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B978-3-437-42385-7.00027-X

10.1016/B978-3-437-42385-7.00027-X

978-3-437-42385-7

Anatomie des Ösophagus:AnatomieÖsophagus mit physiologischen Engen und endoskopischen Distanzen (ab Zahnreihe).

Ösophagus:FehlbildungenFehlbildungen des Ösophagus (Schema). a Atresie:ÖsophagusAtresie mit unterer ÖsophagotrachealfistelFistel:ösophagotrachealeÖsophagotrachealfistel. b Atresie im mittleren Ösophagusdrittel ohne Fistelbildung. c Fistel ohne Atresie. d Atresie mit oberer Ösophagotrachealfistel. e Atresie mit oberer und unterer Ösophagotrachealfistel. f Langstreckige Ösophagusatresie.

Ösophagus:DivertikelDivertikel:ÖsophagusÖsophagusdivertikel. a TraktionsdivertikelTraktionsdivertikel: trichterförmige Aussackungen der Ösophaguswand (Pfeile).b PulsionsdivertikelPulsionsdivertikel: sack‐ar‐tige Ausstülpung (Pfeile) seitlich und oberhalb des oberen Ösophagus‐sphinkters.

Formen der Hiatushernie:FormenHiatushernie.

RefluxösophagitisRefluxösophagitis Grad III. Zirkuläre Schleimhautulzeration des unteren Ösophagus, die sich streifenförmig bis in das mittlere Ösophagusdrittel ausdehnt (Pfeile). Die erhaltene Schleimhaut zeigt reaktiv bedingte weiße Verdickungen (GlykogenakanthoseGlykogenakanthose).

SoorösophagitisÖsophagitis:Candida albicansSoorösophagitis. a Soorösophagitis mit konfluierenden weißlichen Belägen (obere zwei Drittel). b Dichtes, PAS-positives Candida-Myzel im Bereich einer Ulzeration mit Thrombose infiltrierter oberflächlicher Blutgefäße. PAS, Vergr. 200-fach.

Barrett-Endoskopie:Barrett-MukosaBarrett-MukosaMukosa. a Zungenförmige Ausläufer des Zylinderepithels (rot) in den von Plattenepithel (weiß) ausgekleideten Ösophagus (endoskopisches Bild: C. Ell, Wiesbaden). b Barrett-Ulkus im mittleren Ösophagus mit inkompletter intestinaler Metaplasie (rechts) und hyperplastischem Plattenepithel (links). HE, Vergr. 25-fach.

Intraepitheliale NeoplasieNeoplasie:intraepitheliale (Dysplasie:ÖsophagusDysplasie) des Ösophagus. a Hochgradige intraepitheliale Neoplasie des Plattenepithels. HE, Vergr. 150-fach. b Barrett-Barrett-Mukosa:intraepitheliale NeoplasieMukosa mit hochgradiger intraepithelialer Neoplasie. HE, Vergr. 100-fach.

Plattenepithelkarzinom:ÖsophagusÖsophagus:PlattenepithelkarzinomPlattenepithelkarzinom des ÖsophaguskarzinomÖsophagus. a Frühkarzinom mit teils weißlich polypösen (Pfeile), teils rötlich erodierten Anteilen (Doppelpfeile). b Fortgeschrittenes ulzeriertes Karzinom mit zentralem polypösem Abschnitt. c Mäßig differenziertes Plattenepithelkarzinom mit herdförmiger Verhornung. HE, Vergr. 63-fach.

Barrett-Barrett-KarzinomKarzinom des Ösophagus:Barrett-KarzinomÖsophagus. a Ulzeriertes Barrett-Karzinom im unteren Ösophagusdrittel. b Mäßig differenziertes Adenokarzinom. HE, Vergr. 125-fach.

