mit Reduktion des effektiven glomerulären Filtrationsdrucks und der erhöhte Sympathikotonus aktivieren das RAAS. Folge ist eine Vasokonstriktion und auch vermehrte Natriumresorption (über vermehrte Aldosteronsekretion der Nebennierenrinde), was zu (herzbelastender) Hypervolämie führt.

  • Antidiuretisches Hormon (ADH, Kap. 13.3.1): Die globale Minderperfusion führt zu erhöhter hypophysärer ADH-Sekretion mit resultierender zusätzlicher Hypervolämie.

Kardioprotektive Regulationsmechanismen umfassen die natriuretischen Peptide (Kap. 19.1 und Kap. 37.1), endothelabhängige regulierende Faktoren (Kap. 20.1.5), z.B. Stickstoffmonoxid (NO) und Prostazyklin (PGI2).

Diese unter physiologischen Bedingungen sinnvollen Regulationsmechanismen führen bei der Herzinsuffizienz über eine Zunahme von Nachlast und Vorlast zur Reduktion des Auswurfvolumens und über das Remodeling des Herzens, u.a. begleitet durch elektrische Instabilität (Rhythmusstörungen), zu einer Herzdilatation.

Hormon:antidiuretischesADH (antidiuretisches Hormon):HerzinsuffizienzKlinische RelevanzKlinisch wird die Herzinsuffizienz traditionell nach der Klassifikation der New York Heart Association (NYHA, 1964), abhängig von der körperlichen Belastbarkeit eines Patienten, in 4 Schweregrade eingeteilt. 2001 wurde diese NYHA-Klassifikation auf Vorschlag NYHA-Klassifikationdes American College of Cardiology (ACC) und der American Heart Association (AHA) ergänzt durch die Hinzunahme ätiologischer, struktureller und pathophysiologischer Faktoren. Es wurden diagnostische und therapeutische Richtlinien für die verschiedenen Stadien der Herzinsuffizienz festgelegt, die heute international akzeptiert sind. Ziel der heutigen Pharmakotherapie (Abb. 7.5) ist eine Beeinflussung der neurohumoralen pathophysiologischen Regulationsmechanismen durch eine meist kombinierte Therapie mit β-Blockern, ACE-Inhibitoren, AT1-Rezeptorblockade, Aldosteronantagonisten, Antidiuretika und ADH-Antagonisten. Durch Einsatz von AT1-Rezeptorblockern und ACE-Inhibitoren kann die Vor- und Nachlast gesenkt, die endotheliale Dysfunktion verbessert und das Remodeling gehemmt werden.

Akute Herzinsuffizienz

Akute Linksherzinsuffizienz
ÄtiologieLinksherzinsuffizienz:akuteHerzinsuffizienz:akuteUrsachen der akuten Linksherzinsuffizienz sind:
  • Myokardinfarkt

  • akute Klappeninsuffizienz, z.B. bei akuter Endokarditis oder bei Papillarmuskelabriss

  • akute Myokarditis

  • Elektrolytstörungen oder Pharmaka

Pathogenese

Entscheidend für das akute Herzversagen ist meist eine Verminderung energiereicher Phosphate bei ungenügender Sauerstoffzufuhr.

Die Folgen der akuten Linksherzinsuffizienz bei erhaltener Leistung des rechten Ventrikels sind:

  • Rückwärtsversagen: Der Rückstau von Blut in die Lungenstrombahn führt zur Erhöhung des hydrostatischen Drucks und dadurch zur Ausbildung einer akuten Blutstauung und eines Lungenödems.

  • Vorwärtsversagen: Durch die ungenügende Auswurfleistung kann ein kardiogener Schock entstehen (Kap. 7.10.1).

Rückwärtsversagen:Linksherzinsuffizienz Vorwärtsversagen:Linksherzinsuffizienz

Morphologie

Das pathologisch-anatomische Substrat der akuten Linksherzinsuffizienz ist eine Linksherzdilatation mit rundbogiger Herzspitze (sog. romanischer Bogen; Abb. 7.4).

Akute Rechtsherzinsuffizienz
ÄtiologieUrsachen der Bogen, romanischerRechtsherzinsuffizienz:akuteakuten Rechtsherzinsuffizienz ist eine akute Druckbelastung ausgelöst in erster Linie durch:
  • Lungenembolien (z.B. Thromboembolie, Fettembolie)

  • akutes Lungenemphysem

Pathogenese

Steigt der Druck im kleinen Kreislauf akut auf 50–80 mmHg an, werden der rechte Ventrikel und der rechte Vorhof überdehnt. Das Blut staut sich im Venensystem der inneren Organe (z.B. Leber, Niere), Haut und Schleimhäute sind zyanotisch. Da die Leber das dem rechten Herzen unmittelbar vorgeschaltete Organ ist, kommt es bei der Rechtsherzinsuffizienz vor allem zu einer ausgeprägten klinisch palpablen Hepatomegalie.

Chronische Herzinsuffizienz

Häufigste Ursache einer Hepatomegalie:RechtsherzinsuffizienzHerzinsuffizienz:chronischechronischen Herzinsuffizienz sind eine chronische Volumen- und Drucküberlastung eines oder beider Ventrikel.
Chronische Linksherzinsuffizienz
ÄtiologieUrsachen der Linksherzinsuffizienz:chronischechronischen Linksherzinsuffizienz sind:
  • koronare Herzkrankheit

  • dekompensierter arterieller Hypertonus

  • Mitralklappeninsuffizienz

  • Aortenklappeninsuffizienz oder stenose

  • Kardiomyopathien

Pathogenese

Das Herz zeigt unterschiedliche Grade der Linksherzhypertrophie und dilatation oder eine konzentrische Hypertrophie, bei der das Ausmaß der Hypertrophie eine ausreichende diastolische Füllung nicht mehr zulässt. Es entsteht eine interstitielle, vorwiegend perivaskuläre Myokardfibrose infolge eines sekundären Hyperaldosteronismus (Kap. 16.1.10 und Abb. 16.2). Bei chronischer Linksherzinsuffizienz wird Aldosteron durch Endothelzellen und Muskelzellen der Media kleiner Myokardarterien produziert und ausgeschüttet – zusätzlich zur Produktion und Sekretion durch die Nebennierenrinde.

Die Folgen sind:

  • Chronische Lungenstauung: Es entstehen eine Siderose und Fibrose der Lunge (braune Lungeninduration, Kap. 24.5.1), die zum klinischen Bild der Atemnot (Dyspnoe) führen. Zumeist entwickelt sich bei der chronischen Linksherzinsuffizienz eine konsekutive Rechtsherzüberlastung mit Hypertrophie und schließlich auch Dilatation des rechten Herzens (konsekutive Rechtsherzhypertrophie).

  • Vermindertes Herzminutenvolumen: Regulationsmechanismen Kap. 7.10.2 und Kap. 7.10.3.

Chronische Rechtsherzinsuffizienz
ÄtiologieUrsachen der Lungenstauung:chronischeAldosteron:LinksherzinsuffizienzRechtsherzinsuffizienz:chronischechronischen Rechtsherzinsuffizienz sind:
  • chronisches obstruktives Lungenemphysem

  • Staublungenerkrankungen

  • schwere Kyphoskoliosen mit Beeinträchtigung der Atemtätigkeit

  • rezidivierende Lungenembolien

  • chronische Linksherzinsuffizienz

Pathogenese

Das rechte Herz ist hypertrophiert und dilatiert. Das Blut staut sich im gesamten Venensystem des großen Kreislaufs mit chronischer Blutstauung in Leber und Milz sowie Zyanose und Blutstauung in Haut und Schleimhäuten.

Die Erhöhung des hydrostatischen kapillären Drucks führt zu Ödemen der unteren Extremitäten, Aszites und mangelhafter Nierendurchblutung sowie zu Anasarka (generalisiertes Ödem des Unterhautgewebes).

Hyperämie

DefinitionAls Hyperämie wird ein Hyperämievermehrter Blutgehalt eines Organs oder eines Organbezirks bezeichnet. Sie kann durch einen erhöhten Bluteinstrom (aktive Hyperämie) oder einen verminderten Blutausstrom (passive Hyperämie) entstehen. Die aktive Hyperämie ist durch eine Dilatation von Arteriolen mit dadurch ausgelöster vermehrter Durchblutung der Endstrombahn gekennzeichnet. Eine passive Hyperämie oder Blutstauung resultiert aus einem verminderten venösen Abfluss mit Blutrückstau.

Aktive Hyperämie

Die aktive Hyperämie wird entweder Hyperämie:aktivedurch sympathische neurogene Mechanismen oder durch sog. vasoaktive Substanzen verursacht. Eine Erweiterung der arteriolären Sphinkteren mit einer Zunahme des Blutflusses in die Endstrombahn ist die Folge. Der erhöhte Blutfluss führt zur Rötung und Überwärmung des betroffenen Gewebebezirks.
Beispiele sind die Rötung bei Erwärmung der Haut bei sportlicher (oder auch emotionaler) Aktivität, die Hyperämie der Muskulatur bei Belastung sowie insbesondere die aktive Hyperämie im Rahmen akuter Entzündungen (Kap. 3.2.1).

Passive Hyperämie

Syn.: Blutstauung
Allgemeine passive Hyperämie
Hyperämie:passiveBlutstauungDefinitionUnter allgemeiner passiver Hyperämie versteht man eine Blutstauung im venösen Anteil des großen und/oder kleinen Blutkreislaufs.

Ätiologie und Pathogenese

Die Ursache der Blutstauung ist eine Herabsetzung der Pumptätigkeit des Herzens. Diese kann den rechten oder den linken Ventrikel oder beide betreffen:

  • Linksherzinsuffizienz: Eine akute Linksherzinsuffizienz ruft bei intakter rechtsventrikulärer Pumpfunktion eine Blutstauung im Lungengefäßbett hervor. Dadurch steigt der intrakapilläre Gefäßdruck und das kapilläre Gefäßbett ist in beiden Lungen erweitert. Durch den erhöhten hydrostatischen Druck treten Blutflüssigkeit und Erythrozyten in das Lungengewebe aus. Die Erythrozyten werden von den Alveolarmakrophagen phagozytiert und lysosomal abgebaut. Das Hämoglobin der Erythrozyten wird dabei in Hämosiderin umgewandelt. Die Alveolarmakrophagen, die Hämosiderin enthalten, nennt man Herzfehlerzellen. Durch diese Ablagerung des Hämosiderins in den Alveolarepithelien und im Interstitium entsteht eine Lungenhämosiderose. Bei chronischer Linksherzinsuffizienz entwickelt sich schließlich eine Fibrose der Alveolarsepten mit Störung der Diffusion und damit des Gasaustauschs. Makroskopisch zeigt die chronische Stauungslunge durch Fibrose und Hämosiderineinlagerung eine konsistenzvermehrte „rostbraune“ Schnittfläche (braune Induration).

  • Rechtsherzinsuffizienz: Bei Rechtsherzinsuffizienz führt der verminderte venöse Abfluss zu einer allgemeinen passiven Hyperämie im großen Kreislauf. Durch den verminderten Blutfluss kommt es darüber hinaus zu einer vermehrten Deoxygenierung des Hämoglobins im Blut. Dadurch zeigen die Haut, die Schleimhäute und die parenchymatösen Organe eine blaue Verfärbung (Zyanose). Die passive Hyperämie bei Rechtsherzinsuffizienz betrifft besonders die direkt vorgeschaltete Leber (klinisch Lebervergrößerung, erhöhte Leberwerte [Kap. 33.9.5]).

Die Blutstauung im kleinen Kreislauf kann auch durch Einstromhindernisse in den linken Ventrikel (z.B. Mitralklappeneinengung = Mitralklappenstenose) oder einen Rückfluss des Blutes in der Systole bei unzureichendem Mitralklappenschluss (Mitralklappeninsuffizienz) hervorgerufen werden.

Lokale passive Hyperämie
Linksherzinsuffizienz:HyperämieHerzfehlerzelleHämosiderin:LinksherzinsuffizienzZyanose:RechtsherzinsuffizienzDefinitionDie lokale passive Hyperämie Rechtsherzinsuffizienz:HyperämieLungenhämosiderose:LinksherzinsuffizienzInduration:braunebetrifft ein Organ/Gewebe oder einen Teil eines Organs/Gewebes. Sie ist Folge einer Venenobstruktion.
ÄtiologieUrsachen sind Venenthrombosen oder Kompression der abführenden Vene von außen, z.B. durch Tumoren, arterielle Aneurysmen oder Narbenschrumpfung. Die Folgen sind abhängig von der Lokalisation. Akute Verschlüsse führen zu einer akuten lokalen passiven Hyperämie, zu Ödem und Kapillarblutungen. Chronische Verschlüsse verursachen zusätzlich eine Fibrosierung.

PRAXIS

Femoral- und Beckenvenenthrombose Kap. 20.5.2; portale Hypertonie Kap. 33.9.6.

