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B978-3-437-42385-7.00051-7

10.1016/B978-3-437-42385-7.00051-7

978-3-437-42385-7

VerbrennungVerbrennung der Haut:VerbrennungHaut. 3 Tage alte Verbrennung III. Grades mit Verlust der Kernanfärbbarkeit der Epidermis (Pfeil), Verquellung der kollagenen Fasern und Thrombose der Gefäße (X) des Coriums. 66 Jahre alte Frau. Vergr. 198-fach.

Strommarke Strommarken.

Chronische Vaskulitis:strahlenbedingteStrahlenvaskulitisStrahlenvaskulitis. Hochgradige Einengung der Gefäßlichtung (L) durch eine konzentrische Fibrose der Intima (I), umgeben von einer unveränderten Media (M). 51-jähriger Mann mit radiogenem Ulkus:radiogenesUlkus. Elastica-van Gieson, Vergr. 307-fach.

Exogen-allergische Alveolitis:exogen-allergischeAlveolitis. Lymphoplasmazelluläre interstitielle Pneumonie (Pfeil) mit riesenzellhaltigem Granulom (G) in der Wand eines Bronchiolus. 47-jähriger Landwirt mit Exposition gegenüber schimmeligem Heu. Elastica-van Gieson, Vergr. 180-fach.

SilikoseSilikose bzw. AnthrakosilikoseAnthrakosilikose. a Zwei korrespondierende Lungenschnittflächen mit einer schwergradigen Anthrakosilikose. Bis 5 cm große, zentral erweichte und über die Bronchien entleerte anthrakosilikotische Schwielen in den Mittelgeschossen (Pfeile). b Thorax-Röntgenaufnahme im a.p. Strahlengang. Schwergradige Silikose mit flächenhaften, nahezu symmetrischen Verschattungen in den seitlichen Oberfeldern sowie kleineren Fleckschatten in den Ober- und Mittelgeschossen beider Lungen. Begleitende Hilusvergrößerung. c Mittelgroßknotige Anthrakosilikose mit einer 2,1 cm großen, subpleuralen Mischstaubschwiele, begleitendem Narbenemphysem und Pleuraeinziehung. Elastica-van-Gieson, Vergr. 3,6-fach.

AsbestoseAsbestose. a Lungenschnittfläche mit einer fortgeschrittenen Asbestose bei einem 58-jährigen Asbestweber. Schwergradige Lungenfibrose:AsbestoseLungenfibrose mit wabenartigem Umbau (Pfeile) in den Mittel- und Untergeschossen der Lunge. Begleitende diffuse Pleuraverdickung mit charakteristischen krähenfußartigen Pleuraeinziehungen. b Typischer Asbestkörper im Lungenstaub nach Lungenkaltveraschung mit Zentralfaser und umgebender Proteinhülle. Millipore-Filter, Vergr. 460-fach. c Thorax-Thorax-Röntgenaufnahme:AsbestoseRöntgenaufnahme im a.p. Strahlengang. Asbestose mit streifigen Verschattungen in den Mantelzonen beider Lungen basal. d Computertomografie:AsbestoseComputertomografische Aufnahme. Irregulär verdickte bronchovaskuläre Strukturen (Pfeile) mit Ausweitung der terminalen Lufträume unter dem Bild der sog. Wabenlunge:AsbestoseHonigwabenlunge:AsbestoseHonigwabenlunge.

PleuraplaquesPleuraplaques. a Makroskopischer Aspekt hyaliner Plaques der Pleura parietalis mit rippenparalleler Anordnung der inselartigen, grauweißen, knorpelähnlichen Pleuraverdickungen. b Zugehöriges histologisches Bild mit nahezu zellfreiem kollagenem Bindegewebe, breiten, gewellt verlaufenden Faserbündeln und dazwischenliegenden spaltförmigen Hohlräumen. Phasenkontrastmikroskopisches Bild. HE, Vergr. 360-fach.

FremdkörpervaskulitisFremdkörpervaskulitis. Ablagerungen von polarisationsoptisch doppelt brechenden Kristallen in der Wand einer peripheren Pulmonalarterie. 42 Jahre alter Mann mit chronischem i.v. Drogenabusus. Elastica-van-Gieson. Vergr. 130-fach.

Hautveränderungen in Abhängigkeit Fremdkörpergranulom:Drogenabususvom Verbrennungsgrad.Haut:Verbrennungsgrade

Tab. 51.1
Grad Veränderung Folgen
I Rötung, Schwellung Restitutio ad integrum
II Blasenbildung Restitutio ad integrum
III Nekrose Narbenbildung
IV Verkohlung Abstoßung

Hautveränderungen in Abhängigkeit vom Erfrierungsgrad.Haut:Erfrierungsgrade

Tab. 51.2
Grad Veränderung Folgen
I weiße Haut, Gefühllosigkeit Restitutio ad integrum
II subepidermale Blasenbildung Restitutio ad integrum
III Nekrose Narbenbildung
IV Vereisung Abstoßung

Fünf wichtige Umweltgifte: Expositionsmodus, Zielorgane, morphologisch/klinische Veränderungen und Pathogenese.Tabak:UmweltgifteKohlenmonoxid:UmweltgifteBlei:UmweltgifteAlkohol:Umweltgifte<03B1>-Amanitin

Tab. 51.3
Noxe Exposition Zielorgan Morphologie/Klinik Pathogenese
Tabakinhaltsstoffe Genussgift Atemwege chronisch obstruktive Lungenerkrankung, Karzinome abhängig vom Inhaltsstoff, u.a. Kanzerogene und Kokanzerogene, toxisch-irritativ, Interaktion mit Hämoglobin
Herz, Gefäße Atherosklerose, Herzinfarkt
Magen Gastritis, Ulkus
Embryo/Fetus Abort, kindliche Hypotrophie, Fehlbildungen
Alkohol Genussgift akut Hemmung der neuronalen Aktivität, Metabolit Acetaldehyd hemmt die ribosomale und die mitochondriale Proteinsynthese
ZNS evtl. Hirnödem
Leber Verfettung, Nekrosen
Magen akute Gastritis, akutes Ulkus
chronisch
Leber Verfettung, Hepatitis, Zirrhose
Herz Kardiomyopathie
Nervensystem Wernicke-Enzephalopathie, periphere Neuropathien
Magen chronische Gastritis, Ulkus
Blei beruflichBleigewinnung, verarbeitung, Batterien, Auspuffgasenicht beruflichWasser aus Bleirohren, Bleifarben, Luftverschmutzung Blut mikrozytäre, hypochrome Anämie mit basophiler Tüpfelung Blockierung sulfhydrylhaltiger Enzyme
Nervensystem Hirnödem, Demyelinisierung
Niere interstitielle Nephritis, Fanconi-Syndrom
Kohlenmonoxid Abgase, defekte Verbrennungsanlagen akut Bindung an Hämoglobin, Verdrängung von O2, Behinderung der O2-Freisetzung
Blut hellrotes Blut, hellrote Leichenflecken
chronisch
ZNS, Leber, Niere, Herz Zeichen der chronischen Hypoxie
α-Amanitin Pilzvergiftung Leber akute, gelbe Leberdystrophie Blockierung der RNA-Polymerase II
Niere Nekrose der Tubulusepithelien

Manifestationsort bösartiger Tumoren und ggf. Tumortyp in Abhängigkeit vom Kanzerogen und vom Aufnahmemodus.Kanzerogene:Tumorentstehung

Tab. 51.4
Kanzerogen Aufnahmemodus Tumorlokalisation bzw. Tumortyp
aromatische Amine perkutan, inhalativ Harnwege (Zweittumor: Lunge)
Asbest inhalativ Lunge, seröse Häute (diffuses Mesotheliom)
Benzol inhalativ Leukämien, maligne Lymphome
Chrom-VI-Verbindungen inhalativ Atemwege, besonders Lungenkrebs
Hartholzstäube inhalativ Nase, Nasennebenhöhlen
Nickel, verbindungen inhalativ Atemwege
Vinylchlorid inhalativ, perkutan Leber (Hämangiosarkom)
ionisierende Strahlen inhalativ, oral, perkutan Atemwege, hämatopoetisches System, Schilddrüse, Knochen, Lunge, Mamma, Leber u.a.
UV-Strahlen kutan Haut (Plattenepithelkarzinome, Melanome)

WHO-Klassifikation des Gewichts.WHO-Klassifikation:GewichtBody-Mass-Index:WHO-KlassifikationAdipositas:WHO-Klassifikation

Tab. 51.5
BMI Bezeichnung
< 18,5 kg/m2 Untergewicht
18,5–24,9 kg/m2 Normalgewicht
25,0–29,9 kg/m2 Übergewicht
30,0–34,9 kg/m2 Adipositas Grad I
35,0–39,9 kg/m2 Adipositas Grad II
> 40 kg/m2 Adipositas Grad III

