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10.1016/B978-3-437-41357-5.00009-0
978-3-437-41357-5
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Arbeitsmyokard:Aktionspotenzial\"\iAktionspotenzial:Arbeitsmyokard\"\iAktionspotenzial und Ionenströme im Arbeitsmyokard der Herzkammern. Während die Natrium- und Kalziumströme im Arbeitsmyokard der Vorhöfe und der Kammern fast identisch sind, unterscheiden sich die verschiedenen, insbesondere zur Repolarisation beitragenden Kalium-Ionenströme zwischen Vorhöfen und Kammern, weshalb das Aktionspotenzial der Vorhöfe kürzer ist als das im oberen Bildteil gezeigte Aktionspotenzial der Ventrikel. Für die Zellen des Arbeitsmyokards ist die lange Plateauphase mit Ca2+-Einstrom als Grundlage der Kontraktion spezifisch. Im unteren Teil der Abbildung sind die zeitliche Abfolge der ionalen Leitfähigkeiten während des Aktionspotenzials (links) und die Namen der involvierten Ionenkanal:Arbeitsmyokard\"\iIonenkanäle (rechts) dargestellt; INa = Ionenstrom durch Nav-Kanäle, ICa,L = Ionenstrom durch L-Typ-Cav-Kanäle, Ito,s = Ionenstrom durch Kv-Kanäle, IKs = Ionenstrom durch langsame Kv-Kanäle, IKr = Ionenstrom durch schnelle Kv-Kanäle, IK1 = Ionenstrom durch einwärts gleichrichtende Kir-Kanäle, IK,ATP = Ionenstrom durch ATP-abhängige K-Kanäle.
[9.1]
Zellphysiologische Ereignisse und Kraftentwicklung in einer Arbeitsmyokardzelle der Herzkammer. Die elektrische Erregung in Form des Aktionspotenzials (blau) ist – mit entsprechender zeitlicher Verzögerung – gefolgt von der elektromechanischen KoppelungKoppelung:elektromechanische, die zu einem Anstieg der zytosolischen Ca2+-KonzentrationKalziumkonzentration:intrazelluläre führt (rot). Der zytosolische Ca2+-Anstieg führt zu einer Interaktion von Aktin- und Myosinmolekülen und damit – wiederum zeitverzögert – zur mechanischen Kraftentwicklung (grün).
[9.2]
Elektromechanische Arbeitsmyokard:elektromechanische Koppelung\"\iKoppelungKoppelung:elektromechanische und „Ca2+-Clearance“ in Herzmuskelzellen. Zu Beginn der Plateauphase des myokardialen Aktionspotenzials strömt Ca2+ über die geöffneten L-Typ-Cav-Kanäle in das Zellinnere und setzt durch Bindung an den Ryanodinrezeptor:elektromechanische Koppelung\"\iRyanodinrezeptor Typ 2 (RyR2) Ca2+ aus dem sarkoplasmatischen Retikulum frei (Ca2+-induzierte Ca2+-Freisetzung). Während der Diastole wird das erhöhte zytosolische Ca2+ über ATP-getriebene Kalziumpumpen, die in der Zellmembran und im sarkoplasmatischen Retikulum lokalisiert sind und durch Phospholamban\"\iPhospholamban (PLN) gehemmt werden können, wieder erniedrigt.
[9.2]
Diastolische Ionenkanal:diastolische Depolarisation\"\iDepolarisation:diastolische\"\iDepolarisation durch das Öffnen von Ionenkanälen, zunächst dem Schrittmacherkanal (If), dann von T-Typ- und L-Typ-Cav-Kanälen. Die Repolarisation geht auf das Öffnen von Kv-Kanälen zurück.
Unterschiedliche Aktionspotenzial:kardiales\"\iAktionspotenzialformen und Ausbreitung der Erregung im Herzen. Die Erregung beginnt im Sinusknoten:Aktionspotenzial\"\iAV-Knoten:Aktionspotenzial\"\iAktionspotenzial:Sinusknoten\"\iAktionspotenzial:AV-Knoten\"\iSinusknoten und breitet sich von dort in wenigen Millisekunden auf das Arbeitsmyokard:Aktionspotenzial\"\iAktionspotenzial:Arbeitsmyokard\"\iArbeitsmyokard der Vorhöfe aus. Die Zellen der Erregungsbildungszentren zeichnen sich durch ein instabiles, die Zellen des Ruhemembranpotenzial:Arbeitsmyokard\"\iArbeitsmyokards durch ein stabiles Ruhemembranpotenzial:Erregungsbildungssystem\"\iRuhemembranpotenzial aus (rechter Teil der Abbildung). Die spontane Schlagfrequenz nimmt vom Sinusknoten nach distal ab (weiß hinterlegte Zahlen), die LeitungsgeschwindigkeitErregungsleitung:Herz variiert in den unterschiedlichen Bereichen des Herzens (Zahlen links am Rand der Abbildung).
Chronotropie\"\iChronotrope Wirkung bei Parasympathikus:chronotrope Wirkung\"\iNervus:vagusVagus- und Sympathikus:chronotrope Wirkung\"\iSympathikusaktivierung. Unter Sympathikuseinfluss verläuft die diastolische Depolarisation steiler als unter Parasympathikuseinfluss. Unter Vaguseinfluss hyperpolarisiert das Membranpotenzial und die diastolische Depolarisation verläuft flacher.
Strom-Strom-Spannungskurve\"\iSpannungskurve für If-If-Kanal, Strom-Spannungskurve\"\iKanäle. Unter Sympathikus:If-Kanal\"\iParasympathikus:If-Kanal\"\iSympathikuseinflussNervus:vagus kommt es zu einer Rechtsverschiebung der Strom-Spannungskurve der If-Kanäle, d.h., mehr Kanäle sind bei einem positiveren Membranpotenzial geöffnet. Unter Parasympathikuseinfluss kommt es zu einer Linksverschiebung der Strom-Spannungskurve. Die gestrichelten Linien zeigen das Membranpotenzial, bei dem ca. 50% der If-Kanäle geöffnet sind.
Dipolentstehung im Dipolentstehung, Herzmuskel\"\iHerzmuskel. Es sind Zwei Gewebeabschnitte dargestellt (blau hinterlegt), die durch eine imaginäre Grenze voneinander getrennt sind. Diese Gewebeabschnitte befinden sich entweder im unerregten oder im erregten Zustand (s.a. Ladungen an der Membran und Aktionspotenzial). Die extrazellulären Ladungen an den Gewebeabschnitten werden durch zwei Ableitelektroden (AE) über dem jeweiligen Gewebeabschnitt registriert (die Differenz dieser Ladungen ist durch blau markierte Ausschläge symbolisiert). Wenn die extrazellulären Ladungen an den Gewebeabschnitten unterschiedlich sind, entsteht ein Dipol (blauer Pfeil), der definitionsgemäß von Minus nach Plus gerichtet ist.
Entstehung des Summendipolvektor:Entstehung\"\iSummendipols. Alle Dipole, die zu einem bestimmten Zeitpunkt der Erregungsausbreitung existieren, erzeugen den momentanen Summendipol. Zu einem bestimmten Zeitpunkt liegen erregte (punktierte Fläche) und unerregte (weiße Fläche) Gewebeabschnitte im Herzmuskel vor. An der Grenze beider Gewebeabschnitte entstehen Dipole, von denen 4 exemplarisch dargestellt sind (rote Pfeile). In der Realität ist diese Grenze, wie der Herzmuskel, ein räumlich dreidimensionales Gebilde. Die Entstehung des resultierenden Summendipols ist im Beispiel durch die Summation der Vektoren 1 und 2 sowie 3 und 4 zu 2 Teilsummenvektoren (hellgrüne Pfeile) und der Summation der beiden Teilsummenvektoren zum momentanen Summendipol (dunkelgrüner Pfeil) illustriert.
Entstehung der Vektorschleife:EKG\"\iVektorschleife. Die Veränderung des momentanen Summendipols im Verlauf der Erregungsausbreitung erzeugt die Vektorschleife. a Momentane Summendipole sind zu 3 verschiedenen Zeitpunkten dargestellt: Erregung nur des schwarzen Gewebeabschnitts (1), Erregung des schwarzen und gepunkteten Gewebeabschnitts (2) und Erregung des schwarzen, gepunkteten und schraffierten Gewebeabschnitts (3). b Die Verbindung der Enden aller Summendipolvektoren (hier nur 3 exemplarisch gezeigt) durch eine Linie im zeitlichen Verlauf (schwarze Pfeile) der Entstehung der Summendipolvektor:Vektorschleife\"\iSummendipolvektoren, d.h. die „Umhüllende“ der Vektorspitzen, bildet die Vektorschleife. c Die Vektorschleife ist, wie das ihrer Entstehung zugrunde liegende Herz, ein dreidimensionales Gebilde im Raum (veranschaulicht als Doppelkontur) mit der Zeit als vierter Dimension (symbolisiert durch die schwarzen Pfeile in b).
Entstehung der klassischen EKG-EKG (Elektrokardiogramm):Aufzeichnung\"\iAufzeichnung. Die Projektion der Vektorschleife auf Ableitlinien erzeugt die EKG-Aufzeichnung. a Die Projektion der dreidimensionalen Vektorschleife auf eine Ebene (hier exemplarisch die frontale und die horizontale Ebene) erzeugt eine zweidimensionale Vektorschleife:EKG-Aufzeichnung\"\iVektorschleife. Erfasst wird damit nur ein Teil des Summendipols, und zwar der Teil, der sich auf diese Fläche projizieren lässt. b Die Projektion der zweidimensionalen Vektorschleife auf eine Ableitlinie, hier am Beispiel der Ableitung II nach Einthoven (Details zu den Ableitungen s.u.). Diese Projektion im zeitlichen Verlauf erzeugt das EKG (siehe Zacken links von der Ableitlinie). Die Projektion ist am Beispiel von 2 exemplarischen Summendipolvektor:EKG-Aufzeichnung\"\iSummendipolvektoren (roter Pfeil nach rechts oben und grüner Pfeil nach rechts unten) demonstriert. Sie erfolgt natürlich kontinuierlich im Verlauf der gesamten Erregungsausbreitung und rückbildung.
EKG-EKG (Elektrokardiogramm):Ableitungen\"\iAbleitungen. a Ableitung nach Einthoven-Ableitung\"\iEinthoven. Im Einthoven-Einthoven-Dreieck\"\iDreieck (oben) wird der Mittelpunkt des Dreiecks als Spannungsquelle angenommen. Bei der EKG-Ableitung nach Einthoven werden die Ableitelektroden am rechten Unterarm (R), linken Unterarm (L) und linken Unterschenkel (F) befestigt (unten). Am rechten Unterschenkel wird eine Erdelektrode angebracht, die externe Störeinflüsse ausschaltet (nicht dargestellt). Die Extremitätenableitungen können nur die frontale Projektion des Summendipolvektors erfassen. Diese Projektionsebene kann man sich vorstellen, wenn man das Schattenbild betrachtet, das bei Beleuchtung von vorn auf eine Wand hinter dem Patienten geworfen wird. Um die Ausbreitung des Summendipolvektors in dieser Ebene vollständig zu erfassen, stehen 3 Ableitungen (I, II, III) zur Verfügung. Jede Ableitung entsteht durch die Projektion des Summendipolvektor:Einthoven-Ableitung\"\iSummendipolvektors auf die jeweilige Ableitlinie. Die Ableitungen haben folgende Bezeichnungen (Polung von Minus nach Plus): Ableitung I: rechter Arm (–), linker Arm (+); Ableitung II: rechter Arm (–), linker Fuß (+); Ableitung III: linker Arm (–), linker Fuß (+). b EKG-Ableitung nach Goldberger-Ableitung\"\iGoldberger. Im Dreieck (oben) sind die Ableitlinien der pseudounipolaren Extremitätenableitung gezeigt. Die Messpunkte werden so verschaltet (unten), dass die differente Extremitätenelektrode gegen den Zusammenschluss der beiden anderen Extremitätenelektroden abgeleitet wird. Hierdurch entsteht ein höheres Potenzial („augmented augmented voltage\"\ivoltage“, aV) als in einer Ableitung gegen eine einfache indifferente Elektrode. Durch diese Art der Zusammenschaltung entstehen Projektionen, die gegenüber den Einthoven-Ableitungen um 30° gedreht sind, also mittig zwischen den Projektionslinien der Einthoven-Ableitungen liegen. c EKG-Ableitung nach Wilson-Ableitung\"\iWilson. Im Schnitt durch den Thorax (in der horizontalen Projektionsebene) sind die differenten Ableitstellen am Thorax (V1–V6) gezeigt (oben). Der positive Pol liegt jeweils bei der differenten Elektrode. Bezugselektrode ist die Zusammenschaltung der Extremitätenelektroden über einen hohen Widerstand (unten). Die Ableitungen V1 und V6 sind beispielhaft gezeigt (Mitte). Ein Ausschlag nach oben entsteht, wenn der Momentanvektor zur Ableitstelle hinzeigt. Die Vektorschleife in der Mitte des Thoraxschnittbilds zeigt, dass der Vektor seine Lage nicht nur in der Frontalebene, sondern auch in der Horizontalebene während jeder Herzaktion laufend verändert. Durch die Brustwandableitungen wird die noch fehlende 3. räumliche Dimension, die Horizontalebene, erschlossen. Diese Projektionsebene entspricht dem Schattenbild des Thorax, das bei Beleuchtung von oben auf dem Boden zu sehen ist. Hierdurch wird der Verlauf des Vektors in anterior-posteriorer Richtung und umgekehrt registriert. Durch die Brustwandableitungen nach Wilson werden besonders die Vorderseite und die linkslaterale Wand des Herzens erfasst.
Idealisierte Ableitung II nach Einthoven-Ableitung:idealisierte\"\iEinthoven bei einer Herzfrequenz von 70 Schlägen/Minute. Die angegebenen Zeitgrenzen gelten für das normale Herz bei einer Ruhefrequenz von 70/min.
Herzerregung, Summendipolvektor\"\iSummendipolvektor und EKG für ▸5 Zeitpunkte im Herzzyklus. Dargestellt sind verschiedene Zeitpunkte (a–e) der Herzerregung in der frontalen Projektion. Rechts: Herzerregung (erregte Anteile blau); die Summe aller die erregten Anteile repräsentierenden Dipolvektoren ergibt den Summendipolvektor (rot). Mitte: Summendipolvektor (korrespondierend zu rechtem Bildteil) (rot), die bis zu seinem Entstehungszeitpunkt abgelaufene Vektorschleife (blau) und seine Projektion auf die Ableitung II nach Einthoven (schwarz). Links: Bis zum Entstehungszeitpunkt des Summendipolvektors abgelaufenes EKG mit Bezeichnung der diesen Zeitpunkt charakterisierenden EKG-Zacke.