Ödem

DefinitionDas Ödem ist eine abnorme ÖdemFlüssigkeitsansammlung im Gewebe. Demgegenüber wird eine abnorme Flüssigkeitsansammlung in präformierten Höhlen als Erguss bezeichnet (z.B. Aszites = Flüssigkeit in Ergussder Bauchhöhle, Hydrothorax = Pleuraerguss, Hydroperikard = Perikarderguss, Hydrozele = Flüssigkeit in der Tunica vaginalis testis). Ein Ödem kann je nach Zusammensetzung eiweißarm (= Transsudat; Dichte < 1020 g/l) oder eiweißreich sein Transsudat: Ödem(= Exsudat; Dichte > 1020 g/l). Ein erhöhter Exsudat: Ödemhydrostatischer oder ein verminderter kolloidosmotischer (onkotischer) Druck im Gefäß führt zum Transsudat, eine erhöhte Permeabilität der Gefäßwand begünstigt die Entwicklung eines Exsudats. Eine Sonderform des Ödems ist die intrazelluläre Wasseransammlung (hydropische Zellschwellung oder Zellödem), die auf eine Membranschädigung mit Versagen der Natrium-Kalium-Pumpe zurückzuführen ist. Die Ursache der hydropischen Zellschwellung ist meist Sauerstoffmangel (Hypoxie, Kap. 2.4.2).
Physiologische GrundlagenZum Verständnis der Ödementstehung ist die Kenntnis der normalen Ödem:EntstehungFlüssigkeitsverteilung im Körper wichtig. Etwa 60% des Körpergewichts eines normalgewichtigen Erwachsenen bestehen aus Wasser. Etwa 70% der Gesamtflüssigkeit des Körpers befinden sich intrazellulär, 30% extrazellulär (20% im Interstitium und 10% in den Gefäßen). Da die Kapillarwände für Proteine in der Regel undurchlässig sind, richtet sich die Flüssigkeitsverteilung im Extrazellularraum, also zwischen Interstitium und Gefäßen, nach dem Starling-Gesetz (Abb. 7.6). Der Flüssigkeitsstrom längs einer Kapillare wird somit durch die intrakapilläre Kapillare:FlüssigkeitsstromDruckdifferenz des hydrostatischen und kolloidosmotischen Drucks bestimmt (Druck:hydrostatischerAbb. 7.7).Druck:hydrostatischerDruck:kolloidosmotischer
Druck:kolloidosmotischer

Pathogenese

Ein Ödem entsteht (Abb. 7.8), wenn der hydrostatische Druck in den Gefäßen erhöht ist, wenn der onkotische Druck in den Gefäßen erniedrigt ist, wenn der Lymphabfluss behindert wird oder sich die Gefäßpermeabilität ändert (z.B. bei Entzündungen [Kap. 3.2.1]). Diese Veränderungen können auch kombiniert vorkommen.

  • Erhöhung des intravasalen hydrostatischen Drucks: Diese häufigste Ursache eines Ödems geht auf eine verminderte Leistung des linken und/oder des rechten Ventrikels, auf Einstromhindernisse in die Ventrikel, einen Rückfluss des Blutes bei Klappeninsuffizienz oder lokale venöse Strömungshindernisse zurück:

    • Linksherzinsuffizienz: Das Blut staut sich in den linken Vorhof und die Pulmonalvenen zurück. Die Druckerhöhung in der pulmonalen Mikrozirkulation führt zum Flüssigkeitsaustritt ins Interstitium und in die Alveolen (Ausbildung eines Lungenödems). Die Linksherzinsuffizienz kann myogene (Herzinfarkt, Myokarditis) und/oder valvuläre Faktoren (z.B. Aorten- oder Mitralklappeninsuffizienz,Aortenklappenstenose) als Ursache haben. Ein Einflusshindernis in den linken Ventrikel wie z.B. bei Einengung der Mitralklappe (Mitralklappenstenose) kann über eine Druckerhöhung im Lungenkreislauf direkte Ursache eines Lungenödems sein.

    • Rechtsherzinsuffizienz: Der verminderte Bluteinstrom in den rechten Ventrikel (auch bei konstriktiver Perikarditis) führt durch Abflussstörung im venösen Kreislauf zu peripheren Ödemen der Extremitäten und/oder Ergüssen (z.B. Aszites).

    • Lokale venöse Druckerhöhung: Ursache kann z.B. eine umschriebene Lumeneinengung der venösen Strombahn sein (z.B. Thrombose, Druck von außen). Folge ist der Blutrückstau in der zugehörigen Mikrozirkulation und dadurch ein lokales Ödem, wie z.B. ein Ödem des rechten Beins bei einer Thrombose der rechten Femoralvene.

  • Erniedrigung des intravasalen (onkotischen) kolloidosmotischen Drucks: Die Aufrechterhaltung des kolloidosmotischen Drucks im Blutgefäßsystem hängt von einer adäquaten Menge an Plasmaproteinen, insbesondere Albumin, ab. Mögliche Ursachen für eine Hypoproteinämie (Plasmaproteingehalt < 2,5 g/dl) sind die Reduktion der Proteinsynthese in der Leber (z.B. bei Leberzirrhose), Mangelernährung, der Verlust von Proteinen bei Erkrankungen der Niere mit Ausbildung eines nephrotischen Syndroms (Kap. 37.4.1) oder der Verlust von Proteinen bei Erkrankung des Gastrointestinaltrakts. Die länger dauernde ausgeprägte Hypoproteinämie führt zum generalisierten Ödem und zu Ergüssen. Das hypoproteinämische Ödem manifestiert sich klinisch frühzeitig insbesondere im Gesicht als Lidödem.

  • Erhöhung des intravasalen osmotischen Drucks: Der osmotische Druck wird durch die Natriumkonzentration bestimmt; sie ist für das Blut- und interstitielle Flüssigkeitsvolumen mitverantwortlich. Bei normaler Herz- und Nierenfunktion wird vermehrt aufgenommenes Natrium in kurzer Zeit wieder über die Nieren ausgeschieden. Eine verminderte Nierenfunktion (z.B. Glomerulopathien, akutes Nierenversagen) führt jedoch zur Natriumretention mit Vermehrung des Blutvolumens und konsekutiver Erhöhung des interstitiellen Flüssigkeitsvolumens. Eine Natrium-und Wasserretention tritt bei reduzierter Nierenperfusion mit Erhöhung der Renin- und Angiotensin-I-Produktion und konsekutiver Aldosteronfreisetzung auf oder bei Hyperaldosteronismus durch vermehrte Aldosteronproduktion in der Nebenniere.

  • Abflussbehinderung in den Lymphgefäßen: Ist der Lymphabfluss z.B. durch Fehlbildung der Lymphgefäße oder durch Verlegung regelrecht ausgebildeter Lymphgefäße behindert, nimmt die Menge der Flüssigkeit ab, die aus dem interstitiellen Raum abtransportiert werden kann. Dadurch sammelt sich Flüssigkeit im Interstitium an. Eine Abflussbehinderung der Lymphgefäße kann bedingt sein durch:

  • Tumorzellen (Lymphangiosis carcinomatosa) und/oder Lymphknotenmetastasen

  • Traumen

  • entzündliche Verödung der Lymphgefäße

  • Parasiten (z.B. Filariasis, eine Wurmerkrankung durch Filaria [Wuchereria] bancrofti, bei der die Parasiten in den Lymphgefäßen leben und zu einem massiven Ödem der Extremitäten führen – Elephantiasis)

  • iatrogene Ursachen (z.B. chirurgische Entfernung von Lymphknoten)

Druck:kolloidosmotischerDruck:osmotischerLungenödem:LinksherzinsuffizienzLinksherzinsuffizienz: ÖdementstehungAortenklappeninsuffizienz:LungenödemKlinische RelevanzArt und Lokalisation der Ödeme Rechtsherzinsuffizienz: ÖdementstehungMitralklappenstenose:LungenödemMitralklappeninsuffizienz:LungenödemhabenAortenklappenstenose:Lungenödem Lymphgefäß: ÖdementstehungAlbumin:Ödementstehungdiagnostische Bedeutung, weil sie auf bestimmte Krankheiten hinweisen. Bei Befall lebenswichtiger Organe wie Hirn oder Lunge können Ödeme zum Tod des Patienten führen. Bei den beiden häufigsten systemischen Ursachen, der generalisierten biventrikulären Herzinsuffizienz und der Niereninsuffizienz, bilden sich unterschiedliche Ödemmuster aus. So führt die biventrikuläre Herzinsuffizienz zur Flüssigkeitsansammlung in abhängigen Körperpartien (untere Extremitäten bzw. bei liegenden Patienten in der Sakralgegend). Ödeme renalen Ursprungs manifestieren sich in allen Körperregionen gleichermaßen.

PRAXIS

Biventrikuläre Herzinsuffizienz Kap. 7.2, Lungenödem bei Linksherzinsuffizienz Kap. 24.5.2, Rechtsherzinsuffizienz Kap. 7.2.2; nephrotisches Syndrom Kap. 37.4.1; Hydrops des Fetus und der Plazenta Kap. 41.5; Becken- oder Femoralvenenthrombose Kap. 20.5.2; Hirnödem Kap. 8.1.1.

Störungen der Blutstillung und Blutgerinnung

Das Blutgerinnungssystem (Hämostase = Blutgerinnung) schützt den Blutgerinnung:StörungenKörper vor Blutungen und Blutverlusten mittels der physiologischen Blutgerinnung, bei der Gefäßwand, Thrombozyten und die im Plasma und in der interstitiellen Flüssigkeit vorkommenden gerinnungsfördernden und hemmenden Stoffe zusammenwirken. Störungen der Blutgerinnung können einerseits Ursachen für Blutungen sein, andererseits kann durch falsche Aktivierung des Hämostasevorgangs eine gefäßverschließende Thrombose entstehen.

Komponenten der Hämostase

Verletzungen von Gefäßen (Endotheldefekte, Intimaaufbrüche, Gefäßzerreißungen)Hämostase erfordern eine schnelle Reparatur. Hierbei spielen die Thrombozyten zur sofortigen Abdichtung eines Gefäßes (primäre Hämostase) innerhalb von Sekunden und die langsamere plasmatische Hämostase:primäreBlutgerinnung durch enzymatische Bildung eines Fibringerüsts (sekundäre Hämostase) eine besondere Rolle. Andererseits muss der Thrombus nach sekundäre Hämostaseendgültiger Reparatur des Defekts wieder abgebaut werden (Fibrinolyse). Darüber hinaus darf das Gerinnungssystem auch nicht überschießend aktiviert werden, da es sonst zu gefäßverschließenden Thromben kommt. Die an der Hämostase beteiligten Systeme werden im Folgenden besprochen.
Thrombozyten (Blutplättchen)
Blutplättchen sind 2,5–5 μm große, kernlose, korpuskuläre Thrombozyten:HämostaseBlutplättchen\t \"siehe ThrombozytenBlutelemente mit einer Lebensdauer von ca. 10 Tagen. Sie bestehen aus einer Plasmamembran, einem Hyalomer (äußerer Teil) und einem Ranulomer (innerer Teil). Ihre Zellmembran enthält ca.Hyalomer 15 verschiedene Glykoproteine (z.B.Ranulomer GP Ia, IIa), die Rezeptoren darstellen, sowie verschiedene Enzyme. Von der Oberfläche aus entwickelt sich ein dichtes tubuläres Membransystem, das reich an Enzymen des Arachidonsäurestoffwechsels ist und mit dessen Hilfe Prostaglandine, insbesondere Thromboxan A2, gebildet werden (Kap. 3.2.4). Thrombozyten haben 2 Arten Thromboxan A2:Thrombozytenvon Granula:
  • Die dichten Granula enthalten Serotonin, ATP, ADP und Kalziumionen.

  • Die α-Granula Granula:Thrombozytenenthalten spezifische Plättchenproteine und Plasmaproteine <03B1>-Granula:Thrombozytenwie Plättchenfaktor III, α-Thromboglobulin, Wachstumsfaktor, Thrombospondin, Fibrinogen, Faktor V, Von-Willebrand-Faktor und Fibronektin.

Die Thrombozyten sind die wichtigsten Träger der primären Hämostase. Bei jeder Schädigung adhärieren sie im Bereich des Gefäßwanddefekts mit Bildung eines Thrombozytengerinnsels und aktivieren durch Freisetzung ihrer Inhaltsstoffe gleichzeitig das Gerinnungssystem.
Gerinnungs- und Fibrinolysesystem
Die Hämostase wird im Körper von 2 Kaskadensystemen im Blut Gerinnung\t \"siehe Blutgerinnungkontrolliert, von der Gerinnungskaskade und dem Fibrinolysesystem.
GerinnungskaskadeDie Gerinnungskaskade wird über ein endogenes und ein exogenes BlutgerinnungskaskadeSystem aktiviert (Abb. 7.9).
  • Im endogenen System der Gerinnungskaskade kommt es über den Kontakt der Blutgerinnungskaskade:endogenes SystemThrombozyten mit geschädigten Endothelzellen, Kollagen und negativ geladenen Oberflächen zur Aktivierung des Faktors XII (Hageman-Faktor): sog. Kontaktaktivierung. Die nachfolgenden Reaktionen führen zur Bildung der sog. Kaskade, in der die Faktoren XI, IX, VIII und schließlich X aktiviert werden. Am Ende steht das aktive Enzym Thrombin (Faktor IIa), welches Fibrinogen (Faktor I) zu Fibrinmonomeren spaltet. Durch Polymerisierung entsteht ein Fibrinnetz. Das endogene Gerinnungssystem führt zu einem lokalen Gerinnungsthrombus.