Ösophagus

W. Jochum

G. Barreton

  • 27.1

    Normale Struktur und Funktion545

  • 27.2

    Fehlbildungen546

  • 27.3

    Achalasie546

  • 27.4

    Veränderungen der Ösophaguslichtung547

    • 27.4.1

      Divertikel547

    • 27.4.2

      Ösophagusmembran und ringe547

    • 27.4.3

      Intramurale Pseudodivertikulose547

    • 27.4.4

      Dysphagia lusoria547

  • 27.5

    Hiatushernie548

  • 27.6

    Ösophagitis548

    • 27.6.1

      Refluxösophagitis548

    • 27.6.2

      Verätzungsösophagitis549

    • 27.6.3

      Herpesösophagitis549

    • 27.6.4

      Zytomegalieösophagitis549

    • 27.6.5

      Soorösophagitis549

    • 27.6.6

      Eosinophile Ösophagitis550

    • 27.6.7

      Andere Ösophagitisformen550

  • 27.7

    Blutungen550

  • 27.8

    Ösophagusruptur/-perforation550

  • 27.9

    Weitere nichtneoplastische Epithelveränderungen551

  • 27.10

    Tumoren551

    • 27.10.1

      Papillom551

    • 27.10.2

      Präkanzerose: Barrett-Mukosa551

    • 27.10.3

      Intraepitheliale Neoplasie552

    • 27.10.4

      Plattenepithelkarzinom552

    • 27.10.5

      Barrett-Karzinom553

    • 27.10.6

      Mesenchymale und andere Tumoren554

Zur Orientierung

ÖsophagusDie chemisch verursachte Refluxösophagitis und die fast ausschließlich bei Immunsuppression auftretenden Formen der infektiösen Ösophagitis sind bei den entzündlichen Erkrankungen des Ösophagus von besonderer Bedeutung. Wichtig sind außerdem das Plattenepithelkarzinom und das an Häufigkeit zunehmende Adenokarzinom des Ösophagus (Barrett-Karzinom). Für sie gilt, dass sie nur in einem frühen Krankheitsstadium heilbar sind, sodass eine frühe Erkennung notwendig ist. Die Diagnostik von Ösophaguserkrankungen umfasst eine endoskopische Untersuchung mit Biopsie und/oder Zytologie auffälliger Befunde.

Normale Struktur und Funktion

Der Ösophagus ist ein ca. 25 cm langer Muskelschlauch, der unterhalb des Hypopharynx in einem Abstand von 15 cm ab Zahnreihe mit dem Ösophagusmund als erster von 3 physiologischen Ösophagusengen beginnt. Er besteht aus einem zervikalen und einem thorakalen Anteil (Abb. 27.1), wobei Letzterer in 3 Segmente unterteilt werden kann: oberes, mittleres und unteres thorakales Segment. Als ösophago-gastraler Endoskopie:ösophago-gastraler ÜbergangÜbergang wird die endoskopisch bestimmte Linie bezeichnet, wo die Schleimhautfalten des Magens nach oralwärts auslaufen. In der Regel fällt der ösophago-gastrale Übergang mit der zackig begrenzten Z-Linie (Ora serrata) zusammen, an der das weißliche Plattenepithel des Ösophagus in die rötliche Magenmukosa übergeht.
Histologisch gleicht der Wandaufbau des Ösophagus dem des übrigen Verdauungstrakts: Mukosa, Submukosa, Muscularis propria und Adventitia. Die Muscularis propria vollbringt die Transportfunktion mithilfe ihres überkreuzenden apolaren „Schraubensystems“ von Muskelfasern. In der oberen Hälfte des Ösophagus besteht sie aus quergestreiften Muskelfasern (Schlingfunktion), in der unteren aus glatter Muskulatur (Transport und Schienung). Beim Schluckakt gleitet eine Kontraktionswelle der Muskulatur hinter dem Bolus (Nahrungshappen) von oral nach aboral; gleichzeitig erschlafft die davor gelegene Muskulatur reflektorisch.
Der untere ÖsophagussphinkterÖsophagussphinkter besteht aus einer etwa 3 cm langen Verdickung der Ringmuskulatur mit tonischer Kontraktion, gesichert durch den sog. His-Winkel (Abknickung zwischen tubulärem Ösophagus und Magenfornix). Dieser Sphinkterapparat, der einen Rückfluss des Mageninhalts (Reflux) in den Ösophagus verhindert, erschlafft beim Schluckakt.

Fehlbildungen

Ösophagus:FehlbildungenWährend der Embryonalentwicklung entstehen Speiseröhre und Trachea durch Septenbildung aus dem Vorderdarm. In dem zunächst soliden Ösophagusstrang entwickelt sich eine Lichtung, die zunächst von Flimmer- und Zylinderepithel, später von Plattenepithel ausgekleidet wird. Störungen der Septierung, Lumenbildung und Epitheldifferenzierung führen zu Fehlbildungen:
  • Atresie:ÖsophagusÖsophagusatresie: fehlende Lichtung

  • Stenose:ÖsophagusÖsophagusstenose: eine zu enge Lichtung

  • ÖsophagotrachealfistelFistel:ösophagotrachealeÖsophagotrachealfistel: pathologische Verbindung zwischen Ösophagus- und Tracheallumen infolge unvollständiger Septenbildung

Die häufigste Fehlbildung ist das kombinierte Auftreten einer Atresie im mittleren Drittel mit einer Ösophagotrachealfistel im unteren Drittel (Abb. 27.2). Über Ösophagotrachealfisteln kann Mageninhalt in die Lunge aspiriert werden.
Heterotopie:ÖsophagusHeterotope Magenschleimhaut:HeterotopieMagenheterotopie:ÖsophagusMagenschleimhaut findet sich vor allem in den zervikalen Abschnitten des Ösophagus. Sie unterscheidet sich makroskopisch durch die rötliche Farbe von der umgebenden grauweißen Ösophagusmukosa. In der Regel handelt es sich Magenmukosa vom Korpustyp. Die von den Belegzellen gebildete Salzsäure kann Ulzerationen hervorrufen. Heterotopes Pankreasheterotopie:ÖsophagusPankreasgewebe kann im Ösophagus ebenfalls auftreten, dies ist jedoch selten (auch Kap. 29.2).