Extrasystolen\"\iExtrasystolen. a Normaler Sinusrhythmus. b Ventrikuläre ExtrasystoleExtrasystolen:ventrikuläre (VES) mit kompensatorischer Pause. Der Grundrhythmus ist im Vergleich zu a unverändert. c Supraventrikuläre Extrasystolen:supraventrikuläre\"\iExtrasystole (SES) mit negativer P-Zacke infolge umgekehrter Erregungsausbreitung über die Vorhöfe. Die P-Zacke kann auch vom QRS-Komplex verdeckt sein. Der Grundrhythmus ist gegenüber a verschoben.
Vorhof-Vorhofflimmern:EKG\"\i und Kammerflimmern:EKG\"\iKammerflimmern. a Vorhof:Rhythmusstörungen\"\iVorhofflimmern mit absoluter ventrikulärer Arrhythmie:ventrikuläre\"\iArrhythmie. Die Flimmerwellen sind erkennbar, eine P-Welle fehlt. Die RR-Intervalle sind jeweils unterschiedlich lang. b Kammerflimmern mit Übergang einer Salve von ventrikulären Extrasystolen in Kammerflimmern. Die das Flimmern auslösende Erregung fällt in die Repolarisationsphase des Kammermyokards (T-Welle), die sog. vulnerable Phase (Pfeil).
Grafische Bestimmung des Lagetyp:Bestimmung\"\iLagetyps. Die Konstruktion des größten Summenvektors der Erregungsausbreitung erfolgt mittels des QRS-QRS-Komplex:Lagetyp\"\iKomplexes. Man wählt hierzu die größte R-R-Zacke:Lagetyp\"\iZacke der Extremitätenableitungen aus und bestimmt deren Amplitude (roter Pfeil in Ableitung II). Für den Zeitpunkt dieser R-Zackenspitze liest man die Amplitude des QRS-Komplexes in einer zweiten Ableitung ab (roter Pfeil in Ableitung I). Aus der Projektion dieser beiden zeitgleichen Ableitungsvektoren auf die entsprechenden Ableitlinien (siehe schwarze Pfeile) und Berücksichtigung des Winkels zwischen den gewählten Ableitlinien (siehe Cabrera-Kreis) konstruiert man dann den größten Summenvektor für die Erregungsausbreitung (grüner Pfeil). Es handelt sich hierbei um ein Näherungsverfahren.
Cabrera-Cabrera-Kreis\"\iKreis. Darstellung der Lagetyp:Cabrera-Kreis\"\iLagetypen des Herzens mithilfe des Cabrera-Kreises. Die Ableitlinien nach Einthoven sind parallel verschoben, sodass der Ursprung der Vektoren im Kreismittelpunkt liegt.
Normaler Sinusrhythmus:EKG\"\iSinusrhythmus im Vergleich zum Herzblock:EKG\"\iHerzblock. a Sinusknotenrhythmus mit atmungsabhängiger Veränderung des Lagetyps (Amplitude der R-Zacke ändert sich durch veränderte Projektion auf die Ableitlinie [Einthoven II]). b AV-Block III. Grades, P-Wellen und Kammerkomplexe sind zeitlich vollkommen dissoziiert, eine P-Welle fällt zeitlich mit einer T-Welle zusammen. Die RR-Intervalle sind jeweils konstant, die PP-Intervalle 3 und 4 sind verkürzt (respiratorische Arrhythmie:respiratorische\"\iArrhythmie).
Akute Myokardischämie, EKG\"\iEKG (Elektrokardiogramm):Myokardischämie\"\iMyokardischämie. Veränderungen der ST-ST-Strecke:EKG\"\iStrecke bei akuter Myokardischämie (oder frühzeitigem Myokardinfarkt:EKG\"\iHerzinfarkt:EKG\"\iHerzinfarktInfarkt:Herz) in 2 exemplarischen Ableitungen (II nach Einthoven und V2 nach Wilson).
Long-QT-Long-QT-Syndrom:EKG\"\iSyndrom. Das QT-Intervall ist bezogen auf das RR-Intervall deutlich verlängert (hier 80%, normal < 50% RR-Intervall).
Zusammenhang zwischen EKG, Herzschall und Herzmechanik. Einzelheiten s. zugehörige Kapitel. I–IV (ganz unten) = Aktionsphasen des Herzens, I = Anspannungsphase, II = Austreibungsphase, III = Entspannungsphase, IV = Füllungsphase.
Druckverlauf im linken VentrikelVentrikel:linker während des Herzzyklus:Druckverlauf\"\iHerzzyklus. A = AV-AV-Klappen:Herzzyklus\"\iKlappen (Segelklappen, Herzzyklus\"\iSegelklappen) werden geschlossen, B = Aortenklappe:Herzzyklus\"\iAortenklappen (Taschenklappen, Herzzyklus\"\iTaschenklappen) werden geöffnet, C = Erschlaffung beginnt, D = Aortenklappen werden geschlossen, E = AV-Klappen werden geöffnet, F = Erschlaffung endet; I = Anspannungsphase, Herzzyklus\"\iAnspannungsphase, II = Austreibungsphase:Herzzyklus\"\iAustreibungsphase, III = Entspannungsphase:Herzzyklus\"\iEntspannungsphase, IV = Füllungsphase:Herzzyklus\"\iFüllungsphase.
Ventilebenenmechanismus\"\iVentilebenenmechanismus. Durch die Kontraktion der Ventrikel:Ventilebenenmechanismus\"\iVentrikelmuskulatur wird die Vorhof-Kammer-Grenze mit den AV-AV-Klappen:Ventilebenenmechanismus\"\iKlappen (Ventilebene) zur Herzspitze hin verschoben. Während der Diastole wird die Ventilebene zurückverlagert, wobei sie sich über das Blut in den Vorhöfen schiebt, sodass dieses aus den Vorhöfen in die Ventrikel verlagert wird.
Druck-Volumen-Ventrikel:Druck-Volumen-Diagramm\"\iHerz:Druck-Volumen-Diagramm\"\iDruck-Volumen-Diagramm:Ventrikel\"\iDiagramm des linken VentrikelsVentrikel:linker. a Druck-Volumen-Diagramm des linken Ventrikels basierend auf älteren Messungen der Mechanik des Froschherzens durch Otto Frank. Spätere Untersuchungen an Säugetieren bestätigten prinzipiell die Befunde von Frank, zeigten aber bei detaillierter Betrachtung, dass die Kurve der isovolumetrischen Maxima und die Kurve der Unterstützungsmaxima fast identisch sind. b Druck-Volumen-Diagramm des linken Ventrikels basierend auf Druck-Volumen-Schleifen, wie sie z.B. mithilfe eines Herzkatheters ermittelt werden können. Diese Darstellung ist heute gebräuchlicher.
Frank-Starling-Vorlast, Frank-Starling-Mechanismus\"\iVolumenbelastung, Frank-Starling-Mechanismus\"\iPreload, Frank-Starling-Mechanismus\"\iFrank-Starling-Mechanismus:Volumenbelastung\"\iMechanismus bei Volumenbelastung. Bei Volumenbelastung kommt es zu einer Zunahme des enddiastolischen Volumens (a → a‘). Das Herz wirft in der Folge ein vergrößertes Schlagvolumen (SV1 > SV) gegen einen normalen Widerstand aus.
Frank-Starling-Nachlast, Frank-Starling-Mechanismus\"\iFrank-Starling-Mechanismus:Druckbelastung\"\iAfterload, Frank-Starling-Mechanismus\"\iMechanismus bei Druckbelastung. Bei einer plötzlichen Druckerhöhung in der Aorta (b → b‘) wird zunächst ein verkleinertes Schlagvolumen (SV1 < SV, blauer Herzzyklus) ausgeworfen, sodass am Ende der Systole ein erhöhtes Restvolumen im Ventrikel verbleibt. Zusammen mit der normalen Füllung in der anschließenden Diastole resultiert daraus ein erhöhtes enddiastolisches Volumen (a → a‘). Bei der folgenden Herzaktion wird, trotz des erhöhten Widerstands, ein normales Schlagvolumen (SV2 = SV, grüner Herzzyklus) ausgeworfen.
Einfluss des Sympathikus auf die Pumpfunktion des Herzens. Die Aktivierung des Sympathikus verändert die endsystolische Druck-Volumen-Kurve. Die Kurve wird steiler und es werden höhere Drücke erreicht (rote Kurve). Ausgehend vom selben Punkt auf der Ruhedehnungskurve kann das Herz bei Sympathikusaktivierung ein höheres Schlagvolumen (SV1 > SV, blauer Herzzyklus) gegen einen normalen Widerstand oder ein normales Schlagvolumen (SV2 = SV, grüner Herzzyklus) gegen einen erhöhten Widerstand auswerfen.
Herztöne\"\iHerztöne und ihr Bezug zu den Aktionsphasen des Herzens. Im oberen Teil der Abbildung sind die Drücke in der Aorta sowie im linken VentrikelVentrikel:linker und im linken Vorhof:linker, Drücke\"\iVorhof während des Herzzyklus aufgezeichnet, darunter die Registrierung des Phonokardiogramms. Die Zahlen 1 bis 4 bezeichnen die Herztöne.
Schema des Kreislauf:Schema\"\iBlutkreislauf:Schema\"\iBlutkreislaufs. Die Prozentzahlen geben den Anteil der verschiedenen Organgebiete am Herzzeitvolumen:Verteilung\"\iHerzminutenvolumen:Verteilung\"\iHerzzeitvolumen unter Ruhebedingungen an. Der linke Ventrikel gehört in der Diastole zum Niederdruck- und in der Systole zum Hochdrucksystem.
Transmuraler Druck:transmuraler\"\iDruck und Wandspannung\"\iWandspannung. Transmuraler Druck (Pi – Pa, wirkt gefäßerweiternd) und Wandspannung (T, wirkt dem transmuralen Druck entgegen) sind bei gleichbleibendem Gefäßradius (r) im Gleichgewicht. Die Lage dieses Gleichgewichts wird durch die Wanddicke (d) des Gefäßes mitbestimmt. Einzelheiten s. Text.
Druck-Volumen-Druck-Volumen-Beziehung:Arterien\"\iArterien:Druck-Volumen-Beziehung\"\iBeziehungen des arteriellen und Venen:Druck-Volumen-Beziehung\"\iDruck-Volumen-Beziehung:Venen\"\ivenösen Systems. Die Kurven zeigen die Beziehungen zwischen transmuralem Druck und Volumen in den Arterien und Venen. Die schwarzen Punkte markieren die normalen Werte. Die Venen haben eine größere Compliance und eine höhere Kapazität als die Arterien.
Blutdruck:Kreislaufabschnitte\"\iBlutdruck und mittlere Kreislauf:Strömungsgeschwindigkeit\"\iBlutkreislauf:Strömungsgeschwindigkeit\"\iStrömungsgeschwindigkeit in den verschiedenen Kreislaufabschnitten. Nach dem Kontinuitätsprinzip\"\iKontinuitätsprinzip ist die mittlere Strömungsgeschwindigkeit an jeder Stelle des Gefäßsystems der Gesamtquerschnittsfläche der durchströmten Gefäße umgekehrt proportional. Im Körperkreislauf fällt der Blutdruck besonders in den Arteriolen (Widerstandsgefäße) stark ab. Im Herzen ist die Geschwindigkeitskurve gestrichelt gezeichnet.
Geschwindigkeitsprofile bei Strömung:laminare\"\ilaminarer und turbulenter Strömung:turbulente\"\iStrömung. Der blaue Pfeil zeigt die Strömungsrichtung der Flüssigkeit, die roten Pfeile zeigen die Bewegungsrichtung und geschwindigkeit einzelner Flüssigkeitsteilchen an. Die Stromstärke, Blutströmung\"\iBlutströmung:Stromstärke\"\iStromstärke (
) ist bei laminarer Strömung dem Perfusionsdruck (P1 – P2) und bei turbulenter Strömung der Quadratwurzel aus dem Perfusionsdruck proportional, d.h., bei gleichem Perfusionsdruck ist die Stromstärke bei laminarer Strömung deutlich höher als bei turbulenter.
Messung der Viskosität:Messung\"\iViskosität einer Flüssigkeit:Viskositätsmessung\"\iFlüssigkeit. a Messanordnung in der Ausgangslage. Zwischen einer stationären (weiß) und einer beweglichen Platte (blau) befindet sich eine Flüssigkeitsschicht (rot). b Wirkt die Schubspannung\"\iSchubspannung (τ) ein, bewegt sich die obere Platte und die einzelnen Schichten der Flüssigkeit verschieben sich gegeneinander. Der Quotient aus der Geschwindigkeit (v), mit der sich die Platte bewegt, und der Dicke der Flüssigkeitsschicht (x) ist der Schergrad (γ). Die Viskosität ist definiert als Quotient aus Schubspannung und Schergrad\"\iSchergrad.
Druck-Druckpuls\"\i und Strömungspuls\"\iStrömungspulse im arteriellen System. Die Amplitude des Druckpulses (a) nimmt von der Aorta ascendens zur A. tibialisArteria:tibialisArteria:femoralis hin zu, die Amplitude des Strompulses (b) nimmt dagegen mit zunehmender Entfernung vom Herzen ab. Gegen Ende der Systole kommt es in der Aorta ascendens zu einem kurzen Rückstrom des Blutes („negative“ Strömungsgeschwindigkeit:negative\"\iStrömungsgeschwindigkeitArteria:tibialisArteria:femoralis in (b), der die Inzisur der Druckpulskurve in (a) hervorruft).
BlutdruckverlaufBlutdruck:arterieller in einer herznahen (Aorta:Blutdruckamplitude\"\iAorta) und herzfernen Arterien:Blutdruckverlauf\"\iArterie. In der Peripherie ist die Blutdruckamplitude besonders durch den Anstieg des systolischen Blutdrucks erhöht. Der mittlere arterielle BlutdruckBlutdruck:arterieller nimmt jedoch mit zunehmender Entfernung vom Herzen ab. Dies wird deutlich, wenn man die Fläche unter der jeweiligen Pulskurve in ein Rechteck gleicher Fläche umwandelt. Der mittlere arterielle Blutdruck kann an der Oberkante dieses Rechtecks abgelesen werden; Pd = diastolischer Blutdruck:diastolischer\"\iBlutdruck, Pm = mittlerer arterieller Druck, Ps = systolischer Blutdruck:systolischer\"\iBlutdruck.
Treibende Kräfte für den Flüssigkeitsaustausch über die Kapillarwand. PInt = hydrostatischer DruckDruck:hydrostatischer im Interstitium, PKap = hydrostatischer DruckDruck:hydrostatischer in der Kapillare, πInt = kolloidosmotischer Druck der interstitiellen Flüssigkeit, πKap = kolloidosmotischer Druck des Blutplasmas.