Umweltbedingte Erkrankungen

M. Brockmann

  • 51.1

    Schäden durch physikalische Einwirkungen987

    • 51.1.1

      Mechanische Einwirkungen987

    • 51.1.2

      Schäden durch Temperaturänderungen989

    • 51.1.3

      Schäden durch Änderungen des atmosphärischen Drucks990

    • 51.1.4

      Schäden durch elektromagnetische Energie990

  • 51.2

    Umweltbedingte Schäden der Lunge und der Atemwege992

    • 51.2.1

      Obstruktive Atemwegserkrankungen992

    • 51.2.2

      Pneumokoniosen992

  • 51.3

    Schäden durch chemische Einwirkungen996

    • 51.3.1

      Umweltgifte997

    • 51.3.2

      Medikamente997

  • 51.4

    Umweltbedingte Tumorerkrankungen998

  • 51.5

    Ernährungsbedingte Schäden999

    • 51.5.1

      Überernährung und Fettsucht999

    • 51.5.2

      Unterernährung und Kachexie1000

  • 51.6

    Schäden durch Tabakrauchen1000

  • 51.7

    Schäden durch Alkohol1000

  • 51.8

    Schäden durch illegale Drogen1000

    • 51.8.1

      Schäden durch Rauschmittel: allgemeine Auswirkungen1001

Zur Orientierung

Krankheiten sind mit nur wenigen Ausnahmen eine Folge von Interaktionen zwischen Genotyp bzw. Phänotyp des Individuums und dessen Umwelt. Umweltbedingte Schäden im engeren Sinn („environmental and occupational diseases“) umfassen Folgen der Umweltverschmutzung, schädigender Lebensgewohnheiten und/oder schädigender Einflüsse am Arbeitsplatz:

  • Unter den umweltbedingten Schäden lassen sich Erkrankungen durch physikalische Einwirkungen, ferner durch toxisch-irritative, fibrosierende und allergisierende sowie kanzerogene Noxen unterscheiden. Charakteristisch für umweltbedingte Schäden ist eine langfristige Belastung durch vergleichsweise niedrige Schadstoffdosen, nicht selten überlagert durch kurzfristige Konzentrationserhöhungen.

  • Schädigende Lebensgewohnheiten werden zusehends häufiger und nehmen teilweise bedrohliche Ausmaße an. Sie bestehen vor allem in Fehlernährung, Tabakrauchen und dem Konsum von Alkohol und Drogen. Sie werden die Kosten des Gesundheitswesens drastisch und nachhaltig beeinflussen.

  • Erkrankungen, die nach den Erkenntnissen der medizinischen Wissenschaft durch Einwirkungen am Arbeitsplatz verursacht oder wesentlich mitverursacht werden, sind in der Berufskrankheiten-Verordnung (BKV) aufgelistet und werden von den Trägern der gesetzlichen Unfallversicherung, den Berufsgenossenschaften, als Berufskrankheiten entschädigt.

Schäden durch physikalische Einwirkungen

Schaden:physikalischerEinwirkung:physikalischeDer menschliche Organismus ist einer Reihe unterschiedlicher physikalischer Einwirkungen ausgesetzt. Dazu gehören mechanische Einwirkungen, Änderungen der Temperatur, des atmosphärischen Drucks und die Einwirkungen durch elektromagnetische Energie.

Mechanische Einwirkungen

Einwirkung:mechanischeBei den Folgen der Einwirkung von mechanischen Kräften muss differenziert werden, ob große Kräfte kurzzeitig oder schwächere Kräfte langfristig auf den Organismus einwirken. Bei den schwächeren Kräften kann es sich zum einen um eine rhythmische Einwirkung in Form von Schwingungen handeln; hierzu gehören im weiteren Sinne auch die Einwirkungen von Schallwellen. Zum anderen kann die Einwirkung weitgehend statisch bzw. in Form einer Überbeanspruchung gegeben sein.
Kurzfristige Einwirkungen großer Kräfte
Definition und ÄtiologieGroße Krafteinwirkung auf den menschlichen Organismus erfolgt üblicherweise im Rahmen von Unfällen. In der Arbeitswelt ereignen sich allein in Deutschland über 900.000 Unfall:mechanische EinwirkungUnfälle (2010: 954.459 Unfälle), davon fast 900 mit tödlichem Ausgang (2010: 886 Arbeits- und Wegeunfälle mit Todesfolge). Die Zahl der Unfälle im häuslichen Umfeld bzw. während der Freizeit ist wesentlich höher und wird auf mehr als 5 Mio. geschätzt. Unter umweltmedizinischen Aspekten sind hier insbesondere Verkehrsunfälle zu nennen, die allein in Deutschland jedes Jahr mehrere tausend Menschen das Leben kosten (2011: ca. 3900), darunter ca. 90 Kinder unter 15 Jahren.StichwundeSchusswundeSchürfwundeSchnittwundeRissquetschwundeQuetschungLazerationKontusion:mechanische EinwirkungFraktur:mechanische EinwirkungAbschürfung

Morphologie

Morphologisch fassbare Folgen der Einwirkung großer Kräfte sind Gewebezerreißungen bzw. zerstörungen mit nachfolgender Blutung aus den eröffneten Gefäßen. Folgt der Tod des Gesamtorganismus unmittelbar nach der mechanischen Einwirkung, fehlen vitale Reaktionen auf die Gewebezerstörung.

Bei lokalisierter Krafteinwirkung können verschiedene Formen von Wunden entstehen, abhängig von der übermittelten Energie, von der betroffenen Oberfläche und vom Charakter des betroffenen Gewebes:

  • Abschürfung (Schürfwunde): Durch Reibung oder Quetschung wird die Epidermis flächenhaft abgelöst, wobei der Defekt bis in das Korium reichen kann.

  • Lazeration (Rissquetschwunde): Durch Dehnung, stumpfes Trauma oder durch komprimierte Gase entsteht diese Wunde mit unregelmäßigen, unterminierten Wundrändern.

  • Kontusion (Quetschung): Die Haut ist nicht verletzt, aber in subkutanen Gewebeschichten finden sich Blutungen und andere Schädigungen.

  • Schnittwunde: Scharfe, schneidende Gegenstände verursachen diese Wunde mit glatten Wundrändern.

  • Stichwunde: Sie wird durch spitze Gegenstände erzeugt.

  • Schusswunde: Form und Größe dieser Wunde hängen vom Geschoss bzw. den Geschosssplittern ab, von der Energie, mit der sie auftreffen, und der Schussentfernung.

  • Fraktur (Bruch): Ein adäquates Trauma kann zu Frakturen führen. Lässt sich eine Fraktur dagegen auf ein nicht adäquates Trauma zurückführen, spricht man von pathologischen Frakturen. Ursache ist eine verringerte Knochenfestigkeit (Osteoporose, osteolytische Knochenmetastasen).

Einwirkung von Schwingungen
Schwingung:SchädigungEinwirkung:SchwingungenDefinition und ÄtiologieLängerfristig wirken Schwingungen (Vibrationen oder Erschütterungen) fast ausschließlich im Rahmen beruflicher Tätigkeit auf den Körper ein. Gefährdet sind z.B. Gabelstaplerfahrer und Bauarbeiter bei der Benutzung vibrierender Arbeitsgeräte, z.B. eines Bohrhammers.

Pathogenese

Bei lokalisierter Einwirkung von Schwingungsbelastungen, v.a. im Hand-Arm-Bereich, führen diese insbesondere bei anlagebedingter verminderter Leistungsfähigkeit der Gelenke zu vorzeitigen Abnutzungsreaktionen und zu Schäden an Gefäßen und peripheren Nerven. Ganzkörperschwingungen hingegen wirken sich in erster Linie auf die Wirbelsäule aus. Dort kommt es durch die mechanische Überbeanspruchung in den blutgefäßlosen Zwischenwirbelscheiben zu einer Reduktion der druckabhängigen Flüssigkeitsverschiebungen mit nachfolgender Laktatakkumulation und pH-Verschiebung zu sauren Werten. Dadurch wird ein Milieu erzeugt, das die Enzyme der Zytolyse aktiviert, reparative Prozesse hemmt und damit degenerative Veränderungen einleitet bzw. beschleunigt.

Morphologie

Arthrose:SchwingungenLokalisierte Einwirkungen von Schwingungen führen zu einer vorzeitigen Arthrose (Kap. 45), insbesondere des Ellenbogen- und Handgelenks. Daneben kommt es zu einer Hypertrophie der Gefäßmuskulatur.

Folgen von Ganzkörperschwingungen sind degenerative Wirbelsäulenveränderungen, insbesondere im Bereich der Lendenwirbelsäule.

Klinische RelevanzDie Funktionsstörungen der Gefäße und Nerven bei lokaler Einwirkung äußern sich klinisch in anfallsartigen, durch Kälteeinfluss begünstigten, örtlich begrenzten Durchblutungs- und Sensibilitätsstörungen (vibrationsbedingtes vasospastisches Syndrom, traumatisches Raynaud-Phänomen). Ganzkörperschwingungen verursachen an der Wirbelsäule ein lokales Lumbalsyndrom oder mono- bzw. polyradikuläre Wurzelsyndrome („Ischias“).
Lärm
Definition und ÄtiologieLärmschadenUnter „Lärm“ versteht man eine unerwünschte, als unangenehm empfundene Schalleinwirkung. Nach den Ergebnissen verschiedener sozialpsychologischer Erhebungen klagt etwa jeder 3., in Großstädten sogar jeder 2. Einwohner über eine Beeinträchtigung seines Wohlbefindens durch Umweltlärm. Als Hauptstörquelle steht dabei der Straßenverkehrslärm im Vordergrund, gefolgt von Flug- und Gewerbelärm. Daneben werden insbesondere bei Jugendlichen auch Schäden durch erwünschte Schalleinwirkung (Diskotheken) beobachtet.Nervensystem:autonomes

Pathogenese

Eine physiologische Wirkung von Schallreizen besteht in der Beeinflussung vegetativer Areale im Zwischenhirn im Sinne einer ergotropen Reaktion. Auf diesem Wege beeinflussen übermäßige Schallreize (Lärm) u.U. die Funktion des autonomen Nervensystems.