Achalasie

Ösophagus:AchalasieAchalasieDefinitionBei der Achalasie (griech.: Nichterschlaffung) handelt es sich um eine spastische Dauerkontraktion des unteren Ösophagussphinkters, die zu einer funktionellen Stenose des Ösophagus führt. Die Schluckperistaltik des Ösophagus ist gestört.Plexus:myentericusNervus:vagus

Pathogenese

Die Achalasie ist meist durch eine entzündliche Zerstörung der inhibitorischen Ganglienzellen des Plexus myentericus im unteren Ösophagus bedingt. Seltener liegt eine zentralnervöse Schädigung der Vaguskerne oder des N. vagus vor.

Morphologie

Im Bereich des unteren Ösophagussphinkters ist das Ösophaguslumen eingeengt, oberhalb davon ist es erweitert. Die Maximalform dieser Erweiterung ist ein Megaösophagus, der oft oberhalb des Zwerchfells siphonartig abknickt.

Histologisch sind die Ganglienzellen in der Muscularis propria (Plexus myentericus) vermindert, was oft mit einem chronischen Entzündungsinfiltrat und einer Fibrose einhergeht. Der stenosebedingte Aufstau von Nahrung mit Besiedlung durch Bakterien und Pilze verursacht häufig eine sekundäre chronische Entzündung der Ösophaguswand (Retentionsösophagitis).

Veränderungen der Ösophaguslichtung

Die Ösophaguslichtung kann pathologisch erweitert oder eingeengt sein.

Divertikel

Ösophagus:DivertikelDivertikel:ÖsophagusDefinitionDivertikel sind umschriebene Aussackungen der Ösophaguswand. Bei echten Divertikeln handelt es sich um eine Ausstülpung aller Wandschichten, während die Divertikelwand bei den häufigeren unechten (falschen) Divertikeln (Pseudodivertikel) nur Pseudodivertikel:ÖsophagusMukosa enthält.

Pathogenese

PulsionsdivertikelTraktionsdivertikelNach dem Entstehungsmechanismus werden 2 Formen unterschieden:

  • Traktionsdivertikel (Abb. 27.3a) entstehen durch Narbenzug aus der Umgebung, sind echte Divertikel und meist im mittleren Drittel des Ösophagus anzutreffen.

  • Pulsionsdivertikel (Abb. 27.3b) entwickeln sich durch intraluminale Drucksteigerung im Bereich von Muskellücken, sind Pseudodivertikel und vor allem am Hypopharynx-/Ösophagus-Übergang (zervikales oder Zenker-Pseudodivertikel) oder oberhalb des Zwerchfells (epiphrenisches Pseudodivertikel) lokalisiert. Der Divertikelsack kann sich mit Nahrung auffüllen und so an Größe zunehmen („Pulsion“).

Morphologie

In Abhängigkeit von der Art des Divertikels besteht die Wand aus allen Wandschichten des Ösophagus (echtes Divertikel) oder nur aus Mukosa (Pseudodivertikel). Häufig findet sich eine akute und/oder chronische Entzündung.

Ösophagusmembran und ringe

Bei der ÖsophagusmembranÖsophagusmembran handelt es sich um eine erworbene semizirkuläre, leistenartige Verdopplung der Schleimhaut, die vor allem bei Frauen auf Höhe des Kehlkopfs auftritt und zu einer Stenose mit Dysphagie führen kann. Im oberen Ösophagus bestehen die Membranen aus einem fibrovaskulären Stroma mit plattenepithelialer Bedeckung. Im distalen Ösophagus werden sie auch als Schatzki-Ring bezeichnet. Schatzki-RingDieser ist häufig mit einer Hiatushernie assoziiert und enthält sowohl ösophageale als auch gastrale Schleimhaut.
Das durch Eisenmangel bedingte gemeinsame Auftreten von Anämie, Ösophagusmembran, sowie Schleimhautatrophie an Zunge, Mund, Pharynx, Ösophagus und Magen wird als Plummer-Vinson-Syndrom bezeichnet.

Intramurale Pseudodivertikulose

Es liegt eine Plummer-Vinson-Syndrom:ÖsophagusPseudodivertikulose, intramuralezystische Erweiterung der Ausführungsgänge submuköser Drüsen der Ösophaguswand vor.

Dysphagia lusoria

Diese Dysphagia:lusoriaSchluckstörung wird durch eine Lagevariante der rechten A. subclaviaArteria:subclavia verursacht, die links aus der Aorta descendens (A. lusoria) entspringt Arteria:lusoriaund unter Einengung der Lichtung hinter (seltener vor) dem Ösophagus nach rechts zieht.