Filtrations-Reabsorptions-Mikrozirkulation:Filtrations-Reabsorptions-Bilanz\"\iFiltrations-Reabsorptions-Bilanz\"\iBilanz in der Mikrozirkulation (Schema). Am Anfang der Kapillare ist der hydrostatische Druckgradient (ΔP) größer als der kolloidosmotische (Δπ) und es kommt zur Filtration. Entlang der Kapillare nimmt ΔP ab, während Δπ unverändert bleibt. Schließlich wird ΔP geringer als Δπ und es kommt zur Reabsorption. Das filtrierte, aber nicht unmittelbar reabsorbierte Flüssigkeitsvolumen (ca. 2 l/d) wird dem Kreislauf über die Lymphe wieder zugeführt. Es handelt sich um eine idealisierte Darstellung. Das Verhältnis der verschiedenen Drücke zueinander kann in den verschiedenen Organen sehr unterschiedlich sein.
Filtrations-Reabsorptions-Filtrations-Reabsorptions-Bilanz:veränderte\"\iBilanzen unter veränderten Bedingungen. Bei Dehydrierung (a) oder Konstriktion der Arteriolen (b) (z.B. beim Schock) wird die Reabsorption begünstigt. Bei Proteinmangel (c) oder erhöhtem venösem Druck (d) (z.B. bei Herzinsuffizienz) wird die Filtration begünstigt und es kommt zu Ödemen.
Venenpuls\"\iVenenpulsVorhof:rechter und dessen zeitliche Beziehung zum EKG (Elektrokardiogramm):Venenpuls\"\iEKG und zu den Herztöne:Venenpuls\"\iHerztönen. Der Venenpuls wurde in der V. Vena:jugularis, Venenpuls\"\ijugularis superficialis registriert und reflektiert im Wesentlichen die Druckänderungen im rechten Vorhof während der Herzaktion. Diastole und Systole beziehen sich auf die Ventrikelfunktion. Näheres siehe Text.
Einfluss der Schwerkraft, Kreislaufsystem\"\iSchwerkraft auf den hydrostatischen Druck in einem Modellzylinder. a Wird ein lang gestreckter, geschlossener und mit einer Flüssigkeit gefüllter Zylinder von der waagerechten in die senkrechte Position gebracht, kommt es durch den Einfluss der Schwerkraft im unteren Teil des Zylinders zu einem Anstieg und im oberen zu einem Abfall des hydrostatischen Drucks. In der hydrostatischen Indifferenzebene ändert sich der Druck nicht. b Die Lage der hydrostatischen Indifferenzebene hängt von den elastischen Wandeigenschaften ab. Wird der Zylinder an beiden Enden mit Membranen unterschiedlicher Dehnbarkeit verschlossen, so verschiebt sich die hydrostatische Indifferenzebene in Richtung auf die Membran mit der größeren Dehnbarkeit.
Einfluss der Arterien:Schwerkrafteinfluss\"\iSchwerkraft auf die arteriellen und Venen:Schwerkrafteinfluss\"\ivenösen Drücke im Körperkreislauf. Im venösen System ist die Blutsäule beim aufrecht stehenden Menschen an verschiedenen Stellen unterbrochen (z.B. durch den Kollaps der Venen beim Austritt aus dem knöchernen Schädel oder durch die Venenklappen und die Muskelpumpe in den Beinen). Dadurch fallen die Druckunterschiede zwischen der liegenden und stehenden Position im venösen System häufig geringer aus als im arteriellen.
Niere:Durchblutung\"\iLeber:Durchblutung\"\iHaut:Durchblutung\"\iGehirn:Durchblutung\"\iDurchblutung:Niere\"\iDurchblutung:Leber\"\iDurchblutung:Haut\"\iDurchblutung:Gehirn\"\iDurchblutung:Darm\"\iDarm:Durchblutung\"\iDurchblutung verschiedener Organdurchblutung\"\iOrgane in Ruhe und bei maximaler Aktivität. Bezogen auf das Organgewicht, ist die Niere das unter Ruhebedingungen am stärksten durchblutete Organ. Die größte Steigerungsfähigkeit der Durchblutung bei Belastung findet sich in der Skelettmuskulatur:Durchblutung\"\iDurchblutung:Skelettmuskulatur\"\iSkelettmuskulatur.
Vasopressin (antidiuretisches Hormon, Vasopressin:Wirkungen\"\iADH (antidiuretisches Hormon)\"\iADHHormon:antidiuretisches). Stimuli für die Vasopressinfreisetzung aus der Neurohypophyse sind ein Anstieg der Osmolalität:Vasopressinfreisetzung\"\iPlasmaosmolalität und ein Abfall des Blutdrucks oder des Blutvolumens. Bei einem Abfall des Blutdrucks werden die arteriellen PressorezeptorenPressorezeptor:arterieller gehemmt. Dadurch wird die inhibitorische Wirkung der Pressorezeptor-Afferenzen auf die Vasopressinfreisetzung abgeschwächt und es wird mehr Vasopressin in die Blutbahn abgegeben (Prinzip der Disinhibition:Vasopressinfreisetzung\"\iDisinhibition = Hemmung der Hemmung). Ein analoges Prinzip führt bei einem Abfall des Blutvolumens zu einer Steigerung der Vasopressinfreisetzung. Vasopressin fördert die renale Reabsorption von Wasser und wirkt vasokonstriktorisch.
Stickstoffmonoxid\"\iNO (Stickstoffmonoxid)\"\iStickstoffmonoxid (NO). Die NO-Freisetzung aus dem Endothel:Stickstoffmonoxid\"\iEndothel wird durch mechanische Schubspannung:Stickstoffmonoxid\"\iSchubspannung (τ) und zahlreiche Wirkstoffe, wie z.B. Acetylcholin, Bradykinin und Endothelin, gefördert. NO stimuliert die lösliche Guanylatcyclase und fördert so die Vasorelaxation.
Durchblutung:Autoregulation\"\iAutoregulationAutoregulation:Durchblutung der Organdurchblutung. a Ein plötzlicher Druckanstieg führt in der arteriellen Strombahn der meisten Organe nach einer vorübergehenden druckpassiven Dilatation zu einer anhaltenden Verringerung des Gefäßradius (myogene Reaktion, Bayliss-Effekt). b Durch die myogene Reaktion steigt bei zunehmendem Druck der Strömungswiderstand:Autoregulation\"\iStrömungswiderstand, sodass die Stromstärke innerhalb eines bestimmten Druckbereichs (Autoregulationsbereich) praktisch konstant bleibt (z.B. Nieren- und Hirngefäße; rote Kurve) oder zumindest weniger stark ansteigt (z.B. Koronarien und Darmgefäße; grüne Kurve), als dies bei gleichbleibendem Gefäßradius (starres Rohr) der Fall wäre. In Blutgefäßen ohne myogene Reaktion nimmt dagegen der Widerstand mit zunehmendem Druck ab, sodass die Stromstärke exponentiell ansteigt (z.B. Lungengefäße und Aorta; orange Kurve). Die schematische Darstellung der Kurvenverläufe berücksichtigt nicht die Absolutwerte der Drücke und Stromstärken in den einzelnen Organen.
Zentrale Verschaltung des arteriellen Reflex:Pressorezeptorenreflex\"\iPressorezeptorenreflex\"\iPressorezeptorenreflexes. Die erhöhte Aktivität afferenter Fasern von den arteriellen Pressorezeptoren führt zu einer Hemmung präganglionärer sympathischer Neurone. Alle Stationen des Reflexbogens in der Medulla oblongata sind reziprok mit höheren Kreislaufzentren (Hypothalamus:Blutdruckregulation\"\iHypothalamus) verbunden; C.i. = Columna intermediolateralis, KVLM = kaudale ventrolaterale Medulla oblongata, NTS = Nucleus tractus solitariiNucleus:tractus solitarii, RVLM = rostrale ventrolaterale Medulla oblongata.
Entladungsverhalten afferenter Nervenfasern von den arteriellen Pressorezeptoren und efferenter sympathischer Nervenfasern in Abhängigkeit vom arteriellen Blutdruck. Die arteriellen Pressorezeptoren zeigen Proportional-Differenzial-Verhalten. Bei Aktivierung der Pressorezeptoren wird der Sympathikus gehemmt.
Resetting des arteriellen Pressorezeptorenreflex:Resetting\"\iPressorezeptorenreflexes. Bei dauerhafter Blutdruckerhöhung arbeiten die Pressorezeptoren auf einem höheren Druckniveau. Durch das Resetting bleibt die Fähigkeit der Pressorezeptoren erhalten, plötzliche Blutdruckschwankungen wirksam zu dämpfen.
Entladungsverhalten afferenter Nervenfasern von den Vorhof:Rezeptoren\"\iDehnungsrezeptoren in den Herzvorhöfen in Abhängigkeit vom zentralvenösen Druck. Typ-A-Typ-A-Rezeptor\"\iRezeptoren werden durch die aktive Vorhofkontraktion und Typ-B-Typ-B-Rezeptor\"\iRezeptoren durch die passive Dehnung der Vorhöfe während der Vorhoffüllung erregt.
Häufigkeitsverteilung arterieller Blutdruckwerte nach Denervierung der PressorezeptorenPressorezeptor:arterieller. Nach Denervierung ist die Schwankungsbreite der Blutdruckwerte stark vergrößert, dagegen ist der mittlere Blutdruck nur gering erhöht.
Regelkreis der langfristigen Regelkreis:Blutdruckregulation\"\iBlutdruckregulation:langfristige\"\iBlutdruckregulation. Die blutdruckabhängige Volumenausscheidung (Druckdiurese\"\iDiurese:Blutdruckschwankung\"\iDruckdiurese) stellt einen negativen Rückkoppelungsschritt dar, über den der arterielle Blutdruck langfristig reguliert werden kann.
Druck-Diurese-Niere:Druck-Diurese-Kurve\"\iKurven für eine isolierte Niere und für eine Niere im intakten Organismus. Eine geringe Erhöhung des mittleren arteriellen DrucksBlutdruck:arterieller bewirkt eine starke Zunahme der Urinausscheidung, wodurch der Blutdruckregulation:Druck-Diurese-Kurve\"\iBlutdruck normalisiert wird (s.a. Abb. 9.53). Die Druck-Diurese-Beziehung ist im intakten Organismus steiler als an der isolierten Niere.
Zusammenwirken von Sympathikus, Vasopressin, Renin-Angiotensin-Aldosteron-System und natriuretischen Peptiden bei der Regulation des extrazellulären Flüssigkeitsvolumens. ANP = atriales natriuretisches Peptid, BNP = „brain natriuretic peptide“, RAAS = Renin-Angiotensin-Aldosteron-System.
Verteilung des Herzzeitvolumen:körperliche Arbeit\"\iHerzminutenvolumen:körperliche Arbeit\"\iHerzzeitvolumens auf die Organe unter Ruhebedingungen und bei zunehmender körperlicher Belastung. Das Herzzeitvolumen kann beim gering bis mäßig Trainierten unter Belastung auf das 3- bis 4-Fache des Ruhewertes gesteigert werden. Der Anteil der Skelettmuskulatur:körperliche Arbeit\"\iMuskulatur:körperliche Arbeit\"\iSkelettmuskeldurchblutungDurchblutung:SkelettmuskulaturDurchblutung:HautHaut:Durchblutung am Herzzeitvolumen steigt von ca. 20% in Ruhe auf ca. 80% bei maximaler Belastung.
Zunahme von Herzfrequenz:Sauerstoffverbrauch\"\iHerzfrequenz, Schlagvolumen:Sauerstoffverbrauch\"\iSchlagvolumen und Herzzeitvolumen:Sauerstoffverbrauch\"\iHerzminutenvolumen:Sauerstoffverbrauch\"\iHerzzeitvolumen in Abhängigkeit vom O2-Verbrauch. Die Herzfrequenz steigt annähernd linear mit dem O2-Verbrauch, d.h. mit der körperlichen Belastung, an.
Einfluss der Schwerkraft auf die Schwerkrafteinfluss, Lungenkreislauf\"\iLungendurchblutung beim aufrecht stehenden Menschen. In Zone I sind die Drücke in den Lungengefäßen niedriger als der Druck im Alveolarraum und es findet keine Durchblutung statt. In Zone II übersteigt der Druck in der A. pulmonalis vor allem während der Systole den Druck im Alveolarraum. In Zone III sind die Drücke in den Lungengefäßen immer höher als der Druck im Alveolarraum. Diese Zone wird daher am stärksten durchblutet; Palv = Druck im Alveolarraum, Part = Druck in der A. pulmonalis, Pven = Druck in der V. pulmonalis.
Blutdruckmessung:Riva-Rocci\"\iBlutdruckmessung nach Riva-Rocci und Korotkoff. Erläuterungen siehe Text.
Bestimmung des Herzzeitvolumen:Messung\"\iHerzminutenvolumen:Messung\"\iHerzzeitvolumens nach dem Fick'schen Fick'sches Prinzip\"\iPrinzip. Die O2-Aufnahme in der Lunge ist gleich der Differenz aus venösem O2-Abtransport und arterieller O2-Zufuhr.
Bestimmung des Indikatorverdünnungsmethode:Herzzeitvolumen\"\iHerzzeitvolumen:Indikatorverdünnungsmethode\"\iHerzminutenvolumen:Indikatorverdünnungsmethode\"\iHerzzeitvolumens mithilfe der Indikatorverdünnungsmethode. Der Indikator wird in die venöse Strombahn injiziert. Die Kurve zeigt die Veränderung der Indikatorkonzentration im arteriellen Blut über die Zeit. Erläuterungen siehe Text; [I]art = mittlere arterielle Indikatorkonzentration während der Passagezeit.
Circulus Herzinsuffizienz:Circulus vitiosus\"\iCirculus vitiosus:Herzinsuffizienz\"\ivitiosus der Herzinsuffizienz. In Abhängigkeit vom Schweregrad der Erkrankung können die Kompensationsmechanismen bei einer Herzinsuffizienz die hämodynamische Situation kurz- bis mittelfristig stabilisieren. Langfristig kommt es über die subendokardiale Ischämie zu einer weiteren Einschränkung der kardialen Kontraktilität und es entsteht ein Circulus vitiosus.
KompensationsmechanismenSchock:hypovolämischer beim hypovolämischen Schock. Im Zentrum steht die Aktivierung des Sympathikus mit den dadurch ausgelösten, negativen Rückkoppelungsmechanismen.
Versagen der Kompensationsmechanismen beim hypovolämischen Schock. Unterschreitet die Organdurchblutung einen kritischen Wert, werden positive Rückkoppelungsmechanismen ausgelöst und es kommt zur Dekompensation.
Systolische und diastolische Drücke in den Herzvorhöfen und ventrikeln sowie in der A. pulmonalis und in der Aorta.Vorhof:linker, DrückeVentrikel:DrückeVorhof:rechterBlutdruck:systolischerBlutdruck:diastolischerVentrikel:rechterBlutdruck:systolischerBlutdruck:diastolischerBlutdruck:systolischerBlutdruck:diastolischerVentrikel:linkerBlutdruck:systolischerBlutdruck:diastolischer
| Ort | Druck in der Systole [mmHg] | Druck in der Diastole [mmHg] |
| rechter Vorhof∗ | 5 | 3 |
| rechter Ventrikel | 22 | 4 |
| A. pulmonalis | 22 | 10 |
| linker Vorhof∗ | 8 | 4 |
| linker Ventrikel | 120 | 5 |
| Aorta | 120 | 80 |
∗
Die für die Vorhöfe angegebenen Werte beziehen sich auf die Vorhofsystole bzw. diastole und nicht wie die anderen Werte auf die Ventrikelsystole bzw. diastole. Die Vorhofsystole findet in der späten Ventrikeldiastole statt.