  • Das exogene System wird durch Freisetzung von Phospholipiden (Gewebefaktor) beiBlutgerinnungskaskade:exogenes System Gewebeverletzungen aktiviert. Der wesentliche Schritt ist hierbei die Aktivierung des Faktors VII. Der weitere Aktivierungsablauf ist identisch mit demjenigen des endogenen Systems. Den wirksamen Komplex des aktivierten Faktors X bezeichnet man auch als Thromboplastin, da er Thrombin generiert.

FibrinolysesystemDas fibrinolytische System dient dem Abbau von Fibrin. Über eine Kette von FibrinolyseAktivatoren kommt es zur Bildung von Plasmin, das aus inaktivem Plasminogen gebildet wird. Die Protease Plasmin Plasmin:Fibrinolysespaltet das Fibringerüst zu Fibrinspaltprodukten und löst den Thrombus auf. Plasminogen wird über ein exogenes System von Gewebeaktivatoren und ein endogenes System von Plasmaaktivatoren aktiviert. Einen ähnlichen Effekt der Thrombolyse hat auch Streptokinase, die therapeutisch zur Thrombolyse eingesetzt wird.
Gefäßendothel
Durch die Produktion sowohl gerinnungsfördernder als auch Endothel:Blutgerinnunghemmender Faktoren kommt der Endothelzelle eine wesentliche Rolle bei der Hämostase zu.
Intaktes Endothel hat eine antithrombogene Wirkung. Sie wird hervorgerufen durch:
  • Prostazyklin (ein Arachidonsäure-Metabolit mit einer hemmenden Wirkung auf Prostazyklin:Blutgerinnungdie Thrombozytenaggregation)

  • Inaktivierung von Thrombin und anderen Gerinnungsfaktoren durch Antithrombin III, das an der Glykokalixmembran der Endothelfläche gebunden ist

  • thrombinbindende Moleküle wie Heparansulfat und Thrombomodulin

  • Plasminogenaktivatoren (PA)

Die antithrombogenen Wirkstoffe werden z.T. vom Endothel sezerniert wie z.B. Adenosin, Prostazyklin und Stickstoffmonoxid (NO). Dies macht Adenosin:Blutgerinnungdeutlich, dass Prostazyklin:BlutgerinnungEndothelschäden zu Stickstoffmonoxid:BlutgerinnungThrombozytenadhäsionen und zu einer Fibringerinnung führen können.
Zu den wichtigsten prokoagulatorischen (gerinnungsfördernden) Substanzen des Endothels gehören Gewebethromboplastin, plättchenaktivierender FaktorFaktor:plättchenaktivierender (PAF), Fibronektin (FN), Gewebethromboplastin:BlutgerinnungThrombospondin, die PAF (plättchenaktivierender Faktor):BlutgerinnungGerinnungsfaktoren V und VIII, die Fibronektin:BlutgerinnungRezeptoren für die Thrombospondin:BlutgerinnungGerinnungsfaktoren IX und X und Plasminogenaktivator-Inhibitor (PAI-1).
Unter normalen Bedingungen überwiegt die gerinnungshemmende Aktivität. Dieses Gleichgewicht wird unter pathologischen Bedingungen durch eine Vielfalt modulierender Faktoren zugunsten der Gerinnungsförderung verschoben. Dies kann auch ohne erkennbare morphologische Veränderungen der Endothelzellen geschehen. So können z.B. Zytokine aus aktivierten Monozyten wie Interleukin-1 und der Tumornekrosefaktor (TNF) ebenso wie Endotoxine aus Bakterien die Bildung von Gewebethromboplastin anregen.

Blutungen

DefinitionKleinere Blutungen in der Haut, den Schleimhäuten oder serösen BlutungOberflächen bezeichnet man, abhängig von ihrer Ausdehnung, als Petechien (punktförmige Blutungen), Purpura (Blutungen bis 1 cm Durchmesser) oder PetechienEkchymosen (Blutung:punktförmigeflächenhafte Blutungen). PurpuraBlutungen in Organen oder Geweben führen zur EkchymoseBildung eines Blutung:flächenhafteHämatoms. Ansammlungen von Blut in serösen Höhlen bezeichnet man als hämorrhagischen Erguss, je nach Lokalisation als Hämatothorax, Hämatoperikard oder Erguss:hämorrhagischerHämatoperitoneum (Hämaskos).
ÄtiologieDie Blutung ist Folge einer Gefäßverletzung (Ruptur) oder einer Störung der Hämostase. Eine erhöhte Blutungsneigung wird als hämorrhagische Diathese bezeichnet. Nach den Ursachen unterscheidet man plasmatische,Diathese:hämorrhagische thrombozytäre und vaskuläre hämorrhagische Diathesen.
Folgen und Schicksal der BlutungenJede extravasale Blutansammlung wird durch Granulationsgewebe abgebaut und organisiert. Durch den Erythrozytenreichtum kommt es hierbei nach ca. 5 Tagen zu einer starken Eisenablagerung in Makrophagen (Siderose, Siderophagen), die auch im späteren Narbengewebe noch Siderose:Blutungnachweisbar ist.
Klinische RelevanzDie klinische Symptomatik wird durch die Größe und die Geschwindigkeit des Blutverlustes sowie durch die Lokalisation der Blutung bestimmt. Blutverluste bis zu 15% des gesamten Blutvolumens haben nur eine geringe klinische Bedeutung, größere Blutverluste verursachen einen hämorrhagischen (hypovolämischen) Schock (Kap. 7.10). Periodische Blutungen nach außen können zur Blutungsanämie führen.

PRAXIS

Intrakraniale Blutungen Kap. 8.2.5, Kap. 8.2.6, Kap. 8.2.7, Kap. 8.2.8; Herzbeuteltamponade Kap. 19.8.1; Aneurysmablutungen Kap. 20.4; akute Nebennierenrindeninsuffizienz Kap. 16.1.11.

Thrombose

DefinitionDie Thrombose ist eine intravasale, intravitale Blutgerinnung (inThrombose einem Gefäß oder einer Herzhöhle) unter Entstehung eines Blutgerinnung:ThromboseBlutgerinnsels, das als Thrombus bezeichnet wird. Der Aufbau des Thrombus ist vom Entstehungsmechanismus abhängig.Thrombus Danach unterscheidet man den Abscheidungs-, Gerinnungs- und den hyalinen Thrombus. Postmortale Gerinnselbildungen (Leichengerinnsel) werden je nach ihrer Zusammensetzung als Cruor- oder Speckhautgerinnsel bezeichnet.
ÄtiologieDie abnorme Blutgerinnung kann durch Gefäßwandveränderungen, Störungen der Hämodynamik, Störungen der Blutzusammensetzung oder eine Kombination dieser Faktoren hervorgerufen werden. Die 3 Faktoren (Gefäßwand-, Strömungs-, Blutfaktor) werden als Virchow-Trias zusammengefasst.
  • Gefäßwandveränderungen: Thrombose:Virchow-TriasThromboseauslösend sind Virchow-Triasstrukturelle und funktionelle Veränderungen des Endothels und der darunterliegenden Basalmembran. Von besonderer Bedeutung sind hier Endothelschädigungen im Rahmen einer Atherosklerose (Kap. 20.2.1). Schädigungen können Endothel:Thrombosedarüber hinaus durch erhöhte mechanische Belastungen (Hypertonus, Turbulenzen an Gefäßabgängen), Traumen, exogene Substanzen (z.B. bakterielle Toxine, ionisierende Strahlen, Rauchen, Chemotherapeutika), endogene Substanzen (Hypercholesterinämie, Hypoxie) oder immunologische Reaktionen (Transplantatabstoßung, Immunkomplexkrankheiten) und Entzündungen ausgelöst werden. In jedem Fall fördert eine Endothelschädigung, unabhängig von ihrer Ursache, die Thrombogenese.

  • Störungen der Hämodynamik: Unter Stase versteht man eine verlangsamte Blutströmung. Hämodynamik:ThromboseSie ist die wichtigste Stase:ThromboseUrsache der Thrombogenese in erweiterten (varikösen) Venen, in Aneurysmen sowie im dilatierten linken Herzvorhof bei lange bestehender, ausgeprägter Mitralstenose. Bei der Rechtsherzinsuffizienz entstehen durch die Verlangsamung des venösen Rückstroms Rechtsherzinsuffizienz:ThromboseThromben in den Extremitätenvenen, vor allem in den tiefen Wadenvenen. Wadenvenenthrombosen sind der häufigste Ausgangspunkt von Lungenarterienembolien und Wadenvenenthrombosedeswegen klinisch außerordentlich bedeutsam. Bei Leberzirrhose kann der verlangsamte Blutstrom Thrombosen im Pfortadergebiet Leberzirrhose:Thrombosebegünstigen. Wirbelbildungen (Turbulenzen) treten in Aneurysmen, bei chronischer Herzinsuffizienz nach Myokardinfarkt sowie im Aneurysma:ThromboseBereich atherosklerotischer Herzinsuffizienz:ThrombosePlaques und von Gefäßabgängen auf und verursachen umschriebene Endothelschädigungen und eine lokale Stase. Die Ansammlung aktivierter Gerinnungsfaktoren sowie der Kontakt von Thrombozyten mit dem Endothel verursachen lokal die Bildung eines Thrombus.

  • Änderungen der Blutzusammensetzung: Änderungen der Zellzahl und der Zellzusammensetzung im Blut sowie Änderungen des Plasmas können Thrombosen verursachen. Je mehr zelluläre Bestandteile im Blut vorhanden sind, desto visköser ist es und desto größer ist auch sein Strömungswiderstand. Insbesondere in kleinen Gefäßen manifestiert sich dies in Form einer Stase. Eine Erhöhung der Thrombozytenzahl ist z.B. bei verschiedenen myeloproliferativen Neoplasien (Thrombozyten:ThromboseKap. 21.7.1) Ursache einer Thrombose. Ursachen einer erhöhten Thromboseneigung durch plasmatische Faktoren des Blutes sind in ihren Mechanismen nur zum Teil bekannt: So geht der hereditäre Antithrombin-III-Mangel mit einer Thromboseneigung im frühen Erwachsenenalter einherAntithrombin-III-Mangel:Thrombose. Beim nephrotischen SyndromSyndrom:nephrotisches dürften die erhöhte Plasmakonzentration gerinnungsfördernder Faktoren und die vermehrte Ausscheidung von Antithrombin III eine Rolle spielen. Von besonderer klinischer Bedeutung ist die postoperative, postpartale und die im Rahmen ausgedehnter Verletzungen oder Verbrennungen zu beobachtende erhöhte Gerinnungsneigung des Blutes, die möglicherweise mit der Freisetzung von gerinnungsfördernden Gewebefaktoren zusammenhängt. Schließlich ist noch die als paraneoplastisches SyndromSyndrom:paraneoplastisches auftretende Thromboseneigung bei einigen metastasierenden Karzinomen (z.B. Pankreas- oder Prostatakarzinom) anzuführen. Hierbei sind durch den Tumor freigesetzte thrombogene Faktoren Ursache der Hyperkoagulabilität.

Pathogenese

  • Abscheidungsthrombus: Die Endothelaktivierung oder schädigung mit Freilegung subendothelialer Strukturen (fibrilläre Kollagene, Elastin, Glykosaminoglykane, Fibronektin, Laminin, Thrombospondin) ist entscheidend für die Einleitung der Thrombenbildung. Über die Vermittlung des endothelialen Faktor-VIII-related-Antigens (Von-Willebrand-Faktor), der an den GP-1-Rezeptor der Thrombozyten bindet, kommt es zu einer Thrombozytenadhäsion an Gefäßwandstrukturen (Abb. 7.10a). Nach der Thrombozytenadhäsion werden verschiedene endotheliale und thrombozytäre Substanzen freigesetzt: Thromboxan A2, ADP, Kalziumionen, Plättchenfaktor 3 (PF 3), Fibrinogen u.a. (Abb. 7.10b). Dies führt dazu, dass sich die Thrombozyten zu einem irreversiblen grauweißen Plättchenthrombus (visköse Metamorphose) zusammenballen (Thrombozytenaggregation; Abb. 7.10c). Von Bedeutung hierbei ist, dass die Thrombozyten diesen Prozess autokrin unterstützen. Die Gerinnungsfaktoren IXa und VIIIa sowie Kalzium binden sich an Plättchenfaktor 3 und führen zur Bildung von Thrombin. Thrombin bewirkt einerseits die Fibrinbildung und fördert andererseits die Thrombozytenaggregation. Das Fibrin lagert sich in Form eines Netzes auf dem Plättchenthrombus ab; in dieses werden auch Erythrozyten und Leukozyten eingebaut. Durch Wirbelbildungen kann sich der Thrombus um weiße Plättchenaggregate und rote Fibrinnetze (Erythrozyten!) vergrößern und so einen in das Lumen hineinragenden Abscheidungsthrombus mit unterschiedlich ausgeprägter partieller Gefäßobliteration entwickeln (Abb. 7.10d).