Hiatushernie

Bei der HiatushernieHernie:Hiatus oesophageusHiatushernie ist der ösophagogastrale Übergang, der Magen oder ein anderes Abdominalorgan durch einen erweiterten Hiatus oesophageus des Zwerchfells in den Thoraxraum verlagert. Eine Hiatushernie wird durch eine abdominelle Drucksteigerung (Adipositas, Schwangerschaft), die altersbedingte Erschlaffung des Halteapparats im Hiatus und seltener durch ein Trauma begünstigt. Zwei Formen der Hiatushernie werden unterschieden (Abb. 27.4):
  • Ösophagogastrale (axiale) Gleithernie: Der Gleithernie, ösophagogastraleösophagogastrale Übergang ist in den Thoraxraum verlagert. Dabei können die pleuroperitonealen Umschlagfalten einen Bruchsack im Bauch- oder Thoraxraum bilden.

  • Paraösophagealhernie: Bei normalerParaösophagealhernie Lage und Fixation des ösophagogastralen Übergangs verlagern sich Magenanteile neben dem Ösophagus über den verbreiterten Hiatus in den Thoraxraum. Die Verlagerung des gesamten Magens wird als „Upside-down-Magen“ bezeichnet. Als Komplikation können Durchblutungsstörungen auftreten.

Ösophagitis

Als ÖsophagitisÖsophagitis werden Entzündungen der Ösophaguswand bezeichnet. Zu den häufigsten Ursachen zählen der gastroösophageale Reflux und Infektionen durch Viren (HSV, CMV) und Pilze (Candida).

Refluxösophagitis

DefinitionRefluxösophagitisÖsophagitis:RefluxDiese Ösophagitis ist chemisch bedingt und wird durch einen gesteigerten Rückfluss von saurem Mageninhalt (gastroösophagealer Reflux) oder Reflux:gastroösophagealeralkalischem Duodenalinhalt (duodenogastroösophagealer Reflux) in den Reflux:duodenogastroösophagealerunteren Ösophagus verursacht.

Pathogenese

Die Ösophagusschleimhaut wird durch aggressive Bestandteile (Salzsäure, Proteasen, Galle) des zurückfließenden Magen- oder Duodenalinhalts geschädigt. Folgende Faktoren verstärken den gastroösophagealen Reflux:

  • Verschlussstörung des unteren Ösophagussphinkters bei Hiatushernie

  • erhöhter intraabdomineller Druck bei Adipositas oder Schwangerschaft

  • gestörte Magenmotilität und entleerung bei diabetischer Gastropathie oder Magenausgangsstenose

  • verstärkte Säuresekretion der Magenmukosa

Duodenalinhalt kann vor allem nach Magenresektion oder operativer Anlage einer Gastroenterostomie in den Ösophagus gelangen.

Morphologie

Die Ausprägung der Refluxösophagitis wird endoskopisch in 4 Schweregrade eingeteilt: Bei einer leichten Refluxösophagitis (Grad I) liegen umschriebene streifige Rötungen oder Erosionen der Schleimhaut vor, die vor allem die längs verlaufenden Faltenkämme betreffen. Die Schleimhautläsionen können konfluieren (Grad II) und bei schwerem Verlauf die gesamte Zirkumferenz des Ösophagus (Grad III) betreffen (Abb. 27.5). Das Auftreten von tiefen Ulzera, narbigen Stenosen oder von Barrett-Mukosa (Kap. 27.10.2) wird als Refluxösophagitis Grad IV bezeichnet.

Histologisch findet man eine Vermehrung von Lymphozyten, neutrophilen und eosinophilen Granulozyten im Plattenepithel. Diese entzündlichen Veränderungen werden von einer Plattenepithelhyperplasie als Ausdruck einer gesteigerten Regeneration begleitet. Bei schwerer Entzündung liegen Schleimhautdefekte in Form von Erosionen und Ulzerationen vor. Während Erosionen folgenlos abheilen, können Ulzerationen zu einer Wandfibrose und zum Ersatz des Plattenepithels durch Zylinderepithel mit intestinaler Metaplasie (Barrett-Mukosa, Kap. 27.10.2) führen.

Verätzungsösophagitis

DefinitionDie Erosion:RefluxösophagitisBarrett-Mukosa:RefluxösophagitisVerätzungsösophagitisÖsophagitis:VerätzungVerätzungsösophagitis ist eine chemische Schädigung der Ösophagusschleimhaut und evtl. auch tieferer Wandschichten durch ätzende Substanzen.

Pathogenese

Neben Säuren und Laugen, die akzidentell z.B. von Kindern, Betrunkenen oder in suizidaler Absicht eingenommen werden, können stecken gebliebene Tabletten zu einer Verätzungsösophagitis führen. Der Ätzschaden führt in Abhängigkeit von Stärke und Art der Noxe zu unterschiedlich tief reichenden Gewebenekrosen. Bei Säuren entstehen Koagulations-, bei Laugen oft ausgedehnte Kolliquationsnekrosen.

Morphologie

Endoskopisch liegen in Abhängigkeit vom Ausmaß der Gewebsschädigung eine Rötung, Erosionen oder Ulzera der Schleimhaut vor. Tief reichende Ulzerationen können zur Perforation mit nachfolgender Mediastinitis führen. Als Spätfolge treten narbige Strikturen auf.