Darüber hinaus können Schallwellen eine Schallempfindungsschwerhörigkeit verursachen. Dabei spielt nicht nur die Lärmintensität, sondern auch die Frequenz des Schalls eine Rolle. Geräusche, bei denen Frequenzen über 1000 Hz vorherrschen, und schlagartige Geräusche hoher Intensität (Impulslärm) sind für das Gehör besonders gefährlich.

Morphologie

Ist das Gehör langfristig Schallwellen von 90 dB(A) ausgesetzt, ermüden zunächst die Sinneszellen der unteren Schneckenwindung. Im späteren Stadium entsteht ein Dauerschaden durch Stoffwechselerschöpfung und Zelltod (Lärmschwerhörigkeit). Nach etwa 15–20 Jahren sind bei andauernder Lärmexposition alle durch Lärm zerstörbaren Zellen abgestorben.

Demgegenüber bewirkt das akute Knalltrauma, das klassischerweise durch den Mündungsknall bei Schusswaffengebrauch in Ohrnähe hervorgerufen wird, mit seinem sehr hohen, aber kurzzeitigen (< 2 ms) Schalldruck einen umschriebenen Haarzelluntergang im Innenohr am Übergang von der ersten zur zweiten Schneckenwindung.

Einwirkung statischer Kräfte bzw. Überbeanspruchung
Definition und ÄtiologieEine Schwerhörigkeit:LärmschadenSchallempfindungsschwerhörigkeitLärmschwerhörigkeitKnalltraumaÜberbeanspruchungeinseitige, lang andauernde mechanische Beanspruchung kann besonders bei fehlender oder gestörter Anpassung Erkrankungen zur Folge haben. Dabei kann es sich um chronische Druckbelastungen (z.B. von Schleimbeuteln oder Kniegelenken), ständig sich wiederholende einseitige Bewegungsabläufe (z.B. am Computerarbeitsplatz, beim Tennisspielen oder beim Spiel von Musikinstrumenten) oder Haltungsschäden bei mangelnder Bewegung bzw. ungenügendem körperlichem Training handeln.

Morphologie

Die einseitige mechanische Beanspruchung führt über Mikrotraumen zu rezidivierenden Blutungen, nachfolgender Bildung von Granulationsgewebe und schließlich zu Vernarbungen. Typische Folgen sind Tendovaginitis (= Entzündung der Sehnenscheiden), Periostosen an Sehnenansätzen (Epikondylitis), Bursitiden bzw. Schleimbeutelhygrome und degenerative Veränderungen von Menisken, Bändern, Gelenkkapseln und Zwischenwirbelscheiben. Die isolierte chronische Druckbelastung hat eine Atrophie der belasteten Abschnitte zur Folge, ggf. mit kompensatorischer Hypertrophie anderer Areale.

Diese Folgeerkrankungen sind die häufigste Ursache für krankheitsbedingte Arbeitsausfälle.

Schäden durch Temperaturänderungen

Als homöothermes (= mit Tendovaginitis:ÜberbeanspruchungEpikondylitis:ÜberbeanspruchungDegeneration:ÜberbeanspruchungBursitis:ÜberbeanspruchungSchaden:temperaturbedingtergleichbleibender Körpertemperatur trotz äußerer Temperaturschwankungen) Lebewesen ist der Mensch darauf angewiesen, seine Temperatur in engen Grenzen konstant zu halten. Thermische Zellschädigungen entstehen bei Gewebetemperaturen von mehr als 5 °C über und von mehr als 15 °C unter der Normaltemperatur. Der Schweregrad hängt von der Temperatur und der Dauer der Einwirkung ab sowie davon, ob die Temperaturänderung lediglich lokal wirksam ist oder den Gesamtorganismus betrifft. Die Haut ist das bei lokalem Temperatureinfluss am häufigsten geschädigte Organ.
Hitze (Hyperthermie, Verbrennung)
Bei länger dauernder HyperthermieHitzeschadenErwärmung auf 40–45 °C kommt Verbrennunges zu einer Gewebeschädigung als Folge des gesteigerten Zellstoffwechsels. Die Einwirkung von 70 °C führt schnell zu Nekrosen.

Morphologie

Lokalreaktionen: In den Frühphasen der Hyperthermie erweitern sich die Gefäße und ihre Permeabilität nimmt zu. So entstehen Ödeme, an der Haut entwickeln sich Blasen. Die thermisch geschädigten Zellen werden nekrotisch (Koagulationsnekrose): Das Kollagen verliert dabei seinen fibrillären Charakter und wird homogen. Es kommt zu einer aseptischen Entzündungsreaktion, die durch eine sekundäre Bakterienbesiedlung kompliziert werden kann (Abb. 51.1). Nach dem Ausmaß der Schädigung lassen sich an der Haut 4 Verbrennungsgrade unterscheiden (Tab. 51.1).

Als „Hitzschlag“ wird die Folge einer Überwärmung des Organismus durch erhöhte Wärmeproduktion oder verminderte Wärmeabgabe verstanden. Die morphologisch fassbaren Veränderungen sind weitgehend unspezifisch. Es kommt zu:

  • Endothelschädigung

  • disseminierter intravasaler Gerinnung

  • Ausbildung hyaliner Thromben

  • perivaskulären Blutungen

  • Zellschäden in Gehirn, Leber, Herz und Nieren

Kälte (Hypothermie, Erfrierung)
Übersteigt die Wärmeabgabe HitzschlagKälteschadenHypothermielängerfristig die endogene ErfrierungWärmeproduktion, kommt es bei einem Absinken der Körperkerntemperatur unter 36°C zu einer Störung der Organfunktionen (Unterkühlung bzw. Hypothermie). Demgegenüber bezeichnet man eine schwere lokale Unterkühlung von Körperteilen als Erfrierung (Congelatio).

Morphologie

Erfrierungen beginnen im Bereich der Gefäßendstrombahnen und führen durch Schädigung des Kapillarendothels zu erhöhter Gefäßpermeabilität, Vasodilatation und exsudativer Entzündung. Anders als bei Verbrennungen tritt bei Erfrierungen keine Eiweißkoagulation auf. Durch aggregierte Erythrozyten kann es zu einem Verschluss von Gefäßlumina mit anschließender Nekrose kommen. Es werden 4 Schweregrade der Congelatio unterschieden (Tab. 51.2).

Schäden durch Änderungen des atmosphärischen Drucks

Zwar ist der menschliche Organismus an einen konstanten Schaden:druckbedingteratmosphärischen Druck von 1 Atmosphäre (1 atm = 760 Torr) adaptiert, innerhalb Druck:atmosphärischerbestimmter Grenzen kann er sich jedoch auch an einen höheren (z.B. beim Tauchen mit Druckkammern) oder niedrigeren Druck (z.B. Andenbewohner, Bergsteiger) gewöhnen. Schäden treten auf, wenn dem Organismus nicht genügend Zeit bleibt, sich an den geänderten Druck zu adaptieren.

Pathogenese

Plötzliche starke Druckänderungen, z.B. Explosionen, bestehen aus einer initialen Verdichtungsphase mit nachfolgendem sehr schnellen Druckabfall. Die Verdichtung kann Lungengewebe und Blutgefäße zerreißen und eine letal verlaufende Luftembolie verursachen. Die plötzliche Gasausdehnung in der Phase des Druckabfalls führt oft zu schweren Mittelohrschäden mit Zerreißung des Trommelfells und zu ausgedehnten Läsionen im Innenohr mit nachfolgenden akuten und chronischen Hör- und Gleichgewichtsstörungen.

Ein nicht explosionsartiger, aber zu schneller Übergang vom Normal- zum Überdruck, beispielsweise beim Einschleusen in den Caisson (Senkkasten) und beim Abstieg im Wasser, führt dazu, dass der Druckausgleich in Ohrtuben, Stirn- und Kieferhöhlen unvollständig bleibt. Als Folge treten akute Kopf- und Ohrenschmerzen auf.

