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B978-3-437-41357-5.00015-6

10.1016/B978-3-437-41357-5.00015-6

978-3-437-41357-5

Morbidität:Body Mass Index\"\iBody Mass Index:Morbidität\"\iBMI (Body Mass Index):Morbidität\"\iMorbidität und Mortalität:Body Mass Index\"\iBody Mass Index:Mortalität\"\iBMI (Body Mass Index):Mortalität\"\iMortalität in Abhängigkeit von BMI und Mortalität:Körperfettanteil\"\iMorbidität:Körperfettanteil\"\iKörperfett:Mortalität\"\iKörperfett:Morbidität\"\iKörperfettanteil. a Beziehung zwischen BMI und Mortalitätsrate bei Erwachsenen. Die Mortalität steigt unterhalb eines BMI von 20 kg/m2 sowie oberhalb eines BMI von 25 kg/m2. Ein niedriger BMI bedeutet ein erhöhtes Risiko für konsumierende Erkrankungen wie z.B. Magen-, Darm- und Lungenerkrankungen. Demgegenüber zeigt ein hoher BMI eine Beziehung zu Diabetes mellitus Typ 2, Fettstoffwechselstörungen, Gallenblasenleiden und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. b Beziehung von fettfreier FFM (fettfreie Körpermasse):Mortalität\"\iKörpermasseKörpermasse:fettfreie (FFM) und Körperfettmasse:Mortalität\"\iKörperfettmasse (FM) zur Mortalitätsrate. Die hohe Mortalität bei niedrigem BMI ist durch eine geringe fettfreie Körpermasse (FFM) bedingt, wohingegen eine höhere Sterblichkeit bei hohem BMI durch die Zunahme an Körperfettmasse (FM) erklärt wird.

Bewertung des gesundheitlichen Risikos anhand der Fettverteilung. Fettverteilung:Gesundheitsrisiko\"\i

[W798; 15.1]

Modelle der Körperzusammensetzung:Modelle\"\iKörperzusammensetzung.

Untersuchung der Körperzusammensetzung:Messung\"\iKörperzusammensetzung. Prinzip, Methode und Anwendung der Dual Energy X-ray DEXA (Dual Energy X-ray Absorptiometry)\"\iAbsorptiometry (DEXA).

[T513]

Endabbau der Makronährstoffe:Endabbau\"\iMakronährstoffe im Mitochondrien:Nährstoffabbau\"\iMitochondrium. Über die innere Mitochondrienmembran wird ein Protonengradient aufgebaut. Der Wiedereintritt der Protonen durch die ATP-Synthase ermöglicht die ATP-Synthese. Durch Entkoppelungsproteine („UCP (uncoupling proteins)\"\iuncoupling proteins“, UCP) werden Protonentransport und ATP-Synthese entkoppelt. Die Energie wird als Wärme freigesetzt.

Komponenten und Determinanten des 24-Stunden-24-Stunden-Energieverbrauch:Komponenten\"\iEnergieverbrauchs.

Beziehung zwischen dem FFM (fettfreie Körpermasse):Ruheenergieverbrauch\"\iRuheenergieverbrauch und der fettfreien MasseKörpermasse:fettfreie (FFM) bei Erwachsenen. Die Pfeile geben Werte für den spezifischen Ruheenergieverbrauch (Energieverbrauch pro Kilogramm FFM) bei 30 und 80 kg FFM an.

[15.2, 15.3]

Indirekte Kalorimetrie:indirekte\"\iKalorimetrie. Ein offenes Haubensystem ermöglicht eine kontinuierliche Messung des Sauerstoffverbrauch:indirekte Kalorimetrie\"\iSauerstoffverbrauchs und der KohlendioxidproduktionKohlendioxid:Produktion. Die Raumluft wird durch die Atemhaube mit einem Fluss (Flow) von 40 l/min gepumpt. In der Ein- und Ausatemluft wird gleichzeitig die Sättigung der Gase gemessen. 1 = Einlass von Raumluft, 2 = Atemhaube, 3 = Verbindungsschlauch, 4 = inspiratorischer Probenschlauch, 5 = Gasanalysator und Flow-Generator.

24-Stunden-Herzfrequenz:Energieverbrauchsbestimmung\"\iHerzfrequenzmethode und Akzelerometrie\"\iAkzelerometrie. Kontinuierliche Messung des 24-Stunden-24-Stunden-Energieverbrauch:Messung\"\iEnergieverbrauchs und der Bewegung mithilfe der 24-Stunden-Herzfrequenzmethode und der Akzelerometrie. a 24-Stunden-Herzfrequenzmessung. b 24-Stunden-Bewegungsmessung mittels triaxialer Akzelerometrie.

Regulation der Regulation:Energieaufnahme\"\iEnergieaufnahme:Regulation\"\iEnergieaufnahme und des Regulation:Energieverbrauch\"\iEnergieverbrauch:Regulation\"\iEnergieverbrauchs. Die Regulation verläuft über afferente Signale, welche „zentral“ integriert und dann in efferente Signale „umgesetzt“ werden.

[15.5]

Leptin-Melanokortin-Leptin-Melanokortin-Signalweg\"\iSignalweg. Leptin bindet über Leptinrezeptoren (LEPR) sowohl an AGRP- als auch POMC-POMC, Appetitregulation\"\iNeurone (AGRP = Agouti-related Peptid, POMC = Proopiomelanokortin) im Nucleus Nucleus:arcuatus, Appetitregulation\"\iarcuatus des Hypothalamus. Das freigesetzte AGRP bindet an Melanokortin-4-Rezeptoren (MC4R), das freigesetzte POMC wird u.a. in α-MSH umgewandelt und bindet dann ebenfalls am MC4R. AGRP vermindert die MC4R-Aktivität und erzeugt damit ein orexigenes (appetitsteigerndes) Signal, während α-MSH über die Erhöhung der Rezeptoraktivität ein anorexigenes (appetithemmendes) Signal erzeugt. Dieses Signal wird jeweils über weitere neurotrophe Faktoren an höhere Zentren im Gehirn weitergeleitet. Da Leptin mit seiner Bindung an die Rezeptoren die AGRP-Produktion hemmt und die POMC-Produktion steigert, überwiegt α-MSH am MC4R und es entsteht ein appetithemmendes Signal; BDNF = Brain-Derived Neurotrophic Factor, NTRK2 = „neurotrophic tyrosine kinase receptor type 2“.

[15.6]

Leptin:BMI\"\iBody Mass Index:Leptin\"\iBMI (Body Mass Index):Leptin\"\iBMI und Plasmaleptinspiegel. Beziehung zwischen BMI und Plasmaleptinspiegel bei gesunden Frauen und Patientinnen mit Anorexia nervosa vor und während einer Gewichtszunahme.

Stoffwechsel der Makronährstoffe. Der oxidative Substratstoffwechsel ist rot, der nichtoxidative blau gekennzeichnet.

Bilanz der Nahrung, Energiegehalt\"\iNahrungsenergie.

Substratschwankungen nach Nahrungsaufnahme. 24-Stunden-Oszillation der Plasmakonzentration von Glukose:Blutspiegel\"\iGlukose, Triglyzeride:Blutspiegel\"\iTriglyzeriden (TG), freien FettsäurenFettsäuren:freie (FFS) und Insulin:Blutspiegel\"\iInsulin in Abhängigkeit von 3 Hauptmahlzeiten (M ↑).

Glukosestoffwechsel:oxidativer\"\iOxidativer und nichtoxidativer Glukosestoffwechsel:nichtoxidativer\"\iGlukosestoffwechsel. Durch unterschiedliche Plasmainsulin- und -glukosespiegel stimulierter Glukoseverbrauch. Ein hoher Glukoseverbrauch wird überwiegend durch den nichtoxidativen Glukosestoffwechsel erklärt.

Postprandialer Lipide:postprandialer Stoffwechsel\"\iLipidstoffwechsel. Der postprandiale Lipidstoffwechsel wird in einen exogenen, endogenen und reversen Lipidtransfer\"\iLipidtransfer unterteilt. CETP = Cholesterinester-Transfer-Protein, HDL = High-Density-Lipoprotein, LCAT = Lezithin-Cholesterin-Acyltransferase, LDL = Low-Density-Lipoprotein, VLDL = Very-Low-Density-Lipoprotein.

[15.7]

Abbau von Nahrungsproteine:Abbau\"\iNahrungsprotein. Nahrungsprotein und Aminosäuren:Verwertung\"\iAminosäuren werden je nach Aufnahme unterschiedlich verwertet. Bei hoher Eiweißzufuhr werden Aminosäuren anteilig überwiegend oxidiert. Proteinabbau und Proteinsynthese sind gleichzeitig stimuliert. Gemessen an der Aufnahme, ist aber der anabole Effekt gering. Im optimalen „Dosis“bereich ist das Verhältnis von energetischer Verwertung, Proteinabbau und Proteinsynthese optimal.

Beziehung zwischen Stickstoffbilanz, Energieaufnahme\"\iEnergieaufnahme:Stickstoffbilanz\"\iStickstoffbilanz und Energieaufnahme. Eine steigende Energieaufnahme erhöht die Stickstoffretention. Dies wird besonders deutlich, wenn eine hohe Energieaufnahme (B) bei adäquater Proteinzufuhr mit einer niedrigen Energieaufnahme (A) verglichen wird.

Lebensmittelauswahl bei einer „gesunden ErnährungErnährung:gesunde“ an den Beispielen der mediterranen ErnährungErnährung:mediterrane und der DASH-DASH-Diät:Lebensmittelauswahl\"\iDiät. Die Pyramidenform bedeutet, dass die als Basis empfohlenen Produkte häufig, die in der Spitze dargestellten Lebensmittel dagegen selten verzehrt werden sollten. Regelmäßige körperliche Aktivität ist die Basis einer gesunden Lebensweise.

Charakterisierung des Ernährungszustandes von Erwachsenen mithilfe des BMI. Untergewicht:Body Mass IndexÜbergewicht:Body Mass IndexNormalgewicht:Body Mass IndexKörpergewicht:BeurteilungBody Mass Index:ErnährungszustandBMI (Body Mass Index):ErnährungszustandAdipositas:Body Mass Index

[15.1]

Tab. 15.1
Beurteilung des Körpergewichts BMI (kg/m2)
Untergewicht < 18,5
Normalgewicht 18,5–24,9
Übergewicht ≥ 25
  • präadipös

25–29,9
  • Adipositas Grad 1

30–34,9
  • Adipositas Grad 2

35–39,9
  • Adipositas Grad 3

≥ 40

Alters- und Geschlechtsabhängigkeit des BMI mit der höchsten Lebenserwartung.Geschlechtsunterschied:Body Mass Index

Tab. 15.2
Altersgruppe (Jahre) Männer Frauen
20–29 21,4 19,5
30–39 21,6 23,4
40–49 22,9 23,2
50–59 23,2 25,2
60–69 26,6 27,3

Terminologie der Körperzusammensetzung. Körperzusammensetzung:TerminologieKörperzellmasse:KörperzusammensetzungKörpergewicht:fettfreie MasseKörperfettmasse:KörperzusammensetzungFFM (fettfreie Körpermasse):KörperzusammensetzungKörpermasse:fettfreie

[15.2]

Tab. 15.3
Kompartiment Definition
Körperfettmasse (FM) Menge der Triglyzeride im Körper
fettfreie Masse (FFM) Körpergewicht – FM, „funktionelle“ Körpermasse
Körperzellmasse (BCM) Zellen inkl. des intrazellulären Wassers, Gesamtheit der Sauerstoff verbrauchenden Zellen
extrazelluläre Masse (ECM) extrazelluläres Wasser + feste extrazelluläre Bestandteile

Charakterisierung der körperlichen Aktivität anhand des PAL-Werts. Der PAL-Wert („physical activity level“) entspricht dem Quotienten aus 24-Stunden-Energieverbrauch und Ruheenergieverbrauch.Ruheenergieverbrauch:PAL-Wert24-Stunden-Energieverbrauch:PAL-Wert

Tab. 15.4
Tätigkeit PAL-Wert
bettlägerig/Rollstuhl 1,2
sitzende Tätigkeit/keine Freizeitaktivitäten 1,3–1,5
sitzende berufliche Tätigkeit/keine anstrengenden Freizeitaktivitäten 1,6–1,7
stehende Arbeit 1,8–1,9
Sport (30–60 Minuten, 5-mal wöchentlich) +0,3
harte körperliche Arbeit 2,0–2,4

Komponenten des täglichen Energieverbrauchs bei jungen (20 Jahre) und alten Erwachsenen (70 Jahre).Ruheenergieverbrauch:AltersabhängigkeitArbeit, körperliche:AltersabhängigkeitThermogenese:nahrungsinduzierte

Tab. 15.5
Energieverbrauch Junge Menschen Alte Menschen Unterschied
MJ/d % TEE MJ/d % TEE %
Ruheenergieverbrauch (REE) 7,35 51 6,2 55 –15
Nahrungsinduzierte Thermogenese (DIT) 1,45 10 1,13 10 –12
intensive körperliche Arbeit 0,66 5 0,12 1 –82
leichte körperliche Arbeit 5,02 35 3,81 34 –24
24-Stunden-Energieverbrauch (TEE) 14,48 11,26 –22

Berechnung des Ruheenergieverbrauchs anhand von populationsspezifischen Daten der deutschen Bevölkerung. Untergewicht:RuheenergieverbrauchÜbergewicht:RuheenergieverbrauchRuheenergieverbrauch:BerechnungNormalgewicht:Ruheenergieverbrauch

[15.9]

Tab. 15.6
Normal- und übergewichtige Personen
0,047 × Gewicht + 1,009 × Geschlecht – 0,01452 × Alter + 3,21
0,05192 × FFM + 0,04036 × FM + 0,869 × Geschlecht – 0,01181 × Alter + 2,992
Untergewichtige Personen (BMI ≤ 18,5 [kg/m2])
0,07122 × Gewicht – 0,02149 × Alter + 0,82 × Geschlecht + 0,731
0,08961 × FFM + 0,05662 × FM + 0,667
Größe (cm); Alter (Jahre); Gewicht (kg); Geschlecht: 0 = weiblich, 1 = männlich; FFM = fettfreie Masse (kg); FM = Fettmasse (kg)

Prinzip der indirekten Kalorimetrie. Oxidationsgleichungen der Makronährstoffe am Beispiel von Glukose, Triglyzeriden und Protein. Triglyzeride:OxidationsgleichungProteine:OxidationsgleichungKalorimetrie:indirekteGlukose:Oxidationsgleichung

[15.4]

Tab. 15.7
1 mol Glukose
C6H12O6 + 6 O2 6 CO2 + 6 H2O Wärmeproduktion
180 g 6 × 22,4 l 6 × 22,4 l 6 × 18 g 2,8 MJ
1 mol Triglyzerid (bestehend aus je 1 mol Palmitinsäure, Stearinsäure und Ölsäure)
2 C55H106O6 + 157 O2 110 CO2 + 16 H2O Wärmeproduktion
2 × 862 g 157 × 22,4 l 110 × 22,4 l 106 × 18 g 68,0 MJ
1 mol eines „Standardproteins“
C100H159N32O32S0,7 + 104 O2 86,6 CO2 50,6 H2O + andere Endprodukte1 Wärmeproduktion
2.257 g 104 × 22,4 l 86,6 × 22,4 l 50,6 × 18 g 45,4 MJ

1

andere Endprodukte sind Harnstoff (11,7 mol), Ammoniak (1,3 mol), Kreatinin (0,43 mol) und Schwefelsäure (0,7 mol)

Anteil der Organe am Körpergewicht und am Ruheenergieverbrauch (REE) bei jungen Erwachsenen (22–31 Jahre).Niere:RuheenergieverbrauchMuskel:RuheenergieverbrauchLeber:RuheenergieverbrauchKörpergewicht:OrgananteilHerz:RuheenergieverbrauchGehirn:RuheenergieverbrauchFettgewebe:Ruheenergieverbrauch

[15.3]

Tab. 15.8
Organspezifische Stoffwechselrate [kJ/kg/d] Anteil der Organe am Körpergewicht [%] Anteil der Organe am Ruheenergieverbrauch [%]
Frauen Männer Frauen Männer
Körpergewicht [kg] 62,8 77,3
REE [MJ/d] 5,74 7,24
Muskel 55 33,0 43,5 19,8 25,5
Gehirn 1.008 2,4 2,1 26,3 22,3
Herz 1.848 0,5 0,5 9,7 10,2
Leber 840 2,4 2,2 22,0 19,7
Nieren 1.848 0,5 0,5 9,7 10,2
Fettgewebe 19 36,7 20,0 7,6 4,1

Stoffwechselkennwerte der Makronährstoffe. Sauerstoffverbrauch (O2), Kohlendioxidproduktion (CO2), respiratorischer Quotient (O2/CO2 = RQ), physiologischer Brennwert und kalorisches Äquivalent für die vollständige Oxidation der Makronährstoffe. Makronährstoffe:StoffwechselkennwerteGlukose:StoffwechselkennwerteEiweiß:StoffwechselkennwerteFette:Stoffwechsel

[15.4]

Tab. 15.9
Substrat O2 [l/g] CO2 [l/g] RQ Physiologischer Brennwert [kJ/g] Kalorisches Äquivalent [kJ/l O2]
Glukose 0,746 0,746 1,0 15,6 20,8
Fett 2,019 1,427 0,707 39,4 19,3
Eiweiß 0,966 0,774 0,801 20,1 19,4

Energiespeicher des Körpers. Bei der Berechnung wird angenommen, dass der Brennwert von Kohlenhydraten und Eiweiß jeweils 17 kJ/g, der Brennwert von Fett 37 kJ/g und der Energieverbrauch 10 MJ/d betragen.Triglyzeride:EnergiespeicherProteine:EnergiespeicherMakronährstoffe:EnergiespeicherKohlenhydrate:EnergiespeicherGlykogen:EnergiespeicherGlukose:EnergiespeicherFette:Energiespeicher

Tab. 15.10
Makronährstoff Menge bei 65 kg KG Energieäquivalent als alleinige Energiequelle theoretisch ausreichend für
Kohlenhydrate
freie Glukose 12 g 0,2 MJ 30 Minuten
Glykogen 450 g 7,65 MJ 18 Stunden
Fett
Triglyzeride 15 kg 550 MJ 55 Tage
Protein
12,5 kg 210 MJ 21 Tage

theoretischer Wert, Körperprotein kann nicht vollständig für den Energiebedarf abgebaut werden

Proteinsynthese im gesamten Körper und in verschiedenen Geweben. Skelettmuskulatur:ProteinsyntheseNiere:ProteinsyntheseLeber:ProteinsyntheseHerz:ProteinsyntheseDünndarm:ProteinsyntheseDickdarm:Proteinsynthese

[15.4]

Tab. 15.11
Organ Proteinsynthese [g/d] Anteil an der Proteinsynthese des Körpers [%]
gesamter Körper 300 100
Skelettmuskulatur 120 41
Leber 80 25
Dünndarm 70 23
Dickdarm 8 ca.3
Nieren 3 1
Herz 1 0,4

Organspezifische und metabolische Funktionen ausgewählter Aminosäuren.

[15.8]

Tab. 15.12
Organ Aminosäuren Produkt Funktion
Darm Glu, Asp, Gln ATP Energie
Glu, Gly, Asp Nukleinsäuren Proliferation
Cys, Glu, Gly Glutathion Antioxidans
Skelettmuskel Gly, Arg, Met Kreatin Energie
Nervensystem (Phe), Tyr Adrenalin Transmitter
Trp Serotonin Transmitter
Glu Glutamat Transmitter
Arg NO Transmitter
Immunsystem Glu, Asp, Gln ATP Energie
Glu, Arg, Asp unklar Proliferation
Herz/Kreislauf Arg NO Blutdruckregulation

Glu = Glutamat; Asp = Asparagat; Gln = Glutamin; Gly = Glycin; Cys = Cystein; Arg = Arginin; Met = Methionin; Phe = Phenylalanin; Tyr = Tyrosin, Trp = Tryptophan

Altersabhängiger Proteinbedarf nach Empfehlungen der UN (1985 FAO/WHO/UNU) für ausgewählte Altersgruppen, Schwangere und Stillende. Schwangere, ProteinbedarfSäuglinge:ProteinbedarfProteinbedarf:altersabhängigerKinder:ProteinbedarfJugendliche:Proteinbedarf

[15.8]

Tab. 15.13
Gruppe Alter [Jahre] Täglicher Proteinbedarf [g/kg KG]
Säuglinge 0,3–0,5 1,47
0,5–1,0 1,15
Kinder 3–4 1,09
9–10 0,99
Jugendliche 13–14 (Mädchen) 0,94
13–14 (Jungen) 0,97
Erwachsene über 19 0,75
Schwangere (Zuschläge) 2. Trimenon +6,0
3. Trimenon +11,0
Stillende (Zuschläge) 0–6 Monate ca. +16,0
6–12 Monate +12,0

Bedarf an essenziellen Aminosäuren nach Schätzungen und aktuellen Empfehlungen des Massachusetts Institute of Technology (MIT) für Erwachsene bzw. der FAO/WHO/UNU (1985) für verschiedene Altersgruppen. Die Daten der FAO/WHO/UNU beruhen auf Messungen der Stickstoffbilanz. Die Werte des MIT sind von Umsatzmessungen mit markierten Aminosäuren abgeleitet. Angaben als Milligramm Aminosäure pro Gramm Proteinbedarf.

[15.8]

Tab. 15.14
Aminosäure Säuglinge Kleinkinder Kinder Erwachsene MIT 2000
Histidin 28 ? ? (8–12)
Isoleucin 70 31 28 10 23
Leucin 161 73 44 14 23
Lysin 103 64 44 12 30
Methionin + Cystin 58 28 22 13 13
Phenylalanin + Tyrosin 125 69 22 14 39
Threonin 87 37 28 7 15
Tryptophan 17 12,5 3,3 3,5 6
Valin 93 38 25 10 20

Einflussfaktoren auf den Eiweiß- und Aminosäurebedarf.

Tab. 15.15
Ernährung Eiweißmenge, Aminosäurenzusammensetzung, Energieaufnahme
Konstitutionelle Faktoren Alter, Geschlecht, Gene
Krankheiten Infektion, Trauma, chronische Krankheiten, Medikamente
Umwelt Klima, körperliche Aktivität

Vitamine. Funktion, klinische Zeichen des Mangels, Referenzwerte für Erwachsene und mögliche Toxizität.Vitamin K, ErnährungVitamin E, ErnährungVitamineVitamin D, ErnährungVitamin C:ErnährungVitamin B12:ErnährungVitamin B6:ErnährungVitamin B2:ErnährungVitamin B1:ErnährungVitamin A:ErnährungThiamin, ErnährungRiboflavin, ErnährungPyridoxin, ErnährungPantothensäure, ErnährungNiacin, ErnährungFolsäure:ErnährungErnährung:VitamineBiotin:Ernährung

Tab. 15.16
Vitamin Funktion Mangel Referenzwert für die tägliche Zufuhr Toxizität
Vitamin B1 (Thiamin) Coenzym Beriberi, Wernicke-Enzephalopathie, Korsakow-Psychose bei Alkoholismus 1,0–1,3 mg
Vitamin B2 (Riboflavin) Vorstufe von FAD Dermatitis, Glossitis, Cheilosis 1,2–1,5 mg
Vitamin B6 (Pyridoxin) Kofaktor selten: neurologische Symptome. Cave: Medikamente wie Isoniazid wirken als Antagonisten 1,2–1,6 mg > 500 mg/d neurotoxisch
Vitamin B12 Coenzym, Methylgruppendonator perniziöse Anämie, funikuläre Myelose 3,0 μg oder 0,28–0,43 μg/MJ
Folsäure Methylgruppendonator megaloblastäre Anämie, Neuralrohrdefekt, erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen und Kolonkarzinom 400 μg oder 38–58 μg/MJ
Vitamin C Redoxstatus, Antioxidans Skorbut 100 mg oder 9–14 mg/MJ > 1 g/dCave: Oxalatsteine
Niacin Bestandteil von NAD und NADP Pellagra 13–17 mg bis 3 g/d Senkung des Cholesterinspiegels, über 3 g/d Organschäden (Haut, Leber)
Biotin Coenzym Dermatitis, Alopezie 30–60 μg
Pantothensäure Bestandteil von Coenzym A ? 6 mg
Vitamin A Synthese von Rhodopsin, Zellwachstum Nachtblindheit, trockene Haut 0,8–1,1 mg RE1 oder 0,09–0,12 mg/MJ akut: Übelkeit, Kopfschmerz chronisch: Leberschäden
Vitamin D Kalzium- und Phosphatresorption Osteomalazie, Rachitis 20 μg Hyperkalzämie
Vitamin E Antioxidans Störungen der ZNS-Entwicklung? 11–15 mg/TE2
Vitamin K Synthese von Gerinnungsfaktoren (II, VII, IX, X) Blutungsneigung 60–80 μg ?

