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B978-3-437-41357-5.00009-0

10.1016/B978-3-437-41357-5.00009-0

978-3-437-41357-5

Arbeitsmyokard:Aktionspotenzial\"\iAktionspotenzial:Arbeitsmyokard\"\iAktionspotenzial und Ionenströme im Arbeitsmyokard der Herzkammern. Während die Natrium- und Kalziumströme im Arbeitsmyokard der Vorhöfe und der Kammern fast identisch sind, unterscheiden sich die verschiedenen, insbesondere zur Repolarisation beitragenden Kalium-Ionenströme zwischen Vorhöfen und Kammern, weshalb das Aktionspotenzial der Vorhöfe kürzer ist als das im oberen Bildteil gezeigte Aktionspotenzial der Ventrikel. Für die Zellen des Arbeitsmyokards ist die lange Plateauphase mit Ca2+-Einstrom als Grundlage der Kontraktion spezifisch. Im unteren Teil der Abbildung sind die zeitliche Abfolge der ionalen Leitfähigkeiten während des Aktionspotenzials (links) und die Namen der involvierten Ionenkanal:Arbeitsmyokard\"\iIonenkanäle (rechts) dargestellt; INa = Ionenstrom durch Nav-Kanäle, ICa,L = Ionenstrom durch L-Typ-Cav-Kanäle, Ito,s = Ionenstrom durch Kv-Kanäle, IKs = Ionenstrom durch langsame Kv-Kanäle, IKr = Ionenstrom durch schnelle Kv-Kanäle, IK1 = Ionenstrom durch einwärts gleichrichtende Kir-Kanäle, IK,ATP = Ionenstrom durch ATP-abhängige K-Kanäle.

[9.1]

Zellphysiologische Ereignisse und Kraftentwicklung in einer Arbeitsmyokardzelle der Herzkammer. Die elektrische Erregung in Form des Aktionspotenzials (blau) ist – mit entsprechender zeitlicher Verzögerung – gefolgt von der elektromechanischen KoppelungKoppelung:elektromechanische, die zu einem Anstieg der zytosolischen Ca2+-KonzentrationKalziumkonzentration:intrazelluläre führt (rot). Der zytosolische Ca2+-Anstieg führt zu einer Interaktion von Aktin- und Myosinmolekülen und damit – wiederum zeitverzögert – zur mechanischen Kraftentwicklung (grün).

[9.2]

Elektromechanische Arbeitsmyokard:elektromechanische Koppelung\"\iKoppelungKoppelung:elektromechanische und „Ca2+-Clearance“ in Herzmuskelzellen. Zu Beginn der Plateauphase des myokardialen Aktionspotenzials strömt Ca2+ über die geöffneten L-Typ-Cav-Kanäle in das Zellinnere und setzt durch Bindung an den Ryanodinrezeptor:elektromechanische Koppelung\"\iRyanodinrezeptor Typ 2 (RyR2) Ca2+ aus dem sarkoplasmatischen Retikulum frei (Ca2+-induzierte Ca2+-Freisetzung). Während der Diastole wird das erhöhte zytosolische Ca2+ über ATP-getriebene Kalziumpumpen, die in der Zellmembran und im sarkoplasmatischen Retikulum lokalisiert sind und durch Phospholamban\"\iPhospholamban (PLN) gehemmt werden können, wieder erniedrigt.

[9.2]

Diastolische Ionenkanal:diastolische Depolarisation\"\iDepolarisation:diastolische\"\iDepolarisation durch das Öffnen von Ionenkanälen, zunächst dem Schrittmacherkanal (If), dann von T-Typ- und L-Typ-Cav-Kanälen. Die Repolarisation geht auf das Öffnen von Kv-Kanälen zurück.

Unterschiedliche Aktionspotenzial:kardiales\"\iAktionspotenzialformen und Ausbreitung der Erregung im Herzen. Die Erregung beginnt im Sinusknoten:Aktionspotenzial\"\iAV-Knoten:Aktionspotenzial\"\iAktionspotenzial:Sinusknoten\"\iAktionspotenzial:AV-Knoten\"\iSinusknoten und breitet sich von dort in wenigen Millisekunden auf das Arbeitsmyokard:Aktionspotenzial\"\iAktionspotenzial:Arbeitsmyokard\"\iArbeitsmyokard der Vorhöfe aus. Die Zellen der Erregungsbildungszentren zeichnen sich durch ein instabiles, die Zellen des Ruhemembranpotenzial:Arbeitsmyokard\"\iArbeitsmyokards durch ein stabiles Ruhemembranpotenzial:Erregungsbildungssystem\"\iRuhemembranpotenzial aus (rechter Teil der Abbildung). Die spontane Schlagfrequenz nimmt vom Sinusknoten nach distal ab (weiß hinterlegte Zahlen), die LeitungsgeschwindigkeitErregungsleitung:Herz variiert in den unterschiedlichen Bereichen des Herzens (Zahlen links am Rand der Abbildung).

Chronotropie\"\iChronotrope Wirkung bei Parasympathikus:chronotrope Wirkung\"\iNervus:vagusVagus- und Sympathikus:chronotrope Wirkung\"\iSympathikusaktivierung. Unter Sympathikuseinfluss verläuft die diastolische Depolarisation steiler als unter Parasympathikuseinfluss. Unter Vaguseinfluss hyperpolarisiert das Membranpotenzial und die diastolische Depolarisation verläuft flacher.

Strom-Strom-Spannungskurve\"\iSpannungskurve für If-If-Kanal, Strom-Spannungskurve\"\iKanäle. Unter Sympathikus:If-Kanal\"\iParasympathikus:If-Kanal\"\iSympathikuseinflussNervus:vagus kommt es zu einer Rechtsverschiebung der Strom-Spannungskurve der If-Kanäle, d.h., mehr Kanäle sind bei einem positiveren Membranpotenzial geöffnet. Unter Parasympathikuseinfluss kommt es zu einer Linksverschiebung der Strom-Spannungskurve. Die gestrichelten Linien zeigen das Membranpotenzial, bei dem ca. 50% der If-Kanäle geöffnet sind.

Dipolentstehung im Dipolentstehung, Herzmuskel\"\iHerzmuskel. Es sind Zwei Gewebeabschnitte dargestellt (blau hinterlegt), die durch eine imaginäre Grenze voneinander getrennt sind. Diese Gewebeabschnitte befinden sich entweder im unerregten oder im erregten Zustand (s.a. Ladungen an der Membran und Aktionspotenzial). Die extrazellulären Ladungen an den Gewebeabschnitten werden durch zwei Ableitelektroden (AE) über dem jeweiligen Gewebeabschnitt registriert (die Differenz dieser Ladungen ist durch blau markierte Ausschläge symbolisiert). Wenn die extrazellulären Ladungen an den Gewebeabschnitten unterschiedlich sind, entsteht ein Dipol (blauer Pfeil), der definitionsgemäß von Minus nach Plus gerichtet ist.

Entstehung des Summendipolvektor:Entstehung\"\iSummendipols. Alle Dipole, die zu einem bestimmten Zeitpunkt der Erregungsausbreitung existieren, erzeugen den momentanen Summendipol. Zu einem bestimmten Zeitpunkt liegen erregte (punktierte Fläche) und unerregte (weiße Fläche) Gewebeabschnitte im Herzmuskel vor. An der Grenze beider Gewebeabschnitte entstehen Dipole, von denen 4 exemplarisch dargestellt sind (rote Pfeile). In der Realität ist diese Grenze, wie der Herzmuskel, ein räumlich dreidimensionales Gebilde. Die Entstehung des resultierenden Summendipols ist im Beispiel durch die Summation der Vektoren 1 und 2 sowie 3 und 4 zu 2 Teilsummenvektoren (hellgrüne Pfeile) und der Summation der beiden Teilsummenvektoren zum momentanen Summendipol (dunkelgrüner Pfeil) illustriert.

Entstehung der Vektorschleife:EKG\"\iVektorschleife. Die Veränderung des momentanen Summendipols im Verlauf der Erregungsausbreitung erzeugt die Vektorschleife. a Momentane Summendipole sind zu 3 verschiedenen Zeitpunkten dargestellt: Erregung nur des schwarzen Gewebeabschnitts (1), Erregung des schwarzen und gepunkteten Gewebeabschnitts (2) und Erregung des schwarzen, gepunkteten und schraffierten Gewebeabschnitts (3). b Die Verbindung der Enden aller Summendipolvektoren (hier nur 3 exemplarisch gezeigt) durch eine Linie im zeitlichen Verlauf (schwarze Pfeile) der Entstehung der Summendipolvektor:Vektorschleife\"\iSummendipolvektoren, d.h. die „Umhüllende“ der Vektorspitzen, bildet die Vektorschleife. c Die Vektorschleife ist, wie das ihrer Entstehung zugrunde liegende Herz, ein dreidimensionales Gebilde im Raum (veranschaulicht als Doppelkontur) mit der Zeit als vierter Dimension (symbolisiert durch die schwarzen Pfeile in b).

Entstehung der klassischen EKG-EKG (Elektrokardiogramm):Aufzeichnung\"\iAufzeichnung. Die Projektion der Vektorschleife auf Ableitlinien erzeugt die EKG-Aufzeichnung. a Die Projektion der dreidimensionalen Vektorschleife auf eine Ebene (hier exemplarisch die frontale und die horizontale Ebene) erzeugt eine zweidimensionale Vektorschleife:EKG-Aufzeichnung\"\iVektorschleife. Erfasst wird damit nur ein Teil des Summendipols, und zwar der Teil, der sich auf diese Fläche projizieren lässt. b Die Projektion der zweidimensionalen Vektorschleife auf eine Ableitlinie, hier am Beispiel der Ableitung II nach Einthoven (Details zu den Ableitungen s.u.). Diese Projektion im zeitlichen Verlauf erzeugt das EKG (siehe Zacken links von der Ableitlinie). Die Projektion ist am Beispiel von 2 exemplarischen Summendipolvektor:EKG-Aufzeichnung\"\iSummendipolvektoren (roter Pfeil nach rechts oben und grüner Pfeil nach rechts unten) demonstriert. Sie erfolgt natürlich kontinuierlich im Verlauf der gesamten Erregungsausbreitung und rückbildung.

EKG-EKG (Elektrokardiogramm):Ableitungen\"\iAbleitungen. a Ableitung nach Einthoven-Ableitung\"\iEinthoven. Im Einthoven-Einthoven-Dreieck\"\iDreieck (oben) wird der Mittelpunkt des Dreiecks als Spannungsquelle angenommen. Bei der EKG-Ableitung nach Einthoven werden die Ableitelektroden am rechten Unterarm (R), linken Unterarm (L) und linken Unterschenkel (F) befestigt (unten). Am rechten Unterschenkel wird eine Erdelektrode angebracht, die externe Störeinflüsse ausschaltet (nicht dargestellt). Die Extremitätenableitungen können nur die frontale Projektion des Summendipolvektors erfassen. Diese Projektionsebene kann man sich vorstellen, wenn man das Schattenbild betrachtet, das bei Beleuchtung von vorn auf eine Wand hinter dem Patienten geworfen wird. Um die Ausbreitung des Summendipolvektors in dieser Ebene vollständig zu erfassen, stehen 3 Ableitungen (I, II, III) zur Verfügung. Jede Ableitung entsteht durch die Projektion des Summendipolvektor:Einthoven-Ableitung\"\iSummendipolvektors auf die jeweilige Ableitlinie. Die Ableitungen haben folgende Bezeichnungen (Polung von Minus nach Plus): Ableitung I: rechter Arm (–), linker Arm (+); Ableitung II: rechter Arm (–), linker Fuß (+); Ableitung III: linker Arm (–), linker Fuß (+). b EKG-Ableitung nach Goldberger-Ableitung\"\iGoldberger. Im Dreieck (oben) sind die Ableitlinien der pseudounipolaren Extremitätenableitung gezeigt. Die Messpunkte werden so verschaltet (unten), dass die differente Extremitätenelektrode gegen den Zusammenschluss der beiden anderen Extremitätenelektroden abgeleitet wird. Hierdurch entsteht ein höheres Potenzial („augmented augmented voltage\"\ivoltage“, aV) als in einer Ableitung gegen eine einfache indifferente Elektrode. Durch diese Art der Zusammenschaltung entstehen Projektionen, die gegenüber den Einthoven-Ableitungen um 30° gedreht sind, also mittig zwischen den Projektionslinien der Einthoven-Ableitungen liegen. c EKG-Ableitung nach Wilson-Ableitung\"\iWilson. Im Schnitt durch den Thorax (in der horizontalen Projektionsebene) sind die differenten Ableitstellen am Thorax (V1–V6) gezeigt (oben). Der positive Pol liegt jeweils bei der differenten Elektrode. Bezugselektrode ist die Zusammenschaltung der Extremitätenelektroden über einen hohen Widerstand (unten). Die Ableitungen V1 und V6 sind beispielhaft gezeigt (Mitte). Ein Ausschlag nach oben entsteht, wenn der Momentanvektor zur Ableitstelle hinzeigt. Die Vektorschleife in der Mitte des Thoraxschnittbilds zeigt, dass der Vektor seine Lage nicht nur in der Frontalebene, sondern auch in der Horizontalebene während jeder Herzaktion laufend verändert. Durch die Brustwandableitungen wird die noch fehlende 3. räumliche Dimension, die Horizontalebene, erschlossen. Diese Projektionsebene entspricht dem Schattenbild des Thorax, das bei Beleuchtung von oben auf dem Boden zu sehen ist. Hierdurch wird der Verlauf des Vektors in anterior-posteriorer Richtung und umgekehrt registriert. Durch die Brustwandableitungen nach Wilson werden besonders die Vorderseite und die linkslaterale Wand des Herzens erfasst.

Idealisierte Ableitung II nach Einthoven-Ableitung:idealisierte\"\iEinthoven bei einer Herzfrequenz von 70 Schlägen/Minute. Die angegebenen Zeitgrenzen gelten für das normale Herz bei einer Ruhefrequenz von 70/min.

Herzerregung, Summendipolvektor\"\iSummendipolvektor und EKG für5 Zeitpunkte im Herzzyklus. Dargestellt sind verschiedene Zeitpunkte (a–e) der Herzerregung in der frontalen Projektion. Rechts: Herzerregung (erregte Anteile blau); die Summe aller die erregten Anteile repräsentierenden Dipolvektoren ergibt den Summendipolvektor (rot). Mitte: Summendipolvektor (korrespondierend zu rechtem Bildteil) (rot), die bis zu seinem Entstehungszeitpunkt abgelaufene Vektorschleife (blau) und seine Projektion auf die Ableitung II nach Einthoven (schwarz). Links: Bis zum Entstehungszeitpunkt des Summendipolvektors abgelaufenes EKG mit Bezeichnung der diesen Zeitpunkt charakterisierenden EKG-Zacke.

Extrasystolen\"\iExtrasystolen. a Normaler Sinusrhythmus. b Ventrikuläre ExtrasystoleExtrasystolen:ventrikuläre (VES) mit kompensatorischer Pause. Der Grundrhythmus ist im Vergleich zu a unverändert. c Supraventrikuläre Extrasystolen:supraventrikuläre\"\iExtrasystole (SES) mit negativer P-Zacke infolge umgekehrter Erregungsausbreitung über die Vorhöfe. Die P-Zacke kann auch vom QRS-Komplex verdeckt sein. Der Grundrhythmus ist gegenüber a verschoben.

Vorhof-Vorhofflimmern:EKG\"\i und Kammerflimmern:EKG\"\iKammerflimmern. a Vorhof:Rhythmusstörungen\"\iVorhofflimmern mit absoluter ventrikulärer Arrhythmie:ventrikuläre\"\iArrhythmie. Die Flimmerwellen sind erkennbar, eine P-Welle fehlt. Die RR-Intervalle sind jeweils unterschiedlich lang. b Kammerflimmern mit Übergang einer Salve von ventrikulären Extrasystolen in Kammerflimmern. Die das Flimmern auslösende Erregung fällt in die Repolarisationsphase des Kammermyokards (T-Welle), die sog. vulnerable Phase (Pfeil).

Grafische Bestimmung des Lagetyp:Bestimmung\"\iLagetyps. Die Konstruktion des größten Summenvektors der Erregungsausbreitung erfolgt mittels des QRS-QRS-Komplex:Lagetyp\"\iKomplexes. Man wählt hierzu die größte R-R-Zacke:Lagetyp\"\iZacke der Extremitätenableitungen aus und bestimmt deren Amplitude (roter Pfeil in Ableitung II). Für den Zeitpunkt dieser R-Zackenspitze liest man die Amplitude des QRS-Komplexes in einer zweiten Ableitung ab (roter Pfeil in Ableitung I). Aus der Projektion dieser beiden zeitgleichen Ableitungsvektoren auf die entsprechenden Ableitlinien (siehe schwarze Pfeile) und Berücksichtigung des Winkels zwischen den gewählten Ableitlinien (siehe Cabrera-Kreis) konstruiert man dann den größten Summenvektor für die Erregungsausbreitung (grüner Pfeil). Es handelt sich hierbei um ein Näherungsverfahren.

Cabrera-Cabrera-Kreis\"\iKreis. Darstellung der Lagetyp:Cabrera-Kreis\"\iLagetypen des Herzens mithilfe des Cabrera-Kreises. Die Ableitlinien nach Einthoven sind parallel verschoben, sodass der Ursprung der Vektoren im Kreismittelpunkt liegt.

Normaler Sinusrhythmus:EKG\"\iSinusrhythmus im Vergleich zum Herzblock:EKG\"\iHerzblock. a Sinusknotenrhythmus mit atmungsabhängiger Veränderung des Lagetyps (Amplitude der R-Zacke ändert sich durch veränderte Projektion auf die Ableitlinie [Einthoven II]). b AV-Block III. Grades, P-Wellen und Kammerkomplexe sind zeitlich vollkommen dissoziiert, eine P-Welle fällt zeitlich mit einer T-Welle zusammen. Die RR-Intervalle sind jeweils konstant, die PP-Intervalle 3 und 4 sind verkürzt (respiratorische Arrhythmie:respiratorische\"\iArrhythmie).

Akute Myokardischämie, EKG\"\iEKG (Elektrokardiogramm):Myokardischämie\"\iMyokardischämie. Veränderungen der ST-ST-Strecke:EKG\"\iStrecke bei akuter Myokardischämie (oder frühzeitigem Myokardinfarkt:EKG\"\iHerzinfarkt:EKG\"\iHerzinfarktInfarkt:Herz) in 2 exemplarischen Ableitungen (II nach Einthoven und V2 nach Wilson).

Long-QT-Long-QT-Syndrom:EKG\"\iSyndrom. Das QT-Intervall ist bezogen auf das RR-Intervall deutlich verlängert (hier 80%, normal < 50% RR-Intervall).

Zusammenhang zwischen EKG, Herzschall und Herzmechanik. Einzelheiten s. zugehörige Kapitel. I–IV (ganz unten) = Aktionsphasen des Herzens, I = Anspannungsphase, II = Austreibungsphase, III = Entspannungsphase, IV = Füllungsphase.

Druckverlauf im linken VentrikelVentrikel:linker während des Herzzyklus:Druckverlauf\"\iHerzzyklus. A = AV-AV-Klappen:Herzzyklus\"\iKlappen (Segelklappen, Herzzyklus\"\iSegelklappen) werden geschlossen, B = Aortenklappe:Herzzyklus\"\iAortenklappen (Taschenklappen, Herzzyklus\"\iTaschenklappen) werden geöffnet, C = Erschlaffung beginnt, D = Aortenklappen werden geschlossen, E = AV-Klappen werden geöffnet, F = Erschlaffung endet; I = Anspannungsphase, Herzzyklus\"\iAnspannungsphase, II = Austreibungsphase:Herzzyklus\"\iAustreibungsphase, III = Entspannungsphase:Herzzyklus\"\iEntspannungsphase, IV = Füllungsphase:Herzzyklus\"\iFüllungsphase.

Ventilebenenmechanismus\"\iVentilebenenmechanismus. Durch die Kontraktion der Ventrikel:Ventilebenenmechanismus\"\iVentrikelmuskulatur wird die Vorhof-Kammer-Grenze mit den AV-AV-Klappen:Ventilebenenmechanismus\"\iKlappen (Ventilebene) zur Herzspitze hin verschoben. Während der Diastole wird die Ventilebene zurückverlagert, wobei sie sich über das Blut in den Vorhöfen schiebt, sodass dieses aus den Vorhöfen in die Ventrikel verlagert wird.

Druck-Volumen-Ventrikel:Druck-Volumen-Diagramm\"\iHerz:Druck-Volumen-Diagramm\"\iDruck-Volumen-Diagramm:Ventrikel\"\iDiagramm des linken VentrikelsVentrikel:linker. a Druck-Volumen-Diagramm des linken Ventrikels basierend auf älteren Messungen der Mechanik des Froschherzens durch Otto Frank. Spätere Untersuchungen an Säugetieren bestätigten prinzipiell die Befunde von Frank, zeigten aber bei detaillierter Betrachtung, dass die Kurve der isovolumetrischen Maxima und die Kurve der Unterstützungsmaxima fast identisch sind. b Druck-Volumen-Diagramm des linken Ventrikels basierend auf Druck-Volumen-Schleifen, wie sie z.B. mithilfe eines Herzkatheters ermittelt werden können. Diese Darstellung ist heute gebräuchlicher.

Frank-Starling-Vorlast, Frank-Starling-Mechanismus\"\iVolumenbelastung, Frank-Starling-Mechanismus\"\iPreload, Frank-Starling-Mechanismus\"\iFrank-Starling-Mechanismus:Volumenbelastung\"\iMechanismus bei Volumenbelastung. Bei Volumenbelastung kommt es zu einer Zunahme des enddiastolischen Volumens (a → a‘). Das Herz wirft in der Folge ein vergrößertes Schlagvolumen (SV1 > SV) gegen einen normalen Widerstand aus.

