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MedizinweltMedizinstudenten CharitePhysiologieBuchkapitelArbeits- und Leistungsphysiologie

B978-3-437-41357-5.00020-X

10.1016/B978-3-437-41357-5.00020-X

978-3-437-41357-5

Elsevier GmbH

Modell funktionaler Anpassung:funktionale\"\iAnpassung. Reiz:funktionale Anpassung\"\iReize treffen auf individuelle physiologische Voraussetzungen (Prädisposition, Leistungsphysiologie\"\iPrädisposition), die die Belastungsreaktion\"\iBelastungsreaktion mitbestimmen. Sie münden in vielfältige zelluläre und molekulare Signalwege und lösen die eigentliche Anpassung aus. Eine erhöhte Leistungsfähigkeit ist der angestrebte Effekt.

[20.1]

Signale und Signalwege. NeuromechanischeReiz:neuromechanischer und metabolische ReizeReiz:metabolischer werden von der hormonellen Regulation und neuronalen Aktivierung moduliert. Die von diesen Reizen ausgelöste Signalkaskade hat eine große Plastizität. Es kann davon ausgegangen werden, dass auf diese Weise hochdifferenzierte Vorgänge der Proteinsynthese ausgelöst werden; mTOR = „mammalian target of rapamycin“, PGC-1 = „peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha“.

[20.2]

Körperliche AktivitätAktivität:körperliche und Neuroplastizität. Körperliche Aktivität löst in der Peripherie des Körpers viele Signale aus (Abb. 20.2). Von einer Reihe der beteiligten Faktoren (z.B. BDNF [Brain-Derived Neurotrophic Factor], VEGF [Vascular Endothelial Growth Factor]VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor)\"\i, IGF-1 [Insulin-Like Growth IGF (Insulin-Like Growth Factor)\"\iFactor 1]) ist bekannt, dass sie sich über die Blut-Hirn-Blut-Hirn-Schranke:Gehirnplastizität\"\iSchranke (gestrichelte Linie) hinweg im Gehirn auf die Neuroplastizität auswirken können.

[20.3]

Deckung des Skelettmuskulatur:Energiebedarf\"\iEnergiebedarf:Skelettmuskulatur\"\iEnergiebedarfs der Skelettmuskulatur. Kontraktion und Relaxation des Skelettmuskels benötigen ATP. Im Zytosol der Zelle laufen die Prozesse des ATP-CP-Systems wie auch die der Glykolyse ab. Beide Mechanismen der ATP-Produktion sind vergleichsweise schnell und benötigen keinen Sauerstoff. Die Gesamtenergieausbeute ist dafür relativ gering. Die oxidative Phosphorylierung findet in den Mitochondrien statt und bezieht ihre Energie aus Kohlenhydraten und Fetten. Hier sind die Energiereserven theoretisch unbegrenzt.

[20.5]

Primär- und Sekundärtransport- und -verstoffwechslung von Laktat:Verstoffwechslung\"\iLaktat. Nach der Produktion in den schnellen ZuckungsfasernZuckungsfaser:Laktat\"\i wird Laktat zu verschiedenen Orten der Verstoffwechslung transportiert. Das unterstreicht seine Bedeutung als wichtiges Stoffwechselzwischenprodukt und Signalmolekül.

Herzzeitvolumen:Ruhe\"\iHerzminutenvolumen:Ruhe\"\iHerzminutenvolumen in Ruhe und unter Herzzeitvolumen:Belastung\"\iHerzminutenvolumen:Belastung\"\iBelastung. Es besteht eine große Reaktionsbandbreite auf initiale Belastungen zwischen Ruhe und hoher Belastung (Faktor 5). Dabei ist zu beachten, dass die prozentuale Versorgung des gastrointestinalen Systems und der Haut zugunsten des Myokards und der Skelettmuskulatur deutlich verringert wird. Nieren, Skelettsystem und Gehirn bleiben auf etwa dem gleichen Niveau.

[L190]

O2-Sauerstoffbedarf\"\iBedarf, O2-Sauerstoffschuld\"\iDefizit und EPOC (excess postexercise oxygen consumption)\"\iEPOC. Der Organismus benötigt zu Beginn und am Ende einer Belastung eine gewisse Zeit, um die Sauerstoffversorgung dem Bedarf anzupassen; EPOC = „excess postexercise oxygen consumption“.

[20.5]

Energiebereitstellende Systeme.ATP (Adenosintriphosphat):Bildungsrate

[20.4]

Tab. 20.1
Energiesystem O2-Bedarf Chemische Reaktion Bildungsrate ATP/s ATP/mol Substrat Zeitliche Kapazität
ATP-CP nein Kreatinphosphat zu Kreatin 10 1 < 15 s
Glykolyse nein Glukose zu Glykogen oder Laktat 5 2–3 ca. 1 min
Oxidation (Kohlenhydrate) ja Glukose zu CO2 und H2O 2,5 36–39 ca. 90 min
Oxidation (Fette) ja freie Fettsäuren oder Triglyzeride zu CO2 und H2O 1 > 100 Tage

Arbeits- und Leistungsphysiologie

J. Mester

  • 20.1

    Reize, Signalketten und Anpassung745

    • 20.1.1

      Reize746

    • 20.1.2

      Signalketten und Anpassung746

  • 20.2

    Gehirn748

    • 20.2.1

      Initiale Belastungsantwort748

    • 20.2.2

      Chronische Anpassungen748

  • 20.3

    Skelettmuskulatur750

    • 20.3.1

      Initiale Belastungsreaktion750

    • 20.3.2

      Chronische Anpassung752

  • 20.4

    Herz-Kreislauf-System753

    • 20.4.1

      Initiale Belastungsantwort753

    • 20.4.2

      Chronische Anpassung754

Zur Orientierung

Die menschliche Gesundheit ist sehr eng an die Fähigkeit gebunden, körperlich wie geistig aktiv und leistungsfähig zu sein. Das gilt für die allgemeine Gesundheit und für die Leistungsfähigkeit in der beruflichen Arbeit oder im Sport. Dazu ist ein bestimmtes Maß an Reizen erforderlich, die zumindest leistungserhaltend oder aber steigernd sind. Das wiederum erfordert ein bestimmtes Maß an physiologischer Belastung und einer daraus resultierenden Anpassung. Ist dieses notwendige Maß nicht vorhanden, führt das im Allgemeinen zu Gewebeabbau und einer Verringerung der Leistungsfähigkeit. Physiologisch reicht das Spektrum von der sehr geringen körperlichen Belastung in der Mikrogravitation (Weltraum) über klinische Situationen (Bettlägerigkeit) und solche der körperlichen Aktivität für ältere Menschen und Kinder bis hin zu Belastungssituationen des Breiten-, Leistungs- und Extremsports.