Bei höherem Druck sind Gase, insbesondere Stickstoff, verstärkt gelöst. Fällt der Druck rasch ab, können die Gase nicht langsam entweichen. Dies geschieht z.B., wenn ein Flugzeug in große Höhen steigt (der Druck fällt von 1 atm auf ⅓ atm in 8.400 m Seehöhe) oder wenn Druckluftarbeiter mit dem Caisson oder Taucher in ihren Anzügen zu schnell auftauchen. Die autochthone Stickstoffentbindung, d.h. das Freiwerden von Stickstoff innerhalb der Zellen, kann vorübergehende oder andauernde Gesundheitsschäden hervorrufen. Beim Vollbild der Dekompressionskrankheit, auch Dysbarismus, Taucherkrankheit oder Caissonkrankheit genannt, bilden sich Gasblasen in Blut und Gewebe, die zu heftigen Schmerzen in Gelenknähe, zu Lähmungen, schwerer Dyspnoe und Herzmuskelschwäche führen können. Die bedrohlichste Komplikation stellt die nach Ruptur von Lungenvenen auftretende Luftembolie dar, die sog. arterielle Gasembolie. Letal verlaufende Luftembolien können bei Einsatz von Atemgeräten mit Überdruck bereits beim Auftauchen aus geringen Tiefen von ca. 5 m auftreten. Als chronische Folgen zeigen sich neben neurologischen Symptomen und Herzbeschwerden aseptische Knochennekrosen bevorzugt im Bereich der proximalen Humerusepiphyse und in den Epiphysen der Tibia und des proximalen Femur (Morbus Perthes) mit nachfolgender Arthrose (Kap. 44.4.2).

Schäden durch elektromagnetische Energie

Zu den Schäden durch elektromagnetische Energie sind im Überdruck:DruckschadenTaucherkrankheitLuftembolie:DruckschadenDysbarismusDekompressionskrankheitCaissonkrankheitSchaden:elektromagnetische Energieweiteren Sinne Folgezustände nach Einwirkung elektrischen Stroms und von elektromagnetischen Wellen zu rechnen. Bei Letzteren muss man unterscheiden, ob sie durch ionisierende Strahlen oder Strahlen niedrigerer Energie, z.B. Licht- oder UV-Strahlen (= Ultraviolett-Strahlen), induziert werden.
Elektrischer Strom
Eine Schädigung des menschlichen Organismus ist gewöhnlich Folge eines StromschadenStromunfalls oder seltener eines Blitzschlags. Die schädigende Wirkung hängt ab von der Stromart (Wechselstrom ist gefährlicher als Gleichstrom), der Stromstärke und der Spannung, Weg und Dauer des Stromflusses sowie der Kontaktfläche (Abb. 51.2).
Die Gewebeschädigung entsteht einerseits durch direkte Stromeinwirkung auf die Zellmembran, was ein Herzkammerflimmern mit Herzstillstand, aber auch zentralnervöse Ausfälle bis hin zum Versagen des Atemzentrums und einen neurogenen Schock auslösen kann (Kap. 7.10). Andererseits entstehen durch die Umwandlung von elektrischer Energie in Hitze (elektrothermischer Effekt) in Abhängigkeit von Energiestärke und Dauer der Einwirkung ausgedehnte Verbrennungen, die letztlich über einen septisch-toxischen Schock (Kap. 7.10.1) zum Tod führen können.
Ein Blitzschlag kann einem Stromstoß von 1 Milliarde Volt entsprechen. Neben Verbrennungen und den BlitzschlagAuswirkungen auf Herz, Atmung und Muskulatur sind durch den hohen Luftdruck Frakturen und Zerreißungen von Gefäßen und abdominalen Organen möglich.
Strahlen
Elektromagnetische Strahlen bzw. Wellen Strahlen:elektromagnetischesind sich mit Lichtgeschwindigkeit wellenförmig ausbreitende elektromagnetische Felder, die bei der beschleunigten Bewegung elektrischer Ladungsträger (bes. Elektronen) entstehen. Das Spektrum reicht von den energiearmen langwelligen Radiowellen über die Infrarotstrahlung, das sichtbare Licht, die Ultraviolettstrahlung bis zu den Röntgen- und γ-Strahlen. Der menschliche Organismus ist nicht nur den Licht- und UV-Strahlen, sondern auch ionisierenden Strahlen, z.B. der kosmischen Strahlung, ständig ausgesetzt. Elektromagnetische Strahlen sind daher ein universeller Umweltfaktor.
Energiearme Strahlen
Die energiearmen Strahlen umfassen den Frequenzbereich von 10 kHz bis 300Strahlen:energiearme GHz. Technisch werden diese elektromagnetischen Wellen vorwiegend als Radiowellen und für die Funktechnik (z.B. Mobilfunk, Bluetooth, WLAN), die höherfrequenten Mikrowellen (300 MHz bis 300 GHz) auch zur Erwärmung (z.B. von Lebensmitteln) verwendet.
Grundlage der biologischen Wirkung ist die Absorption dieser Strahlung mit Polarisationen auf atomarer und molekularer Ebene. Dabei muss zwischen der thermischen Wirkung (bei der Mikrowellenbehandlung auch therapeutisch eingesetzt) und der nichtthermischen Wirkung, z.B. durch Ladungsverschiebungen an Zellmembranen, unterschieden werden.
Klinische RelevanzInsbesondere seit der weiten Verbreitung der Mobilfunktechnik werden denkbare gesundheitliche Folgeschäden intensiv diskutiert, z.B. Schlafstörungen, Kopfschmerzen, allgemeine gesundheitliche Beschwerden und Beeinflussung der kognitiven Leistungsfähigkeit, ferner der Tumorentstehung (Hirntumoren, Akustikusneurinomen oder Augentumoren) und akuter Wirkungen auf Embryonen bzw. Kinder. Bislang haben sich trotz umfangreicher Untersuchungen keine ausreichenden Hinweise auf gesundheitliche Auswirkungen der gegenwärtig in der Umwelt auftretenden elektromagnetischen Felder ergeben. Dabei ist zu berücksichtigen, dass Langzeitergebnisse bei der vergleichsweise neuen Technik zurzeit noch nicht vorliegen können und subtile Effekte nur schwierig nachzuweisen sind.
Licht und UV-Strahlen
Da elektromagnetische Strahlen umso UV-Strahlenenergiereicher sind, je höher Strahlen:ultravioletteihre Frequenz ist, kommt den Licht- und insbesondere den UV-B-Strahlen im Hinblick auf ihren krank machenden Effekt besondere Bedeutung zu. Licht- und UV-Strahlen dringen dabei nur wenig in die Haut ein und verursachen direkte Schäden nur an den äußeren Körperschichten, insbesondere an der Haut. Bei dunkelhäutigen Menschen hat das vermehrte Vorkommen von Melaninpigment in Epidermiszellen eine schützende Wirkung, während wenig pigmentierte Personen (hellhäutig, blond oder rothaarig) der UV-Schädigung in stärkerem Maße unterliegen. Von Bedeutung sind v.a. die aktinische Keratose sowie maligne Hauttumoren (Kap. 43.10.1).
Ionisierende Strahlen
Definition und Strahlen:ionisierendeÄtiologieNeben der ubiquitären, wenn auch regional unterschiedlich intensiven natürlichen (z.B. der terrestrischen und kosmischen) Strahlung ist in den Industrieländern zusätzlich eine Exposition durch künstlich erzeugte Strahlung gegeben. Letztere kann massiv, meist kurzzeitig, auf den Menschen einwirken, gewöhnlich im Rahmen von Unfällen bzw. beim militärischen Einsatz der Kernenergie (Atombombe), oder es kann eine vergleichsweise schwächere chronische Exposition (z.B. aus Kraftwerken) gegeben sein.

Pathogenese

Strahlungsenergie erzeugt entweder direkt oder indirekt (durch Bildung freier, hochreaktiver Radikale) Läsionen, besonders der DNA. Diese haben entweder den sofortigen Zelltod, den reproduktiven Zelltod oder Mutationen zur Folge, wobei Letztere maligne Tumoren (Kap. 6) und Erbschäden verursachen können. Darüber hinaus können Spätschäden infolge einer Strahlenvaskulopathie auftreten. Diese entsteht durch die strahleninduzierte Permeabilitätssteigerung der Endothelien mit nachfolgender Insudation von Blutplasma in das subendotheliale Gewebe. Das Plasma stimuliert die Fibroblasten zur vermehrten Produktion von kollagenen Fasern und Proteoglykanen. Dies führt zu einer irreversiblen hochgradigen stenosierenden Intimafibrose mit nachfolgenden chronischen Durchblutungsstörungen (Abb. 51.3).

Morphologie

Nach Bestrahlung des gesamten Körpers kann sich eine Strahlenkrankheit ausbilden, deren Symptome zunächst Abgeschlagenheit und Übelkeit sind. Je höher die Strahlenexposition war, desto früher und intensiver setzen die Symptome ein. Erst nach einer gewissen Latenzzeit treten in Abhängigkeit von der Strahlenbelastung Symptome der durch die Bestrahlung geschädigten Organe hinzu.

Umweltbedingte Schäden der Lunge und der Atemwege

Die Atemwege des Erwachsenen werden täglich von 15.StrahlenkrankheitAtemwege:umweltbedingte Schäden000–20.000 l Luft durchströmtLunge:umweltbedingte Schäden. Der Gasaustausch findet auf einer Fläche von ca. 80 m2 statt, die über die Atmung unmittelbar mit der Umwelt in Berührung kommt. Dies erklärt die zentrale Bedeutung des Respirationstrakts bei den umweltbedingten Schäden (auch Kap. 23, Kap. 24 und Kap. 25Kap. 24Kap. 25).