1

RE, Retinoläquivalent = 1 mg Retinol = 6 mg all-trans-β-Carotin = 12 mg andere Provitamin-A-Karotinoide = 1,15 mg all-trans-Retinylacetat = 1,83 mg all-trans-Retinylpalmitat; 1 RE = 0,3 μg Retinol

2

TE, Tocopheroläquivalent = 1 mg RRR α-Tocopherol = 1,49 IE

Mineralstoffe und Spurenelemente. Funktion, klinische Zeichen des Mangels, Referenzwerte und mögliche Toxizität.Zink, ErnährungZink, ErnährungSpurenelementeSpurenelementeSelen, ErnährungSelen, ErnährungReferenzwerte:SpurenelementeReferenzwerte:SpurenelementeReferenzwerte:MineralstoffeReferenzwerte:MineralstoffePhosphor, ErnährungPhosphor, ErnährungNatrium:ErnährungNatrium:ErnährungMolybdän, ErnährungMolybdän, ErnährungMineralstoffeMineralstoffeMagnesium:ErnährungMagnesium:ErnährungKupfer, ErnährungKupfer, ErnährungKalzium:ErnährungKalzium:ErnährungKalium:ErnährungKalium:ErnährungJod:ErnährungJod:ErnährungFluorid, ErnährungFluorid, ErnährungEisen:ErnährungEisen:ErnährungChrom, ErnährungChrom, ErnährungChlorid:ErnährungChlorid:Ernährung

Tab. 15.17
Mineralstoff/ Spurenelement Funktion Mangel Referenzwert für die tägliche Zufuhr Toxizität
Kalzium Knochenmineralisierung, elektromechanische Koppelung, Second Messenger Osteoporose, neuromuskuläre Übererregbarkeit 100–1.200 mg oder 94–145 mg/MJ Milch-Alkali-Syndrom
Chlorid Zell-pH, extrazelluläres Anion ? 830 mg
Phosphor Knochen- und Zahnmineralisierung Osteoporose, Hypophosphatämie 700–1.250 mg ?
Kalium Membranpotenzial Arrhythmie 200 mg Azidose, Herzstillstand
Natrium Membranpotenzial, Extrazellulärraum Hypotonie, Hypovolämie 550 mg Hypertonie, Hypervolämie
Magnesium Kofaktor, Mineralisierung, neuromuskuläre Übertragung Übererregbarkeit 300–400 mg ?Diarrhö, Muskellähmung
Eisen Sauerstofftransport Anämie 10–15 mg Eisenüberladung, Leber-, Pankreas- und Herzmuskelschäden
Zink Enzymbestandteil, Immunsystem Wachstumsstörung, Abwehrschwäche, Hautläsionen 7–10 mg ?Magen-Darm-Störungen, Wechselwirkung mit Eisen- und Kupferstoffwechsel
Jod Schilddrüsenhormone Struma 180–200 μg oder 19–26 μg/MJ Jodintoxikation, Hyperthyreose, Jodakne
Selen Bestandteil von Enzymsystemen wie Glutathionperoxidase, Dejodase Kardiomyopathie 30–70 μg ?
Fluorid Knochen- und Zahnmineralisierung ? 2,9–3,8 mg Zahnfluorose, Skelettfluorose
Kupfer Bestandteil von Metalloenzymen Anämie 1,0–1,5 mg Morbus Wilson
Mangan Bestandteil von Metalloenzymen ? 2,0–5,0 mg ?
Chrom Glukosetoleranz Hyperglykämie, Ataxie 30–100 μg ?
Molybdän Bestandteil von Oxidase Stoffwechsel schwefelhaltiger Aminosäuren und Glukose 50–100 μg ?

Mediterrane Ernährung. Lebensmittel-Verzehrmengen einer traditionell mediterranen Ernährungsweise bei einer Kalorienmenge von 10,5 MJ/d (2.500 kcal; Männer) bzw. 8,4 MJ/d (2.000 kcal; Frauen). Ernährung:mediterrane

[15.2]

Tab. 15.18
Produkt Männer Frauen
Hoher Verzehr
Gemüse > 303 g/d > 248 g/d
Obst > 249 g/d > 216 g/d
Hülsenfrüchte > 60 g/d > 49 g/d
Zerealien > 291 g/d > 248 g/d
Fett hoher Anteil einfach ungesättigter Fettsäuren durch Verwendung von Olivenöl
Mäßiger Verzehr
Fleisch/Wurstwaren < 109 g/d < 91 g/d
Milch/Milchprodukte < 201 g/d < 194 g/d
Alkohol < 10 g/d < 10 g/d

Energiehaushalt und Ernährung

M.J. Müller

A. Bosy-Westphal

  • 15.1

    Ernährungszustand569

    • 15.1.1

      Body-Mass-Index, BMI570

    • 15.1.2

      Fettverteilung571

    • 15.1.3

      Körperzusammensetzung572

  • 15.2

    Energieverbrauch573

    • 15.2.1

      Grundlagen des Energiestoffwechsels574

    • 15.2.2

      Komponenten des Energieverbrauchs575

    • 15.2.3

      Bestimmung des Energieverbrauchs577

    • 15.2.4

      Energieverbrauch undKörperzusammensetzung580

  • 15.3

    Regulation der Energiebilanz580

    • 15.3.1

      Regulation der Energieaufnahme580

    • 15.3.2

      Regulation des Energieverbrauchs583

  • 15.4

    Substratstoffwechsel584

    • 15.4.1

      Respiratorischer Quotient585

    • 15.4.2

      Oxidativer und nichtoxidativerSubstratstoffwechsel586

    • 15.4.3

      Postprandialer Stoffwechsel587

  • 15.5

    Ernährung596

    • 15.5.1

      Nährstoffbedarf undErnährungsempfehlungen596

    • 15.5.2

      „Gesunde Ernährung“: praktischeAspekte599

    • 15.5.3

      Diäten600

Zur Orientierung

Ernährung ist „angewandter“ Stoffwechsel: Unter Energiestoffwechsel fasst man alle Reaktionen im Körper zusammen, bei denen Energie aus Fetten, Kohlenhydraten und Eiweiß aus der Nahrung und körpereigenen Speichern entsteht. Die produzierte Energie wird z.B. für Proteinsynthese, Membrantransport oder körperliche Arbeit verbraucht. Der Ernährungszustand ist Ergebnis der Energie- und Nährstoffbilanzen, er bestimmt anteilig das gesundheitliche Risiko eines Menschen. Bei chronischen Krankheiten werden neben dem Körpergewicht und der Größe die Fettmasse, die Verteilung von Fettgewebe, sog. „ektope Fette“ in Leber und Muskel, die Muskelmasse und der Knochenmineralgehalt charakterisiert. Mit einer genauen und differenzierten Bestimmung der Körperzusammensetzung ist es möglich, Energiespeicher, Körperfunktionen und krankheitsabhängige Veränderungen des Ernährungszustandes zu bewerten. Eine über die Körperzusammensetzung hinausgehende Diagnostik erfasst mögliche Defizite an Vitaminen, Mineralstoffen und Spurenelementen.

Ernährungszustand

Zur Orientierung

Der Ernährungszustand ist das ErnährungszustandErgebnis von Zufuhr, Verdauung, Verbrauch und Verlusten von Makro- und Mikronährstoffen sowie Wasser. Makronährstoffe sind organische Bestandteile wie Kohlenhydrate, Fette und Eiweiß – sie werden mit der Nahrung in täglichen Mengen von bis zu mehreren 100 g aufgenommen. Die Bilanz der Makronährstoffe (Zufuhr minus Verbrauch) bestimmt während Wachstum und Entwicklung die Körpergröße und das Körpergewicht; unabhängig vom Alter erklärt sie die Energie- und Eiweißreserven des Menschen. Gewichtszunahme und abnahme entsprechen den Veränderungen der Energie-, Eiweiß- und Flüssigkeitsbilanz.

Body-Mass-Index, BMI

Body Mass IndexIn der Praxis BMI (Body Mass Index)wird der Ernährungszustand durch das Index:Body Mass IndexKörpergewicht und die Körpergröße charakterisiert. Der „Body-Mass-Index“ (Körpergewicht:Body Mass IndexBMI = Gewicht in Kilogramm/Quadrat der Größe in Meter) wird heute weltweit und für alle Altersgruppen für die Charakterisierung des Ernährungszustandes angewendet (Tab. 15.1). Durch diese Umrechnung wird das Gewicht weitgehend unabhängig von der Körpergröße, die Gewichte großer und kleiner Menschen können so miteinander verglichen werden. Ältere Indizes wie das „Broca-Normalgewicht“ (Körpergröße in Zentimeter minus 100) oder das „Broca-NormalgewichtIdealgewicht“ („Normalgewicht“ minus 10% bei Männern und minus 15% bei Frauen) werden dagegen Idealgewichtnicht mehr verwendet.
BMI und MortalitätBei Erwachsenen hat der BMI eine U-förmige Beziehung zu Mortalität:Body Mass IndexMorbidität bzw. Mortalität (Abb. 15.1a). Statistisch gesehen Morbidität:Body Mass Indexsind Morbidität und Mortalität am niedrigsten bei Gesunden mit „normalem“ BMI (Tab. 15.1), d.h. ein „normaler“ BMI bedeutet die höchste Lebenserwartung. „Normal“ ist dabei je nach Geschlecht und Lebensalter unterschiedlich (Tab. 15.2).
Ein hoher BMI (Übergewicht und Adipositas) hat eine enge Beziehung zur prozentualen Körperfettmasse (die bei normalem oder niedrigem Gewicht nur schwach oder nicht vorhanden ist). Da eine hohe Fettmasse ein Risikofaktor für Diabetes mellitus Typ 2, Hypertonie, Fettstoffwechselstörungen, Gicht, Fettleber, Gallensteinleiden und Atherosklerose darstellt, ist das gesundheitliche Risiko eines hohen BMI durch die Körperfettmasse bedingt. Dieses Risiko ist bei jüngeren Menschen höher als bei älteren. Demgegenüber ist ein höherer BMI bei chronisch Kranken „protektiv“, kranke Übergewichtige leben im Vergleich zu schlanken Patienten unter Berücksichtigung ihrer durch Krankheit verkürzten Lebenserwartung länger („Adipositas-Paradox“).
Für die hohe Mortalität bei niedrigem BMI ist der Verlust an Adipositas-Paradoxfettfreier Körpermasse (d.h. Eiweißreserven in Muskel- und Organen) verantwortlich (Kap. 15.1.3; Abb. 15.1b).

MERKE

Morbidität und Mortalität sind sowohl bei niedrigem als auch bei hohem BMI erhöht. Der Bereich des sog. Normalgewichts entspricht dem niedrigsten gesundheitlichen Risiko.

BMI und KörperzusammensetzungBody Mass Index:KörperzusammensetzungDer BMI wird nicht allein durch die Fettmasse BMI (Body Mass Index):Körperzusammensetzungerklärt, bei kräftiger Muskulatur und gezieltem Muskelaufbau (z.B. nach Krafttraining) ist der BMI ebenfalls erhöht. Ein gut trainierter Bodybuilder hat eine niedrige Fettmasse, sein BMI wird durch die hohe Muskelmasse erklärt. Der BMI ist von der Körpergröße weitgehend unabhängig, er charakterisiert nicht die Körperzusammensetzung und ist ein ungenaues Maß der prozentualen Fettmasse.

MERKE

Bei Untergewicht, bei hohem Körpergewicht und bei hoher Muskelmasse erlaubt der BMI keine sichere Einschätzung von Ernährungszustand und gesundheitlichem Risiko.

NormwerteDie Beurteilung des Ernährungszustandes wird zum einen durch die statistische Beziehung des BMI (oder Ernährungszustand:Beurteilungder Fettmasse) zu Morbidität und Mortalität festgelegt. Alternativ werden statistisch berechnete und populationsspezifische Referenzwerte verwendet. Ernährungsindizes wie Gewicht, Größe und BMI werden hierfür als Perzentile (Rangposition), Prozent des Medians (Messwert/Median der Referenzpopulation) innerhalb einer Population oder auch als „z-Score“ (Messwert minus Median der Referenzpopulation/ Standardabweichung der Referenzpopulation) angegeben. Oberhalb der 90. Perzentile besteht Übergewicht, oberhalb der 95. oder der 97. Perzentile Adipositas. Werte unterhalb der 10. Perzentile charakterisieren Untergewicht, unterhalb der 3. Perzentile besteht ausgesprochenes Untergewicht bzw. eine Mangelernährung.
Im Vergleich der populationsspezifischen Daten mit den festgelegten Grenzwerten für Erwachsene (Tab. 15.1), sind zurzeit mehr als 50% der Erwachsenen in Deutschland übergewichtig; der Median des BMI liegt bei 26 kg/m2. Dementsprechend findet sich die 10. BMI-Perzentile oberhalb des anhand der Mortalität für Untergewicht festgelegten Grenzwertes von 18,5 kg/m2.

MERKE

Die in den letzten Jahrzehnten steigende Prävalenz von Übergewicht bedingt eine Verschiebung der BMI-Perzentilen und erklärt, warum populationsspezifische Referenzwerte in einer „übergewichtigen Gesellschaft“ nicht geeignet sind, das gesundheitliche Risiko zu beurteilen.

Fettverteilung

Androide und gynoide FettverteilungBei Übergewicht und Adipositas wird das Fettverteilunggesundheitliche Risiko eines Menschen nicht allein durch das Körperfett, sondern auch durch seine Fettverteilung bestimmt (Abb. 15.2). Körperfett:VerteilungBei „androider“ oder „männlicher“ Fettverteilung ist das viszerale (d.h. Fettverteilung:androideintraabdominale und intrathorakale) Fettgewebe vermehrt. Bei einem normalen BMI finden sich viszeral bis zu 20% der gesamten Fettmasse. Davon liegen 90% abdominal und 10% intrathorakal. Demgegenüber sind bei „gynoider“ oder „weiblicher“ Fettverteilung die Fettdepots an Hüfte und Fettverteilung:gynoideOberschenkel vermehrt, das viszerale Fett jedoch nicht.

MERKE

Das gesundheitliche Risiko ist bei einer „bauchbetonten“ (androiden bzw. männlichen) Fettverteilung höher als bei einem „hüft-“ und „oberschenkelbetonten“ (gynoiden) Fettverteilungstyp.

Taillenumfang und waist/hip ratioDie mithilfe von MRT oder CT in Höhe des 4. bzw. 5. LWK bestimmte waist/hip ratioFettgewebsfläche ist ein Maß des viszeralen Fettgewebes (= VAT, „Körperfett:viszeralesvisceral adipose Fettgewebe:viszeralestissue“). Das gesamte VAT wird mit MRT-Untersuchungen des gesamten VAT (visceral adipose tissue)Abdomens erfasst. Eine „bauchbetonte“ Fettverteilung wird in der Praxis indirekt durch die Messung des Taillenumfangs („waist circumference“) erfasst. Dieser wird auf der Hälfte der in der vorderen Axillarlinie konstruierten Verbindung zwischen unterem Rippenbogen und Spina iliaca anterior gemessen. Die vergleichenden Umfangsmessungen in Höhe von Taille und Hüfte („waist/hip ratio“) charakterisiert die viszerale Fettmasse und Stoffwechselstörungen weniger waist/hip ratiogut (Normalwerte für Frauen und Männer Abb. 15.2). Die „waist/hip Herzinfarkt:waist/hip ratioratioInfarkt:Herz“ hat eine enge Beziehung zum Risiko für einen Herzinfarkt: je Myokardinfarkt:waist/hip ratiohöher der Quotient, desto höher das Risiko.Syndrom:metabolischesHyperinsulinämie:metabolisches Syndrom

Klinik

Metabolisches SyndromBei „bauchbetonter“ Adipositas besteht regelhaft ein Metabolisches Syndrom, das durch einen gestörten Glukosestoffwechsel und Insulinresistenz, Diabetes mellitus Typ 2, Hypertonie, Hypertriglyzeridämie und Atherosklerose charakterisiert ist. Eine Insulinresistenz ist möglicherweise eine anteilig gemeinsame Ursache der genannten Krankheiten. Sie ist durch einen erhöhten Plasmainsulinspiegel (Hyperinsulinämie) bei gleichzeitig verminderter Insulinsensitivität an Muskulatur und Fettgewebe gekennzeichnet. Die Insulinresistenz wird durch den bei hoher Lipolyserate des viszeralen Fettgewebes erhöhten Plasmaspiegel an freien Fettsäuren erklärt. In der Leber steigern die Fettsäuren die Synthese von Triglyzeriden (Very-Low-Density-Lipoproteine, VLDL; Kap. 15.4.3) und reduzieren die hepatische Extraktion von Insulin. Dabei kommt es zu einer Leberverfettung (bis hin zu einer Fettleber) und einer Hyperinsulinämie im peripheren Blut. Am Skelettmuskel hemmen die freien Fettsäuren die Insulinwirkung auf den Glukosestoffwechsel.

Körperzusammensetzung

Im Vergleich zu BMI und Taillenumfang ermöglicht die Erfassung der Insulinresistenz:metabolisches SyndromKörperzusammensetzungKörperzusammensetzung eine genauere und differenzierte Charakterisierung des Ernährungszustandes. Die Kompartimente des Körpers haben verschiedene Funktionen, welche wiederum untereinander reguliert werden, dies wird unter dem Begriff der „functional body composition“ verstanden. Einzelne Organe und Gewebe kommunizieren durch functional body compositionZellhormone oder Zytokine miteinander (z.B. sog. Adipokine oder Myokine aus dem Fettgewebe bzw. der Muskulatur), was gleichsinnige oder nicht gleichsinnige Veränderungen der Körperzusammensetzung erklärt. So ist z.B. bei Osteoporose nicht nur der Knochenmineralgehalt, sondern auch die Muskelmasse vermindert.
Modelle
Für die Charakterisierung der Körperzusammensetzung werden Körperzusammensetzung:Modelleverschiedene Modelle und Begrifflichkeiten verwendet (Tab. 15.3, Abb. 15.3). Modelle der Körperzusammensetzung unterteilen den Körper in 2, 3 oder mehr Kompartimente (Abb. 15.3).
2-Kompartiment-ModellEin 2-Kompartiment-Modell unterscheidet zwischen Fett- (2-Kompartiment-Modell, KörperzusammensetzungFM) und fettfreier Masse (FFM (fettfreie Körpermasse):KörperzusammensetzungFettmasse:KörperzusammensetzungFFM). Anatomisch besteht die FFM aus Körpermasse:fettfreieSkelettmuskulatur und Organen wie Gehirn, Herz, Lunge, Leber, Pankreas, Milz und Nieren. Bei einem normalgewichtigen jungen Erwachsenen liegt der Anteil der Fettmasse am Körpergewicht Fettmasse:Anteil am Körpergewichtbei 10–15% (Männer) bzw. 20–25% (Frauen). Während der Körperfett:Anteil am KörpergewichtWassergehalt der FFM bei Erwachsenen 73% und bei Kleinkindern bis zu 78% beträgt, ist die FM wasserfrei. Aufgrund der unterschiedlichen Anteile von FFM und FM am Körpergewicht beträgt der Wasseranteil bei Frauen 50–60% und bei Männern 55–65% des Körpergewichts. Muskulöse Menschen haben einen höheren (70–80%), adipöse einen niedrigeren Wasseranteil (45–50%). 43% des Körperwassers befinden sich extrazellulär (Plasma, Lymphe, interstitielle und transzelluläre Flüssigkeit), 57% intrazellulär.
3-Kompartiment-ModellDie FFM kann weiter unterteilt werden, z.B. in die 3-Kompartiment-Modell, KörperzusammensetzungKörperzellmasse („body cell mass“, BCM) und die Extrazellulärmasse (KörperzellmasseECM; 3-Kompartiment-Modell: Körpergewicht = FM + BCM + ECM). Die ExtrazellulärmasseKörperzellmasse beträgt 53–60% (Männer) bzw. 51–58% (Frauen) der FFM, sie entspricht der „metabolisch aktiven Masse“ des Körpers, d.h., sie umfasst alle sauerstoffverbrauchenden Körpermasse:metabolisch aktiveZellen im Körper und bestimmt damit den Energieverbrauch. Ein Verlust der Körperzellmasse um mehr als 40% (z.B. durch Hungern) ist mit dem Leben nicht vereinbar.
Modelle mit mehr als 3 KompartimentenDie Extrazellulärmasse kann weiter in die extrazelluläre Flüssigkeit und feste Bestandteile im Extrazellulärraum differenziert werden. Alternative Kompartimentmodelle unterscheiden auf der molekularen Ebene 5 Kompartimente: Körpergewicht = Fett + Eiweiß + Glykogen + Wasser + Mineralien (Abb. 15.3). Andere Modelle differenzieren auf der atomaren Ebene sogar 10 Kompartimente: Körpergewicht = Kohlenstoff + Sauerstoff + Wasserstoff + Stickstoff + Kalzium + Phosphor + Schwefel + Natrium + Chlor + Magnesium.
Messung
FürMessung:Körperzusammensetzung die Untersuchung der Körperzusammensetzung gibt es verschiedene Körperzusammensetzung:MessungMethoden. Anthropometrische Messungen erfassen die Hautfaltendicke und so das subkutane Fettgewebe sowie durch die Messung des Oberarmumfangs – nach Korrektur um die subkutane Fettmasse und den Humerus – die Oberarmmuskulatur. Die Messung des Körperwassers erfolgt mit bioelektrischer Impedanzanalyse (BIA) oder durch Isotopendilution mit Deuterium oder Sauerstoff (18O). Das Körperwasser erlaubt die Berechnung der FFM, indirekt kann so die FM ermittelt werden (Körpergewicht – FFM). Die Messung des Körpervolumens durch Unterwasserwiegen (Hydrodensitometrie) oder Ganzkörperplethysmografie Hydrodensitometrieerlaubt die Bestimmung der Körperdichte (Ganzkörperplethysmografie:KörperzusammensetzungDensitometrie). Da die Dichten von FM und FFM unterschiedlich sind (0,9007 kg/l bzw. 1,1 kg/l), Densitometriekönnen die Anteile beider Kompartimente aus der Dichte des Körpers berechnet werden.
Bildgebende Verfahren werden z.B. zur Erfassung des Knochenmineralgehalts und der „Weichteilmasse“ (z.B. mit „Dual Energy X-ray Absorptiometry“, DEXA, Abb. 15.4) oder zur Messung der DEXA (Dual Energy X-ray Absorptiometry)Organvolumina mit MRT angewendet. Die sog. „Magnetresonanztomografie:KörperzusammensetzungNeutronenaktivierung“ erlaubt die Bestimmung von Elementen wie z.B. Stickstoff, Kohlenstoff oder NeutronenaktivierungKalzium. Aus dem Stickstoffgehalt kann wiederum das Körpereiweiß berechnet werden, Proteine enthalten im Mittel 16% Stickstoff. Mit der Magnetresonanzspektroskopie werden sog. „ektope“ Fette in Leber, Muskel, Herz oder auch dem Pankreas erfasst. Das Leberfett zeigt eine enge Beziehung zur Insulinresistenz. Neben unterschiedlicher Loklisation kann Fettmasse auch funktionell differenziert werden. Braunes Fettgewebe (BAT, „brown adipose tissue“) findet sich z.B. im Bereich von Hals, Schlüsselbeinen, paravertebral, im Mediastinum und perirenal. Es wird bei Kälte (z.B. bei einer Raumtemperatur von 16 °C) aktiviert und ist mithilfe von CT + Positronenemissionstomografie (PET) unter Verwendung von 18F-Fluordesoxyglukose (einem radioaktiven „tracer“, der Glukoseaufnahme in Gewebe misst) nachweisbar.