LeistungsphysiologieFür die Arbeits- und Leistungsphysiologie sind die folgenden Begriffe und Definitionen relevant:

  • •

    ArbeitArbeit (phys.): Produkt aus Kraft und Weg [Nm], gleichbedeutend mit mechanisch übertragener Energie [J]

  • •

    EnergieEnergie: die Fähigkeit, Arbeit zu verrichten [J]

  • •

    körperliche Aktivität:körperlicheAktivität: durch Muskelarbeit [Nm] und den damit verbundenen Energieumsatz [J] hervorgerufene Wirkungen auf den Organismus selbst und/oder auf die Umwelt

  • •

    ReizReiz:Definition: physikalische oder physiologische Veränderung der Umgebung, die der Organismus wahrnimmt

  • •

    BelastungBelastung: mechanische Einwirkungen (z.B. Kräfte [N], Drücke [N/cm2], Spannungen [N/cm2]) oder metabolischer Bedarf (Energie [J]) für Organe, Gewebe oder Zellen, die über das Ruheniveau hinausgehen

  • •

    AnpassungAnpassung: funktionelle und/oder morphologische Veränderungen von Organen, Geweben oder Zellen, die zu Verringerung, Erhalt oder Erhöhung der Leistungsfähigkeit führen

  • •

    BelastungsreaktionBelastungsreaktion: akute, äußerlich beobachtbare und messbare physiologische Antworten des Organismus auf einen Reiz

  • •

    LeistungLeistung: Energieumsatz pro Zeiteinheit [J/s] oder [Watt]

  • •

    LeistungsfähigkeitLeistungsfähigkeit: die Fähigkeit, gemäß bestimmten Anforderungen eine Leistung zu erbringen

  • •

    TrainingTraining: systematische und geplante Belastungen des Organismus mit dem Ziel der Leistungserhaltung oder steigerung

20.1

Reize, Signalketten und Anpassung

Leistungsphysiologie:AnpassungAnpassung:LeistungsphysiologieVereinfacht ausgedrückt führen unterschwellige Reiz:unterschwelligerReize (Inaktivität:LeistungsphysiologieInaktivität) zu einem Leistungsverlust, überschwellige Reiz:überschwelligerReize (Training:LeistungsphysiologieTraining) zu einer verbesserten Leistungsfähigkeit und extrem überschwellige Reize (ÜberlastungÜberlastung, ÜbertrainingÜbertraining) wiederum zu einem Leistungsverlust (Arndt-Schulz-Arndt-Schulz-RegelRegel). Maßnahmen gegen die Folgen von Inaktivität mit dem Ziel der Erhaltung oder Steigerung der Leistungsfähigkeit werden seit Langem auch mit einer allgemeinen Gesundheitsförderung verbunden. Hier geht es bei der Rehabilitation nach Krankheiten um die Wiederherstellung der Leistungsfähigkeit. Bei gesunden Menschen, gleich welchen Alters, ist ein bestimmtes Maß an Aktivität und Belastung für die organische Funktionsfähigkeit und den Erhalt der Mobilität unverzichtbar.

20.1.1

Reize

Systematik
Reiz:LeistungsphysiologieBei überschwelligen Reizen wird traditionell eine Systematik von Ausdauer- und Krafttrainingsreizen verwendet. Für die Ausdauer:KategorienAusdauer gibt es seit vielen Jahren folgende Unterkategorien:

  • •

    Energiebereitstellung:

    • –

      anaerobe, alaktazide Ausdauer

    • –

      anaerobe, laktazide Ausdauer

    • –

      aerobe Ausdauer

  • •

    Masse der eingesetzten Muskulatur:

    • –

      allgemeine Ausdauer (> 1/6 der Skelettmuskulatur)

    • –

      lokale Ausdauer (< 1/6 der Skelettmuskulatur)

  • •

    Dauer der Aktivität:

    • –

      Kurzzeitausdauer: ca. 45 s–2 min

    • –

      Mittelzeitausdauer: 2–10 min

    • –

      Langzeitausdauer: 10–180 min

    • –

      Ultralangzeitausdauer: > 180 min

Für die Kraftreize existieren ähnliche Systematiken:

  • •

    Ableitungen aus Kraft-Zeit-Funktionen:

    • –

      Maximalkraft

    • –

      Schnellkraft

    • –

      Reaktivkraft

    • –

      Kraftausdauer

  • •

    phänomenologisch nach Bewegungsabläufen:

    • –

      Wurfkraft

    • –

      Sprungkraft

    • –

      Stoßkraft

    • –

      Sprintkraft u.v.a.m.

Diese Unterteilungen sind eher dazu geeignet, praxisnah ein phänomenologisches Verständnis der Reize zu entwickeln. Eine physiologische Erklärung über Art und Umfang der Energiebereitstellung oder die Höhe und den zeitlichen Verlauf von Kontraktionskräften ist damit nicht hinreichend verbunden.
Metabolische und neuromechanische Reize
Ein aktuelles Verständnis von Reizen, Signalketten und Wirkungen legt es nahe, von metabolischen und neuromechanischen Reizen zu sprechen:

  • •

    Beispiel A – extremer neuromechanischer Reiz:neuromechanischerReiz:Bodenkontakt im leichtathletischen Weitsprung auf dem Brett, vertikale Bodenreaktionskräfte von bis zu 12.000 N, Zeitspanne von 120 ms mit maximaler Impulsrate der Motoneuronen aufgrund exzentrischer Kontraktion der unteren Streckschlinge (z.B. M. quadriceps femoris, M. gastrocnemius), höchste mechanische Belastungen von u.a. Aktin-Myosin-Koppelungen, Z-Scheiben, Bindegewebe, Knorpel, Sehnen.

  • •

    Beispiel B – extremer metabolischer Reiz:metabolischerReiz:Langzeitbelastungen, z.B. im 20-fach-Ironman-Triathlon mit einer Belastungsdauer von ca. 650 h und einem mittleren Energieumsatz pro Tag von 30–35 MJ.

Zwischen diesen Beispielen liegen viele Situationen, die z.B. eine Maximierung der Leistung bei gegebener Streckenlänge zum Ziel haben (z.B. 400 m Leichtathletik oder 2.000 m Rudern), um dabei so schnell wie möglich zu sein.

MERKE

Metabolische Reize führen zu einer Erhöhung des Energiebedarf:metabolischer ReizEnergiebedarfs und der Energiebereitstellung/Zeiteinheit (= Leistung) über das Ruheniveau hinaus (Syn.: Ausdauer:metabolischer ReizAusdauer).

Neuromechanische Reize führen zu einer Erhöhung der neuromuskulären Ansteuerung (z.B. Innervationsfrequenz) und mechanischen Belastung der beteiligten Gewebe (z.B. Sarkomer, Sehne) über das Ruheniveau hinaus (Syn. Kraft, neuromechanischer ReizKraft).

Umfänge und Intensitäten
Man unterscheidet grundsätzlich zwischen dem Umfang und der Intensität eines Reizes. Der Reiz:UmfangUmfang kann durch die Reiz:DauerDauer der Reizeinwirkung (z.B. zeitliche Länge der Belastung, Streckenlänge) quantifiziert werden. Umfänge bei neuromechanischen Reizen werden oft durch die Zahl der Reiz:WiederholungWiederholungen der Reize ausgedrückt. Für die Kennzeichnung der metabolischen Intensität:metabolischeIntensität werden oft die Fortbewegungsgeschwindigkeit (Laufen, Radfahren, Schwimmen), die Herzfrequenz:metabolische IntensitätHerzfrequenz, die Sauerstoffaufnahme:metabolische IntensitätSauerstoffaufnahme und die Laktatkonzentration:metabolische Intensität\bLaktatkonzentration herangezogen. Für die Kennzeichnung der neuromechanischen Intensität:neuromechanischeIntensität werden oft Kräfte (z.B. Bodenreaktionskräfte oder Massenangaben, z.B. Gewicht einer Last), aber auch die präzise Einwirkungszeit auf den Muskel („time under tension“) oder die durch das Elektromyogramm (EMG) gemessene Aktivierung des Muskels verwendet. Die Intensität kann in absoluten (z.B. Geschwindigkeit in [m/s]) oder relativen Maßzahlen (max. Geschwindigkeit in [%]) ausgedrückt werden. Sie ist durch physikalische (z.B. Beschleunigung, Geschwindigkeit, Kraft, Masse) und physiologische Größen (z.B. Herzfrequenz, Sauerstoffaufnahme, Laktatkonzentration, Energieumsatz) gekennzeichnet.
Umfang und Intensität stehen in einer Wechselbeziehung: Dauert die Belastung lange an oder werden große Distanzen zurückgelegt, ist die Intensität (Geschwindigkeit) zwangsläufig gering. Bei großer Geschwindigkeit (z.B. schnelles Laufen/Sprint) ist umgekehrt der Umfang (Belastungsdauer oder Strecke) gering. Die Gesamtbelastung, z.B. über eine Woche, kann als Integral aus Umfang und Intensität berechnet werden.