Obstruktive Atemwegserkrankungen

Häufigste Folge umweltbedingter inhalativer Schadstoffbelastungen Atemwegserkrankung:obstruktivesind obstruktive Atemwegserkrankungen. Sie sind meist allergisch bedingt, seltener auf die chemisch-irritativen bzw. toxischen Wirkungen der Schadstoffe zurückzuführen.
ÄtiologieFür die Entstehung obstruktiver Atemwegserkrankungen sind neben den wichtigsten Faktoren, dem Rauchen und der Allergenexposition (z.B. Pollen), auch die Folgen der Luftverschmutzung von Bedeutung: Ozon (O3; bildet sich aus O2 unter Einfluss von Autoabgasen und UV-Ozon:obstruktive AtemwegserkrankungStrahlung) und die Allergenexposition bei Atopikern wirken synergistisch, Stickoxide (NOx), z.B. aus Autoabgasen begünstigen Allergien. Eine Inhalation von Schwefeldioxid (SO2; Heizungs- und Industrieabgase) führt in hohen Konzentrationen direkt zu einer Atemwegsobstruktion. In belasteten Ballungsräumen, Industrieregionen und verkehrsreichen Wohngebieten sind Allergien und bronchiale Hyperreagibilität daher häufiger.

Pathogenese

In Abhängigkeit von der allergenen Potenz des Schadstoffs sowie der Dauer, Häufigkeit und Konzentration des inhalativen Allergeneinstroms können disponierte Personen Antikörper bilden, z.B. Immunglobulin E. Nach erneutem inhalativem Kontakt kommt es zu einer spezifischen Allergie, meist vom Typ der Sofortreaktion, seltener vom verzögerten Typ (Kap. 4.3.1).

Pneumokoniosen

Pneumokoniosen sind Inhalationsschäden der Lungen. Sie entstehen durch in der Luft befindliche Pneumokonioseanorganische oder organische Partikel (sog. Schwebestäube) mit einem maximalen aerodynamischen Durchmesser von 3,5 μm. Größere Staubpartikel werden aufgrund der auf sie einwirkenden Trägheitskräfte im Schleim des Nasen-Rachen-Raums (Partikel > 15 μm) bzw. des Tracheobronchialbaums (Partikel > 3,5 μm) abgeschieden, von den Zilien der Flimmerepithelien mundwärts geführt und dann verschluckt oder ausgehustet. Ultrafeine Partikel, Staubpartikel mit einem Durchmesser < 0,1 μm (sog. Nanopartikel), werden wegen ihrer kleinen Masse in den Alveolen im Luftstrom bewegt und teils wieder ausgeatmet, teils können sie heftige Entzündungen auslösen oder direkt in die Blutbahn übertreten. Mögliche Gesundheitsrisiken sind derzeit Gegenstand intensiver Forschungsbemühungen.
Schwebestäube, die in den Alveolen deponiert und nicht von den Alveolarmakrophagen eliminiert werden, können zu akuten oder chronischen Schädigungen des Lungengewebes führen. Diese Lungenveränderungen sind, je nach Zusammensetzung der Stäube, gekennzeichnet
  • durch generalisierte bzw. knotig-granulomatöse Bindegewebeneubildungen

  • durch allergische Reaktionen bzw. entzündliche Prozesse und ihre Folgen

  • bei sog. inerten Stäuben durch reaktionslose bzw. nahezu reaktionslose Ablagerungen in den Lungen

Sind die Reinigungsmechanismen überlastet (sog. Overload-Phänomen), können aber auch inerte Stäube krankhafte Veränderungen zur Folge haben.
Pneumokoniosen infolge organischer Stäube
Die Lungenveränderungen nach Inhalation organischer Partikel beruhen meist auf Overload-PhänomenPneumokoniose:organische Stäubeallergischen Reaktionen und führen zum Bild einer exogen-allergischen Alveolitis. Wesentlich seltener wird eine irritativ-toxische Wirkung beobachtet, z.B. durch Einatmen von Staub ungereinigter Rohbaumwolle oder nicht gehecheltem Flachs (Byssinose).
Exogen-allergische Alveolitis
Definition und ÄtiologieExogen-allergische AlveolitidenByssinose sind Lungenentzündungen,Alveolitis:exogen-allergische die durch eingeatmete Antigene, meist von Schimmelpilzen, verursacht werden. Risikofaktoren im häuslichen Bereich sind hohe Schimmelpilze:exogen-allergische AlveolitisRaumfeuchtigkeit, verunreinigte Klimaanlagen, aber auch Haustiere. Im beruflichen Umfeld ist vornehmlich der Umgang mit verschimmelten Materialien wie Heu oder Getreide (Farmerlunge, Drescherlunge) potenziell gefährlich.

Pathogenese

Nach Antigenexposition kommt es bei entsprechender Disposition vorwiegend im Alveolarbereich zu einer Überempfindlichkeitsreaktion (Kap. 4.3.1).

Morphologie

Histologisch handelt es sich bei der exogen-allergischen Alveolitis um eine lymphoplasmazelluläre interstitielle Pneumonie mit begleitender granulomatöser Bronchiolitis. Die typischerweise kleinen Granulome bestehen aus Epitheloid- und Fremdkörperriesenzellen (Abb. 51.4). Bei chronischem Verlauf geht die Erkrankung in eine interstitielle Lungenfibrose über.

Pneumokoniosen infolge anorganischer Stäube
Pneumonie:exogen-allergische AlveolitisDie Folgeveränderungen nach Inhalation anorganischer Stäube beruhen meist auf einer Pneumokoniose:anorganische StäubeBindegewebeneubildung. Dabei können z.T. typische morphologische Befunde erhoben werden. So ist z.B. die Silikose durch hyalinschwielige Granulome und die Asbestose durch Asbestkörper charakterisiert. Zusätzlich können inkorporierte Stäube im Rasterelektronenmikroskop näher typisiert werden. Mit der energiedispersiven Röntgenmikroanalyse ist eine Elementanalyse möglich. Grundsätzlich ist zu berücksichtigen, dass nicht selten Begleitfaktoren und nicht die im Vordergrund stehende Staubkomponente für die Fibrose verantwortlich sind.
Silikose
Definition und ÄtiologieDie Quarzstaublungenerkrankung (SilikoseSilikose) ist eine progrediente Pneumokoniose:SilikoseLungenfibrose infolge der Einwirkung lungengängigen Quarzstaublungenerkrankungquarzhaltigen Staubes. Eine Gefährdung ist insbesondere bei Lungenfibrose:Silikoseder Gewinnung, Be- und Verarbeitung von quarzhaltigen Materialien gegeben. Betroffene Berufsgruppen sind z.B. Steinmetze, Sandstrahler und Arbeiter in der keramischen Industrie. Wesentlich häufiger als reine Quarzstaubexpositionen sind Mischstaubexpositionen, z.B. die gleichzeitige Kohlenstaubeinwirkung im Kohlebergbau. Folge ist eine Anthrakosilikose.

Pathogenese

In den Alveolarbereich gelangter Quarzstaub wird von Makrophagen phagozytiert. Diese können den Staub nicht abbauen, gehen zugrunde und setzen eine chronische Entzündung in Gang, die je nach Kieselsäuregehalt unterschiedlich stark ist und mit einer hyalinisierenden Fibrose einhergeht. Dieser Prozess wird durch verschiedene Mischstaubkomponenten modifiziert.

Morphologie

Makroskopisch finden sich die Granulome in Frühstadien symmetrisch in den Mittelgeschossen der Lunge. Werden die Staubpartikel über die Lymphwege eliminiert, lassen sich gleichartige Veränderungen in den Hiluslymphknoten nachweisen. Mit fortschreitender Schwielenbildung kommt es zu narbigen Einengungen des Bronchialbaums und einem perifokalen Narbenemphysem (Abb. 51.5c).

Histologisch finden sich konzentrisch aufgebaute Granulome. Sie bestehen aus einem hyalinisierten Zentrum und einem schmalen Saum eines zellreichen Faserbindegewebes, in dem sich reichlich sog. Staubzellen nachweisen lassen. Die Granulome können zu größeren Schwielen konfluieren (Abb. 51.5a, b).

Pathologisch-anatomisch wird das Ausmaß quarzstaubinduzierter Lungenveränderungen durch Zuordnung in die Stadien 0 bis III beschrieben. Demgegenüber hat sich klinisch-radiologisch die vom International Labor Office vorgeschlagene Einteilung (sog. ILO-Klassifikation) durchgesetzt. Diese verzichtet auf eine allgemeine Angabe zum Schweregrad, stattdessen wird eine formelhafte Kurzbezeichnung silikotischer Herde bezüglich der Größenordnung, der Verbreitung in den verschiedenen Lungenfeldern und in der Anzahl der Herdbildungen angegeben. So bezeichnet man

  • kleine rundliche Herdbildungen in Abhängigkeit von der Größe mit p (< 1,5 mm), q (1,5–3 mm) bzw. r (3–10 mm)

  • in der Form unregelmäßige Herdbildungen mit s (< 1,5 mm), t (1,5–3 mm) bzw. u (3–10 mm)

  • größere Schwielen mit A (1–5 cm), B (5 cm bis ⅓ Lunge) bzw. C (> ⅓ Lunge)

Die Streuung wird in 12 Stufen von 0/– über ½ bis 3/+ wiedergeben. Zusätzliche Befunde wie z.B. Pleurabefunde, ein Emphysem oder eine Tuberkulose werden gleichfalls mit Symbolen belegt.