Klinik

SarkopenieKörpergewicht:KörperzellzusammensetzungMuskelmasse, KörperzusammensetzungKlinische Bedeutung der KörperzusammensetzungBei alten Menschen und besonders bei chronisch Kranken kann der Verlust an Muskelmasse und Körperzellmasse durch eine gleichzeitige Zunahme der Fettmasse oder auch durch Flüssigkeitseinlagerungen „maskiert“ werden. Das Körpergewicht ist dann normal oder sogar erhöht. Tatsächlich bestehen aber bereits Defizite, welche die Funktionen des Körpers beeinträchtigen:

  • Chronische Krankheiten wie z.B. Rheuma mit Immobilität bzw. Bettlägerigkeit bewirken einen über die altersabhängige Abnahme hinausgehenden Verlust an Muskelmasse (sog. Sarkopenie). Bei einer Sarkopenie ist die Muskelmasse geringer als die 2-fache Standardabweichung der Normalwerte junger Erwachsener. Eine Sarkopenie kann aber auch bei stark adipösen Patienten beobachtet werden, sie ist zur Insulinresistenz und Krankheitsrisiken assoziiert.

  • Bei Schwerkranken (z.B. nach Polytrauma, Sepsis) wird der nahezu regelhafte Verlust der Körperzellmasse zunächst durch eine Expansion der Extrazellulärmasse „verdeckt“, das Körpergewicht ist deshalb trotz Defizite unverändert. Dies gilt z.B. auch für Patienten mit einer Herzinsuffizienz, bei chronischer Niereninsuffizienz oder für Patienten mit einer Leberzirrhose und Aszites (Flüssigkeitsansammlung in der freien Bauchhöhle). Die gezielte Untersuchung der Körperzusammensetzung erlaubt in diesen Fällen eine Beurteilung von Energiespeichern (Fettmasse), Körperfunktionen (z.B. Muskelkraft, Stoffwechsel) und krankheitsabhängige Ausprägungen des Ernährungszustandes (z.B. Ödeme, Kachexie, Osteoporose).

Energieverbrauch

Zur Orientierung

Der Energieverbrauch ist eine vitale EnergieverbrauchKenngröße des Menschen. Der Energiegewinn aus dem Abbau von Nährstoffen dient sowohl dem Strukturerhalt als auch für Stoffwechselleistungen, Atmung, Wärmeproduktion und Bewegung. Der Energiebedarf des Organismus wird maßgeblich durch die fettfreie oder auch aktive Körpermasse bestimmt, er sinkt im Alter. Männer haben einen höheren Energieverbrauch als Frauen.

Grundlagen des Energiestoffwechsels

Energieverbrauch und SauerstoffaufnahmeDer Energieverbrauch wird inKörperzellmasse:SchwerkrankeEnergiestoffwechsel Joule oder Kalorien (veraltet) pro Zeiteinheit oder in Watt Energieverbrauch:Einheitangegeben.
1J=1Ws=0,23892cal;1cal=4,1855J;1W=1J/s=14,3352cal/min
Ein normalgewichtiger junger Erwachsener verbraucht pro Stunde etwa 420 kJ (100 kcal) oder 116 W. Dies entspricht einer Sauerstoffaufnahme von 15,8 l/h bzw. 380 l/d (kalorisches Äquivalent). Sauerstoffaufnahme:EnergiestoffwechselSpitzensportler können ihren Sauerstoffverbrauch vorübergehend auf das bis zu 10-Fache steigern.
ATP-SyntheseAdenosintriphosphat (ATP) ist die wichtigste energiereiche ATP (Adenosintriphosphat):SyntheseVerbindung für den Zellstoffwechsel. Es wird vorrangig durch die Endoxidation der Makronährstoffe in den Mitochondrien synthetisiert (Abb. 15.5). Im Vergleich von Kohlenhydraten, Fett, Eiweiß und Alkohol (Kap. 15.5) werden Kohlenhydrate, Eiweiß und Alkohol postprandial (= nach Nahrungsaufnahme) bevorzugt oxidiert, Nahrungsfette dagegen überwiegend gespeichert. Beim Abbau der Substrate über Glykolyse, β-Oxidation, Zitratzyklus und Alkoholdehydrogenase entstehen Reduktionsäquivalente (NADH und FADH2). Sie sind Substrate der Atmungskette, in der Elektronen in einer kaskadenartigen Reaktion mit molekularem Sauerstoff zu H2O vereinigt werden. Die bei dieser Reaktion freiwerdende Energie wird genutzt, um Protonen aus dem Matrixraum über die innere Mitochondrienmembran in den Zwischenmembranraum zu pumpen. Der dadurch über die innere Mitochondrienmembran entstandene elektrochemische Protonengradient (oder die protonenmotorische Kraft) treibt den Wiedereintritt der Protonen durch protonenspezifische Kanäle der ATP-Synthase. Die ATP-Synthase nutzt die beim Wiedereintritt der Protonen in den Matrixraum analog einer ATP-SynthaseTurbine frei werdende Energie für die Synthese von ATP aus ADP und Pi. Der Rückstrom der Protonen wird durch ihre niedrige Konzentration im Mitochondrium gefördert. Die Synthese von ATP ist wiederum mit dessen Transport über die Mitochondrienmembran mithilfe der Adenin-Nukleotid-Translokase verbunden, diese transportiert das ATP nach „draußen“ und im Gegenzug Adenosindiphosphat (ADP), das Substrat der ATP-Synthase, nach „drinnen“. Produktion und Verbrauch von ATP sind so aufeinander abgestimmt.
EntkoppelungIn einem perfekt „gekoppelten“ System gelangen die Protonen nur durch die ATP-Synthase zurück in den Matrixraum des Mitochondriums. Die Protonen können aber auch ohne „Koppelung“ an die ATP-Synthese über die innere Mitochondrienmembran zurücktransportiert werden, d.h., es wird Wärme statt ATP gebildet. Für diesen „proton leak“ in der inneren Wärmebildung:EnergiestoffwechselMitochondrienmembran sind Entkoppelungsproteine („uncoupling proteins“, UCPs)Entkoppelungsproteine verantwortlich. Diese ermöglichen einen Rückstrom der Protonen in die UCP (uncoupling proteins)mitochondriale Matrix unter Umgehung der ATP-Synthase. Der Protonengradient über die innere Mitochondrienmembran wird so vermindert und die Atmung von der oxidativen Phosphorylierung entkoppelt (Abb. 15.5). Es gibt verschiedene UCPs, diese werden organspezifisch gebildet. UCP1 gibt es in braunem Fettgewebe und im Muskel, es dient der metabolischen Anpassung bei KälteFettgewebe:braunes und Überernährung. UCP2 findet sich in Milz, Lunge, Magen und weißem Fettgewebe, es dient dem Schutz vor freien Radikalen. UCP3 wird im Skelettmuskel bei hoher Fettoxidation exprimiert, UCP4 und 5 finden sich im Gehirn. Skelettmuskulatur:EntkoppelungsproteineBei „knock out“ von UCP1 zeigen Versuchstiere eine gestörte Gehirn:EntkoppelungsproteineThermoregulation, sie werden aber nicht „dick“. Demgegenüber verhindert eine vermehrte Expression von UCP1 die Adipositas bei Überernährung.

Klinik

Bildung freier RadikaleATP kann nicht gespeichert werden. Wird mehr Energie aufgenommen als verbraucht wird (z.B. bei hochkalorischer Ernährung und eher inaktivem, d.h. sitzendem Lebensstil), bekommt die Atmungskette mehr Substrate als ATP verbraucht wird. In dieser Situation besteht theoretisch die Möglichkeit der „Entkoppelung“. Gleichzeitig kommt es aber bei einem Überangebot von reduzierten Reduktionsäquivalenten zu „Fehlern“ in der Reaktionsfolge der Atmungskette, es entstehen vermehrt freie Radikale. Diese schädigen wiederum die Mitochondrien, was elektronenmikroskopisch an einem Verlust der inneren Mitochondrienmembran sichtbar wird. „Kranke“ Mitochondrien finden sich bei Patienten mit starkem Übergewicht und Diabetes mellitus Typ 2; in diesen Situationen ist die Oxidation von Makronährstoffen und deren Stoffwechsel gestört.

ATP-Umsatz und VerbrauchRadikale, freie, EnergiestoffwechselBeim ATP (Adenosintriphosphat):VerbrauchDurchtritt der Protonen durch die ATP-Synthase entstehen 80–90% der ATP (Adenosintriphosphat):Umsatzgesamten zellulären Energie. Pro 10 übertragene Protonen werden 3 ATP synthetisiert. Jede Sekunde werden etwa 9 × 1020 Moleküle ATP gebildet. In Ruhe entspricht dies einem ATP-Umsatz von etwa 65 kg/d. Das Verhältnis von ATP-Bildung zu Sauerstoffverbrauch wird als P/O-Quotient ausgedrückt. Bei Substraten, die durch NAD+ oxidiert werden, beträgt der P/O-Quotient 3, bei durch P/O-QuotientFAD+ oxidierten Substraten 2. Bei „gekoppelter“ ATP-Synthese und in körperlicher Ruhe entfallen 25–30% des Energieverbrauchs auf die Synthese von Proteinen, bis zu 30% werden durch die Na+/K+-ATPase erklärt, 4–8% durch die Ca2+-ATPase, 2–4% durch Aktinomyosin-ATPase, 7–10% durch Glukoneogenese und 3% durch die Bildung von Harnstoff. Kleinere Anteile des zellulären Energieverbrauchs entfallen auf die Synthese der mRNA und sog. „Substratzyklen“ („futile cycles“).

Komponenten des Energieverbrauchs

Die Komponenten des täglichen Energieverbrauchs sind (Abb. 15.6):
  • derEnergieverbrauch:Komponenten Ruheenergieverbrauch („resting energy expenditure“, REE)

  • ein obligatorischer Mehrbedarf bei Wachstum und während Reproduktion (Schwangerschaft, Stillperiode)

  • Anpassungen bei Kälte, Hunger und Überernährung („adaptive thermogenesis“)

  • die nahrungsinduzierte Thermogenese („diet-induced thermogenesis“, DIT)

  • der Energieverbrauch bei körperlicher Aktivität („physical activity energy expenditure“, PAEE, aktivitätsabhängiger Energieverbrauch), der weiter unterteilt wird in:

    • Energieverbrauch für strukturierte bzw. geplante Aktivitäten („excercise activity thermogenesis“, EAT)

    • Energieverbrauch für spontane Aktivitäten („non-exercise activity thermogenesis“, NEAT)

Die verschiedenen Anteile des täglichen Energieverbrauchs sind unterschiedlich bedeutsam und werden unabhängig voneinander reguliert (Abb. 15.6). Die Komponenten ergeben in ihrer Summe den 24-Stunden-Energieverbrauch („total energy expenditure“, TEE). 24-Stunden-EnergieverbrauchSie können anteilig adaptieren,TTE (total energy expenditure) siehe 24-Stunden-Energieverbrauch z.B. an Unterernährung, niedrige Umgebungstemperatur oder auch fieberhafte Krankheiten. So kommt es im Hunger zu einer vom Verlust der Körpermasse unabhängigen Drosselung des Energieverbrauchs, es handelt sich um die adaptive Thermogenese. Diese Anpassungen des Energieverbrauchs sichern das Überleben und bestimmen auch langfristig Gewichtsveränderungen (Abb. 15.6).
REE und GrundumsatzDer sog. Grundumsatz bezeichnet den Energieverbrauch unter Grundumsatz:Energiestoffwechselthermoneutralen Bedingungen, nach 12-stündiger Nahrungskarenz und bei Energieverbrauch:Grundumsatzvollkommener körperlicher und mentaler Ruhe. Da dieser Idealzustand im Alltag einer Klinik kaum zu verwirklichen ist, hat sich der Ruheenergieumsatz (REE) als RuheenergieverbrauchKenngröße des REE (resting energy expenditure) siehe RuheenergieverbrauchEnergiestoffwechsels etabliert. Die Messbedingungen des REE sind:
  • Nahrungskarenz von mindestens 8 h

  • isokalorische Ernährung und moderate körperliche Aktivität während der letzten 7 Tage vor der Untersuchung

  • näherungsweise mentale Ruhe

  • Thermoneutralität

Der REE ist um etwa 5% höher als der Grundumsatz. Er erklärt 50–75% des täglichen Energieverbrauchs. Die wichtigsten Bestimmungsfaktoren des REE sind die FFM (bzw. die metabolisch aktive Körperzellmasse), das Alter, das Geschlecht und die Schilddrüsenhormone:
  • FFM: Die FFMKörpermasse:fettfreie hat eine sehr enge Beziehung zum Energieverbrauch (Kap. 15.3, FFM (fettfreie Körpermasse):Ruheenergieumsatz Abb. 15.7). Bei niedriger FFM ist der spezifische Energieverbrauch (d.h. REE pro kg FFM) höher als bei hoher FFM. Dieses wird durch die Zusammensetzung der FFM erklärt: Bei niedriger FFM machen die Massen stoffwechselaktiver Organe (wie Herz, Leber, Niere, Gehirn) einen höheren Anteil an der FFM aus, bei hoher FFM überwiegt die metabolisch eher niedrig aktive Muskelmasse (Kap. 15.2.4).

  • Alter: Mit zunehmendem Alter sinkt der REE aufgrund der Veränderung der Alter:RuheenergieumsatzKörperzusammensetzung, d.h. durch den Verlust der Muskelmasse bei gleichzeitigem Anstieg der metabolisch inaktiven Fettmasse, um etwa 10%.

  • Geschlecht: Männer haben aufgrund eines höheren FFM-Anteils einen um 10% höheren REEGeschlechtsunterschied:Ruheenergieumsatz als Frauen.

Nahrungsinduzierte Thermogenese (DIT)Die DIT ist abhängig von der Nahrungsmenge und zusammensetzung. Bei einer gemischten Kost beträgt sie zwischen 8 und 15% des täglichen Energieverbrauchs. Nahrungseiweiße haben im Vergleich zu Eiweiß:ThermogeneseKohlenhydraten und FettenProteine:Thermogenese die höchste Kohlenhydrate:Thermogenesethermogene Wirkung. Der Anstieg des Energieverbrauchs (in Prozent des Fette:ThermogeneseEnergiegehalts der Makronährstoffe) beträgt 20% für Eiweiß, 8–12% für Kohlenhydrate und 3% für Fette. Die nach einer Mahlzeit zu beobachtende Thermogenese wird sowohl durch den Stoffwechsel der Substrate (obligatorischer Anteil) als auch durch eine gleichzeitige Aktivierung des sympathischen Nervensystems (fakultativer Anteil) erklärt. Während Koffein und Nikotin die fakultative Thermogenese steigern, kann diese medikamentös durch eine Blockade von β-Adrenozeptoren gehemmt werden.
Aktivitätsabhängiger Energieverbrauch (PAEE)Der PAEE wird von Ausmaß PAEE (physical activity energy expenditure) siehe Energieverbrauch, aktivitätsabhängigerund Dauer der körperlichen Belastung bestimmt. Er lässt sich unterteilen in spontane Alltagsaktivitäten (z.B. Gestikulieren), formale Bewegung (z.B. Gehen) oder sportliche (leistungsbezogene) Aktivitäten (= EAT, „exercise activity thermogenesis“). Spontane Aktivitäten können bei temperamentvollen Menschen in ihrer SummeEAT (exercise activity thermogenesis) bis zu etwa 2,9 MJ/d (700 kcal/d) betragen und so einen erheblichen Beitrag zum 24-Stunden-Energieverbrauch leisten (= NEAT, „non-exercise activity thermogenesis“). Die aktivitätsabhängige Thermogenese wird durch adrenerge Stimuli NEAT (non-exercise activity thermogenesis)erhöht. Sie kann bei schwerer körperlicher Arbeit bis zu 40% des täglichen Energieverbrauchs ausmachen. Bei sitzender Lebensweise ist der aktivitätsabhängige Energieverbrauch jedoch niedrig.
Kälteinduzierte ThermogeneseBei niedriger Umgebungstemperatur wird zunächst die Hautdurchblutung gedrosselt Thermogenese:kälteinduzierteund metabolisch Wärme gebildet, indem das braune Fettgewebe (BAT) aktiviert wird. Ein weiterer Temperaturabfall bewirkt Fettgewebe:braunesMuskelzittern. BAT kann seine Aktivität auf 30% des Energieverbrauchs steigern. Histologisch ist es durch viele Mitochondrien und mehrere kleine Fettvakuolen charakterisiert. BAT besitzt β3-Rezeptoren, nach Stimulation mit Noradrenalin wird vermehrt UCP1 gebildet und aktiviert. <03B2>3-Rezeptor, braunes FettgewebeGleichzeitig wird auch die Expression von 5‘-Dejodinase erhöht und so die Umwandlung von Thyroxin in „stoffwechselaktives“ 3,5,3‘-Trijodthyronin gesteigert. Beide Signale erhöhen die metabolische Aktivität von BAT. Das Beispiel illustriert die Funktionalität der Körperzusammensetzung: Während BAT unter thermoneutralen Bedingungen der Fettmasse zuzuordnen ist und als solche auch in der CT oder MRT erfasst wird, gehört es aufgrund seiner hohen metabolischen Aktivität bei niedriger Umgebungstemperatur funktionell zur FFM.
PAL-WertDas Ausmaß körperlicher Aktivität wird durch den „physical activity level“ (PAL-WertPAL-Wert) charakterisiert. Der PAL-Wert ist der Quotient aus dem 24-Stunden-PAL (physical activity level)Energieverbrauch und dem Ruheenergieverbrauch (Tab. 15.4). Bei einer überwiegend „sitzenden“ LebensweiseRuheenergieverbrauch:PAL-Wert beträgt der PAL-Wert zwischen 1,3 und 1,5.

Klinik

Um gesund zu bleiben, wird eine regelmäßige körperliche Aktivität mit einem PAL-Wert von 1,75 empfohlen. Dies entspricht bei einer sonst überwiegend „sitzenden Lebensweise“ einem täglichen Spaziergang von 60–90 Minuten Dauer (oder etwa 10.000 Schritten/Tag).

Altersabhängigkeit des Aktivität:körperlicheEnergieverbrauchs Tab. 15.5 zeigt die Unterschiede im Altersabhängigkeit:EnergieverbrauchEnergieverbrauch junger und alter Menschen. Die Altersunterschiede betreffen alleEnergieverbrauch:Altersabhängigkeit Komponenten des Energieverbrauchs und werden wesentlich durch Unterschiede in REE und PAEE erklärt. Dabei ist die Einschränkung intensiver körperlicher Arbeit im Alter besonders offensichtlich.

Bestimmung des Energieverbrauchs

Schätzung des Energieverbrauchs
Der Ruheenergieverbrauch eines Energieverbrauch:SchätzungMenschen kann anhand von Vorhersageformeln unter Berücksichtigung von Alter, Ruheenergieverbrauch:SchätzungGeschlecht, Größe und Gewicht bzw. FFM geschätzt werden (Tab. 15.6). Ausgehend Geschlechtsunterschied:Ruheenergieverbrauchvom REE kann anhand eines angenommenen PAL-Werts (Tab. 15.4) der 24-Stunden-Energieverbrauch geschätzt werden. Liegt ein PAL-Wert:Ruheenergieverbrauchdetailliertes Aktivitätsprotokoll vor, wird der 24-Stunden-Energieverbrauch aus dem für die einzelnen Aktivitäten notwendigen Energieverbrauch berechnet.
Messung des Energieverbrauchs
Kalorimetrie
Leben ist einEnergieverbrauch:MessungMessung:Energieverbrauch KalorimetrieVerbrennungsprozess. Während die direkte Energieverbrauch:MessungKalorimetrie die Wärmeabgabe erfasst, misst die Kalorimetrie:direkteindirekte Kalorimetrie den Wärmeabgabe:KalorimetrieSauerstoffverbrauch (O2) und dieKalorimetrie:indirekte Kohlendioxidproduktion (CO2), Sauerstoffverbrauch:Kalorimetrieworaus die Wärmeproduktion berechnet wird (Tab. 15.7). Kohlendioxid:ProduktionIm Stoffwechselgleichgewicht (sog. Steady State) sind Wärmeabgabe und Wärmeproduktion identisch. Während die indirekte Kalorimetrie anaerobe Prozesse der Energiebildung nicht erfasst, „reagiert“ die direkte Kalorimetrie nur verzögert auf Veränderungen der Energiebilanz und erfasst damit den postprandialen Stoffwechsel nicht genau. Die Wärmeproduktion pro Liter Sauerstoffverbrauch (kalorisches Äquivalent) hängt vom jeweils oxidierten Substrat ab.

MERKE

Die direkte Kalorimetrie misst die bei Oxidation von Substraten entstehende Wärme. Bei der indirekten Kalorimetrie werden der Sauerstoffverbrauch (O2) und die Kohlendioxidproduktion (CO2) gemessen und der Energieverbrauch anhand der Stöchiometrie des Stoffwechsels berechnet.

Aus den in Tab. 15.7 dargestellten stöchiometrischen Beziehungen ergibt sich die Berechnung der physiologischen Brennwerte für die einzelnen Substrate wie folgt:
  • bei der Oxidation von 1 g Glukose entstehen 15,6 kJ (2,8 MJ/180 g)

  • bei der Oxidation von 1 g Triglyzeriden Glukose:Brennwertentstehen 39,4 kJ (68,0 MJ/1.724 g)

  • bei der Oxidation von 1 g Eiweiß Triglyzeride:Brennwertentstehen 20,1 kJ (45,4 MJ/2.257 g)

Das Proteine:Brennwertkalorische Äquivalent von 1 l Sauerstoff beträgt:
  • Eiweiß:Brennwertbei Glukose 20,8 kJ/l (2,8 MJ/6 × 22,4 l)

  • bei Triglyzeriden 19,3 kJ/l (68,Glukose:kalorisches Äquivalent0 MJ/157 × 22,4 l)

  • bei Eiweiß (Endprodukt Triglyzeride:kalorisches ÄquivalentProteine:kalorisches ÄquivalentHarnstoff) 19,4 kJ/l (45,4 MJ/104 × 22,4 l)

Die WärmeproduktionEiweiß:kalorisches Äquivalent pro Liter Sauerstoffverbrauch ist also bei allen Makronährstoffen vergleichbar, sodass der Energieverbrauch pro Zeiteinheit (z.B. pro Minute, Stunde oder Tag) auch allein aus dem Sauerstoffverbrauch berechnet werden kann:
Energieverbrauch[kJ/t]=20,2[kJ/1]×V˙O2[1/t]
Die Berechnung wird genauer, wenn sowohl die CO2- als auch die Harnstoffproduktion (anhand der Harnstoffausscheidung im Urin, N) berücksichtigt werden:
Energieverbrauch[kJ/t]=15,818[kJ/1]×V˙O2[1/t]+5,176[kJ/1]×V˙CO2[1/t]
bzw.
Energieverbrauch[kJ/t]=15,9[kJ/1]×V˙O2[1/t]+5,2[kJ/1]×V˙CO2[1/t]4,65[kJ/1]×N[g/t]
Wird zusätzlich zu Kohlenhydraten, Fetten und Eiweißen auch Alkohol verbrannt, ergibt sich folgende Modifikation der Formel (A ist die Verschwinderate des Alkohols im Blut):
Energieverbrauch[kJ/t]=15,91[kJ/1]×V˙O2[1/t]+5,21[kJ/1]×V˙CO2[1/t]4,65[kJ/1]×N[g/t]+1,38[kJ/1]×A[g/t]
Direkte und indirekte KalorimetrieDie Ergebnisse von direkter und indirekter Kalorimetrie stimmen gut überein (± 3% oder 60 kcal bei einem Energieverbrauch von 2.000 kcal/d). Direkte Kalorimetrie und indirekte Kalorimetrie können in geschlossenen Messkammern (z.B. einer Respirationskammer) auch über längere Zeiträume (z.B. über mehrere Tage) durchgeführt werden. So sind differenzierte Untersuchungen des 24-Stunden-Energieverbrauchs (d.h. des Ruheenergieverbrauchs, der nahrungsinduzierten Thermogenese und unter definierter Belastung auf einem Ergometer auch des aktivitätsabhängigen Energieverbrauchs) sowie der Energiebilanz möglich. Demgegenüber erlaubt die indirekte Kalorimetrie mithilfe einer Atemhaube kurzfristige Untersuchungen (z.B. über 6 Stunden zur postprandialen Verwertung der Makronährstoffe; Abb. 15.8).