MERKE

Zur genaueren Beschreibung von Reizen werden Intensitäts- und Umfangsmaße verwendet. Intensitäten können durch physikalische (z.B. Geschwindigkeit, Kraft) und physiologische Kenngrößen ausgedrückt werden (z.B. Herzfrequenz, Sauerstoffaufnahme). Umfänge werden durch die Dauer der Reizwirkung, durch die Länge von Strecken oder die Zahl von Wiederholungen bewegter Lasten charakterisiert.

20.1.2

Signalketten und Anpassung

Der funktionellen und morphologischen Anpassung liegt ein Modell zugrunde (Abb. 20.1), bei dem Reize über Reiz:SignalkettenSignalketten einen Effekt auslösen.
Prädisposition
Prädisposition, LeistungsphysiologieDie Reize treffen auf einen Organismus, der individuell unterschiedlich vorbereitet ist. Er befindet sich auf einem bestimmten Anpassungs- und Funktionsniveau, das ihn möglicherweise stark von anderen unterscheidet. Hier spielen Variablen wie Genotyp, Phänotyp, Geschlecht, Alter und der Anpassungszustand eine Rolle, des Weiteren die Architektur der Muskelfaser (Querschnitt, Länge, Faserspektrum), die hormonelle Regulation, die Ernährung und der Immunstatus. Ein metabolischer ReizReiz:metabolischer (z.B. Laufen einer Strecke von 1.500 m in einer Zeit von 5:00 min) wird z.B. bei einer gut trainierten Person im Alter von 19 Jahren physiologisch anders prozessiert als bei einem untrainierten Menschen mit 50 Jahren. Körperliche Arbeit, wie z.B. bei Straßen- oder Hochbau, könnte von vielen Personen, die reiner Bürotätigkeit nachgehen, oft kaum geleistet werden.
Initiale Belastungsreaktion
Belastungsreaktion, initiale:ReizeBei einer gegebenen Prädisposition sind in der Folge von Reizen akute, äußerlich beobachtbare und messbare physiologische Vorgänge festzustellen. So erhöhen sich bei einer Laufbelastung (metabolischer ReizReiz:metabolischer) u.a. Herzfrequenz:BelastungsreaktionHerzfrequenz, Atemfrequenz:BelastungsreaktionAtemfrequenz, die Sauerstoffaufnahme:BelastungsreaktionSauerstoffaufnahme und bei intensiven Belastungen auch die Laktatkonzentration:BelastungsreaktionLaktatkonzentration. Bei einem Krafttraining (neuromechanischer ReizReiz:neuromechanischer) kann die erhöhte Tonisierung der Skelettmuskulatur als Reaktion des neuromuskulären Systems, z.B. durch die Veränderung des Elektromyogramms (Amplitude, Frequenz), gemessen werden.
Signaltransduktion
SignalwegeAn der physiologischen Weiterleitung und Prozessierung der Reize hin zu einer funktionellen Expression von Proteinen sind verschiedene Signalwege beteiligt. Die Reize werden von der hormonellen Regulation und der neuronalen Aktivierung moduliert (Abb. 20.2):Transduktion:LeistungsphysiologieSignaltransduktion:LeistungsphysiologieReiz:Signaltransduktion

  • •

    Bei neuromechanischen ReizenReiz:neuromechanischer spielt ein Rapamycin bindendes Protein (das „mammalian target of mTOR (mammalian target of rapamycin)rapamycin“, mTOR) eine sehr wichtige Rolle. Dieses für Überleben, Wachstum und Proliferation von Zellen wichtige Enzym bildet den Anfang einer Kaskade von Signalwegen, wobei eine Aktivierung von mTOR zu einer Phosphorylierung von Schlüsselproteinen führt. Auslöser dieser Kaskade und Hochregulierung von mTOR können neuromechanische Reize auf Zellebene (Extrazellularmatrix) sein, aber auch wachstums- und ernährungsbedingte Faktoren.

  • •

    Metabolische ReizeReiz:metabolischer führen z.B. dazu, dass der erhöhte O2-Bedarf nachreguliert wird. Der akute Energiestatus der Zelle wird dabei insbesondere durch das Enzym AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK; nicht identisch mit der cAMP-Kinase) überwacht, dessen Aufgabe u.a. darin besteht, die Zelle vor einem ATP-Mangel zu schützen. Bei metabolischen Reizen konvergieren mehrere Signalwege zu „peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha“ (PGC-1α), dem eine wichtige Koordinationsfunktion („master integrator“) für verschiedene transkriptionale und posttranskriptionale Abläufe zugeschrieben wird.

SystemplastizitätSystemplastizitätDie hier exemplarisch beschriebenen Signalwege sind untereinander mit einer Vielzahl von Parallelwegen mit Feedback- und Feedforward-Kontrolle versehen. Auf diese Weise werden physiologische Reizantworten sichergestellt, die eine ausgeprägte Systemplastizität garantieren. Diese Betrachtung verdeutlicht, dass neuromechanische und metabolische Signalwege durchaus eigene Qualitäten besitzen. Für die effektive Planung von körperlicher Aktivität und Training mit dem Ziel der Erhaltung oder Steigerung der Leistungssteigerung ist das von großer Bedeutung.
Längerfristige Anpassung
VeränderungenBei überschwelliger Reizeinwirkung in Umfang und Intensität antwortet der Organismus letztlich mit morphologischen und/oder funktionellen Veränderungen, die die Leistungsfähigkeit erhalten oder steigern:Anpassung:längerfristige

  • •

    Metabolische ReizeReiz:metabolischer führen zu Anpassungen des kardiovaskulären Systems (z.B. Vergrößerung des Herzvolumens, Angio- und/oder Vaskulogenese), der energiebereitstellenden Systeme (z.B. Zahl und Größe der Mitochondrien) und von Transportsystemen (z.B. Monocarboxylattransporter [MCT]).

  • •

    Bei ausreichend langen und überschwelligen neuromechanischen ReizenReiz:neuromechanischer können kontraktile Gewebe hypertrophierenHypertrophie:Skelettmuskulatur (Skelettmuskulatur), aber auch bradytrophe Gewebe in ihren Eigenschaften verändert werden (z.B. Sehnensteifigkeit).

SuperkompensationsmodellSuperkompensationsmodellZur Erklärung von Anpassungsprozessen wird dieses ursprünglich an Glykogenreserven in Tierversuchen begründete Modell traditionell herangezogen. Demnach folgt einer überschwelligen Belastung, überschwelligeBelastung zunächst eine Phase der Ermüdung mit einer Reduktion der Leistungsfähigkeit. Um den Organismus auf mögliche folgende Belastungen besser vorzubereiten, wird diese Belastung nicht nur kompensiert, sondern innerhalb von 2–3 Tagen über-(super-)kompensiert; soweit das traditionelle Verständnis. Heute wird diese Superkompensation differenzierter gesehen: Körpertemperatur:SuperkompensationsmodellKörpertemperatur, Ventilation:SuperkompensationsmodellVentilation und Herzfrequenz:SuperkompensationsmodellHerzfrequenz kehren meist schnell wieder auf das Ruheniveau zurück, der Wasserhaushalt wird relativ schnell (innerhalb von Minuten – Stunden) ausgeglichen, Glykogen oder Enzyme werden über Tage resynthetisiert und Muskelproteine müssen nach starker Belastung u.U. neu aufgebaut werden, was mehrere Wochen in Anspruch nehmen kann, weil der vollständige Durchlauf der Signalketten mit Transkriptions- und Translationsvorgängen mit anschließendem Aufbau von Proteinen erforderlich ist (Abb. 20.2).