Asbestassoziierte Lungen- und Pleuraerkrankungen
StaubzelleGranulom:SilikoseAnthrakosilikoseILO-KlassifikationAsbest ist ein Sammelbegriff für faserförmige Silikate. Sie bestehen aus einem Siliziumoxidgitter, in das Elemente wie z.B. Eisen undAsbest:Erkrankungen Magnesium eingelagert sind. Dabei grenzt man Amphibol-Asbeste (z.B. Krokydolith = Blauasbest), die aus starren, im Gewebe stabilen Fasern bestehen, von Serpentin-Asbest (Chrysotil = Weißasbest) ab, der aus biegsamen Fasern besteht und dazu neigt, sich in die Elementarfibrillen aufzuspleißen. Aufgrund ihrer besonderen physikalischen und chemischen Eigenschaften haben insbesondere Blau- und Weißasbest bis in die 1970er-Jahre hinein breite Verwendung gefunden, z.B. im Isolier- und Baugewerbe sowie im Fahrzeugbau. Asbest gilt als eindeutig kanzerogener Arbeitsstoff, eine Gefährdung ist vor allem durch Emission vorhandener asbesthaltiger Materialien gegeben, z.B. bei der Asbestentsorgung. In einigen Gegenden kommen Asbest bzw. asbestartige Mineralien auch in der natürlichen Umgebung vor, z.B. in der Türkei, Zypern, Griechenland und Finnland.
Als Asbest-Inhalationsfolgen finden sich in der Lunge die Asbestose und das asbestassoziierte Bronchialkarzinom, in der Pleura u.a. die „Asbestpleuritis“, Pleuraplaques und das maligne diffuse Mesotheliom. Die Latenzzeit zwischen dem Beginn der Asbestexposition und dem ersten Auftreten von Symptomen ist lang und beträgt z.B. für das Mesotheliom im Mittel 33 Jahre (Kap. 6.8.1, Kap. 25.4).
Asbestose
DefinitionDie Asbestose ist eine progrediente Lungenfibrose infolge Asbeststaubinhalation. Für den Schweregrad der AsbestoseErkrankung sind neben der Asbestart, der Dauer und Intensität der Lungenfibrose:AsbestoseExposition und der Latenzzeit auch individuelle Faktoren verantwortlich.Lungenfibrose:interstitielle

Morphologie

Die Asbestose ist eine interstitielle Lungenfibrose. In den Fibrosierungsarealen lassen sich regelmäßig Asbestkörper nachweisen. Das sind vom Organismus mit einer eisenhaltigen Proteinhülle ummantelte Asbestfasern, gewöhnlich von Amphibol-Asbesten.

Die früheste Veränderung ist die Minimalasbestose (Asbestose Grad I nach der angloamerikanischen Nomenklatur). Sie beinhaltet den lichtmikroskopischen Nachweis minimaler Fibrosierungsherde um die Bronchioli respiratorii und die begleitenden Gefäße mit Einstrahlung bis maximal in die direkt angrenzenden Alveolarsepten sowie in diesen Arealen eingelagerte Asbestkörper. Dabei reicht der zufällige (einmalige) Nachweis von Asbestkörpern zur Diagnosestellung einer Minimalasbestose nicht aus. Ein staubanalytischer Grenzwert für die Minimalasbestose ist zurzeit nicht definiert.

Das Spektrum der Asbestose reicht über verschiedene Schweregrade der Fibrose bis zum Vollbild einer sog. Wabenlunge (Asbestose Grad IV nach der angloamerikanischen Nomenklatur). Die Veränderungen sind in beiden Lungen gewöhnlich symmetrisch ausgebildet. Die subpleurale Region der mittleren und unteren Lungenabschnitte ist in der Regel am stärksten betroffen (Abb. 51.6).

„Asbestpleuritis“
DefinitionNach einer Latenzzeit von nicht Wabenlunge:AsbestoseMinimalasbestoseselten weniger Honigwabenlunge:Asbestoseals 10 Jahren nach dem Beginn Pleuritis:Asbestder Asbestexposition treten rezidivierende, Asbestpleuritisandererseits sich aber spontan zurückbildende, meist einseitige Ergüsse auf, die zu einer progredienten Verschwartung der Pleura mit Obliteration des Spalts führen können.

Morphologie

Es handelt sich um fibrinreiche Ergüsse, die praktisch keine Entzündungszellen enthalten. Eine spezifische Morphologie gibt es nicht. Entscheidend für die Diagnose ist der Ausschluss anderer Ergussursachen, insbesondere tuberkulöser, traumatisch-entzündlicher und tumoröser Pleuraveränderungen.

Pleuraplaques
DefinitionPleuraplaques sind umschriebene hyaline Pleuraverdickungen. In den westlichen Industrieländern lässt sich bei ca. 80% der Patienten eine Pleuraplaquesfrühere Asbestexposition nachweisen.

Morphologie

Plaques treten gewöhnlich multipel, bilateral und symmetrisch rippenparallel im Bereich der Pleura parietalis bzw. im Bereich des Centrum tendineum des Zwerchfells auf. Makroskopisch sind sie tafelbergartig erhaben. Ihre Oberfläche ist glatt und weiß, zentral können sie verkalken.

Histologisch besteht die verbreiterte Pleura aus breiten, parallel angeordneten, gewellt verlaufenden, hyalinisierten Faserbündeln mit dazwischenliegenden spaltförmigen Hohlräumen (Abb. 51.7).

Schäden durch chemische Einwirkungen

Definition und ÄtiologieChemische Stoffe können mit Zellen bzw. Zellbestandteilen reagieren, die Zellfunktion stören und ggf. einen Zelluntergang Einwirkung:chemischebewirken. Voraussetzungen hierfür sind der unmittelbare Kontakt zwischen Noxe und Zielgewebe, eine ausreichend lange Einwirkzeit und eine ausreichend hohe lokale Konzentration. Letztere ist im Gewebeverband nur dann gewährleistet, wenn der Stoff gelöst und resorbiert werden bzw. das Gewebe durchdringen und in die Zellen eintreten kann.
Die Zahl der chemischen Schadstoffe und damit der Gefahrenquellen ist in der modernen Industriegesellschaft unüberschaubar groß geworden. So waren im Jahr 1978 ca. 4 Mio. chemische Verbindungen bekannt. Von diesen wurden damals etwa 40.000–50.000 auch tatsächlich genutzt. Seither sind pro Jahr etwa 300.000 neue Verbindungen hinzugekommen, von denen etwa 500–1000 Anwendung finden, insgesamt derzeit also ca. 50.000–80.000. Entsprechend hat das Institut für Arbeitsschutz der DGUV (IFA) im Jahr 2009 fast 130.000 Analysen von Gefahrstoffen und biologischen Stoffen durchgeführt.

Umweltgifte

Halogenierte, nicht nur chlorierte Kohlenwasserstoffe wie das Dioxin (Tetrachlordibenzo-p-dioxin, TCDD) sind sehr toxische synthetische UmweltgiftUmweltgifte. Es Kohlenwasserstoffe:chemische Schädenhandelt sich um stark lipophile und muttermilchgängige Dioxin:chemische SchädenSubstanzen, die in geringen Mengen bei der Herstellung zahlreicher chemischer Verbindungen wie Herbiziden, Insektiziden, Fungiziden und Imprägniermitteln entstehen und bei Massenunfällen in chemischen Betrieben zu schweren Vergiftungen führen (z.B. Seveso).
Wesentlichster Indikator einer Intoxikation ist die nicht ganz korrekt bezeichnete sog. Chlorakne. Dabei handelt es sich um eine Hyperkeratose der Haarfollikel (sog. Komedonen) besonders des Gesichts mit nachfolgender Ruptur, Vernarbung sowie sekundärer ChlorakneZystenbildung. Ferner treten Hyperpigmentierungen, Konjunktivitis und, als Ausdruck der Systemschädigung, eine Porphyria cutanea tarda auf. Neben Leberschäden können auch Nieren-, Porphyria:cutanea tardaLungen- und ZNS-Schädigungen, Fettstoffwechselstörungen, koronare Herzkrankheit, Magen-Darm-Beschwerden, Schädigung der Nasen- und Rachenschleimhäute bis zur Nekrose auftreten.