  • Gerinnungsthrombus: Der Gerinnungsthrombus entwickelt sich aus einer stagnierenden Blutsäule (daher auch Stagnationsthrombus). Die gerinnungsaktivierenden Substanzen werden dabei aus geschädigten Thrombozyten und Endothelzellen freigesetzt und führen zu einer Fibrinausfällung mit Gerinnung der gesamten Blutsäule.

Morphologie

  • Abscheidungsthrombus: Makroskopisch hat der Abscheidungsthrombus eine grauweiße bis graurote Farbe, seine Oberfläche ist rau (geriffelt) und die Konsistenz je nach Alter mehr oder weniger brüchig. Er haftet der geschädigten Gefäßwand an (Abb. 7.11). Histologisch zeigt der Thrombus einen schichtweisen Aufbau aus Fibrinnetzen mit Erythrozyten und weißen Blutzellen sowie Thrombozytenlamellen. Abscheidungsthromben sind vorzugsweise im Bereich aufgebrochener atherosklerotischer Beete und bei Vaskulitiden zu beobachten. Außerdem findet man sie in arteriellen Aneurysmen, in Herzwandaneurysmen und im Herzen bei Endokardläsionen nach Endokarditis oder Herzinfarkt (sog. parietale Thromben).

  • Gerinnungsthrombus (Stagnationsthrombus): Er ist in der Frühphase noch elastisch und flüssigkeitsreich. Der Flüssigkeitsgehalt nimmt aber mit dem Alter des Thrombus ab. Im Gegensatz zum Abscheidungsthrombus ist der Gerinnungsthrombus stets obturierend, d.h., er füllt die Gefäßlichtung vollständig aus. Er besteht aus einem lockeren, gleichmäßigen, feinen Fibrinnetz mit dazwischenliegenden Erythrozyten und einzelnen Leukozyten.

  • Gemischter Thrombus: Beim gemischten Thrombus handelt es sich um einen Thrombus, der als Abscheidungsthrombus („Kopf“ des Thrombus) beginnt, an den sich dahinter ein Gerinnungsthrombus anlagert („Schwanz“). Der gemischte Thrombus ist insbesondere in den größeren Beinvenen zu finden.

  • Hyaliner Mikrothrombus: Die hyalinen Mikrothromben sind vor allem bei der Verbrauchskoagulopathie (disseminierte intravasale Gerinnung, Kap. 7.11) in Venolen und Kapillaren, seltener in Arteriolen zu finden.

  • Tumorthrombus: Der Tumorthrombus ist ein von Tumorgewebe durchsetzter Thrombus. Er findet sich in venösen Gefäßen, die vom Tumor invadiert sind.

  • Postmortale Gerinnsel (Leichengerinnsel): Bei postmortaler Blutgerinnung findet man lockere, schwarzrote (sog. Cruorgerinnsel) oder zähere, gelbliche Gerinnsel (sog. Speckhautgerinnsel). Im Gegensatz zu den intravitalen Gerinnseln (= Thromben) sind Leichengerinnsel glatt und elastisch. Sie zeigen keine Wandhaftung, füllen das Gefäß nicht aus und lassen sich leicht aus den Gefäßen entfernen.

Lokalisation von Thrombosen
  • Abscheidungsthrombus:PathogeneseVon-Willebrand-Faktor:ThromboseThrombose:PathogeneseArterielle ThrombozytenaggregationThromboxan A2:ThromboseStagnationsthrombusStagnationsthrombus:MorphologiePlättchenthrombusGerinnungsthrombus:PathogeneseGerinnungsthrombus:MorphologieAbscheidungsthrombus:MorphologieThrombose: TumorthrombusThrombus:gemischterMikrothrombus:hyalinerLeichengerinnselGerinnsel:postmortalesCruorgerinnselAbscheidungsthromben über Speckhautgerinnselatherosklerotischen Plaques haben die größte Thrombose:arterielleklinische Bedeutung. Abscheidungsthrombus:arterielle ThromboseSie sind am häufigsten in den Koronararterien, in der atherosklerotisch veränderten Aorta (v.a. Bauchaorta) und in den Beckenarterien lokalisiert.

  • Venöse Thrombose: Bei bis zu 30% der Obduktionen von Erwachsenen finden sich Thrombosen in den VenenThrombose:venöse; sie sind damit die häufigsten Thrombosen. Infolge einer chronischen Rechtsherzinsuffizienz und eines verlangsamten Rückstroms des Blutes (z.B. bei Bettlägerigkeit) bilden sich in der Regel Gerinnungsthromben. Sie sind am häufigsten in den tiefen Wadenvenen, aber auch in den Beckenvenen,Gerinnungsthrombus:venöse Thrombose seltener in den Nierenvenen lokalisiert. Venenentzündungen (Thrombophlebitis) oder chronische Venenerweiterungen (Varizen) verursachen dagegen meist oberflächliche ThrombophlebitisBeinvenenthrombosen.

  • Eine blande (nicht infizierte) Hirnsinusthrombose tritt häufig als Komplikation bei Schädeltraumen oder raumfordernden Tumoren auf. Ursachen der septischen Thrombose der Hirnsinus sind fortgeleitete Infektionen aus der Umgebung, z.B. Furunkel im Gesicht oder eine Otitis media.

  • Kardiale Thrombose: Die kardiale Thrombose ist eine Thrombose in einer der 4 Herzhöhlen. Zumeist Thrombose:kardialehandelt es sich um Thrombosen des linken Herzens. Diese entstehen im Rahmen einer Entzündung des Endokards (Endokarditis, Kap. 19.4.1) oder im Bereich parietaler Endokardschädigungen (z.B. bei Endokarditis:kardiale ThromboseHerzinfarkt, in Herzwandaneurysmen oder bei der Entzündung des Myokards [Myokarditis]). In den Vorhöfen spielt die Störung der Hämodynamik für die Bildung von Thromben Myokarditis:kardiale Thromboseeine große Rolle, z.B. als Folge einer Mitralstenose in Kombination mit Rhythmusstörungen. Thromben sind häufig im Herzohr lokalisiert. Im rechten Herzen sind Thromben selten im erweiterten Vorhof bei Rechtsherzinsuffizienz zu beobachten.

  • Hyaline Mikrothromben bilden sich im Rahmen des Schocks und der disseminierten intravaskulären Gerinnung in derMikrothrombus:hyaliner Endstrombahn.

Schicksal und Komplikationen von ThrombenDie Folgen einer Thrombose sind von einer Reihe von Faktoren abhängig und lassen sich in folgende 6 Kategorien untergliedern:
  • Obliteration: Die sukzessive Vergrößerung eines Thrombus bewirkt eine Stenose oder einen Verschluss (Obliteration) des betreffenden Gefäßes. Eine arterielle Thrombose führt zur Ischämie, eine venöse Thrombose hat eine Blutstauung zur Folge.

  • Thrombolyse: Durch die Aktivität des endogenen Fibrinolysesystems kann der Thrombus aufgelöst werden. Im ThrombolyseThrombus wird das Plasminogen-Plasmin-System aktiviert. Ob es zu einer vollständigen Auflösung kommt, hängt von der Größe des Thrombus ab. In kleinen Venen ist eine Auflösung häufig, während eine Lyse von Thromben in den großen Extremitätenvenen die Ausnahme darstellt. Der Auflösung der Thromben dient auch die therapeutisch durchgeführte Thrombolyse, die vor allen Dingen bei jungen Thromben wirksam ist. Eine unvollständige Thrombolyse mit Ablösung eines Thrombus oder Thrombusteils kann Ursache einer Embolie sein.

  • Organisation: Die Organisation eines Thrombus wird vor allem in den Venen beobachtet. Dabei Thrombus:Organisationbeginnt schon am ersten Tag eine Endothelialisierung, indem Endothelzellen aus der Nachbarschaft über den Thrombus wachsen. Die eigentliche Organisation des Thrombus beginnt um den 5. Tag mit dem Einwandern von Makrophagen aus dem Blut sowie mit dem Einsprossen von Kapillaren und Fibroblasten aus der Gefäßintima. Die Makrophagen bauen mit ihren proteolytischen Enzymen das thrombotische Material ab. Im weiteren Verlauf kommt es zur bindegewebigen Organisation mit mehr oder weniger ausgeprägter Rekanalisation. Nach 4–6 Wochen ist eine Narbe entstanden, die entweder die Gefäßlichtung verschließt (Obturation) oder netzförmig von der Intima in die Gefäßlichtung ausgespannt ist (sog. Strickleiterphänomen). Sind die Venenklappen in den organisierten Thrombus mit einbezogen, entsteht eine StrickleiterphänomenKlappeninsuffizienz. In arteriellen Gefäßen bleibt das thrombotische Material häufig Monate und Jahre unorganisiert liegen und bildet einen hyalinen Thrombus.

  • Puriforme Erweichung: Granulozyten und Proteasen lösen das thrombotische Material auf.

  • Thrombus:puriforme ErweichungVerkalkung: Die Verkalkung eines Thrombus führt zur Entstehung von Phlebolithen („Thrombus:VerkalkungVenensteine“). Dabei können im Rahmen der Organisation auch metaplastische Knochen entstehen.

  • Embolie: Der VenensteinThrombus kann sich ablösen und als Embolus verschleppt werden (Kap. 7.6Thrombus:Embolie). Die häufigste Komplikation einer Beinvenenthrombose ist eine Lungenembolie. Bei Obduktionen werden bis zu 14% Lungenembolien gefunden, davon haben 5% einen tödlichen Verlauf.

Klinische RelevanzDie klinischen Folgen werden durch Lokalisation und Ausmaß der Thrombose bestimmt:
  • Arterielle ThromboseThrombose:arterielle: Arterielle Thrombosen können Gefäße verschließen und so einen Infarkt im betroffenen Versorgungsgebiet verursachen. Klinische Relevanz haben insbesondere Thrombosen der Koronar-, Hirn- und Femoral- sowie der Mesenterialarterien.

  • Venöse ThromboseThrombose:venöse: Venöse Thromben, die insbesondere in großen Venen der unteren Körperhälfte vorkommen, führen zur lokalen Blutstauung. Da die Venenklappen im Rahmen der Organisation der Thromben oft zerstört werden, führt die venöse Stauung zu einer Umleitung des Blutes über Kollateralen zu den oberflächlichen Venen, die Varizen ausbilden. Weitere Folgen sind ein chronisches Ödem und Sklerosierung des Bindegewebes (Ödemsklerose) mit Ernährungsstörungen des Gewebes bis hin zum Hautgeschwür (Ulcus cruris) mit sehr schlechter Heilungstendenz.

  • Kardiale ThromboseThrombose:kardiale: Thromben in den Herzhöhlen sind gefährlich, weil durch Ablösung linkskardialer Thromben eine arterielle Embolie entsteht.

PRAXIS

Arterielle Thrombosenfokale zerebrale Ischämie Kap. 8.2.1, kardiale Thrombose Kap. 19.4.1, Kap. 19.5.2, Myokardinfarkt Kap. 19.5.2, Aortenaneurysmen Kap. 20.4, primäre Vaskulitiden Kap. 20.5.1.

Venöse ThrombosenVenenthrombosen Kap. 20.5.2, hyaline Mikrothromben Kap. 7.11, Mesenterialvenenthrombose Kap. 30.5.3.

Embolie

DefinitionDie Embolie ist eine hämatogene Verschleppung von korpuskulärem Material, Luft oder Gas in Embolieandere Gefäßbereiche mit Ausbildung von Gefäßverschlüssen. Beim korpuskulären Material kann es sich um Thromben (Thromboembolie), Fetttropfen (Fettembolie), Cholesterin (Cholesterinembolie), Zellen oder Zellverbände, z.B. Tumorzellen (Gewebe- oder Tumorembolie), Fruchtwasserbestandteile (Fruchtwasserembolie) oder Fremdkörper (z.B. Katheterspitzen; Fremdkörperembolie) handeln.

Thromboembolie

Die Thromboembolie als hämatogene Verschleppung thrombotischen Materials ist die häufigste ThromboembolieEmbolieform. Man unterscheidet nach Ausgangspunkt eine venöse, eine arterielle und eine sog. paradoxe Thromboembolie.
Venöse Thromboembolie
DefinitionDie venöse Thromboembolie ist eine von einer venösen Thrombose ausgehende Thromboembolie:venöseEmbolie.
Lokalisation und AusgangspunkteIn den meisten Fällen handelt es sich bei venösen Thromboembolien um die häufigen Lungenarterienembolien, seltener um Pfortaderembolien. Ausgangspunkte für eine Lungenembolie sind in der LungenembolieRegel die tiefen Beinvenen, die Beckenvenen, Pfortaderembolieder periprostatische oder periuterische Venenplexus sowie gelegentlich Arm- und Halsvenen, z.B. bei Subklaviakathetern.