MERKE

Neuromechanische und metabolische Reize können physikalisch und physiologisch recht gut beschrieben werden. Ihre Auswirkungen auf den Organismus sind im Zusammenhang individueller Voraussetzungen (Prädisposition) zu sehen. Die Signalkaskade hat letztlich das Ziel, auf Proteinebene die Masse zu erhöhen (z.B. Muskel oder Mitochondrien), die Aktivität zu verbessern (z.B. verbesserte Rekrutierung der α-Motoneurone), die Funktion und die Lokalisation zu verändern (z.B. ein Shift von langsamen zu schnellen Zuckungsfasern in der Kniegelenkstreckmuskulatur). Der Zeitgang der angestrebten Anpassungen hängt jedoch sehr stark vom belasteten physiologischen System ab: Respiratorische Funktionen und Wasserhaushalt lassen sich sehr schnell wieder herstellen, während die Expression neuer oder die Umwandlung vorhandener Muskelfasern mehrere Wochen dauern kann.

20.2

Gehirn

20.2.1

Initiale Belastungsantwort

RuhezustandDas Gehirn ist – zumindest bei geplanten Bewegungen – die erste physiologische Instanz der Initiierung und Überwachung einer Bewegung. Nach den Ergebnissen zu prämotorischen Potenzialen um 1960 sieht man den „wachen Ruhezustand“ des Gehirns heute im Sinne eines Default Mode Network (DMN). Damit werden die Gehirnanteile bezeichnet, die auch dann aktiv sind, wenn das Gehirn nicht auf die äußere Welt fokussiert ist und keine zielgerichteten Aktivitäten ausführt. Eine gewisse Basisaktivität ist in diesem Zustand nachweisbar, und Blutfluss und O2-Versorgung des Gehirns sind in diesen DMN stärker als in anderen Teilen.Leistungsphysiologie:GehirnGehirn:LeistungsphysiologieGehirn:initiale BelastungsreaktionBelastungsreaktion, initiale:Gehirn
BelastungsantwortDie Veränderung der initialen, kortikalen Aktivität wurde mit EEG-Techniken („event-related brain potentials“ = ERPs) erforscht, während die initialen hämodynamischen Belastungsantworten sowohl für neuromechanische als auch für metabolische Reize mithilfe der Nahinfrarotspektroskopie (NIRS) nachgewiesen werden. Eine solche hämodynamische Belastungsantwort ist der Anstieg der zerebralen OxyhämoglobinkonzentrationOxyhämoglobinkonzentration (HbO2): Nach Beginn einer mechanischen Belastung mit hoher Intensität steigt das HbO2 innerhalb von 5 s deutlich an, bei niedrig-intensiven metabolischen Reizen (Gehen) dauert es dagegen etwa 5 min bis zu einem – vergleichsweise niedrigen – Anstieg.

20.2.2

Chronische Anpassungen

Neurogenese durch körperliche AktivitätNeurogenese:körperliche AktivitätErkenntnisseAktivität:körperliche über chronische Anpassungen des Gehirns durch körperliche Aktivität und Belastungsreize haben für mögliche Auswirkungen auf die geistige Gesundheit – besonders im Alter – eine große Bedeutung erlangt. Es kann inzwischen als gesichert gelten, dass eine lebenslange Neurogenese:lebenslangeNeurogenese möglich ist. Auch beim Gehirn kann man also – ähnlich wie bei der Skelettmuskulatur – von einer hohen lebenslangen Plastizität ausgehen, auch wenn das Plastizitätspotenzial zwangsläufig im höheren Alter abnimmt. Vermittelt wird die Neurogenese – und damit die Plastizität – durch verschiedene Faktoren (Abb. 20.3):Langzeitbelastung:GehirnAnpassung:langfristige

  • •

    Der BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor)BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor) gilt als ein Schlüsselregulator und kann bei chronischer körperlicher Aktivität verstärkt nachgewiesen werden.

  • •

    Für den IGF-1 (Insulin-Like Growth IGF (Insulin-Like Growth Factor)Factor 1) gilt Ähnliches. Er besitzt zudem eine hohe biologische Potenz bei der Proliferation und Differenzierung von Körperzellen.

Die Signalwege, die an einer funktionalen und strukturellen Plastizität des Gehirns beteiligt sind, zeigen enge Parallelen zu den anfangs dargestellten Signalketten für die Skelettmuskulatur, was physiologisch auch plausibel ist.
Autonome NeurogeneseNeurogenese:autonomeNeben dem Weg über eine körperliche Belastung kann das Gehirn auch „autonom“ durch eine Erhöhung seiner Aktivität ein Weg zu neuroplastischen Effekten (z.B. Synaptogenese, Neurogenese) finden (Abb. 20.3).
IndikatorAls Indikator für chronische Anpassungen kann die zerebrale Perfusion (z.B. des Hippocampus) herangezogen werden. Sie ist bei körperlicher AktivitätAktivität:körperliche signifikant stärker als bei körperlich nicht aktiven Personen. Die stärkere Durchblutung kann als Voraussetzung für eine verbesserte zerebrale Funktion angesehen werden (z.B. Stabilisierung gegen Vergessen früher gelernter Muster).

Klinik

Verbunden mit dem demografischen Wandel nimmt die Zahl neurologischer und neurodegenerativer Erkrankungen zu. Bereits heute leben in Deutschland mehr als eine Million Menschen mit Demenzerkrankungen. Geschätzte 40 Milliarden Euro pro Jahr könnten eingespart werden, wenn sich der Beginn von Demenzen um durchschnittlich 5 Jahre verzögern ließe. Metabolische und neuromechanische Reize sind geeignet, über Wachstumsfaktoren und entsprechende Signalketten zu einer verbesserten Synaptogenese, adulten Neurogenese und Angiogenese beizutragen. Durch Erhöhung der kortikalen Aktivität kann das Gehirn auch selbst neurotrophe Vorgänge auslösen.