Frank-Starling-Nachlast, Frank-Starling-Mechanismus\"\iFrank-Starling-Mechanismus:Druckbelastung\"\iAfterload, Frank-Starling-Mechanismus\"\iMechanismus bei Druckbelastung. Bei einer plötzlichen Druckerhöhung in der Aorta (b → b‘) wird zunächst ein verkleinertes Schlagvolumen (SV1 < SV, blauer Herzzyklus) ausgeworfen, sodass am Ende der Systole ein erhöhtes Restvolumen im Ventrikel verbleibt. Zusammen mit der normalen Füllung in der anschließenden Diastole resultiert daraus ein erhöhtes enddiastolisches Volumen (a → a‘). Bei der folgenden Herzaktion wird, trotz des erhöhten Widerstands, ein normales Schlagvolumen (SV2 = SV, grüner Herzzyklus) ausgeworfen.

Einfluss des Sympathikus auf die Pumpfunktion des Herzens. Die Aktivierung des Sympathikus verändert die endsystolische Druck-Volumen-Kurve. Die Kurve wird steiler und es werden höhere Drücke erreicht (rote Kurve). Ausgehend vom selben Punkt auf der Ruhedehnungskurve kann das Herz bei Sympathikusaktivierung ein höheres Schlagvolumen (SV1 > SV, blauer Herzzyklus) gegen einen normalen Widerstand oder ein normales Schlagvolumen (SV2 = SV, grüner Herzzyklus) gegen einen erhöhten Widerstand auswerfen.

Herztöne\"\iHerztöne und ihr Bezug zu den Aktionsphasen des Herzens. Im oberen Teil der Abbildung sind die Drücke in der Aorta sowie im linken VentrikelVentrikel:linker und im linken Vorhof:linker, Drücke\"\iVorhof während des Herzzyklus aufgezeichnet, darunter die Registrierung des Phonokardiogramms. Die Zahlen 1 bis 4 bezeichnen die Herztöne.

Schema des Kreislauf:Schema\"\iBlutkreislauf:Schema\"\iBlutkreislaufs. Die Prozentzahlen geben den Anteil der verschiedenen Organgebiete am Herzzeitvolumen:Verteilung\"\iHerzminutenvolumen:Verteilung\"\iHerzzeitvolumen unter Ruhebedingungen an. Der linke Ventrikel gehört in der Diastole zum Niederdruck- und in der Systole zum Hochdrucksystem.

Transmuraler Druck:transmuraler\"\iDruck und Wandspannung\"\iWandspannung. Transmuraler Druck (Pi – Pa, wirkt gefäßerweiternd) und Wandspannung (T, wirkt dem transmuralen Druck entgegen) sind bei gleichbleibendem Gefäßradius (r) im Gleichgewicht. Die Lage dieses Gleichgewichts wird durch die Wanddicke (d) des Gefäßes mitbestimmt. Einzelheiten s. Text.

Druck-Volumen-Druck-Volumen-Beziehung:Arterien\"\iArterien:Druck-Volumen-Beziehung\"\iBeziehungen des arteriellen und Venen:Druck-Volumen-Beziehung\"\iDruck-Volumen-Beziehung:Venen\"\ivenösen Systems. Die Kurven zeigen die Beziehungen zwischen transmuralem Druck und Volumen in den Arterien und Venen. Die schwarzen Punkte markieren die normalen Werte. Die Venen haben eine größere Compliance und eine höhere Kapazität als die Arterien.

Blutdruck:Kreislaufabschnitte\"\iBlutdruck und mittlere Kreislauf:Strömungsgeschwindigkeit\"\iBlutkreislauf:Strömungsgeschwindigkeit\"\iStrömungsgeschwindigkeit in den verschiedenen Kreislaufabschnitten. Nach dem Kontinuitätsprinzip\"\iKontinuitätsprinzip ist die mittlere Strömungsgeschwindigkeit an jeder Stelle des Gefäßsystems der Gesamtquerschnittsfläche der durchströmten Gefäße umgekehrt proportional. Im Körperkreislauf fällt der Blutdruck besonders in den Arteriolen (Widerstandsgefäße) stark ab. Im Herzen ist die Geschwindigkeitskurve gestrichelt gezeichnet.

Geschwindigkeitsprofile bei Strömung:laminare\"\ilaminarer und turbulenter Strömung:turbulente\"\iStrömung. Der blaue Pfeil zeigt die Strömungsrichtung der Flüssigkeit, die roten Pfeile zeigen die Bewegungsrichtung und geschwindigkeit einzelner Flüssigkeitsteilchen an. Die Stromstärke, Blutströmung\"\iBlutströmung:Stromstärke\"\iStromstärke () ist bei laminarer Strömung dem Perfusionsdruck (P1 – P2) und bei turbulenter Strömung der Quadratwurzel aus dem Perfusionsdruck proportional, d.h., bei gleichem Perfusionsdruck ist die Stromstärke bei laminarer Strömung deutlich höher als bei turbulenter.

Messung der Viskosität:Messung\"\iViskosität einer Flüssigkeit:Viskositätsmessung\"\iFlüssigkeit. a Messanordnung in der Ausgangslage. Zwischen einer stationären (weiß) und einer beweglichen Platte (blau) befindet sich eine Flüssigkeitsschicht (rot). b Wirkt die Schubspannung\"\iSchubspannung (τ) ein, bewegt sich die obere Platte und die einzelnen Schichten der Flüssigkeit verschieben sich gegeneinander. Der Quotient aus der Geschwindigkeit (v), mit der sich die Platte bewegt, und der Dicke der Flüssigkeitsschicht (x) ist der Schergrad (γ). Die Viskosität ist definiert als Quotient aus Schubspannung und Schergrad\"\iSchergrad.

Druck-Druckpuls\"\i und Strömungspuls\"\iStrömungspulse im arteriellen System. Die Amplitude des Druckpulses (a) nimmt von der Aorta ascendens zur A. tibialisArteria:tibialisArteria:femoralis hin zu, die Amplitude des Strompulses (b) nimmt dagegen mit zunehmender Entfernung vom Herzen ab. Gegen Ende der Systole kommt es in der Aorta ascendens zu einem kurzen Rückstrom des Blutes („negative“ Strömungsgeschwindigkeit:negative\"\iStrömungsgeschwindigkeitArteria:tibialisArteria:femoralis in (b), der die Inzisur der Druckpulskurve in (a) hervorruft).

BlutdruckverlaufBlutdruck:arterieller in einer herznahen (Aorta:Blutdruckamplitude\"\iAorta) und herzfernen Arterien:Blutdruckverlauf\"\iArterie. In der Peripherie ist die Blutdruckamplitude besonders durch den Anstieg des systolischen Blutdrucks erhöht. Der mittlere arterielle BlutdruckBlutdruck:arterieller nimmt jedoch mit zunehmender Entfernung vom Herzen ab. Dies wird deutlich, wenn man die Fläche unter der jeweiligen Pulskurve in ein Rechteck gleicher Fläche umwandelt. Der mittlere arterielle Blutdruck kann an der Oberkante dieses Rechtecks abgelesen werden; Pd = diastolischer Blutdruck:diastolischer\"\iBlutdruck, Pm = mittlerer arterieller Druck, Ps = systolischer Blutdruck:systolischer\"\iBlutdruck.

Treibende Kräfte für den Flüssigkeitsaustausch über die Kapillarwand. PInt = hydrostatischer DruckDruck:hydrostatischer im Interstitium, PKap = hydrostatischer DruckDruck:hydrostatischer in der Kapillare, πInt = kolloidosmotischer Druck der interstitiellen Flüssigkeit, πKap = kolloidosmotischer Druck des Blutplasmas.

Filtrations-Reabsorptions-Mikrozirkulation:Filtrations-Reabsorptions-Bilanz\"\iFiltrations-Reabsorptions-Bilanz\"\iBilanz in der Mikrozirkulation (Schema). Am Anfang der Kapillare ist der hydrostatische Druckgradient (ΔP) größer als der kolloidosmotische (Δπ) und es kommt zur Filtration. Entlang der Kapillare nimmt ΔP ab, während Δπ unverändert bleibt. Schließlich wird ΔP geringer als Δπ und es kommt zur Reabsorption. Das filtrierte, aber nicht unmittelbar reabsorbierte Flüssigkeitsvolumen (ca. 2 l/d) wird dem Kreislauf über die Lymphe wieder zugeführt. Es handelt sich um eine idealisierte Darstellung. Das Verhältnis der verschiedenen Drücke zueinander kann in den verschiedenen Organen sehr unterschiedlich sein.

Filtrations-Reabsorptions-Filtrations-Reabsorptions-Bilanz:veränderte\"\iBilanzen unter veränderten Bedingungen. Bei Dehydrierung (a) oder Konstriktion der Arteriolen (b) (z.B. beim Schock) wird die Reabsorption begünstigt. Bei Proteinmangel (c) oder erhöhtem venösem Druck (d) (z.B. bei Herzinsuffizienz) wird die Filtration begünstigt und es kommt zu Ödemen.

Venenpuls\"\iVenenpulsVorhof:rechter und dessen zeitliche Beziehung zum EKG (Elektrokardiogramm):Venenpuls\"\iEKG und zu den Herztöne:Venenpuls\"\iHerztönen. Der Venenpuls wurde in der V. Vena:jugularis, Venenpuls\"\ijugularis superficialis registriert und reflektiert im Wesentlichen die Druckänderungen im rechten Vorhof während der Herzaktion. Diastole und Systole beziehen sich auf die Ventrikelfunktion. Näheres siehe Text.

Einfluss der Schwerkraft, Kreislaufsystem\"\iSchwerkraft auf den hydrostatischen Druck in einem Modellzylinder. a Wird ein lang gestreckter, geschlossener und mit einer Flüssigkeit gefüllter Zylinder von der waagerechten in die senkrechte Position gebracht, kommt es durch den Einfluss der Schwerkraft im unteren Teil des Zylinders zu einem Anstieg und im oberen zu einem Abfall des hydrostatischen Drucks. In der hydrostatischen Indifferenzebene ändert sich der Druck nicht. b Die Lage der hydrostatischen Indifferenzebene hängt von den elastischen Wandeigenschaften ab. Wird der Zylinder an beiden Enden mit Membranen unterschiedlicher Dehnbarkeit verschlossen, so verschiebt sich die hydrostatische Indifferenzebene in Richtung auf die Membran mit der größeren Dehnbarkeit.

Einfluss der Arterien:Schwerkrafteinfluss\"\iSchwerkraft auf die arteriellen und Venen:Schwerkrafteinfluss\"\ivenösen Drücke im Körperkreislauf. Im venösen System ist die Blutsäule beim aufrecht stehenden Menschen an verschiedenen Stellen unterbrochen (z.B. durch den Kollaps der Venen beim Austritt aus dem knöchernen Schädel oder durch die Venenklappen und die Muskelpumpe in den Beinen). Dadurch fallen die Druckunterschiede zwischen der liegenden und stehenden Position im venösen System häufig geringer aus als im arteriellen.

Niere:Durchblutung\"\iLeber:Durchblutung\"\iHaut:Durchblutung\"\iGehirn:Durchblutung\"\iDurchblutung:Niere\"\iDurchblutung:Leber\"\iDurchblutung:Haut\"\iDurchblutung:Gehirn\"\iDurchblutung:Darm\"\iDarm:Durchblutung\"\iDurchblutung verschiedener Organdurchblutung\"\iOrgane in Ruhe und bei maximaler Aktivität. Bezogen auf das Organgewicht, ist die Niere das unter Ruhebedingungen am stärksten durchblutete Organ. Die größte Steigerungsfähigkeit der Durchblutung bei Belastung findet sich in der Skelettmuskulatur:Durchblutung\"\iDurchblutung:Skelettmuskulatur\"\iSkelettmuskulatur.

Vasopressin (antidiuretisches Hormon, Vasopressin:Wirkungen\"\iADH (antidiuretisches Hormon)\"\iADHHormon:antidiuretisches). Stimuli für die Vasopressinfreisetzung aus der Neurohypophyse sind ein Anstieg der Osmolalität:Vasopressinfreisetzung\"\iPlasmaosmolalität und ein Abfall des Blutdrucks oder des Blutvolumens. Bei einem Abfall des Blutdrucks werden die arteriellen PressorezeptorenPressorezeptor:arterieller gehemmt. Dadurch wird die inhibitorische Wirkung der Pressorezeptor-Afferenzen auf die Vasopressinfreisetzung abgeschwächt und es wird mehr Vasopressin in die Blutbahn abgegeben (Prinzip der Disinhibition:Vasopressinfreisetzung\"\iDisinhibition = Hemmung der Hemmung). Ein analoges Prinzip führt bei einem Abfall des Blutvolumens zu einer Steigerung der Vasopressinfreisetzung. Vasopressin fördert die renale Reabsorption von Wasser und wirkt vasokonstriktorisch.

Stickstoffmonoxid\"\iNO (Stickstoffmonoxid)\"\iStickstoffmonoxid (NO). Die NO-Freisetzung aus dem Endothel:Stickstoffmonoxid\"\iEndothel wird durch mechanische Schubspannung:Stickstoffmonoxid\"\iSchubspannung (τ) und zahlreiche Wirkstoffe, wie z.B. Acetylcholin, Bradykinin und Endothelin, gefördert. NO stimuliert die lösliche Guanylatcyclase und fördert so die Vasorelaxation.

Durchblutung:Autoregulation\"\iAutoregulationAutoregulation:Durchblutung der Organdurchblutung. a Ein plötzlicher Druckanstieg führt in der arteriellen Strombahn der meisten Organe nach einer vorübergehenden druckpassiven Dilatation zu einer anhaltenden Verringerung des Gefäßradius (myogene Reaktion, Bayliss-Effekt). b Durch die myogene Reaktion steigt bei zunehmendem Druck der Strömungswiderstand:Autoregulation\"\iStrömungswiderstand, sodass die Stromstärke innerhalb eines bestimmten Druckbereichs (Autoregulationsbereich) praktisch konstant bleibt (z.B. Nieren- und Hirngefäße; rote Kurve) oder zumindest weniger stark ansteigt (z.B. Koronarien und Darmgefäße; grüne Kurve), als dies bei gleichbleibendem Gefäßradius (starres Rohr) der Fall wäre. In Blutgefäßen ohne myogene Reaktion nimmt dagegen der Widerstand mit zunehmendem Druck ab, sodass die Stromstärke exponentiell ansteigt (z.B. Lungengefäße und Aorta; orange Kurve). Die schematische Darstellung der Kurvenverläufe berücksichtigt nicht die Absolutwerte der Drücke und Stromstärken in den einzelnen Organen.

Zentrale Verschaltung des arteriellen Reflex:Pressorezeptorenreflex\"\iPressorezeptorenreflex\"\iPressorezeptorenreflexes. Die erhöhte Aktivität afferenter Fasern von den arteriellen Pressorezeptoren führt zu einer Hemmung präganglionärer sympathischer Neurone. Alle Stationen des Reflexbogens in der Medulla oblongata sind reziprok mit höheren Kreislaufzentren (Hypothalamus:Blutdruckregulation\"\iHypothalamus) verbunden; C.i. = Columna intermediolateralis, KVLM = kaudale ventrolaterale Medulla oblongata, NTS = Nucleus tractus solitariiNucleus:tractus solitarii, RVLM = rostrale ventrolaterale Medulla oblongata.

Entladungsverhalten afferenter Nervenfasern von den arteriellen Pressorezeptoren und efferenter sympathischer Nervenfasern in Abhängigkeit vom arteriellen Blutdruck. Die arteriellen Pressorezeptoren zeigen Proportional-Differenzial-Verhalten. Bei Aktivierung der Pressorezeptoren wird der Sympathikus gehemmt.

Resetting des arteriellen Pressorezeptorenreflex:Resetting\"\iPressorezeptorenreflexes. Bei dauerhafter Blutdruckerhöhung arbeiten die Pressorezeptoren auf einem höheren Druckniveau. Durch das Resetting bleibt die Fähigkeit der Pressorezeptoren erhalten, plötzliche Blutdruckschwankungen wirksam zu dämpfen.

Entladungsverhalten afferenter Nervenfasern von den Vorhof:Rezeptoren\"\iDehnungsrezeptoren in den Herzvorhöfen in Abhängigkeit vom zentralvenösen Druck. Typ-A-Typ-A-Rezeptor\"\iRezeptoren werden durch die aktive Vorhofkontraktion und Typ-B-Typ-B-Rezeptor\"\iRezeptoren durch die passive Dehnung der Vorhöfe während der Vorhoffüllung erregt.

Häufigkeitsverteilung arterieller Blutdruckwerte nach Denervierung der PressorezeptorenPressorezeptor:arterieller. Nach Denervierung ist die Schwankungsbreite der Blutdruckwerte stark vergrößert, dagegen ist der mittlere Blutdruck nur gering erhöht.

Regelkreis der langfristigen Regelkreis:Blutdruckregulation\"\iBlutdruckregulation:langfristige\"\iBlutdruckregulation. Die blutdruckabhängige Volumenausscheidung (Druckdiurese\"\iDiurese:Blutdruckschwankung\"\iDruckdiurese) stellt einen negativen Rückkoppelungsschritt dar, über den der arterielle Blutdruck langfristig reguliert werden kann.

Druck-Diurese-Niere:Druck-Diurese-Kurve\"\iKurven für eine isolierte Niere und für eine Niere im intakten Organismus. Eine geringe Erhöhung des mittleren arteriellen DrucksBlutdruck:arterieller bewirkt eine starke Zunahme der Urinausscheidung, wodurch der Blutdruckregulation:Druck-Diurese-Kurve\"\iBlutdruck normalisiert wird (s.a. Abb. 9.53). Die Druck-Diurese-Beziehung ist im intakten Organismus steiler als an der isolierten Niere.

Zusammenwirken von Sympathikus, Vasopressin, Renin-Angiotensin-Aldosteron-System und natriuretischen Peptiden bei der Regulation des extrazellulären Flüssigkeitsvolumens. ANP = atriales natriuretisches Peptid, BNP = „brain natriuretic peptide“, RAAS = Renin-Angiotensin-Aldosteron-System.

Verteilung des Herzzeitvolumen:körperliche Arbeit\"\iHerzminutenvolumen:körperliche Arbeit\"\iHerzzeitvolumens auf die Organe unter Ruhebedingungen und bei zunehmender körperlicher Belastung. Das Herzzeitvolumen kann beim gering bis mäßig Trainierten unter Belastung auf das 3- bis 4-Fache des Ruhewertes gesteigert werden. Der Anteil der Skelettmuskulatur:körperliche Arbeit\"\iMuskulatur:körperliche Arbeit\"\iSkelettmuskeldurchblutungDurchblutung:SkelettmuskulaturDurchblutung:HautHaut:Durchblutung am Herzzeitvolumen steigt von ca. 20% in Ruhe auf ca. 80% bei maximaler Belastung.

Zunahme von Herzfrequenz:Sauerstoffverbrauch\"\iHerzfrequenz, Schlagvolumen:Sauerstoffverbrauch\"\iSchlagvolumen und Herzzeitvolumen:Sauerstoffverbrauch\"\iHerzminutenvolumen:Sauerstoffverbrauch\"\iHerzzeitvolumen in Abhängigkeit vom O2-Verbrauch. Die Herzfrequenz steigt annähernd linear mit dem O2-Verbrauch, d.h. mit der körperlichen Belastung, an.

Einfluss der Schwerkraft auf die Schwerkrafteinfluss, Lungenkreislauf\"\iLungendurchblutung beim aufrecht stehenden Menschen. In Zone I sind die Drücke in den Lungengefäßen niedriger als der Druck im Alveolarraum und es findet keine Durchblutung statt. In Zone II übersteigt der Druck in der A. pulmonalis vor allem während der Systole den Druck im Alveolarraum. In Zone III sind die Drücke in den Lungengefäßen immer höher als der Druck im Alveolarraum. Diese Zone wird daher am stärksten durchblutet; Palv = Druck im Alveolarraum, Part = Druck in der A. pulmonalis, Pven = Druck in der V. pulmonalis.

Blutdruckmessung:Riva-Rocci\"\iBlutdruckmessung nach Riva-Rocci und Korotkoff. Erläuterungen siehe Text.

Bestimmung des Herzzeitvolumen:Messung\"\iHerzminutenvolumen:Messung\"\iHerzzeitvolumens nach dem Fick'schen Fick'sches Prinzip\"\iPrinzip. Die O2-Aufnahme in der Lunge ist gleich der Differenz aus venösem O2-Abtransport und arterieller O2-Zufuhr.

Bestimmung des Indikatorverdünnungsmethode:Herzzeitvolumen\"\iHerzzeitvolumen:Indikatorverdünnungsmethode\"\iHerzminutenvolumen:Indikatorverdünnungsmethode\"\iHerzzeitvolumens mithilfe der Indikatorverdünnungsmethode. Der Indikator wird in die venöse Strombahn injiziert. Die Kurve zeigt die Veränderung der Indikatorkonzentration im arteriellen Blut über die Zeit. Erläuterungen siehe Text; [I]art = mittlere arterielle Indikatorkonzentration während der Passagezeit.

Circulus Herzinsuffizienz:Circulus vitiosus\"\iCirculus vitiosus:Herzinsuffizienz\"\ivitiosus der Herzinsuffizienz. In Abhängigkeit vom Schweregrad der Erkrankung können die Kompensationsmechanismen bei einer Herzinsuffizienz die hämodynamische Situation kurz- bis mittelfristig stabilisieren. Langfristig kommt es über die subendokardiale Ischämie zu einer weiteren Einschränkung der kardialen Kontraktilität und es entsteht ein Circulus vitiosus.

KompensationsmechanismenSchock:hypovolämischer beim hypovolämischen Schock. Im Zentrum steht die Aktivierung des Sympathikus mit den dadurch ausgelösten, negativen Rückkoppelungsmechanismen.