Morphologie

Die Thromboembolien werden wie die Thromben organisiert. Typische Residuen sind die sog. Strickleitern („Schicksal und Komplikationen von Thromben“ in Kap. 7.5.3).

Die Entstehung der Venenthrombose und die Entstehung der Embolie liegen zeitlich meist dicht beieinander. In der Lunge können folgende Formen der Embolie unterschieden werden:
  • Zentrale (fulminante) Lungenembolie: Verlegung des Truncus pulmonalis und der Pulmonalarterienhauptäste (Abb. 7.12; akutes Cor pulmonale).

  • Embolie in mittelgroßen Pulmonalarterien: Bei gleichzeitig bestehender Lungenstauung infolge Linksherzinsuffizienz entwickelt sich ein hämorrhagischer Lungeninfarkt (Kap. 7.8.2).

  • Periphere Mikroembolien haben als Signalembolie klinische Bedeutung, da sie einer massiven Lungenembolie vorausgehen können. Mikroembolie:LungeBei rezidivierenden Mikroembolien kommt es durch zunehmende Verlegung der Pulmonalarterienstrombahn schließlich zu einer Hypertonie im kleinen Kreislauf mit Ausbildung eines chronischen Cor pulmonale.

Arterielle Thromboembolie
DefinitionArterielle Thromboembolien sind Embolien, die von einer arteriellen oder Lungenembolie:fulminanteThromboembolie:arteriellelinkskardialen Thrombose ausgehen.
Lokalisation und AusgangspunkteBevorzugter Ausgangspunkt arterieller Embolien ist das linke Herz (80%). Die Organisation parietaler Thromboembolien in den Arterien verläuft im Vergleich zu den Venen meist verzögert.
Paradoxe (gekreuzte) Thromboembolie
Ausgesprochen selten kann ein venöser Thrombembolus über ein offenes ForamenThromboembolie:gekreuzte ovale aus dem Thromboembolie:paradoxerechten Herzvorhof in den linken Herzvorhof gelangen. Diese gekreuzte oder paradoxe Embolie setzt voraus, dass der Blutdruck im rechten Herzen höher ist als im linken, wie es z.B. bei einer rezidivierenden Lungenarterienembolie der Fall sein kann.

PRAXIS

Fokale zerebrale Ischämie bei Embolie Kap. 8.2.1, Lungenembolie Kap. 24.5.5, akuter Mesenterialarterienverschluss Kap. 30.5.1.

Fettembolie

DefinitionDie Fettembolie ist eine embolische Verschleppung von FetttropfenEmbolie:Fett (Triglyzeride) in die FettembolieLungenstrombahn und von dort in den arteriellen Kreislauf.

Pathogenese

In den meisten Fällen gelangt das Fett nach Traumen infolge traumatischer Ruptur kleiner Blutgefäße aus Fettgewebe oder dem Fettmark (bei Knochenbrüchen) in die Venen und wird in die Lungenstrombahn verschleppt. Es hat sich jedoch gezeigt, dass Fettembolien auch ohne vorausgegangene Traumen auftreten können. Die Pathogenese dieses Vorgangs ist im Einzelnen noch ungeklärt. Diskutiert wird eine Instabilität der Fettemulsion im Blut mit einer Aggregation von Chylomikronen und Fettsäuren zu Fetttropfen.

Arterielle Fettembolien entstehen dadurch, dass nicht alles Fett in der terminalen Lungenstrombahn zurückgehalten wird und in den großen Kreislauf gelangen kann.

Morphologie

Arterielle Fettembolien sind am häufigsten in den Glomeruluskapillaren der Nieren, im Gehirn und in der Herzmuskulatur nachweisbar.

Bei Fettembolien in der Lunge findet man im histologischen Schnitt in den Lungenkapillaren verzweigte und rundliche Fetttropfen, die sich meist nur mit speziellen Fettfärbungen darstellen lassen (Abb. 7.13). Fettembolien im Gehirn sind durch multiple hämorrhagische, oft perivaskulär gelegene Nekrosen charakterisiert.

Klinische RelevanzKlinisch können arterielle Fettembolien im Gehirn schwere zentralnervöse Symptome hervorrufen. Fettembolien in der Lunge führen zu einer Lungenfunktionsstörung mit Hypoxie und Tachypnoe. Dank der verbesserten Schocktherapie sind die Folgen der Fettembolie besser beherrschbar.

Septische Embolie

DefinitionZu septischen Embolien kommt es durch Verschleppung von nekrotischem Material, Bakterien und neutrophilen Embolie:septischeGranulozyten.

Ätiologie und Pathogenese

Jede bakteriell-eitrige Entzündung im Körper ist ein potenzieller Streuherd für septische Embolien. Häufigste Ursache ist eine bakterielle Endokarditis, insbesondere die durch virulente Erreger bedingte akute Form.

Klinische RelevanzDurch septische Embolien können Infarkte mit Abszedierung in verschiedenen parenchymatösen Organen (sog. metastatische pyämische Abszesse) auftreten. Eine weitere Komplikation der septischen Embolien ist die Schwächung der Wand der embolisierten Arterie durch Nekrosen (bakterielle Entzündung) und bindegewebigen Umbau. Es kann ein embolisch-mykotisches Aneurysma entstehen.

Tumorembolie

DefinitionDurch Verschleppung von Tumorzellen hervorgerufene Embolie.

Pathogenese

Die Verschleppung von Tumorzellen auf hämatogenem Wege ist ein sehr wichtiger Mechanismus der Metastasierung. Es handelt sich in der Regel um kleine Verbände von Tumorzellen, sehr häufig von Fibrin und Thrombozyten durchsetzt, die nach dem Eindringen in das Gefäßsystem bis in die Mikrozirkulation getragen werden. Selten werden größere Venen invadiert, wobei wesentlich größere Tumorteile abgerissen und abtransportiert werden können.

Luftembolie

DefinitionDurch Embolie:TumorzellenTumorembolieEindringen von Luft in das Gefäßsystem hervorgerufene Metastasierung:TumorembolieEmbolie.

Ätiologie und Pathogenese

Nach einem Trauma sowie bei Operationen besteht die Gefahr der Luftembolie. Sie ist jedoch selten, da kleinere Mengen von Luft im Blutstrom rasch resorbiert werden. Wenn jedoch mehr als 100 ml Luft in die Venen gelangen und über den rechten Ventrikel in die Pulmonalarterien verschleppt werden, können große Gefäßbezirke in der Lunge blockiert werden. Größere Luftmengen sammeln sich bereits im rechten Ventrikel an. Durch die Herzaktion kommt es im Ventrikel zur Schaumbildung, wodurch der Blutfluss in die Pulmonalarterien blockiert wird. Daher kann eine solche Luftembolie tödlich sein. Bei der Caissonkrankheit (Taucherkrankheit) führt eine rasche Senkung des Überdrucks beim schnellen Auftauchen (Dekompression) zu einer Freisetzung der unter Druck vermehrt gelösten Gase (Stickstoff) in Blasenform im Blut, was zur Verlegung kleiner Gefäße führt.

Fruchtwasserembolie

DefinitionDurch Embolie:LuftLuftembolieEindringen von Fruchtwasser in das Caissonkrankheit:Luftemboliemütterliche Taucherkrankheit:LuftembolieGefäßsystem hervorgerufene Embolie:FruchtwasserEmbolie.

Pathogenese

Bei lang andauernder Wehentätigkeit bei der Geburt können nach Einrissen in der Plazenta über die uterinen Venen Fruchtwasserbestandteile in das mütterliche Blut gelangen. Diese Bestandteile sind z.B. Plattenepithel der Epidermis oder Mekonium. Sie können in der Lunge zu einer eventuell tödlichen Embolie führen. Wenn das Ereignis überlebt wird, droht als zweite Gefahr die Aktivierung der Blutgerinnung und der Fibrinolyse durch die Fruchtwasserbestandteile.

Parenchymembolie

Obwohl selten, können nach schwerem Trauma verschiedene Gewebearten Zugang zu den Venen bekommen und so verschleppt werden. Beispiele sind FruchtwasserembolieParenchymembolieKnochenmark- und Pankreasembolien (akute Pankreasnekrose).

Fremdkörper- und Cholesterinembolie

Fremdkörper, die in den Körper eingedrungen sind, oder Cholesterin aus atheromatösen Plaques Cholesterinemboliekönnen durch das Gefäßsystem verschleppt werden Fremdkörperembolieund Embolien hervorrufen.

Ischämie

DefinitionUnter Ischämie (Blutleere) versteht man eine verminderte arterielle Durchblutung eines Organs oder eines Gewebes infolge unzureichender (Ischämierelative Ischämie) oder völlig fehlender (absolute Ischämie) Blutzufuhr.
ÄtiologieEine Einengung oder der Verschluss der Gefäßlichtung im Ischämie:relativeRahmen einer Atherosklerose sind typische Ischämie:absoluteBeispiele für lokale Ursachen einer Ischämie. Die Arterien können auch durch Thrombosen, Embolien oder durch Kompressionen eines Gefäßes von außen (Tumor oder Ligaturen) eingeengt werden. Funktionelle Arterienverschlüsse im Sinne eines Angiospasmus sind dagegen selten. Sie können durch exogene Faktoren (Nikotin, Ergotamin), aber auch durch vegetativ-nervöse Reize verursacht sein. Spasmen der Herzkranzarterien können Ursache einer Angina pectoris sein. Als systemische Ursache ist ein Blutdruckabfall zu verstehen, der im Rahmen eines Kreislaufschocks oder bei starrer (atherosklerotisch veränderter) Gefäßwand entsteht und zu einer reduzierten Perfusion der Organe führt. Dabei kann eine Ischämie in Organbereichen auftreten, die in der Grenzzone zweier Versorgungsbezirke („letzte Wiesen“) liegen oder wegen atherosklerotischer Vorschädigung a priori geringer versorgt werden.
FolgenAls Folgen einer anhaltenden Ischämie entstehen in Abhängigkeit von der Dauer der Ischämie und der Sauerstoffempfindlichkeit des betroffenen Organs Gewebenekrosen, die als Infarkte bezeichnet werden.

Infarkt

DefinitionEin Infarkt ist eine Gewebenekrose, die durch Sauerstoffmangel (Hypoxie oder Anoxie) infolge einer raschen Verminderung des Blutflusses (InfarktIschämie) durch arteriellen Verschluss Hypoxie:Infarktverursacht wird. Der Ischämie liegt ein Anoxie:Infarktthrombotisch oder thromboembolisch bedingter Ischämie:Infarktvollständiger (absolute Ischämie) oder partieller (relative Ischämie) Verschluss einer Arterie zugrunde.

Anämischer Infarkt

Pathogenese

Der anämische Infarkt entsteht durch einen Gefäßverschluss in Organen mit Endarterien oder funktionellen Endarterien. Im nachgeschalteten Versorgungsgebiet entsteht eine Koagulations- oder Kolliquationsnekrose (Kap. 2.4.3).

Morphologie

Die Koagulationsnekroseist makroskopisch durch eine lehmgelbe Abblassung (Abb. 7.14) mit erhöhter Brüchigkeit des Gewebes charakterisiert. Im Gehirn verflüssigt sich die Nekrose mit Pseudozystenbildung. Diese Nekrose wird als Kolliquationsnekrose bezeichnet.

Hämorrhagischer Infarkt

Pathogenese

Der hämorrhagische Infarkt entwickelt sich durch einen Gefäßverschluss in Organen mit doppelter Blutversorgung (z.B. Lunge). Wie bei der Entwicklung der anämischen Infarkte entsteht zunächst durch eine absolute oder relative Ischämie eine Nekrose. Zusätzlich kommt es jedoch zur Blutung im Infarktbezirk.

  • Hämorrhagischer Lungeninfarkt: Die Lunge verfügt über einen nutritiven (Bronchialarterien-) und einen funktionellen (Pulmonalarterien-)Kreislauf. Beide stehen über Anastomosen miteinander in Verbindung. Beim embolischen Verschluss eines mittleren oder kleinen Pulmonalarterienastes reicht die Blutzufuhr über die Bronchialarterien aus, den Blutfluss in der Endstrombahn und in den Pulmonalvenen in Gang zu halten. Es entsteht kein Lungeninfarkt. Liegt jedoch gleichzeitig eine Druckerhöhung im Pulmonalvenensystem (z.B. Linksherzinsuffizienz) vor, ist die Blutzufuhr über die Bronchialarterien nicht mehr in der Lage, den Blutfluss aufrechtzuerhalten (Abb. 7.15a). Es kommt zur Stase (Hypoxie) und zu einer Gewebenekrose (Abb. 7.15b), in die aber über das offene Gefäßgebiet der A. bronchialis eine Sickerblutung erfolgt.

  • Hämorrhagischer Darminfarkt: Die peripheren Darmarterien stehen über Kollateralen miteinander in Verbindung. Ein Verschluss eines größeren Arterienastes führt im Zentrum zu einer Durchblutungsstörung mit Ausbildung einer Gewebenekrose, in die es aus den randständigen Kollateralen einblutet.