20.3

Skelettmuskulatur

20.3.1

Initiale Belastungsreaktion

Skelettmuskulatur:LeistungsphysiologieLeistungsphysiologie:SkelettmuskulaturBelastungsreaktion, initiale:SkelettmuskulaturDie durch die Aktivität der Skelettmuskulatur ermöglichte Körperhaltung gegen die Gravitation und die Lokomotion sind zweifellos zentrale Merkmale nicht nur der menschlichen Existenz. Für jegliche körperliche Aktivität im o.g. Sinn ist die Skelettmuskulatur die Voraussetzung. Dieses biologische Gewebe mit seinen physiologischen Funktionen ist in ganz besonderer Weise darauf ausgelegt, auf die ausgeübten Reize zu reagieren und mit hoher Plastizität Anpassungen zu garantieren.
Neuronale Reaktionen
Auxotonische KontraktionSkelettmuskulatur:KontraktionKontraktion:auxotonischeDie initiale Belastungsreaktion der Skelettmuskulatur bei normalen auxotonischen Kontraktionen hängt zunächst von der Intensität (= Höhe) der Kontraktionskräfte ab. Ist sie gering, wird nur ein kleiner Teil des verfügbaren Motoneuronenpools rekrutiert und schnelle Fasertypen werden nicht aktiviert. Bei mittlerer Intensität nimmt die Zahl der rekrutierten motorischen Einheiten zu und schnelle Zuckungsfasern werden aktiviert. Bei hohen und höchsten Intensitäten wird der gesamte, für die Aufgabe relevante Motoneuronenpool mit den schnellsten Fasertypen rekrutiert.
Exzentrische KontraktionEine Kontraktion:exzentrischeandere initiale Belastungsreaktion tritt bei exzentrischen Kontraktionen auf, bei denen der Muskel während der Kontraktion gedehnt wird. Die Kontraktion dient in diesem Fall der Abbremsung einer Bewegung. Schon beim einfachen Gehen mit geringer Geschwindigkeit (< ca. 4 km/h) entstehen im M. triceps suraeMusculus:triceps surae und M. quadriceps femorisMusculus:quadriceps femoris exzentrische Kontraktionen, wenn der Fuß aufgesetzt wird. Stärkere exzentrische Kontraktionen treten auf, wenn man z.B. eine Treppe abwärts geht oder bergab läuft. Die Dehnung der Muskulatur wird primär durch die Muskelspindeln registriert und durch einen (Schutz-)Reflex mit einer Kontraktion der zuvor gedehnten Muskulatur beantwortet (Dehnungs-Verkürzungs-Zyklus). Durch die Gamma-Motorik steht ein Servomechanismus zur Verfügung, durch den die initiale Belastungsantwort fein abgestimmt werden kann (s.a. @@Kap. 5.5.1). Dazu ist auch die Erhöhung der Muskel- und Gelenksteifigkeit zu nennen. Bei erhöhter Muskelsteifigkeit handelt es sich um eine vor der eigentlichen Kontraktion eintretende Vorspannung. Unter Gelenksteifigkeit sind Kokontraktionen antagonistischer Muskelgruppen zu subsumieren. Die Erhöhung von Muskel- und Gelenksteifigkeit können als physiologische Vorbereitungen des Organismus auf Belastungen angesehen werden. Das gilt insbesondere für exzentrische Kontraktionen höherer Intensität.
Metabolische Reaktionen
Skelettmuskulatur:metabolische ReaktionenUnter Ruhebedingungen (Grundumsatz) liegt der metabolische Bedarf bei ca. 7,3 MJ/d, wobei hier ca. 20–25% auf die Muskulatur entfallen. Werte geringfügig über dem Ruhewert werden auch bei Aufenthalten im Weltraum oder bei inaktivierten, bettlägerigen Patienten beobachtet. Die metabolische Belastungsantwort bei hohen und höchsten sportlichen Aktivitäten kann dagegen über 40 MJ/d hinausgehen. In solchen Situationen wird der größte Teil der Energie für die Muskelarbeit benötigt. Bei beruflicher Arbeit bestehen für schwerste körperliche Arbeiten durch den Arbeitsschutz Grenzwerte von 20 MJ/d.
Energiebereitstellende Systeme
System:energiebereitstellendes, SkelettmuskulaturGrundsätzlich können das Adenosintriphosphat-Kreatinphospat-System (ATP-CP-System), die Glykolyse und das oxidative System Energie bereitstellen. Das ATP-CP-System und die Glykolyse benötigen keinen Sauerstoff und können sehr schnell, aber nur begrenzt und mit relativ niedriger Gesamtausbeute Energie zur Verfügung stellen, die oxidative Phosphorylierung arbeitet dagegen aerob und langsam, kann aber theoretisch unbegrenzt und wesentlich effektiver Energie liefern (Tab. 20.1).
ATP-CP-SystemSkelettmuskulatur:ATP-CP-SystemDaATP-CP-System, Skelettmuskulatur der ATP-Pool in der Zelle sehr klein ist (ca. 5 μmol/g Muskelmasse), werden direkt bei Beginn einer intensiven Belastung (z.B. hohe Beschleunigung beim Laufen) die Kreatinphosphat-Speicher Kreatinphosphat-Speicherverwendet (ca. 20 μmol/g Muskelmasse), um ATP zu resynthetisieren und so viel ATP wie möglich bereitzustellen. Dabei katalysiert das Enzym Kreatinkinase (KreatinkinaseCK) die Übertragung der Phosphorylgruppe vom Kreatinphosphat (CP) auf das ADP. Wenn sich auch die CP-Speicher leeren und nur noch ca. 20% des CP-Ruhewertes verfügbar ist, kann die ATP-Syntheserate nicht aufrechterhalten werden. Die Aktivität muss dann abgebrochen oder in ihrer Intensität erheblich reduziert werden. Das ist nach ca. 12–14 s der Fall. Bei länger dauernden Belastungen muss der Energiebedarf pro Zeiteinheit (z.B. die Geschwindigkeit im Laufen, Radfahren oder Schwimmen) gesenkt werden.
GlykolyseSkelettmuskulatur:GlykolyseGlykolyse:SkelettmuskulaturDie Resynthese von ATP auf anaerobem Weg (Glykolyse) geschieht über den Abbau von Glukose oder Glykogen (Abb. 20.4). Die Glykolyse findet im Zytoplasma in mehreren Einzelschritten statt und liefert 2 mol ATP. Der absolute Gewinn an Energie durch die Glykolyse ist also nicht besonders hoch, sie hat aber den Vorteil, zusammen mit dem ATP-CP-System bis zu ca. 2 min einen hohen Energiebedarf pro Zeiteinheit decken zu können. Die dabei gebildete Brenztraubensäure wird in Milchsäure umgewandelt, die schnell zu Laktat Skelettmuskulatur:LaktatLaktat:Skelettmuskulaturdissoziiert. Bei metabolischen Belastungen mit höchster Intensität, z.B. einem 400- oder 800-m-Lauf in der Leichtathletik, sind die Anforderungen an das glykolytische System sehr hoch. Es können Laktatkonzentrationen Laktatkonzentration:metabolische Intensitätvon mehr als 25 mmol/kg Muskelfeuchtgewicht gemessen werden. Der pH-Wert pH-Wert:Skelettmuskulaturim Muskel kann bei solchen Belastungen bis auf unter 6,6 sinken und verhindert dann den weiteren Abbau von Glykogen durch die Blockade glykolytischer Enzyme, wie z.B. Phosphofruktokinase (PFK). Außerdem wird die Kapazität der Kalziumbindung der Muskelfaser eingeschränkt und auf diese Weise die Kontraktilität gesenkt.
Oxidative PhosphorylierungPhosphorylierung, oxidative:SkelettmuskulaturDie oxidative Phosphorylierung ist der komplexeste Weg der Energiebereitstellung und wird für lang andauernde Belastungen mit relativ geringem Energiebedarf pro Zeiteinheit eingesetzt. Da die Anwesenheit von Sauerstoff erforderlich ist, wird dieser Weg auch als aerob bezeichnet. Während die anaerobe Energiebereitstellung im Zytoplasma der Zelle abläuft, werden für die oxidative Phosphorylierung die Mitochondrien eingesetzt. Die oxidative Phosphorylierung stellt beträchtliche Sauerstoffanforderungen an das kardiovaskuläre und respiratorische System und greift auf Kohlenhydrate und Fette als Energiequellen zurück: Die vollständige Oxidation von Glukose kann dabei aus 1 mol Glukose 32 mol ATP generieren, die von Glykogen 33 mol ATP. Muskel- und Leberglykogen bilden einen Energiespeicher von ca. 10,5 MJ. Den weitaus größten Energiespeicher bilden jedoch die Fette mit ca. 300–315 MJ, auch bei schlanken Personen. Bevor freie FettsäurenFettsäuren:freie (FFS) energetisch über den Krebs-Zyklus und die Elektronentransportkette verfügbar gemacht werden können, müssen sie auf dem Weg der Betaoxidation in den Mitochondrien zu Acetyl-CoA umgewandelt werden (Abb. 20.4). Bei der Oxidation von Fettsäuren, z.B. der Stearinsäure, können in der Bilanz 122 mol ATP gebildet werden.