Versagen der Kompensationsmechanismen beim hypovolämischen Schock. Unterschreitet die Organdurchblutung einen kritischen Wert, werden positive Rückkoppelungsmechanismen ausgelöst und es kommt zur Dekompensation.

Systolische und diastolische Drücke in den Herzvorhöfen und ventrikeln sowie in der A. pulmonalis und in der Aorta.Vorhof:linker, DrückeVentrikel:DrückeVorhof:rechterBlutdruck:systolischerBlutdruck:diastolischerVentrikel:rechterBlutdruck:systolischerBlutdruck:diastolischerBlutdruck:systolischerBlutdruck:diastolischerVentrikel:linkerBlutdruck:systolischerBlutdruck:diastolischer

Tab. 9.1
Ort Druck in der Systole [mmHg] Druck in der Diastole [mmHg]
rechter Vorhof 5 3
rechter Ventrikel 22 4
A. pulmonalis 22 10
linker Vorhof 8 4
linker Ventrikel 120 5
Aorta 120 80

Die für die Vorhöfe angegebenen Werte beziehen sich auf die Vorhofsystole bzw. diastole und nicht wie die anderen Werte auf die Ventrikelsystole bzw. diastole. Die Vorhofsystole findet in der späten Ventrikeldiastole statt.

Dauer von Systole und Diastole bei verschiedenen Herzfrequenzen.Systole:DauerDiastole:Dauer

Tab. 9.2
Herzfrequenz [min-1] Dauer der Systole [s] Dauer der Diastole [s]
70 0,28 0,58
140 0,26 0,17

Herz-Kreislauf-Funktion

  • 9.1

    Herz 377

    • 9.1.1

      Herzerregung 377

    • 9.1.2

      Elektrokardiogramm (EKG) 385

    • 9.1.3

      Mechanik der Herzaktion 394

    • 9.1.4

      Koronardurchblutung und Energieumsatz 401

    • 9.1.5

      Diagnostik 402

  • 9.2

    Kreislauf 402

    • 9.2.1

      Gefäßmechanik 403

    • 9.2.2

      Allgemeine Hämodynamik 404

    • 9.2.3

      Hochdrucksystem 406

    • 9.2.4

      Mikrozirkulation 408

    • 9.2.5

      Niederdrucksystem 411

    • 9.2.6

      Kreislaufregulation 414

    • 9.2.7

      Anpassung des Kreislaufs an wechselnde Bedingungen 423

    • 9.2.8

      Lungenkreislauf 426

    • 9.2.9

      Messung von Kreislaufparametern 426

    • 9.2.10

      Pathophysiologische Aspekte des Herz-Kreislauf-Systems 429

    • 9.2.11

      Ausblick 432

Zur Orientierung

Das Herz-Kreislauf-System hat die Aufgabe, die verschiedenen Organe des Körpers je nach Bedarf zu versorgen und den elementaren Stoffwechselbedarf jeder einzelnen Zelle zu decken: Es führt ihnen Sauerstoff und Substrate des Stoffwechsels zu und transportiert Kohlendioxid, Stoffwechselendprodukte und Stoffwechselwärme ab. Darüber hinaus verteilt das Kreislaufsystem Hormone und Enzyme und ermöglicht dadurch die Feinregulierung der Zellfunktion.

Herz

Zur Orientierung

Grundlegende physiologische Vorgänge im Herzen sind die Erregungsbildung und leitung (Kap. 9.1.1), welche mit dem Elektrokardiogramm (EKG, Kap. 9.1.2) diagnostisch erfasst werden können sowie die anschließende mechanische Kontraktion (Kap. 9.1.3). Diese Vorgänge laufen nach einem strengen zeitlichen Muster ab und garantieren so die normale Funktion des Herzens. Die Koronardurchblutung sorgt normalerweise für eine ausreichende Bereitstellung von Sauerstoff für den Energiestoffwechsel (Kap. 9.1.4). Für die Diagnostik der Herzfunktion stehen neben dem EKG weitere nichtinvasive (z.B. Echokardiografie) und invasive Methoden (Herzkatheter) zur Verfügung (Kap. 9.1.5).

Herzerregung

HerzHerz:ErregungErregung:HerzB. Fleischmann, J. Hescheler, W. Kuschinsky
Elektrophysiologische Voraussetzungen
Aktionspotenzial des Arbeitsmyokards
IonenkanäleMyokard:AktionspotenzialAktionspotenzial:Arbeitsmyokard\bIonenkanal:ArbeitsmyokardIonenkanäle sind in die Zellmembran eingefügte Proteine (integrale Proteine) und spielen eine entscheidende Rolle bei der elektrischen Erregung von Zellen. Das gleichzeitige Öffnen vieler einzelner Kanäle resultiert in einem Ionenstrom (I), der mit der Voltage-Clamp-Technik (Kap. 3.1.2) gemessen werden kann. Die Ionenkanäle werden in spannungs- (z. B. Kv, Kap. 3.2.1) und ligandenaktivierte Kanäle (Kap. 3.4.2) eingeteilt.
AblaufDas Aktionspotenzial einer Herzmuskelzelle des Arbeitsmyokards (Abb. 9.1) wird ausschließlich von spannungsaktivierten KanälenIonenkanal:spannungsabhängiger getragen und unterscheidet sich in Form und Dauer vom Aktionspotenzial der Nerven- und Skelettmuskelzelle (Kap. 3.2.1):
  • Dauer: Das Aktionspotenzial einer Herzmuskelzelle des Ventrikel:AktionspotenzialdauerArbeitsmyokards dauert 200–400 ms. Bei atrialen Zellen des Vorhof:AktionspotenzialdauerVorhofmyokards ist die Aktionspotenzialdauer kürzer (ca. 200 ms), was mit einer verstärkten Expression von Kaliumkanälen zu erklären ist.

  • Phase 0: Die initiale Depolarisation der Zellmembran (Aufstrichphase, ArbeitsmyokardAufstrichphase) wird wie am Nerv und Skelettmuskel durch das Öffnen von schnellen, spannungsaktivierten Nav-KanälenNatriumkanal:spannungsabhängiger (INa) ausgelöst. Dies führt zu einer Umpolarisation der Zellmembran auf etwa +30 mV (Overshoot:ArbeitsmyokardOvershoot).

  • Phase 1: Durch die schnelle Inaktivierung der Nav-Kanäle und das kurzzeitige Öffnen von Kv-Kanälen (Ito) folgt eine partielle Repolarisation:ArbeitsmyokardRepolarisation.

  • Phase 2: Anschließend folgt die lange Plateauphase, die bei einem Membranpotenzial von ca. 0 mV beginnt und durch das Öffnen von L-Typ-Cav-Kalziumkanal:ArbeitsmyokardKanälen (ICa,L) bewirkt wird. Der transmembranäre Ca2+-Einstrom ist für die elektromechanische KoppelungKoppelung:elektromechanische und somit die mechanische Kontraktion des Arbeitsmyokards essenziell.

  • Phase 3: Für die Repolarisation ist eine erhöhte Kaliumleitfähigkeit maßgeblich, die durch das Öffnen von schnellen (IKr) und langsamen (IKs) Kv-Kanälen vermittelt wird. Einwärts gleichrichtende Kir-Kanäle (IK1) sind für die endgültige Repolarisation des Membranpotenzials und die Aufrechterhaltung des Ruhemembranpotenzials verantwortlich.

  • Phase 4: Das Ruhemembranpotenzial:ArbeitsmyokardRuhemembranpotenzial von ca. –85 mV wird in den Zellen des Kammermyokards aufrechterhalten. Bei der elektrischen Erregung von Zellen des Arbeitsmyokards kann das Schwellenpotenzial nur erreicht werden, wenn es während der initialen (elektrotonischen) Depolarisation zum Verschluss der Kanalpore von Kir-Kanälen durch positiv geladene, intrazelluläre Moleküle (Spermine) kommt.

MERKE

Bei den Zellen der Arbeitsmuskulatur des Herzens ist das Ruhemembranpotenzial stabil, bei den Zellen des Erregungsbildungs- und Reizleitungssystems dagegen instabil (s.u.).

Klinik

KanalveränderungenGenetisch bedingte Mutationen in den spannungsabhängigen Natrium-, Kalzium- und Kaliumkanälen (z.B. Nav 1.5, KCNQ1, HERG) können zu einer Verlängerung der Plateauphase und/oder Verzögerung der Repolarisation führen. Dies geht oft mit einer Verlängerung des QT-Intervalls (Long-QT-Syndrom) im EKG einher. Mitglieder betroffener Familien erleiden gehäuft einen plötzlichen Herztod durch Kammerflimmern.Long-QT-Syndrom:Ionenkanalveränderungen

Medikamentöse Beeinflussung
Antiarrhythmika Antiarrhythmikasind Medikamente, die zur Behandlung von Herzrhythmusstörungen eingesetzt werden. Ein Teil der Antiarrhythmika wirkt dabei über die Blockade von Nav-, Natriumkanal:AntiarrhythmikaKv- Kaliumkanal:Antiarrhythmikaoder Cav-Kanälen. Kalziumkanal:AntiarrhythmikaAndere Antiarrhythmika verlängern die Aktionspotenzialdauer oder blockieren β-Rezeptoren. Wegen teilweise gefährlicher Nebenwirkungen werden Antiarrhythmika in den letzten Jahren nur zurückhaltend eingesetzt. Alternativ werden automatische Defibrillatoren bei Patienten mit schweren Kammerarrhythmien implantiert.
RegulationDas Aktionspotenzial wird kürzer, wenn der in hoher Dichte vorhandene ATP-sensitive Kaliumkanal (Kaliumkanal:ATP-sensitiverIK,ATP) im Arbeitsmyokard verstärkt aktiviert wird. Dies ist der Fall, wenn die ATP-Konzentration im Zytosol abnimmt, z.B. im Rahmen von metabolischen Störungen bei z.B. Ischämie des Herzmuskels. Das kürzere Aktionspotenzial erniedrigt den zellulären ATP-Verbrauch und die Pumparbeit des Herzens.
AuslösungDie elektrische Erregung geht vom Erregungsbildungs- und leitungssystem aus (da das Ruhemembranpotenzial der Zellen des Arbeitsmyokards stabil ist). Ein Aktionspotenzial einer Zelle des Arbeitsmyokards wird durch die Depolarisation benachbarter Zellen und dem damit verbundenen Einstrom von positiven Ionen (K+, Na+) über die Gap Junctions ausgelöst.
RefraktärphasenRefraktärphase:ArbeitsmyokardNach Ablauf eines Aktionspotenzials ist die Herzmuskelzelle nicht sofort wieder erregbar: Sie ist, wie auch andere erregbare Zellen, refraktär. Dies schützt den Herzmuskel vor einer Dauerkontraktion und vor kreisenden Erregungen, zumindest unter physiologischen Bedingungen. Der Herzmuskel ist daher im Gegensatz zum Skelettmuskel nicht tetanisierbar. Zwei Arten der Refraktärität sind zu unterscheiden:
  • Während des größten Teils des Aktionspotenzials ist der Herzmuskel überhaupt nicht erregbar, also absolut refraktär. Refraktärphase:absolute, ArbeitsmyokardHierbei sind die Natriumkanäle größtenteils inaktiviert, sodass kein Na+ einströmen kann. Dies gilt, solange das Membranpotenzial positiver ist als –40 mV.

  • Erst wenn das Membranpotenzial wieder negativer wird, also ab Mitte der Repolarisationsphase, beginnt für kurze Zeit (weniger als 100 ms) die relative Refraktärphase. Refraktärphase:relative, ArbeitsmyokardWährend dieser ist nur noch ein Teil der Natriumkanäle inaktiviert, sodass größere Reizstärken als normal für die Erregung erforderlich sind. Das hieraus resultierende Aktionspotenzial besitzt eine kleinere Amplitude und kürzere Dauer als bei einer normalen Antwort. Nach Ablauf dieses abnormen kleinen Aktionspotenzials ist wieder eine normale Erregung mit einem normalen Aktionspotenzial möglich.QT-IntervallHypokalzämie:QT-IntervallHypokaliämie:QT-IntervallHerzrhythmusstörung:QT-IntervallArbeitsmyokard:QT-IntervallAntibiotika:QT-IntervallAntiarrhythmika:QT-IntervallHerzrhythmusstörung:KammerflimmernKammerflimmernVorhofflimmern

Klinik

Herzrhythmusstörung:VorhofflimmernAV-Knoten:Vorhofflimmern

QT-IntervallNeben den genetisch bedingten Kanalveränderungen (s.o.) können auch Medikamente (z.B. Antiarrhythmika, Antibiotika und Neuroleptika) und Störungen der extrazellulären Ionenkonzentration (z.B. Hypokaliämie, Hypokalzämie) das QT-Intervall verlängern und Arrhythmien hervorrufen. Ein langes QT-Intervall führt dazu, dass die Zellen des Arbeitsmyokards elektrisch nicht mehr synchronisiert sind und es somit leicht zur Ausbildung von kreisenden Erregungen kommen kann (unterschiedliche Refraktäritäten).

KammerflimmernEktope, also irreguläre Reize in der relativen Refraktärphase (vulnerable Phase), können in den Herzkammern unkoordinierte, diffuse elektrische Erregungen in kleinen Arealen auslösen (Kammerflimmern). Der Verlust der synchronisierten Erregung geht mit einem Verlust der Pumpfunktion des Herzens einher.

VorhofflimmernAuch in den Vorhöfen kann es zu Arrhythmien (Vorhofflimmern) kommen, dies ist die häufigste Form der Rhythmusstörung. Dabei ist die Frequenz dieser Arrhythmien häufig höher als ventrikuläre, tachykarde Rhythmusstörungen der Herzkammer, da die Vorhofzellen des Arbeitsmyokards eine kürzere Aktionspotenzialdauer und deswegen auch kürzere Refraktärzeiten aufweisen. Der AV-Knoten verhindert in seiner Funktion als Frequenzfilter die 1:1-Weiterleitung von Vorhofarrhythmien auf die Kammermuskulatur des Herzens.

Einfluss von IonenkonzentrationenIonenkonzentration:ExtrazellulärraumVeränderungen der extrazellulären Ionenkonzentrationen können die regelmäßige Herztätigkeit beeinflussen. Am häufigsten kommt es zu Störungen der extrazellulären K+-KonzentrationKaliumkonzentration:extrazelluläre:
  • Herzrhythmusstörung:extrazelluläre KaliumkonzentrationIst sie erhöht (> 5,5 mmol/l), kommt es – bedingt durch die Änderung des K+-Gleichgewichtspotenzials – zu einer Depolarisation der Zellmembran. Die kardiale Erregbarkeit steigt (Extrasystolen, Arrhythmien).

  • Ist sie erniedrigt (< 3,5 mmol/l), sind ebenfalls Unregelmäßigkeiten der Herztätigkeit möglich. Ursache ist eine Hyperpolarisation (verminderte Erregbarkeit). Bei ausgeprägter Hypokaliämie Hypokaliämie:Herzrhythmusstörungenschließen sich Kaliumkanäle und es kommt zur Depolarisation der Zellmembran (s.o.).

Klinik

Kardioplege LösungenFür die Kardioplegie („Herzlähmung“ während Eingriffen unter Einsatz der Herz-Lungen-Maschine) und für die Herztransplantation wird das Herz mithilfe einer gekühlten „kardioplegen“ Lösung – hohes K+ (9 mmol/l), niedriges Na+, kein Ca2+ – ruhiggestellt. Die Zellen des Herzmuskels sind nicht mehr erregbar, das Herz verbraucht wenig ATP und kann funktionstüchtig erhalten werden.

Elektromechanische Koppelung
Lösung:kardioplege\bKardioplegie\bHerzlähmungKoppelung:elektromechanischeDie Arbeitsmyokard:elektromechanische Koppelungelektrische Erregung der Myokardfasern führt – kalziumvermittelt – zur Kontraktion des Arbeitsmyokards (Abb. 9.2). Dieser Vorgang der elektromechanischen Koppelung läuft ähnlich dem am Skelettmuskel ab. Es gibt jedoch wichtige Unterschiede, die auf der unterschiedlichen Expression molekularer Bausteine beruhen.
Aktionspotenzial und WirkungWie beim Skelettmuskel läuft das Aktionspotenzial über dieAktionspotenzial:ArbeitsmyokardArbeitsmyokard:Aktionspotenzial äußere Membran bis hinein in die T-Tubuli (T-System:Arbeitsmyokardtranversales tubuläres System). In diesen liegt eine besonders hohe Dichte von L-Typ-Cav-Kanälen vor, die durch die Depolarisation der Zellmembran geöffnet werden. Das einströmende Ca2+ bindet an den Ryanodinrezeptor Typ 2 aufRyanodinrezeptor:Arbeitsmyokard den nahe gelegenen L-Tubuli (L-System:Arbeitsmyokardlongitudinales tubuläres System) und „triggert“ die Freisetzung von Ca2+ aus dem sarkoplasmatischen Retikulum. Diese Ca2+-induzierte Ca2+-FreisetzungKalzium:elektromechanische Koppelung ist der Kalzium:Freisetzung, kalziuminduzierteerforderliche Verstärkungsmechanismus, damit das nichtgebundene, freie Ca2+ eine mikromolare Konzentration im Zytosol erreicht. Für das menschliche Herz wird angenommen, dass 1 Ca2+, das transmembranär einströmt, ca. 2 Ca2+ aus dem sarkoplasmatischen Retikulum freisetzt. Die Kontraktion wird dann durch die Bindung von Ca2+ an Troponin C ausgelöst: Die Konformation des Troponins ändert sich, die Hemmwirkung des Tropomyosins wird aufgehoben und Aktin und Myosin können interagieren (Kap. 5.2.2).
In Skelettmuskelzellen führt die Depolarisation der Zellmembran zur Interaktion zwischen dem Kalziumkanal (Cav1.1) und dem Ryanodinrezeptor Typ 1 (RyR1) im Zytosol. Dadurch öffnet sich der Ryanodinrezeptor Typ 1 und es wird Ca2+ aus dem sarkoplasmatischen Retikulum freigesetzt. Somit ist die Depolarisation der Reiz für die Freisetzung von Ca2+ im Skelettmuskel, während im Herzmuskel der tatsächliche transmembranäre Ca2+-Einstrom verantwortlich ist. Dies erklärt, weshalb der Skelettmuskel mehrmals in Abwesenheit von extrazellulärem Ca2+ kontrahieren kann, der Herzmuskel aber nicht.

MERKE

Die elektromechanische Koppelung in den Herzmuskelzellen des Arbeitsmyokards beruht auf dem transmembranären Ca2+-Einstrom zu Beginn der Plateauphase des Aktionspotenzials und der damit gekoppelten Freisetzung von Ca2+ aus dem sarkoplasmatischen Retikulum.

Zusätzlicher transmembranärer Ca2+-EinstromFür den normalen Kontraktionsablauf des Arbeitsmyokards ist, abgesehen vom „Trigger-Mechanismus“, auch der transmembranäre Ca2+-Einstrom während der Plateauphase unabdingbar. Dieser ist für das Auffüllen der intrazellulären Ca2+-Speicher verantwortlich.
KalziumwirkungenDas Kalzium:Arbeitsmyokardeinströmende Ca2+ hat 2 Wirkungen (Abb. 9.3):
  • Triggerwirkung: Ca2+ wird über den Ryanodinrezeptor Typ 2 aus dem sarkoplasmatischen Retikulum freigesetzt (Ca2+-induzierte Ca2+-Freisetzung).

  • Auffüllung: Die Speicher des sarkoplasmatischen RetikulumsRetikulum:sarkoplasmatisches werden aufgefüllt. Hierdurch wird Ca2+ für die nächste Kontraktion bereitgehalten.

DiastoleIn der Diastole:Kalziumeinstromgegenläufigen Phase während der Diastole wird das freie zytosolische Ca2+ von einer mikromolaren Konzentration wieder auf das Ruheniveau (100–200 nmol/l) erniedrigt: Die ATP-getriebene Kalziumpumpe (Ca2+-ATPase, SERCA2a) fördert die Wiederaufnahme von Ca2+ in das sarkoplasmatische Retikulum (Abb. 9.3), der membranständige Na+/Ca2+-Austauscher transportiert Ca2+ im Austausch mit Na+ elektrogen (3 Na+ für 1 Ca2+) aus der Zelle (Abb. 9.3). Das hierdurch eingeströmte Na+ wird über die Na+/K+-ATPase wieder aus der Myokardzelle herausgepumpt. Die Aktivität der Ca2+-ATPase wird durch das Regulatorprotein Phospholamban gehemmt.Phospholamban

Klinik

Verbesserung der Pumpfunktion des HerzensEin wichtiges Ziel bei der Behandlung von Patienten mit Herzinsuffizienz ist die Verbesserung der Pumpfunktion (Kontraktionskraft) des Herzens. Ein pharmakologisches Grundprinzip hierfür ist die Erhöhung der freien Ca2+-Konzentration im Zytosol. Herzglykoside steigern die Herzkraft am insuffizienten Herzen, indem sie die Na+/K+-ATPase teilweise hemmen. Dadurch verbleibt mehr Na+ in der Myokardzelle, und sein elektrochemischer Gradient wird geringer. Das führt dazu, dass der Na+/Ca2+-Austauscher weniger aktiv ist, also weniger Ca2+ aus der Zelle hinaus- und mehr Ca2+ in das sarkoplasmatische Retikulum hineingepumpt wird. Als Folge wird mehr Ca2+ freigesetzt und die Kontraktionsfähigkeit nimmt zu. Die gezielte Überexpression der SERCA2a in Herzmuskelzellen von Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz erfolgt aktuell unter Verwendung einer virusbasierten Gentherapie. Eine weitere Möglichkeit, die zurzeit in tierexperimentellen Studien untersucht wird, ist die gezielte Hemmung von Phospholamban, die ähnlich dem Digitaliseffekt zu einer besseren Füllung des sarkoplasmatischen Retikulums mit Ca2+ führt.