Dauer von Systole und Diastole bei verschiedenen Herzfrequenzen.Systole:DauerDiastole:Dauer
| Herzfrequenz [min-1] | Dauer der Systole [s] | Dauer der Diastole [s] |
| 70 | 0,28 | 0,58 |
| 140 | 0,26 | 0,17 |
Herz-Kreislauf-Funktion
-
9.1
Herz 377
-
9.2
Kreislauf 402
9.2.1
Gefäßmechanik 403
9.2.2
Allgemeine Hämodynamik 404
9.2.3
Hochdrucksystem 406
9.2.4
Mikrozirkulation 408
9.2.5
Niederdrucksystem 411
9.2.6
Kreislaufregulation 414
9.2.7
Anpassung des Kreislaufs an wechselnde Bedingungen 423
9.2.8
Lungenkreislauf 426
9.2.9
Messung von Kreislaufparametern 426
9.2.10
Pathophysiologische Aspekte des Herz-Kreislauf-Systems 429
9.2.11
Ausblick 432
Zur Orientierung
Das Herz-Kreislauf-System hat die Aufgabe, die verschiedenen Organe des Körpers je nach Bedarf zu versorgen und den elementaren Stoffwechselbedarf jeder einzelnen Zelle zu decken: Es führt ihnen Sauerstoff und Substrate des Stoffwechsels zu und transportiert Kohlendioxid, Stoffwechselendprodukte und Stoffwechselwärme ab. Darüber hinaus verteilt das Kreislaufsystem Hormone und Enzyme und ermöglicht dadurch die Feinregulierung der Zellfunktion.
9.1
Herz
Zur Orientierung
Grundlegende physiologische Vorgänge im Herzen sind die Erregungsbildung und leitung (Kap. 9.1.1), welche mit dem Elektrokardiogramm (EKG, Kap. 9.1.2) diagnostisch erfasst werden können sowie die anschließende mechanische Kontraktion (Kap. 9.1.3). Diese Vorgänge laufen nach einem strengen zeitlichen Muster ab und garantieren so die normale Funktion des Herzens. Die Koronardurchblutung sorgt normalerweise für eine ausreichende Bereitstellung von Sauerstoff für den Energiestoffwechsel (Kap. 9.1.4). Für die Diagnostik der Herzfunktion stehen neben dem EKG weitere nichtinvasive (z.B. Echokardiografie) und invasive Methoden (Herzkatheter) zur Verfügung (Kap. 9.1.5).
9.1.1
Herzerregung
Elektrophysiologische Voraussetzungen
Aktionspotenzial des Arbeitsmyokards
•
Dauer: Das Aktionspotenzial einer Herzmuskelzelle des Ventrikel:AktionspotenzialdauerArbeitsmyokards dauert 200–400 ms. Bei atrialen Zellen des Vorhof:AktionspotenzialdauerVorhofmyokards ist die Aktionspotenzialdauer kürzer (ca. 200 ms), was mit einer verstärkten Expression von Kaliumkanälen zu erklären ist.
•
Phase 0: Die initiale Depolarisation der Zellmembran (Aufstrichphase, ArbeitsmyokardAufstrichphase) wird wie am Nerv und Skelettmuskel durch das Öffnen von schnellen, spannungsaktivierten Nav-KanälenNatriumkanal:spannungsabhängiger (INa) ausgelöst. Dies führt zu einer Umpolarisation der Zellmembran auf etwa +30 mV (Overshoot:ArbeitsmyokardOvershoot).
•
Phase 1: Durch die schnelle Inaktivierung der Nav-Kanäle und das kurzzeitige Öffnen von Kv-Kanälen (Ito) folgt eine partielle Repolarisation:ArbeitsmyokardRepolarisation.
•
Phase 2: Anschließend folgt die lange Plateauphase, die bei einem Membranpotenzial von ca. 0 mV beginnt und durch das Öffnen von L-Typ-Cav-Kalziumkanal:ArbeitsmyokardKanälen (ICa,L) bewirkt wird. Der transmembranäre Ca2+-Einstrom ist für die elektromechanische KoppelungKoppelung:elektromechanische und somit die mechanische Kontraktion des Arbeitsmyokards essenziell.
•
Phase 3: Für die Repolarisation ist eine erhöhte Kaliumleitfähigkeit maßgeblich, die durch das Öffnen von schnellen (IKr) und langsamen (IKs) Kv-Kanälen vermittelt wird. Einwärts gleichrichtende Kir-Kanäle (IK1) sind für die endgültige Repolarisation des Membranpotenzials und die Aufrechterhaltung des Ruhemembranpotenzials verantwortlich.
•
Phase 4: Das Ruhemembranpotenzial:ArbeitsmyokardRuhemembranpotenzial von ca. –85 mV wird in den Zellen des Kammermyokards aufrechterhalten. Bei der elektrischen Erregung von Zellen des Arbeitsmyokards kann das Schwellenpotenzial nur erreicht werden, wenn es während der initialen (elektrotonischen) Depolarisation zum Verschluss der Kanalpore von Kir-Kanälen durch positiv geladene, intrazelluläre Moleküle (Spermine) kommt.
MERKE
Bei den Zellen der Arbeitsmuskulatur des Herzens ist das Ruhemembranpotenzial stabil, bei den Zellen des Erregungsbildungs- und Reizleitungssystems dagegen instabil (s.u.).
Klinik
KanalveränderungenGenetisch bedingte Mutationen in den spannungsabhängigen Natrium-, Kalzium- und Kaliumkanälen (z.B. Nav 1.5, KCNQ1, HERG) können zu einer Verlängerung der Plateauphase und/oder Verzögerung der Repolarisation führen. Dies geht oft mit einer Verlängerung des QT-Intervalls (Long-QT-Syndrom) im EKG einher. Mitglieder betroffener Familien erleiden gehäuft einen plötzlichen Herztod durch Kammerflimmern.Long-QT-Syndrom:Ionenkanalveränderungen
Medikamentöse Beeinflussung
•
Während des größten Teils des Aktionspotenzials ist der Herzmuskel überhaupt nicht erregbar, also absolut refraktär. Refraktärphase:absolute, ArbeitsmyokardHierbei sind die Natriumkanäle größtenteils inaktiviert, sodass kein Na+ einströmen kann. Dies gilt, solange das Membranpotenzial positiver ist als –40 mV.
•
Erst wenn das Membranpotenzial wieder negativer wird, also ab Mitte der Repolarisationsphase, beginnt für kurze Zeit (weniger als 100 ms) die relative Refraktärphase. Refraktärphase:relative, ArbeitsmyokardWährend dieser ist nur noch ein Teil der Natriumkanäle inaktiviert, sodass größere Reizstärken als normal für die Erregung erforderlich sind. Das hieraus resultierende Aktionspotenzial besitzt eine kleinere Amplitude und kürzere Dauer als bei einer normalen Antwort. Nach Ablauf dieses abnormen kleinen Aktionspotenzials ist wieder eine normale Erregung mit einem normalen Aktionspotenzial möglich.QT-IntervallHypokalzämie:QT-IntervallHypokaliämie:QT-IntervallHerzrhythmusstörung:QT-IntervallArbeitsmyokard:QT-IntervallAntibiotika:QT-IntervallAntiarrhythmika:QT-IntervallHerzrhythmusstörung:KammerflimmernKammerflimmernVorhofflimmern
Klinik
Herzrhythmusstörung:VorhofflimmernAV-Knoten:Vorhofflimmern
QT-IntervallNeben den genetisch bedingten Kanalveränderungen (s.o.) können auch Medikamente (z.B. Antiarrhythmika, Antibiotika und Neuroleptika) und Störungen der extrazellulären Ionenkonzentration (z.B. Hypokaliämie, Hypokalzämie) das QT-Intervall verlängern und Arrhythmien hervorrufen. Ein langes QT-Intervall führt dazu, dass die Zellen des Arbeitsmyokards elektrisch nicht mehr synchronisiert sind und es somit leicht zur Ausbildung von kreisenden Erregungen kommen kann (unterschiedliche Refraktäritäten).
KammerflimmernEktope, also irreguläre Reize in der relativen Refraktärphase (vulnerable Phase), können in den Herzkammern unkoordinierte, diffuse elektrische Erregungen in kleinen Arealen auslösen (Kammerflimmern). Der Verlust der synchronisierten Erregung geht mit einem Verlust der Pumpfunktion des Herzens einher.
VorhofflimmernAuch in den Vorhöfen kann es zu Arrhythmien (Vorhofflimmern) kommen, dies ist die häufigste Form der Rhythmusstörung. Dabei ist die Frequenz dieser Arrhythmien häufig höher als ventrikuläre, tachykarde Rhythmusstörungen der Herzkammer, da die Vorhofzellen des Arbeitsmyokards eine kürzere Aktionspotenzialdauer und deswegen auch kürzere Refraktärzeiten aufweisen. Der AV-Knoten verhindert in seiner Funktion als Frequenzfilter die 1:1-Weiterleitung von Vorhofarrhythmien auf die Kammermuskulatur des Herzens.
•
Herzrhythmusstörung:extrazelluläre KaliumkonzentrationIst sie erhöht (> 5,5 mmol/l), kommt es – bedingt durch die Änderung des K+-Gleichgewichtspotenzials – zu einer Depolarisation der Zellmembran. Die kardiale Erregbarkeit steigt (Extrasystolen, Arrhythmien).
•
Ist sie erniedrigt (< 3,5 mmol/l), sind ebenfalls Unregelmäßigkeiten der Herztätigkeit möglich. Ursache ist eine Hyperpolarisation (verminderte Erregbarkeit). Bei ausgeprägter Hypokaliämie Hypokaliämie:Herzrhythmusstörungenschließen sich Kaliumkanäle und es kommt zur Depolarisation der Zellmembran (s.o.).
Klinik
Kardioplege LösungenFür die Kardioplegie („Herzlähmung“ während Eingriffen unter Einsatz der Herz-Lungen-Maschine) und für die Herztransplantation wird das Herz mithilfe einer gekühlten „kardioplegen“ Lösung – hohes K+ (9 mmol/l), niedriges Na+, kein Ca2+ – ruhiggestellt. Die Zellen des Herzmuskels sind nicht mehr erregbar, das Herz verbraucht wenig ATP und kann funktionstüchtig erhalten werden.
Elektromechanische Koppelung
MERKE
Die elektromechanische Koppelung in den Herzmuskelzellen des Arbeitsmyokards beruht auf dem transmembranären Ca2+-Einstrom zu Beginn der Plateauphase des Aktionspotenzials und der damit gekoppelten Freisetzung von Ca2+ aus dem sarkoplasmatischen Retikulum.
•
Triggerwirkung: Ca2+ wird über den Ryanodinrezeptor Typ 2 aus dem sarkoplasmatischen Retikulum freigesetzt (Ca2+-induzierte Ca2+-Freisetzung).
•
Auffüllung: Die Speicher des sarkoplasmatischen RetikulumsRetikulum:sarkoplasmatisches werden aufgefüllt. Hierdurch wird Ca2+ für die nächste Kontraktion bereitgehalten.
Klinik
Verbesserung der Pumpfunktion des HerzensEin wichtiges Ziel bei der Behandlung von Patienten mit Herzinsuffizienz ist die Verbesserung der Pumpfunktion (Kontraktionskraft) des Herzens. Ein pharmakologisches Grundprinzip hierfür ist die Erhöhung der freien Ca2+-Konzentration im Zytosol. Herzglykoside steigern die Herzkraft am insuffizienten Herzen, indem sie die Na+/K+-ATPase teilweise hemmen. Dadurch verbleibt mehr Na+ in der Myokardzelle, und sein elektrochemischer Gradient wird geringer. Das führt dazu, dass der Na+/Ca2+-Austauscher weniger aktiv ist, also weniger Ca2+ aus der Zelle hinaus- und mehr Ca2+ in das sarkoplasmatische Retikulum hineingepumpt wird. Als Folge wird mehr Ca2+ freigesetzt und die Kontraktionsfähigkeit nimmt zu. Die gezielte Überexpression der SERCA2a in Herzmuskelzellen von Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz erfolgt aktuell unter Verwendung einer virusbasierten Gentherapie. Eine weitere Möglichkeit, die zurzeit in tierexperimentellen Studien untersucht wird, ist die gezielte Hemmung von Phospholamban, die ähnlich dem Digitaliseffekt zu einer besseren Füllung des sarkoplasmatischen Retikulums mit Ca2+ führt.
Erregungsbildungs- und leitungssystem
•
dem Sinusknoten (SA-Knoten)
•
intraatrialen Leitungsbahnen (Internodalbündel und interatriales Bündel)
•
dem Atrioventrikularknoten (AV-Knoten)
•
dem His-Bündel
•
den Tawara-Schenkeln
MERKE
Im Vergleich zum Arbeitsmyokard fehlt dem Erregungsbildungs- und leitungssystem ein stabiles Ruhemembranpotenzial:ErregungsbildungssystemRuhemembranpotenzial, da IK1 nicht exprimiert ist, der Aufstrich ist relativ langsam (da er auf dem Öffnen von L-Typ-Cav-Kanälen beruht), der Overshoot ist gering und die Aktionspotenzialdauer kurz.
Erregungsausbreitung
Vegetative Innervation
Sympathikus und Parasympathikus
•
Der Sympathikus wirkt über Sympathikus:HerzHerz:Sympathikusdie postganglionären Nn. cardiaci auf alle Anteile des Herzens durch lokale Freisetzung von Noradrenalin. Zusätzlich können im Blut zirkulierende Katecholamine aus dem Nebennierenmark (hauptsächlich Adrenalin, weniger Noradrenalin) die Herztätigkeit beeinflussen.
•
Der Parasympathikus innerviert Parasympathikus:HerzHerz:Parasympathikusals N. vagusNervus:vagus hauptsächlich den Sinusknoten und die Sinusknoten:ParasympathikusVorhöfe, der linke N. vagus zusätzlich den AV-Knoten. Die vagale AV-Knoten:InnervationInnervation der Ventrikel ist gering und funktionell unbedeutend. Der parasympathische Überträgerstoff ist Acetylcholin.
MERKE
Der Sympathikus wirkt über Noradrenalin:HerzNoradrenalin auf alle Anteile des Herzens, der Parasympathikus über Acetylcholin vorwiegend auf Sinusknoten, AV-Knoten und Vorhöfe.