MERKE

Der Organismus besitzt auf die jeweilige Belastung abgestimmte Systeme zur Energiebereitstellung. Sind die energetischen Anforderungen pro Zeiteinheit hoch (z.B. schnelles Laufen), wird zunächst das ATP-CP-System genutzt. Dessen Kapazitäten sind nach ca. 12–15 s erschöpft und die Glykolyse wird genutzt. Das ist mit einer Verringerung der ATP-Produktion pro Zeiteinheit verbunden. Der pH-Wert sinkt und Laktat wird produziert. Bei individuell unterschiedlichen Maxima der Laktatkonzentration und Minima des pH-Wertes muss die körperliche Arbeit eingestellt werden.

Laktat
LaktatschwelleFürLaktatschwelle die metabolische Belastung wurde in den vergangenen Jahrzehnten sehr häufig das Laktat als zentraler diagnostischer Parameter herangezogen („Laktatschwellen“). So wurde vielfach empfohlen, nicht über solche Schwellen hinaus, sondern umfangsorientiert unterhalb der Schwelle zu belasten (z.B. mit geringen Geschwindigkeiten und langer Dauer). Die „Schwelle“ ist die Bezeichnung für den exponentiellen Anstieg der Laktatkonzentration, Skelettmuskulatur:Laktat\bLaktat:Skelettmuskulatur\bLaktatkonzentration:Laktatschwelleder bei einer stufenweise ansteigenden Belastung (z.B. sich erhöhende Geschwindigkeit auf dem Laufband) ab einer bestimmten Belastung auftritt. In der Vergangenheit wurden verschiedene Berechnungsmethoden für die Bestimmung der „Schwellen“ angeboten. In der Folge von Anpassungsprozessen verschiebt sich dieser Anstieg nach rechts. Dahinter stand die Idee, dass Laktat Hauptfaktor der Muskelermüdung oder Mitverursacher für azidosebedingte Gewebeschäden sei. Seine Akkumulation im Blut während körperlicher Aktivität wurde auf eine unzureichende Sauerstoffversorgung der belasteten Muskulatur („Umschaltung auf anaerob-laktaziden Stoffwechsel“) zurückgeführt. Angeführt wurden auch die zum Teil sehr hohen Laktatkonzentrationen (> 20 mmol/l) bei Ausbelastungen im Sport.
Laktat heuteDiese Ansichten haben sich in den letzten Jahren, u.a. aufgrund besserer Untersuchungsmethoden, grundlegend verändert (Abb. 20.5). Ein erster schneller Transport („shuttle“) findet zu den benachbarten langsamen, oxidativen Typ-I-Muskelfasern statt, die schon bei niedrigen Laktatkonzentrationen zu einer Nettoaufnahme umschalten. Weitere wichtige Orte für die Verstoffwechslung sind die Leber und das Herz. Laktat kann sogar für das Gehirn eine wichtige Energiequelle sein und bei intensiven Belastungen teilweise die Glukose ersetzen. Laktat wird damit heute als wichtiger Stoffwechselmetabolit gesehen, der zwischen unterschiedlichen Zellen, Geweben und Organen mittels MCT-Transportproteinen hin- und hertransportiert und dort der oxidativen Energiebereitstellung zugeführt wird. Diese Transportprozesse spielen sowohl bei der Verteilung des Laktats als auch bei der pH-Regulation eine wichtige Rolle. Zusätzlich wird Laktat eine steuernde und regulierende Signalfunktion bei Gewebsanpassungen zugewiesen. Man spricht sogar von einem „lactormone“.

MERKE

Früher wurde Laktat als Ursache für Muskelermüdung, Schäden und Überlastungen angesehen. Heute stehen die vielfältigen positiven Signaleigenschaften im Vordergrund.

20.3.2

Chronische Anpassung

Neuronale FaktorenAnpassungen an chronische Reize – leistungserhaltend oder verbessernd – können in verschiedene Kategorien unterteilt werden. Zu Beginn einer gezielten und längerfristigen Reizsetzung stehen neuronale Faktoren im Vordergrund, die aber auch später erhalten bleiben, wenn z.B. Effekte einer Hypertrophie eintreten. Zu den neuronalen Faktoren sind zu zählen:Langzeitbelastung:SkelettmuskulaturAnpassung:langfristige

  • •

    verbesserte Rekrutierung und Synchronisierung der motorischen Einheiten

  • •

    Erhöhung der Entladungsfrequenz der α-Motoneurone

  • •

    Reduktion der autogenen Inhibition

  • •

    Reduktion der Antagonistenaktivität und damit Optimierung der Gelenksteifigkeit

FasermasseIm Verlauf chronischer Anpassungen mit vorwiegend neuromechanischen Reizen tritt im Allgemeinen eine FaserhypertrophieHypertrophie:SkelettmuskulaturSkelettmuskulatur:Hypertrophie\bein, also eine Nettozunahme von Myofibrillen mit Aktin und Myosin, Sarkoplasma und Bindegewebe. Diese Massenzunahme ist eine der wichtigsten Anpassungen mit leistungssteigernder Wirkung. Eine Massenzunahme kann aber auch in der Rehabilitation nach einer Immobilisation eine sehr wichtige Zielgröße für eine verbesserte Mobilität darstellen.
FaseranzahlRelativ lange war umstritten, ob auch bei Menschen nicht nur die Masse vorhandener Fasern zunimmt (Hypertrophie), sondern auch ihre Anzahl (Hyperplasie).Hyperplasie:Skelettmuskulatur\bSkelettmuskulatur:Hyperplasie\b Bei Tiermodellen ist eine Hyperplasie gut belegt. Insbesondere exzentrische Aktivitäten scheinen aber auch bei Menschen geeignet, nach der Hypertrophie auch eine Hyperplasie hervorzurufen.
FasertypenNiedrig-intensive und umfangsbetonte Reize (z.B. langsames, lang andauerndes Laufen, Radfahren, Schwimmen) verändern langfristig das Faserspektrum der betroffenen Skelettmuskulatur in Richtung auf langsame Zuckungsfasern (Typ I), wobei der Faserquerschnitt und die Masse weitgehend unverändert bleiben. Chronisch hochintensive Reize (z.B. schnelle, explosive Bewegungen) können zu einer verstärkten Expression intermittierender und schneller Zuckungsfasern führen. Sprinter verfügen im M. gastrocnemius über 27% Typ-I-Fasern und 75% Typ-II-Fasern. Bei untrainierten Personen beträgt dieses Verhältnis 52% zu 48%. In klassischen Ausdauersportarten (z.B. Langstreckenlauf) werden im M. gastrocnemiusMusculus:gastrocnemius bis zu 80% Typ-I-Fasern gefunden.
Metabolisch bedingte AnpassungenBeiAnpassung:metabolisch bedingte chronischen niedrig-intensiven, also vorwiegend metabolischen Reizen sorgt eine verbesserte Kapillardichte dafür, dass der Sauerstoff zum Verbraucher gelangt. Das Volumen der Mitochondrien kann um bis zu 30% zunehmen. Ähnliche Anpassungen können auf der Ebene der Enzyme des Krebs-Zyklus Krebs-Zyklusund der oxidativen Phosphorylierung (Phosphorylierung, oxidative:AnpassungSuccinat-Dehydrogenase, Zitrat-Synthase, Cytochrom-C-Oxidase) beobachtet werden. Aufgrund der teilweise geringen O2-Spannung während überschwelliger Reize besteht eine weitere Anpassung auch in der Aktivierung des hypoxieinduzierten Faktors 1α (HIF-1α). HIF-1α kann als eine Art „Hauptschalter“ für die Aufrechterhaltung der O2-Homöostase betrachtet werden, der in der Downstream-Signalkaskade entsprechende Gene aktiviert.