Klinik

Hyper- und HypometabolismusDer mit kalorimetrischen Methoden gemessene und der nach Alter, Größe und Gewicht geschätzte Ruheenergieverbrauch stimmen meist gut überein, die Abweichungen betragen ± 10%. Übersteigt der Messwert den Schätzwert um mehr als 15%, besteht ein Hypermetabolismus (z.B. bei Hyperthyreose oder schwerkranken Patienten mit Infektionen oder auch ausgedehnten Verbrennungen). Bei nicht behandelter Schilddrüsenüberfunktion ist der Ruheenergieverbrauch in Einzelfällen um mehr als 60% des Schätzwerts gesteigert. Unterschreitet der Messwert den Schätzwert um mehr als 10%, besteht ein Hypometabolismus (z.B. bei Hypothyreose, Patienten mit Untergewicht und Anorexia nervosa).

Isotopendilution
Während Messungen Hypometabolismusdes täglichen Gesamtenergieverbrauchs durch Energieverbrauch:MessungKalorimetrie nur innerhalb einer geschlossenen Messkammer durchgeführt werden können, ermöglicht die Isotopendilution mit doppelt markiertem Wasser (2H218O, „Doubly-Labeled-Water“-Technik) die Messung des 24-Stunden-Energieverbrauchs unter Alltagsbedingungen über einen längeren Zeitraum (1–3 Wochen). Nach oraler Aufnahme von 2H218O verteilen sich die Isotope in den Körperflüssigkeiten und werden im Urin (und auch im Schweiß, Speichel und in anderen Sekreten) sowie über die Atemluft ausgeschieden. Während sowohl 2H als auch 18O als 2H218O über den Urin ausgeschieden werden, wird 18O zusätzlich als C18O2 abgeatmet. Aus dem Verhältnis des über die Zeit beobachteten Abfalls (d.h. der „Verschwinderaten“) beider Isotope im Urin kann die Kohlendioxidproduktion berechnet werden. Die Isotopendilution verwendet also das Prinzip der indirekten Kalorimetrie. Unter Annahme eines mittleren respiratorischen Quotienten von 0,85 (Verhältnis von CO2-Produktion zu O2-Verbrauch, Kap. 15.4.1) wird aus dem CO2 der O2 und daraus wiederum der 24-Stunden-Energieverbrauch errechnet.
Messung des Energieverbrauchs bei körperlicher Aktivität
Körperliche Aktivität kann mithilfe von 24-Stunden-HerzfrequenzmessungenAktivität:körperliche oder Bewegungs- (Schrittzähler, Pedometer) bzw. Beschleunigungsmessgeräten (Akzelerometer) erfasst werden (Abb. 15.9). Für die Bestimmung des aktivitätsabhängigen Energieverbrauchs ist dazu die vorherige Eichung von Herzfrequenz oder Bewegungseinheiten gegen den Sauerstoffverbrauch unter definierten Belastungen (z.B. auf einem Fahrradergometer oder einem Laufband) notwendig.
Der Energieverbrauch für körperliche Aktivität kann auch indirekt aus der Differenz von 24-Stunden-Energieverbrauch und Ruheenergieverbrauch unter Vernachlässigung der nahrungsinduzierten24-Stunden-Energieverbrauch:körperliche Aktivität Thermogenese berechnet werden (PAL-Wert, Tab. 15.5).Die Intensität körperlicher Aktivität wird als metabolisches Äquivalent (MET) ausgedrückt:
  • 1 MET entspricht einem SauerstoffverbrauchMET (metabolisches Äquivalent) von 3,5 ml/kg × Minute (Energieverbrauch in Ruhe).

  • Gehen mit einer Sauerstoffverbrauch:metabolisches ÄquivalentGeschwindigkeit von 5 km/h entspricht 3 MET (oder einem Sauerstoffverbrauch von 630 ml/min bei einer 60 kg schweren Person).

  • Fahrradfahren mit einer Geschwindigkeit von 6 km/h entspricht 6 MET.

Der MET-Wert berücksichtigt nicht die individuelle Fitness. Daher haben rein rechnerisch alte und junge Menschen bei einer gegebenen Aktivität identische MET-Werte, obwohl die Belastung für die Betroffenen unterschiedlich ist. Dies zeigt die Grenzen des Konzepts auf.

Klinik

24-Stunden-Energieverbrauch bei PatientenMessungen des 24-Stunden-Energieverbrauchs zeigen für kranke Menschen (z.B. Patienten mit chronisch entzündlichen Erkrankungen wie z.B. Rheuma oder auch Krebskranke mit Gewichtsverlust) trotz eines erhöhten Ruheenergieverbrauchs meist normale oder sogar gering erniedrigte Werte. Diese werden hauptsächlich durch die niedrige körperliche Aktivität (z.B. bei bettlägerigen Patienten) erklärt.

Energieverbrauch und Körperzusammensetzung

Die FFM ist der Energieverbrauch:Körperzusammensetzungentscheidende Bestimmungsfaktor des RuheenergieverbrauchsKörpermasse:fettfreieKörperzusammensetzung:Energieverbrauch, sie erklärt 60–85% Ruheenergieverbrauch:fettfreie Masseseiner Varianz. Die Beziehung zwischen dem „spezifischen FFM (fettfreie Körpermasse):RuheenergieverbrauchEnergieverbrauch“ (Energieverbrauch bezogen auf kg FFM, Abb. 15.7) und der FFM ist dagegen invers, je höher das Körpergewicht desto niedriger ist der „spezifische Energieverbrauch“. Da die Gerade, die die Beziehung zwischen REE und FFM beschreibt, die y-Achse > 0 kreuzt, darf der Energieverbrauch nicht durch das Gewicht bzw. die FFM geteilt werden. Eine Adjustierung des Energieverbrauchs um das Gewicht bzw. der FFM erfolgt anhand einer Regressionsanalyse, dies erlaubt den Vergleich von Menschen mit unterschiedlichem Körpergewicht.

MERKE

Eine einfache Adjustierung des Energieverbrauchs um das Körpergewicht bzw. die FFM ist nicht erlaubt. Schwerere Menschen haben einen niedrigeren „spezifischen Energieverbrauch“ als leichtere Menschen. Dieses Phänomen wird durch die Zusammensetzung der FFM und die Unterschiede im organspezifischen Energieverbrauch erklärt.

Eine Erklärung für dieses Phänomen ist die Zusammensetzung der FFM, d.h. dem unterschiedlichen Anteil metabolisch verschieden aktiver Organe bzw. Gewebe an der FFM bei hoher bzw. niedriger FFM. Der Anteil der Muskulatur beträgt etwa 47% der FFM. Das Muskulatur:fettfreie MasseGewicht der inneren Organe ist demgegenüber gering und macht in Skelettmuskulatur:fettfreie Masseseiner Summe nur 6–7% der FFM aus. Während jedoch der Energieverbrauch der Muskulatur täglich nur Energieverbrauch:Skelettmuskulaturca. 55 kJ/kg Organgewicht beträgt, liegt der Energieverbrauch der Skelettmuskulatur:EnergieverbrauchOrgane wesentlich höher (Tab. 15.8). Aufgrund ihrer hohen metabolischen Aktivität erklären die inneren Organe trotz ihrer geringen Masse 60–70% des Ruheenergieverbrauchs. Die spezifische Aktivität der FFM ist bei einem größeren Anteil der inneren Organe und einem relativ geringen Gewichtsanteil der Muskulatur (z.B. bei Untergewicht) erhöht. Demgegenüber ist der Energieverbrauch pro Kilogramm FFM bei hoher Muskelmasse und relativ geringem Anteil der Organmasse (z.B. Menschen nach Krafttraining) niedriger. Die Zusammensetzung der FFM erklärt so individuelle Unterschiede im Energieverbrauch. Tab. 15.8 zeigt die Organmassen sowie die Anteile einzelner Organe am Ruheenergieverbrauch bei Frauen und Männern.

Regulation der Energiebilanz

Zur Orientierung

Die Energiebilanz ist das Ergebnis von Energiezufuhr und Energieverbrauch. Abweichungen der Energiebilanz führen zu einer Zu- oder Abnahme des Körpergewichts. Sowohl die Energieaufnahme als auch der Energieverbrauch werden endokrin und neuronal reguliert. Diese bestimmen in ihrer Summe die Energiebilanz.

Regulation der Energieaufnahme

Komponenten der RegulationDie Energieaufnahme:RegulationNahrungsaufnahme wird durch verschiedene periphere Signale und Regulation:EnergieaufnahmeRückkoppelungssysteme reguliert (Abb. 15.10). So erhält das ZNS Informationen über die Magendehnung, die Resorption und den Stoffwechsel von Nährstoffen sowie über die Größe der Energiespeicher (Glykogen, Fett). Das Auffüllen der Fettspeicher nach fettreicher Ernährung hemmt im Tierexperiment den Appetit und die Energieaufnahme („lipostatische“ Theorie). Demgegenüber führt eine Entleerung der Fettspeicher bei Hunger zu einer Appetitsteigerung. Dieser biologische Regelkreis kann bei Nahrungskarenz auch Fettspeicher, Energieaufnahmebeim Menschen beobachtet werden. Die hohe Prävalenz von Übergewicht und Adipositas spricht jedoch gegen die Effizienz der Appetitregulation bei Überernährung. Möglicherweise ist diese „Entkoppelung“ durch unseren sitzenden Lebensstil (= geringe körperliche Aktivität) erklärt. Alternativ denkbar ist eine „asymmetrische“ Regulation des Körpergewichts, d.h. biologische Regelkreise sind nur bei Unterernährung und Gewichtsverlust, nicht aber bei Überernährung und Gewichtszunahme wirksam.
Signalmoleküle und HormoneDie neuroendokrine Regulation des Appetits und des Stoffwechsels wird durch zahlreiche Signalmoleküle und Hormone vermittelt (Abb. 15.10). Signalmoleküle, EnergieaufnahmeDas Verständnis dieser Regelkreise beruht allerdings überwiegend auf Hormone:Energieaufnahmetierexperimentellen Untersuchungen. Die Signalmoleküle wirken kurz- und auch langfristig im Sinne des Erhalts oder der Wiederherstellung einer ausgeglichenen Energie- bzw. Makronährstoffbilanz. Neuropeptide und Hormone vermitteln afferente und efferente Signale, die kurzfristig nach einer Mahlzeit durch Magendehnung (z.B. Ghrelin) oder nährstoffspezifische Freisetzung von gastrointestinalen Peptiden (Cholezystokinin nach Ghrelin:EnergieaufnahmeFettaufnahme) oder auch langfristig wirksam sind (z.B. Sekretion von Leptin in der FettzelleCholezystokinin:Energieaufnahme in Abhängigkeit von deren Fettgehalt, d.h. dem Energiespeicher). Wichtige afferente Signale der Leptin:EnergieaufnahmeEnergiebilanz sind die Hormone Insulin, Ghrelin und Leptin. Im Hungerzustand sind die Sekretion und Serumkonzentrationen von Insulin und Leptin Insulin:Energieaufnahmevermindert und der Appetit gesteigert. Umgekehrt sind die Spiegel von Insulin und Leptin bei energiereicher Ernährung erhöht, die Ghrelinspiegel niedrig und der Appetit gehemmt.
Appetitregulation im ZNSDie afferenten Signale werden im ZNS gesammelt und integriert, sie steuern Appetit, Hunger und Sättigung. Zentren der Appetitregulation sind hypothalamische Kernareale wie Nucleus arcuatus und Nucleus paraventricularis, die afferente SignaleNucleus:arcuatus, Appetitregulation über spezifische Rezeptoren (z.B. für Leptin)Nucleus:paraventricularis erkennen. Die Übermittlung des Leptinsignals ist in den zurückliegenden Jahren gut untersucht worden. Im Hypothalamus werden Neuropeptide wie das Neuropeptid Y (NPY) und das Melanokortin gebildet. NPY steigertNeuropeptid Y:Appetitregulation den Appetit, während Melanokortin den Appetit hemmt. Der sog. Leptin-Melanokortin, AppetitregulationMelanokortin-Signalweg steht im Zentrum des heutigen Verständnisses der Regulation (Abb. 15.11). Leptin hemmt die Leptin-Melanokortin-SignalwegSynthese von NPY und steigert die Bildung von Melanokortin, in der Summe wird der Appetit durch Leptin gehemmt. Neurotransmitter mit appetithemmender Wirkung sind Serotonin, Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin und GABA.
Zentrale Steuermechanismen der EnergiebilanzZentrale Efferenzen kontrollieren Nahrungsaufnahme und Energiebilanz. Als anabole Signale steigern sie die Energieaufnahme und hemmen den Energieverbrauch. Ergebnis ist eine Zunahme von Energiespeichern und Körpergewicht. Demgegenüber hemmen katabole Signale den Appetit und steigern den Energieverbrauch bzw. die Mobilisierung von Energiespeichern mit dem Ergebnis einer Gewichtsabnahme. Eine hohe Aktivität des sympathischen Nervensystems wirkt katabol, während eine hohe Aktivität des parasympathischen Systems anabol wirkt. NPY ist Sympathikus:Energiebilanzein zentrales Signal des orexigenen Effektorsystems. Es wird im Gehirn, aber auch in peripheren NeuronenNeuropeptid Y:Energiebilanz gebildet; seine Bildung wird durch Ghrelin stimuliert und durch Leptin (@@Kap. 19.2.10) gehemmt. Hypothalamische NPY-Neurone sind in die Regulation des Appetits involviert: Im Gehirn entsteht NPY im Nucleus arcuatus und stimuliert im Nucleus paraventricularis die Nahrungsaufnahme. Eine Injektion von NPY in die Kernareale des Hypothalamus von Versuchstieren stimuliert den Appetit und bewirkt eine ungehemmte Nahrungsaufnahme (Hyperphagie). Gleichzeitig ist die Speicherung von Fett (durch Aktivierung der Lipoproteinlipase des Fettgewebes) gesteigert. Ergebnis ist eine positive Fettbilanz und somit eine Gewichtszunahme. NPY drosselt außerdem die Aktivität des Sympathikus und somit indirekt auch die Thermogenese. Weitere appetitregulierende Peptide sind Orexine. Diese werden z.B. nach insulininduzierter Hypoglykämie und im Hunger gebildet. Leptin reduziert die Orexinspiegel im Hypothalamus.

Klinik

Genetisch bedingte AdipositasBei sehr seltenen Formen von genetisch bedingter Adipositas des Menschen ist die Leptinkonzentration im Serum nicht messbar. Das betroffene Kind ist hyperphag und ausgesprochen „dick“, es wächst aber normal. Die Substitution von Leptin normalisiert das Körpergewicht. Andere Formen von genetisch bedingter Adipositas und Diabetes mellitus sind durch stark erhöhte Leptinspiegel im Serum und Liquor cerebrospinalis charakterisiert. Da bei dieser Form der Leptinrezeptor bzw. die Signaltransduktion gestört ist, wird das NPY-System nicht inaktiviert – Hyperphagie und Adipositas sind die Folge. Trotz dieser beeindruckenden Befunde ist die Bedeutung der afferenten und efferenten Systeme der Appetitregulation beim Menschen nicht abschließend geklärt.

Regulation des Energieverbrauchs

Veränderungen des Körpergewichts und der Leptin:AdipositasAdipositas:genetisch bedingteRegulation:EnergieverbrauchEnergieverbrauch:RegulationKörperzusammensetzung haben Einfluss auf den Energieverbrauch und somit auch auf die Energiebilanz. Körpergewicht:EnergieverbrauchEine dynamische Gleichung der Energiebilanz berücksichtigt die Energieaufnahme und die zeitabhängigen Veränderungen der Körperzusammensetzung.

MERKE

Veränderungen der FFM bzw. der Körperzellmasse bewirken eine Anpassung des Energieverbrauchs an Über- und Unterernährung. Diese begrenzen die Gewichtszunahme, ein neuer Gleichgewichtszustand wird erreicht.

Überernährung
Übersteigt die ÜberernährungEnergiezufuhr den Energieverbrauch:ÜberernährungEnergieverbrauch z.B. um 0,125 MJ/d (30 kcal/d), wird das Körpergewicht im Energieaufnahme:ÜberernährungLaufe von 3–4 Jahren um etwa 4 kg ansteigen. Bei einem Normalgewichtigen werden 75% der Gewichtszunahme durchKörpergewicht:Überernährung Fett (3 kg) und 25% durch FFM (1 kg) erklärt.
AdaptationDa die Zunahme der FFM auch eine Steigerung des Energieverbrauchs bedeutet, wird die Differenz aus Energieaufnahme und Energieverbrauch während der Gewichtszunahme immer geringer. Dadurch wird am Ende wieder eine Phase der Gewichtsstabilität erreicht. Der Energieverbrauch ist dann durch die Zunahme an metabolisch aktiver Körpermasse um 0,125 MJ/d (30 kcal/d) angestiegen und entspricht schließlich wieder der Höhe der Energiezufuhr (ausgeglichene Energiebilanz). Es handelt sich also um eine passive Anpassung an die Überernährung. Die Untersuchung von langfristigen Adaptationen ist sehr aufwendig und erfordert eine genaue Erfassung der Energie- und Substrataufnahme, des Energieverbrauchs sowie der Körperzusammensetzung. Bei Überernährung werden etwa 66% der überschüssigen Nahrungsenergie gespeichert und 15% verbrannt. 19% der Nahrungsenergie können in solchen Bilanzstudien nicht erfasst werden.
Hormonelles MusterBei hochkalorischer Ernährung steigt die Plasmakonzentration von Insulin, Leptin und Trijodthyronin (T3), während gleichzeitig Leptin:ÜberernährungInsulin:Überernährungdie Sekretion von Glukagon Trijodthyronin (T3):Überernährungvermindert ist. Dieses T3:Überernährunghormonelle Muster entspricht der Zunahme von Substratverbrauch (T3 ↑, Insulin ↑) und Glukagon:Überernährungspeicherung (Insulin ↑, Leptin ↑) bei gleichzeitiger Hemmung kataboler Stoffwechselprozesse wie Lipolyse und Glykogenabbau (Insulin ↑ und Glukagon ↓). Bei „gefüllten“ Energiespeichern (Leptin ↑) sollte gleichzeitig der Appetit abnehmen.
Hunger
Ist die Energiezufuhr Hungergeringer als der Energieverbrauch, Energieverbrauch:Hungerso ist die Energiebilanz negativ; ein Gewichtsverlust ist Energieaufnahme:Hungerdie Folge. Die Gewichtsabnahme betrifft Fettmasse, Körperzellmasse, Körperwasser und Mineralien in unterschiedlichem Ausmaß. Wird ein normalgewichtiger Mensch über einen längeren Zeitraum mit nur 50% seines Energiebedarfs ernährt, führt das zu einem Verlust der Fettmasse von 15–25% auf bis zu 5% des Körpergewichts. Die FFM kann sogar um Fettmasse:Hungerbis zu 25–30% des Körpergewicht:HungerAusgangswerts abnehmen. Dieser Verlust betrifft anteilig FFM (fettfreie Körpermasse):Hungerüberwiegend die Muskelmasse, während die inneren Organe zunächst nur wenig an Gewicht einbüßen. Bei längerfristiger Unterernährung verlieren allerdings auch die inneren Organe an Masse. Bei adipösen Menschen bestehen etwa zwei Drittel des diätetisch herbeigeführten Gewichtsverlusts aus Fettmasse. Bei normalgewichtigen Menschen ist der Anteil der FFM am Gewichtsverlust höher und kann bei unfreiwilliger Gewichtsreduktion (z.B. im Rahmen konsumierender Erkrankungen wie einem Magenkarzinom) bis zu 50% betragen. Bei längerfristigem Hunger und weitgehender Entleerung der Energiespeicher im Fettgewebe werden zunehmend körpereigene Eiweiße zur Deckung des Energiebedarfs mobilisiert.
PartitionierungDas Verhältnis von FFM und Fettmasse am Gewichtsverlust wird als Partitionierung bezeichnet. Diese ist Hunger:Partitionierunginterindividuell sehr variabel, intraindividuell ist sie aber auch über längere Hungerperioden Partitionierungkonstant. Die Partitionierung stellt sicher, dass die körpereigenen Reserven nicht einseitig, sondern in einem festen Verhältnis „entleert“ werden. Determinanten der Partitionierung sind die Ausgangsfettmasse, die essenziell zum Überleben notwendigen Eiweißreserven, körperliche Aktivität und genetische Faktoren.
Ein Verlust der Körperzellmasse um mehr als 30–40% ist für das Überleben kritisch. Der niedrigste mit dem Überleben vereinbare BMI wird in derKörperzellmasse:Hunger Literatur mit 13,5 kg/m2 angegeben. Dieser Wert entspricht einer verbliebenen Fettmasse von 2–3 kg oder 4–6% des Körpergewichts. Die Knochendichte bleibt im Hungerzustand zunächst konstant, kann aber bereits nach 6 Wochen vermindert sein. Dies gilt auch für die Knochendichte:Hungerdiätetische Gewichtsreduktion bei Übergewichtigen, was die Anwendung von Diäten auf maximal 6 Wochen begrenzt.
REE bei GewichtsabnahmeEin Verlust an fettfreier oder metabolisch aktiver Körpermasse bedeutet gleichzeitig eine Abnahme Ruheenergieverbrauch:Gewichtsabnahmedes Sauerstoffverbrauchs. Die bei Gewichtsabnahme beobachtete Senkung des REE übersteigt jedoch den aus dem Verlust an FFM Sauerstoffverbrauch:Gewichtsabnahmeberechneten Abfall des Sauerstoffverbrauchs. Neben einer passiven (d.h. durch die Gewichtsabnahme bedingten Verminderung des REE) wird somit auch eine „aktive“ Drosselung des Energieverbrauchs erkennbar (vergl. Abb. 15.6). Im Hinblick auf die Energiebilanz bedeutet die Drosselung des REE bei Hunger einen Gewinn an „metabolischer Effizienz“, d.h., die körpereigenen Energie- und Eiweißspeicher bleiben länger und zumindest anteilig erhalten.
Hormonelles MusterBei negativer Energiebilanz sinkt der Plasmaspiegel von Leptin, Insulin und Trijodthyronin (T3). Gleichzeitig steigt dieInsulin:Gewichtsabnahme Plasmakonzentration Trijodthyronin (T3):Gewichtsabnahmevon Glukagon und Wachstumshormon T3:Gewichtsabnahmevorübergehend an. Die Glukagon:GewichtsabnahmeAktivität des sympathischen Nervensystems sinkt. Diese Anpassungsvorgänge dienen Wachstumshormon:Gewichtsabnahmedazu, den Energieverbrauch zu drosseln (T3 ↓, sympathisches Nervensystem ↓), den Substratstoffwechsel umzustellen (Insulin ↓, Glukagon ↑, sympathisches Nervensystem ↓) und den Appetit bzw. die Nahrungsaufnahme zu stimulieren (Leptin ↓, Insulin ↓). Zusammenfassend ist dies ein Versuch des Körpers, wieder eine ausgeglichene Energiebilanz zu erreichen.
Leptin
Die Konzentration von Leptin im Plasma korreliert über einen weiten Gewichtsbereich eng mit der Körperfettmasse und so auch mit dem BMI. Das Verhältnis von Leptin zum BMI (d.h. der Leptin/BMI-Quotient) ist dabei über Körperfettmasse:Leptinspiegeleinen weiten Bereich des BMI relativ konstant (Abb. 15.12).
Leptinspiegel bei UntergewichtBei Untergewicht (z.B. Anorexia nervosa) ist der Plasmaspiegel von Untergewicht:LeptinLeptin sehr niedrig. Bereits bei einem Gewichtsverlust vonLeptin:Untergewicht 4–6% sinkt der Plasmaleptinspiegel um ca. 35%. In dieser Phase ist der Leptin/Fettmassen-Quotient erniedrigt. Bei hochkalorischer Ernährung (z.B. während der Behandlung untergewichtiger Patientinnen mit einer Anorexia nervosa) übersteigt der Anstieg der Plasmaleptinkonzentration den Anstieg des Körpergewichts, der Leptin/Fettmassen-Quotient ist erhöht. Diese hormonelle Umstellung könnte jeweils dem Wiedererreichen einer ausgeglichenen Energiebilanz durch eine Hemmung des Appetits dienen. Sie steht aber der endgültigen Normalisierung des Körpergewichts entgegen. Durch den im Verhältnis zum Gewicht inadäquat hohen Plasmaleptinspiegel wird der Appetit gehemmt und eine weitere Gewichtszunahme erschwert.
Leptinspiegel bei ÜbergewichtBei Adipositas ist der Leptinspiegel Übergewicht:LeptinLeptin:Übergewichterhöht. Wenn ein Adipöser durch eine Adipositas:Leptin\bDiät einen normalen BMI erreicht, ist sein Leptinspiegel häufigLeptin:Adipositas im Vergleich zu einem immer normalgewichtigen Menschen desselben Gewichts niedrig (d.h., der Leptin/Fettmassen-Quotient ist durch die Gewichtsabnahme erniedrigt). Dies könnte in der Praxis erklären, warum viele adipöse Patienten nach der Reduktion ihres Körpergewichts mehr Appetit verspüren und ihr Versuch scheitert, das reduzierte Körpergewicht zu halten.