Medikamente

Bei der Antwort des Organismus auf die Verabreichung von Medikamenten lassen sich vorhersehbare und nicht vorhersehbare Reaktionen Medikamente:chemische Schädenunterscheiden. Im Vordergrund stehen Leberschädigungen (Kap. 33), aber auch Schädigungen des hämatopoetischen Systems, der Haut, des Blutgefäßsystems und des Nervengewebes.
Die vorhersehbaren Reaktionen entsprechen einer verstärkten pharmakologischen Wirkung des Medikaments und stehen in Abhängigkeit vom pharmakologischen Wirkungsmechanismus sowie von Resorption, Verteilung im Organismus und Exkretion. Die Schädigung kann entweder direkt (primäre Wirkung) oder indirekt nach metabolischer Konversion erfolgen (sekundäre Wirkung).
Bei den (bisher) nicht vorhersehbaren Reaktionen handelt es sich um Schädigungen an unterschiedlichen Organen, die nur bei vereinzelten Menschen auftreten, nicht dosisabhängig und im Tierversuch nicht reproduzierbar sind. Es kann sich dabei einerseits um toxische Wirkungen handeln, andererseits kommen genetisch oder immunologisch determinierte Mechanismen infrage. Hinsichtlich der genetischen Ursachen wurden bereits mehrere Genpolymorphismen identifiziert, die den Metabolismus der Substanzen oder deren Wirkung beeinflussen. Dadurch kann die Substanzwirkung verstärkt werden, oder es können abnorme Stoffwechselprodukte als Antigene wirken und Immunreaktionen der Typen I und III hervorrufen. Die systematische Suche nach derartigen genetischen Faktoren, die die Wirkung von Arzneimitteln beeinflussen (Pharmakogenomik), sollte zukünftig einen gezielteren („individuellen“) Einsatz von Medikamenten zulassen und „nicht vorhersehbare“ Reaktionen minimieren.
Es kann auch zu einer Beeinträchtigung der protektiven Mechanismen kommen (z.B. Verminderung von Glutathion). Dies ist z.B. bei einer Reihe von Hepatotoxinen (z.B. Paracetamol) der Fall. Bei direkt zytotoxisch wirksamen Substanzen kommt es zu einer direkten Interaktion des Toxins mit Zellkomponenten.

Pathogenese

Den Schädigungen durch chemische Einwirkungen können unterschiedliche Prozesse zugrunde liegen. So verursachen Säuren eine Koagulationsnekrose mit Verschorfung des Gewebes. Laugen bewirken zwar gleichfalls eine Eiweißdenaturierung, jedoch eine Kolliquationsnekrose mit Verflüssigung und Auflösung des Gewebes.

Ein Beispiel für eine schädigende Wirkung mittels Enzymblockade ist das Blei. Es bindet an Sulfhydrylgruppen von Enzymen der Hämsynthese, verhindert so den Einbau des Eisens in das Häm-Molekül, vor allem der mitochondrialen Cytochrome, und hemmt damit die Zellatmung. Demgegenüber bindet α-Amanitin selektiv an die RNA-Polymerase II in den Leberzellkernen und hemmt die Transkription und damit die Protein- und Lipoproteinsynthese. DDT (= Dichlor-Diphenyl-Trichlorethan) führt hingegen über eine mikrosomale Enzyminduktion zu einem vermehrten Umbau von Vitamin D in gallefähige Metaboliten, die ausgeschieden werden, sodass es zu einem Vitamin-D- und damit zu einem Kalziummangel kommt.

Andere chemische Substanzen entfalten ihre Wirkung durch Interaktion mit Hämoglobin, so z.B. Kohlenmonoxid (CO). Dieses bindet mit hoher Affinität an Hämoglobin. Das so gebildete Carboxyhämoglobin (COHb) fällt für den O2-Transport aus und behindert zudem die Freisetzung von O2 aus Oxyhämoglobin mit hierdurch bedingter Hypoxidose. Die Wirkung von Tetrachlorkohlenstoff (CCl4) beruht auf der Bildung von Radikalen, die über eine Peroxidation von Membranlipiden zu einer u.U. letalen Zellschädigung führen (Kap. 2).

Morphologie

Die morphologischen Befunde nach chemischen Einwirkungen sind abhängig vom Schädigungsmechanismus der jeweiligen Substanz sowie deren Zielorgan. Anders als bei den Pneumokoniosen muss dieses mit der jeweiligen Eintrittspforte nicht identisch sein. So werden einzelne Noxen zwar über die Atemwege oder die Haut aufgenommen, aufgrund ihrer Lipotropie entfalten sie dann aber im Zentralnervensystem ihre Wirkung. Beispiele sind die Halogenkohlenwasserstoffe.

Andere weitgehend inerte Noxen werden durch den Organismus erst in Giftstoffe umgebaut. So ist CCl4 selbst nicht toxisch. Erst durch Metabolisierung in der Leber wird das sehr kurzlebige Radikal CCl3·gebildet, das für die Schädigung verantwortlich ist. Auch bei der chemischen Kanzerogenese werden vielfach die in den Organismus aufgenommenen Prokanzerogene erst nach metabolischer Konversion in das Kanzerogen umgewandelt (Kap. 6.8). Aufgrund der Vielzahl an Giftstoffen ist in den meisten Fällen ohne ergänzende anamnestische Angaben ein Rückschluss vom morphologischen Schädigungsmuster auf die verursachende Noxe nicht möglich (Tab. 51.3).

Umweltbedingte Tumorerkrankungen

Definition und ÄtiologieKolliquationsnekrose:chemische SchädenKoagulationsnekrose:chemische SchädenHämoglobin:KohlenmonoxidEnzyminduktion:MedikamenteEnzymblockade:MedikamenteBlei:chemische Schäden<03B1>-AmanitinBösartige Tumoren, Carboxyhämoglobinan deren Entstehung physikalische und chemische Noxen aus der häuslichen oder beruflichen Umwelt einen zumindest Tumor:umweltbedingtermaßgeblichen Anteil haben („Umweltverschmutzung“), gelten als umweltbedingt.
Wichtigster Einzelfaktor ist wahrscheinlich das inhalative Tabakrauchen, weitere wichtige Noxen sind u.a. eine intensive UV-Bestrahlung, Nitrosamine, Mykotoxine und Radon. Der Anteil der menschlichen Krebsleiden, bei denen berufliche Einflüsse von Bedeutung sind, wird auf etwa 4% geschätzt.

Pathogenese

Der Angriffspunkt des Kanzerogens und die nachfolgenden Prozesse variieren in Abhängigkeit von der jeweiligen Noxe, teils auch in Abhängigkeit vom Zielorgan (Kap. 6).

Morphologie

Während der histologische Tumortyp praktisch immer für die Noxe unspezifisch ist, ist der Manifestationsort vom Kanzerogen und vom Aufnahmemodus abhängig (Tab. 51.4). Wie bei den übrigen umweltbedingten Schäden sind auch bei den bösartigen Tumoren die Atmungsorgane der Hauptmanifestationsort.

Ernährungsbedingte Schäden

DefinitionEine ernährungsbedingte Erkrankung liegt vor, wenn
  • die Erkrankung durch Ernährungsgewohnheiten mit verursacht wurde

  • Schaden:ernährungsbedingterder Erkrankung durch Vermeiden von Fehlernährung Ernährung:Erkrankungenvorgebeugt werden kann

  • die Erkrankung durch Ernährungsmaßnahmen behandelt werden kann

Dabei ist die Ernährungsabhängigkeit einzelner Krankheiten unterschiedlich zu bewerten. Vitaminmangelkrankheiten werden in der Regel allein durch Fehlernährung verursacht. Hingegen sind an Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems auch genetische Faktoren, Bewegungsmangel, Rauchgewohnheiten u.a. beteiligt. Zu den ernährungsabhängigen Erkrankungen zählen z.B. Diabetes mellitus, Gicht, Fettstoffwechselstörungen, Struma, Anämien, Karies, Osteoporose, Lebensmittelinfektionen, Hypertonie, Atherosklerose, ischämische Herzerkrankung, Schlaganfall, bösartige Neubildungen der Speiseröhre, der Leber, des Dickdarms, des Magens und anderer Organe (entsprechende Kapitel).

Überernährung und Fettsucht

Definition und ÄtiologieUnter einer Fettsucht (Adipositas) versteht man eine im Vergleich zur Norm vermehrte Ablagerung von Depotfett. Da Überernährunges schwierig ist, denFettsucht Fettanteil des Körpers zu ermitteln, hat sich der Body-Mass-Index (BMI) zur Abschätzung des AdipositasKörperfettanteils weltweit durchgesetzt. Der BMI errechnet sich als Quotient aus dem Körpergewicht in Kilogramm und dem Quadrat Body-Mass-Index:ernährungsbedingte Schädender Körpergröße in Metern (Einheit kg/m2, auch Kap. 47). Auf ihm basiert die Klassifikation der WHO für Erwachsene (Tab. 51.5), nach der im Jahr 2009 ca. die Hälfte der erwachsenen deutschen Bevölkerung (60% der Männer und 43% der Frauen) übergewichtig waren. Bei den 10-jährigen Kindern müssen über 30% als übergewichtig angesehen werden.

Pathogenese

Eine Fettsucht ist Folge einer gestörten Energiebilanz, wobei die Energiezufuhr durch die Nahrungsaufnahme größer ist als der Energieverbrauch. Untersuchungen an Zwillingen, die bei der Geburt getrennt wurden, sprechen dafür, dass neben der übermäßigen Energiezufuhr bzw. dem Bewegungsmangel auch genetische Faktoren für die Entwicklung einer Adipositas von Bedeutung sind. Auf Stoffwechselebene spielen dabei Hormone und hormonähnliche Stoffe wie Adiponectin und Leptin eine Rolle.

Übergewicht und Bewegungsmangel verstärken das sog. metabolische Syndrom, das im Vorfeld eines Typ-2-Diabetes auftritt und durch eine angeborene, in der Muskulatur lokalisierte Unterempfindlichkeit gegenüber dem körpereigenen Insulin gekennzeichnet ist. Die Insulinresistenz beim metabolischen Syndrom führt zur Entwicklung einer kompensatorischen Hyperinsulinämie, Dyslipoproteinämie mit Hypertriglyzeridämie und Abfall des HDL-Cholesterins, Stammfettsucht, Hypertonie, Gerinnungsstörungen mit früher Atherosklerose und ersten Störungen der Glukosetoleranz (Kap. 47).