Histologisch finden sich ausgedehnte Gewebenekrosen und eine unspezifische Entzündungsreaktion.

Herpesösophagitis

DefinitionDiese durch Herpes-Endoskopie:ÖsophagitisÖsophagitis:Herpes-simplex-VirusHerpes-simplex-Virus:ÖsophagitisHerpesösophagitissimplex-Viren (meist HSV-1) verursachte Entzündung der Ösophagusschleimhaut tritt vor allem als Reaktivierung einer früheren Infektion, selten als Primärinfektion bei immunsupprimierten Individuen auf.

Morphologie

Im Frühstadium der Erkrankung entstehen intraepitheliale Blasen, die in flache, scharf begrenzte Schleimhautdefekte übergehen.

Histologisch finden sich Ulzera mit fibrinös-leukozytärem Exsudat und mehrkernigen epithelialen Riesenzellen, die virale Kerneinschlüsse (Cowdry-Typ A) enthalten und vor allem am Rand der Ulzera anzutreffen sind.

Zytomegalieösophagitis

Riesenzelle:HerpesösophagitisZytomegalieösophagitisDefinitionDie durch Ösophagitis:ZytomegalieZytomegalievirusZytomegalievirus:Ösophagitis (CMV) verursachte Entzündung der Ösophagusschleimhaut kommt fast ausschließlich bei Patienten mit Immunsuppression oder schwerwiegenden Erkrankungen infolge Reaktivierung einer latenten ZMV-Infektion vor.

Morphologie

Endoskopisch liegen neben einer Schleimhautrötung Erosionen oder Ulzera vor allem im distalen Ösophagus vor.

Histologisch werden die Schleimhautdefekte von einem fibrinös-leukozytären Exsudat begleitet. Virale Einschlusskörper finden sich in den Kernen von Endothel- und Stromazellen am Grund der Schleimhautdefekte (Eulenaugenzellen).

Soorösophagitis

Endoskopie:ZytomegalieösophagitisCandida:albicansDefinitionDie Soorösophagitis wird Ösophagitis:Candida albicansdurchSoorösophagitis Candida-Pilze ausgelöst.

Pathogenese

Meist wird eine Soorösophagitis durch Candida albicans, selten durch andere Candida-Spezies verursacht. Candida ist Bestandteil der normalen Schleimhautflora und gilt als fakultativ pathogener Erreger. Bei einer Verminderung der Wirtsimmunität kann eine Erkrankung entstehen. Begünstigend wirken unter anderem Diabetes mellitus, angeborene oder erworbene Immundefekte, iatrogene Immunsuppression (Chemotherapie, Bestrahlung) und Antibiotikatherapie.

Morphologie

Endoskopisch wird die Ösophagusschleimhaut von gelbweißen, plaqueartigen Belägen bedeckt. Diese werden von einer entzündlichen Rötung und Ulzerationen der Schleimhaut begleitet.

Histologisch bestehen die Beläge aus Zelldetritus, Fibrin, Leukozyten und Pilzorganismen (Abb. 27.6a). Selten dehnen sich Pilzorganismen bis in tiefere Schichten der Ösophaguswand aus (Abb. 27.6b), dringen in Blutgefäße ein und führen zu einer disseminierten Candidiasis.

Eosinophile Ösophagitis

Endoskopie:SoorösophagitisDefinitionDiese Ösophagitis ist morphologisch Ösophagitis:eosinophiledurch ein dichtes eosinophiles Entzündungsinfiltrat der Ösophagusschleimhaut gekennzeichnet. Sie betrifft vor allem Kinder und jüngere Erwachsene.

Pathogenese

Die eosinophile Ösophagitis ist häufig mit einer eosinophilen Gastroenteritis oder allergischen Erkrankungen (Asthma bronchiale, Nahrungsmittelintoleranz) assoziiert, sodass eine abnorme immunologische Reaktion auf inhalierte oder in der Nahrung enthaltene Allergene als Krankheitsmechanismus vermutet wird.

Morphologie

Endoskopisch zeigt sich bei der eosinophilen Ösophagitis eine leicht verletzliche, aber sonst weitgehend unauffällige Schleimhaut.

Histologisch enthält sie zahlreiche eosinophile Granulozyten, die vor allem in dem oft hyperplastischen und ödematösen Plattenepithel liegen, Mikroabszesse bilden und auch auf der Schleimhautoberfläche angetroffen werden können. Das eosinophile Infiltrat findet sich vor allem im proximalen und mittleren Drittel des Ösophagus und kann sich bis in alle Wandschichten ausdehnen. Bei chronischem Verlauf kann eine Fibrose der Ösophaguswand entstehen.