Klinik

Ernährung bei Anorexia nervosaPatientinnen mit einer Anorexia nervosa sollten während der Behandlung nicht allein ihr Körpergewicht erhöhen, sondern einen dem Körpergewicht adäquaten Leptinspiegel erreichen. Ebenso ist aus Sicht der hormonellen Adaptation für Patientinnen mit einer Anorexia nervosa ein hochkalorisches Ernährungskonzept mit dem Ziel einer „schnellen“ Gewichtszunahme von ca. 1,5 kg/Woche ungeeignet.

Diät bei AdipositasBei Adipösen ist eine drastische Kalorien- und Gewichtsreduktion (z.B. um ca. 1–2 kg pro Woche) wenig erfolgversprechend, da der Regelkreis zwischen Leptin und dem „Körpergewicht“ auch hier „verstellt“ wird. Aus Sicht der physiologischen Faktoren der Gewichtsregulation sollten langsame Gewichtsveränderungen und eine ausreichend lange Therapiedauer im Sinne einer vollständigen Rekonstitution der hormonellen Regelkreise des Körpergewichts angestrebt werden.

Substratstoffwechsel

Zur Orientierung

Die Verstoffwechslung der Makronährstoffe ist nüchtern und postprandial unterschiedlich. Sie wird über Sauerstoffverbrauch, Kohlendioxidproduktion und Stickstoffausscheidung erfasst und hängt auch von der Dauer der Nahrungskarenz und den jeweiligen Energiespeichern des Körpers ab.

Das Verhältnis von oxidativem (d.h. Verbrennung zur Energiegewinnung) und nichtoxidativem Substratstoffwechsel (Speicherung, Synthesen) ist bei den verschiedenen Makronährstoffen unterschiedlich und bestimmt die Substratbilanz. Die Kenntnis des postprandialen Stoffwechsels von Glukose, Lipiden und Aminosäuren ist die Grundlage für das Verständnis der Pathophysiologie von Erkrankungen wie Diabetes, Dyslipidämien oder Hyperurikämie.

Respiratorischer Quotient

Der Substratstoffwechsel des Körpers kann anhand des Anorexia nervosaKörpergewicht:Anorexia nervosaQuotient, respiratorischerrespiratorischen Quotienten (RQ, Verhältnis von RQ (respiratorischer Quotient)Kohlendioxidproduktion zu Sauerstoffverbrauch) charakterisiert werden. Der Gesamtkörper-RQ bildet nicht den Stoffwechsel einzelner Organe, z.B. der Leber, ab. Im RQ drückt sich das Verhältnis der oxidierten Makronährstoffe aus („Brennstoffgemisch“, „fuel mix“). Bei einem RQ von 0,71 wird ausschließlich Fett oxidiert, während bei einem RQ von 1,0 zu 100% Kohlenhydrate verbrannt werden (Tab. 15.9, Tab. 15.10, Tab. 15.11).

MERKE

Bei Werten unter 0,7 überwiegen die Oxidation von Ketonkörpern und die Glukoneogenese. Die Synthese von Glukose aus Ketonkörper:respiratorischer QuotientAminosäuren hat einen RQ von 0,4. Wird die neu gebildete Glukose nicht Glukoneogenese:respiratorischer Quotientoxidiert, sondern als Glykogen gespeichert, so senkt dies den RQ. Eine andere Ursache für einen niedrigen RQ ist die Oxidation von Alkohol als viertem Brennstoff. Alkohol hat einen RQ von 0,67. Steigt der RQ auf Werte über 1,0, werden aus Kohlenhydraten Fette gebildet (Alkohol:respiratorischer Quotientkohlenhydratinduzierte Lipogenese). Wenn Sauerstoffaufnahme und Sauerstoffverbrauch sowieLipogenese:kohlenhydratinduzierte Kohlendioxidabgabe undSauerstoffaufnahme:respiratorischer Quotient KohlendioxidproduktionKohlendioxid:Abgabe Sauerstoffverbrauch:respiratorischer Quotientnicht im Gleichgewicht sind, verfälscht dies den RQ. So übersteigt z.Kohlendioxid:ProduktionB. bei hoher körperlicher Aktivität oder bei einer Hyperventilation die Kohlendioxidabgabe die Kohlendioxidproduktion, und der RQ steigt an, ohne dass sich der oxidative Substratstoffwechsel (s.u.) verändert.
Berechnung der SubstratoxidationsratenAufgrund der stöchiometrischen Beziehungen zwischen Gasaustausch (Sauerstoffverbrauch, Kohlendioxidproduktion) und Substratstoffwechsel (Tab. 15.9) können die jeweiligen Substratoxidationsraten (in g/min) wie folgt berechnet werden:
  • Kohlenhydratoxidation (g/min): 4,113 × CO2 [l/min] – 2,907 × O2 [l/min] – 0,375 × Proteinoxidation [g/min]

  • Lipidoxidation (g/Kohlenhydrate:Oxidationmin): 1,689 × O2 [l/min] – 1,689 × CO2 [l/min] – 0,324 × Proteinoxidation [g/min]

  • Proteinoxidation (g/min): Lipide:OxidationN-Ausscheidung im Urin [g/min] × 6,25 × 1,010 (die Berechnung des Sauerstoffverbrauchs bei der Proteinverbrennung beruht Proteine:Oxidationauf der Annahme eines mittleren Stickstoffgehalts des Proteins von 16% oder 1/6,25. N = Stickstoff)

Sauerstoffverbrauch und Kohlendioxidproduktion bei der Proteinoxidation Sauerstoffverbrauch:Proteinoxidationkönnen wie folgt berechnet werden:
  • O2 Protein = Kohlendioxid:ProduktionN-Ausscheidung im Urin [g/min] × 6,25 × 0,97

  • CO2 Protein = N-Ausscheidung im Urin [g/min] × 6,25 × 0,77 (0,97 und 0,77 sind die Liter O2 bzw. CO2, welche bei der biologischen Oxidation von 1 g Protein verbraucht bzw. gebildet werden. N = Stickstoff)

Energiegewinnung im HungerzustandMorgens nüchtern (d.h. nach 8–12 Stunden Nahrungskarenz) liegt der RQ bei einem gesunden, normalgewichtigen Menschen zwischen 0,78 und 0,80. Die Fettoxidation ist im Vergleich RQ (respiratorischer Quotient):Hungerzur Verbrennung von Kohlenhydraten gesteigert. Normalgewichtige Erwachsene verfügen im Fettgewebe über Energiespeicher von 370–555 MJ (Tab. 15.10). Bei Fettgewebe:Energiespeichereinem niedrigen Energieverbrauch von etwa 6 MJ/Energiespeicher, Fettgewebed reicht dieser Vorrat für 60–90 Tage. Bei längerer Nahrungskarenz ist die Gewichtsabnahme nicht nur Ausdruck einer negativen Energiebilanz, sondern auch veränderter Substratoxidationsraten.
In dieser Situation wird der Energieverbrauch zu etwa 65% aus Fetten gedeckt, während KohlenhydrateFette:Energiegewinnung und ProteineKohlenhydrate:Energiegewinnung jeweils mit ca. 13% nur einen kleineren Beitrag leisten. Nach 60 Stunden Proteine:EnergiegewinnungNahrungskarenz werden 75% des Ruheenergieverbrauchs über die Fettoxidation gedeckt, Kohlenhydrate und Eiweiß decken 6 bzw. 19%. Bei entleerten Glykogenspeichern und schweren Erkrankungen (z.B. einer Leberzirrhose) erfolgt die Hungeradaption beschleunigt, der RQ liegt unter 0,78. Nach 3 Tagen Nahrungskarenz mobilisieren Gesunde Speicherfette in einer Größenordnung von 450 kJ/h. Da diese Menge ausreichen würde, um sogar 150% des Energieverbrauchs zu decken, übersteigt der Abbau der körpereigenen Energiespeicher den aktuellen Energieverbrauch. Dies wird vor allem durch eine hohe Rate der Ketogenese erklärt: Die Plasmaspiegel von Ketonkörpern (Acetoacetat, β-Hydroxybutyrat und Aceton) sind im Hungerzustand um mehr als das 25-Fache erhöht, während die Konzentration der Ketonkörper:Hungerfreien Fettsäuren nur verdoppelt ist. Die Fettsäuren werden nicht vollständig oxidiert, sondern anteilig zu Fettsäuren:freieKetonkörpern umgewandelt. Die Ketonkörper sind ein alternatives Energiesubstrat. Bei Hunger deckt das Gehirn bis zu 50% seines Energiebedarfs durch Ketonkörper. Der Anstieg der Ketogenese belegt, dass die Rate der Lipolyse im Fettgewebe die oxidative Kapazität (d.h. die Oxidationsrate für Fettsäuren) übersteigt und somit die Fettsäuren inkomplett (d.h. nicht zu CO2, sondern zu Ketonkörpern) abgebaut werden.

MERKE

Bei längerer Nahrungskarenz wird der Energieverbrauch überwiegend aus mobilisierten Speicherfetten gedeckt. Nach längerem Hunger kann das Gehirn bis zu 50% seines Energiebedarfs durch Verstoffwechslung von Ketonkörpern decken.

Postprandiale EnergiegewinnungNach einer gemischten Mahlzeit (50–55% Kohlenhydrate, 30–35% Fett, 10–20% Eiweiß) steigt der Energieverbrauch um Energiegewinnung, postprandialeetwa 15%, der RQ ist auf Werte zwischen 0,82 und 0,88 erhöht. Postprandial verändert sich also der „fuel mix“ (d.h. das „RQ (respiratorischer Quotient):postprandialerBrennstoffgemisch“): Die Kohlenhydrat- und EiweißverbrennungKohlenhydrate:Energiegewinnung decken nun 36 bzw. 19% des Energieverbrauchs, während die FettoxidationProteine:Energiegewinnung auf 45% absinkt.

MERKE

Nach der Nahrungsaufnahme steigt die Kohlenhydrat- und Eiweißverbrennung an, während die Fettoxidation absinkt.

RQ einzelner OrganeDas Konzept des RQ Fette:Energiegewinnungkann auch auf einzelne Organe übertragen werden. Dabei sind die Substrate des Energiestoffwechsels einzelner Organe durchaus unterschiedlich. So liegt der RQ des zentralen Stoffwechselorgans, der Leber, morgens nüchtern unter 0,7, während er postprandial auf Werte deutlich über 1,0 ansteigen kann. Gleichzeitig Leber:respiratorischer Quotientverändert sich der RQ des ruhenden Skelettmuskels, ausgehend von etwa 0,78, nur um etwa 0,1 Einheiten. Während die Leber morgens nüchtern deutlich Skelettmuskulatur:respiratorischer Quotientkatabol ist, überwiegen postprandial im Vergleich zu anderen Organen anabole Prozesse (Glykogen- und Lipidsynthese). Die Veränderungen im Substratstoffwechsel sind Ausdruck sowohl der endogenen Speicher als auch der Menge und des Verhältnisses der Makronährstoffe in der Nahrung sowie deren Verwertung im Stoffwechsel. Bei entleerten Glykogenreserven in Muskel und Leber (z.B. nach längerer Nahrungskarenz, exzessiver Ausdauerbelastung oder bei Leberzirrhose) sind der RQ der Leber und auch der Gesamtkörper-RQ deutlich erniedrigt. Bei kohlenhydratreicher Ernährung ist der postprandiale Anstieg des RQ hoch. Ist der Glukosestoffwechsel gestört (wie bei Diabetes mellitus), ist der RQ-Anstieg geringer.

MERKE

Die Substrate des Energiestoffwechsels und damit der RQ sind für verschiedene Organe unterschiedlich. Darüber hinaus bestimmen die endogenen Nährstoffspeicher und das Verhältnis der zugeführten Makronährstoffe den RQ.

Oxidativer und nichtoxidativer Substratstoffwechsel

Stoffwechsel der Makronährstoffe
Das Verhältnis von oxidativem und nichtoxidativem Makronährstoffe:StoffwechselSubstratstoffwechsel ist bei den verschiedenen Makronährstoffen Stoffwechsel:Makronährstoffeunterschiedlich (Abb. 15.13). Das Verhältnis zwischen der Aufnahme von Makronährstoffen und oxidativem und nichtoxidativem Substratstoffwechsel bestimmt die Substratbilanz.
AlkoholstoffwechselWährend innerhalb der ersten 6 Stunden nach einer Mahlzeit 100% des Alkohol:Stoffwechselaufgenommenen Alkohols oxidiert werden (Alkohol ist toxisch, Stoffwechsel:Alkoholes gibt keine Speicher für Alkohol im Körper), sind es bei Kohlenhydraten nur bis zu 75% und bei Fetten weniger als 30%. Der Abbau von Alkohol ist sehr effizient. Dennoch können größere Alkoholmengen nur langsam verstoffwechselt werden, weil die Abbaurate des Alkohols in der Leber konstant verläuft, d.h. unabhängig von der konsumierten Menge ist. Dies erklärt den „Restalkohol“ im Blut auch längere Zeit nach exzessivem Alkoholkonsum. Die Alkoholoxidationsrate beträgt bei Männern 2,26 kJ/min und bei Frauen 1,89 kJ/min.
ProteinstoffwechselDie Oxidation von Eiweiß ist abhängig von der Eiweißaufnahme. Unter Proteine:Stoffwechselden gegenwärtig bei uns üblichen Ernährungsbedingungen Stoffwechsel:Proteinewerden von Erwachsenen durchschnittlich 1,2–1,5 g Eiweiß/kg KG täglich aufgenommen. Im Vergleich zum tatsächlichen Eiweißbedarf von 0,8 g/kg KG täglich ist die Eiweißzufuhr also hoch. Daher werden bis zu 70% des aufgenommenen Nahrungseiweißes oxidiert.
KohlenhydratstoffwechselDie maximale „oxidative Kapazität“ des Körpers für Kohlenhydrate:StoffwechselGlukose beträgt in Ruhe 4 g/kg KG täglich (280 g/d für einen 70 kg Stoffwechsel:Kohlenhydrateschweren Erwachsenen). Übersteigt die Glukosezufuhr diesen Wert (z.B. im Rahmen einer hochkalorischen parenteralen Ernährung mit 400 g Glukose), wird Glukose zunehmend nichtoxidativ verstoffwechselt. Der nichtoxidative Glukoseverbrauch umfasst die Speicherung als Glukose:StoffwechselGlykogen, die Laktatproduktion über anaerobe Glykolyse sowie die Lipogenese. Auch bei sehr hoher Kohlenhydrataufnahme ist die Lipogenese aus Kohlenhydraten beim Menschen aber begrenzt und selten höher als 10 g/d. Im Vergleich zu der über die Nahrung heute Lipogenese:Kohlenhydrateaufgenommenen Fettmenge von 70–120 g/d ist der Beitrag der Lipogenese zur Fettbilanz beim Menschen gering.
FettstoffwechselDie postprandiale Fettoxidation ist relativ niedrig. Im Gegensatz zu Fette:StoffwechselGlukose können bei einem niedrigen Energieverbrauch (z.BStoffwechsel:Fette. bei einer sitzenden Lebensweise) nur etwa 0,7 g Fett/kg KG täglich oxidiert werden. Da postprandial der Insulinspiegel erhöht ist, wird ein großer Teil der aufgenommenen Nahrungsfette im Fettgewebe gespeichert. Bei einer Fettaufnahme von 70 g/d werden so nur etwa 30% (d.h. etwa 20 g) oxidiert. Bei einer Fettaufnahme von 120 g/d sind es sogar nur 20% (oder 24 g), die restlichen 96 g Fett werden gespeichert.
Speicher der Makronährstoffe
Die Speicher für Kohlenhydrate und Eiweiß befinden sich in Muskel Makronährstoffe:Speicherund Kohlenhydrate:SpeicherLeber, während Fette im Fettgewebe (und zum Eiweiß:SpeicherTeil Proteine:Speicherin der Muskulatur und bei Leberverfettung auch dort) gespeichert werden können. Die Speicher für Fette:SpeicherMakronährstoffe im Körper sind unterschiedlich groß: Die Kohlenhydratreserven in Form von Glykogen sind klein (insgesamt ca. 400–600 g, davon 80–120 g in der Leber und ca. 400 g im Muskel). Die Eiweißspeicher Glykogen:Kohlenhydratreservensind von mittlerer Größe und die Fettspeicher sehr groß (Tab. 15.10). Das Verhältnis zwischen der täglich über die Nahrung aufgenommenen Menge an Makronährstoffen (bei 8,4–9,2 MJ/d [2.000–2.200 kcal/d] sind dies etwa 300 g Kohlenhydrate, 60–70 g Eiweiß, 70 g Fett) und deren Speichern beträgt für Kohlenhydrate etwa 60%, für Eiweiße 1% und für Fette nur etwa 0,5–1%. Die Energiespeicher des Körpers werden fein reguliert, Gewichtsveränderungen sind das Ergebnis nur geringfügiger Abweichungen der Energiebilanz. Wenn ein Mensch 1 kg in einem Jahr zunimmt, entspricht dies einem „Ungleichgewicht“ zwischen Energieaufnahme und Verbrennung von nur etwa 75 kJ/d (18 kcal/d). Dies entspricht etwa 4 g Kohlenhydraten, 2 g Fett oder 4 g Eiweiß pro Tag. Bezogen auf die tägliche Nährstoffaufnahme, sind die Unterschiede mit 1–4% sehr gering.

MERKE

Auch nur sehr kleine Imbalancen zwischen Ernährung und Stoffwechsel führen langfristig zu beträchtlichen Gewichtsveränderungen.

Klinik

StoffwechselstörungenDa die Möglichkeit, Makronährstoffe zu oxidieren, begrenzt ist, haben die Nährstoffspeicher eine Pufferfunktion. Werden sowohl die oxidative Kapazität als auch die Speicherkapazität der Makronährstoffe überschritten, kommt es zu Stoffwechselstörungen:

  • Bei einer zu hohen Kohlenhydratzufuhr entstehen Hyperglykämie, Hyperinsulinämie, Leberverfettung und Hypertriglyzeridämie.

  • Bei fettreicher Ernährung kommt es zu einer Hyperlipidämie (Erhöhung des Triglyzerid- und Cholesterinspiegels).

  • Eine sehr eiweißreiche Ernährung erhöht die Harnstoffproduktion und den Serumharnstoffspiegel.

Eingeschränkte Nieren- und LeberfunktionBei eingeschränkter Nierenfunktion und gestörter Harnstoffausscheidung steigt die Harnstoffkonzentration im Blut an. Ist der Leberstoffwechsel gestört (z.B. bei Leberzirrhose), sinkt die Harnstoffsynthese und der Ammoniakspiegel im Blut steigt (Hyperammonämie). Dies beeinflusst wiederum den Transport von Aminosäuren über die Blut-Hirn-Schranke. Die Aufnahme verzweigtkettiger Aminosäuren wie Leuzin, Isoleuzin und Valin ist vermindert, während gleichzeitig die Aufnahme aromatischer Aminosäuren wie Phenylalanin erhöht ist. Dadurch kommt es zur Bildung „falscher“ Neurotransmitter im Gehirn mit der Folge einer Bewusstseinsstörung (hepatische Enzephalopathie).

Postprandialer Stoffwechsel

Grundlagen
Während Stoffwechsel:Störungennüchtern und im Hunger endogene Ressourcen mobilisiert und „verbrannt“ werden, werden nach einer Mahlzeit, d.h. im postprandialenStoffwechsel:postprandialer Stoffwechsel, exogene (aus der Nahrung stammende) und endogene Ressourcen (aus den Energiespeichern des Körpers) zu unterschiedlichen Anteilen verstoffwechselt.
Energiegehalt der NahrungDer physikalische Brennwert einer Mahlzeit (A in Abb. 15.14) Energiegehalt, Nahrungkann Nahrung, Energiegehaltdurch deren Verbrennung in reiner Sauerstoffatmosphäre unter hohem DruckBrennwert:physikalischer in einer sog. Kalorimeterbombe ermittelt werden. Die metabolisierbare Energie einer Mahlzeit (C) kann durch die gleichzeitige Bestimmung der Verluste durch Stuhl (D) und Urin (E) berechnet werden. Die verdauliche Energie (B) ergibt sich aus der Differenz von A und D, während C die Differenz von A – (D + E) ist (Abb. 15.14).
Während Kohlenhydrate und Fette im Zellstoffwechsel wie in der Kalorimeterbombe vollständig zu CO2 und H2O abgebaut werden (physikalischer Brennwert = physiologischer Brennwert, Tab. 15.9), entstehen beim Abbau stickstoffhaltiger Verbindungen in der Zelle noch energiereiche Stoffwechselendprodukte (Harnstoff, Harnsäure und Kreatinin). Außerdem ist für die Harnstoff:energiereiche StoffwechselendprodukteHarnsäure:energiereiche StoffwechselendprodukteStickstoffentgiftung über die Harnstoffsynthese pro Gramm Protein ein Energieaufwand von 3Kreatinin:energiereiche Stoffwechselendprodukte,76 kJ erforderlich. Dies führt dazu, dass der physiologische Brennwert von Protein geringer ist als der in der Kalorimeterbombe ermittelte physikalische Brennwert (17,2 kJ/g vs. 23,8 kJ/g Protein).
Brennwert:physiologischerPostprandiale BlutspiegelveränderungenPostprandial kommt es im Blut zu einem vorübergehenden Anstieg der Substrat- (z.B. Glukose, Aminosäuren und Triglyzeride) und Hormonkonzentration (z.B. Insulin; Abb. 15.15). Dagegen fällt die Konzentration der freien Fettsäuren (FFS) als Ausdruck der gehemmten Lipolyse ab. Die postprandialen Veränderungen der Plasmasubstrat- und hormonspiegel sind für Glukose und Aminosäuren innerhalb von 4–6 Stunden nach einer Mahlzeit abgeschlossen. Der postprandiale Anstieg der Blutglukose wird wesentlich durch die Verfügbarkeit der Glukose aus den Nahrungskohlenhydraten bestimmt. DieseBlutzuckerspiegel:postprandialer werden entsprechend ihrer Wirkung auf den Blutzuckerspiegel nach ihrem Glukose:postprandialer Blutspiegelglykämischen Index (GI) eingeteilt. Kohlenhydrate, die einen hohen Anstieg des Blutzuckerspiegels GI (glykämischer Index)bewirken, haben einen hohen GI, während bei moderatem Anstieg ein Index:glykämischerniedriger GI vorliegt. Der GI eines Lebensmittels wird entsprechend als Fläche unter der Blutzuckerkurve nach Zufuhr von 50 g Kohlenhydraten in Form des Lebensmittels im Vergleich zu der Fläche nach Zufuhr von 50 g Glukose oder 100 g Weißbrot berechnet. Hülsenfrüchte und traditionelle Spaghetti haben einen niedrigen GI, während moderne Frühstückscerealien und „Instant“-Kartoffelbrei einen hohen GI aufweisen. Die sog. glykämische Last (GL) erweitert den GI um die tatsächlich verzehrte Menge des betreffenden GL (glykämische Last)Lebensmittels.
Bei 3 Hauptmahlzeiten am Tag entstehen Last, glykämischenahrungsabhängige Schwankungen der Hormon- und Substratspiegel im Blut, welche durch Zwischenmahlzeiten unterbrochen und auch verstärkt werden können. Im Vergleich zum Glukosespiegel steigt die Triglyzeridkonzentration im Blut postprandial verzögert an, ein Maximum wird erst zwischen der 4. und 6. Stunde beobachtet; die Plasmaspiegel bleiben aber länger Triglyzeride:postprandialer Blutspiegelerhöht. Durch eine erneute Aufnahme von Nahrungsfett bei der nächsten Mahlzeit akkumulieren die Triglyzeride über den Tag im Blut. Während der nächtlichen Nüchternphase sinken die Spiegel von Glukose, Aminosäuren, Triglyzeriden und Insulin wieder ab, während die Lipolyse im Fettgewebe und somit die Serumkonzentration der freien Fettsäuren bis zum Frühstück ansteigen (Abb. 15.15).
Postprandialer Glukosestoffwechsel
Resorption und Blutspiegel
GlukoseresorptionGlukose:StoffwechselÜber die Nahrung nehmen wir täglich 200–300 g Glukose Stoffwechsel:Glukose, postprandialauf. Eine einzelne Mahlzeit (z.B. das Frühstück) enthält 70–100 g Glukose. Glukose:ResorptionNahrungskohlenhydrate wie Stärke werden intraluminal leicht durch Amylase gespalten. Kleinere Oligosaccharide werden durch membranständige Disaccharidasen hydrolysiert. Wenig oder schlecht verdauliche Kohlenhydrate wie Nicht-Stärke-Polysaccharide (z.B. Zellulose) enthalten α-1,4-glykosidische Bindungen, die im Dünndarm nicht gespalten werden können (Ballaststoffe). Sie werden erst später im Dickdarm bakteriell fermentiert. Die Aufnahme der Zucker in den Enterozyten erfolgt mittels spezifischer Glukosetransporter, Glukose und Galaktose werden im Austausch gegen Natrium mithilfe des SGLT1 (SGLT, Sodium Glucose Transporter, Natriumtransporter), Fruktose mit GLUT5 aufgenommen. Auf der dem Darmlumen abgewandten Seite werden Glukose und Fruktose mittels GLUT2 ins Pfortaderblut exportiert. Der Transport wird durch den Substratgradienten und im Falle von SGLT1 den damit verbundenen Ionengradienten bestimmt.
Normaler und pathologischer BlutzuckerspiegelDer Plasmaglukosespiegel ist nüchtern mit etwa 5 mmol/l (90 mg/dl) relativ konstant. Bei einem Gesunden steigt der Wert postprandialBlutzuckerspiegel:normaler innerhalb von 2 Stunden auf bis zu 7,8 mmol/l (140 mg/dl) an. Die Umsatzrate von Glukose beträgt in Ruhe 2 mg/kg KG pro Minute. Bei einem 70 kg schweren Erwachsenen werden somit 140 mg Glukose in jeder Minute gebildet und verbraucht. Gebildet werden sie durch den Abbau von Leberglykogen, die Glukoneogenese aus Glyzerin, Laktat, Pyruvat und aus glukoplastischen Aminosäuren und verbraucht durch oxidative oder nichtoxidative Verstoffwechslung.
  • Normal liegt der Nüchtern-Glukosewert bei etwa 5 mmol/l (90 mg/dl), der 2-Stunden-Wert postprandial bei max. 7,8 mmol/l (140 mg/dl).