Erregungsbildungs- und leitungssystem
Das SERCA2aPhospholamban\bNa+/K+-ATPase:HerzglykosideHerzinsuffizienz:KalziumkonzentrationHerzglykosideErregungsleitung:HerzErregungsbildungssystemErregungsbildungs- und leitungssystem besteht aus:
  • dem Sinusknoten (SA-Knoten)

  • intraatrialen Leitungsbahnen (Internodalbündel und interatriales Bündel)

  • dem Atrioventrikularknoten (AV-Knoten)

  • dem His-Bündel

  • den Tawara-Schenkeln

Die Reizüberleitung vom Erregungsleitungssystem zum Arbeitsmyokard der Herzkammern erfolgt über die Purkinje-Fasern. Die elektrische Erregung der Atrien kann nur über den AV-Knoten und das His-Bündel in die Herzkammern weiter geleitet werden, da die Vorhöfe von den Herzkammern durch das Herzgerüst (Anulus fibrosus) elektrisch isoliert sind.
Autorhythmie, diastolische DepolarisationDie Fasern des Erregungsbildungs- und des Erregungsbildungssystem:AutorhythmieErregungsleitungssystemsErregungsleitung:Herz können von sich aus, ohne äußere depolarisierende Reize, spontane Aktionspotenziale generieren. Diese Fähigkeit wird als Autorhythmie bezeichnet. AutorhythmieSie beruht darauf, dass die K+-Leitfähigkeit der Kaliumleitfähigkeit:AutorhythmieZellmembran im Anschluss an die Repolarisationsphase wieder abnimmt (diastolische Depolarisation; Abb. 9.4), während die Leitfähigkeiten für Na+ und Ca2+ zunehmen. Hierdurch wird das Schwellenpotenzial spontan erreicht und ein erneutes Aktionspotenzial ausgelöst. Weitere Unterschiede zu den Aktionspotenzialen im Arbeitsmyokard sind die relativ langsame Aufstrichgeschwindigkeit, der geringe Overshoot und die kurze Aktionspotenzialdauer von ca. 150 ms.

MERKE

Im Vergleich zum Arbeitsmyokard fehlt dem Erregungsbildungs- und leitungssystem ein stabiles Ruhemembranpotenzial:ErregungsbildungssystemRuhemembranpotenzial, da IK1 nicht exprimiert ist, der Aufstrich ist relativ langsam (da er auf dem Öffnen von L-Typ-Cav-Kanälen beruht), der Overshoot ist gering und die Aktionspotenzialdauer kurz.

Die diastolische DepolarisationDepolarisation:diastolische erfolgt Ionenkanal:diastolische Depolarisationdurch das Öffnen von Ionenkanälen, wobei mehrere unterschiedliche Kanäle hierbei eine Rolle spielen (Abb. 9.4). Der wichtigste ist ein nicht selektiver „funny“ (f) Kationenkanal (If; Kationenkanal:funnySchrittmacherkanal, „Schrittmacherkanalhyperpolarization-activated and cyclic nucleotide-gated channel“, HCN2,4), der bei negativen Potenzialen aktiviert wird. Na+ strömt in das Zellinnere ein und bewirkt eine Depolarisation der Zellmembran. Während If für die frühe Phase der diastolischen Depolarisation verantwortlich ist, öffnen sich in der späten Phase der diastolischen Depolarisation T-Typ- (Cav3.1–3.3) und L-Typ-Cav-Kanäle.
If wird durch die Neurotransmitter des vegetativen Nervensystems moduliert und ist für die Veränderungen der Herzfrequenz mitverantwortlich (s.u.).
SchrittmacherDieErregungsleitung:Herz Erregungsbildungssystem:SchrittmacherGeschwindigkeit der diastolischen Depolarisation nimmt vom Sinusknoten über den AV-Sinusknoten:diastolische DepolarisationKnoten und das His-AV-Knoten:diastolische DepolarisationBündel bis zu den His-Bündel, diastolische DepolarisationTawara-Schenkeln immer weiterTawara-Schenkel, diastolische Depolarisation ab. In der Phase der Depolarisation einlaufende, vorzeitig gebildete pathologische Aktionspotenziale können nicht zur Erregung führen (Refraktärität).
Unter Ruhebedingungen im Organismus findet sich im Sinusknoten eine spontane Entladungsfrequenz von 60–80/min, im AV-Knoten von 40–50/min und im Erregungsbildungssystem im Ventrikelbereich von 25–40/min. Der Sinusknoten ist somit Sinusknoten:Erregungsbildungssystemder physiologische Schrittmacher oder das primäre Erregungsbildungszentrum, da es die höchste Eigenfrequenz aufweist (Abb. 9.5). Durch seine Aktionspotenziale werden das Erregungsbildungs- und leitungssystem und hierdurch das Arbeitsmyokard aufgrund der elektrischen Verknüpfung über die Gap Junctions erregt. Beim Ausfall des Sinusknotens können, bisweilen nach einer Pause ohne Erregungsbildung, tiefer gelegene Anteile des Erregungsbildungs- und leitungssystems die Schrittmacherfunktion, jedoch mit niedrigerer Frequenz, übernehmen.
Erregungsausbreitung
Die genaue Erregungsausbreitung:HerzKenntnis der Erregungsausbreitung und rückbildung im Herzen ist die Voraussetzung, um das EKG zu verstehen (Kap. 9.2.2).
VorhoferregungDie Erregung Vorhof:ErregungsausbreitungErregung:Vorhoferreicht sehr früh (nach 40 ms) den AV-Knoten, bevor die AV-Knoten:ErregungsausbreitungVorhöfe (Geschwindigkeit ca. 0,3–0,6 m/s) vollständig erregt sind. Im AV-Knoten wird die Erregungsausbreitung verzögert (ca. 120 ms), wodurch der AV-Knoten die Funktion eines Frequenzfilters hat. Durch die Verzögerung ist gewährleistet, dass die Vorhöfe vollständig erregt sind und sich kontrahiert haben, bevor die Herzkammern sich kontrahieren – damit wird eine geordnete Entleerung der Vorhöfe in die Herzkammern sichergestellt. Dieser Mechanismus ist besonders bei einem Anstieg der Herzfrequenz (körperliche Anstrengung) wichtig, damit die Pumpleistung nach verbesserter Füllung der Herzkammern gesteigert werden kann.
VentrikelerregungDie ErregungErregung:Ventrikel Ventrikel:Erregungsausbreitungbreitet sich dann sehr schnell über das Erregungsleitungssystem der Ventrikel aus (Geschwindigkeit in den Purkinje-Fasern bis zu 4 m/s, Abb. 9.5). Das Arbeitsmyokard der Ventrikel wird zügig (Geschwindigkeit ähnlich wie in der Vorhofmuskulatur ca. 0,5 m/s) von den subendokardialen Anteilen bis in die subepikardialen Lagen erregt, was eine gleichzeitige Kontraktion der Herzmuskelzellen der Herzkammern gewährleistet.
ErregungsrückbildungDie Erregung Erregungsrückbildungbildet sich ausgehend von der Herzspitze und den subepikardialen Anteilen zurück, also von Strukturen, die zum Teil erst zuletzt erregt wurden. Dies hängt mit der etwas kürzeren Aktionspotenzialdauer (stärkere Expression von Kv-Kanälen) der epikardialen Muskelzellen in der Arbeitsmuskulatur der Herzkammern zusammen.
Vegetative Innervation
Sympathikus und Parasympathikus
Angriffspunkte, TransmitterHerz:InnervationSympathikus und Parasympathikus sind für die vegetative Innervation des Herzens zuständig:
  • Der Sympathikus wirkt über Sympathikus:HerzHerz:Sympathikusdie postganglionären Nn. cardiaci auf alle Anteile des Herzens durch lokale Freisetzung von Noradrenalin. Zusätzlich können im Blut zirkulierende Katecholamine aus dem Nebennierenmark (hauptsächlich Adrenalin, weniger Noradrenalin) die Herztätigkeit beeinflussen.

  • Der Parasympathikus innerviert Parasympathikus:HerzHerz:Parasympathikusals N. vagusNervus:vagus hauptsächlich den Sinusknoten und die Sinusknoten:ParasympathikusVorhöfe, der linke N. vagus zusätzlich den AV-Knoten. Die vagale AV-Knoten:InnervationInnervation der Ventrikel ist gering und funktionell unbedeutend. Der parasympathische Überträgerstoff ist Acetylcholin.

MERKE

Der Sympathikus wirkt über Noradrenalin:HerzNoradrenalin auf alle Anteile des Herzens, der Parasympathikus über Acetylcholin vorwiegend auf Sinusknoten, AV-Knoten und Vorhöfe.

RezeptorenDie Wirkungen von Noradrenalin, Adrenalin und Acetylcholin auf das Herz werden über heptahelikale (enthält 7 transmembranäre α-helikale Segmente, Kap. 19.2.2) Rezeptoren vermittelt. Diese Rezeptoren sind mit G-Proteinen gekoppelt und Rezeptor:G-Protein-gekoppelteraktivieren bei Anlagerung eines Transmitters zelluläre Second-Messenger-Systeme (Kap. 3.4). G-Protein-gekoppelte Rezeptoren kommen am häufigsten im menschlichen Körper vor.
Für die Wirkung von Noradrenalin und Adrenalin auf das Herz ist eine Untergruppe von adrenergen Rezeptoren maßgeblich, die β-Rezeptoren (<03B2>-Rezeptor:Herzhauptsächlich β1-Rezeptoren), während die Wirkung von Acetylcholin über muskarinerge Rezeptoren vom Typ 2 (M2) vermittelt wird.

Klinik

Beeinflussung der Herzstimulationβ-Rezeptorenblocker können eine übermäßige sympathische Stimulation des Herzens vermindern. Diese Medikamente werden u.a. bei der koronaren Herzkrankheit eingesetzt, der O2-Verbrauch des Herzmuskels wird dabei reduziert. Eine übermäßige Vagusstimulation kann durch Atropin gehemmt werden, dies führt zu einem Anstieg der Herzfrequenz.

Wirkung von Sympathikus und Vagus
Die Wirkungen von Sympathikus und Vagus erstrecken sich am Herzen auf die Frequenz (chronotrope Wirkung), die Herzkraft, genauer die systolische Kraftentwicklung (inotrope Wirkung), und die Geschwindigkeit der atrioventrikulären Überleitung (dromotrope Wirkung).KHK (koronare Herzkrankheit):<03B2>-RezeptorenblockerHerzkrankheit, koronare:<03B2>-Rezeptorenblocker<03B2>-Rezeptorenblocker:Herzstimulation
Chronotrope WirkungSie besteht in Sympathikus:chronotrope WirkungChronotropieeiner Frequenzerhöhung bei Sympathikusaktivierung (positiv chronotrope Wirkung) und einer Frequenzabnahme bei Vagusaktivierung (negativ chronotrope WirkungNervus:vagus). Unter Parasympathikus:chronotrope WirkungRuhebedingungen wirken sowohl Sympathikus als auch Vagus auf die Herzfrequenz: Wird der Sympathikus akut ausgeschaltet, sinkt die Herzfrequenz, wird der Vagus akut ausgeschaltet, steigt sie an. Werden Sympathikus und Vagus gleichzeitig ausgeschaltet, ist die Herzfrequenz höher als vorher, d.h., der Vagotonus überwiegt unter Ruhebedingungen. Ein Vagotonus wird verstärkt wirksam bei Ausdauertraining (niedrige Ruhefrequenz bei ausdauertrainierten Sportlern).
Die chronotrope Wirkung kommt zustande, indem die spontane diastolische Depolarisationsphase beeinflusst wird (Abb. 9.6): Unter Sympathikuseinfluss verläuft die diastolische Depolarisation steiler, d.h., ein Aktionspotenzial (und damit auch eine Herzkontraktion) wird früher ausgelöst.
Inotrope WirkungFür die inotrope Sympathikus:inotrope WirkungWirkung ist derInotropie Sympathikus entscheidend. Er steigert die Kontraktilität von Vorhof- und Ventrikelmyokard, d.h., der Herzmuskel kontrahiert stärker und entspannt sich auch schneller. Das Aktionspotenzial des Arbeitsmyokards bleibt weitgehend unverändert. Auf der positiv inotropen Wirkung des Sympathikus beruht das gesteigerte Schlagvolumen des Herzens bei Muskelarbeit. Demgegenüber ist eine deutliche negativ inotrope Wirkung des Vagus nur am Vorhofmyokard des Warmblüters zu finden. Eine Abschwächung der Herzkraft über den Vagus ist damit nicht möglich.Nervus:vagus

Klinik

Positiv inotrope PharmakaBei einer stark verminderten Auswurfleistung des Herzens (schwere Herzinsuffizienz) können zur Therapie positiv inotrope Pharmaka gegeben werden. Dobutamin stimuliert die β1-Rezeptoren und steigert die Pumpfunktion des Herzens. Von Vorteil ist hierbei, dass die intravenöse Gabe von Dobutamin im Gegensatz zu Adrenalin die Herzfrequenz kaum ändert.

Phosphodiesterase-Hemmer wirken ebenfalls positiv inotrop, da sie den Abbau von cAMP hemmen und somit die Spiegel von cAMP und PKA in der Herzzelle stabil halten. Aufgrund zahlreicher Nebenwirkungen kommt diese Medikamentenklasse bei der Therapie der Herzinsuffizienz nur wenig zum Einsatz.

Dromotrope WirkungSympathikus:dromotrope WirkungPhosphodiesterase-HemmerPharmaka:positiv inotropeParasympathikus:dromotrope WirkungHerzinsuffizienz:positiv inotrope PharmakaDobutamin, HerzinsuffizienzSie ist funktionell von geringerer Bedeutung als die chronotrope und die inotrope Wirkung. Sympathikusaktivierung hat eine mäßige positiv dromotrope Wirkung, verkürzt also die Überleitungszeit zwischen Vorhöfen und Herzkammern. Elektrische Stimulation des N. vagus, besonders linksseitig, kann die Überleitung verlangsamen und vollständig blockieren.

MERKE

Der Sympathikus wirkt positiv chronotrop, inotrop und dromotrop, der Parasympathikus negativ chronotrop und dromotrop.

Ionale Mechanismen
Die Wirkungen des Sympathikus und des Vagus auf das Herz lassen sich im Wesentlichen auf Änderungen von Membranleitfähigkeiten zurückführen. Es wird die Öffnungswahrscheinlichkeit von Ionenkanälen erniedrigt oder erhöht, und zwar
  • Sympathikusaktivierung in Zellen des SA- und AV-Knotens: ↑ für Na+ und ↑ für Ca2+

  • Vagusaktivierung in Zellen des SA- und AV-Knotens: ↓ für Na+ und ↑ für K+

  • Sympathikusaktivierung in Zellen des Arbeitsmyokards: ↑ für Ca2+

Sympathikusaktivierung in SA- und AV-Knoten-ZellenDie Transmitter des AV-Knoten:SympathikuswirkungSympathikus, Noradrenalin oder Adrenalin (Nebennierenmark), binden an den β1-Rezeptor, wodurch es zur Aktivierung eines stimulatorischen G-Proteins (Gs) kommt. Die α-Untereinheit von Gs aktiviert nun die Adenylylcyclase, was einen Anstieg von cAMP und der Proteinkinase-A-AktivitätProteinkinase:A zur Folge hat. cAMP aktiviert If (Rechtsverschiebung der Strom-Spannungskurve, Abb. 9.7), d.h., mehr depolarisierende Na+ Ionen strömen ein. Ferner phosphoryliert die Proteinkinase A L-Typ-Cav-Kanäle, die daraufhin bereits bei einem negativeren Membranpotenzial öffnen. Der vermehrte Einstrom positiver Ionen (Na+, Ca2+) durch If und ICa beschleunigt die Depolarisation der Zellmembran, woraus eine Zunahme der Steilheit der diastolischen Depolarisation resultiert. Das Schwellenpotenzial wird eher erreicht, die Herzfrequenz steigt an (positive Chronotropie) und die Überleitungszeit im AV-Knoten wird verkürzt (positive Dromotropie).
Vagusaktivierung in SA- und AV-Knoten-ZellenDie Bindung des Parasympathikus:AV-KnotenAV-Knoten:ParasympathikuswirkungVagustransmitters Acetylcholin an den M2-Rezeptor führt zur Aktivierung eines inhibitorischen G-Proteins (Gi) und über die α-Untereinheit von Gi zu einer Hemmung der Adenylylcyclase und Abnahme des cAMP-Spiegels. Die Steilheit der diastolischen Depolarisation flacht ab, da weniger depolarisierende Na+-Ionen (Hemmung von If, Linksverschiebung der Strom-Spannungskurve, Abb. 9.7) in die Schrittmacherzelle einströmen. Die negativ chronotrope und dromotrope Wirkung wird auch durch die Aktivierung acetylcholinaktivierter Kaliumkanäle (IK,ACh) vermittelt. IK,ACh wird durch die βγ-Untereinheit von Gi aktiviert. Die Zunahme der K+-Leitfähigkeit führt zu einer Hyperpolarisation (Abb. 9.6), die Erregbarkeit der Membran nimmt ab. Zusätzlich ist auch eine verminderte Ca2+-Leitfähigkeit (Hemmung von L-Typ-Cav-Kanälen) an dieser Wirkung beteiligt.
Sympathikusaktivierung im ArbeitsmyokardEine erhöhte Ca2+-Leitfähigkeit ist auch für die positiv inotrope Wirkung des Sympathikus auf das Arbeitsmyokard verantwortlich. Die Aktivierung von Gs führt über die bereits erwähnte Erhöhung der Proteinkinase-A-Aktivität zur Phosphorylierung von L-Typ-Cav-Kanälen und einem vermehrten Einstrom des „Trigger-Ca2+“. Damit wird die elektromechanische Koppelung intensiviert. Darüber hinaus werden die Ca2+-Speicher im sarkoplasmatischen Retikulum besser gefüllt, da der transmembranäre Ca2+-Einstrom in die Zelle während der Plateauphase des Aktionpotenzials zunimmt. Zusätzlich wird die Pumpaktivität der Ca2+-ATPase im sarkoplasmatischen Retikulum gesteigert. Dies beruht auf der Phosphorylierung von Phospholamban durch die Proteinkinase A und der Aufhebung des hemmenden Effekts von Phospholamban auf die Ca2+-ATPase. Die beschleunigte Wiederaufnahme von Ca2+ in das sarkoplasmatische Retikulum während der Diastole verkürzt die Relaxationsdauer des Herzmuskels (positive Lusitropie).

Elektrokardiogramm (EKG)

R. Schubert, A. LusitropieEKG (Elektrokardiogramm)Deußen, W. Kuschinsky
EKG-Ableitung
Entstehung des EKG
Das EKG registriertEKG (Elektrokardiogramm):Ableitungen\bEKG (Elektrokardiogramm):Entstehung elektrische Vorgänge im Herzmuskel, deren Grundlage Aktionspotenziale sind (Kap. 9.1.1). Aussagen zur Herzmechanik sind mit dem EKG nicht möglich. Aktionspotenziale, d.h. die Veränderungen des Potenzialunterschieds zwischen Innen- und Außenseite der Zellmembran, werden mit dem EKG jedoch nicht registriert, weil dafür eine Messelektrode in das Zellinnere eingestochen werden müsste. Vielmehr erfasst das EKG extrazelluläre PotenzialunterschiedePotenzial:extrazelluläres zwischen erregten und unerregten Herzmuskelabschnitten. Wie in Kap. 9.1.1 beschrieben, entstehen Aktionspotenziale zunächst lokal in Schrittmacherzellen und breiten sich anschließend über das gesamte Herz aus. Dadurch gibt es im Herzmuskel Gewebeabschnitte mit Aktionspotenzialen (Membranaußenseite negativ) und Gewebeabschnitte ohne Aktionspotenziale (Membranaußenseite positiv). Zwischen diesen Regionen treten damit extrazelluläre Potenzialunterschiede auf. Die durch diese extrazellulären Potenzialunterschiede erzeugten elektrischen Felder werden über die das Herz umgebenden Gewebe als Volumenleiter bis an die Körperoberfläche übertragen. Aufgrund des Leitungswiderstandes der Gewebe liegt die Feldstärke an der Körperoberfläche im Bereich von 1 mV. Die an die Körperoberfläche übertragenen elektrischen Felder werden mit Hautoberflächen-Elektroden abgeleitet und erzeugen das EKG. Dieses entspricht vom Prinzip her der Ableitung von Summenaktionspotenzialen an Nerven (ENG) bzw. Muskeln (EMG) (Kap. 3.2).
Verständnisüberlegungen
Für die EKG (Elektrokardiogramm):VerständnisüberlegungenInterpretation des EKG ist das Verständnis der folgenden Gesetzmäßigkeiten notwendig.
DipolvektorIn einem bestimmten Dipolentstehung, HerzmuskelAbschnitt des Herzmuskels wechseln sich unerregter Zustand (Ruhemembranpotenzial) und erregter Zustand (Aktionspotenzial) periodisch ab. Im Zuge der Erregungsweiterleitung bildet sich der gleiche Zyklus auch in benachbarten Abschnitten des Herzmuskels aus, wenn auch zeitversetzt. Daraus ergeben sich für die das EKG erzeugenden extrazellulären Potenzialunterschiede zwischen erregten und unerregten Herzmuskelabschnitten 4 verschiedene Varianten (Abb. 9.8):
  • Beide benachbarten Herzmuskelabschnitte sind noch nicht erregt (Abb. 9.8, links oben). Damit existiert zwischen ihnen kein extrazellulärer Potenzialunterschied. Wenn solche Verhältnisse im gesamten Herzen vorzufinden sind, gibt es keine zu registrierenden extrazellulären Potenzialunterschiede, im EKG wird eine Null-Linie aufgezeichnet.