Infarkt:hämorrhagischer Infarkt:hämorrhagischer

Morphologie

Der hämorrhagische Infarkt entspricht dem anämischen Infarkt, ist aber zusätzlich durch den Austritt von Blut in das nekrotische Gewebe dunkelrot verfärbt.

Hämorrhagische Infarzierung

DefinitionInfarkt:anämischerBei der Kolliquationsnekrose:Infarkthämorrhagischen Infarzierung handelt es sich Lungeninfarkt:hämorrhagischerInfarkt:hämorrhagischerum eine Darminfarkt:hämorrhagischerNekrose durch Störung des venösen Abflusses bei erhaltenem arteriellem Zufluss.

Pathogenese

Die Folge der venösen Abflussstörung ist eine lokale passive Hyperämie, die in ein hämorrhagisches Ödem mit Diffusionsstörung, Hypoxie und Gewebenekrose übergeht.

Infarzierung:hämorrhagische

Morphologie

Das Gewebe ist durch Nekrose und hämorrhagisches Ödem dunkelrot (Abb. 7.16).

PRAXIS

Anämischer InfarktHirninfarkt Kap. 8.2.1, Myokardinfarkt Kap. 19.5.2, Milzinfarkt Kap. 22.3.5, Polyarteriitis nodosa Kap. 20.5.1, Niereninfarkt Kap. 37.8.1.

Hämorrhagischer InfarktLungeninfarkt Kap. 24.5.5, Mesenterialinfarkt Kap. 30.5.1.

Hämorrhagische InfarzierungVenöse Infarzierung des Gehirns Kap. 8.2.4, Mesenterialvenenthrombose Kap. 30.5.3, Hodentorsion Kap. 39.1.3.

Hypertonie

Die Hypertonie ist eine Blutdruckerhöhung über denNekrose:hämorrhagische Infarzierung Normwert. Nach der Lokalisation unterscheidet man die Hypertonie im großen Kreislauf von der im kleinen Kreislauf (pulmonaler HypertonusHypertonie).

Hypertonie im großen Kreislauf

Hypertonie:arterielle##B978-3-437-42384-0.00007-9#idx234DefinitionDer arterielle Blutdruck ist das Produkt des kardialen Blutauswurfvolumens und des peripheren Gefäßwiderstandes. Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) und die deutsche Hochdruckliga (www.hochdruckliga.de) teilen die Blutdruckwerte wie in Tab. 7.2 gezeigt ein.
EinteilungNach pathogenetischen Gesichtspunkten unterscheidet man
  • Widerstandshochdruck: Die periphere Vasokonstriktion ist Ursache eines meist stark erhöhten systolischen und diastolischen Blutdrucks. Der diastolische Blutdruck liegt über 95 mmHg.

  • WiderstandshochdruckVolumenhochdruck: Er ist Folge eines vermehrten Herzzeit- und/oder Blutvolumens mit meist nur geringgradig erhöhten Blutdruckwerten.

  • Elastizitätshochdruck: Im Alter ist die VolumenhochdruckWindkesselfunktion der Aorta vermindert. Folge ist die Erhöhung des systolischen Blutdrucks bei normalem diastolischem Blutdruck.

Nach Elastizitätshochdruckätiologischen Gesichtspunkten (s.u.) unterscheidet man die primäre (essenzielle) Hypertonie, deren Ursache noch nicht geklärt ist (ca. 95%), von der sekundären Hypertonie, deren Ursache bekannt ist (ca. 5%).
EpidemiologieDie arterielle Hypertonie gehört zu den häufigsten Erkrankungen. In Deutschland sind ca. 12% der Gesamtbevölkerung davon betroffen. In der Altersgruppe über 45 Jahre liegt die Häufigkeit bei 25%, in derjenigen über 65 Jahre bei über 50%.
Die eminente praktische Bedeutung der Hypertonie liegt darin, dass sie einen Risikofaktor erster Ordnung für die Atherosklerose und ihre Folgeschäden an Gehirn, Herz und Nieren darstellt (Kap. 20.2.1).
Primäre (essenzielle) Hypertonieformen
Bei der primären Hypertonie ist die auslösende Ursache nicht geklärt. Die Diagnose kann damit erst gestellt werden, wenn alle Hypertonieformen mit bekannter Ursache ausgeschlossenHypertonie:essenzielle sind.

Ätiologie und Pathogenese

Die Ätiologie wird zurzeit noch kontrovers diskutiert. Wahrscheinlich handelt es sich zumeist um eine Kombination genetischer, Umwelt- und Lebensstilfaktoren wie z.B. Konsum von Kochsalz, Alkohol und Tabak oder auch Stress und Hormone (multifaktorielle Ätiologie). Die Bedeutung der einzelnen Faktoren ist zum großen Teil noch hypothetisch. Diskutiert werden:

  • Metabolisches Syndrom: Die Insulinresistenz und die damit verbundene Hyperinsulinämie führt häufig zur Hypertonie. Die zugrunde liegenden Mechanismen sind einerseits eine Salz- und Wasserretention an der Niere und zum anderen eine durch Insulin induzierte Gefäßmuskelproliferation, die zu einer Widerstandserhöhung führt.

  • NO-System: Die Endothelzellen generieren weniger NO, weil die Aktivität der endothelialen NO-Synthase vermindert ist. Dadurch ist die Vasodilatation eingeschränkt.

  • Renin-Angiotensin-Aldosteron-System: Dieses System scheint für die Mediahypertrophie der Widerstandsgefäße eine Bedeutung zu haben.

Sekundäre Hypertonieformen
Syndrom:metabolischesDie sekundären Hypertonieformen werden nach ihrer Ätiologie unterteilt:
Renale Hypertonie
Verschiedene Hypertonie:sekundäreNierenerkrankungen RAAS (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System):HypertonieStickstoff:Hypertonie(vor allem die Renin-Angiotensin-Aldosteron-System:HypertonieGlomerulonephritis und Pyelonephritis) sowie Erkrankungen der Nierenarterien (Nierenarterienstenose, Atherosklerose, Hypertonie:renalefibromuskuläre Dysplasie, Polyarteriitis Glomerulonephritis:HypertonienodosaDysplasie:fibromuskuläre) und SchwangerschaftsnephropathienPyelonephritis:Hypertonie sind mit einer Hypertonie assoziiert.

Pathogenese

Pathogenetisch ist eine Minderdurchblutung der Nieren der adäquate Reiz für eine vermehrte Ausschüttung des Renins aus den sekretorisch aktiven Zellen des juxtaglomerulären Apparats. Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (Kap. 16.1.1) wird aktiviert. Das dabei entstehende Angiotensin II bewirkt eine starke direkte Vasokonstriktion der Arteriolen und erhöht den totalen peripheren Gefäßwiderstand (Anstieg des arteriellen Blutdrucks). Außerdem bewirkt Angiotensin II eine vermehrte Sekretion von Aldosteron aus der Nebennierenrinde mit dadurch bedingter Erhöhung des Blutvolumens (Volumenhochdruck). Beide Faktoren führen damit zur Entstehung des renalen Hypertonus.

Endokrine Hypertonie
Eine Überproduktion Nierenarterienstenose:HypertoniePolyarteriitis nodosa:Hypertoniebestimmter Hormone kann in seltenen Fällen (3% der sekundären Schwangerschaftsnephropathie:HypertonieHypertonieformen) zu einer Hypertonie führen.Syndrom:adrenogenitales

Pathogenese

An erster Stelle ist hier die Überproduktion von Noradrenalin bzw. Adrenalin durch ein Phäochromozytom, einen Tumor des Nebennierenmarks, zu nennen. Diese Hormone führen über eine Gefäßkonstriktion der peripheren Gefäße zu einem Widerstandshypertonus. Dagegen bewirkt der Hyperkortisolismus bzw. der Hyperaldosteronismus über eine vermehrte renale Natrium- und Wasserresorption eine Erhöhung des Blutvolumens und damit einen Volumenhypertonus. Der gleiche Pathomechanismus gilt auch für manche Formen des adrenogenitalen Syndroms. Der Volumenhypertonus bei der Hyperthyreose ist Folge eines erhöhten Herzzeitvolumens (Herzfrequenzsteigerung).

Kardiovaskuläre Hypertonien
Den kardiovaskulären Hypertonien Hypertonie:endokrineliegen als Ursachen anatomische Veränderungen des Phäochromozytom:HypertonieHyperkortisolismus:HypertonieHyperaldosteronismus:HypertonieHerzens und/oderHyperthyreose:Hypertonie der Gefäße zugrunde.

Pathogenese

Bei der Aortenisthmusstenose (angeborene Verengung des Aortenbogens vor oder nach dem Abgang der A. subclavia sinistra) entsteht im Gefäßsystem proximal der Stenose eine Hypertonie. Die Folge ist eine schwere vorzeitige Atherosklerose der betroffenen Gefäße. Die Atherosklerose der großen Gefäße geht mit einer sog. Windkesselhypertonie einher. Die Aortenwand verliert an Elastizität; dadurch sind die systolischen Blutdruckwerte erhöht und die diastolischen normal oder erniedrigt.

Neurogene Hypertonie
Traumatische oder entzündliche Hypertonie:kardiovaskuläreVeränderungen im Bereich der Barorezeptoren im Karotissinus lösen den WindkesselhypertonieAortenisthmusstenose:HypertonieEntzügelungshochdruck aus. Eine neurogene Hypertonie kann auch durch eine Schädigung zentraler Hypertonie:neurogeneVasomotorenzentren hervorgerufen werden.
Folgeveränderungen und Komplikationen
Die Hypertonie führt zu schwerwiegenden Schäden des Gefäßsystems und verschiedener Organe. Bei unbehandelter Krankheit sterben 50% der Betroffenen an den Folgen der koronaren Herzkrankheit, 30% an Hypertonie:Komplikationenzerebrovaskulären Komplikationen und 20% an einer Niereninsuffizienz.
  • Kardiale Schäden: Der arterielle Widerstandshypertonus im großen Kreislauf bedeutet eine vermehrte Druckarbeit des linken Herzventrikels. Hieraus resultiert eine adaptive konzentrische Herzmuskelhypertrophie des linken Ventrikels, die lange Zeit Widerstandshypertonus:Folgenkompensiert bleibt. Da es bei dieser pathologischen Hypertrophie nicht zu einer gleichzeitigen Kapillarproliferation im Herzen kommt, wird das Myokard minderperfundiert und Kardiomyozyten werden nekrotisch oder gehen in die Apoptose. Diese führt schließlich zu einer Linksherzinsuffizienz (dekompensierter Hypertonus). Der Volumenhochdruck führt dagegen primär zu einer dilatativen (exzentrischen) Hypertrophie.

  • Atherosklerose: Die fortgeschrittene Atherosklerose der Organgefäße ist Ursache der Schäden einer Reihe lebenswichtiger Organe (Kap. 20.2.1).

    • Die Koronararteriensklerose führt zu einer Myokardischämie mit Entwicklung eines Myokardinfarkts (Kap. 19.5.2, Kap. 19.7).

    • Die Zerebralarteriensklerose ist die häufigste Ursache zerebrovaskulärer Erkrankungen mit Hirninfarkten sowie hypertonische Hirnmassenblutungen und Subarachnoidalblutungen (Kap. 8.2.6).

    • Die Nierenarteriensklerose sowie Veränderungen der großen und kleinen intrarenalen Gefäße haben eine Niereninsuffizienz zur Folge (Kap. 20.2.3, Kap. 20.2.4, Kap. 37.8.2, Kap. 37.8.3).

  • Netzhautveränderungen: Fundus hypertonicus (Kap. 11.9.2).