  • Eine Hypoglykämie besteht bei Nüchtern-Glukosewerten unter 3 mmol/l (55 mg/dl).

  • Nüchternwerte über 6 mmol/l (110 mg/dl) sprechen für einen gestörten HypoglykämieGlukosestoffwechsel. 2-Stunden-Werte postprandial zwischen 7,8 und 10,9 mmol/l (140–200 mg/dl) werden als gestörte Kohlenhydrattoleranz bewertet.

  • Nüchternwerte über 7,0 mmol/l (> 125 mg/dl) charakterisieren eine Stoffwechselerkrankung (Diabetes Kohlenhydrattoleranz, gestörtemellitus). Auch ab einem postprandialen Wert von 11,0 mmol/l (200 mg/dl) besteht ein Diabetes Diabetes:mellitusmellitus. Der kapillare Glukosespiegel ist postprandial höher als die venöse Konzentration. Der entsprechende postprandiale Grenzwert für den Diabetes mellitus liegt im Kapillarblut bei 12,2 mmol/l (220 mg/dl).

  • Die „Nierenschwelle“ für Glukose wird bei Konzentrationen von über 10 mmol/l (> 180 mg/dl) überschritten. Dann wird Glukose mit dem Urin ausgeschieden.

MERKE

Der Plasmaglukosespiegel liegt nüchtern bei etwa 5 mmol/l (90 mg/dl). Postprandial steigt der venöse Plasmaglukosespiegel innerhalb von 15–60 Minuten auf bis zu 7,8 mmol/l (140 mg/dl) an.

Klinik

Störungen des GlukosestoffwechselsSowohl bei Hypo- als auch bei Hyperglykämie ist der Glukoseumsatz „gestört“. Die Ursachen liegen in einer nicht angemessenen Glukoseproduktion und/oder Glukoseutilisation. Bei Diabetes mellitus ist die hohe Glukoseproduktion (wesentlich bedingt durch eine erhöhte Glukoneogeneserate) Ursache der Nüchtern-Hyperglykämie. Die bei Typ-2-Diabetikern erhöhten postprandialen Plasmaglukosespiegel werden durch die gestörte Glukoseverwertung im Muskel- und Fettgewebe erklärt. Dort besteht eine sog. Insulinresistenz, d.h., auch bei zum Teil erhöhten Plasmainsulinspiegeln ist die Insulinwirkung vermindert. Demgegenüber ist bei insulininduzierter Hypoglykämie (z.B. bei fälschlich zu hoher Insulindosis in der Behandlung eines Diabetes mellitus oder bei einem insulinproduzierenden Tumor [Insulinom]) sowohl die Glukoseproduktion erniedrigt als auch der Glukoseverbrauch erhöht.

Hormonelle Regulation
Für den postprandialen Anstieg des Glukose:NierenschwelleGlukosestoffwechsel:StörungenPlasmaglukosespiegels ist neben derRegulation:Glukosestoffwechsel Menge und der Art der Nahrungskohlenhydrate die hormonelle Glukosestoffwechsel:RegulationRegulation des Glukosestoffwechsels durch Insulin verantwortlich. Postprandial steigt der Insulinspiegel im Plasma vorübergehend um das 4–5-Fache an (von etwa 60 auf 300 pmol/l). GleichzeitigInsulin:Glukosestoffwechsel ist die Konzentration seines Gegenspielers Glukagon nach einer Mahlzeit um etwa 50% erniedrigt. Der Anstieg des Insulinspiegels bei gleichzeitigem Abfall der Glukagonkonzentration bewirkt eine Glukagon:GlukosestoffwechselHemmung der endogenen Glukoseproduktion in der Leber sowie eine gleichzeitige Steigerung des Glukoseverbrauchs im Muskel- und Fettgewebe. In diesen Organen stimuliert Insulin die Glukoseaufnahme durch eine vermehrte Synthese und Translokation des Glukosetransporters (GLUT4Glukosetransporter:GLUT4) in der Zellmembran. Thyroxin (T4):GLUT4Intrazellulär werden durch Insulin sowohl die Glukoseoxidation als auch die T4:GLUT4Glykogensynthese stimuliert. Innerhalb von 5 Stunden nach einer Mahlzeit werden so von 100 g aufgenommener Glukose etwa 25% gespeichert und 75% oxidiert.
Bei hohen Glukosemengen (und hohen Insulinspiegeln wie z.B. während einer hochkalorischen parenteralen Ernährung) wird der Glukoseverbrauch gesteigert (Abb. 15.16). Die Glukoseoxidationsrate erreicht jedoch schnell ein Maximum, sodass die hohen Glukosemengen nur nichtoxidativ (d.h. zu Glykogen, Laktat und Lipiden) verstoffwechselt werden können (Abb. 15.16). Um eine Leberverfettung zu vermeiden, ist es also sinnvoll, eine Obergrenze für die parenterale Glukosegabe mit täglich ca. 3–4 g/kg KG festzulegen.

MERKE

Der Blutzuckerspiegel wird durch das Zusammenspiel glukoregulatorischer Hormone weitgehend konstant gehalten. Insulin senkt den Blutzuckerspiegel, während seine Gegenspieler (sog. Insulinantagonisten) Glukagon, Katecholamine, Kortisol und auch Wachstumshormon die Blutzuckerkonzentration erhöhen.

Postprandialer Lipidstoffwechsel
Resorption und Transport
LipidresorptionNahrungsfette werden im oberen Dünndarm Lipide:postprandialer Stoffwechselin eine wasserlösliche Phase gebracht, Lipide:Resorptionhydrolytisch gespalten und in tieferen Dünndarmabschnitten überwiegend Fette:Resorptionpassiv bzw. auch mithilfe von fettsäurebindenden Proteinen resorbiert. In den Enterozyten werden sie überwiegend als Monoglyzeride und als Fettsäuren aufgenommen. Die Fettsäuren werden in einem energieverbrauchenden Enterozyten:LipidresorptionProzess aktiviert und anschließend die Triglyzeride rekonstruiert. Triglyzeride, die aus Fettsäuren:Lipidresorptionlangkettigen Fettsäuren (Kettenlänge über 14 C-Atome) bestehen, Triglyzeride:Lipidresorptionwerden im Enterozyten zu Lipoproteinen rekonstruiert, sie akquirieren dort Apolipoproteine wie Fettsäuren:langkettige, ResorptionApo B-48 und werden dann als Chylomikronen in die Lymphe abgegeben. Diese gelangen über den linken Venenwinkel in die obere Hohlvene. Kurz- (weniger als 8 C-Atome) und mittelkettige Fettsäuren (8–14 C-Atome) sind wasserlöslich, sie gelangen nach Resorption im Dünndarm direkt über die Pfortader zur Leber. Kurzkettige Fettsäuren:mittelkettige, ResorptionFettsäuren (z.B. Butyrat, AcetatFettsäuren:kurzkettige und Propionat) entstehen im Dickdarm durch bakterielleButyrat:Resorption Fermentierung von Acetat:ResorptionBallaststoffen. Sie können wiederum von Kolonozyten resorbiert und Propionat:Resorptionverstoffwechselt werden. Anteilig ist auch eine Verstoffwechslung in der Leber möglich.
LipidtransportNach einer fettreichen Mahlzeit wird das Serum innerhalb von 30–60 Minuten trüb. Die postprandiale Lipide:TransportLipämie erreicht 4–6 Stunden nach der Mahlzeit Fette:Transportihren Höhepunkt. Abb. 15.17 zeigt den exogenen (d.h. aus der Nahrung stammende Lipide) und endogenen (dem Stoffwechsel des Körpers entstammende Lipide) Transfer der Plasmalipide.
Triglyzeridspiegel im BlutDer postprandiale Anstieg der Triglyzeride im Plasma wird durch die Fettmenge selbst, den Nüchtern-Triglyzeridspiegel sowie durch Alter und Geschlecht beeinflusst. Die Produktion Triglyzeride:postprandialevon VLDL in der Leber ist bei hochkalorischer und fettreicher Ernährung erhöht. Gesättigte Fettsäuren und Cholesterin aus der Nahrung haben einen stimulierenden Effekt auf die VLDL-Produktion.
Bei Übergewicht und Diabetes mellitus ist der postprandiale Triglyzeridstoffwechsel verzögert. Individuelle Unterschiede des postprandialen Lipidstoffwechsels sind auch genetisch bedingt. So findet man bei bestimmten Apolipoprotein-Phänotypen (z.B. Homozygote für Apolipoprotein E2) eine verzögerte Klärrate für Chylomikronen und deshalb eine erhöhte und längere postprandiale Hypertriglyzeridämie.
Chylomikronen und VLDL
ChylomikronenNach einer Mahlzeit erscheinen zunächst die Chylomikronen im Blut. Sie bestehen zu 83% aus Triglyzeriden und nur zu 8% aus Chylomikronen:FettstoffwechselCholesterin. Chylomikronen enthalten die Apolipoproteine B-48, A-I, C-I, C-II, C-III und E. Ihr Erscheinen im Blut ist abhängig von der Spaltung und Resorption der Nahrungsfette, der Synthese von Chylomikronen in den Enterozyten, ihrem zellulären Export und ihrem Abtransport über die Lymphe. Im Fettgewebe und in der Muskulatur werden die Chylomikronen durch die membranständige Lipoproteinlipase (LPL) gespalten. Dabei entstehen Chylomikronen-Remnants und freie Fettsäuren (Abb. 15.17). Während die Fettsäuren in Fett- und Muskelzellen verstoffwechselt werden, werden die Remnants wiederum von der Leber über einen Apo-E-Rezeptor aufgenommen.
VLDLDie Leber selbst bildet triglyzeridreiche Lipoproteine (VLDL, die noch zu 50% aus Triglyzeriden bestehen). Diese sind kleiner als die Chylomikronen VLDL, Fettstoffwechselund enthalten die Apoproteine B100 und E. Die VLDL bestimmen den weiteren Verlauf der postprandialen Hypertriglyzeridämie. Wie die Chylomikronen, so werden auch die VLDL im Muskel- und Fettgewebe durch die LPL gespalten. Produkt dieser Spaltung sind VLDL-Remnants und freie Fettsäuren. Postprandial konkurrieren Chylomikronen und VLDL um ihre Spaltung durch die LPL. Die LPL hat jedoch eine größere Affinität zu Chylomikronen. Die Plasmahalbwertszeit für Chylomikronen beträgt daher nur 5–15 Minuten, die der VLDL liegt bei 4–8 Stunden.
Die VLDL-Remnants werden durch die hepatische Lipase zu LDL (Low-Density-Lipoproteine mit einem Cholesteringehalt von 48%, enthält Apo Lipase:hepatischeB100) umgewandelt: Etwa 50% der VLDL-Remnants werden in LDL umgewandelt, LDL-Cholesterin:VLDLdie anderen 50% werden von der Leber über den Apo-E-Rezeptor aufgenommen. Diese Umwandlung ist abhängig von der Größe (d.h. dem Triglyzeridgehalt) der VLDL: Kleinere (d.h. triglyzeridärmere) VLDL sind Präkursoren von LDL, während die größeren VLDL-Partikel von der Leber aufgenommen werden.
Cholesterin und LDL
Der Körper enthält 140 g Cholesterin, 8 g zirkulieren im Blut. Der Cholesterinumsatz beträgt 5 g/d. Die Leber bildet täglich etwa 500 mg Cholesterin:FettstoffwechselCholesterin, etwa genauso viel wird nach Resorption des Nahrungscholesterins aus dem Pfortaderblut in die Hepatozyten aufgenommen. Gesättigte Fettsäuren, Transfettsäuren und Cholesterin erhöhen den LDL-Spiegel. Die Leberzellen nehmen LDL über spezifische LDL-Rezeptoren auf, die nach Bedarf arbeiten: Ist die intrazelluläre Cholesterinsynthese LDL-Cholesterin:Fettstoffwechselhoch, wird die Rezeptorzahl reduziert und die Aufnahme von LDL dadurch gedrosselt. Ist die intrazelluläre Synthese niedrig oder sogar gehemmt, wird die rezeptorvermittelte Aufnahme von LDL gesteigert. Auf der molekularen Ebene hemmt das freie Cholesterin in der Zelle die Aktivität des „Sterol-Regulation-Element-Binding“-Proteins (SREBP), welches als nukleärer Transkriptionsfaktor für das Gen des LDL-Rezeptors wirkt. Fettreiche Ernährung undSREBP (Sterol-Regulation-Element-Binding-Protein) eine hohe Zufuhr von gesättigten Fettsäuren bewirken eine „Herunterregulierung“ des LDL-Rezeptors, der durch mehrfach (z.B. Linolsäure) und einfach ungesättigte Fettsäuren (z.B. Ölsäure) wiederum aktiviert werden kann. Die Leber scheidet etwa 1 g/d Cholesterin über die Galle aus. Die Produktion von Gallensäuren beträgt ca. 18 g/d. Außerhalb der Leber kann LDL auch unspezifisch über Scavenger-Rezeptoren oder andere niedrig affine Mechanismen (z.B. Endozytose) von Zellen aufgenommen werden. Die Halbwertszeit von LDL im Plasma beträgt 4–6 Tage.

Klinik

Atherogene Wirkung des LDLKleine dichte LDL infiltrieren die Arterienwand und sind empfindlich gegenüber oxidativem Stress. Als oxidierte LDL (LDLox) wirken sie in der Gefäßwand atherogen.

StatineMedikamente wie Statine hemmen das Schlüsselenzym der Cholesterinsynthese, die HMG-CoA-Reduktase. Dadurch sinkt die intrazelluläre Synthese, die rezeptorvermittelte Aufnahme von LDL in die Leber wird gesteigert und der Plasma-LDL-Spiegel sinkt.

HDL-Stoffwechsel
HDL wird in der Leber und im Darm gebildet. StatineEs erhöht seine Partikelgröße im Serum, indem es Cholesterin aus peripheren Zellen oder aus HDL-Cholesterin:Stoffwechseltriglyzeridreichen Lipoproteinen aufnimmt. Das Cholesterin kann durch HDL zur Leber zurücktransportiert oder auf Apo-B-haltige Lipoproteine (wie VLDL und LDL) übertragen werden. Dieser „reverse Transport“ von extrahepatischem Cholesterin zurück zur Leber, dem Hauptausscheidungsort des Cholesterins, ist die Hauptfunktion der HDL. Die HDL-Halbwertszeit im Plasma ist lang und liegt zwischen 6 und 8 Tagen.

MERKE

Lipide befinden sich im Serum in einem ständigen Austausch zwischen den Lipidfraktionen. Bei hohem Triglyzeridspiegel (z.B. bei postprandial hoher VLDL-Produktion oder bei niedriger Aktivität der LPL) werden Triglyzeride in LDL und HDL transferiert.

Fette, Öle und Fettsäuren
Fette und ÖleFette, die bei Raumtemperatur flüssig sind, werden als Öle bezeichnet. Triglyzeride aus tierischen Lebensmitteln sind fest (z.B. Butter, Palmfett), während Fette aus Fisch und Pflanzen üblicherweise Öle sind (z.B. Fischöl, ÖleOlivenöl). Tierische Lebensmittel enthalten häufig Fett und Cholesterin, während pflanzliche Öle cholesterinfrei sind und Phytosterole enthalten (z.B. in Olivenöl und Sojaprodukten). Phytosterole wie z.B. Squalen sind Präkursoren der Cholesterinsynthese. Sie senken den Cholesterinspiegel, indem sie das Schlüsselenzym der Cholesterinsynthese, die HMG-CoA-Reduktase, hemmen.
Ungesättigte FettsäurenBei den einfach und mehrfach ungesättigten Fettsäuren werden nach der Position der ersten Doppelbindung 3 Typen unterschieden. Deren Aufbau wird in der Form Fettsäuren:ungesättigtex : y angegeben. Hierbei bezeichnet x die Anzahl der C-Atome, y die Anzahl der Doppelbindungen (bei gesättigten Fettsäuren ohne Doppelbindungen ist y = 0). Die Ziffer nach dem ω bezeichnet das C-Atom (berechnet vom nichtpolaren, d.h. dem der Carbonylgruppe gegenüberliegenden Ende), von dem die erste Doppelbindung ausgeht:
  • ω-3-Fettsäuren: erste Doppelbindung am dritten C-Atom (z.B. α-Linolensäure [18 : 3] in Walnussöl und grünem Blattgemüse,Omega-3-Fettsäuren Eicosapentaensäure [20 : 5] in Fischöl, Docosahexaensäure [22 :<03B1>-Linolensäure 6] in Fischöl)

  • ω-6-Fettsäuren: erste Doppelbindung am Eicosapentaensäuresechsten C-Atom (z.B. α-DocosahexaensäureLinolsäure [18 : 2] in den meisten Pflanzenkeimölen; Omega-6-FettsäurenArachidonsäure [20 : 4] in magerem Fleisch)

  • ω-9-Fettsäuren: erste Doppelbindung am neunten C-Atom (z.B. <03B1>-LinolsäureÖlsäure [18 : 1] in Olivenöl)

Mehrfach ungesättigte Fettsäuren mit einer cis-Konfiguration und einer bestimmten Position der Doppelbindung (ω-3 und ω-6) können vom Körper nicht synthetisiert werden und sind deshalb essenziell. Diese Fettsäuren sind Vorstufen für die Bildung von Strukturlipiden in Geweben und für die Synthese regulatorisch wirksamer Eicosanoide. Bei der Härtung (Hydrierung) von pflanzlichen Fetten (z.B. bei der Produktion von Margarine und zahlreichen Fertigprodukten wie Salatsaucen oder Süßwaren) entstehen als geometrische Isomere Transfettsäuren (z.B. Elaidinsäure [18 : 1]), von denen angenommen wird, dass sie den Cholesterinspiegel stärker erhöhen als gesättigte Fettsäuren wie Palmitinsäure.
Gesättigte FettsäurenGesättigte Fettsäuren wie Palmitinsäure (16 : 0), nicht jedoch Stearinsäure (18 : 0), erhöhen den Cholesterin- und den LDL-Spiegel im Serum. Bei Fettsäuren:gesättigtegleichzeitig hoher Cholesterinaufnahme (> 400 mg/d) ist der Effekt der Palmitinsäure verstärkt. Einfach ungesättigte Fettsäuren wie Ölsäure (18 : 1) sind im Hinblick auf den LDL-Spiegel „neutral“, sie können aber den HDL-Spiegel erhöhen. Mehrfach ungesättigte Fettsäuren wie Linolsäure (18 : 2) erniedrigen dagegen sowohl den LDL- als auch den HDL-Spiegel.

Klinik

Kardiovaskuläres RisikoDas Lipidmuster eines Menschen erlaubt eine Einschätzung seines kardiovaskulären Risikos. Cholesterinrichtlinien werden von nationalen und internationalen Organisationen (wie z.B. dem National Cholesterol Education Programme, NCEP) herausgegeben. Als optimal wird ein LDL-Spiegel („schlechtes“ Cholesterin) unterhalb von 2,59 mmol/l (< 100 mg/dl) angesehen. Bei einem Wert über 4,14 mmol/l (> 160 mg/dl) ist das Risiko erhöht, ein Spiegel über 4,91 mmol/l (> 190 mg/dl) gilt als sehr gefährlich. Der HDL-Spiegel („gutes“ Cholesterin) soll mehr als 1,03 mmol/l (> 40 mg/dl) betragen. Für die Einschätzung des kardiovaskulären Risikos hat die Höhe des LDL-Spiegels die größte Bedeutung. Cholesterin/LDL, HDL und Triglyzeride sind zusammen mit Alter, Geschlecht, Rauchen und Blutdruck Teil von Scores, die zur Berechnung des Herzinfarktrisikos verwendet werden (z.B. der Framimgham-Score).