Klinik
Beeinflussung der Herzstimulationβ-Rezeptorenblocker können eine übermäßige sympathische Stimulation des Herzens vermindern. Diese Medikamente werden u.a. bei der koronaren Herzkrankheit eingesetzt, der O2-Verbrauch des Herzmuskels wird dabei reduziert. Eine übermäßige Vagusstimulation kann durch Atropin gehemmt werden, dies führt zu einem Anstieg der Herzfrequenz.
Wirkung von Sympathikus und Vagus
Klinik
Positiv inotrope PharmakaBei einer stark verminderten Auswurfleistung des Herzens (schwere Herzinsuffizienz) können zur Therapie positiv inotrope Pharmaka gegeben werden. Dobutamin stimuliert die β1-Rezeptoren und steigert die Pumpfunktion des Herzens. Von Vorteil ist hierbei, dass die intravenöse Gabe von Dobutamin im Gegensatz zu Adrenalin die Herzfrequenz kaum ändert.
Phosphodiesterase-Hemmer wirken ebenfalls positiv inotrop, da sie den Abbau von cAMP hemmen und somit die Spiegel von cAMP und PKA in der Herzzelle stabil halten. Aufgrund zahlreicher Nebenwirkungen kommt diese Medikamentenklasse bei der Therapie der Herzinsuffizienz nur wenig zum Einsatz.
MERKE
Der Sympathikus wirkt positiv chronotrop, inotrop und dromotrop, der Parasympathikus negativ chronotrop und dromotrop.
Ionale Mechanismen
•
Sympathikusaktivierung in Zellen des SA- und AV-Knotens: ↑ für Na+ und ↑ für Ca2+
•
Vagusaktivierung in Zellen des SA- und AV-Knotens: ↓ für Na+ und ↑ für K+
•
Sympathikusaktivierung in Zellen des Arbeitsmyokards: ↑ für Ca2+
9.1.2
Elektrokardiogramm (EKG)
EKG-Ableitung
Verständnisüberlegungen
•
Beide benachbarten Herzmuskelabschnitte sind noch nicht erregt (Abb. 9.8, links oben). Damit existiert zwischen ihnen kein extrazellulärer Potenzialunterschied. Wenn solche Verhältnisse im gesamten Herzen vorzufinden sind, gibt es keine zu registrierenden extrazellulären Potenzialunterschiede, im EKG wird eine Null-Linie aufgezeichnet.
•
Ein Herzmuskelabschnitt ist durch die Erregungsausbreitung schon erregt, der Erregungsausbreitung:EKGbenachbarte noch nicht (Abb. 9.8, rechts oben). Es existiert damit ein extrazellulärer Potenzialunterschied zwischen ihnen, der im EKG abgebildet werden kann. Der extrazelluläre Potenzialunterschied entspricht qualitativ einem Dipol (2 gleich große, entgegengesetzte Ladungen in bestimmtem Abstand), quantitativ einem Vektor (beschreibt Richtung und Größe der Potenzialdifferenz). Hierbei ist die Richtung des Vektors definitionsgemäß von Minus nach Plus, vom erregten zum nicht erregten Gewebe.
•
Beide Herzmuskelabschnitte sind erregt (Abb. 9.8, links unten), sodass es keinen extrazellulären Potenzialunterschied zwischen ihnen gibt. Wenn solche Verhältnisse im gesamten Herzen vorzufinden sind, gibt es keine zu registrierenden extrazellulären Potenzialunterschiede, im EKG wird eine Null-Linie aufgezeichnet.
•
Ein Herzmuskelabschnitt ist durch die Rückbildung der Erregung nicht mehr erregt, Erregungsrückbildung:EKGder benachbarte aber noch erregt (Abb. 9.8, rechts unten). Es existiert damit ein extrazellulärer Potenzialunterschied zwischen ihnen, d.h. ein Dipolvektor, der aber im Vergleich zur Erregungsausbreitung an diesem Ort entgegengesetzt gerichtet ist.
MERKE
Der Dipolvektor zeigt die extrazelluläre Potenzialdifferenz an, er zeigt von Minus nach Plus, vom erregten zum nicht erregten Gewebe.
EKG-Bild
•
EKG (Elektrokardiogramm):AussagenErregungsursprung (aktueller Schrittmacher), z.B. als „Sinusrhythmus“ bezeichnet
•
Herzfrequenz (Erregungsfrequenz)
•
Lagetyp
•
Besonderheiten der Erregungsausbreitung und Erregungsrückbildung (Vorhoferregung – P-Welle; AV-Überleitung – PQ-Strecke; Kammererregung – QRS-Komplex und ST-Strecke; Erregungsrückbildung – T-Welle)
Standardableitungen
•
Die bipolaren AbleitungenAbleitung:bipolare nach Einthoven (3 Einthoven-AbleitungExtremitätenableitungen). Dabei wird die Potenzialdifferenz zwischen jeweils 2 Elektroden gemessen (Abb. 9.12a).
•
Die pseudounipolaren AbleitungenAbleitung:pseudounipolare nach Goldberger (3 Goldberger-AbleitungExtremitätenableitungen, Abb. 9.12b). Hierbei wird jeweils eine differente Extremitätenelektrode gegen die Zusammenschaltung der beiden anderen Extremitätenelektroden abgeleitet.
•
Die unipolaren AbleitungenAbleitung:unipolare nach Wilson (6 Wilson-AbleitungBrustwandableitungen). Hierbei wird die Potenzialdifferenz zwischen einer (differenten) Elektrode und einer virtuellen Bezugselektrode gemessen. Die virtuelle Bezugselektrode wird durch Zusammenschaltung von reellen Elektroden über hochohmige Widerstände auf Nullpotenzial gebracht (Abb. 9.12c).
•
Weitere Ableitungen werden in Spezialfällen genutzt, z.B. die Ableitungen nach Nehb, die u.a. von der dorsalen Thoraxwand abgeleitet werden.
Details der EKG-Aufzeichnung
MERKE
Die P-Welle zeigt die Ausbreitung der Erregung über die Vorhöfe an, die PQ-Strecke die anhaltende Erregung der Vorhöfe.
MERKE
Die Q-Zacke zeigt den Beginn der Erregungsausbreitung über die Ventrikel an.
MERKE
Der QRS-Komplex zeigt die Erregungsausbreitung über die Ventrikel.
MERKE
Die ST-Strecke ist Ausdruck der vollständigen Erregung der Ventrikel.
MERKE
Die T-Zacke bildet die Erregungsrückbildung in den Ventrikeln ab, die in der Regel in der links-lateralen Kammerwand beginnt.
EKG-Analyse
Erregungsursprung
•
im oberen Teil des AV-Knotens liegen (dann geht die P-Welle dem QRS-Komplex voraus),
•
im mittleren Teil des AV-Knotens liegen (die P-Welle fällt zeitlich mit dem QRS-Komplex zusammen und ist aufgrund der geringeren Masse des Vorhofmyokards im EKG nicht sichtbar) oder
•
im unteren Teil des AV-Knotens liegen (die P-Welle folgt auf den QRS-Komplex).
Klinik
Supraventrikuläre ExtrasystoleBei supraventrikulären Extrasystolen ist entweder der Sinusknoten Quelle der vorzeitigen Erregung oder er wird retrograd miterregt. In beiden Fällen folgt nach der Erregung, die mit der Extrasystole verbunden ist, eine normale diastolische Depolarisation, sodass der zeitliche Abstand zwischen Extrasystole und der folgenden normalen Kontraktion dem vorher bestehenden Grundrhythmus entspricht (Abb. 9.15c).
Ventrikuläre ExtrasystoleBei niedriger Herzfrequenz (unter 60 Schlägen pro Minute) kann eine ventrikuläre Extrasystole (VES) interponiert sein, d.h. zwischen 2 regulären Herzschlägen auftreten. Bei normaler oder höherer Herzfrequenz fällt der nächste reguläre Herzschlag nach der VES aus (kompensatorische Pause). Die Pause tritt auf, weil etwa zeitgleich mit der Extrasystole die physiologischerweise am Sinusknoten gebildete Erregung auftritt und wegen der so kurz nach der Extrasystole noch vorhandenen Gewebsrefrakterität die Kammer nicht erregt. Erst die nachfolgende Sinusknotenerregung kann dann in üblicher Weise auf die Kammer fortgeleitet werden (Abb. 9.15b).
Künstlicher SchrittmacherBei Patienten, bei denen der Sinusknoten ausfällt oder ein kompletter AV-Block auftritt, ist die Herzfrequenz häufig so niedrig, dass das Herzzeitvolumen kritisch reduziert ist. Therapeutisch kann durch Implantation eines künstlichen Schrittmachers eine normofrequente Myokarderregung wiederhergestellt werden, wobei Depolarisationen durch elektrische Impulse erzeugt werden.
Herzfrequenz
Klinik
Vorhofflimmern und VorhofflatternEine unkoordinierte Erregung des Myokards führt zu lokalen Kontraktionen, die je nach Frequenz als Flattern (250–350/min) oder Flimmern (> 350/min) bezeichnet werden. Die Pumpfunktion des Vorhofmyokards ist dabei zwar aufgehoben, die hämodynamischen Konsequenzen sind oft jedoch relativ gering, da die Vorhofkontraktion nur für einen kleineren Teil der Ventrikelfüllung verantwortlich ist. Im EKG erscheinen statt der P-Zacke unregelmäßige, wechselnde Potenzialschwankungen hoher Frequenz (Abb. 9.16a). Die Ausbreitung des Vorhofflimmerns auf die Ventrikel wird durch die lange Überleitungszeit des AV-Knotens verhindert. In unregelmäßigen Abständen wird der AV-Knoten jedoch durch das Flimmern erregt, sodass eine absolute Arrhythmie entsteht, also völlig unregelmäßige Ventrikelkontraktionen.
Kammerflattern und KammerflimmernBei Kammerflattern oder flimmern verlaufen die Kontraktionen der einzelnen Muskelfasern des Ventrikels unkoordiniert. Das Herz wirft kein Blut aus, es besteht also funktionell ein Herzstillstand. Kammerflattern und Kammerflimmern sind lebensbedrohliche Rhythmusstörungen. Im EKG treten beim Kammerflattern und flimmern anstelle der R-Zacke unregelmäßige, wechselnde Potenzialschwankungen von hoher Frequenz (Abb. 9.16b) auf. Ursache des Kammerflimmerns sind zum einen ektopische Automatiezentren und zum anderen das Kreisen der Erregung. Auslöser des Kammerflimmerns kann eine myokardiale Hypoxie (Herzinfarkt), eine Intoxikation oder auch ein starker Stromstoß (Elektrounfall) sein.
Kammerflimmern wird durch elektrische Defibrillation therapiert. Hierbei wird das gesamte Herz durch einen starken Stromstoß, der über aufgelegte großflächige Elektroden verabreicht wird, synchron depolarisiert. Es wird dadurch eine gemeinsame Erregung und Refraktärität aller Herzmuskelfasern erreicht. In der Regel depolarisiert der primäre Schrittmacher dann zuerst und eine normale Erregungsausbreitung resultiert.
Lagetyp
MERKE
Die Winkelabweichung der elektrischen Herzachse von der Horizontallinie bestimmt den Lagetyp.
Klinik
Rechts- oder Linkstyp und überdrehter LinkstypDiese Lagetypen können Ausdruck einer Rechts- bzw. Linksherzhypertrophie sein. Ursache eines Rechtstyps kann ein chronisch erhöhter Widerstand im kleinen Kreislauf sein. Dementsprechend kann ein Linkstyp durch einen hohen Widerstand im großen Kreislauf oder eine Stenose der Aortenklappe erzeugt werden. Verursacht ist dies durch die Zunahme der linksventrikulären Myokardmasse, wodurch die Richtung des Summenvektors beeinflusst wird.
Erregungsausbreitung und Erregungsrückbildung
Klinik
AV-BlockÜberleitungsstörungen zwischen Vorhöfen und Ventrikeln werden als Herzblock bezeichnet:
•
Beim totalen Herzblock (AV-Block III. Grades, Abb. 9.19b) ist die Überleitung vollständig blockiert. Vorhöfe und Kammern schlagen mit unterschiedlicher Eigenfrequenz, weil die diastolische Depolarisation in den für die Vorhöfe bzw. Kammern zuständigen Erregungsbil-dungszentren unterschiedlich schnell abläuft (vergl. PP-Intervall und RR-Intervall).
•
Beim partiellen Herzblock (AV-Block II. Grades) wird nur jede 2. oder 3. Vorhoferregung übergeleitet (2 : 1- oder 3 : 1-Block), oder das PQ-Intervall nimmt mit jedem Schlag zu, sodass ab und zu ein Kammerkomplex ausfällt (Wenckebach-Periode).
•
Ein AV-Block I. Grades liegt bei einer Dauer des PQ-Intervalls von mehr als 200 ms vor. Er kann physiologische (z.B. Vagotonus bei Sportlern) und pathophysiologische Ursachen (z.B. Durchblutungsstörung) haben.
MyokardischämieDas EKG wird auch zur Diagnose einer akuten Myokardischämie genutzt. Infolge der Mangeldurchblutung ist das Aktionspotenzial in ischämischen Myokardregionen verändert. Damit existiert zum Zeitpunkt der vollständigen Erregung der Herzmuskelzellen ein extrazellulärer Potenzialunterschied zwischen den Abschnitten mit normalem Aktionspotenzial und den ischämischen Abschnitten mit verändertem Aktionspotenzial. Im EKG ist somit die ST-Strecke in Bezug auf die TP-Strecke verändert (Abb. 9.20). Da die Aktionspotenziale in den ischämischen Abschnitten.verkürzt sind, bildet sich die Erregung nicht in der normalen Weise zurück. Damit ist im EKG häufig auch die T-Zacke verändert (Abb. 9.20).
Long-QT-SyndromBei bestimmten Mutationen in Ionenkanälen der Herzmuskelzellen, insbesondere in Kaliumkanälen, ist die Repolarisation der Herzmuskelzellen verzögert und das Aktionspotenzial damit verlängert. Im EKG wird das in einer Verlängerung der QT-Zeit sichtbar (Abb. 9.21). Infolge dieser Störung können, ausgelöst durch äußere Einflüsse, anfallsweise kreisende Erregungen entstehen, die zu Kammertachykardien führen. Diese können Synkopen (Bewusstlosigkeit) oder einen plötzlichen Herztod nach sich ziehen.
9.1.3
Mechanik der Herzaktion
Anatomische Voraussetzungen
•
Die Atrioventrikularklappen (AV-Klappen) liegen als Bikuspidal- (AtrioventrikularklappenMitral-) bzw. AV-KlappenTrikuspidalklappe in derBikuspidalklappe MitralklappeVentilebene des Herzens. Während Trikuspidalklappeder Systole verhindern sie, dass Blut in die Vorhöfe zurückströmt.
•
Die Pulmonal- und Aortenklappen (Semilunarklappen) Pulmonalklappeverhindern den RückstromAortenklappe des Blutes in Semilunarklappendie Ventrikel während der Diastole.