Hypertonie im kleinen Kreislauf

Syn.: pulmonale Hypertonie
DefinitionUnter Hypertonie im kleinen Kreislauf versteht man eine Erhöhung des Pulmonalarteriendrucks über 30/15 mmHg in Ruhe. Die Ursachen hierfür liegen in pulmonalen und extrapulmonalen Hypertonie:pulmonaleErkrankungen.
Ursachen der pulmonalen Hypertonie
Pulmonale Ursachen
Bei den pulmonalen Ursachen unterscheidet man die primäre und die sekundäre pulmonale Hypertonie (Kap. 24.5.6).
Die primäre oder idiopathische pulmonale Hypertonie ist sehr selten. Die Pathogenese ist im Einzelnen nicht geklärt. Es Hypertonie:pulmonalehandelt sich um eine Ausschlussdiagnose. Frauen sind häufiger betroffen als Männer. Wahrscheinlich handelt es sich um eine neurohormonell ausgelöste vaskuläre Hyperreaktivität mit Vasokonstriktion und daraus resultierender pulmonaler Hypertonie, die unterschiedliche morphologische Veränderungen an den Pulmonalarterien hervorruft (Intimaproliferation, Mediahypertrophie).
Die sekundären pulmonalen Hypertonien haben ihre Ursachen in
  • hypoxisch-ventilatorischen Hypertonie:pulmonalePerfusionsstörungen (ca. 70%)

  • mechanisch-obstruktiven (okklusiven) Perfusionsstörungen

  • restriktiven Parenchym- und Gefäßveränderungen

Beispiele dafür sind der Zustand nach Lungenoperationen, COPD („chronic obstructive pulmonary disease“), rezidivierende Lungearterienembolien und Pneumokoniosen (Kap. 24.8, Kap. 51.2.2) sowie das Lungenemphysem.
Extrapulmonale Ursachen
Die extrapulmonalen Ursachen einer pulmonalen Hypertonie sind zumeist durch Erkrankungen des linken Herzens gegeben. Die wichtigsten Erkrankungen, die mit einem pulmonalen Widerstandshochdruck einhergehen, sind eine Linksherzinsuffizienz aus myogener Ursache und Klappenvitien des linken Herzens sowie Kurzschlüsse zwischen großem und kleinem Kreislauf auf Ventrikelebene (z.B. Ventrikelseptumdefekt) oder auf arteriellerLinksherzinsuffizienz:pulmonale Hypertonie Ebene (z.B. offener Ductus arteriosus Botalli). Ein Kurzschluss auf Vorhofebene (z.B. Vorhofseptumdefekt) führt dagegen zu einem Volumenhochdruck.
Folgen der pulmonalen Hypertonie
Unabhängig von der Ursache der Druckerhöhung führt die pulmonale Hypertonie:pulmonaleHypertonie aufgrund der vermehrten Druckarbeit des rechten Ventrikels zu einer adaptiven Rechtsherzhypertrophie.
Die adaptiven Veränderungen auf eine erhöhte Volumenarbeit sind zumeist geringgradig ausgeprägt.
Liegt die Ursache der Rechtsherzhypertrophie in einer Lungenerkrankung, Rechtsherzhypertrophie:pulmonale Hypertoniespricht man von einem chronischen Cor pulmonale, bei primär extrapulmonalen Erkrankungen (z.B. chronische Linksherzinsuffizienz) dagegen von einer konsekutiven Rechtsherzhypertrophie. Diese kann lange Zeit die Kreislauffunktion Cor pulmonale:chronischesaufrechterhalten. Schließlich kommt es aber zu einer zunehmenden Funktionseinschränkung mit Ausbildung einer Rechtsherzinsuffizienz und einer Stauung vor dem rechten Ventrikel.

Morphologie

Morphologisches Äquivalent einer Rechtsherzinsuffizienz ist die Rechtsherzdilatation.

Klinische RelevanzBei einer akut entstehenden pulmonalen Hypertonie, wie z.B. bei fulminanten Lungenembolien, kann es zu einem akuten Rechtsherzversagen mit letalem Ausgang kommen.

Portale Hypertonie

Die portale Hypertonie ist gekennzeichnet durch eine Druckerhöhung im Pfortadersystem, unabhängig von der zugrunde liegenden Lebererkrankung (Kap. 33.9.6).

Schock

DefinitionDer Schock ist ein generalisiertes lebensbedrohliches Kreislaufversagen der Mikrozirkulation mit Gewebeschädigung durch Hypoxie. Trotz der Vielfalt der Ursachen haben alle Formen des Schocks eines gemeinsam, Schocknämlich eine Mangeldurchblutung der terminalen Strombahn. Die daraus resultierende Beeinträchtigung der Funktion wichtiger Organsysteme stellt eine lebensbedrohliche Situation dar, die sich über verschiedene Stadien progressiv entwickelt. Wesentliche pathogenetische Faktoren sind die Verminderung des Flüssigkeits-(Blut-)Volumens, der Pumpkraft des Herzens und eine Erhöhung des Gefäßvolumens.

Klassifikation des Schocks

Eine regelrechte Funktion des Kreislaufs mit ausreichender Sauerstoffversorgung des Gewebes setzt voraus:
  • eine ungestörte Pumpfunktion des Herzens mit ausreichendem Herzzeitvolumen

  • eine dem Blutvolumen Schock:Klassifikationangepasste Kapazität des Gefäßsystems

Störungen ergeben sich bei unzureichender Herzleistung, bei unzureichendem Blutvolumen und/oder mangelhaftem Spannungszustand (Tonus) der Blutgefäße. Hieraus leiten sich folgende Schockformen ab:
  • häufige Schockformen

    • hypovolämischer Schock

    • kardiogener Schock

    • septisch-toxischer Schock

  • seltene Schockformen

    • anaphylaktischer Schock

    • endokriner Schock

    • neurogener Schock

Der Ablauf eines Schocks ist durch einen kontinuierlichen Übergang von einer zur nächsten, schwerwiegenderen und lebensbedrohlicheren Phase charakterisiert, falls die Ursache nicht behoben werden kann. Der Schock ist zunächst reversibel und kann – muss aber nicht – in eine irreversible Phase übergehen.
Hypovolämischer Schock
Diese Schockform ist Folge eines akuten Verlustes von zirkulierendem Blut (Hypovolämie). Ein akuter Verlust von 50% des Blutes führt zum Koma und Tod des Patienten.
Ursachen der Hypovolämie sind
  • massiver Schock:hypovolämischerBlutverlust (hämorrhagischer Schock) wie z.B. nach Trauma, gastrointestinalen Blutungen, Hypovolämie:SchockTumorblutungen, Gefäßrupturen

  • Flüssigkeitsverlust oder Störungen der Blutverlust:SchockFlüssigkeitsverteilung bei schwerem rezidivierendem Erbrechen, Diarrhö (z.B. Schock:hämorrhagischerCholera), Verbrennungen, akuter Pankreatitis, Aszites oder Peritonitis

Kardiogener Schock
Der kardiogene SchockFlüssigkeitsverlust:Schock stellt ein Pumpversagen des Herzens mit verminderter Durchblutung der Kreislaufperipherie dar. Die Ursachen können intra- oder extrakardialer Natur sein.
  • intrakardiale Ursachen:

    • Schock:kardiogenerErkrankungen des Myokards: Myokardinfarkt, Entzündungen des Myokards (Myokarditis, Kap. 19.6.3), degenerative Erkrankungen des Myokards (Kardiomyopathie, Kap. 19.6.1)

    • Erkrankungen des Klappenapparats: akute Mitral- oder Aortenklappeninsuffizienz infolge einer akuten Endokarditis, eines Papillarmuskelabrisses, eines Traumas oder einer Aortendissektion

  • extrakardiale Ursachen:

    • Perikardtamponade mit Behinderung der diastolischen Füllung der Herzventrikel, z.B. bei Ruptur eines dissezierenden Aortenaneurysmas mit Blutung ins Perikard (Kap. 19.8.1), Perikarditis mit entzündlichem Perikarderguss (Kap. 19.8.2), Perikardkarzinose mit einem tumorbedingten Erguss

    • akute Obstruktion großer Gefäße, z.B. bei schweren Lungenembolien (Kap. 24.5.5), oder akute Obstruktion der Vorhofkammerklappe, z.B. bei Vorhofmyxom (Kap. 19.9.1) oder Kugelthrombus im linken oder rechten Vorhof

Septisch-toxischer Schock
Der septisch-toxische Schock ist eine häufige und mit einer hohen Letalität verbundene Schockform bei bakterieller Sepsis (überwiegend bei gramnegativen Bakterien) oder Verbrennung. Die Bakterien geben toxische Schock:septisch-toxischerLipopolysaccharide (Endotoxine) in die Blutbahn ab, die zu einer Dilatation der peripheren Gefäße mit einer daraus resultierenden Fehlverteilung des Blutvolumens führen („redistributive shock“). Eine wesentliche Auswirkung dieser Endotoxine ist eine Endotoxine:SchockAktivierung und schließlich eine Schädigung des Endothels. Die aktivierten Endothelzellen verlieren das physiologische Gleichgewicht zwischen pro- und antikoagulatorischen Funktionen. Es überwiegt die prothrombotische Aktivität, welche die disseminierte intravasale Gerinnung (DIG) fördert (Kap. 7.11).
Anaphylaktischer Schock
Der anaphylaktische Schock ist Folge einer IgE-vermittelten Immunreaktion mit Blutgerinnung:disseminierte intravasaleDIG (disseminierte intravasale Gerinnung):SchockFreisetzung vasoaktiver Substanzen (z.B. Histamin, Arachidonsäurederivate), die zur Erweiterung der Gefäßperipherie führen. Die SymptomeSchock:anaphylaktischer treten Sekunden bis Stunden nach Allergenexposition auf und betreffen das Herz-Kreislauf-System, den Atem- und/oder Gastrointestinaltrakt und die Haut (Kap. 3.3.1).
Sonstige Schockformen
Seltene endokrine Schockformen kommen z.B. bei Ausfall der Hypophyse, der Nebenniere oder der Schilddrüse mit Störung des Zellstoffwechsels und der Flüssigkeitsverteilung sowie bei Insulinüberdosierung vor.
Zum neurogenen Schock kommt es bei Schock:endokrinereiner zentralen oder peripheren Vasomotorenschädigung (z.B. Schädel-Hirn-Trauma), die zu einer Störung der Mikrozirkulation führt.

Pathogenese des Schocks

Hypovolämischer Schock
Reversibles Schockstadium
Eine akute Hypovolämie führt zu einem verminderten venösen Schock:neurogenerSchock:hypovolämischerRückstrom des Blutes (Abb. 7.17). Das Herzzeitvolumen nimmt ab und der Blutdruck Schock:Pathogenesesinkt. Zentrale und periphere Druckrezeptoren registrieren diese Veränderungen und lösen eine sympathiko-adrenale Reaktion aus: Noradrenalin (sympathisches System und Nebennieren) und Adrenalin (Nebenniere) werden sezerniert und bewirken eine starke Arteriolen- und geringere Venolenkonstriktion (adrenerge, über α-Rezeptoren Noradrenalin:Schockvermittelte Vasokonstriktion) der Haut (kalte Haut), des Splanchnikusgebiets und der Adrenalin:SchockNieren. Das Blut verlagert sich aus diesen Organen in den „geöffneten“ Kreislauf von Hirn und Herz (β-Rezeptoren) (Zentralisation des Kreislaufs). Durch die Minderdurchblutung der Niere wird das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System über den juxtaglomerulären Apparat eingeschaltet.Zentralisation:Schock Dieses verstärkt einerseits über das Angiotensin II die adrenerge KreislaufzentralisationVasokonstriktion RAAS (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System):Schockund führt andererseits über die Sekretion von Aldosteron Renin-Angiotensin-Aldosteron-System:Schockzu einer vermehrten tubulären Rückresorption von Natrium und Wasser mit dem Ziel, das Blutvolumen wieder aufzufüllen (Abb. 7.17, Kap. 16.1.1). Durch diese Adaptationsmechanismen kann der Blutdruck bei Blutverlusten bis etwa 25% (ca. 1 l) noch stabil gehalten werden.
Irreversibles Schockstadium
Reichen die oben aufgeführten gegenregulatorischen Maßnahmen nicht aus, kommt es bei persistierender Schocksituation zur Minderperfusion der Organe (Abb. 7.17). Dies hat zur Folge, dass der arterioläre Widerstand nachlässt (während die venuläre Kontraktion erhalten bleibt) und eine Hypoxie entsteht, die u.a. das Endothel schädigt. Dadurch steigt der hydrostatische Druck im Kapillarbett und das Endothel wird durchlässiger: Blutflüssigkeit Druck:hydrostatischertritt in das Hypoxie:SchockInterstitium aus und vermindert damit das Endothel:SchockBlutvolumen weiter.
Aus der Gewebehypoxie ergeben sich weitere metabolische Störungen, nämlich eine ungenügende ATP-Produktion, ein Versagen ATP-abhängiger membrangebundener Transportsysteme und eine Azidose. Zunächst schalten die Zellen aufgrund der Gewebehypoxie:SchockHypoxie auf die anaerobe Glykolyse um. Dadurch kann die ATP-Produktion noch notdürftig aufrechterhalten werden. Dennoch fallen Transportsysteme in den hypoxischen Zellen aus, Azidose:Schocksodass Natrium und Wasser in die Zellen ein- (hydropische Schwellung) und Kalium ins Interstitium und ins Blut ausströmt (Hyperkaliämie). Schließlich führt der Sauerstoffmangel zu Zellnekrosen. Der Preis dafür ist eine Azidose, die sich u.a. negativ auf die Herzfunktion auswirkt.
Die hypoxische Schädigung von Endothel und Gewebe führt zur Hyperkaliämie:SchockFreisetzung thrombosefördernder Faktoren wie Thromboplastin und Enzymen wie z.B. PAT-1 (Plasminogenaktivator-1) ins Blut. Letztere können das Komplement- und Kininsystem aktivieren und so die Exsudation und Vasodilatation noch verstärken. Thromboplastin fördert die Plättchenaggregation und damit die disseminierte intravasale Gerinnung (Kap. 7.11). Da die Endothelschädigung auch eine Entzündungsreaktion nach sich zieht und daher Leukozyten ins Gewebe Thromboplastin:Schockemigrieren, kann der Gewebeschaden noch weiter verstärkt werden.
Durch eine Progression der oben aufgeführten Mechanismen kommt es schließlich zu schweren ischämischen Organschädigungen, insbesondere von Herz, Gehirn, Lungen, Nieren, und schließlich zum Tod des Patienten im irreversiblen Schock.
Kardiogener Schock
Am Anfang des kardiogenen Schocks steht die akute Herzinsuffizienz. Schock:kardiogenerDie Folgen entsprechen denen des hypovolämischen Schocks.
Septisch-toxischer Schock
Eine kompliziertere Pathogenese liegt dieser Schockform zugrunde,Schock:septisch-toxischer die aufgrund einer Weitstellung der Gefäßperipherie bei normalem Blutvolumen und zumeist initial erhöhter Herzleistung (Tachykardie) zu einem Blutdruckabfall führt. Ursache des septischen Schocks sind Infektionen durch gramnegative und grampositive Bakterien, seltener durch Viren und durch Pilzinfektionen wie z.B. die generalisierte Candidiasis. Der septische Schock manifestiert sich als „Multiorganversagen“ mit unterschiedlich ausgeprägter Beteiligung folgender Organe: Nieren, Lungen, Herz, Magen-Darm-Trakt, Hirn. Das Vollbild des septischen Schocks hat eine Letalität von 80%.
In der Pathogenese spielen bakterielle Endotoxine (Lipopolysaccharide) eine entscheidende Rolle. Sie sind Bestandteil aller gramnegativen Bakterien. Endotoxine aktivieren verschiedene Kaskadensysteme im peripheren Blut wie das Komplementsystem und den Faktor Endotoxine:SchockXII, verursachen eine Freisetzung von Zytokinen aus Makrophagen und T-Lymphozyten und wirken zudem direkt zytotoxisch auf Endothelzellen (Abb. 7.18). Der aktivierte Faktor XII setzt verschiedene humorale Mediatorenketten im Plasma in Gang wie z.B. das Gerinnungssystem, das fibrinolytische System und das Kininsystem. Die Aktivierung der Komplementkaskade führt zur Bildung der Komplementfaktor-Fragmente C3a und C5a, außerdem aktiviert Endotoxin die zellulären Mediatorensysteme (besonders in neutrophilen Granulozyten und Makrophagen) wie Sauerstoffradikale, Komplementsystem:SchockArachidonsäure-Metaboliten (Prostaglandine, Leukotriene) und Proteasen (z.B. Elastase). Darüber hinaus wird durch Endotoxin direkt und mittelbar über Zytokine (TNF-α, IL-1, IL-6, IFN-γ) die NO-Synthase von Endothelzellen und glatten Muskelzellen aktiviert mit vermehrter Ausschüttung von NO. NO wirkt vasodilatierend und ist wahrscheinlich ein wesentlicher Faktor für die therapierefraktäre Vasodilatation des septischen Schocks.
Ähnliche Wirkungen wie Endotoxin haben Zellwandbestandteile (Peptidoglykane, Stickstoffoxid:SchockLipoteichoiensäure) und Exotoxine grampositiver Bakterien (z.B. Staphylokokken, Enterotoxin, Toxic-Shock-Syndrom-Toxin 1 = TSST-1).
Das Zusammenwirken dieses „Mediatorenorchesters“ führt zu:
  • generalisierter Vasodilatation: NO wirkt vasodilatierend (s.o.), der Gefäßwiderstand der Endstrombahn ist herabgesetzt, der Blutdruck fällt, die Haut ist rosig und warm.