Postprandialer Aminosäurestoffwechsel
Eiweißbestand des Körpers
Abbau der NahrungsproteineDieFette:kardiovaskuläres RisikoLipide:kardiovaskuläres RisikoLDL-Cholesterin:kardiovaskuläres RisikoHDL-Cholesterin:kardiovaskuläres RisikoAminosäuren:Stoffwechsel Enzyme der Bauchspeicheldrüse, Trypsin, EiweißbestandChymotripsin, Proteine:postprandialer AminosäurenstoffwechselElastase und Carboxypeptidase, spalten Nahrungsproteine an unterschiedlichen Stellen des Moleküls zu Enzym(e):AminosäurestoffwechselAminosäuren und Peptiden. Membranständige Peptidhydrolasen spalten dann größere in kleinere Peptide. Peptide werden als Di- und Tripeptide mithilfe spezifischer Transporter (PEPT1) in den Enterozyten aufgenommen, wo zytosolische Hydrolasen sie zu Aminosäuren abbauen.
AminosäurenZwischen 20 und 50% des Nahrungsstickstoffs erreichen den Dünndarm als Aminosäuren. Spezifische Transporter nehmen Aminosäuren in Aminosäuren:postprandialer Aminosäurenstoffwechselden Enterozyten auf, von wo sie auf der dem Darmlumen abgewandten Seite wieder ins Blut abgegeben werden. Da Aminosäuren osmotisch wirksam sind, werden Elementardiäten (sog. Astronautenkost) schlecht vertragen. Daher gibt man z.B. Säuglingen und Kleinkindern mit noch nicht voll ausgebildeter Verdauungsleistung bevorzugt Oligopeptiddiäten.
KörpereiweißAminosäuren aus den Nahrungsproteinen gehen so in den Aminosäure-Pool des Körpers ein. Dieser steht im Austausch mit dem Körpereiweiß. Eiweiß ist für verschiedene Funktionen verantwortlich (z.B. Katalyse durch Enzyme) und ist Strukturbestandteil aller Gewebe. Aminosäuren sind auch Vorstufen von Neurotransmittern, sie werden von einigen Organen wie z.B. dem Dünndarm und den immunkompetenten Zellen auch energetisch verwertet. Der größte Teil des Körpereiweißes befindet sich im Muskel (etwa 43%), jeweils etwa 15% in der Haut und im Blut. Die Hälfte des Gesamtkörpereiweißes besteht aus 4 Proteinen: Kollagen, Hämoglobin, Aktin und Myosin.
ProteinumsatzDer Proteinbestand des Körpers (etwa 16% des Körpergewichts, also 11 kg bei 70 kg KG) ist über längere Zeiträume mehr oder weniger konstant. Aminosäuren und Proteine des Proteine:UmsatzKörpers befinden sich dennoch in einem ständigen Umsatz (Proteinsynthese und -abbau). Dabei ist die Halbwertszeit von Proteinen unterschiedlich und beträgt zwischen Minuten und einigen Monaten. Der Eiweißbedarf eines Erwachsenen beträgt 0,8–1,2 g/kg KG/d. Täglich nimmt ein Halbwertszeit:ProteineErwachsener über die Nahrung 11–16 g Stickstoff bzw. 70–100 g Eiweiß auf (wovon etwa 20% oxidiert werden) und synthetisiert wiederum etwa 300 g Eiweiß im Körper. Im Steady State (= Gleichgewichtszustand) werden gleichzeitig auch 300 g Eiweiß am Tag abgebaut. Bei ausgeglichener Stoffwechsellage und einer Aufnahme von 16 g Stickstoff (= N, entspricht 100 g Eiweiß) produziert die Leber etwa 30 g Harnstoff, der Körper verliert dann etwa 12 g N mit dem Urin, 2 g N im Stuhl sowie weitere 2 g N über Sekrete bzw. Hautabschilferungen.

MERKE

Die zentralen Organe des Eiweißstoffwechsels sind Muskulatur sowie Leber und Darm.

RegulationDie Eiweißsynthese wird durch anabole Hormone (wie Insulin, Testosteron und Wachstumshormon) stimuliert. Auch der Proteinabbau wird hormonell reguliert. Während Insulin den Proteinabbau hemmt, wird er durch hohe Konzentrationen von Schilddrüsenhormonen und Kortisol erhöht. Während des Wachstums ist die Proteinsynthese größer als der Proteinabbau, im Alter und bei unzureichender Ernährung ist der Proteinabbau höher als die Zufuhr.

Klinik

Endokrine ErkrankungenDiabetiker mit einem Insulinmangel verlieren Körperprotein, Patienten mit einer Hyperthyreose oder einem Morbus Cushing (bei einem Adenom der Hypophyse oder der Nebennierenrinde) mit hoher Kortisolsekretion verlieren Muskelmasse.

Eiweißsynthese
VerteilungEtwa 90% der Proteinsynthese im Körper findet in Skelettmuskel, Leber und Dünndarm statt, es sind Eiweiß:Synthesedies 120 g/d, 80 g/d und 70 g/d. Bezogen auf den Proteinbestand von 11 kg beträgt die EiweißsyntheseProteinsynthese des Körpers 300 g/d. Diese verteilt sich unterschiedlich auf die verschiedenen Organe des Körpers (Tab. 15.11).
Essenzielle und nicht essenzielle AminosäurenZur Eiweißsynthese werden 20 verschiedene Aminosäuren benötigt. Nicht essenzielle Aminosäuren wie z.B. Alanin und Asparagin können vom Körper selbst gebildet Aminosäuren:nicht essenziellewerden. Essenzielle Aminosäuren, die nicht endogen synthetisiert werden können und daher mit der Nahrung zugeführt werden müssen, sind Leucin, Isoleucin, Valin, Phenylalanin, Threonin, Methionin, Tryptophan und Lysin. Da einige Aminosäuren in besonderen Situationen (z.B. in der frühen Kindheit oder bei Schwerkranken) endogen nicht oder nicht ausreichend gebildet werden können, werden sie auch als semiessenziell oder „konditional essenziell“ bezeichnet (Tyrosin, Glycin, Serin, Cystein, Arginin, Glutamin, Asparagin, Prolin, Histidin). So ist Glutamin bei Schwerkranken ein essenzielles Substrat für die Zellen der intestinalen Mukosa und des Immunsystems. Histidin kann bei einer histidinfreien Ernährung nicht ausreichend schnell vom Körper gebildet werden. Arginin ist bei kleinen Kindern essenziell. Tyrosin und Cystein werden aus essenziellen Aminosäuren (Phenylalanin, Methionin) gebildet. Sie werden deshalb essenziell, wenn ihre Vorläufer-Aminosäuren nicht zugeführt werden.

MERKE

Essenzielle Aminosäuren sind Leucin, Isoleucin, Valin, Phenylalanin, Threonin, Methionin, Tryptophan und Lysin.

Eiweiß- und Aminosäurenverwertung
AminosäurenverwertungDas metabolische „Schicksal“ einzelner Aminosäuren ist unterschiedlich. So werden z.B. 26%Nahrungsproteine:Aminosäurenverwertung der mit der Nahrung aufgenommenen Leucinmenge in der Leber und den Aminosäuren:VerwertungDarmzellen verstoffwechselt. Im Vergleich dazu sind dies 32 bzw. 39% des aufgenommenen Lysins bzw. Phenylalanins. Für Glutamin und Glutamat betragen die Werte 53–88%. Nach einer Mahlzeit erscheinen die Aminosäuren zunächst im Blut der Portalvene. Das Aminosäuremuster entspricht dort der Zusammensetzung des Nahrungsproteins. Nach der Leberpassage ist es jedoch verändert, die Konzentrationen an verzweigtkettigen Aminosäuren (Valin, Leucin, Isoleucin) sind höher. Diese Aminosäuren machen nur 20% des Aminosäuregehalts des Nahrungseiweißes aus, aber 70% der Aminosäurekonzentration im lebervenösen Blut. Offensichtlich werden im Vergleich zu verzweigtkettigen Aminosäuren andere Aminosäuren (wie Phenylalanin und Tyrosin) von der Leber bevorzugt verstoffwechselt. Verzweigtkettige Aminosäuren werden demgegenüber mehr von der Muskulatur aufgenommen und verstoffwechselt. Sie werden dort transaminiert (zu Alanin oder Glutamat), in Proteine eingebaut oder oxidiert. Alanin und Glutamin wiederum werden nach Proteinabbau vom Muskel ins Blut abgegeben. Sie dienen dem Transfer von Aminosäuren und auch Kohlenstoffatomen vom Muskel zu Leber (Glukoneogenese, Harnstoffproduktion) und Darm (Proteinsynthese und -oxidation).
Proteinverwertung je nach ZufuhrIn einem optimalen Zufuhrbereich (ca. 0,8–1,2 g Eiweiß/kg KG/d) befinden sich Proteinsynthese und abbau im Gleichgewicht (Abb. 15.18). Bei Gesunden hängt die Höhe des Eiweißabbaus von der Menge der Aufnahme ab.
Bei geringer Eiweißzufuhr überwiegt der Abbau körpereigener Proteine. Ergebnis ist ein Verlust an Körpereiweiß und fettfreier Körpermasse. Bei Schwerkranken (z.B. bei einer konsumierenden Tumorerkrankung) ist der Proteinabbau erhöht, fettreiche Masse geht verloren.
Eine eiweißreiche Ernährung (> 1,5 g/kg KG/d) erhöht die Proteinsynthese. Gleichzeitig sind aber auch der Proteinabbau und die Proteinoxidation (Harnstoffproduktion) disproportional gesteigert, Ernährung:eiweißreichedie „Effizienz“ der Eiweißverwertung (in Bezug auf die Proteinsynthese) ist relativ vermindert (Abb. 15.18). Eine hohe Harnstoffproduktion bedeutet in der klinischen Praxis eine Belastung für die Nieren.
Bei proteinreicher Ernährung ist auch der Knochenmineralgehalt vermindert. Die Eiweißbilanz wird bei proteinreicher Ernährung durch zusätzliche Stimuli (z.B. Krafttraining oder anabole Steroide) beeinflusst (Proteinsynthese ↑). Bei einer Eiweißbilanz, eiweißreiche ErnährungKombination von eiweißreicher Ernährung und Krafttraining kann die Proteinsynthese im Skelettmuskel relativ zur Oxidation gesteigert werden. Bei einer hohen Eiweißzufuhr ohne solche Stimuli (z.B. proteinreiche parenterale Ernährung bei Intensivpatienten) kommt es aber sowohl zu einer hohen Harnstoffproduktion als auch zu einer hohen Thermogenese. Bei Ausdauersport ist eine eiweißreiche Ernährung nicht sinnvoll, in dieser Situation werden die angebotenen Aminosäuren vermehrt oxidiert.
AminosäureabbauBeim vollständigen Abbau von Aminosäuren entstehen Kohlendioxid und Harnstoff. Aus glukoplastischen Aminosäuren wird in der Leber (und zu einem geringen Anteil auch in der Aminosäuren:AbbauNiere) Glukose gebildet. Im Vergleich zu Kohlenhydraten und Fetten werden Aminosäuren jedoch nicht als Energieträger gespeichert. Durch den Abbau von Aminosäuren verliert der Körper in Form von Harnstoff und Ammoniak täglich ein Äquivalent von 70–100 g Eiweiß.
Stoffwechselfunktionen der Aminosäuren
Aminosäuren haben neben ihrer Rolle als Substrate der Proteinsynthese eine Reihe von physiologischen Funktionen im Stoffwechsel (Tab. 15.12). Das C-Aminosäuren:StoffwechselfunktionenSkelett der glukoplastischen Aminosäuren wie Alanin und Glycin kann in der Leber zu Glukose umgewandelt werden. Die Glukose steht wiederum dem Alanin:StoffwechselfunktionenMuskel als Substrat zur Verfügung. Sie wird dort zu Pyruvat abgebaut und Glycin:Stoffwechselfunktionenkann entweder als Laktat oder (nach Übertragung einer Aminogruppe) wieder als Alanin ins Blut abgegeben werden. So entstehen Stoffwechselzyklen zwischen Muskel und Leber (Glukose-Laktat-Zyklus oder Cori-Zyklus; Glukose-Alanin-Zyklus oder Felig-Zyklus).
Empfehlungen zur Proteinaufnahme
Proteinbedarf Tab. 15.13 und Tab. 15.14 zeigen die empfohlene Eiweiß- und Aminosäureaufnahme für Proteinaufnahme, Empfehlungenverschiedene Altersstufen. Die Angaben der internationalen Organisationen (FAO, WHO, UNU) beruhen auf Messungen der ProteinbedarfStickstoffbilanz. Diese ergibt sich aus der Differenz von Stickstoffaufnahme und verlusten (über Urin, Stuhl, Haut und Sekrete). Im Gleichgewicht entspricht die Aufnahme den Verlusten, der Körpereiweißbestand bleibt konstant. Für Säuglinge sind die Empfehlungen an den Stickstoffgehalt der Muttermilch angelehnt. Der Eiweißbedarf ist bei Schwangeren (im letzten Trimenon) und stillenden Frauen erhöht. Hier ergibt sich der Mehrbedarf aus der Zunahme von Eiweiß in Fetus und Mutter bzw. aus dem Eiweißgehalt und der Menge der Muttermilch.
Der Bedarf an essenziellen Aminosäuren (Tab. 15.14) ist definiert als die niedrigste Aufnahmemenge, welche eine ausgeglichene Aminosäuren:essenzielleStickstoffbilanz ermöglicht und die oxidativen Verluste kompensiert. Die Messung der Stickstoffbilanz hat methodisch einige Probleme (z.B. Sammelfehler, ausreichende Sammelperioden von mehr als 3 Tagen). Neuere methodische Ansätze erlauben die Untersuchung des Bedarfs einzelner Aminosäuren mit Tracern (mit stabilen Isotopen markierte Aminosäuren, z.B. 13C-Lysin oder 13C -Phenylanin). Dabei wird die Produktion von 13CO2 aus z.B. 13C-Phenylanin in Abhängigkeit von abfallenden Mengen anderer Aminosäuren wie z.B. Threonin bestimmt und als Breakpoint diejenige Menge an Threonin ermittelt, welche geeignet ist, eine hohe Oxidation von Phenylalanin zu verhindern. Dadurch ergeben sich im Vergleich zur Erfassung der Stickstoffbilanz höhere Bedarfswerte an Aminosäuren (Tab. 15.14).
EinflussfaktorenEiweiß- und Aminosäurebedarf werden von verschiedenen Faktoren beeinflusst (Tab. 15.15). So besteht eine enge Beziehung zwischen Energieverbrauch und Eiweißumsatz. Sowohl die Proteinsynthese als auch der Proteinabbau verbrauchen Energie. Bezogen auf ein „mittleres“ Nahrungsprotein werden bei dessen Energieverbrauch:EiweißbedarfVerstoffwechslung 4 kJ/g Protein verbraucht. Die metabolischen „Kosten“ für die Bildung von Peptidbindungen betragen etwa 15–20% des Ruheenergieverbrauchs. Weitere „Kosten“ entstehen z.B. beim intrazellulären Transport von Aminosäuren. Eine eiweißreiche Ernährung ist also auch eine Belastung des Energiestoffwechsels (Abb. 15.19). Die Energieaufnahme beeinflusst wiederum die Stickstoffverwertung: Bereits ein geringer Anstieg der Energieaufnahme verbessert die Stickstoffbilanz. Das trifft sowohl für eine hohe als auch für eine niedrige Eiweißzufuhr zu. Der Stickstoffbilanz, EnergieaufnahmeEinfluss der beiden Faktoren ist unabhängig voneinander. Die Höhe der Energieaufnahme:StickstoffbilanzEiweißzufuhr bestimmt dabei den quantitativen Effekt der Energieaufnahme. Ein Optimum der Verwertung wird erreicht, wenn sowohl die Energie- als auch die Eiweißaufnahme bedarfsdeckend sind. Eine Veränderung der Energieaufnahme von 4 kJ (1 kcal) bewirkt eine Veränderung der N-Retention von 2 mg.

Klinik

Stickstoffbilanz bei KrankheitenBei Infektion, Trauma und chronischen Erkrankungen ist die Stickstoffausscheidung gesteigert und der Eiweißbedarf erhöht. Allerdings ist die zelluläre Verwertung von Aminosäuren in dieser Phase nur eingeschränkt und nicht optimal möglich. Dieses wird anteilig durch die bei Krankheit regelhaft geringe körperliche Aktivität und die Bettruhe erklärt. Auch eine hohe Eiweißaufnahme „kompensiert“ nicht den von der Krankheit abhängigen gesteigerten Proteinabbau: Die Stickstoffbilanz des Körpers bleibt in der Regel negativ. Muskelmasse und somit körpereigenes Eiweiß gehen „verloren“. Während der Rekonvaleszenz und bei zunehmender Rehabilitation ist die Stickstoffretention des Körpers aus Nahrungseiweiß dagegen erhöht, die krankheitsabhängigen „Verluste“ können so bei adäquater Ernährung wieder ausgeglichen werden.

Ernährung

Zur Orientierung

Der Nährstoffbedarf wird durch Faktoren wie Alter, Geschlecht, Erkrankungen, ErnährungEnergieaufnahme und körperliche Aktivität beeinflusst. Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr berücksichtigen sowohl den nutritiven (d.h. für den Erhalt der Stoffwechselhomöostase und Körperfunktionen wichtigen) als auch den präventiven (vor Erkrankungen schützenden) Bedarf eines Menschen.

Nährstoffbedarf und Ernährungsempfehlungen

Nährstoffe
Die Nahrung deckt den Bedarf an Energie, Eiweiß und essenziellen Nährstoffe:BedarfNährstoffen. Nährstoffe werden unterteilt in:
  • NährstoffeMakronährstoffe (Kohlenhydrate, Fett, Eiweiß, Alkohol Ernährung:Nährstoffeund Ballaststoffe)

  • Mikronährstoffe (Mineralstoffe, Spurenelemente und Vitamine)

  • MakronährstoffeMakronährstoffe werden pro Tag in Gramm-Mengen, Mikronährstoffe in Mengen von mg oder μg aufgenommen.

Essenzielle MikronährstoffeNährstoffeEssenzielle Nährstoffe sind Bestandteile von Lebensmitteln, welche nicht oder lediglich in zu geringen (d.h. nicht bedarfsgerechten) Mengen im menschlichen Organismus gebildet werden können. Sie Nährstoffe:essenziellesind notwendig für das Wachstum, den Stoffwechsel und die Reparatur von Gewebe. Zu den essenziellen Nährstoffen zählen neben Wasser, essenziellen Fett- und Aminosäuren auch anorganische Nährstoffe wie Kalzium, Kalium, Jod, Eisen und Spurenelemente (Tab. 15.17) Fettsäuren:essenziellesowie Vitamine (wasserlösliche und fettlösliche Vitamine; Tab. 15.16Aminosäuren:essenzielle). Neben den essenziellen Nährstoffen gibt es weitere Inhaltsstoffe in Lebensmitteln (z.B. Ballaststoffe, Karotinoide und andere biologisch aktive Substanzen wie sekundäre Pflanzeninhaltsstoffe, z.B. Polyphenole, Bioflavonoide), deren Funktion und Bedarf teilweise noch nicht hinreichend bekannt ist, von denen aber angenommen wird, dass sie für den Erhalt der Gesundheit wesentlich sind.
Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr
Bei den Richtwerten (für Energie, Fett, Cholesterin, Kohlenhydrate, Ballaststoffe, Alkohol, Nährstoffe:Zufuhr, ReferenzwerteWasser, Fluorid) handelt es sich um den durchschnittlichen Bedarf einerReferenzwerte:Nährstoffzufuhr\b Bevölkerungsgruppe. Den Richtwerten für die Aufnahme von Makronährstoffen liegt der Schutz vor Übergewicht und Stoffwechselerkrankungen zugrunde.
Die Empfehlungen für die essenziellen Nährstoffe (z.B. essenzielle Fettsäuren, essenzielle Aminosäuren, Vitamine und Spurenelemente) basieren in der Regel auf dem unter der Annahme einer Nährstoffe:EmpfehlungNormalverteilung bestimmten durchschnittlichen Bedarf, welcher um das 2-Fache der Standardabweichung (d.h. um etwa 30%) erhöht wird (Tab. 15.14, Tab. 15.16, Tab. 15.17). Bei einzelnen Nährstoffen wird auch das Erreichen eines im Hinblick auf Gesundheit und Funktionen ausreichenden Serumspiegels zugrunde gelegt (z.B. die Vitamin-D-Menge, welche zum Erreichen eines Vitamin-D-Spiegels von > 30 ng/ml notwendig ist). Bei den Angaben wird die Bioverfügbarkeit einzelner Nährstoffe bereits berücksichtigt. Die Empfehlungen sichern den Nährstoffbedarf von 98% der Bevölkerung. Da einige Vitamine Kofaktoren des Energiestoffwechsels sind (z.B. Thiamin, Riboflavin, Niacin), werden für sie auf die Energiezufuhr bezogene Referenzwerte angegeben.
Bei einer Reihe von Nährstoffen (ω-3-Fettsäuren, Vitamin E, Vitamin K, β-Carotin, Biotin, Pantothensäure und einige Spurenelemente wie z.B. Chrom) ist der genaue Bedarf unbekannt. Deshalb werden für diese Nährstoffe lediglich Schätzwerte angegeben.

MERKE

Die Referenzwerte:NährstoffzufuhrReferenzwerte für die Nährstoffzufuhr sind als Richtwerte, Schätzwerte und Empfehlungen zu verstehen. Als RDAs (Recommended Dietary Allowances) deckt die Empfehlung den Bedarf von 97% der Menschen einer Bevölkerung. Aufgrund der großen interindividuellen Unterschiede ist ein Unterschreiten der Referenzwerte nicht gleichbedeutend mit einem Mangel.

Geltungsbereich und Anwendung von ReferenzwertenReferenzwerte für die Nährstoffzufuhr sind eine Orientierung für den Verbraucher, sie werden für die Beurteilung der „Qualität“ der Ernährung (z.B. bei Großküchen und der Referenzwerte:GeltungsbereichKrankenhauskost) sowie für die gesundheitliche Bewertung und Kennzeichnung von Lebensmitteln (sog. Nährwertkennzeichnung) benutzt. Sie sind auch Grundlage von Ernährungsempfehlungen (z.B. der Deutschen Gesellschaft für Ernährung, DGE).
Referenzwerte gelten für Gesunde. Für kranke Menschen und auch spezielle physiologische Situationen gelten spezielle Ernährungsempfehlungen. Gegebenenfalls sind auch ernährungsmedizinische, d.h. diätetische Maßnahmen notwendig, um die Ernährung auf den jeweils veränderten Bedarf abzustimmen. Referenzwerte berücksichtigen den nutritiven (für den Erhalt der Stoffwechselhomöostase notwendigen) und den „gesundheitlichen“ (präventiven) Bedarf eines Menschen.
BedarfsdefinitionenDer minimale Bedarf eines Nährstoffs ist Nährstoffe:Bedarfdie niedrigste Menge, welche erforderlich ist, um einen Mangel zu verhüten. Der basale Bedarf resultiert aus den für Wachstum und den Erhalt Bedarf (Nährstoffe):minimalerder Körperfunktionen notwendigen Nährstoffmengen. Zum Auffüllen der Nährstoffspeicher sind höhere Mengen notwendig („Bedarf (Nährstoffe):basalerSpeicherbedarf“). Der basale Bedarf kann unter physiologischen Umständen (z.B. in der Schwangerschaft oder bei hoher körperlicher Aktivität) oder während schwerer Erkrankungen erhöht Nährstoffe:Speicherbedarfsein („Mehrbedarf“).
Der Nährstoffbedarf ist eine dynamische Kenngröße. Er wird von vielen Faktoren beeinflusst (z.B. Alter, Geschlecht, Ernährung, Ernährungszustand, körperliche Arbeit und Nährstoffe:MehrbedarfAktivität, Klima). Zur Prävention von chronischen Krankheiten (wie z.B. der Atherosklerose) werden für einige Nährstoffe (z.B. Antioxidanzien wie Vitamin E, Vitamin C, β-Carotin, Selen) im Vergleich zum „nutritiven Bedarf“ höhere Nährstoffmengen empfohlen. Einzelne Nährstoffe (z.B. ω-3-Fettsäuren) sind in hohen (d.h. den Bedarf weit überschreitenden) Dosierungen auch therapeutisch Bedarf (Nährstoffe):nutritiverwirksam. So liegt z.B. der „therapeutische Bedarf“ (d.h. eine bei Kranken therapeutisch wirksame Menge) an ω-3-Fettsäuren zwischen 3 und 15 g/d, während deren nutritiver Bedarf nur 0,5–1 g/d beträgt. In der „Bedarf (Nährstoffe):therapeutischertherapeutischen“ Dosierung senken ω-3-Fettsäuren den Blutdruck, den Triglyzeridspiegel im Serum und auch die Entzündungsaktivität (z.B. bei chronisch entzündlichen Erkrankungen wie Rheuma oder Morbus Crohn). Mit Ausnahme von Vitamin A liegt der toxische Bereich für Nährstoffe deutlich über dem nutritiven Bedarf (Tab. 15.16, Tab. 15.17).
Einzelempfehlungen
EnergiezufuhrDer Richtwert der Energiezufuhr gilt für normalgewichtige Personen. Er beträgt z.B. für einen Mann (Alter 25–51 Jahre, Größe 176 cm, Gewicht 74 kg) 12,0 MJ/d (2.900 Energiezufuhr, Empfehlungenkcal/d) bzw. für eine gleichaltrige Frau (Größe 164 cm, Gewicht 59 kg) 10,0 MJ/d (2.300 kcal/d). Der Energiebedarf ist im Alter geringer, dieses wird anteilig durch weniger intensive körperliche Anstrengungen erklärt. Der Energiebedarf Schwangerer und stillender Frauen ist höher.