Morphologie

Das vermehrte Depotfett erscheint gewöhnlich geschlechtsspezifisch verteilt, d.h. beim Mann im Bereich der vorderen Bauchwand, des Rückens und des Nackens (= Falstaff-Typ), bei der Frau an den Hüften, den Oberarmen, den Oberschenkeln und dem Gesäß (= Rubens-Typ). Histologisch findet sich eine Hypertrophie der Fettzellen, ihre Zahl bleibt bei Erwachsenen hingegen weitgehend konstant.

Unterernährung und Kachexie

Definition und ÄtiologieDie Syndrom:metabolischesEnergiebilanz:gestörteWeltgesundheitsorganisation (Falstaff-TypWHO) geht von Rubens-Typeinem Untergewicht aus, wenn der BMI eines Erwachsenen unter 18,5Unterernährung kg/m2 beträgt (Kap. 47.4.1). In den westlichen Industrieländern ist KachexieUntergewicht weitaus weniger verbreitet als Übergewicht, dabei sind Frauen häufiger als Männer betroffen (2009 1% der Männer und 3% der Frauen in Deutschland). Eine Unterernährung, insbesondere aber eine Kachexie (= Auszehrung), tritt häufig als Krankheitskomplikation auf, z.B. bei Tumorleiden und Malassimilationssyndromen (Kap. 30.6). Nicht zu unterschätzen sind aber auch Essstörungen wie Anorexia nervosa (= Magersucht) und Bulimia nervosa (regelmäßige Essanfälle mit gesteigertem Gewichtsbewusstsein), die auch mit Untergewicht verbunden sein könnenAnorexia nervosa. Besonders anfällig sind 10- bis 25-jährige Mädchen bzw. Frauen. Schätzungen zufolge Bulimia nervosaleidet jede 3. Schülerin an Frühformen einer Essstörung, ca. 2,4% der Bevölkerung sind manifest von Bulimia nervosa betroffen.

Schäden durch Tabakrauchen

Das inhalative Tabakrauchen, gewöhnlich mittels Zigaretten, ist die Lebensgewohnheit mit den stärksten negativen Auswirkungen auf die Tabakrauchen:SchädenGesundheit der Bevölkerung und die Gesamtsterblichkeit. Pro Schaden:tabakbedingterJahr sterben in Deutschland etwa 110.000 Menschen an den Folgen des Tabakkonsums.

Pathogenese

Tabakrauch ist ein komplexes Gemisch aus über 4800 unterschiedlichen chemischen Substanzen, die teils gasförmig, teils an Tabakrauchpartikel gebunden vorliegen:

  • hochpotente Kanzerogene, z.B. polyzyklische Kohlenwasserstoffe, aromatische Amine, Nitrosamine, Arsen sowie kanzerogene Metallverbindungen wie Cadmium, Chrom und das radioaktive Polonium 210

  • toxisch-irritative Substanzen, z.B. Formaldehyd, Blausäure, Stickoxide (NOx) und Ammoniak

  • Kohlenmonoxid (= CO), das infolge der Bildung von COHb zur Hypoxie führt

  • Nikotin, ein auf vegetative Ganglien wirkendes Alkaloid, u.a. mit Einfluss auf das Herz-Kreislauf-System

Bei der Bewertung dieser Inhaltsstoffe ist zu berücksichtigen, dass sie miteinander in Wechselwirkung treten und sich gegenseitig verstärken können.

Schäden durch Alkohol

Nach dem inhalativen Tabakrauchen stellt der Konsum von Alkohol (Kohlenwasserstoffe:polyzyklischeKanzerogene:TabakrauchEthanol) das wichtigste Suchtproblem dar. Psychische Veränderungen und Schaden:alkoholbedingterVerhaltensstörungen durch Alkohol waren im Jahr 2004 die zweithäufigsteAlkohol:Umweltgifte Entlassungsdiagnose bei vollstationären männlichen Patienten. Gesteigerter und chronischer Alkoholkonsum kann zu einer Vielzahl von Gesundheitsstörungen und Krankheiten führen. Etwa 40.000 Menschen sterben in Deutschland jährlich vorzeitig an den Folgen des Alkoholkonsums.
Als Maß für den Alkoholkonsum hat sich der Pro-Kopf-Verbrauch reinen Alkohols etabliert. Deutschland nimmt mit ca. 10 l reinen Alkohols (als Bier, Spirituosen, Wein oder Sekt) pro Jahr einen der vorderen Plätze in Europa ein. Die tolerierbare obere Alkohol:Pro-Kopf-VerbrauchAlkoholzufuhrmenge (TOAM), bei der gesundheitsschädigende Konsequenzen für die Mehrheit der Bevölkerung unwahrscheinlich ist, liegt für den erwachsenen Alkohol:ZufuhrmengeMann bei 20–24 g und für die erwachsene Frau bei 10–12 g TOAM (tolerierbare obere Alkoholzufuhrmenge)Alkohol am Tag.

Pathogenese

Alkohol wird rasch und nahezu vollständig über die Magen- und Dünndarmschleimhaut aufgenommen. Über das Blut verteilt er sich im gesamten Körperwasser einschließlich dem des Zentralnervensystems. Abhängig von der aufgenommenen Menge ist in 1–2 Stunden das Maximum der Blutkonzentration erreicht. Aufgrund seiner einfachen chemischen Struktur kann Alkohol praktisch jede Körperzelle erreichen und durch Diffusion über die Zellmembran in das Zellinnere gelangen.

Neben unbedeutenden Anteilen, die über die Lungen und die Nieren ausgeschieden werden, wird der Alkohol zu ca. 90% in der Leber oxidativ metabolisiert (Kap. 33.5). Ein chronischer Alkoholkonsum geht gewöhnlich auch mit einer chronischen Unter- und Fehlernährung einher – Mangelzustände an Eiweißen, Vitaminen und Spurenelementen sind die Folge. Ursachen sind die Ernährungsumstellung, ferner alkoholinduzierte Veränderungen des Dünndarms mit nachfolgender Malabsorption.

Schäden durch illegale Drogen

Unter Rauschgiften („illegalen Drogen“) versteht man in der Rechtsprechung eine Gruppe von Substanzen unterschiedlicher Herkunft, Zusammensetzung und Wirkung, deren Herstellung und Handel unter Strafe gestellt istSchaden:drogenbedingter. Überwiegend handelt es sich um Rauschmittel (Betäubungsmittel), also Stoffe, die eine direkte Wirkung auf das zentrale Nervensystem besitzen. Die Verwendung der Rauschgifte kann zur Abhängigkeit führen.
Drogenabhängigkeit ist definiert als:
  • ein zwanghaftes Verlangen nach Einnahme der Substanzen, um einen angenehmen psychischen Zustand zu erreichen bzw. einen unangenehmen zu vermeiden (psychische Abhängigkeit)

  • das körperliche Angewiesensein auf eine fortlaufende Zufuhr der Giftstoffe, wobei die Dosis nicht selten permanent erhöht wird (physische Abhängigkeit)

Pathogenese

Entsprechend der großen Heterogenität der Rauschgifte finden sich in Abhängigkeit von den unterschiedlichen Wirkungen verschiedene Reaktions- und Schädigungsmuster. Die Rauschmittel werden in folgende Gruppen eingeteilt: Morphintyp, Barbiturat- und Alkoholtyp, Kokaintyp, Cannabistyp, Kathtyp, Halluzinogentyp und Opiatantagonisttyp.

Schäden durch Rauschmittel: allgemeine Auswirkungen

Unter- und Fehlernährung
Die psychische und ggf. auch physische Abhängigkeit von der regelmäßigen Abhängigkeit:psychischeAbhängigkeit:physischeZufuhr steigender Rauschmitteldosen hat zur Folge, dass die Nahrungszufuhr eine Unterernährung:Rauschmitteluntergeordnete Bedeutung erlangt. Hinzu kommt, dass viele Rauschmittel:SchädenRauschmittel eine Störung intellektueller Funktionen und einen Verlust an Realitätsorientierung zur Folge haben, einige dämpfen zudem das Hungergefühl.
Infektionen
Bereits die Unter- bzw. Fehlernährung begünstigt Infektionen. Einige Rauschgifte, z.B. Cannabisprodukte (Haschisch, Marihuana), führen zudem zu einer Immunabwehrschwäche. Bei Rauschgiften, die intravenös oder subkutan appliziertInfektion:Rauschmittel werden (z.B. Heroin), infizieren sich die Konsumenten vielfach über kontaminierte Kanülen.
Pulmonale Fremdkörpervaskulitis
Sie entsteht durch die intravenöse Injektion von Substanzen, die nicht für die parenterale Applikation bestimmt sind. Von Drogensüchtigen werden nicht selten Medikamente in Wasser aufgelöst und injiziert. Zudem werden speziell FremdkörpervaskulitisOpiate häufig von Händlern „gestreckt“. So gelangen unlösliche Stoffe, Füll- und Bindemittel wie Talk und Stärke in den Kreislauf und werden in die peripheren Lungengefäße embolisiert, wo sie zu multiplen Fremdkörpergranulomen führen (Abb. 51.8).

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