Andere Ösophagitisformen

Oberhalb von Endoskopie:eosinophile ÖsophagitisStenosen oder in Divertikeln entwickelt sich durch den Aufstau von Nahrung mit sekundärer bakterieller und/oder mykotischer Besiedlung eine unspezifische chronische Entzündung (Retentionsösophagitis). Bei Autoimmunerkrankungen (Sklerodermie, RetentionsösophagitisDermatomyositis, Pemphigus vulgaris) ist der Ösophagus häufig beteiligt. Eine Ösophagitis tritt auch häufig als Nebenwirkung einer Chemo- oder Strahlentherapie auf.

Blutungen

Akute oder chronische Blutungen treten als Komplikation bei Ösophagitis mit Ulzeration,Blutung:Ösophagus Ösophagus:Blutungenbei Varizen infolge portaler Hypertonie und bei Tumoren auf. Mallory-Weiss-Läsionen sind längs verlaufende Schleimhautrisse am gastroösophagealen Übergang (Kap. 28.6.2).

Ösophagusruptur/-perforation

Die Ösophagusruptur ist ein durch Dehnung verursachter Ösophagus:RupturRissuptur:Ösophagus der Ösophaguswand. Dieser kann u.a. durch eine intraluminale Drucksteigerung bei heftigem Erbrechen verursacht sein (Boerhaave-Syndrom). Zu einer Perforation der Ösophaguswand kann es durch Fremdkörper, Ulzera bei Perforation:ÖsophagusÖsophagitis, Karzinome oder iatrogen bei instrumentellen Eingriffen kommen. Folgen einer Ruptur/Perforation sind in Abhängigkeit von der Lage des Wanddefekts eine Halsphlegmone oder die häufig tödlich verlaufende Mediastinitis.

Weitere nichtneoplastische Epithelveränderungen

Nichtneoplastische Epithelveränderungen werden oft zufällig bei endoskopischen Untersuchungen des Ösophagus gefunden. Sie sind asymptomatisch. Eine Behandlung ist nicht erforderlich. Eine Entartungsgefahr besteht nicht.
Bei der Glykogenakanthose handelt sich um kleine (2–5 mm), leicht erhabene GlykogenakanthoseSchleimhautverdickungen, die histologisch durch eine Verbreiterung des Plattenepithels infolge vermehrter Glykogeneinlagerung gekennzeichnet sind (Abb. 27.5).
Als Keratose wird die herdförmige Verhornung des normalerweise Keratose:Ösophagusunverhornten Plattenepithels bezeichnet. Sie wird meist bei Refluxösophagitis, bei Rauchern und Alkoholikern angetroffen.
In der Umgebung von Ulzerationen kann eine pseudoepitheliomatöse Hyperplasie entstehen, die durch ein deutlich verbreitertes Hyperplasie:pseudoepitheliomatösePlattenepithel mit zahlreichen Mitosen und reaktiven Kernatypien gekennzeichnet ist.

Tumoren

Papillom

Papillome werden häufig als endoskopischer Tumor:ÖsophagusZufallsbefundÖsophagus:TumorenPapillom:Ösophagus im mittleren und unteren Ösophagusdrittel angetroffen. Sie manifestieren sich als kleine Polypen (< 5 mm) und bestehen histologisch aus hyperplastischem Plattenepithel mit einem baumartig verzweigten Stroma. Eine maligne Entartung kommt nur sehr selten vor.

Präkanzerose: Barrett-Mukosa

DefinitionUnter Barrett-Mukosa versteht man den Ersatz Präkanzerose:Barrett-MukosaBarrett-Mukosades Plattenepithels im unteren Ösophagus, oberhalb des gastroösophagealen Übergangs, durch Zylinderepithel mit Becherzellen (intestinale Metaplasie). Man unterscheidet eine langstreckige („long segment“, Metaplasie:intestinale> 3 cm) von einer kurzstreckigen („short segment“, < 3 cm) Barrett-Mukosa.
Die Barrett-Mukosa ist eine Präkanzerose, in der eine intraepitheliale NeoplasieNeoplasie:intraepitheliale (Dysplasie) und ein invasives Barrett-Karzinom entstehen können (s.Dysplasie:Barrett-Mukosau.). Das Risiko einer neoplastischen Barrett-KarzinomProgession scheint mit der Ausdehnung der Barrett-Mukosa zuzunehmen.

Pathogenese

Die Barrett-Mukosa ist fast immer Folge einer Refluxösophagitis. Sie wird bei 5–10% der Patienten mit symptomatischem gastroösophagealem Reflux beobachtet. Bei der Abheilung von refluxbedingten Schleimhautdefekten des unteren Ösophagus wird das ortsständige Plattenepithel durch ein metaplastisches Zylinderepithel mit Becherzellen ersetzt.

Morphologie

Endoskopisch ist das weiße Plattenepithel des Ösophagus durch eine rötliche Schleimhaut ersetzt, die sich zungenförmig oralwärts ausdehnt (Abb. 27.7a).