Phasen des Herzzyklus
Systole und Diastole
MERKE
Die Systole besteht aus der Anspannungs- und der Austreibungsphase; die Diastole besteht aus der Entspannungs- und der Füllungsphase.
Anspannungsphase
MERKE
Anspannungsphase: isovolumetrische Kontraktion, schneller Druckanstieg im Ventrikel bei geschlossenen Klappen
Austreibungsphase
MERKE
Austreibungsphase: auxobare Kontraktion, schnelle Austreibung vor allem während des ersten Viertels der Phase
Entspannungsphase
MERKE
Entspannungsphase: isovolumetrische Entspannung, schneller Druckabfall bei geschlossenen Klappen
Füllungsphase
MERKE
Füllungsphase: schnelle Füllung durch den Ventilebenenmechanismus, vor allem während des ersten Viertels der Phase
Klinik
Behinderung der VentrikelfüllungZu einer Behinderung der Ventrikelfüllung und einer dadurch bedingten Beeinträchtigung der Pumpfunktion des Herzens kann es kommen, wenn sich z.B. im Rahmen einer Entzündung ein mehr oder weniger großes Flüssigkeitsvolumen in der Perikardhöhle (Perikarderguss) ansammelt.
Druck-Volumen-Diagramm
MERKE
Das Herz führt bei jedem Zyklus eine Unterstützungskontraktion aus.
Regulation der Herztätigkeit
Frank-Starling-Mechanismus
MERKE
Der Frank-Starling-Mechanismus wird immer dann wirksam, wenn der Füllungsdruck der Ventrikel verändert ist. Er ermöglicht die langfristige Abstimmung der Fördermenge von rechtem und linkem Ventrikel.
Sympathikus
Klinik
HerzinsuffizienzEine Herzinsuffizienz liegt vor, wenn das Herz so stark geschädigt ist, dass es nicht mehr in der Lage ist, die peripheren Organe – in Ruhe oder bei Belastung – ausreichend mit Blut zu versorgen (Kap. 9.2.10). Die Herzinsuffizienz ist das Spätstadium fast jeder Herzerkrankung. Man unterscheidet eine Links- und eine Rechtsherzinsuffizienz; ihre Kombination wird als Globalinsuffizienz bezeichnet. Die auffälligsten Symptome sind Folgen des Rückstaus des Blutes vor dem linken (z.B. Lungenödem) bzw. rechten Ventrikel (z.B. Venenstauung, Lebervergrößerung, Ödeme). Durch den Rückstau kommt es darüber hinaus zu einem Anstieg des diastolischen Füllungsdrucks, welcher wiederum zu einer Erhöhung des enddiastolischen Volumens führt. Insuffiziente Herzen sind deshalb in der Regel vergrößert, sodass der Frank-Starling-Mechanismus wirksam wird. Durch den Frank-Starling-Mechanismus kann zunächst eine ausreichende Förderleistung aufrechterhalten werden (Stadium der Kompensation). Im Laufe der Zeit verschlechtert sich jedoch die Mikrozirkulation in den großen Herzen, wodurch eine weitere Verschlechterung der Pumpfunktion und dadurch eine Art Circulus vitiosus (Stadium der Dekompensation) ausgelöst wird, der für die nach wie vor ungünstige Prognose der Erkrankung verantwortlich ist.
Herzarbeit
MERKE
Das Herz leistet Druck-Volumen-Arbeit und Beschleunigungsarbeit, wobei der auf die Druck-Volumen-Arbeit entfallende Anteil bei Weitem überwiegt.
Herzschall
MERKE
1. Herzton = Muskelanspannungston, Beginn der Systole; 2. Herzton = Taschen- oder Klappenschlusston, Beginn der Diastole
Klinik
HerzgeräuscheHerzgeräusche sind meist eine Folge pathologischer Veränderungen an den Herzklappen. Systolische Geräusche beruhen häufig auf einer Verengung der ventrikulären Ausstrombahn (Stenose der Aorten- bzw. Pulmonalklappe) oder einem unzureichenden Schluss der AV-Klappen (Mitral- bzw. Trikuspidalinsuffizienz). Diastolische Geräusche können u.a. bei einer Insuffizienz der Aorten- bzw. der Pulmonalklappe oder einer Stenose der Mitral- bzw. der Trikuspidalklappe entstehen.
9.1.4
Koronardurchblutung und Energieumsatz
Koronardurchblutung
•
Die Sauerstoffextraktion aus dem Blut ist mit ca. 70% – gegenüber Sauerstoffextraktion, Koronardurchblutungdurchschnittlich 27% im Gesamtorganismus – bereits unter Ruhebedingungen sehr hoch und kann kaum noch gesteigert werden. Ein erhöhter Sauerstoffbedarf des Herzens, z.B. bei körperlicher Arbeit, kann daher nur über eine gesteigerte Durchblutung gedeckt werden.
•
Insbesondere der linke VentrikelVentrikel:linker wird hauptsächlich während der Diastole und weniger während der Systole durchblutet, weil die Koronargefäße durch den von der Ventrikelmuskulatur entwickelten Druck während der Systole komprimiert werden.
MERKE
Die Koronarien erhalten etwa 5% des Herzzeitvolumen:KoronargefäßeHerzminutenvolumen:KoronargefäßeHerzzeitvolumens. Die Koronardurchblutung kann auf das 4- bis 5-Fache des Ruhewertes gesteigert werden (KoronarreserveKoronarreserve). Wegen der hohen Sauerstoffextraktionsrate kann eine bedarfsgerechte Erhöhung des Sauerstoffangebotes bei Belastung nur über eine Steigerung der Durchblutung erreicht werden.
•
Im Vordergrund stehen dabei lokale, metabolische und ionale Faktoren wie Adenosin, H+ und K+. Erhöht sich die Konzentration dieser Faktoren, erweitern sich die Koronarien.
•
Die Koronarien werden von sympathischen und, im Gegensatz zu den meisten anderen Blutgefäßen im Körper, von parasympathischen Nervenfasern innerviert. Die Stimulation α-adrenerger Rezeptoren in der glatten Gefäßmuskulatur (Noradrenalin, Adrenalin) führt zur Vasokonstriktion, während die Stimulation β2-adrenerger Rezeptoren (Adrenalin) die Koronarien dilatiert. Eine parasympathisch induzierte Vasodilatation ist dagegen von geringer Bedeutung.
•
Von den endothelialen Faktoren ist vor allem das stark vasodilatierend wirkende Stickstoffmonoxid (NO) zu nennen, dessen Freisetzung durch zahlreiche Stoffe (z.B. Acetylcholin, Noradrenalin, Histamin, ATP) stimuliert wird.Infarkt:Herz
Klinik
Koronare HerzkrankheitDie koronare Herzkrankheit ist eine der häufigsten Todesursachen in den westlichen Industrienationen. Sie ist durch eine akute oder chronische Einschränkung der Koronardurchblutung gekennzeichnet. Ursache sind meist atherosklerotische Veränderungen der Gefäßwand, seltener ein Gefäßspasmus. In der Folge kommt es belastungsabhängig zu starken Schmerzen (Angina pectoris) und Luftnot (Dyspnoe). Wird das Gefäß vollständig verschlossen, kommt es innerhalb weniger Stunden zu einer irreversiblen Schädigung des betroffenen Myokards (Herzinfarkt).
Energieumsatz
9.1.5
Diagnostik
Nichtinvasive Methoden
Invasive Methoden
9.2
Kreislauf
Zur Orientierung
Das Blut fließt entlang einem Druckgradienten (Perfusionsdruck) durch das Kreislaufsystem. Die Stromstärke, also das Blutvolumen, das pro Zeiteinheit durch das Kreislaufsystem fließt (Herzzeitvolumen), hängt außer vom Perfusionsdruck entscheidend vom Strömungswiderstand des Gefäßsystems (totaler peripherer Widerstand) ab.
Die für die Ver- und Entsorgung notwendigen Substanzen werden über lange Strecken mit dem Blutstrom mitgeführt (Konvektion). Die treibende Kraft ist hierbei ein vom Herzen erzeugter Druckgradient zwischen der Aorta und den großen herznahen Venen, der mit ungefähr 100 mmHg relativ hoch ist. In den Widerstandsgefäßen (Arteriolen) sinkt der Druck und ist in den nachgeschalteten Teilen des Gefäßsystems niedrig. Die regionalen Strömungswiderstände in den einzelnen Organen bestimmen die Verteilung des Herzzeitvolumens (Abb. 9.30). Der Stoffaustausch zwischen Blut und Gewebe findet in den Kapillaren und postkapillären Venolen (Mikrozirkulation) statt.
Nach den jeweils vorherrschenden Drücken lässt sich das Herz-Kreislauf-System in ein Hoch- und ein Niederdrucksystem einteilen (Abb. 9.30). Zum Hochdrucksystem gehören der linke Ventrikel während der Systole sowie die Aorta, die Arterien und die Arteriolen, sofern Letztere nicht bereits zur Mikrozirkulation gerechnet werden. Zum Niederdrucksystem gehören alle übrigen Anteile einschließlich des linken Ventrikels während der Diastole, der Venen, des rechten Ventrikels und des gesamten Lungenkreislaufs. Zwischen dem Hoch- und dem Niederdrucksystem liegt die Mikrozirkulation mit den Arteriolen, Kapillaren, Venolen und den Lymphgefäßen.
Den verschiedenen Kreislaufabschnitten können die folgenden Hauptaufgaben zugeordnet werden:
•
Das Herz stellt die Pumpe dar, welche den notwendigen Druck erzeugt, um die Zirkulation aufrechtzuerhalten.
•
Die Arterien sind das Verteilersystem (Leitarterien), welches das Blut unter hohem Druck auf die einzelnen Organe verteilt.
•
Die Arteriolen (Widerstandsgefäße) bestimmen durch ihre Weite entscheidend den Strömungswiderstand und damit das Blutvolumen, welches bei einem gegebenen Perfusionsdruck pro Zeiteinheit durch ein Gefäßbett fließt.
•
Die Kapillaren und postkapillären Venolen (Austauschgefäße) ermöglichen den Stoffaustausch mit dem Interstitium der einzelnen Organe.
•
Die Venen (Kapazitätsgefäße) verfügen über die Fähigkeit, relativ große Volumina aufzunehmen bzw. abzugeben, ohne dass dies im übrigen Kreislaufsystem notwendigerweise hämodynamisch wirksam würde (z.B. geringe Auswirkung einer Blutspende auf den arteriellen Blutdruck).
9.2.1
Gefäßmechanik
Transmuraler Druck und Wandspannung
Klinik
AneurysmenAneurysmen sind umschriebene Wanderweiterungen von Gefäßen. Am häufigsten treten sie an den Arterien des Gehirns und an der Aorta auf. In der Aorta ist die Wandspannung wegen des hohen transmuralen Drucks und des großen Radius besonders hoch. Bei einem Aneurysma wird der Gefäßradius zusätzlich vergrößert, wodurch die Wandspannung weiter steigt. Es entsteht ein Circulus vitiosus, an dessen Ende eine Aortenruptur mit katastrophalen Folgen für den betroffenen Patienten stehen kann.
Dehnbarkeit
9.2.2
Allgemeine Hämodynamik
Kontinuitätsprinzip
MERKE
In der Strömungsgeschwindigkeit:AortaAorta:StrömungsgeschwindigkeitAorta fließt das Blut schnell (mittlere Strömungsgeschwindigkeit ca. 20 cm/s) bei einer Querschnittsfläche von wenigen Quadratzentimetern; in den Kapillaren:StrömungsgeschwindigkeitKapillaren fließt es hingegen langsam (mittlere Strömungsgeschwindigkeit ca. 0,03 cm/s) bei einer viel größeren Querschnittsfläche (ca. 3.000 cm2).
Druck-Stromstärke-Beziehung
) (Hämodynamik:Druck-Stromstärke-BeziehungDruck-Stromstärke-BeziehungStromstärke) nimmt mitOhm'sches Gesetz Gesetz(e):Ohm'sches Gesetzzunehmendem Durchblutung:Ohm'sches GesetzPerfusionsdruck (ΔP) zu und mit zunehmendem Strömungswiderstand (R) seiner Gefäße Perfusionsdruckab. Es gilt das Ohm'sche Gesetz:
MERKE
Der Strömungswiderstand:GefäßradiusGefäßradius:StrömungswiderstandGefäßradius ist die wichtigste Determinante des Strömungswiderstands. Die Durchblutung kann über die Beeinflussung des Gefäßradius effektiv reguliert werden.
•
starre Rohre – Blutgefäße sind dehnbar
•
stationäre Strömung – die Blutströmung ist pulsatorisch
•
laminare Strömung – die Blutströmung ist an einigen Stellen des Kreislaufs turbulent
•
homogene (Newton-)Strömungsflüssigkeit mit konstanter Viskosität – Blut ist keine homogene Flüssigkeit und seine Viskosität variabel
Laminare versus turbulente Strömung
Klinik
Turbulenzen in GefäßenUnter pathologischen Bedingungen treten Turbulenzen besonders bei Gefäßstenosen und Herzklappenfehlern auf. Sie führen zu Geräuschen, welche auskultiert und diagnostisch verwertet werden können.
Blutviskosität
MERKE
Die Viskosität des Blutes ändert sich mit der Schubspannung und dem Radius des durchströmten Gefäßes.
9.2.3
Hochdrucksystem
Bestandteile des Hochdrucksystems
Hämodynamik des Hochdrucksystems
Windkesselfunktion
MERKE
Die Windkesselfunktion der Aorta und der großen Arterien dämpft die Amplituden des Druckpuls:WindkesselfunktionDruckpulses und des Strömungspuls:WindkesselfunktionStrömungspulses.
Klinik
Systolische HypertonieMit zunehmendem Lebensalter lässt die Windkesselfunktion der Aorta und der großen Arterien nach. Ursache sind vor allem atherosklerotische Veränderungen der Gefäßwände und die dadurch bedingte verminderte Compliance. Das Nachlassen der Windkesselfunktion führt zu einer Erhöhung vor allem des systolischen Blutdrucks (systolische Hypertonie).
Druck- und Strompulse
Klinik
Hohe Pulswellengeschwindigkeit bei ArterioskleroseBei Arteriosklerose nimmt die Steifigkeit der arteriellen Gefäßwände zu und der Wellenwiderstand wird höher. Dadurch steigt die Pulswellengeschwindigkeit an. Die Messung der Pulswellengeschwindigkeit kann Hinweise auf das Ausmaß der Arteriosklerose geben.
9.2.4
Mikrozirkulation
Bestandteile
Stoffaustausch zwischen Blut und Gewebe
•
Diffusion und
•
Filtration bzw. Reabsorption
•
Kontinuierliches EndothelEndothel:Kapillaren: Dies ist der vorherrschende Endotheltyp Endothel:Kapillarenin den meisten Kapillaren:EndothelOrganen. Das Endothel bildet eine Art geschlossene Tapete. Die Basalmembran ist intakt. Die Endothelzellen sind durch Tight Junctions Tight Junctions:Endothelmiteinander Basalmembran:Endothelformenverbunden, die mehr oder weniger komplexEndothelzelle:Kapillaren und damit mehr oder weniger durchlässig sein können. Unter funktionellen Gesichtspunkten kann man dem Endothel, je nach dessen Durchlässigkeit für Moleküle unterschiedlicher Größe, Poren zuordnen. Der mittlere Porenradius des kontinuierlichen Endothels beträgt etwa 4–5 nm.