20.4

Herz-Kreislauf-System

20.4.1

Initiale Belastungsantwort

Hämodynamik
Leistungsphysiologie:Herz-Kreislauf-SystemHerz-Kreislauf-System:LeistungsphysiologieBelastungsreaktion, initiale:Herz-Kreislauf-SystemDasHämodynamik:Leistungsphysiologie Herz-Kreislauf-System antwortet bei Veränderungen der akuten und chronischen Belastungssituation mit verschiedenen Regulationsprozessen.
HMV-UmverteilungInHerzminutenvolumen:UmverteilungHerzzeitvolumen:Umverteilung Ruhe liegen das Schlagvolumen des Herzens bei 72 ml und die Herzfrequenz bei 70 S/min. Das Herzminutenvolumen (HMV) beträgt knapp 5 l/min. Unter Belastung kann sich das verfünffachen (Abb. 20.6). In körperlicher Ruhe werden Magen-Darm-Trakt, Nieren und Muskulatur mit jeweils ca. 20% versorgt, bei körperlicher Belastung erfordert die Skelettmuskulatur jedoch 70–85% des HMV. Gleichzeitig verringert sich das Blutangebot für das intestinale System und das Gehirn. Der prozentuale Anteil des HMV für das Myokard bleibt annähernd gleich, der absolute Anteil steigt. Die Erhöhung des HMV ist bei untrainierten Personen im oberen Belastungsbereich bis zu einer Plateaubildung weitgehend nur noch durch die Erhöhung der Herzfrequenz Herzfrequenz:Belastungbedingt, während bei Trainierten auch das Schlagvolumen Schlagvolumen:Belastungweiter ansteigt. Das kann als Hinweis darauf verstanden werden, dass chronisch-intensive, metabolische Reize zu einer ultrastrukturellen Zellantwort des Myokards führen können. Ein hohes HMV bedeutet auch für den Herzmuskel eine erhebliche energetische Anforderung, die bei intensiver Aktivität auch durch die stark erhöhte Verstoffwechslung von Laktat durch das Myokard (ca. 60% des Energiebedarfs) gedeckt wird.
VasodilatationVasodilatation:BelastungDamit die größeren Volumina/Zeiteinheit ökonomisch transportiert werden können, ist es sinnvoll, den Druck zu erhöhen und Strömungswiderstand zu verringern. Letzteres geschieht insbesondere durch die Vasodilatation, die auf der peripher-lokalen Ebene durch Faktoren wie Stickstoffmonoxid (NO), Prostaglandine und den Endothelium-Derived Hyperpolarizing Factor (EDHF) beeinflusst wird.
Ventilation und Sauerstoffaufnahme
AMV-AnstiegDer erhöhte O2-Bedarf wird zunächst durch einen Anstieg des Atemminutenvolumens (Atemzeitvolumen:BelastungAMV = Atemfrequenz [AF] × Atemzugvolumen [AZV]) gedeckt. Unter Ruhebedingungen beträgt die AF ca. 10–15 Atemzüge/min. Bei einem AZV von 500–700 ml ergibt das ein AMV von ca. 8 l/min. Bei extremer Belastung kann die maximale Ventilation (Atemgrenzwert) bis ca. 140 l/min steigen.Ventilation:Belastung
O2-Defizit und EPOCBei Beginn einer körperlichen Aktivität wird die Sauerstoffaufnahme, also das Produkt aus dem Herzminutenvolumen (HMV) und der arteriovenösen O2-Differenz (avDO2), nachreguliert, d.h. der Bedarf ist am Anfang größer als die Aufnahme (O2-Defizit). Erst nach einer gewissen Zeit (bis Minuten) wird ein Steady-State erreicht. Auch nach Ende der Aktivität liegt eine Nachregulation vor (Abb. 20.7). Ursprünglich wurde das als O2-Schuld Sauerstoffschuldbezeichnet, heute verwendet man den Begriff der „excess postexercise oxygen consumption“ (EPOC (excess postexercise oxygen consumption)EPOC). Als Ursachen sieht man hier die Wiederauffüllung der O2-Speicher (Hämoglobin, Myoglobin) wie auch den größeren O2-Bedarf nach Ende der Belastung durch u.a. weiterhin erhöhten Muskeltonus, Ventilation, Körpertemperatur.

20.4.2

Chronische Anpassung

Anpassung:langfristigeDieLangzeitbelastung:Herz-Kreislauf-System chronischen Anpassungen werden seit langer Zeit erforscht. Von den o.g. Kenngrößen verdienen besondere Beachtung:

  • •

    maximale Sauerstoffaufnahme (VO2max)