Histologisch besteht die Barrett-Mukosa aus Zylinderepithel und eingestreuten intestinalen Becherzellen (inkomplette intestinale Metaplasie Typ III oder II, Kap. 28.10.1, Abb. 27.7b). Die Ausreifung des Epithels zur Oberfläche hin ist erhalten. Selten kommen andere gastrointestinale Zellelement wie Paneth-Zellen, neuroendokrine Zellen oder Pankreasepithelien vor (komplette intestinale Metaplasie Typ I).

Intraepitheliale Neoplasie

Neoplasie:intraepithelialeEine Refluxösophagitis:Barrett-MukosaEndoskopie:Barrett-MukosaBarrett-Mukosa:Histologieintraepitheliale Neoplasie (Dysplasie) wird häufig in der Dysplasie:ÖsophagusUmgebung invasiver Karzinome angetroffen und ist als Vorläuferläsion eines invasiven Karzinoms zu betrachten. Sie kann im ortsständigen Plattenepithel des Ösophagus oder in der metaplastischen Barrett-Mukosa entstehen:
  • Plattenepithel: Das atypische Plattenepithel zeigt einen Glykogenverlust, sodass Lugol-Lösung zur endoskopischen Identifizierung (keine Anfärbung) eingesetzt werden kann. Histologisch liegen außerdem eine Architekturstörung, Zellatypien, zahlreiche teils atypische Mitosen und eine Reifungsstörung des Plattenepithels vor (Abb. 27.8a).

  • Barrett-Mukosa: Endoskopisch kann sie nicht zuverlässig erkannt werden. Barrett-Mukosa:intraepitheliale NeoplasieHistologisch ist sie durch bis an die Oberfläche reichende Zellatypien des Zylinderepithels, eine gesteigerte mitotische Aktivität und die Ausbildung komplexer Foveolararchitekturen (Ausknospungen, Verzweigungen) gekennzeichnet (Abb. 27.8b).

In Abhängigkeit von der Ausprägung der histologischen Veränderungen wird zwischen einer gering- oder hochgradigen intraepithelialen Neoplasie unterschieden. Vor allem Letztere ist ein Indikator für ein entstehendes oder benachbartes invasives Karzinom.

Plattenepithelkarzinom

DefinitionDas Plattenepithelkarzinom ist ein invasiv Plattenepithelkarzinom:ÖsophaguswachsenderÖsophagus:Plattenepithelkarzinom maligner Tumor mit plattenepithelialer Differenzierung. Es handelt sich um den häufigsten histologischen Typ eines Ösophaguskarzinoms (85%). Als oberflächliche Karzinome werden Tumoren bezeichnet, die nicht tiefer als bis in die Submukosa infiltrieren, auch wenn bereits Lymphknotenmetastasen vorliegen. Fortgeschrittene Karzinome dehnen sich bis in die Muscularis propria oder tiefer aus.
EpidemiologiePlattenepithelkarzinome machen in westlichen Ländern 2–5% aller Malignome aus. Die Inzidenz zeigt weltweit eine starke geografische Variabilität. Regionen mit besonders hoher Inzidenz finden sich in Frankreich, Iran, China, Südafrika und Südamerika.Neoplasie:intraepitheliale

Pathogenese

Chronischer Alkohol- und Nikotinabusus sind die wichtigsten ätiologischen Faktoren des Plattenepithelkarzinoms. Beide steigern das Karzinomrisiko unabhängig voneinander und potenzieren sich gegenseitig in ihrer Wirkung. Die Anzahl der pro Tag gerauchten Zigaretten und die Dauer des Nikotinabusus korrelieren direkt mit dem Karzinomrisiko. Weitere Risikofaktoren sind in der Nahrung enthaltene Kanzerogene (Nitrosamine), Mangelzustände (Vitamin A, Folsäure, Spurenelemente), chronische Entzündung der Ösophagusschleimhaut (bei Achalasie, Verätzung, Divertikel), mediastinale Bestrahlung und familiäre Prädisposition.

Invasive Plattenepithelkarzinome entstehen aus einer intraepithelialen Neoplasie (Kap. 27.10.3), deren Reste häufig in der Umgebung eines invasiven Karzinoms angetroffen werden. Die Vorläuferläsion und das invasive Karzinom sind mit dem Auftreten von genetischen Veränderungen (Mutationen, Deletionen, Expressionsverlust, Amplifikationen) assoziiert, die häufig Zellzyklusregulatoren (TP53, Zyklin D1, CDKN2a), Wachstumsfaktorrezeptoren (EGFR) und Transkriptionsfaktoren (MYC) betreffen.

Morphologie

Plattenepithelkarzinome werden meist im mittleren und unteren, selten (10–15%) im oberen Ösophagusdrittel angetroffen. Frühkarzinome stellen sich endoskopisch als rötliche Aufrauungen oder weißliche Verdickungen der Schleimhaut dar (Abb. 27.9a). Fortgeschrittene Karzinome äußern sich meist als Ulzeration, seltener als polypöse Läsion (Abb. 27.9b) oder infiltrieren diffus die Ösophaguswand.