•
Fenestriertes EndothelEndothel:Kapillaren: Dieser Endotheltyp findet sich vorwiegend in der Niere, im Darm und in Drüsen. Charakteristisches Kennzeichen sind intrazelluläre Poren (Fenestrae) mit einer mittleren Weite von 50–60 nm. Obwohl diese Poren mit einer perforierten Membran überdeckt sind, ist dieses Endothel durchlässiger als das kontinuierliche Endothel. Die Basalmembran ist intakt.
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Diskontinuierliches EndothelEndothel:Kapillaren: Dieser Kapillartyp findet sich vor allem in der Leber, der Milz und im Knochenmark. Er ist durch vergleichsweise große intra- und extrazelluläre Lücken (0,1–1 μm) sowie eine diskontinuierliche Basalmembran gekennzeichnet.
MERKE
Der Stoffaustausch zwischen Blut und Gewebe erfolgt überwiegend passiv durch Diffusion und Filtration bzw. Reabsorption in der terminalen Strombahn. Das Kapillarendothel verfügt über inter- und ggf. auch intrazelluläre Poren unterschiedlicher Größe, welche die Durchlässigkeit der Gefäßwand für Wasser und wasserlösliche Substanzen bestimmen.
Filtration und Reabsorption
•
Hydrostatischer Druck Druck:hydrostatischerin der Kapillare (PKap): Er wird vom Herzen erzeugt (Blutdruck) und Kapillaren:hydrostatischer Druckkann in den verschiedenen Gefäßbetten und bei verschiedenen Bedingungen unterschiedlich sein. Im Mittel beträgt der hydrostatische Druck am Anfang der Kapillaren ca. 35 mmHg und fällt zum Ende der Kapillaren auf ca. 15 mmHg ab.
•
Hydrostatischer Druck Druck:hydrostatischerim Interstitium (PInt): Er ist gering und kann subatmosphärisch sein. Als normal gelten Werte zwischen ungefähr –5 und +5 mmHg.
•
Kolloidosmotischer DruckDruck:kolloidosmotischer des Blutplasmas (πKap): Er wird hauptsächlich von den Plasmaproteinen erzeugt und beträgt normalerweise ca. 25 mmHg. Funktionell wirkt er als in die Kapillare hinein gerichteter Flüssigkeitssog. Wegen der niedrigen Filtrationsfraktion in der Mikrozirkulation (ca. 0,5%) ändert sich der kolloidosmotische Druck des Blutplasmas im Verlauf der Kapillaren praktisch nicht. Eine, allerdings sehr bedeutende, Ausnahme bilden die Glomeruluskapillaren in der Niere, in denen der kolloidosmotische Druck des Blutplasmas wegen der hohen Filtrationsfraktion (ca. 20%) deutlich ansteigt (Kap. 11.4.1).
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Kolloidosmotischer DruckDruck:kolloidosmotischer der interstitiellen Flüssigkeit (πInt): Er variiert mit den stark schwankenden interstitiellen Proteinkonzentrationen in den verschiedenen Organen (z.B. Skelettmuskulatur < 5 g/l, Leber ca. 60 g/l). Bei einer Proteinkonzentration von 20 g/l beträgt er etwa 4 mmHg.
) hängt außer Ödeme:Filtrations-Reabsorptions-Bilanzvom effektiven Filtrationsdruck von der zur Verfügung stehenden Filtrationsfläche (A) und von der hydraulischen Leitfähigkeit (L) der Filtrationsbarriere (Kapillarwand) ab. Die beiden zuletzt genannten Faktoren werden häufig zusammengefasst und als Filtrationskoeffizient (Kf) bezeichnet (Kf = A × L):MERKE
Die Filtrations-Reabsorptions-Bilanz in der Mikrozirkulation wird durch die hydrostatischen und kolloidosmotischen Drücke im Plasma und Interstitium bestimmt. Zwischen der Filtration einerseits und der Reabsorption zusammen mit dem Lymphabfluss andererseits besteht normalerweise ein Gleichgewicht.
Klinik
Störungen der Filtrations-Reabsorptions-BilanzBei vielen Krankheiten bzw. pathologischen Zuständen ist die Filtrations-Reabsorptions-Bilanz in der Mikrozirkulation gestört – entweder im Sinne einer erhöhten Reabsorption (Abb. 9.40a, b) oder einer verstärkten Filtration (Ödeme) (Abb. 9.40c, d).
•
eine Verminderung des kolloidosmotischen Drucks des Blutplasmas, z.B. bei ernährungsbedingtem Eiweißmangel oder bei Eiweißverlust infolge eines nephrotischen Syndroms (>Abb. 9.40c)
•
eine Erhöhung des hydrostatischen Drucks in den Kapillaren, z.B. bei Herzinsuffizienz, wenn es zum venösen Rückstau des Blutes kommt und der hydrostatische Druck besonders Herzinsuffizienz:Ödemeam venösen Ende der Kapillaren (bei Rechtsherzinsuffizienz im Körperkreislauf, bei Linksherzinsuffizienz im Lungenkreislauf) ansteigt (Rechtsherzinsuffizienz:Ödeme Abb. 9.40d)
•
eine erhöhte DurchlässigkeitLinksherzinsuffizienz:Ödeme der Kapillarwand, z.B. bei Entzündungen als Folge der Einwirkung lokaler Entzündungsmediatoren (Histamin, Bradykinin u.a.)
•
ein verminderter Lymphabfluss, z.B. nach Operationen oder als Folge einer Strahlentherapie.
9.2.5
Niederdrucksystem
Bestandteile des Niederdrucksystems
MERKE
Das Niederdrucksystem enthält ca. 85% des Blutvolumens. Die Venen können ohne Auswirkungen auf den Druck große Blutvolumina aufnehmen bzw. abgeben (KapazitätsgefäßeKapazitätsgefäße).
Hämodynamik des Niederdrucksystems
MERKE
Bei erhöhtem zentralem Venendruck nimmt die Füllung des rechten VentrikelsVentrikel:rechter während der Diastole und damit (über den Frank-Starling-Mechanismus) die Auswurfleistung des Herzens zu. Umgekehrt kann ein erhöhter zentraler Venendruck Ausdruck einer verminderten Auswurfleistung des Herzens sein.
•
Die a-Welle entsteht durch den Druckanstieg infolge der Vorhofkontraktion am Ende der Ventrikeldiastole.a-Welle:Venenpuls
•
Während der unmittelbar anschließenden Anspannungsphase des Ventrikels wölbt sich die geschlossene Trikuspidalklappe (wie ein aufgeblähtes Segel) in das Vorhoflumen. Die dadurch ausgelöste Trikuspidalklappe:c-WelleDruckerhöhung verursacht die c-Welle.
•
Während der Austreibungsphase des Ventrikels wird die Ventilebene in c-Welle:VenenpulsRichtung auf die Herzspitze verschoben (Abb. 9.24). Dabei wird der Vorhof gedehnt und der Vorhofdruck fällt stark ab (x-Tal).
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Während der Erschlaffungsphase des Ventrikels wird die Ventilebene bei geschlossener x-TalTrikuspidalklappe in Richtung auf die Herzbasis zurückverlagert (Abb. 9.24). Der dadurch ausgelöste Druckanstieg im Vorhof verursacht die v-Welle.
•
Schließlich übersteigt der Druck im rechten Vorhof den Druck im rechten v-WelleVentrikel. Die Trikuspidalklappe öffnet sich (Beginn der Füllungsphase des Ventrikels) und es kommt zu einem erneuten Trikuspidalklappe:y-TalDruckabfall im Vorhof (y-Tal). Danach steigt der Druck im Vorhof durch das aus dem venösen System nachströmende Blut langsam wiedery-Tal an, bis der Zyklus mit der nächsten a-Welle gegen Ende der Ventrikeldiastole von neuem beginnt.
MERKE
Der Venenpuls reflektiert den Druckverlauf im rechten Vorhof. Er wird durch die Atmung:VenenpulsAtmung modifiziert.
MERKE
Bei aufrechter Körperhaltung übt die Schwerkraft einen starken Einfluss auf die intravasalen Drücke im arteriellen und venösen System aus. Dadurch steigen die Drücke in den unteren Körperpartien und fallen in den oberen. Die hämodynamische Indifferenzebene liegt ca. 5 cm unterhalb des Zwerchfells. Der Einfluss der Schwerkraft auf die venösen Drücke wird in den oberen Körperpartien durch Gefäßkollaps und in den unteren durch die Muskelpumpe abgeschwächt.
Klinik
VeneninsuffizienzInsuffiziente Venenklappen können Ursache für einen Symptomkomplex mit Ödemen, subfaszialer Stauung und Hautveränderungen sein, der in der Klinik häufig verkürzt als Veneninsuffizienz (eigentlich Venenklappeninsuffizienz) bezeichnet wird. Ausgangspunkt für die Entwicklung des Krankheitsbildes sind meist sog. Varizen (Krampfadern), d.h. unregelmäßig erweiterte und geschlängelte Venen. Durch die Erweiterung des Venenlumens können die Klappen nicht mehr richtig schließen. In der Folge fördert die Muskelpumpe das Blut nicht mehr nur zum Herzen, sondern auch nach distal, also retrograd, wodurch sich die Situation weiter verschlechtert (Circulus vitiosus). Die Ödeme sind Ausdruck des gestörten Filtrations-Reabsorptions-Gleichgewichts in der Mikrozirkulation durch den anhaltend hohen venösen Druck.
9.2.6
Kreislaufregulation
dem Quotienten aus Perfusionsdruck (ΔP) und Strömungswiderstand (R) (
= ΔP/R) (Kap. 9.2.2). Dabei entspricht ΔP der Differenz zwischen dem Druck in der zuführenden Arterie und demjenigen in der abführenden Vene. Da der Druck in den Venen niedrig ist, wird der Perfusionsdruck der einzelnen Organe im Wesentlichen durch den arteriellen Blutdruck bestimmt. Die Durchblutung der Organe hängt demnach vom arteriellen Blutdruck und vom jeweiligen lokalen Strömungswiderstand ab.Grundlagen der Durchblutungsregulation
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vegetative (vor allem sympathische) Innervation der Gefäße
•
zirkulierende und lokale Hormone
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endotheliale Faktoren
•
lokal-chemische Faktoren
Vegetative Innervation der Gefäße
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Second Messenger ist bei den α1-Adrenozeptoren Inositoltrisphosphat (IP3), welches die Freisetzung von Ca2+ aus dem <03B1>1-Rezeptor:Gefäßesarkoplasmatischen RetikulumInositoltrisphosphat:<03B1>1-Adrenozeptoren stimuliert und dadurch die Vasokonstriktion fördert.
•
Die Stimulation von α2-Adrenozeptoren führt zu einer Hemmung der Adenylatcyclase und dadurch zu einer Abnahme der intrazellulären cAMP-<03B1>2-Rezeptor:GefäßeKonzentration. α2-Adrenozeptoren finden sich auch an der Membran der präsynaptischen Varikositäten, wo sie die Freisetzung von Noradrenalin hemmen (negativer Feedback-Mechanismus).
MERKE
Die tonische Aktivität (dauernde Entladungen) der sympathischen Nervenfasern bestimmt den Tonus, GefäßeTonus (Spannungszustand) der glatten Muskulatur der Gefäße.
Zirkulierende und lokale Hormone
•
Nach der „klassischen“ Vorstellung werden Hormone in spezialisierten DrüsenHormone:Gefäßtonus gebildet und gelangen mit dem Blutstrom an vom Bildungsort entfernt liegende Zielzellen (endokrine Wirkung, zirkulierende Hormone).
•
Darüber hinaus gibt es Hormone, die lokal imHormone:lokal wirksame Gewebe (z.B. in der Gefäßwand) synthetisiert werden und, ohne den Weg über das Blut zu nehmen, direkt auf Zielzellen in der unmittelbaren Nachbarschaft ihrer Ursprungszelle wirken (parakrine Wirkung, lokale Hormone).
MERKE
Noradrenalin wirkt über α-Adrenozeptoren vasokonstriktorisch. Adrenalin wirkt über α-Adrenozeptoren vasokonstriktorisch und über β2-Adrenozeptoren vasodilatorisch.
Klinik
PhäochromozytomIn seltenen Fällen (< 0,1%) kann ein arterieller Bluthochdruck (Hypertonie) auf einen von den chromaffinen Zellen des sympathischen Nervensystems ausgehenden Tumor zurückzuführen sein. Die Tumoren sind meist, aber nicht immer, im Nebennierenmark lokalisiert und sezernieren fortlaufend oder anfallsartig große Mengen von Noradrenalin und meist auch Adrenalin. Die Folgen sind eine persistierende Hypertonie und/oder anfallsartig auftretende Hochdruckkrisen.
Klinik
NierenarterienstenoseDie Minderdurchblutung einer Niere infolge einer Verengung der Nierenarterie (Nierenarterienstenose) ist ein starker Reiz für die Reninfreisetzung aus dem juxtaglomerulären Apparat. Ursachen für eine Nierenarterienstenose sind meist Fehlbildungen oder Schwächen im Gefäßwandaufbau (fibromuskuläre Dysplasie) oder atherosklerotische Veränderungen der Gefäßwand. Die anhaltende Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems führt zu einer chronischen Erhöhung des arteriellen Blutdrucks (renovaskuläre Hypertonie). Durch Beseitigung der Stenose (Ballondilatation) lässt sich der Blutdruck in der Regel rasch und dauerhaft normalisieren.
Endotheliale Faktoren
•
Zu den Substanzen, die über die Stimulation ihrer jeweiligen spezifischen Rezeptoren die NO-Synthese stimulieren, gehören u.a. Acetylcholin, Bradykinin und Endothelin.
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Die an der Endothelzelloberfläche einwirkende Schubspannung führt über mehrere intrazelluläre Zwischenschritte, an denen u.a. sog. Adhäsionsmoleküle (intregrale Membranproteine) beteiligt sind, zur vermehrten NO-Bildung (Abb. 9.46). Dieser Adhäsionsmoleküle:StickstoffmonoxidProzess ist vor allem an den kleinen Arterien und Arteriolen wirksam. Die physiologische Bedeutung dieses Mechanismus besteht darinArterien:Stickstoffmonoxid, die Arteriolen:StickstoffmonoxidDurchblutungsreserve eines Gefäßgebietes bei Bedarf optimal auszunutzen. In Geweben mit belastungsbedingt erhöhtem Stoffwechsel wird die terminale Strombahn durch lokal-chemische Faktoren (s.o.) erweitert. Dies führt aber nur dann zu einer angemessenen Erhöhung der Durchblutung, wenn auch die vorgeschalteten größeren Blutgefäße (kleine Arterien und Arteriolen) dilatiert werden, was durch die schubspannungsabhängige NO-Freisetzung erreicht werden kann.