  • Plasmaexsudation: Entzündungsmediatoren bewirken Vasodilatation:Schockletztlich auch, dass die Gefäßwand der Kapillaren permeabler wird (Kap. 3.2.1). Die so entstehende Exsudation hat eine weitere Verminderung des Blutvolumens zur Folge.

  • disseminierter intravasaler Gerinnung (DIG; VerbrauchskoagulopathieBlutgerinnung:disseminierte intravasale): Das Gerinnungssystem ist überall aktiviert, es entstehen hyaline Thromben. Der Verbrauch der Gerinnungsfaktoren bei diesem Prozess wiederum führt zur allgemeinen Blutungsneigung und dadurch weiterem Verbrauchskoagulopathie:SchockBlutverlust.

Folge dieser Veränderungen ist trotz adaptiver Erhöhung der Herzmuskelleistung über eine Tachykardie schließlich ein Blutdruckabfall, aus dem eine Minderperfusion der Organe und Gewebe resultiert.

Morphologie

Die pathologischen Veränderungen in diesen Organen sind gekennzeichnet durch

  • Mikrothromben aus Fibrin und Thrombozyten. Sie finden sich in den Arteriolen, Kapillaren und Venolen.

  • Blutungen in Haut, Schleimhäuten und parenchymatösen Organen. Sie werden sowohl durch lokale Faktoren als auch durch Verbrauch der Gerinnungsfaktoren im Blut verursacht (Verbrauchskoagulopathie).

  • Gewebenekrosen: Sie sind Folge von Hypoperfusion und Ischämie. Die Gewebenekrosen können zum Funktionsausfall des Organs führen.

  • Exsudation von eiweißreicher Flüssigkeit: Die Schädigung der Endstrombahn führt zu einer generalisierten Exsudation mit Ausbildung eines Ödems. Am deutlichsten wird die Exsudation in der Lunge sichtbar, wo sich ein Lungenödem und ein hyalines Membransyndrom ausbilden können (Schocklunge). Die Folge des hyalinen Membransyndroms ist eine akute respiratorische Insuffizienz.

Organveränderungen bei Schock

Der schwere Schock führt zu einer Schädigung aller Organe, insbesondere aber des Membransyndrom:hyalinesMikrothrombus:SchockHerzensExsudation:Schock, des Gehirns, der Lunge, der Nieren und des Magen-Darm-Trakts.
Todesursachen insbesondere beim septischen Schock sind die schweren Schock:OrganveränderungenOrganschäden in Lungen, Herz und Gehirn.
Akutes Lungenversagen und „Schocklunge“
Syn.: akute respiratorische Insuffizienz, akutes Atemnotsyndrom, acute respiratory distress syndrome, ARDS
Die Schocklunge (Kap. 24.5.4)stellt das morphologische Lungenversagen:akutesKorrelat des klinisch wichtigen SchocklungeAtemnotsyndroms (ARDS: akutes Respiratory-Atemnotsyndrom:akutesDistress-Syndrom) dar. Sie ist heute mit etwa 50% ARDS (acute respiratory distress syndrome)aller Schockfälle die häufigste und oft letal ausgehende Schockkomplikation.
Herz
Das Herz ist mit etwa 35% der letal ausgehenden Fälle das zweitwichtigste Schockorgan. Im Herzen können einzelne Herzmuskelzellen zugrunde gehen (Myozytolysen) oder es kann zu kleineren oder größeren subendokardialen Myokardinfarkten kommenHerz:Schock (Abb. 7.19). Auch findet man charakteristischerweise subendokardiale Blutungen.
Gehirn
Im Gehirn manifestiert sich der Schock in etwa 10% in Form einer hypoxischen Enzephalopathie. Wie bei den anderen Organen ist das Ausmaß der Schädigung von der Dauer und Intensität des Schockzustands abhängig. Besonders Gehirn:Schockempfindlich sind die Ganglienzellen des Sommer-Sektors des Hippocampus und die Enzephalopathie:hypoxischePurkinje-Zellen des Kleinhirns. In der Großhirnrinde sind die Grenzgebiete zwischen den arteriellen Versorgungsgebieten, z.B. von A. cerebri anterior und media, am meisten gefährdet (sog. Grenzzonen- oder Wasserscheideninfarkte, auch Kap. 8.2.2).
Schocknieren
Die Nieren sind mit etwa 20% häufig bei Schockzuständen betroffen. Die Folge ist eine akute Niereninsuffizienz mit Oligo- oder Anurie. Typisch sind hierbei Tubulusnekrosen und Niere:Schockhyaline Mikrothromben (Kap. 37.5.1).
Gastrointestinaltrakt
In etwa 15–25% der Patienten mit letal ausgehendem Schock findet man Schädigungen im Gastrointestinaltrakt. Sie können im gesamten Gastrointestinaltrakt auftreten. Prädilektionsstellen sind der Dünn- und DickdarmSchocknierenGastrointestinaltrakt:Schock mit Ausbildung einer unregelmäßigen, fleckförmigen ischämischen Enteritis. Die aus Nekrosen und Blutungen bestehenden Läsionen führen in schweren Fällen zu einer Durchwanderungsperitonitis.
Leber
Die Leber ist ebenfalls ein häufiges Schockorgan: 45–55% der Schockpatienten sind betroffen. In der Leber bedingt die Hypoxie eine unzureichende β-Oxidation der Fettsäuren, sodass eine Leberparenchymverfettung, besonders im Leber:SchockLäppchenzentrum, auftreten kann. Schwerere Verläufe führen zu zentralen Leberparenchymnekrosen (Abb. 7.20). Beim septischen Schock können Ikterus und Cholestase auftreten.

Disseminierte intravasale Gerinnung (DIG)

Syn.: Verbrauchskoagulopathie
DefinitionDie disseminierte intravasale Gerinnung (DIG) ist ein multifaktorielles Ereignis, bei dem es zur Blutgerinnung:disseminierte intravasaleBildung von zahlreichen DIG (disseminierte intravasale Gerinnung)Mikrothromben in der Gefäßendstrombahn mit Verbrauch von Thrombozyten und VerbrauchskoagulopathieBlutgerinnungsfaktoren kommt („Verbrauchskoagulopathie“).
ÄtiologieEs handelt sich nicht um eine primäre Erkrankung, sondern um die Folge unterschiedlicher Thrombozyten:VerbrauchskoagulopathieKrankheitsbilder. In den meisten Fällen tritt die DIG auf als Blutgerinnungsfaktoren:VerbrauchskoagulopathieFolge:
  • von Infektionen (z.B. gramnegative Sepsis)

  • eines Schocks

  • eines paraneoplastischen Syndroms bei Karzinomen

  • einer Komplikation der Schwangerschaft

Beispiele für die Auslösung der endogenen Aktivierung der Blutgerinnung sind Verbrennungen, schwere Quetschtraumen und Tumoren, Adenokarzinome von Lunge, Prostata, Pankreas und Magen sowie Leukämien. Im Rahmen einer Schwangerschaft kann es durch vorzeitige Plazentalösung (Abruptio placentae) zu einer DIG kommen, da die Plazenta große Mengen an Gewebethromboplastin enthält, das dann ins mütterliche Blut gelangt. Auch ein ausgeprägter Endothelschaden kann die DIG in Gang setzen. Solche Endothelschäden spielen insbesondere eine Rolle bei Schockzuständen auf dem Boden einer Sepsis. In seltenen Fällen können ausgeprägte Vaskulitiden ebenfalls eine DIG hervorrufen.Blutgerinnung:disseminierte intravasaleThrombus:hyalinerDiathese:hämorrhagische

Pathogenese

Unabhängig von der Ursache wird bei der DIG die Blutgerinnungskaskade durch Freisetzung von Gewebethromboplastin aktiviert (Kap. 7.5.1), sodass zahlreiche Mikrothromben aus Fibrin und Plättchenaggregaten entstehen. Diese werden aufgrund ihres Aussehens als hyaline Thromben bezeichnet (Abb. 7.21). Die rasche Bildung von Mikrothromben führt zu einem Verbrauch der Blutgerinnungsfaktoren und Thrombozyten (daher auch „Verbrauchskoagulopathie“). Dadurch besteht eine generalisierte Blutungsneigung, die als hämorrhagische Diathese bezeichnet wird. Parallel zur Aktivierung der.

Gerinnungskaskade findet eine Aktivierung der Fibrinolyse statt. Bei der Fibrinolyse werden Fibrin- und Fibrinogenspaltprodukte freigesetzt, die ihrerseits die Blutgerinnung hemmen, sodass die Blutungsneigung noch verstärkt wird. Die Blutgerinnung entsteht also parallel zu einer verstärkten Blutungsneigung. Entwickelt sich die DIG rasch, überwiegt die Blutungsneigung, entsteht sie langsam, überwiegt die Gerinnung.

Folgen der DIGDie oben beschriebenen Pathomechanismen erklären die scheinbar paradoxe Situation des gleichzeitigen Auftretens Verbrauchskoagulopathie:PathogeneseMikrothrombus:VerbrauchskoagulopathieGewebethromboplastin:VerbrauchskoagulopathieDIG (disseminierte intravasale Gerinnung):PathogeneseBlutgerinnungskaskade:Verbrauchskoagulopathieeiner Hyperkoagulabilität und einer Fibrinolyse:VerbrauchskoagulopathieBlutungsneigung. Die Auswirkungen der DIG sind abhängig
  • von Ausmaß und Dauer der Mikrothrombosierung mit Gewebeischämie

  • vom Ausmaß der Blutungsneigung

Mitbestimmend für die Prognose sind ferner die Art und Schwere des Organbefalls. Obwohl fast jedes Organ befallen sein kann, stellen Gehirn, Lunge, Herz, Nieren, Leber und Nebennieren die Prädilektionsstellen dar.

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