  • Ein Herzmuskelabschnitt ist durch die Erregungsausbreitung schon erregt, der Erregungsausbreitung:EKGbenachbarte noch nicht (Abb. 9.8, rechts oben). Es existiert damit ein extrazellulärer Potenzialunterschied zwischen ihnen, der im EKG abgebildet werden kann. Der extrazelluläre Potenzialunterschied entspricht qualitativ einem Dipol (2 gleich große, entgegengesetzte Ladungen in bestimmtem Abstand), quantitativ einem Vektor (beschreibt Richtung und Größe der Potenzialdifferenz). Hierbei ist die Richtung des Vektors definitionsgemäß von Minus nach Plus, vom erregten zum nicht erregten Gewebe.

  • Beide Herzmuskelabschnitte sind erregt (Abb. 9.8, links unten), sodass es keinen extrazellulären Potenzialunterschied zwischen ihnen gibt. Wenn solche Verhältnisse im gesamten Herzen vorzufinden sind, gibt es keine zu registrierenden extrazellulären Potenzialunterschiede, im EKG wird eine Null-Linie aufgezeichnet.

  • Ein Herzmuskelabschnitt ist durch die Rückbildung der Erregung nicht mehr erregt, Erregungsrückbildung:EKGder benachbarte aber noch erregt (Abb. 9.8, rechts unten). Es existiert damit ein extrazellulärer Potenzialunterschied zwischen ihnen, d.h. ein Dipolvektor, der aber im Vergleich zur Erregungsausbreitung an diesem Ort entgegengesetzt gerichtet ist.

SummendipolvektorDie Erregung im SummendipolvektorHerzen breitet sich gleichzeitig über viele verschiedene Zell-Zell-Verbindungen (Gap Junctions) aus, die aufgrund Gap Junctions:Erregungsausbreitung Herzdes Verlaufs der Herzmuskelschichten im dreidimensionalen Herzmuskel ganz unterschiedlich im Raum ausgerichtet sind. Somit gibt es zu einem bestimmten Zeitpunkt der Erregungsausbreitung gleichzeitig viele, unterschiedlich ausgerichtete Dipolvektoren (Abb. 9.9). Die einzelnen, zu diesem Zeitpunkt existierenden Dipolvektoren summieren sich zu einem momentanen Summendipolvektor nach den Regeln der Vektorrechnung.
VektorschleifeIm Verlauf der Vektorschleife:EKGEKG (Elektrokardiogramm):VektorschleifeErregungsausbreitung erreicht die Erregung immer neue Abschnitte des Herzmuskels, die im Vergleich zu den vorher erregten Abschnitten anders im Raum ausgerichtet sind. Damit haben auch die dort entstehenden Dipolvektoren andere Richtungen als die der vorher erregten Herzmuskelabschnitte. Nach den Regeln der Vektorrechnung ergibt sich dadurch zu jedem Zeitpunkt der Erregungsausbreitung ein momentaner Summendipolvektor mit einer ihm eigenen Ausrichtung. Da sich auch die Anzahl der erregten Abschnitte des Herzmuskels im Verlauf der Erregungsausbreitung ständig ändert, verändert sich neben der Richtung auch die Größe des momentanen Summendipolvektors (Abb. 9.10a). Wenn man die Ursprünge aller zu jedem Zeitpunkt der Erregungsausbreitung existierenden momentanen Summendipolvektoren in einem Punkt zusammenlegt und dann die Enden aller Summendipolvektoren durch eine Linie im zeitlichen Verlauf der Entstehung der Summendipolvektoren verbindet, erhält man die Vektorschleife (Abb. 9.10b). Diese ist ein vierdimensionales Gebilde mit den 3 Dimensionen des Raums (Abb. 9.10c) und der 4. Dimension der Zeit (Abb. 9.10b).
Entstehung der klassischen EKG-AufzeichnungBei der Aufzeichnung des EKG werden EKG (Elektrokardiogramm):AufzeichnungPotenzialunterschiede zwischen 2 Hautoberflächenelektroden, d.h. extrazellulären Elektroden, im Verlauf der Zeit bestimmt. Diese Potenzialunterschiede bilden jedoch nicht direkt die zeitliche Veränderung des Summendipolvektors ab, der die reale Vektorschleife bildet. Im EKG wird die zeitliche Veränderung der Projektion des Summendipolvektors auf die Linie, die die beiden extrazellulären Ableitelektroden miteinander verbindet, die sog. Ableitlinie, erfasst (Abb. 9.11)Ableitlinie.

MERKE

Der Dipolvektor zeigt die extrazelluläre Potenzialdifferenz an, er zeigt von Minus nach Plus, vom erregten zum nicht erregten Gewebe.

EKG-Bild
Mit dem EKG werden in der Praxis folgende Aussagen getroffen:
  • EKG (Elektrokardiogramm):AussagenErregungsursprung (aktueller Schrittmacher), z.B. als „Sinusrhythmus“ bezeichnet

  • Herzfrequenz (Erregungsfrequenz)

  • Lagetyp

  • Besonderheiten der Erregungsausbreitung und Erregungsrückbildung (Vorhoferregung – P-Welle; AV-Überleitung – PQ-Strecke; Kammererregung – QRS-Komplex und ST-Strecke; Erregungsrückbildung – T-Welle)

Standardableitungen
Für die EKG-AnalyseEKG (Elektrokardiogramm):AbleitungenStandardableitungen, EKG ist es wichtig, dass das EKG an standardisierten Ableitpunkten registriert wird. In der Praxis ergeben sich daraus 12 Standardableitungen:
  • Die bipolaren AbleitungenAbleitung:bipolare nach Einthoven (3 Einthoven-AbleitungExtremitätenableitungen). Dabei wird die Potenzialdifferenz zwischen jeweils 2 Elektroden gemessen (Abb. 9.12a).

  • Die pseudounipolaren AbleitungenAbleitung:pseudounipolare nach Goldberger (3 Goldberger-AbleitungExtremitätenableitungen, Abb. 9.12b). Hierbei wird jeweils eine differente Extremitätenelektrode gegen die Zusammenschaltung der beiden anderen Extremitätenelektroden abgeleitet.

  • Die unipolaren AbleitungenAbleitung:unipolare nach Wilson (6 Wilson-AbleitungBrustwandableitungen). Hierbei wird die Potenzialdifferenz zwischen einer (differenten) Elektrode und einer virtuellen Bezugselektrode gemessen. Die virtuelle Bezugselektrode wird durch Zusammenschaltung von reellen Elektroden über hochohmige Widerstände auf Nullpotenzial gebracht (Abb. 9.12c).

  • Weitere Ableitungen werden in Spezialfällen genutzt, z.B. die Ableitungen nach Nehb, die u.a. von der dorsalen Thoraxwand abgeleitet werden.

Details der EKG-Aufzeichnung
Eine idealisierte Ableitung II nach Einthoven ist in Abb. 9.13 gezeigt. Die Ausschläge werden als Zacken oder Wellen (P bis T) bezeichnet. Abstände zwischen 2 Zacken sind Strecken oder Segmente. Intervalle bestehen aus Zacken und Strecken. Die Polung ist nach Übereinkunft so gewählt, dass ein Vektor, der von Minus nach Plus zeigt, einen Ausschlag nach oben im EKG hervorruft.
Erregung des SinusknotensDie Erregung des Sinusknoten:EKG-AufzeichnungHerzens beginnt normalerweise mit der Erregung des Sinusknotens. Sie ist im EKG nicht sichtbar, da die Masse erregten Gewebes zu gering ist, um zu einem messbaren Unterschied der Potenziale an den Ableitpunkten auf der Haut zu führen. Dies gilt auch für die Erregung der anderen Anteile des Erregungsbildungs- und leitungssystems. Die Erregung des Sinusknotens liegt in der Zeit vor der P-Welle.
P-WelleErst wenn ein P-WelleEKG (Elektrokardiogramm):P-Wellegenügend großer Anteil des Arbeitsmyokards des rechten VorhofsVorhof:rechter erregt ist, werden die Potenzialunterschiede zwischen den Ableitpunkten messbar. Es beginnt die P-Welle im EKG. Aus der Ausbreitungsrichtung der Erregung über die Vorhöfe ergibt sich ein Summendipolvektor, dessen Projektion auf die Ableitung II nach Einthoven in der Mehrzahl der Fälle zu einem Ausschlag nach oben führt. Die Ausbreitung der Erregung über die Vorhöfe erzeugt Summendipolvektoren, die durch eine Summendipolvektor:P-Wellerelativ kleine Vektorschleife beschrieben werden und die P-Welle im EKG erzeugen (Abb. 9.13, Abb. 9.14a).
PQ-StreckeWenn die Vorhöfe PQ-StreckeEKG (Elektrokardiogramm):PQ-Streckevollständig erregt sind, ist dort keine Potenzialdifferenz und damit kein Vektor mehr vorhanden. Diese anhaltende Erregung der Vorhöfe wird im EKG als Null-Linie angezeigt (PQ-Null-Linie:EKGStrecke; Abb. 9.13). Die Erregungsrückbildung in den Vorhöfen istErregungsrückbildung:Vorhöfe in der Regel nicht im EKG sichtbar, da sie zeitlich mit dem folgenden QRS-Komplex zusammenfällt. Die Erregung des Erregungsbildungs- und leitungssystems der Ventrikel, also des AV-Knotens mit seiner charakteristischen Verzögerung der Weiterleitung, des His-Bündels, der Tawara-Schenkel und der Purkinje-Fasern, fällt in die letzte Phase der P-Zacke und in die isoelektrische PQ-Strecke. Alle diese Ereignisse sind im EKG nicht sichtbar, da die Masse erregten Gewebes zu gering ist.

MERKE

Die P-Welle zeigt die Ausbreitung der Erregung über die Vorhöfe an, die PQ-Strecke die anhaltende Erregung der Vorhöfe.

QRS-KomplexEin Ausschlag im QRS-KomplexEKGEKG (Elektrokardiogramm):QRS-Komplex kommt erst dann wieder zustande, wenn eine genügend große Masse von Ventrikelmuskulatur erregt ist. Die Erregung des Arbeitsmyokards der Ventrikel beginnt am Septum links subendokardial, in Nachbarschaft der erregungsleitenden Strukturen (Abb. 9.14b). Der dabei entstehende Summendipolvektor ist klein und kann Summendipolvektor:Ventrikelerregunginitial nach rechts oder nach links zeigen. In beiden Fällen breitet sich die Erregung von ihrem Quellpunkt kurzfristig zur Basis der Ventrikel hin aus, womit auch der zugehörige Summendipolvektor in diese Richtung zeigt. Dessen Projektion erzeugt die Q-Zacke. Mit der Q-Zacke Q-Zackebeginnt die 2. Vektorschleife.

MERKE

Die Q-Zacke zeigt den Beginn der Erregungsausbreitung über die Ventrikel an.

Die Erregungsausbreitung über die Ventrikel läuft nun entweder entgegen dem Uhrzeigersinn von vorn betrachtet (Abb. 9.14c) oder, wenn der Vektor initial von vorn gesehen nach rechts gerichtet war, mit dem Uhrzeigersinn über die Ventrikel. Insgesamt durchläuft die Erregung während dieser Phase des EKG das Arbeitsmyokard der Ventrikel von subendokardial nach subepikardial, also von innen nach außen. Zuletzt werden Anteile des Ventrikelmyokards erregt, die an der basolateralen Seite des linken Ventrikels subepikardial lokalisiert sind. Damit wird der zugehörige Summendipolvektor am Ende der Erregungsausbreitung in diese Richtung zeigen (Abb. 9.14d). Die gesamte Erregungsausbreitung über die Ventrikel erzeugt den QRS-Komplex. Die Bezeichnungen Q-, R- und S-Zacke beziehen sich immerS-Zacke auf eine konkrete Ableitung. Damit werden z.B. R-Zacken in R-Zackeunterschiedlichen Ableitungen zu verschiedenen Zeitpunkten auftreten können. Die R-Zacke ist definiert als die erste positive Zacke während der Kammererregung. Tritt eine negative Zacke vor der R-Zacke auf, ist diese als Q-Zacke definiert. Eine negative Zacke nach der R-Zacke ist als S-Zacke definiert.

MERKE

Der QRS-Komplex zeigt die Erregungsausbreitung über die Ventrikel.

ST-StreckeEbenso wie bei der ST-StreckePQ-Strecke breitet sich die Erregung in dieser Phase weder aus noch bildet sie sich zurück, alle Zellen befinden sich in der Plateauphase des Aktionspotenzials. Damit existieren keine extrazellulären Potenzialdifferenzen und die EKG-Anzeige verläuft auf der isoelektrischen Linie.

MERKE

Die ST-Strecke ist Ausdruck der vollständigen Erregung der Ventrikel.

T-ZackeSie signalisiert T-Zacke:ErregungsrückbildungdieEKG (Elektrokardiogramm):T-Zacke Erregungsrückbildung im Ventrikelmyokard. Ein Verlauf der T-Zacke, der spiegelbildlich zum QRS-Komplex abläuft, ist schon deshalb nicht zu erwarten, weil für die Erregungsrückbildung, im Gegensatz zur Erregungsausbreitung, kein spezifisches Leitungssystem genutzt wird. Trotzdem wäre bei gleicher Geschwindigkeit von Depolarisation und Repolarisation eine T-Zacke zu erwarten, deren Richtung umgekehrt wie im normalen EKG verläuft. Dass die T-Zacke jedoch dieselbe Richtung des Ausschlags im EKG hat wie die R-Zacke, erklärt sich dadurch, dass die verschiedenen Regionen des ventrikulären Arbeitsmyokards unterschiedlich lange erregt sind: So dauert die Erregung z.B. subendokardial länger an als subepikardial und Herzmuskelabschnitte, die zuletzt erregt wurden, repolarisieren zuerst. Deshalb weist der Summenvektor während der Erregungsrückbildung in die gleiche Richtung wie bei der Erregungsausbreitung. Das erklärt, warum der Ausschlag der T-Welle in der Regel in die gleiche Richtung weist wie der Hauptausschlag des QRS-Komplexes (Abb. 9.14e).

MERKE

Die T-Zacke bildet die Erregungsrückbildung in den Ventrikeln ab, die in der Regel in der links-lateralen Kammerwand beginnt.

EKG-Analyse
Erregungsursprung
SinusrhythmusErregung:HerzDie EKG (Elektrokardiogramm):AnalyseErregung wird Sinusrhythmusnormalerweise im Sinusknoten initiiert und breitet sich dann über die Vorhöfe und den AV-Knoten bis in die Kammern aus. Das wird im EKG durch die zeitliche Abfolge von P-Welle und QRS-Komplex reflektiert. Dies bezeichnet man als Sinusrhythmus.
AV-Knoten-RhythmusUnterbleibt die AV-Knoten-RhythmusErregungsbildung im Sinusknoten, übernimmt der AV-Knoten in der Regel die Funktion des Schrittmachers. In diesem Fall breitet sich die Erregung Erregungsausbreitung:AV-Knoten-Rhythmusüber die Vorhöfe in umgekehrter Richtung aus und im EKG (Ableitung II nach Einthoven) entsteht eine negative P-Welle. Der P-Welle:AV-Knoten-RhythmusErregungsursprung kann dabei
  • im oberen Teil des AV-Knotens liegen (dann geht die P-Welle dem QRS-Komplex voraus),

  • im mittleren Teil des AV-Knotens liegen (die P-Welle fällt zeitlich mit dem QRS-Komplex zusammen und ist aufgrund der geringeren Masse des Vorhofmyokards im EKG nicht sichtbar) oder

  • im unteren Teil des AV-Knotens liegen (die P-Welle folgt auf den QRS-Komplex).

Alle diese Fälle werden als AV-Knoten-Rhythmus bezeichnet.
ExtrasystolenSpontane ExtrasystolenDepolarisationen können neben den Depolarisation:ExtrasystolenSchrittmacherzellen auch an beliebigen anderen Stellen des Herzens entstehen (ektope Erregungsbildung). Auch diese führenErregungsbildung, ektope – weil ein elektrisches Synzytium vorliegt – zu einer Erregungsausbreitung über das gesamte Erregungsausbreitung:ExtrasystolenHerz und zur Kontraktion. Kontraktionen, die durch Erregungen aus ektopen Zentren ausgelöst werden oder die vorzeitig in den Schrittmacherzentren entstehen, werden als Extrasystolen bezeichnet. Einzelne Extrasystolen sind auch beim Gesunden zu finden. Ihre Entstehung wird durch zahlreiche Faktoren begünstigt, wie Alter, Sauerstoffmangel oder Sympathikusaktivierung.Extrasystolen:ventrikuläre

Klinik

Supraventrikuläre ExtrasystoleBei supraventrikulären Extrasystolen ist entweder der Sinusknoten Quelle der vorzeitigen Erregung oder er wird retrograd miterregt. In beiden Fällen folgt nach der Erregung, die mit der Extrasystole verbunden ist, eine normale diastolische Depolarisation, sodass der zeitliche Abstand zwischen Extrasystole und der folgenden normalen Kontraktion dem vorher bestehenden Grundrhythmus entspricht (Abb. 9.15c).

Ventrikuläre ExtrasystoleBei niedriger Herzfrequenz (unter 60 Schlägen pro Minute) kann eine ventrikuläre Extrasystole (VES) interponiert sein, d.h. zwischen 2 regulären Herzschlägen auftreten. Bei normaler oder höherer Herzfrequenz fällt der nächste reguläre Herzschlag nach der VES aus (kompensatorische Pause). Die Pause tritt auf, weil etwa zeitgleich mit der Extrasystole die physiologischerweise am Sinusknoten gebildete Erregung auftritt und wegen der so kurz nach der Extrasystole noch vorhandenen Gewebsrefrakterität die Kammer nicht erregt. Erst die nachfolgende Sinusknotenerregung kann dann in üblicher Weise auf die Kammer fortgeleitet werden (Abb. 9.15b).

Künstlicher SchrittmacherBei Patienten, bei denen der Sinusknoten ausfällt oder ein kompletter AV-Block auftritt, ist die Herzfrequenz häufig so niedrig, dass das Herzzeitvolumen kritisch reduziert ist. Therapeutisch kann durch Implantation eines künstlichen Schrittmachers eine normofrequente Myokarderregung wiederhergestellt werden, wobei Depolarisationen durch elektrische Impulse erzeugt werden.

Herzfrequenz
Bei physiologischer Schrittmacher, künstlicherPause, kompensatorischeExtrasystolen:ventrikuläreExtrasystolen:supraventrikuläreHerzfrequenz:EKG-AnalyseEKG (Elektrokardiogramm):HerzfrequenzErregungsausbreitung folgt jeder P-Welle ein QRS-Komplex. Daher kann man grundsätzlich die Herzfrequenz aus dem zeitlichen Abstand der P-Wellen (PP-Intervall) oder der R-Zacken (RR-Intervall) bestimmen. Aufgrund der respiratorischen Arrhythmie (Zunahme der Herzfrequenz bei Einatmung und Abnahme der Herzfrequenz bei Ausatmung aufgrund der Mitinnervation des Kreislaufzentrums durch das Atemzentrum) sollte bei der Frequenzanalyse ein Atemzyklus, d.h. 3–5 RR-Intervalle, berücksichtigt werden. Zu einer Dissoziation von P-Wellen und QRS-Komplexen kann es bei einer Blockierung der Überleitung (intermittierender oder kompletter AV-Block) kommen, sodass hierbei AV-Block:Herzfrequenzdie Vorhoffrequenz und Kammerfrequenz getrennt ermittelt werden müssen. Die normale Herzfrequenz beträgt 60–80 pro Minute. Bei einer Sinusbradykardie liegt die Frequenz unter 60/min, bei einer Sinustachykardie über 80/min.

Klinik

Vorhofflimmern und VorhofflatternEine unkoordinierte Erregung des Myokards führt zu lokalen Kontraktionen, die je nach Frequenz als Flattern (250–350/min) oder Flimmern (> 350/min) bezeichnet werden. Die Pumpfunktion des Vorhofmyokards ist dabei zwar aufgehoben, die hämodynamischen Konsequenzen sind oft jedoch relativ gering, da die Vorhofkontraktion nur für einen kleineren Teil der Ventrikelfüllung verantwortlich ist. Im EKG erscheinen statt der P-Zacke unregelmäßige, wechselnde Potenzialschwankungen hoher Frequenz (Abb. 9.16a). Die Ausbreitung des Vorhofflimmerns auf die Ventrikel wird durch die lange Überleitungszeit des AV-Knotens verhindert. In unregelmäßigen Abständen wird der AV-Knoten jedoch durch das Flimmern erregt, sodass eine absolute Arrhythmie entsteht, also völlig unregelmäßige Ventrikelkontraktionen.

Kammerflattern und KammerflimmernBei Kammerflattern oder flimmern verlaufen die Kontraktionen der einzelnen Muskelfasern des Ventrikels unkoordiniert. Das Herz wirft kein Blut aus, es besteht also funktionell ein Herzstillstand. Kammerflattern und Kammerflimmern sind lebensbedrohliche Rhythmusstörungen. Im EKG treten beim Kammerflattern und flimmern anstelle der R-Zacke unregelmäßige, wechselnde Potenzialschwankungen von hoher Frequenz (Abb. 9.16b) auf. Ursache des Kammerflimmerns sind zum einen ektopische Automatiezentren und zum anderen das Kreisen der Erregung. Auslöser des Kammerflimmerns kann eine myokardiale Hypoxie (Herzinfarkt), eine Intoxikation oder auch ein starker Stromstoß (Elektrounfall) sein.

Kammerflimmern wird durch elektrische Defibrillation therapiert. Hierbei wird das gesamte Herz durch einen starken Stromstoß, der über aufgelegte großflächige Elektroden verabreicht wird, synchron depolarisiert. Es wird dadurch eine gemeinsame Erregung und Refraktärität aller Herzmuskelfasern erreicht. In der Regel depolarisiert der primäre Schrittmacher dann zuerst und eine normale Erregungsausbreitung resultiert.