Klinik
Stimulation der cGMP-Bildung und Hemmung des cGMP-Abbaus als therapeutische PrinzipienBeim enzymatischen Abbau von Glyzeroltrinitrat (= Nitroglyzerin) und anderen Wirkstoffen (z.B. Molsidomin) entsteht im Organismus NO (NO-Donatoren), welches die Bildung von cGMP stimuliert. Durch die dadurch ausgelöste Vasodilatation werden die Vor- und Nachlast des Herzens und damit der kardiale O2-Verbrauch gesenkt. NO-Donatoren werden in der Klinik zur Behandlung der koronaren Herzkrankheit eingesetzt.
Der Wirkstoff Sildenafil hemmt ein Isoenzym der cGMP-abbauenden Phosphodiesterase, wodurch die intrazelluläre cGMP-Konzentration ansteigt. Die dadurch bewirkte Vasodilatation führt zu einer Verbesserung des Bluteinstroms im Corpus cavernosum des Penis. Sildenafil wird zur Behandlung der erektilen Dysfunktion eingesetzt. Bei gleichzeitiger Einnahme von NO-Donatoren und Sildenafil können infolge der gegenseitigen Wirkungsverstärkung schwerwiegende kardiale Komplikationen auftreten.
Klinik
Endotheliale DysfunktionUnter dem Einfluss bestimmter Noxen (z.B. erhöhte Cholesterolkonzentration im Serum oder gesteigerte Scherkräfte bei arterieller Hypertonie) kommt es häufig zu Schädigungen der Endothelzellen und den damit verbundenen Funktionseinschränkungen des Endothels (endotheliale Dysfunktion), aus denen sich im weiteren Verlauf eine Arteriosklerose entwickelt (Response-to-Injury-Hypothese). Unter anderem nimmt die endotheliale NO-Produktion ab und die Durchlässigkeit des Endothels wird gesteigert. Dadurch können sich vermehrt Lipide (vor allem Low-Density-Lipoproteine, LDL) in der Intima anreichern. Weiterhin exprimieren die Endothelzellen an ihrer Oberfläche vermehrt Adhäsionsmoleküle, an die sich Monozyten anlagern, um danach in die Intima einzuwandern. Die eingewanderten Monozyten wandeln sich zu Makrophagen um, aus denen wiederum durch Aufnahme von LDL sog. Schaumzellen werden. Gleichzeitig proliferieren die glatten Muskelzellen der Media und wandern ebenfalls in die Intima ein. Im weiteren Verlauf entstehen durch bindegewebigen Umbau der Läsion fibröse Plaques, die das Gefäßlumen mehr oder weniger stark einengen. Die Plaques werden anfänglich von einem geschlossenen Endothelzellverband gegen das Lumen abgegrenzt. Wird dieser geschädigt, kommt es im Bereich der Schädigung zur Anheftung (Adhäsion) und anschließend zur Aneinanderlagerung (Aggregation) von Thrombozyten. Der entstehende Thrombus kann rasch wachsen und das Lumen akut verlegen. Die meisten Herzinfarkte und Schlaganfälle sind die Folge solcher oder ähnlicher pathophysiologischer Abläufe.
Lokal-chemische Faktoren
•
die Nukleotide ADP und AMP sowie Adenosin
•
K+-Ionen
•
Protonen (= Abfall des pH-Wertes)
•
ein Anstieg der Gewebeosmolalität
•
eine Zunahme des CO2-Partialdrucks
•
eine Abnahme des O2-Partialdrucks im Gewebe
MERKE
Lokal-chemische Faktoren haben einen starken Einfluss auf die regionale Durchblutung und können die Wirkungen anderer Regulationsmechanismen (Sympathikus, Hormone) aufheben.
Autoregulation der Durchblutung
MERKE
Die myogene Reaktion (= Bayliss-Effekt) dient der Konstanthaltung der Durchblutung eines Organs bei wechselnden Perfusionsdrücken.
Grundlagen der Blutdruckregulation
Mechanismen der kurzfristigen Blutdruckregulation
•
die arteriellen Pressorezeptoren (= Barorezeptoren) in Aortenbogen und Karotissinus
•
die Dehnungsrezeptoren in den Herzvorhöfen, an den Übergängen zwischen Barorezeptor:Blutdruckregulationden großen Venen und den Vorhöfen sowie in der A. pulmonalis
•
die peripheren arteriellen Chemorezeptoren, die im Zusammenhang mit der Blutdruckregulation aber eher eine untergeordnete Rolle spielen
MERKE
Die Pressorezeptoren im Aortenbogen und im Karotissinus zeigen Proportional-Differenzial-Verhalten. Bei anhaltender Änderung des arteriellen Mitteldrucks adaptieren sie rasch und vollständig (Resetting).
•
Typ-A-Vorhofrezeptoren entladen vor allem während der Rezeptor:VorhofVorhofkontraktion (Abb. 9.51). Ihre VorhofrezeptorStimulation führt Vorhof:Rezeptorenzu einer Erhöhung der peripheren Typ-A-Vorhofrezeptorsympathischen Nervenaktivität, verbunden mit einer Tachykardie (Bainbridge-Reflex).
•
Funktionell bedeutsamer sind die Typ-B-Vorhofrezeptoren. Sie entladen vor allem währendBainbridge-Reflex, Blutdruckregulation der passiven Füllungsphase der Vorhöfe. Ihre Stimulation führt zu einer Abnahme Typ-B-Vorhofrezeptorder peripheren sympathischen Nervenaktivität – verbunden mit einer Dilatation der Nierengefäße – und zu einer Hemmung der Vasopressin-Freisetzung aus der Neurohypophyse (Gauer-Henry-Reflex). Dadurch kommt es bei einer vermehrten Füllung des Kreislaufsystems zu einer Gauer-Henry-Reflex siehe Henry-Gauer-Reflexverstärkten Diurese Henry-Gauer-Reflex:Blutdruckregulationund einer Normalisierung des Blutvolumens.
MERKE
Gauer-Henry-Reflex = vermehrte Diurese:Gauer-Henry-ReflexDiurese bei Dehnung der Herzvorhöfe
Klinik
Respiratorische ArrhythmieDie Herzfrequenz steigt während der Inspiration und fällt während der Exspiration. Dieses als respiratorische Arrhythmie bezeichnete physiologische Phänomen ist ein gutes Beispiel für die enge Verknüpfung von respiratorischen und kreislaufsteuernden Neuronen im ZNS. Bei Inspiration werden in den Wänden von Trachea und Bronchien langsam adaptierende Dehnungsrezeptoren stimuliert, deren Afferenzen zentral mit parasympathischen Neuronen verschaltet sind. Die Stimulation der pulmonalen Dehnungsrezeptoren führt zu einer Hemmung kardialer Vagusfasern.
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das Herz
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die Widerstandsgefäße
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die Kapazitätsgefäße
Mechanismen der langfristigen Blutdruckregulation
MERKE
Die langfristige Regulation des arteriellen Blutdrucks ist eng mit der Regulation des zirkulierenden Blutvolumens verknüpft. Druckdiurese = gesteigerte Diurese bei Erhöhung des renalen Perfusionsdruck:renalerPerfusionsdrucks.
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eine erhöhte Aktivität renaler sympathischer Nervenfasern
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eine Abnahme des renalen Perfusionsdrucks (z.B. bei arterieller Hypotonie)
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eine Abnahme der renalen Durchblutung (z.B. bei Nierenarterienstenose)
Klinik
Natriumkanal:epithelialer
Liddle-SyndromDas Liddle-Syndrom ist eine seltene Erbkrankheit. Die dabei auftretenden Symptome zeigen exemplarisch die Bedeutung der renalen Na+-Reabsorption für die langfristige Regulation des arteriellen Blutdrucks. Dem Syndrom liegt eine Mutation im Gen für eine der Proteinuntereinheiten des epithelialen Natriumkanals zugrunde. Das veränderte Kanalprotein weist eine verminderte Internalisierungsrate auf. Dadurch stehen mehr Kanäle für die Na+-Rückresorption in der luminalen Membran der Tubuluszellen zur Verfügung. Die Folgen sind eine vermehrte Na+- und Wasser-Reabsorption sowie ein dadurch bedingter Bluthochdruck.
9.2.7
Anpassung des Kreislaufs an wechselnde Bedingungen
Orthostase
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Die verminderte Vorhofdehnung führt zur vermehrten Ausschüttung von VasopressinSympathikus:Orthostase und damit zur Hormon:antidiuretischesWasserretention durch die Niere.
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Das verminderte Herzzeitvolumen und die Vasopressin:OrthostaseADH (antidiuretisches Hormon):Orthostasesympathikusbedingte Vasokonstriktion reduzieren die Nierendurchblutung. Hierdurch wird das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System aktiviert. Durch dieses System wird einerseits über Angiotensin II die vasokonstriktorische Wirkung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-System:OrthostaseSympathikus verstärkt und andererseits über Aldosteron Flüssigkeit durch eine erhöhte Angiotensin II:OrthostaseRückresorption von Na+ konserviert.
MERKE
Beim Übergang vom Liegen zum Stehen sinkt die Entladungsrate der Pressorezeptoren im Aortenbogen und im Karotissinus, und es kommt zu einer reflektorischen Aktivierung des Sympathikus.
Klinik
OrthostasesyndromDie Reaktionen auf eine orthostatische Belastung sind interindividuell sehr verschieden. In der Regel fällt der arterielle Blutdruck – dank der normalen Kreislaufregulationsmechanismen – nicht so weit ab, dass die Durchblutung des Gehirns beeinträchtigt ist. Kommt es dennoch zu einem stärkeren Blutdruckabfall mit subjektiven Symptomen wie Schwindel oder Sehstörungen, spricht man vom Orthostasesyndrom oder – bei hinzutretender Bewusstlosigkeit – vom orthostatischen Kollaps. Pathophysiologisch werden dabei zwei Reaktionsformen unterschieden:
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Hypersympathikotone Regulationsstörung: Bei dieser Form der orthostatischen Regulationsstörung kommt es zu einer starken kompensatorischen Aktivierung des Sympathikus, erkennbar an deutlichen Anstiegen der Herzfrequenz und des diastolischen Blutdrucks. Da gleichzeitig der systolische Blutdruck erniedrigt ist, ergibt sich eine stark verminderte Blutdruckamplitude. Die Kompensationsmechanismen sind im Prinzip intakt und die Flachlagerung des Patienten beseitigt in der Regel das akute Problem.
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Hyposympathikotone Regulationsstörung: Bei dieser Form der orthostatischen Regulationsstörung fehlen die sympathischen Kompensationsmechanismen. Die Herzfrequenz bleibt weitgehend unverändert. Diastolischer und systolischer Blutdruck fallen ab. Diese Form des Orthostasesyndroms tritt typischerweise bei neurologischen Störungen auf.
Anpassung des Kreislaufs bei körperlicher Arbeit
MERKE
Bei körperlicher Arbeit kann das Herzzeitvolumen beim gering Trainierten auf etwa das 3- bis 4-Fache des Ruhewerts gesteigert werden. Dabei können bis zu 80% des Herzzeitvolumens auf die Durchblutung der Skelettmuskulatur entfallen.
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Bereits vor Beginn einer körperlichen Arbeit kommt es im ZNS zu einer Sympathikusaktivierung (zentrale Mitinnervation). Das ZNS entwirft also nicht nur ein Programm für den Bewegungsablauf, sondern aktiviert gleichzeitig das Herz-Kreislauf-System (und die Atmung). Die Sympathikusaktivierung führt zu einer neurogenen Vasokonstriktion und einer Zunahme des vaskulären Widerstands in allen Organen mit Ausnahme der Sympathikusaktivität:körperliche Arbeitarbeitenden Skelettmuskulatur, des Herzens, des Gehirns und der Haut.
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In der arbeitenden Skelettmuskulatur wird die sympathisch induzierte Vasokonstriktion durch lokal-chemische Faktoren vollständig aufgehoben, sodass es dort zu einer Vasodilatation und einer Abnahme des vaskulären Widerstands kommt.
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Die Durchblutungszunahme in der arbeitenden Muskulatur wird durch die strömungsinduzierte Freisetzung von NO aus den Endothelzellen zusätzlich unterstützt.
9.2.8
Lungenkreislauf
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der Gefäßarchitektur der Mikrozirkulation
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der Hämodynamik
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der Reaktion auf Hypoxie
Gefäßarchitektur
Hämodynamik
Reaktion auf Hypoxie
MERKE
Bei O2-Sauerstoffpartialdruck:Euler-Liljestrand-EffektPartialdrücken < 70 mmHg kommt es in der Lungenstrombahn zu einer Vasokonstriktion (Euler-Liljestrand-Effekt).
9.2.9
Messung von Kreislaufparametern
Blutdruck
Direkte Messung
Indirekte Messung
Herzzeitvolumen
Fick'sches Prinzip
, bei Gasen wird statt der Menge häufig das Volumen angegeben) gleich der Differenz zwischen der über die Lungenvenen abgeführten O2-Menge und der über die Lungenarterie zugeleiteten O2-Menge (Abb. 9.60). Die Menge des mit dem Blut abgeführten bzw. zugeleiteten O2 entspricht dem Produkt aus dem Herzzeitvolumen (
) und der O2-Konzentration im Lungenvenen- ([O2]ven) bzw. Lungenarterienblut ([O2]art). Demnach gilt:
Indikatorverdünnungsmethode
, Herzzeitvolumen) in einer bestimmten Zeit (t) durch die arterielle Strombahn fließt. Setzt man für die mittlere Konzentration des Indikators im arteriellen Blut während der Messung [I]art, so ergibt sich folgende Mengenbilanz:Regionale Durchblutung
9.2.10
Pathophysiologische Aspekte des Herz-Kreislauf-Systems
Klinik
Herzinsuffizienz
Klinik
Hypovolämischer Schock
MERKE
Beim hypovolämischen Schock wird der Sympathikus aktiviert. Herzfrequenz und totaler peripherer Widerstand steigen. Es kommt zur Zentralisation des Kreislaufs.
Klinik
Arterielle Hypertonie
MERKE
Bluthochdruck ist der wichtigste Risikofaktor für den Schlaganfall und einer der wichtigsten Risikofaktoren (nach der Hypercholesterinämie) für den Herzinfarkt.
Klinik
Hypotonie
9.2.11
Ausblick
ZUSAMMENFASSUNG
Herzerregung
EKG
Mechanik der Herzaktion
Koronardurchblutung und Energieumsatz
Gefäßmechanik
Allgemeine Hämodynamik
Hochdrucksystem
Mikrozirkulation
Niederdrucksystem
Kreislaufregulation
Anpassung des Kreislaufs an wechselnde Bedingungen
Lungenkreislauf
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