Histologisch zeigen die Karzinomzellen eine teils sehr ausgeprägte Kernpolymorphie, Interzellularbrücken, Verhornungszeichen in Form von Hornperlen oder Dyskeratosen sowie eine desmoplastische Stromareaktion in der Umgebung invasiver Tumoranteile (Abb. 27.9c). In der Umgebung des invasiven Karzinoms wird meistens eine intraepitheliale Neoplasie angetroffen. Seltene histologische Varianten sind das verruköse, das spindelzellige und das basaloide Karzinom.

MetastasierungDie Karzinome metastasieren Alkoholabusus:Ösophaguskarzinomvor Nikotinabusus:Ösophaguskarzinomallem in Endoskopie:Ösophaguskarzinomregionäre Lymphknoten; je tiefer Metastasierung:Ösophaguskarzinomsie infiltrieren, desto häufiger sind Lymphknotenmetastasen. Fernmetastasen können über den Ductus thoracicus und das obere Hohlvenensystem oder über direkte Invasion thorakaler Venen zunächst in der Lunge und nachfolgend in weiteren Organen entstehen. Tiefsitzende Ösophaguskarzinome metastasieren häufig direkt in die Leber.

Barrett-Karzinom

DefinitionDieser Tumor wächst invasiv, ist glandulär differenziert (Ösophagus:Barrett-KarzinomBarrett-KarzinomAdenokarzinom) und entsteht auf dem Boden einer Barrett-Mukosa (Kap. 27.10.2). Wie beim Adenokarzinom:ÖsophagusPlattenepithelkarzinom wird zwischen oberflächlichen und fortgeschrittenen Barrett-Karzinomen unterschieden.
EpidemiologieDas Barrett-Karzinom kommt vor allem in westlichen Ländern vor, wo Inzidenz und Prävalenz in den letzten Jahrzehnten deutlich zugenommen haben und weiterhin ansteigen. In Asien und Afrika ist das Barrett-Karzinom selten.Reflux:gastroösophagealer

Pathogenese

Die wesentlichen Risikofaktoren des Barrett-Karzinoms sind der gastroösophageale Reflux und die Entwicklung einer Barrett-Mukosa (Kap. 27.10.2). Das Barrett-Karzinom entsteht über eine Metaplasie-Dysplasie-Karzinom-Sequenz. Diese morphologisch erkennbaren Stufen der Karzinomentstehung sind mit dem Auftreten von genetischen Veränderungen assoziiert, die häufig Tumorsuppressorgene (TP53, FHIT, APC, CDKN2a), Wachstumsfaktorrezeptoren (EGFR, ErbB2) und Zelladhäsionsmoleküle (E-Cadherin, Catenine) betreffen.

Morphologie

Barrett-Karzinome liegen im unteren Drittel des thorakalen Ösophagus. Makroskopisch unterscheiden sie sich in einem frühen Stadium kaum von der umgebenden Barrett-Mukosa. Mit zunehmendem Wachstum entstehen Schleimhautunregelmäßigkeiten, polypöse plaqueartige Läsionen oder Ulzera (Abb. 27.10a).

Histologisch sind Barrett-Karzinome tubulär oder papillär gebaute Adenokarzinome (Abb. 27.10b).

MetastasierungDie für das Plattenepithelkarzinom beschriebenen Metastasierungswege gelten auch für das Barrett-Karzinom.

Die Prognose des Ösophaguskarzinoms wird vor allem durch das Tumorstadium (Infiltrationstiefe, Lymphknoten- und Fernmetastasen) bestimmt. Fortgeschrittene Karzinome mit Lymphknotenmetastasen haben unabhängig vom histologischen Typ eine schlechte Prognose (5-Jahres-Überlebensrate 10–15%). Allerdings werden besonders Barrett-Karzinome aufgrund regelmäßiger endoskopischer und bioptischer Kontrolluntersuchungen bei Patienten mit Barrett-Mukosa immer häufiger in einem frühen Tumorstadium entdeckt. Bei oberflächlichen Barrett-Karzinomen beträgt die 5-Jahres-Überlebensrate 65–80%.

Mesenchymale und andere Tumoren

Es handelt Tumor:mesenchymalersich meistens um Leiomyome. Selten werden Granularzelltumoren im distalen Ösophagus angetroffen. Maligne mesenchymale Leiomyom:ÖsophagusTumoren (gastrointestinaler Granularzelltumor:ÖsophagusStromatumor [GIST], Sarkome), maligne Melanome, neuroendokrine Tumoren und Lymphome des Ösophagus stellen Raritäten dar.
Klinische RelevanzIn einem frühen Stadium sind benigne wie maligne Tumoren des Ösophagus symptomlos. Dysphagie, Gewichtsverlust, Schmerzen und Regurgitation treten erst bei zunehmender Einengung der Ösophaguslichtung auf, sodass die Diagnose bei malignen Tumoren meist erst in einem fortgeschrittenen Stadium (Infiltration tiefer Wandschichten, Lymphknoten- und/oder Fernmetastasen) gestellt wird.

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