Lagetyp
DieArrhythmie:kardiale Vorhofflattern, HerzfrequenzVorhof:RhythmusstörungenKammerflimmern:HerzfrequenzDefibrillation, elektrischefrontale Projektion derLagetyp Herz:LagetypEKG (Elektrokardiogramm):LagetypQRS-Vektorschleife kann zur Bestimmung der elektrischen Herzachse verwendet werden. Die Herzachse, elektrischeRichtung des größten QRS-Summenvektors gibt die elektrische Herzachse an. Sie stimmt häufig mit der anatomischen Herzachse überein und ändert sich bei HypertrophienHypertrophie:ventrikuläre des linken und rechten VentrikelsVentrikel:Hypertrophie. Die elektrische Herzachse kann anhand von mindestens 2 Extremitätenableitungen (entweder aus Einthoven oder Goldberger) konstruiert werden (Abb. 9.17). Die möglichen Lagetypen sind mit den typischen Ableitungen schematisch in Abb. 9.18 gezeigt. Bezugspunkt ist die Horizontallinie (0°).
Nicht jede Abweichung vom Indifferenztyp (30–60°) ist pathologisch. SoIndifferenztyp werden ein Steiltyp bei jugendlichen Asthenikern Steiltyp(Längslage des Herzens) und ein Linkstyp bei Schwangeren (Querlage desLinkstyp Herzens) beobachtet.

MERKE

Die Winkelabweichung der elektrischen Herzachse von der Horizontallinie bestimmt den Lagetyp.

Klinik

Rechts- oder Linkstyp und überdrehter LinkstypDiese Lagetypen können Ausdruck einer Rechts- bzw. Linksherzhypertrophie sein. Ursache eines Rechtstyps kann ein chronisch erhöhter Widerstand im kleinen Kreislauf sein. Dementsprechend kann ein Linkstyp durch einen hohen Widerstand im großen Kreislauf oder eine Stenose der Aortenklappe erzeugt werden. Verursacht ist dies durch die Zunahme der linksventrikulären Myokardmasse, wodurch die Richtung des Summenvektors beeinflusst wird.

Erregungsausbreitung und Erregungsrückbildung
Erregungsausbreitung und rückbildung laufenErregungsausbreitung:Störungennormalerweise in zeitlich klar geregelter Folge ab. Um sie zu analysieren, werden die P-Welle, die PQ-Strecke, der QRS-Komplex, die ST-Strecke und die T-Welle herangezogen. Ohne der Klinik zu stark vorzugreifen, illustrieren exemplarisch der AV-Block, die Myokardischämie und das Long-QT-Syndrom Störungen der Erregungsausbreitung und Erregungsrückbildung.

Klinik

AV-BlockÜberleitungsstörungen zwischen Vorhöfen und Ventrikeln werden als Herzblock bezeichnet:

  • Beim totalen Herzblock (AV-Block III. Grades, Abb. 9.19b) ist die Überleitung vollständig blockiert. Vorhöfe und Kammern schlagen mit unterschiedlicher Eigenfrequenz, weil die diastolische Depolarisation in den für die Vorhöfe bzw. Kammern zuständigen Erregungsbil-dungszentren unterschiedlich schnell abläuft (vergl. PP-Intervall und RR-Intervall).

  • Beim partiellen Herzblock (AV-Block II. Grades) wird nur jede 2. oder 3. Vorhoferregung übergeleitet (2 : 1- oder 3 : 1-Block), oder das PQ-Intervall nimmt mit jedem Schlag zu, sodass ab und zu ein Kammerkomplex ausfällt (Wenckebach-Periode).

  • Ein AV-Block I. Grades liegt bei einer Dauer des PQ-Intervalls von mehr als 200 ms vor. Er kann physiologische (z.B. Vagotonus bei Sportlern) und pathophysiologische Ursachen (z.B. Durchblutungsstörung) haben.

MyokardischämieDas EKG wird auch zur Diagnose einer akuten Myokardischämie genutzt. Infolge der Mangeldurchblutung ist das Aktionspotenzial in ischämischen Myokardregionen verändert. Damit existiert zum Zeitpunkt der vollständigen Erregung der Herzmuskelzellen ein extrazellulärer Potenzialunterschied zwischen den Abschnitten mit normalem Aktionspotenzial und den ischämischen Abschnitten mit verändertem Aktionspotenzial. Im EKG ist somit die ST-Strecke in Bezug auf die TP-Strecke verändert (Abb. 9.20). Da die Aktionspotenziale in den ischämischen Abschnitten.verkürzt sind, bildet sich die Erregung nicht in der normalen Weise zurück. Damit ist im EKG häufig auch die T-Zacke verändert (Abb. 9.20).

Long-QT-SyndromBei bestimmten Mutationen in Ionenkanälen der Herzmuskelzellen, insbesondere in Kaliumkanälen, ist die Repolarisation der Herzmuskelzellen verzögert und das Aktionspotenzial damit verlängert. Im EKG wird das in einer Verlängerung der QT-Zeit sichtbar (Abb. 9.21). Infolge dieser Störung können, ausgelöst durch äußere Einflüsse, anfallsweise kreisende Erregungen entstehen, die zu Kammertachykardien führen. Diese können Synkopen (Bewusstlosigkeit) oder einen plötzlichen Herztod nach sich ziehen.

Mechanik der Herzaktion

R. Rettig, R. Schubert, W. KuschinskyWenckebach-PeriodeT-Zacke:MyokardischämieST-Strecke:MyokardischämieQT-Zeit, Long-QT-SyndromMyokardischämie, EKGLong-QT-Syndrom:EKGHerzblockHerzblock:totalerHerzblock:partiellerEKG (Elektrokardiogramm):MyokardischämieAV-BlockAV-Block:I. GradAV-Block:III. GradAV-Block:II. Grad
Anatomische Voraussetzungen
ArbeitsmyokardDas Arbeitsmyokard besteht aus quergestreiften Muskelzellen mit den typischen kontraktilen Proteinen, den Kardiomyozyten. Es handelt sich um verzweigte Zellen, die über sog. Glanzstreifen (Disci intercalares) fest mit zahlreichen Nachbarzellen verbunden sein können. Im Bereich der Glanzstreifen sorgen zahlreiche Gap Junctions für eine elektrische Koppelung zwischen denGap Junctions:Arbeitsmyokard Zellen und ermöglichen so die koordinierte Kontraktion und Erschlaffung des gesamten Zellverbandes (funktionelles Synzytium).
HerzklappenDie Herzklappen ermöglichen Synzytium, funktionelleseine gerichtete Blutbewegung, daHerzklappen sie durch Druckunterschiede nur in eine Richtung öffnen können. Sie üben also eine Ventilfunktion aus. Die Klappen werden passiv durch die Druckunterschiede zwischen den jeweiligen vor- und nachgeschalteten Hohlräumen (Tab. 9.1) geschlossen und geöffnet:
  • Die Atrioventrikularklappen (AV-Klappen) liegen als Bikuspidal- (AtrioventrikularklappenMitral-) bzw. AV-KlappenTrikuspidalklappe in derBikuspidalklappe MitralklappeVentilebene des Herzens. Während Trikuspidalklappeder Systole verhindern sie, dass Blut in die Vorhöfe zurückströmt.

  • Die Pulmonal- und Aortenklappen (Semilunarklappen) Pulmonalklappeverhindern den RückstromAortenklappe des Blutes in Semilunarklappendie Ventrikel während der Diastole.

Phasen des Herzzyklus
Systole und Diastole
Ein Herzzyklus besteht aus einer SystoleHerzzyklus:PhasenDiastoleKontraktionsphase (Systole) und einer Erschlaffungsphase (Diastole). Die Systole wird in eine Anspannungs- und Austreibungsphase, die Diastole in eine Entspannungs- und Füllungsphase unterteilt (Abb. 9.22). Die Aktionsphasen des Herzens werden durch das Öffnen und Schließen der Herzklappen begrenzt. Die folgende Beschreibung der Herzklappen:HerzzyklusphasenAktionsphasen des Herzens bezieht sich auf das linke Herz. Das rechte Herz durchläuft im Prinzip die gleichen Aktionsphasen, allerdings bei deutlich niedrigeren Drücken.

MERKE

Die Systole besteht aus der Anspannungs- und der Austreibungsphase; die Diastole besteht aus der Entspannungs- und der Füllungsphase.

Anspannungsphase
Die Anspannungsphase – und damit die Herzzyklus:AnspannungsphaseAnspannungsphase, HerzzyklusSystole – beginnt mit dem Schließen der Mitralklappe, wenn infolge der Kontraktion der Mitralklappe:AnspannungsphaseVentrikelmuskulatur der Druck im linken Ventrikel denjenigen im linken Vorhof übersteigt (A in Abb. 9.23). Da der Druck im Ventrikel zu diesem Zeitpunkt noch deutlich geringer ist als der Druck in der Aorta, ist auch die Aortenklappe geschlossen und der Ventrikel damit ein Aortenklappe:Anspannungsphasekomplett geschlossener Hohlraum. Die weiter ablaufende Kontraktion kann somit nicht zu einer Volumenänderung führen, sie erhöht jedoch den Druck im Ventrikel deutlich. Dies wird als isovolumetrische Kontraktion bezeichnet (Abschnitt A–B in Abb. 9.23).
Kontraktion:isovolumetrische

MERKE

Anspannungsphase: isovolumetrische Kontraktion, schneller Druckanstieg im Ventrikel bei geschlossenen Klappen

Austreibungsphase
Wenn der Druck im linken VentrikelVentrikel:linker den Systole:AustreibungsphaseHerzzyklus:AustreibungsphaseAustreibungsphaseDruck in der Aorta übersteigt, öffnet sich die Aortenklappe (B in Abb. 9.23) und es beginnt die Austreibungsphase. Dies ist normalerweise bei einem Aortendruck von ca. 80 mmHg der Fall. Während der Austreibungsphase erreicht der Ventrikeldruck ein Maximum von ca. 120 mmHg, um noch vor Beginn der Diastole infolge der einsetzenden Erschlaffung des Ventrikelmyokards (C in Abb. 9.23) wieder abzunehmen. Die Wandspannung des Ventrikels erreicht bereits in der Anspannungsphase ihr Maximum und kann danach nicht weiter zunehmen. Der Druckanstieg zu Beginn der Austreibungsphase beruht daher im Wesentlichen auf einer Abnahme des Ventrikelradius. Nach dem Laplace-Gesetz (Druck ∼ Wandspannung/Radius; Kap. 9.2.1) ist der Druck in einem dehnbaren Hohlkörper bei gleicher Wandspannung umso höher, je kleiner der Radius ist. Während dieser Phase (Abschnitt B–C in Abb. 9.23) kontrahiert der Ventrikel auxobar (auxo = Zunahme, bar = Druck).

MERKE

Austreibungsphase: auxobare Kontraktion, schnelle Austreibung vor allem während des ersten Viertels der Phase

Entspannungsphase
Die Austreibungsphase endet, wenn infolge Herzzyklus:EntspannungsphaseEntspannungsphaseDiastole:Entspannungsphaseder Erschlaffung der Ventrikelmuskulatur der Druck im linken Ventrikel unter denjenigen in der Aorta abfällt (D in Abb. 9.23). Die Aortenklappe wird geschlossen und es beginnt die Entspannungsphase. In dieser Phase ist der Druck im Ventrikel immer noch höher als der Druck im Vorhof, sodass auch die Mitralklappe geschlossen ist. Die Entspannung erfolgt Mitralklappe:Entspannungsphasealso isovolumetrisch.

MERKE

Entspannungsphase: isovolumetrische Entspannung, schneller Druckabfall bei geschlossenen Klappen

Füllungsphase
Durch die fortschreitende Erschlaffung Herzzyklus:FüllungsphaseFüllungsphaseDiastole:Füllungsphaseunterschreitet der Druck im Ventrikel zu einem bestimmten Zeitpunkt denjenigen im Vorhof (E in Abb. 9.23), wodurch die Mitralklappe geöffnet wird und die Füllungsphase des Mitralklappe:FüllungsphaseVentrikels beginnt. Während dieser Phase fällt der Ventrikeldruck zunächst weiter ab und erreicht ein Minimum von ca. 5 mmHg (F in Abb. 9.23). Gegen Ende der Füllungsphase bewirkt die Vorhofkontraktion eine leichte Druckerhöhung im Ventrikel.
Bei einer normalen Herzfrequenz von 60–80 Schlägen pro Minute ist der Ventrikel nach dem ersten Viertel der Füllungsphase bereits zu ca. 80% gefüllt. Durch die rasche Ventrikelfüllung während der frühen Füllungsphase kann auch bei hohen Herzfrequenzen – wenn die Diastole stark verkürzt ist (Tab. 9.2) – ein ausreichendes enddiastolisches Volumen erzielt werden.
Die rasche Füllung der Ventrikel während der frühen Diastole beruht vor allem auf dem sog. Ventilebenenmechanismus (Abb. 9.24). Die Ventilebene ist eine Ventilebenenmechanismusgedachte Ebene im Bereich der Vorhof-Kammer-Grenze, in der sich die AV-Klappen befinden. Während der Ventrikelsystole wirdAV-Klappen:Ventilebenenmechanismus diese Ebene durch die Kontraktion der Ventrikelmuskulatur in Richtung auf die fixierte Herzspitze verschoben. Dadurch werden die Vorhöfe gedehnt, und es entsteht ein Sog, welcher die Vorhoffüllung bewirkt. Während der folgenden Diastole wird die Ventilebene aufgrund elastischer Rückstellkräfte in ihre Ausgangsposition zurückverlagert. Dabei sind die AV-Klappen (Ventile) geöffnet, sodass sich der entspannte Ventrikel quasi über das in den Vorhöfen befindliche Blut stülpt. Der Ventrikel wird demnach gefüllt, ohne dass das zur Füllung benötigte Blut dabei bewegt werden muss.
Demgegenüber leistet die gegen Ende der Ventrikeldiastole stattfindende aktive Kontraktion der Vorhöfe (Vorhofsystole) nur einen geringen Beitrag von ca. 20% Vorhof:SystoleSystole:Vorhofzur Ventrikelfüllung. Ein Ausfall der Vorhofsystole (z.B. bei Vorhofflimmern) beeinträchtigt die Pumpfunktion des Herzens unter Ruhebedingungen daher kaum.

MERKE

Füllungsphase: schnelle Füllung durch den Ventilebenenmechanismus, vor allem während des ersten Viertels der Phase

Klinik

Behinderung der VentrikelfüllungZu einer Behinderung der Ventrikelfüllung und einer dadurch bedingten Beeinträchtigung der Pumpfunktion des Herzens kann es kommen, wenn sich z.B. im Rahmen einer Entzündung ein mehr oder weniger großes Flüssigkeitsvolumen in der Perikardhöhle (Perikarderguss) ansammelt.

Druck-Volumen-Diagramm
Die zyklische PerikardergussAbfolge von Kontraktion und Herz:Druck-Volumen-DiagrammDruck-Volumen-DiagrammErschlaffung des Herzens führt zu Veränderungen der Drücke und Volumina in den Hohlräumen des Herzens, die, wie oben beschrieben, in einem Druck-Volumen-Diagramm grafisch dargestellt werden können. Abb. 9.25a zeigt einige grundlegende Zusammenhänge zwischen Druck und Volumen des linken Ventrikels, die experimentell unter speziellen Ventrikel:Druck-Volumen-DiagrammBedingungen ermittelt wurden. Grundlage des Diagramms ist die am entspannten Ventrikel aufgenommene Ruhedehnungskurve. Sie ergibt sich aus dem Druck, der Ruhedehnungskurve:Ventrikelaufgebracht werden muss, um ein bestimmtes Füllungsvolumen zu erzielen. Je stärker der Ventrikel gefüllt werden soll, umso mehr Druck muss dafür aufgebracht werden. Die Kurve steigt zunächst langsam an und wird mit zunehmendem Füllungsvolumen immer steiler.
Verschließt man die Ausstrombahn des Ventrikels, so kann er kein Schlagvolumen mehr auswerfen und führt während des Herzzyklus eine rein isovolumetrische Kontraktion aus. Je nach Füllungszustand des Ventrikels zu Beginn der isovolumetrischen Kontraktion werden dabei unterschiedlich hohe Drücke erzielt (Frank-Starling-Mechanismus, s.u.). Lässt man den Ventrikel bei geschlossener Ausstrombahn mehrere maximale Kontraktionen mit unterschiedlichen Füllungsvolumina durchführen und verbindet im Druck-Volumen-Diagramm die dabei erzielten Spitzendrücke miteinander,Druck-Volumen-Diagramm:isovolumetrische Maxima erhält man die Kurve der isovolumetrischen Maxima.
Ein anderes Experiment setzt voraus, dass derMaxima:isovolumetrische Druck gegen den der Ventrikel das Schlagvolumen auswirft, auf dem Niveau des passiven Füllungsdrucks vor Beginn der Kontraktion (Ruhedehnungskurve) konstant gehalten wird. In diesem Fall führt der Ventrikel während des Herzzyklus eine rein isobarische Kontraktion aus. Das dabei ausgeworfene Schlagvolumen und damit das am Ende der Kontraktion im Ventrikel verbleibende Restvolumen hängt wiederum von der Ausgangsfüllung ab. Wiederholt man das Experiment mehrfach mit jeweils unterschiedlichen Ausgangsfüllungen bei maximaler Kontraktion und verbindet im Druck-Volumen-Diagramm die dabei erzielten endsystolischen Restvolumina miteinander, erhält man die Kurve der isobarischen Maxima.
Die Kurven der isovolumetrischen bzw. Maxima:isobarischeDruck-Volumen-Diagramm:isobarische Maximaisobarischen Maxima grenzen den Bereich für den endsystolischen Druck und das endsystolische Volumen bei einer normalen Herzaktion ein. Der endsystolische Druck und das endsystolische Volumen lassen sich Druck:endsystolischerexperimentell näherungsweise Volumen:endsystolischesermitteln, indem man den Druck, gegen den der Ventrikel das Schlagvolumen auswirft, auf einem Niveau, das etwa dem diastolischen Aortendruck entspricht, konstant hält. Unter diesen Bedingungen führt der Ventrikel während des Herzzyklus solange eine isovolumetrische Kontraktion aus, bis der Ventrikeldruck den Aortendruck erreicht. Danach geht die isovolumetrische Kontraktion unmittelbar in eine isobarische Kontraktion über. In Analogie zur Skelettmuskulatur bezeichnet man diese Kombination aus 2 Kontraktionsformen als Unterstützungskontraktion. Wiederholt man das Experiment mehrmals mit Unterstützungskontraktionunterschiedlichen Drücken in der Ausstrombahn, erhält man weitere Punkte im Druck-Volumen-Diagramm, die sich untereinander näherungsweise durch eine Gerade verbinden lassen. Diese Verbindung wird als Kurve der Unterstützungsmaxima bezeichnet.

MERKE

Das Herz führt bei jedem Zyklus eine Unterstützungskontraktion aus.

Man beachte, dass sich jedem Unterstützungsmaximafrei gewählten Ausgangspunkt auf der Ruhedehnungskurve eine eigene Kurve der Unterstützungsmaxima zuordnen lässt. Man kann diese Kurve auch grafisch ermitteln, indem man den Ausgangspunkt auf der Ruhedehnungskurve durch eine senkrechte Projektionslinie mit der Kurve der isovolumetrischen Maxima und durch eine waagrechte Projektionslinie mit der Kurve der isobarischen Maxima verbindet. Die Verbindungslinie zwischen den Schnittpunkten der beiden Projektionslinien mit den jeweiligen Kurven entspricht der Kurve der Unterstützungsmaxima für den gewählten Ausgangspunkt auf der Ruhedehnungskurve (Abb. 9.25a).
Misst man unter physiologischen Bedingungen fortlaufend den Druck und das Volumen im linken Ventrikel (z.B. mithilfe eines Herzkatheters), ergibt sich eine definierte Druck-Volumen-Schleife, die den Herzzyklus abbildet (Abb. 9.25b). An dieser Schleife kann man den Druck und das Volumen am Ende der Diastole (Punkt a in Abb. 9.25b) bzw. der Systole (Punkt b in Abb. 9.25b) ablesen. Wiederholt man die Messungen bei unterschiedlichen linksventrikulären Füllungs- und Aortendrücken, kann man im Druck-Volumen-Diagramm eine enddiastolische und eine endsystolische Druck-Volumen-Kurve ermitteln. Die enddiastolische Druck-Volumen-Kurve entspricht der Ruhedehnungskurve. Die endsystolische Druck-Volumen-Kurve ist nahe an der Kurve der isovolumetrischen Maxima.
Regulation der Herztätigkeit
Die Auswurfleistung des Herzens muss ständig anHerztätigkeit:Regulation wechselnde Belastungen angepasst werden. Hierfür stehen mit dem Frank-Starling-Mechanismus (nach Otto Frank und Ernest Henry Starling) und dem vegetativen Nervensystem zwei unterschiedliche Mechanismen zur Verfügung. Der Frank-Starling-Mechanismus dient hauptsächlich der gegenseitigen Anpassung der Auswurfleistungen beider Ventrikel. Dagegen wird die Auswurfleistung bei körperlicher Arbeit vor allem über eine Aktivierung des Sympathikus gesteigert.
Frank-Starling-Mechanismus
Der Frank-Starling-Mechanismus beruht auf denFrank-Starling-MechanismusHerz:Frank-Starling-MechanismusHerztätigkeit:Frank-Starling-Mechanismus intrinsischen Eigenschaften der Herzmuskulatur und ist unabhängig von der Aktivität der kardialen sympathischen Nervenfasern. Er ermöglicht die Anpassung der Auswurfleistung des Herzens an Veränderungen der Vor- bzw. Nachlast.
Anpassung an veränderte Vorlast (Preload)Die Vorlast des Herzens entspricht dem Preload, Frank-Starling-Mechanismusenddiastolischen Füllungsvolumen bzw. dem enddiastolischen Druck (Punkt a in Abb. 9.26). Sie steigt bei jederDruck:enddiastolischer, Preload Erhöhung des venösen Rückstroms zum Herzen (z.B. nach dem Hinlegen) an (Punkt a’ in Abb. 9.26). Unter diesen Bedingungen erreicht die Druck-Volumen-Schleife einen neuen Punkt auf der endsystolischen Druck-Volumen-Kurve und es wird ein größeres Schlagvolumen ausgeworfen. Der Druck zu Beginn der Schlagvolumen:Frank-Starling-MechanismusAustreibungsphase (diastolischer Druck in der Aorta bzw. der A. pulmonalis) bleibt dabei praktisch unverändert.
Anpassung an veränderte Nachlast (Afterload)Die Nachlast des Herzens entspricht dem Druck, Afterload, Frank-Starling-Mechanismusgegen den das Herz sein Schlagvolumen auswirft (diastolischer Druck in der Aorta bzw. der A. pulmonalis) bzw. der mit diesem Druck verbundenen Wandspannung (Punkt b in Abb. 9.27). Bei einer Erhöhung der Nachlast (Punkt b’ in Abb. 9.27) ist das Schlagvolumen zunächst verkleinert (SV1 in Abb. 9.27). Dadurch bleibt am Ende der Systole ein größeres Volumen im Ventrikel zurück, das bei gleichbleibendem venösem Rückstrom während der Diastole zu einem vergrößerten enddiastolischen Volumen führt (Punkt a’ in Abb. 9.27). Dies bedeutet eine Erhöhung der Vorlast, die wie oben beschrieben zu einer Steigerung des Schlagvolumens führt. Insgesamt kann trotz der Druckerhöhung in der Aorta ein normales Schlagvolumen (SV2 in Abb. 9.27) ausgeworfen werden.