  • •

    Herzgröße und Schlagvolumen

  • •

    Hämoglobinmenge und konzentration

  • •

    Größe und Zahl der Mitochondrien

  • •

    Zahl der Laktattransporter

Maximale SauerstoffaufnahmeDie Sauerstoffaufnahme:maximaleVO2max ist eine der wichtigsten Kenngrößen für chronische Anpassungseffekte, da sie O2-Transport- und O2-Austauschvorgänge im kardiopulmonalen Bereich und der Zellebene einschließt. Für die Berechnung der VO2max werden das Schlagvolumen (SV), die Herzfrequenz (HF) und die arteriovenöse O2-Differenz (avDO2) herangezogen:
VO2max=maximalesSV×maximaleHF×maximaleavDO2
Da größere und schwerere Personen generell eine höhere VO2max besitzen, ist es üblich, die VO2 auf die Körpermasse und die Zeit zu relativieren [ml/kg/min]. Werte für inaktive Personen liegen bei ca. 35–45 ml/kg/min, für gut angepasste Personen bei ca. 55–65 ml/kg/min. Spitzenwerte von bis zu 90 ml/kg/min wurden beobachtet. Physiologische Erhöhungen der relativen VO2max in einer Größenordnung von 15–20% können auf einem mittleren Ausgangsniveau nach regelmäßiger und gezielter Aktivität von 15–20 Wochen erreicht werden.
HerzgrößeDa Langzeitbelastung:HerzgrößeHerzgröße, Langzeitbelastungder linke VentrikelVentrikel:linker bei metabolischen Belastungen eine besondere Funktion hat, sind hier auch die größten chronischen Anpassungseffekte zu belegen. Personen mit hoher Anpassung (Läufer, Radfahrer) haben im Vergleich zu inaktiven Personen einen bis zu 10% größeren inneren Durchmesser, eine bis zu 30% größere mittlere Wanddicke und eine bis zu 60% größere Masse. Dieser Effekt ist als Sportlerherz seit Langem bekannt. Auf molekularer Ebene wird nach länger andauernden Belastungen (z.B. Marathon, Triathlon) u.a. das Troponin CTroponin:C verstärkt ausgeschüttet. Allerdings kann daraus nicht geschlossen werden, dass damit unbedingt bionegative oder sogar gefährliche Auswirkungen verbunden sind. Man vermutet eher, dass Mikroschädigungen des Myokards Signalketten für einen verstärkten Zellaufbau auslösen und damit einen biopositiven Reiz darstellen können. Das gilt zumindest für Belastungen außerhalb des Extremsports. Hier können durchaus auch fibrotische – und damit negative – Anpassungen nicht ausgeschlossen werden.
SchlagvolumenLangzeitbelastung:SchlagvolumenEinSchlagvolumen:Langzeitbelastung größeres Herzvolumen führt zu einem größeren Schlagvolumen und ist letztlich eng mit der Vergrößerung der VO2max verbunden. Das Schlagvolumen ist sowohl in Ruhe als auch unter Belastung vergrößert und trägt zusammen mit einem größeren Blutvolumen zu einer besseren Versorgung des gesamten Organismus bei. Durch die größere linksventrikuläre Masse können höhere Kontraktionskräfte erzeugt werden, die ihrerseits zu einem geringeren enddiastolischen Volumen führen. Das wird von einem anpassungsbedingten, geringeren peripheren Gefäßwiderstand Gefäßwiderstand:Langzeitbelastungbegleitet. Solche chronischen Anpassungseffekte können auch bei älteren Menschen auftreten. Aufgrund des vergrößerten Schlagvolumens reicht in Ruhe eine geringere Herzfrequenz (HFRuhe) für die Versorgung des Organismus aus. Bei stark angepassten Personen kann die HFRuhe bis unter 40 S/min absinken. Die maximale Herzfrequenz verändert sich anpassungsbedingt nur sehr gering oder gar nicht. Diese verbesserte Versorgung wirkt sich durch das größere Schlagvolumen auch nach Ende der Belastung in Form einer schnelleren Rückkehr der Herzfrequenz zum Ruhewert aus. Wird eine chronische Belastung für einen längeren Zeitraum unterbrochen oder beendet, werden diese positiven kardialen Effekte im Allgemeinen zurückgeführt.
KapillarisierungLangzeitbelastung:KapillarisierungKapillarisierung, LangzeitbelastungChronische Anpassungen im peripheren Gefäßsystem („Kapillarisierung“) sind die Bildung neuer und eine bessere Rekrutierung/Öffnung vorhandener Kapillaren. Die Zahl der pro mm2 Kapillarbett zu versorgenden Muskelfasern sinkt damit und das Versorgungsverhältnis verbessert sich. Die Angiogenese Angiogenese:Langzeitbelastungkann u.a. durch den Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor):LangzeitbelastungVascular Endothelial Growth Factor:LangzeitbelastungVEGF) und den Basic Fibroblast Growth Factor (bFGF) ausgelöst werden. Sie spielen als Zytokine eine wichtige Rolle in der transkapillären Permeabilität und unterstützen die Zelldifferenzierung, proliferation und migration. Es mehren sich die Hinweise, dass hier eher hohe Reizintensitäten als hohe Umfänge eine wichtige Rolle spielen. Diese sind mit einer stärkeren Absenkung des pH-Wertes verbunden als umfangsorientierte Reize, was wiederum über VEGF-sensitive Transkriptionsfaktoren für die VEGF-Expression von Bedeutung ist.
LaktattransporterBeiLaktattransporter den Laktattransportern sind 2 Isoformen der Monocarboxylattransporter (MonocarboxylattransporterMCT) von besonderer Bedeutung. MCT1 ist für den Transport des Laktats auf dem Weg eines Symports, also zusammen mit H+-Ionen aus der Muskelzelle heraus verantwortlich, MCT4 transportiert Laktat in die Muskelzelle hinein, um es z.B. für die langsamen Zuckungsfasern als Energieträger verfügbar zu machen. Nach chronischen Belastungen sind unabhängig vom Anpassungszustand der jeweiligen Person insbesondere mehr MCT1 nachzuweisen.

Klinik

Die positive, volkswirtschaftliche Bedeutung von chronischer körperlicher Aktivität als Gegenmaßnahme gegen Übergewicht und Adipositas mit allen daraus resultierenden Folgeproblemen (z.B. Bluthochdruck, Diabetes) ist anerkannt. Weil Übergewicht und Adipositas vor allem bei Kindern häufiger werden, wird die Bedeutung auch der erhöhten metabolischen Aktivität, d.h. eines erhöhten Energieumsatzes, noch zunehmen.

ZUSAMMENFASSUNG

Menschliche Gesundheit und Leistungsfähigkeit hängen physiologisch eng zusammen. Dabei sind nicht in erster Linie Höchstleistungen in Arbeit und Sport gemeint. Vielmehr geht es darum, Organe und deren Funktionen auf ein Leistungsniveau zu bringen oder es dort zu halten, das Aktivität und Mobilität sicherstellt.

Reize, Signalketten und Anpassung

Unterschwellige Reize (Inaktivität) führen genauso wie extrem überschwellige Reize (Überlastung, Übertraining) zum Leistungsverlust, einfach überschwellige Reize (Training) zur Leistungssteigerung (Arndt-Schulz-Regel). Man unterscheidet zwischen neuromechanischen (Kraft) und metabolischen Reizen (Ausdauer), da sie jeweils unterschiedliche Signalwege und Anpassungsvorgänge auslösen. Außerdem wird ein Reiz nach Umfang (Länge der Belastung, Zahl der Wiederholungen) und Intensität (Geschwindigkeit, Kraft) charakterisiert.
Reize treffen auf individuelle physiologische Voraussetzungen (Prädisposition), die die Belastungsreaktion mitbestimmen. Sie münden in vielfältige zelluläre und molekulare Signalwege und lösen die eigentliche Anpassung aus. Eine erhöhte Leistungsfähigkeit ist der angestrebte Effekt. Initiale Belastungsreaktionen sind organ-, gewebs- und funktionsspezifisch und stellen die erste physiologische Antwort des Organismus dar. Längerfristige Anpassungsvorgänge treten bei chronisch wiederkehrenden Belastungen auf.

Gehirn

Die initiale Belastungsantwort des Gehirns äußert sich in kortikaler Aktivität einerseits und z.B. dem Anstieg der zerebralen Oxyhämoglobinkonzentration (HbO2) andererseits. Als chronische Anpassung gilt die Neurogenese, die über Faktoren wie BDNF oder IGF-1 vermittelt wird. Indikator der Neurogenese ist die zerebrale Perfusion (z.B. des Hippocampus).

Skelettmuskulatur

Initiale Belastungsantworten sind bei auxotonischen Kontraktionen die zunehmende Rekrutierung von Motoneuronen mit ggf. schnellen Zuckungsfasern und bei exzentrischen Kontraktionen die Schutzreflexe der gedehnten Muskulatur. Metabolisch wird der Muskulatur durch das ATP-CP-System, die Glykolyse und das oxidative System Energie zur Verfügung gestellt (Tab. 20.1). Laktat entsteht ab einer bestimmten, individuell unterschiedlichen Belastung und wird heute als wichtiger Stoffwechselmetabolit mit Steuerungs- und Regulierungsfunktion angesehen. Langfristig reagiert die Muskulatur auf die Belastung zunächst mit Hypertrophie, dann aber auch mit Hyperplasie. Je nach Art der Reize passt sich das Faserspektrum den Belastungen an.

Herz-Kreislauf-System

Initial steigt das HMV (durch Erhöhung der Herzfrequenz, nur bei Trainierten auch durch Steigerung des Schlagvolumens) und wird prozentual zugunsten des Myokards und der Skelettmuskulatur umverteilt. NO, Prostaglandine und EDHF wirken vasodilatatorisch. Der erhöhte O2-Bedarf wird durch einen Anstieg des AMV gedeckt, das O2-Defizit am Anfang und die EPOC am Ende der Belastung werden jeweils wieder in ein Steady-State reguliert. Langfristig passt sich insbesondere die Herzgröße an (Sportlerherz) und in der Peripherie werden neue Kapillaren gebildet.

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