MERKE

Eine „gesunde Ernährung:gesundeErnährung“ ist bedarfsdeckend und enthält bis zu 55% der Nahrungsenergie als Kohlenhydrate, 30–35% als Fett und 10–15% als Eiweiß.

Kohlenhydrate und FetteMit der mitteleuropäischen Ernährung nehmen wir 250–300 g Kohlenhydrate auf. Davon sind ca. 66% Polysaccharide (65% Stärke, 0,5% Glykogen, 31% Disaccharide [25% Saccharose, 6% Fette:EmpfehlungenLaktose]) und 3% Monosaccharide (Fruktose und Glukose). Die „gesunde Ernährung“ ist isokalorisch sowie fett- und cholesterinarm (< 30 Energieprozent, < 300 mg/d).

MERKE

Jeweils ein Drittel der Nahrungsfette besteht aus gesättigten, einfach ungesättigten und mehrfach ungesättigten Fettsäuren.

Die Zufuhr an einfach ungesättigten Fettsäuren kann bis zu 15% der Nahrungsenergie betragen, während die mehrfach ungesättigten und auch die gesättigten Fettsäuren auf 7,5% reduziert werden können.
ProteineUnter Berücksichtigung individueller Schwankungen und Unterschiede in der Verdaulichkeit beträgt die für einen Erwachsenen empfohlene „iso-nitrogene“ (d.h. für den Erhalt des Proteine:EmpfehlungenKörpereiweißbestandes ausreichende) Proteinzufuhr 0,8–1,0 g/kg KG täglich. Das „Bilanz-Minimum“, welches z.B. bei eiweißarmen Diäten für Nierenkranke und Patienten mit fortgeschrittener Leberzirrhose zu beachten ist, liegt bei 30–40 g Eiweiß täglich. Nahrungseiweiß wird nach seiner „Herkunft“ (tierische oder pflanzliche Eiweiße) und seiner Aminosäurezusammensetzung beurteilt. In reichen Ländern werden etwa 60–70% der Nahrungseiweiße als tierische Eiweiße aufgenommen, während in ärmeren Länder überwiegend pflanzliche Proteine verzehrt werden (bis zu 80% der Eiweißaufnahme).
Nicht alle Eiweiße können den physiologischen Bedarf an Stickstoff decken. Die Konzentration, das Verhältnis und die Verfügbarkeit an essenziellen Aminosäuren bestimmen die biologische Wertigkeit von Nahrungseiweißen. Diese kann durch Mischung von geeigneten Lebensmitteln (z.B. im Rahmen der Kartoffel-Ei-Diät bei Patienten mit Niereninsuffizienz) erhöht werden. Im Vergleich einzelner Aminosäuren werden Lysin, die schwefelhaltigen Aminosäuren (Methionin, Cystein), Tryptophan und Threonin häufiger zu wenig mit der Nahrung aufgenommen.
WasserzufuhrWasser ist der quantitativ wichtigste essenzielle Nährstoff. Der Wassergehalt eines 70 kg schweren Mannes beträgt etwa 42–45 l oder 0,6–0,65 l/kg KG (s.a. @@Kap. 13.1). Wasserzufuhr, EmpfehlungenDer tägliche Wasserumsatz beträgt beim Erwachsenen ca. 6% des Körperwassers, bei einem Säugling ca. 20% (s.a. @@Kap. 13.2). Die Gesamtzufuhr an Wasser sollte beim Erwachsenen 250 ml/MJ Energieaufnahme (1 ml/kcal) und beim Säugling 360 ml/MJ (15 ml/kcal) betragen. Bei einem jungen Erwachsenen stammen unter mitteleuropäischen klimatischen Bedingungen 1.410 ml aus Getränken, 860 ml aus der festen Nahrung und 330 ml aus der Oxidation (Verbrennung) von Makronährstoffen. Die Gesamtwasseraufnahme beträgt 2.600 ml/d (oder 35 ml/kg KG/d).
BallaststoffeUnter Ballaststoffen werden Bestandteile pflanzlicher Nahrung (z.B. unverdauliche Kohlenhydrate wie Zellulose, Pektin, resistente Stärke, nicht verdauliche Ballaststoffe, EmpfehlungenOligosaccharide) zusammengefasst, welche im Dünndarm nicht abgebaut werden können. Ballaststoffe werden im Dickdarm bakteriell fermentiert und zu kurzkettigen Fettsäuren (Acetat, ButyratFettsäuren:kurzkettige, Propionat) abgebaut. Diese werden von Kolonozyten Acetat:Ballaststoffeverstoffwechselt oder gelangen nach Resorption über dasButyrat:Ballaststoffe Mesenterialvenensystem zur Leber, wo sie abgebaut (d.h.Propionat:Ballaststoffe überwiegend oxidiert) werden. Ballaststoffe dienen der Darmgesundheit und schützen vor Erkrankungen wie Obstipation, Divertikulose und Kolonkarzinom. Darüber hinaus vermindern sie den Blutzuckerspiegel und die Plasmacholesterinkonzentration. Der Richtwert für die Ballaststoffaufnahme beträgt 30 g/d oder, bezogen auf die Energieaufnahme, 3 g/MJ (12,5 g/1.000 kcal).
Vitamine und MineralstoffeDie Referenzwerte für Vitamine, Mineralstoffe und Spurenelemente sind in Tab. 15.16 bzw. Tab. 15.17 angegeben. Dort finden sich auch Hinweise zur jeweiligen Funktion, klinische Zeichen des Mangels und eine evtl. mögliche Toxizität. Kritische Nährstoffe (d.h. Nährstoffe, welche auch in „reichen“ Gesellschaften häufiger nicht in bedarfsgerechten Mengen aufgenommen werden) sind Vitamin D, Folsäure und Jod. Vulnerable Zielgruppen (z.B. Schwangere im Hinblick auf die Folsäureaufnahme oder die Vitamin-D-Aufnahme bei alten Menschen) bedürfen einer besonderen Beachtung, für diese Gruppen gibt es Empfehlungen zur Substitution. Ein Mangel an Mikronährstoffen ist besonders bei Essstörungen, chronischer Diarrhö und Malassimilation (z.B. bei Zöliakie oder Kurzdarm) sowie nach Adipositaschirurgie (z.B. einem gastrointestinalen Bypass) wahrscheinlich.

„Gesunde Ernährung“: praktische Aspekte

Präventive Wirkung von Ernährung„Gesunde Ernährung:gesundeErnährung“ schützt vor ernährungsabhängigen Erkrankungen wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen, metabolischem Syndrom, Diabetes mellitus Typ 2, Ernährung:präventive AspekteFettstoffwechselstörungen, Gicht, Osteoporose, Struma, Karies, Lebererkrankungen und verschiedenen Tumoren wie z.B. dem Kolonkarzinom. Der Anteil der Ernährung an den Ursachen dieser Erkrankungen ist unterschiedlich hoch. Er beträgt z.B. bei gastrointestinalen Tumoren (wie Magen- oder Kolonkarzinom) etwa 35%. Bei Adipositas und Diabetes mellitus Typ 2 erklärt die Ernährung etwa 50% der Fälle.

MERKE

Einzelne Nährstoffe und auch die Summe aller Nährstoffe in einer Ernährung schützen die Gesundheit, helfen Krankheiten zu vermeiden und tragen zur Langlebigkeit bei.

Mediterrane ErnährungDie mediterrane Ernährung ist eine mögliche, wissenschaftlich validierte und gesunde Ernährungsform. Das Konzept beschreibt die Mitte der 60er-Jahre im Süden von Kreta Ernährung:mediterranepraktizierten Ernährungsgewohnheiten. Zu dieser Zeit waren im Vergleich zahlreicher europäischer und auch außereuropäischer Länder auf Kreta die niedrigste Prävalenz an chronischen Erkrankungen und die längste Lebenserwartung beobachtet worden. Dieses Phänomen wird durch den mediterranen Lebensstil und somit anteilig auch durch die Ernährung erklärt. Die mediterrane Ernährung besteht überwiegend aus pflanzlichen Lebensmitteln. Olivenöl ist die hauptsächliche Fettquelle. Die Ernährung enthält wenig gesättigte Fettsäuren und viele protektive Faktoren wie Vitamin E, Flavonoide und Karotinoide. In der Praxis bedeutet dieFettsäuren:gesättigte mediterrane Ernährung z.B. die Aufnahme erheblicher Mengen an Obst (> 400 g/d) und Gemüse (> 500 g/d; Abb. 15.20, Tab. 15.18). Diese Ernährungsform ist auch zur Behandlung des Metabolischen Syndroms und für Patienten nach einem Herzinfarkt in der Sekundärprävention wirksam.
DASH-DiätEin alternatives, aber sehr ähnliches Ernährungskonzept ist die DASH-Diät („dietary approach to stop hypertension“). Es handelt DASH-Diätsich um ein wissenschaftlich validiertes Konzept, Diät:DASH-Diätwelches in kontrollierten Studien bei Gesunden und Menschen mit gering erhöhten Blutdruckwerten zur Blutdrucksenkung eingesetzt und als wirksam befunden wurde.
Abb. 15.20 gibt praktische Hinweise für die Lebensmittelauswahl und den Lebensstil bei mediterraner Ernährung und DASH-Diät.

Diäten

Diätformen
Diäten sind spezielle Kostformen, die die bei Kranken veränderten Bedürfnisse berücksichtigen und mögliche Störungen der Verdauung Diätund/oder des Stoffwechsels kompensieren helfen. Diät:FormenRationale Diäten sind wissenschaftlich begründet, d.h. evidenzbasiert und leitliniengestützt. Diäten werden eingeteilt in:
  • energiedefinierte Diäten

  • Eiweiß-Elektrolyt-definierte Diäten

  • Sonderdiäten

Zu den energiedefinierten Diäten gehören die Reduktionsdiäten (verminderte Energiemenge), lipidsenkende Diäten (z.B. „fettarme Diäten“ zur Senkung des Cholesterinspiegels) und purinarme Diäten (zur Verminderung des Harnsäurespiegels).
EiweißReduktionsdiät- und/oder elektrolytbeschränkende Diäten sind geeignet für Patienten mit einer gestörten Eiweißtoleranz (z.B. bei Niereninsuffizienz) bzw. bei Wassereinlagerung (Ödeme) und arterieller Hypertonie. Sonderdiäten umfassen z.B. Diäten bei Verdauungsstörungen (Maldigestion, Malabsorption, z.B. laktosefreie Diäten bei Laktase-Mangel) oder auch Diäten für Patienten mit angeborenen Stoffwechselerkrankungen (z.B. phenylalaninarme Diäten bei Patienten mit einer Phenylketonurie).
Beispiel einer Reduktionsdiät
FallbeispielEin 30 Jahre alter Patient wiegt bei einer Größe von 1,80 m 100 kg. Daraus errechnet sich ein BMI von 31 kg/m2. ReduktionsdiätDie Fettmasse beträgt 35% des Körpergewichts, der Diät:ReduktionsdiätBauchumfang 104 cm. Es besteht eine Adipositas Grad 1 mit hohem gesundheitlichem Risiko (Tab. 15.1). Der Ruheenergieverbrauch beträgt 6,9 MJ/d (1.660 kcal/dKörpergewicht:Reduktionsdiät). Dies entspricht bei einem PAL-Wert von 1,4 einem 24-Stunden-Energieverbrauch von 9,7 MJ/d (2.320 kcal/d).
Zur Gewichtsreduktion bekommt der Patient eine Formuladiät („very low energy diet“) zum vollständigen Ersatz von Mahlzeiten. Diese enthält pro Tag 80 g Kohlenhydrate (1,36 MJ), 50 g Eiweiß (0,95 MJ) und 3 g Fett (0,11 MJ). Die gesamte Energieaufnahme beträgt damit 2,4 MJ/d (574 kcal/d).
Das tägliche Energiedefizit (Energieverbrauch – Energieaufnahme = 9,7 MJ/d – 2,4 MJ/d) beträgt 7,3 MJ. Dieses Defizit muss nun aus den körpereigenen Ressourcen (d.h. den Energiespeichern) gedeckt werden. Unter der Annahme eines gleichbleibenden Energieverbrauchs beträgt das kumulative Energiedefizit 51,1 MJ/Woche. Innerhalb von 2 Wochen ist die Energiebilanz mit 102,2 MJ negativ. Unter der Annahme eines Energieäquivalents von 31,4 MJ/kg KG wird der Patient in diesem Zeitraum 3,2 kg abnehmen (102,2 MJ : 31,4 MJ/kg). Tatsächlich verliert der Patient in 2 Wochen 3 kg.
Rechnerische Grundlagen zur ReduktionsdiätDie Gewichtsabnahme des Patienten wird durch die Substratbilanzen erklärt. Der Bedarf der essenziell glukoseverbrauchenden Organe (z.B. des Gehirns) beträgt 120 g/d. Kumulativ werden in 2 Wochen 1.680 g (120 g/d × 14 Tage) Glukose verbraucht. Die „Reserve-Kohlenhydrate“ des Körpers (Glykogenspeicher in Leber und Muskel) betragen 400 g. Über den Zeitraum von 2 Wochen werden durch die Formuladiät 1.120 g Kohlenhydrate (80 g/d × 14 Tage) zugeführt. Das Defizit beträgt also 1.680 g – (400 g + 1.120 g) = 160 g Kohlenhydrate. Das Kohlenhydratdefizit wird durch die Neubildung von Glukose (Glukoneogenese aus Glyzerin, Laktat und glukoplastischen Aminosäuren) gedeckt. 1 mol (862 g) Triglyzeride enthält 1 mol Glyzerin. Aus 2 mol Glyzerin kann 1 mol Glukose gebildet werden. Aus dem Glyzerinanteil von 1 mol (862 g) Triglyzeriden entstehen also 0,5 mol (90 g) Glukose. Der „Nutzen“ ist somit 90 g/862 g × Fettmenge (F). Die Berechnung der Glukoneogenese aus Protein (P) ist schwieriger, da nur die Hälfte des Eiweißes mobilisiert wird und auch nur etwa die Hälfte der Aminosäuren (d.h. die glukoplastischen Aminosäuren) zu Glukose umgewandelt werden kann. Der Gewinn wäre theoretisch also P/4 [g] Glukose. Angesichts des „Kohlenhydratdefizits“ von 160 g ergibt sich für die Glukoneogenese aus Fetten und Eiweißen folgende Berechnungsformel:
(1)P/4[g]+(90g/862g)×F[g]=160g
Aus den Substratbilanzen kann nun eine differenzierte Energiebilanz berechnet werden. Durch den Abbau von 400 g Glykogen werden 6,8 MJ (400 g × 17 kJ/g) mobilisiert. Durch den Abbau von Fett würden 38 kJ/g und durch den Abbau von Eiweiß 19 kJ/g entstehen. Angesichts des gesamten Energiedefizits von 51,1 MJ/2 Wochen ergibt sich:
(2)6,8MJ+0,038MJ/gFett+0,019MJ/gProtein=51,1MJ
Durch Kombination der Formeln (1) und (2) errechnet sich ein Bedarf von 800 g Eiweiß und 400 g Fett. Durch die Formuladiät werden in 2 Wochen 42 g Fett und 700 g Eiweiß zugeführt. Die Negativbilanz beträgt also 100 g Eiweiß und 800 g Fett. Daraus erklärt sich der Gewichtsverlust durch die Reduktionsdiät wie folgt:
  • aus Glykogen (400 g) und Wasser (1.200 g) = 1.600 g (Glykogen liegt in hydratisierter Form vor; auf 1 Molekül Glykogen kommen 3 Moleküle Wasser, die „Speicherkapazität“ für Glykogen ist schon aus diesem Grunde begrenzt)

  • aus Eiweiß 100 g (bei einem Eiweißgehalt der FFM von 20%) = 500 g

  • aus Fett 800 g

Es ist offensichtlich, dass die Diät den Eiweißbestand des Körpers nicht vollständig erhalten kann. Die Summe von 2,9 kg entspricht fast genau dem im obigen Fallbeispiel tatsächlich beobachteten Gewichtsverlust von 3 kg.

Zusammenfassung

Ernährungszustand

Der Body-Mass-Index (BMI, Gewicht in kg/Quadrat der Größe in Meter) erlaubt die Beurteilung des Ernährungszustandes. Mit steigendem BMI nimmt der Fettanteil des Körpers zu. Dies bestimmt das gesundheitliche Risiko, welches besonders bei einer bauchbetonten Fettverteilung erhöht ist. Die Messung der Körperzusammensetzung ermöglicht eine genaue Charakterisierung des Ernährungszustandes. Diagnostische Bedeutung haben Fettmasse, fettfreie Masse, die metabolisch aktive Körperzellmasse, der Knochenmineralgehalt sowie das intra- und extrazelluläre Körperwasser.

Energieverbrauch

Aufgrund der metabolisch unterschiedlich aktiven Körperkompartimente bestimmt die Körperzusammensetzung den Energieverbrauch des Körpers. 90% der zellulären Energie entstehen durch die Atmungskette im Mitochondrium mithilfe der ATP-Synthase, welche durch einen elektrochemischen Protonengradienten angetrieben wird. Eine Entkoppelung des Protonentransports von der ATP-Synthese ist durch spezielle Entkoppelungsproteine (UCP) möglich und resultiert in einer geringeren Effizienz des Stoffwechsels (höherer Energieverlust durch Wärmeproduktion). Die einzelnen Komponenten des täglichen Energieverbrauchs sind der Ruheenergieverbrauch (REE), die nahrungsinduzierte Thermogenese und der Energieverbrauch bei körperlicher Aktivität. Der REE erklärt interindividuell unterschiedlich zwischen 50–75% des täglichen Gesamtenergieverbrauchs. Seine wichtigsten Bestimmungsfaktoren sind die metabolisch aktive Körpermasse, Alter, Geschlecht und die Schilddrüsenhormone. Eine Schätzung des REE ist anhand von Gewicht, Größe, Alter und Geschlecht möglich. Der REE wird mit der direkten Kalorimetrie bestimmt, indem die Wärmeabgabe gemessen wird, oder mit indirekter Kalorimetrie, d.h. durch Messung der Wärmeproduktion, die anhand des Sauerstoffverbrauchs und der Kohlendioxidproduktion berechnet wird. Die Kenntnis der stöchiometrischen Beziehungen zwischen Substratverbrennung und O2-Verbrauch bzw. CO2-Produktion ermöglicht darüber hinaus die Bestimmung der jeweiligen Substratoxidationsraten.
Dieses Prinzip wird auch für die Bestimmung des 24-Stunden-Energieverbrauchs mit doppelt markiertem Wasser (Doubly-Labeled-Water) angewendet. Körperliche Aktivität kann mithilfe von 24-Stunden-Herzfrequenzmessungen oder Bewegungs- bzw. Beschleunigungsmessgeräten erfasst werden.

Regulation der Energiebilanz

Energieaufnahme und Energieverbrauch unterliegen zahlreichen endokrinen und neuronalen Regulationsmechanismen. Diese bestimmen in ihrer Summe die Energiebilanz. Veränderungen der Körperzusammensetzung bewirken eine langfristige Anpassung an eine positive oder negative Energiebilanz. Durch Zu- oder Abnahme der metabolisch aktiven Körpermasse wird der Energieverbrauch der Energieaufnahme angepasst und ein neues Gleichgewicht erreicht. Starke Veränderungen der Energiebilanz, z.B. durch eine sehr hohe oder sehr geringe Energiezufuhr, führen zu Störungen der hormonellen Regelkreise, die dem langfristigen Erfolg einer Gewichtszu- oder abnahme entgegenstehen können.

Substratstoffwechsel

Das Verhältnis von oxidativem und nichtoxidativem Substratstoffwechsel ist für die einzelnen Makronährstoffe (Kohlenhydrate, Fette, Eiweiß, Alkohol) unterschiedlich und bestimmt die jeweilige Substratbilanz. Die „oxidative Kapazität“ ist für Glukose und Eiweiß höher als für Nahrungsfette, welche daher postprandial überwiegend gespeichert werden. Die Energiespeicher des Körpers in Form von Kohlenhydraten sind klein, für Fette sind sie am größten. Die Speicher werden „fein“ reguliert. Veränderungen des Körpergewichts (z.B. 5 kg Gewichtszunahme in einem Jahr) sind Folge nur geringer Abweichungen der Energiebilanz (z.B. 50–100 kcal/d).
Der postprandiale Anstieg des Plasmaglukosespiegels wird durch Art und Menge der Nahrungskohlenhydrate und deren Verstoffwechslung bestimmt. Der postprandiale Anstieg des Insulinspiegels hemmt die Glukoneogenese der Leber und steigert sowohl die Glukoseoxidation im Fettgewebe als auch die Glukoseoxidation und Glykogensynthese in der Muskulatur.
Nahrungsfette gelangen als langkettige Fettsäuren in Form von Chylomikronen zunächst in die Lymphe. Mittel- und kurzkettige Fettsäuren werden dagegen direkt ins Pfortaderblut abgegeben. Endogene (d.h. dem Stoffwechsel des Körpers entstammende) Lipide haben unterschiedliche
Halbwertszeiten und befinden sich im Serum in einem ständigen Austausch zwischen den Lipidfraktionen. Eine hochkalorische und fettreiche Ernährung erhöht die Produktion endogener Lipide und verringert gleichzeitig die Zahl der hepatozellulären LDL-Rezeptoren. Die zelluläre Cholesterinaufnahme wird auch über die intrazelluläre Cholesterinsynthese reguliert: Wird die Cholesterinsynthese medikamentös gehemmt, steigt die Cholesterinaufnahme in die Zellen, und der LDL-Spiegel sinkt. Mehrfach ungesättigte Fettsäuren erniedrigen sowohl den HDL- als auch den LDL-Spiegel, einfach ungesättigte Fettsäuren sind demgegenüber „HDL-neutral“.
Aminosäuren sind Substrate der Proteinsynthese und haben außerdem eine Reihe physiologischer Funktionen. Während die verzweigtkettigen Aminosäuren bevorzugt von der Muskulatur aufgenommen werden, verstoffwechselt vor allem die Leber die anderen Aminosäuren. Die Aminosäuren Alanin und Glutamin werden nach Proteinabbau im Muskel vom Blut abgegeben und dienen dem Transport von Aminogruppen und Kohlenstoffatomen vom Muskel zur Leber. Weitere Stoffwechselzyklen zwischen Muskel und Leber sind der Glukose-Laktat- und der Glukose-Alanin-Zyklus.
Von 20 proteinogenen Aminosäuren sind 8 essenziell. Als „konditional essenziell“ werden Aminosäuren bezeichnet, welche z.B. in der frühen Kindheit oder bei schweren Erkrankungen vom Körper nicht oder nicht ausreichend gebildet werden.

Ernährung

Der minimale Bedarf eines Nährstoffs ist die niedrigste Menge, welche erforderlich ist, um einen Mangel zu verhüten. Der basale Bedarf resultiert aus dem für Wachstum und Erhalt der Körperfunktionen notwendigen Nährstoffmengen. Beispielsweise ist der Bedarf an essenziellen Aminosäuren definiert als die niedrigste Aufnahmemenge, welche eine ausgeglichene Stickstoffbilanz ermöglicht. Der Bedarf wird durch verschiedene Faktoren (z.B. Alter, Geschlecht, Erkrankungen, Energieaufnahme und körperliche Aktivität) beeinflusst. Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr umfassen Richtwerte, Schätzwerte und Empfehlungen. Sie dienen der Beurteilung der gesundheitlichen Qualität von Lebensmitteln und der Ernährung und berücksichtigen sowohl den nutritiven (d.h. für den Erhalt der Stoffwechselhomöostase notwendigen) als auch den präventiven (d.h. den vor Krankheit schützenden) Bedarf eines Menschen.

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