MERKE

Der Frank-Starling-Mechanismus wird immer dann wirksam, wenn der Füllungsdruck der Ventrikel verändert ist. Er ermöglicht die langfristige Abstimmung der Fördermenge von rechtem und linkem Ventrikel.

Molekulare MechanismenBeim Frank-Starling-Mechanismus führt die stärkere Dehnung der Herzkammern zu einer Erhöhung der Kontraktionskraft. Dies beruht vor allem auf einer dehnungsbedingten Erhöhung der Ca2+-Affinität von Troponin CTroponin:C und der damit einhergehenden erhöhten Ca2+-Empfindlichkeit der Myofilamente sowie auf einer Steigerung der Ca2+-induzierten Ca2+-Freisetzung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum. Entgegen früheren Auffassungen spielt die Optimierung des Überlappungsbereichs zwischen Aktin- und Myosinfilamenten beim Frank-Starling-Mechanismus nur eine untergeordnete Rolle.
Sympathikus
Über den Frank-Starling-Mechanismus kann das Sympathikus:HerztätigkeitHerztätigkeit:SympathikusHerzzeitvolumen auf maximal etwa das Doppelte des Ruhewertes gesteigert werden. Bei körperlicher Arbeit ist jedoch häufig eine stärkere Steigerung (auf das 3- bis 4-Fache des Ruhewertes) erforderlich, um die Muskulatur ausreichend zu versorgen. Dies geschieht über eine Aktivierung des Sympathikus. Durch die Sympathikusaktivierung werden sowohl die Herzfrequenz als auch die Kontraktionskraft des Herzens undHerzfrequenz:Sympathikus damit das Schlagvolumen gesteigert. Im Druck-Volumen-Diagramm ist die Schlagvolumen:Sympathikusendsystolische Druck-Volumen-Kurve unter dem Einfluss des Sympathikus nach oben (zu höheren Drücken) verschoben (Abb. 9.28).
Kontraktilität und EjektionsfraktionUnter dem Einfluss des Sympathikus wird nicht Sympathikus:EjektionsfraktionEjektionsfraktion, Sympathikusnur die maximale Kraft erhöht, die der Herzmuskel erzeugt, sondern auch die Geschwindigkeit der Kraftentwicklung (positiv inotrope Wirkung). Dadurch steigt der Druck im Inotropie:SympathikusVentrikel während der Systole schneller an. Die maximale Druckanstiegsgeschwindigkeit (dp/dtmax) während der Anspannungsphase des Ventrikels ist ein Maß für die Kontraktilität des Myokards. Sie ist beim Patienten nur invasiv (Herzkatheter) messbar. In der Klinik benutzt man daher als Maß für die Kontraktilität häufig einen anderen Parameter, der nichtinvasiv (Echokardiografie) bestimmbar ist und eng mit der maximalen Druckanstiegsgeschwindigkeit korreliert, nämlich die Auswurffraktion (Ejektionsfraktion). Sie beträgt normalerweise 50–70% des enddiastolischen VolumensVolumen:enddiastolisches und ist bei Herzinsuffizienz eingeschränkt.

Klinik

HerzinsuffizienzEine Herzinsuffizienz liegt vor, wenn das Herz so stark geschädigt ist, dass es nicht mehr in der Lage ist, die peripheren Organe – in Ruhe oder bei Belastung – ausreichend mit Blut zu versorgen (Kap. 9.2.10). Die Herzinsuffizienz ist das Spätstadium fast jeder Herzerkrankung. Man unterscheidet eine Links- und eine Rechtsherzinsuffizienz; ihre Kombination wird als Globalinsuffizienz bezeichnet. Die auffälligsten Symptome sind Folgen des Rückstaus des Blutes vor dem linken (z.B. Lungenödem) bzw. rechten Ventrikel (z.B. Venenstauung, Lebervergrößerung, Ödeme). Durch den Rückstau kommt es darüber hinaus zu einem Anstieg des diastolischen Füllungsdrucks, welcher wiederum zu einer Erhöhung des enddiastolischen Volumens führt. Insuffiziente Herzen sind deshalb in der Regel vergrößert, sodass der Frank-Starling-Mechanismus wirksam wird. Durch den Frank-Starling-Mechanismus kann zunächst eine ausreichende Förderleistung aufrechterhalten werden (Stadium der Kompensation). Im Laufe der Zeit verschlechtert sich jedoch die Mikrozirkulation in den großen Herzen, wodurch eine weitere Verschlechterung der Pumpfunktion und dadurch eine Art Circulus vitiosus (Stadium der Dekompensation) ausgelöst wird, der für die nach wie vor ungünstige Prognose der Erkrankung verantwortlich ist.

Herzarbeit
Bei jeder Herzaktion Ventrikel:HerzinsuffizienzRechtsherzinsuffizienzLinksherzinsuffizienzHerzinsuffizienzHerzinsuffizienz:Frank-Starling-MechanismusGlobalinsuffizienzleistet das Herz mechanische Arbeit, Herzarbeitindem es Druck auf das im Herzen befindliche Blut ausübt und das Schlagvolumen beschleunigt. Man kann die Herzarbeit in die beiden Komponenten Druck-Volumen-Arbeit und Beschleunigungsarbeit unterteilen, wobei der größte Teil der gesamten Herzarbeit auf die Druck-Volumen-Arbeit entfällt.
Druck-Volumen-ArbeitDie Druck-Volumen-Arbeit kann nach der Gleichung
Arbeit=ΔDruck×ΔVolumen
Herzarbeit:Druck-Volumen-Arbeitnäherungsweise berechnet werden. Sie entspricht der Fläche im Druck-Volumen-Diagramm (Abb. 9.23), die während einer Herzaktion umfahren wird (Eckpunkte A – B – C – D – E – F). Setzt man für den mittleren Druck im linken VentrikelVentrikel:linker während der Austreibungsphase (B nach D in Abb. 9.23) 100 mmHg und während der Füllungsphase (E nach A in Abb. 9.23) 7 mmHg ein, ergibt sich eine mittlere Druckänderung (ΔDruck) von 93 mmHg (= 12.400 Pa). Die Volumenänderung (ΔVolumen) entspricht dem Schlagvolumen und beträgt in Abb. 9.23 70 ml (= 70 × 10–6 m3).Schlagvolumen:Herzarbeit Die vom linken Ventrikel während eines Herzzyklus aktiv geleistete Druck-Volumen-Arbeit beträgt demnach näherungsweise 12.400 × 70 × 10–6 = 0,87 Nm. Sie ist im rechten Ventrikel wegen der niedrigeren Drücke wesentlich geringer.
BeschleunigungsarbeitEine ähnliche Überschlagsrechnung lässt sich nach der Herzarbeit:BeschleunigungsarbeitBeschleunigungsarbeit, HerzarbeitGleichung
Arbeit=0,5×Masse×Gescwindigkeit2
für die Beschleunigungsarbeit durchführen. Die Masse entspricht dabei der Masse des Schlagvolumens (ca. 70 × 10–3 kg). Die Geschwindigkeit des beschleunigten Blutes ändert sich während der Austreibungsphase drastisch. Setzt man in die Gleichung eine mittlere Geschwindigkeit von 0,5 m/s ein, ergibt sich eine Beschleunigungsarbeit pro Herzaktion von 0,5 × 70 × 10–3 × 0,52 = 0,009 Nm. Die Beschleunigungsarbeit beträgt also nur etwa 1% der Gesamtarbeit des linken Ventrikels. Da der rechte Ventrikel in etwa dieselbe Beschleunigungsarbeit, aber deutlich weniger Druck-Volumen-Arbeit leistet als der linke, ist der Anteil der Beschleunigungsarbeit an der Gesamtarbeit im rechten Ventrikel größer als im linken. Der Anteil der Beschleunigungsarbeit an der Gesamtarbeit des Herzens nimmt bei körperlicher Belastung zu.

MERKE

Das Herz leistet Druck-Volumen-Arbeit und Beschleunigungsarbeit, wobei der auf die Druck-Volumen-Arbeit entfallende Anteil bei Weitem überwiegt.

WirkungsgradDer Quotient aus geleisteter Arbeit und Wirkungsgrad:HerzmuskelHerz:WirkungsgradGesamtenergieumsatz wird als Wirkungsgrad bezeichnet (Angabe meist in Prozent). Der Wirkungsgrad des Herzmuskels beträgt ca. 15%, d.h., der Gesamtenergieumsatz des Herzens ist etwa 7-mal höher als die vom Herzen geleistete mechanische Arbeit.
Herzschall
Die Herzaktion führt zu niederfrequenten (15–400 Hz) HerzschallSchwingungen, die auf der Thoraxwand mithilfe eines Stethoskops auskultiert oder über ein Mikrophon (Phonokardiogramm) aufgenommen werden können.
Die Schallphänomene müssten physikalisch korrekt als Geräusche bezeichnet werden, da es sich nicht um reine Geräusch:HerztöneSinusschwingungen handelt (Kap. 4.4.1). Im medizinischen Sprachgebrauch hat sich jedoch der Begriff Herztöne für die physiologischerweise über dem Herzen auftretenden Schallereignisse eingebürgert. Kardiale Schallereignisse, die auf mögliche pathologische Veränderungen hinweisen, bezeichnet man hingegen als Herzgeräusche. Auf die Entstehung bezogen sind Herztöne die Herzgeräusch:HerzschallFolge von Wandschwingungen, während die Geräusche aus Wirbelbildungen resultieren.
Während einer Herzaktion lassen sich in der Regel ein 1. und ein 2. Herzton klar voneinander unterscheiden (Abb. 9.29). Gelegentlich tritt auch noch ein 3. oder 4. Herzton auf. Der 1. Herzton entsteht, wenn sich die Kammermuskulatur beim Schluss der AV-HerztöneKlappen um das inkompressible Blut in den vollständig geschlossenen Kammern kontrahiert (Muskelanspannungston). Er ist etwas länger und dumpfer als der kurze, Muskelanspannungstonhelle 2. Herzton. Letzterer entsteht beim Schluss der Aorten- bzw. Pulmonalklappe (Klappenschlusston). Da die Systole im rechten Ventrikel etwas länger Klappenschlusstondauert als im linken, kann besonders bei Kindern und Jugendlichen gelegentlich ein gespaltener 2. Kinder:HerztöneHerzton auftreten.Jugendliche:Herztöne Die Unterscheidung zwischen 1. und 2. Herzton kann mithilfe des Radialispulses vorgenommen werden, der zwischen dem 1. und 2. Herzton auftritt. Der 3. Herzton wird durch den frühdiastolischen Bluteinstrom in die Ventrikel hervorgerufen. Der gelegentlich gegen Ende der Ventrikeldiastole auftretende 4. Herzton entsteht durch die Vorhofkontraktion.

MERKE

1. Herzton = Muskelanspannungston, Beginn der Systole; 2. Herzton = Taschen- oder Klappenschlusston, Beginn der Diastole

Klinik

HerzgeräuscheHerzgeräusche sind meist eine Folge pathologischer Veränderungen an den Herzklappen. Systolische Geräusche beruhen häufig auf einer Verengung der ventrikulären Ausstrombahn (Stenose der Aorten- bzw. Pulmonalklappe) oder einem unzureichenden Schluss der AV-Klappen (Mitral- bzw. Trikuspidalinsuffizienz). Diastolische Geräusche können u.a. bei einer Insuffizienz der Aorten- bzw. der Pulmonalklappe oder einer Stenose der Mitral- bzw. der Trikuspidalklappe entstehen.

Folgen der Herzklappenstenose bzw. insuffizienzHerzklappen:HerzgeräuschHerzgeräusch:systolischesHerzgeräusch:HerzklappenveränderungHerzgeräusch:diastolischesDie vor einer stenotischen oder einer insuffizienten Herzklappen:InsuffizienzKlappe gelegenen Anteile des Herzens sind einer vermehrten Belastung ausgesetzt. Vor der stenotischen Klappe muss ein höherer Druck entwickelt werden, um das Abflusshindernis zu überwinden (Druckbelastung). Vor einer insuffizienten Klappe fällt ein erhöhtes Volumen an, weil ein Teil des Blutes durch die nicht dicht schließende Klappe zurückströmt und beim nächsten Herzzyklus erneut ausgeworfen werden muss (Volumenbelastung). Beide Belastungsformen führen zu einer HerzhypertrophieHypertrophie:ventrikuläre.

Koronardurchblutung und Energieumsatz

R. Rettig, R. Schubert, W. Kuschinsky
Koronardurchblutung
Das Herz erhält in Ruhe ca. 70–80 ml Blut pro Minute Koronargefäße:DurchblutungDurchblutung:Koronargefäßeund 100 g Gewebe. Das entspricht ca. 5% des Herzzeitvolumens. Bei Belastung kann die Durchblutung des Herzens auf das 4- bis 5-Fache des Ruhewertes gesteigert werden.
BesonderheitenDie Koronardurchblutung zeigt im Vergleich zur Durchblutung anderer Organe zwei Besonderheiten:
  • Die Sauerstoffextraktion aus dem Blut ist mit ca. 70% – gegenüber Sauerstoffextraktion, Koronardurchblutungdurchschnittlich 27% im Gesamtorganismus – bereits unter Ruhebedingungen sehr hoch und kann kaum noch gesteigert werden. Ein erhöhter Sauerstoffbedarf des Herzens, z.B. bei körperlicher Arbeit, kann daher nur über eine gesteigerte Durchblutung gedeckt werden.

  • Insbesondere der linke VentrikelVentrikel:linker wird hauptsächlich während der Diastole und weniger während der Systole durchblutet, weil die Koronargefäße durch den von der Ventrikelmuskulatur entwickelten Druck während der Systole komprimiert werden.

MERKE

Die Koronarien erhalten etwa 5% des Herzzeitvolumen:KoronargefäßeHerzminutenvolumen:KoronargefäßeHerzzeitvolumens. Die Koronardurchblutung kann auf das 4- bis 5-Fache des Ruhewertes gesteigert werden (KoronarreserveKoronarreserve). Wegen der hohen Sauerstoffextraktionsrate kann eine bedarfsgerechte Erhöhung des Sauerstoffangebotes bei Belastung nur über eine Steigerung der Durchblutung erreicht werden.

KoronarreserveDurch Gabe eines starken Vasodilatators (z.B. Adenosin) Koronarreservekönnen die Koronargefäße so stark dilatiert werden, dass die Koronardurchblutung ihr Maximum erreicht. Der Quotient aus der maximalen Durchblutung und der Ruhedurchblutung wird als Koronarreserve bezeichnet. Sie ist in der Klinik ein wichtiger Parameter für die Beurteilung der Dilatationsfähigkeit der Koronargefäße.
RegulationKoronargefäße:DurchblutungDie Koronardurchblutung wird lokal nach den gleichen Prinzipien reguliert wie in anderen Organen (Kap. 9.2.6):
  • Im Vordergrund stehen dabei lokale, metabolische und ionale Faktoren wie Adenosin, H+ und K+. Erhöht sich die Konzentration dieser Faktoren, erweitern sich die Koronarien.

  • Die Koronarien werden von sympathischen und, im Gegensatz zu den meisten anderen Blutgefäßen im Körper, von parasympathischen Nervenfasern innerviert. Die Stimulation α-adrenerger Rezeptoren in der glatten Gefäßmuskulatur (Noradrenalin, Adrenalin) führt zur Vasokonstriktion, während die Stimulation β2-adrenerger Rezeptoren (Adrenalin) die Koronarien dilatiert. Eine parasympathisch induzierte Vasodilatation ist dagegen von geringer Bedeutung.

  • Von den endothelialen Faktoren ist vor allem das stark vasodilatierend wirkende Stickstoffmonoxid (NO) zu nennen, dessen Freisetzung durch zahlreiche Stoffe (z.B. Acetylcholin, Noradrenalin, Histamin, ATP) stimuliert wird.Infarkt:Herz

Klinik

Koronare HerzkrankheitDie koronare Herzkrankheit ist eine der häufigsten Todesursachen in den westlichen Industrienationen. Sie ist durch eine akute oder chronische Einschränkung der Koronardurchblutung gekennzeichnet. Ursache sind meist atherosklerotische Veränderungen der Gefäßwand, seltener ein Gefäßspasmus. In der Folge kommt es belastungsabhängig zu starken Schmerzen (Angina pectoris) und Luftnot (Dyspnoe). Wird das Gefäß vollständig verschlossen, kommt es innerhalb weniger Stunden zu einer irreversiblen Schädigung des betroffenen Myokards (Herzinfarkt).

Energieumsatz
Der Sauerstoffverbrauch des Myokardinfarkt:KHKKHK (koronare Herzkrankheit)Herzkrankheit, koronareHerzinfarkt:KHKHerzens liegt in Ruhe bei Energieumsatz:Herz10 Herz:Energieumsatzml O2 pro Minute Sauerstoffverbrauch:Herzund Herz:Sauerstoffverbrauch100 g Gewebe. Bei einem Herzgewicht von 300 g und einem kalorischen Äquivalent von 20 J/ml O2 entspricht dies einem Energieumsatz von 600 J/min (= 864 kJ/d) bzw. etwa 10% des gesamten Energieumsatzes des Körpers in Ruhe.
Der Energiebedarf des Herzens wird zu je etwa einem Drittel durch freie Fettsäuren, Glukose und Laktat gedeckt. Andere Substrate wie Pyruvat, Ketonkörper und Aminosäuren spielen demgegenüber eine untergeordnete Rolle. Der Anteil der einzelnen Substrate am Gesamtverbrauch richtet sich wesentlich nach dem Angebot. So kann bei starker Muskelarbeit das im Skelettmuskel gebildete und im Blut zirkulierende Laktat zum dominierenden Substratlieferanten des Herzens werden (s.a. Kap. 5.2, Kap. 15.4.3).

Diagnostik

R. Rettig, R. Schubert, W. Kuschinsky
Nichtinvasive Methoden
An Herz:Diagnostikerster Stelle stehen Auskultation (Abhören) und Perkussion (Beklopfen der Brustwand). Mit diesen einfachen klinischen Untersuchungsmethoden lassen sich ggf. Herzgeräusche (z.B. bei Klappenfehlern) oder eine Vergrößerung des Herzens als mögliche Zeichen einer Insuffizienz nachweisen. Genauere Aussagen über die Herzgröße erlauben röntgenologische Thoraxaufnahmen, die Computertomografie (CT) oder die Magnetresonanztomografie (MRT). Mit der Computertomografie, HerzCT oder MRT können auch strukturelle Magnetresonanztomografie:HerzVeränderungen nachgewiesen werden. Bei der Echokardiografie werden Reflexionen von Ultraschallwellen an Grenzflächen des EchokardiografieHerzens gemessen, was u.a. Aussagen über die Dynamik der Herzaktion (Ejektionsfraktion) ermöglicht.
Invasive Methoden
Die invasive Messung mithilfe eines von einem peripheren Gefäß in das Herz vorgeschobenen Herzkatheters ermöglicht Blutentnahmen direkt im Herzen, Druckmessungen im rechtenHerzkatheter und im linken Herzen und in der A. pulmonalis sowie intrakardiale elektrische Ableitungen. Des Weiteren können die Herzkranzgefäße über ein injiziertes Kontrastmittel dargestellt und beurteilt werden, darüber hinaus sind therapeutische Eingriffe (z.B. Ballondilatation) möglich.

Kreislauf

R. Rettig, W. Kuschinsky

Zur Orientierung

Das Blut fließt entlang einem Druckgradienten (Perfusionsdruck) durch das Kreislaufsystem. Die Stromstärke, also das Blutvolumen, das pro Zeiteinheit durch das Kreislaufsystem fließt (Herzzeitvolumen), hängt außer vom Perfusionsdruck entscheidend vom Strömungswiderstand des Gefäßsystems (totaler peripherer Widerstand) ab.

Die für die Ver- und Entsorgung notwendigen Substanzen werden über lange Strecken mit dem Blutstrom mitgeführt (Konvektion). Die treibende Kraft ist hierbei ein vom Herzen erzeugter Druckgradient zwischen der Aorta und den großen herznahen Venen, der mit ungefähr 100 mmHg relativ hoch ist. In den Widerstandsgefäßen (Arteriolen) sinkt der Druck und ist in den nachgeschalteten Teilen des Gefäßsystems niedrig. Die regionalen Strömungswiderstände in den einzelnen Organen bestimmen die Verteilung des Herzzeitvolumens (Abb. 9.30). Der Stoffaustausch zwischen Blut und Gewebe findet in den Kapillaren und postkapillären Venolen (Mikrozirkulation) statt.

Nach den jeweils vorherrschenden Drücken lässt sich das Herz-Kreislauf-System in ein Hoch- und ein Niederdrucksystem einteilen (Abb. 9.30). Zum Hochdrucksystem gehören der linke Ventrikel während der Systole sowie die Aorta, die Arterien und die Arteriolen, sofern Letztere nicht bereits zur Mikrozirkulation gerechnet werden. Zum Niederdrucksystem gehören alle übrigen Anteile einschließlich des linken Ventrikels während der Diastole, der Venen, des rechten Ventrikels und des gesamten Lungenkreislaufs. Zwischen dem Hoch- und dem Niederdrucksystem liegt die Mikrozirkulation mit den Arteriolen, Kapillaren, Venolen und den Lymphgefäßen.

Den verschiedenen Kreislaufabschnitten können die folgenden Hauptaufgaben zugeordnet werden:

  • Das Herz stellt die Pumpe dar, welche den notwendigen Druck erzeugt, um die Zirkulation aufrechtzuerhalten.

  • Die Arterien sind das Verteilersystem (Leitarterien), welches das Blut unter hohem Druck auf die einzelnen Organe verteilt.

  • Die Arteriolen (Widerstandsgefäße) bestimmen durch ihre Weite entscheidend den Strömungswiderstand und damit das Blutvolumen, welches bei einem gegebenen Perfusionsdruck pro Zeiteinheit durch ein Gefäßbett fließt.

  • Die Kapillaren und postkapillären Venolen (Austauschgefäße) ermöglichen den Stoffaustausch mit dem Interstitium der einzelnen Organe.

  • Die Venen (Kapazitätsgefäße) verfügen über die Fähigkeit, relativ große Volumina aufzunehmen bzw. abzugeben, ohne dass dies im übrigen Kreislaufsystem notwendigerweise hämodynamisch wirksam würde (z.B. geringe Auswirkung einer Blutspende auf den arteriellen Blutdruck).

Gefäßmechanik

Transmuraler Druck und Wandspannung
Transmuraler DruckDas Herz erzeugt durch seine KreislaufBlutkreislaufWandspannung:GefäßeMechanik, GefäßeGefäße:MechanikDruck:transmuraler\bPumptätigkeit einen hydrodynamischen Druck in den Gefäßen (Pi), der die Gefäßwand dehnt. Diesem Druck wirkt ein – in der Regel niedrigerer – hydrostatischer DruckDruck:hydrostatischer in den Geweben (Pa) entgegen. Die Differenz beider Drücke ist der transmurale Druck (Pt = Pi – Pa).
Wandspannung, Laplace-GesetzGesetz(e):Laplace-GesetzWährend der transmurale Druck bewirkt, dass das Lumen Laplace-Gesetz:Wandspannungeines Gefäßes erweitert wird, ist die tangential angreifende Wandspannung (T) dem transmuralen Druck entgegengerichtet. Die Wandspannung ist demnach als Kraft vorstellbar, welche die Schnittränder eines hypothetischen Längsspalts in der Gefäßwand einander annähert (Abb. 9.31). Bleibt der Radius eines Gefäßes unverändert, muss zwischen transmuralem Druck und Wandspannung ein Gleichgewicht bestehen. Die Lage dieses Gleichgewichts wird durch den Radius (r) und die Wanddicke (d) des Gefäßes mitbestimmt. Die genaue Beziehung zwischen den genannten Parametern wird durch das Laplace-Gesetz beschrieben:
T=(P×tr)/2d
Danach nimmt die Wandspannung bei gleichbleibendem transmuralem Druck mit zunehmendem Radius des Gefäßes zu.

Klinik

AneurysmenAneurysmen sind umschriebene Wanderweiterungen von Gefäßen. Am häufigsten treten sie an den Arterien des Gehirns und an der Aorta auf. In der Aorta ist die Wandspannung wegen des hohen transmuralen Drucks und des großen Radius besonders hoch. Bei einem Aneurysma wird der Gefäßradius zusätzlich vergrößert, wodurch die Wandspannung weiter steigt. Es entsteht ein Circulus vitiosus, an dessen Ende eine Aortenruptur mit katastrophalen Folgen für den betroffenen Patienten stehen kann.

Dehnbarkeit
ComplianceDie Compliance (C) ist einAneurysma, Wandspannung Maß für die Gefäße:DehnbarkeitDehnbarkeit:GefäßeDehnbarkeit von ComplianDehnbarkeitHohlorganen, wie z.B. von Blutgefäßen oder auch des Thorax (Kap. 10.2), bei zunehmendem transmuralem Druck. Sie wird als Quotient aus Volumenänderung (ΔV) und Druckänderung (ΔP) angegeben:
C=ΔV/ΔP
Die Compliance der Blutgefäße ist in den einzelnen Kreislaufabschnitten sehr unterschiedlich. Venen Gefäße:Compliancehaben in der Regel eine höhere Compliance als Arterien (Abb. 9.32).Venen:Compliance Die Compliance der Aorta (Windkesselfunktion) Arterien:Complianceist größer als die Compliance der Aorta:Compliancemuskulären Leitarterien. Grundlage der hohen Compliance der Venen ist neben den Dehnungseigenschaften der Venenwand auch die Form des Venenquerschnitts. Diese verändert sich mit zunehmendem transmuralem Druck von ellipsoid zu kreisrund. Dadurch steigt das Fassungsvermögen der Gefäße, ohne dass der Gefäßumfang notwendigerweise zunimmt.
ElastanceDer Kehrwert der Compliance wird als Elastance (E) bezeichnet:
E=ΔP/ΔV
Häufig wird Elastancefür E auch der Begriff Volumenelastizitätskoeffizient gebraucht.

Allgemeine Hämodynamik

Kontinuitätsprinzip
Betrachtet man den Blutkreislauf als ein System VolumenelastizitätskoeffizientKreislauf:KontinuitätsprinzipHämodynamikHämodynamik:KontinuitätsprinzipBlutkreislauf:Kontinuitätsprinziphintereinandergeschalteter Kreislaufabschnitte (Leitarterien – Widerstandsgefäße – Austauschgefäße usw.), so fließt durch jeden Abschnitt pro Zeiteinheit exakt dasselbe Blutvolumen (Kontinuitätsprinzip). Im Gegensatz zur Stromstärke (l/min) ist die Strömungsgeschwindigkeit des Blutes (cm/s) in den einzelnen Kreislaufabschnitten Blut:Strömungsgeschwindigkeitrecht unterschiedlich (Abb. 9.33). In Abschnitten mit geringem Gesamtquerschnitt (große Arterien bzw. Venen) ist die Strömungsgeschwindigkeit des Blutes hoch, während sie in Kreislaufabschnitten mit großem Gesamtquerschnitt (Kapillaren) niedrig ist. Dies gewährleistet einerseits einen schnellen Bluttransport durch das Verteilersystem und begünstigt andererseits durch den langen Aufenthalt des Blutes in der Mikrozirkulation den Stoffaustausch.

MERKE

In der Strömungsgeschwindigkeit:AortaAorta:StrömungsgeschwindigkeitAorta fließt das Blut schnell (mittlere Strömungsgeschwindigkeit ca. 20 cm/s) bei einer Querschnittsfläche von wenigen Quadratzentimetern; in den Kapillaren:StrömungsgeschwindigkeitKapillaren fließt es hingegen langsam (mittlere Strömungsgeschwindigkeit ca. 0,03 cm/s) bei einer viel größeren Querschnittsfläche (ca. 3.000 cm2).

Druck-Stromstärke-Beziehung
Ohm'sches GesetzDie Durchblutung eines Organs () (Hämodynamik:Druck-Stromstärke-BeziehungDruck-Stromstärke-BeziehungStromstärke) nimmt mitOhm'sches Gesetz Gesetz(e):Ohm'sches Gesetzzunehmendem Durchblutung:Ohm'sches GesetzPerfusionsdruck (ΔP) zu und mit zunehmendem Strömungswiderstand (R) seiner Gefäße Perfusionsdruckab. Es gilt das Ohm'sche Gesetz:
Der StrömungswiderstandPerfusionsdruck (ΔP) ergibt sich aus der Differenz zwischen dem Druck in der/den zuführenden Arterie/n und dem Druck in der/den abführenden Vene/n. Für den gesamten Körperkreislauf entspricht dies der Differenz zwischen dem mittleren Druck Kreislauf:PerfusionsdruckBlutkreislauf:Perfusionsdruckin der Aorta (ca. 100 mmHg) und dem zentralen Venendruck (ca. 3 mmHg), also ungefähr 97 mmHg. Sind Stromstärke und Perfusionsdruck bekannt, lässt sich der Strömungswiderstand nach der Formel
berechnen. Bei einem Herzzeitvolumen (Stromstärke) von 5 Formel:Strömungswiderstandl/min beträgt der gesamte Strömungswiderstand im Körperkreislauf (totaler peripherer Widerstand) demnach ca. 97 : 5 = 19,2 mmHg × l–1 × min. Der größte Widerstand, totaler periphererTeil des totalen peripheren Widerstands entfällt auf die Arteriolen, in deren Verlauf der Blutdruck besonders stark abfällt (Abb. 9.33). Die Arteriolen Blutdruckabfall:Arteriolenwerden deshalb auch als Widerstandsgefäße bezeichnet. Bereits geringe Veränderungen der Weite der Arteriolen wirken sich stark auf den Widerstand und damit auf den arteriellen Blutdruck aus. Warum das so ist, wird klar, wenn man sich anschaut, welche Parameter den Strömungswiderstand in einem einzelnen Gefäß determinieren und wie sie zusammenwirken.

MERKE

Der Strömungswiderstand:GefäßradiusGefäßradius:StrömungswiderstandGefäßradius ist die wichtigste Determinante des Strömungswiderstands. Die Durchblutung kann über die Beeinflussung des Gefäßradius effektiv reguliert werden.

Hagen-Poiseuille-GesetzGesetz(e):Hagen-Poiseuille-GesetzDer Strömungswiderstand (R) steigt mit zunehmender Länge (Hagen-Poiseuille-Gesetz:Hämodynamikl) und abnehmendem Strömungswiderstand:Hagen-Poiseuille-GesetzRadius (r) des Gefäßes sowie mit zunehmender Viskosität (η) der Gefäßradius:Hagen-Poiseuille-GesetzStrömungsflüssigkeit. In die Berechnung gehen außerdem noch 2 Konstanten (die Zahlen 8 und π [=3,1415]) ein. Der genaue Zusammenhang stellt sich wie folgt dar:
Wichtig dabei ist vor allem, dass der Radius in seiner 4. Potenz wirksam wird. Dies bedeutet z.B., dass sich der Widerstand nahezu verdoppelt, wenn der Radius des Gefäßes um 15% abnimmt. Ersetzt man R im Ohm'schen Gesetz durch die obige Formel, so ergibt sich das Hagen-Poiseuille-Gesetz:
Man erkenntFormel:Hagen-Poiseuille-Gesetz sofort, dass bereits geringe Änderungen des Radius große Auswirkungen auf die Stromstärke (Durchblutung) haben. Dies trifft auch für die Verhältnisse im Durchblutung:Hagen-Poiseuille-Gesetzmenschlichen Blutkreislauf zu, obwohl dort das Hagen-Poiseuille-Gesetz in der oben beschriebenen Form nicht unmittelbar angewendet werden kann, weil seine Gültigkeit auf Voraussetzungen beruht, die im Kreislauf nicht vollständig erfüllt sind. Diese Voraussetzungen sind:
  • starre Rohre – Blutgefäße sind dehnbar

  • stationäre Strömung – die Blutströmung ist pulsatorisch

  • laminare Strömung – die Blutströmung ist an einigen Stellen des Kreislaufs turbulent

  • homogene (Newton-)Strömungsflüssigkeit mit konstanter Viskosität – Blut ist keine homogene Flüssigkeit und seine Viskosität variabel

Laminare versus turbulente Strömung
Die Blutströmung ist normalerweise weitgehend laminar. Nur an Hämodynamik:Strömungeinigen Stellen im BlutströmungKreislaufsystem – z.B. in der Aorta und in der A. pulmonalisArteria:pulmonalis während der Austreibungsphase – treten Aorta:BlutströmungTurbulenzen auf. Bei laminarer Strömung bewegen sich alle Flüssigkeitsteilchen Turbulenzen, Blutparallel zur Gefäßachse (Strömung:laminareAbb. 9.34, oben). Der Axialstrom in der Mitte hat hierbei die höchste Geschwindigkeit, während die der Wand anliegende Flüssigkeitsschicht langsamer fließt. Im dreidimensionalen Gefäßbild resultiert eine teleskopartige Verschiebung einzelner „Flüssigkeitslamellen“ gegeneinander. Eine turbulente Strömung ist durch die Bildung von Wirbeln gekennzeichnet, bei denen sichStrömung:turbulente die Flüssigkeitsteilchen nicht nur parallel, sondern auch quer zur Gefäßachse bewegen (Abb. 9.34, unten). Gleiche Druckdifferenzen erzeugen bei turbulenter Strömung eine geringere Stromstärke als bei laminarer Strömung.

Klinik

Turbulenzen in GefäßenUnter pathologischen Bedingungen treten Turbulenzen besonders bei Gefäßstenosen und Herzklappenfehlern auf. Sie führen zu Geräuschen, welche auskultiert und diagnostisch verwertet werden können.

Blutviskosität
Newton-ReibungsgesetzDie Viskosität (η) einer FlüssigkeitBlut:Viskosität Viskosität:BlutHämodynamik:Blutviskositätist definiert als der Newton-ReibungsgesetzGesetz(e):Newton-ReibungsgesetzQuotient aus Viskosität:FlüssigkeitSchubspannung (τ) und Schergrad (γ) (Newton-Reibungsgesetz) in einer bestimmten SchubspannungVersuchsanordnung (Abb. 9.35)Schergrad:
η=τ/γ
Bei der Viskositätsmessung wird die zu untersuchende Flüssigkeit zwischen 2 benetzbare Platten Viskosität:Messunggebracht, von denen eine fixiert Flüssigkeit:Viskositätsmessungund die andere beweglich ist. Die bewegliche Platte wird durch eine tangential einwirkende Kraft (Schubspannung, τ) gegen die fixierte Platte verschoben. Dabei bewegen sich die Flüssigkeitsteilchen in der Nähe der beweglichen Platte schneller als die Flüssigkeitsteilchen in der Nähe der fixierten Platte. In der Flüssig keitsschicht entsteht ein Geschwindigkeitsgradient (Δv), der gemessen und zur Schichtdicke (x) in Bezug gesetzt werden kann. Der Quotient aus Geschwindigkeitsgradient und Schichtdicke ist der Schergrad (γ = Δv/x).
Scheinbare Viskosität des BlutesBei homogenen Flüssigkeiten, wie z.B. Wasser oder auch Blutplasma, ist die Viskosität eine weitgehend konstante Materialeigenschaft der Flüssigkeit. Bei Vollblut hingegen ändert sich die Viskosität u.a. mit der Schubspannung und mit dem Radius des durchströmten Gefäßes (Fåhraeus-Lindqvist-Effekt, Kap. 7.1). Aus diesem Grund wird dem Blut häufig eine „Fåhraeus-Lindqvist-Effekt:Blutviskositätscheinbare“ Viskosität zugeordnet, womit gemeint ist, dass sich die augenscheinliche Viskosität des Blutes einer präzisen Beschreibung durch das Newton-Reibungsgesetz entzieht.

MERKE

Die Viskosität des Blutes ändert sich mit der Schubspannung und dem Radius des durchströmten Gefäßes.

Hochdrucksystem

Bestandteile des Hochdrucksystems
Das Hochdrucksystem umfasst den linken VentrikelVentrikel:linker in der Kreislauf:HochdrucksystemHochdrucksystemBlutkreislauf:HochdrucksystemSystole und das sich anschließende arterielle System von der Aorta bis zum Ende der Arteriolen. Es enthält ca. 15% des gesamten Aorta:HochdrucksystemBlutvolumens. Innerhalb des Arteriolen:Hochdrucksystemarteriellen Systems haben Gefäße mit einem hohen Elastinanteil an der Gefäßwand (Aorta) eine größere Compliance als Gefäße mit einem hohen Muskelanteil (Leitarterien). Die große Compliance der Aorta ist eine wesentliche Voraussetzung ihrer Windkesselfunktion.
Hämodynamik des Hochdrucksystems
Windkesselfunktion
Durch die Windkesselfunktion wird die vom Herzen erzeugte WindkesselfunktionHämodynamik:HochdrucksystemAorta:Windkesselfunktiondiskontinuierliche (= pulsatorische) Strömung des Blutes in der Aorta und den großen Arterien in eine mehr kontinuierliche (= stationäre) Strömung umgewandelt.
Arterien:WindkesselfunktionDie elastischen Fasern werden in der Systole durch das ausgeworfene Blut gedehnt, wodurch etwa die Hälfte des Schlagvolumens vorübergehend in der erweiterten Aorta gespeichert wird. Ein Teil der kinetischen Energie des ausgeworfenen Blutes wird dadurch in potenzielle Energie der Gefäßwand umgewandelt. Während der Diastole ziehen sich die elastischen Fasern der Aorta wieder zusammen und das gespeicherte Blutvolumen wird weitertransportiert. Die potenzielle Energie wird in kinetische Energie zurückverwandelt und die vom Herzen erzeugten Druck- und Strömungspulse werden gedämpft.

MERKE

Die Windkesselfunktion der Aorta und der großen Arterien dämpft die Amplituden des Druckpuls:WindkesselfunktionDruckpulses und des Strömungspuls:WindkesselfunktionStrömungspulses.

Um als Windkessel wirksam sein zu können, muss die Aorta nicht nur dehnbar sein, sondern auch tatsächlich während der Systole durch das Schlagvolumen gedehnt werden. Dies wird durch den verzögerten Abfluss des Blutes gegen einen hohen Strömungswiderstand in den Arteriolen erreicht. Hinzu kommt der Schluss der Aortenklappen am Ende der Austreibungsphase. Erst das Zusammenwirken zwischen gedrosseltem Abfluss und hoher Compliance führt zu einer effektiven Windkesselfunktion.Blutdruck:systolischer

Klinik

Systolische HypertonieMit zunehmendem Lebensalter lässt die Windkesselfunktion der Aorta und der großen Arterien nach. Ursache sind vor allem atherosklerotische Veränderungen der Gefäßwände und die dadurch bedingte verminderte Compliance. Das Nachlassen der Windkesselfunktion führt zu einer Erhöhung vor allem des systolischen Blutdrucks (systolische Hypertonie).

Druck- und Strompulse
Durch den Auswurf des Hypertonie:systolischeSchlagvolumens wird bei jeder Herzaktion ein Druckpuls in der Aorta erzeugt, der sich in die Peripherie ausbreitet. Gleichzeitig wird durch die Pumptätigkeit des Herzens die (pulsatorische) Blutströmung aufrechterhalten. Obwohl Druck- und Strompulse auf dieselbe Ursache (Herzaktion) zurückzuführen sind, handelt es sich doch um zwei klar voneinander abgrenzbare Phänomene (Abb. 9.36).
Druckpuls
Der Druckpuls (Abb. 9.36a) hat einen charakteristischen Verlauf, der allerdings in Druckpulsden verschiedenen Abschnitten des arteriellen Systems unterschiedlich ist. In der Aorta schwankt der Druck normalerweise zwischen einem Maximum von ca. 120 mmHg während derAorta:Druckpuls Systole und einem Minimum von ca. 80 mmHg während der Diastole. Der Übergang von der Systole zur Diastole wird in der Druckpulskurve durch die sog. Inzisur markiert, welche durch die Schließung der Taschenklappen am Ende der Inzisur, DruckpulsAustreibungsphase zustande kommt. Die Inzisur ist in den herzfernen Arterien, z.B. der A. femoralis, nicht mehr nachweisbar (Abb. 9.36a).
Amplitudenerhöhung, dikrote WelleMit zunehmender Entfernung vom Herzen nimmt die Amplitude des Druckpulses in den Welle, dikrotegroßen muskulären Arterien zunächst zu, bevor sie in den noch weiter peripher liegenden kleineren ArterienArterien:Druckpuls deutlich abnimmt (Abb. 9.33, Abb. 9.36). Weiterhin tritt in den herzfernen Arterien, z.B. der A. tibialis anteriorArteria:tibialis anteriorArteria:tibialis anterior, ein zweiter Gipfel in der Druckpulskurve (dikrote Welle, von Dikrotie = Zweigipfeligkeit) auf. Die Zunahme der Amplitude und das Auftreten der dikroten Welle beruhen auf Reflexionen der Druckpulswellen an Orten mit stark erhöhtem Wellenwiderstand. Dies ist z.B. beim Übergang von überwiegend elastischen auf stark muskuläre Arterien oder an Gefäßaufzweigungen der Fall. In der Peripherie reflektierte Anteile der Druckpulswelle laufen zum Herzen zurück und können an der geschlossenen Aortenklappe erneut teilweise reflektiert werden. Beim Aufeinandertreffen zweier gegenläufiger Druckpulswellen addieren sich deren Wellendrücke. Amplitudenerhöhung und dikrote Welle sind Ausdruck solcher Reflexions- und Überlagerungsphänomene.
AusbreitungsgeschwindigkeitDie Ausbreitungsgeschwindigkeit des Druckpulses ist bedeutend Druckpuls:AusbreitungsgeschwindigkeitAusbreitungsgeschwindigkeit, Druckpulshöher als die Strömungsgeschwindigkeit des Blutes. Der Druckpuls breitet sich mit Geschwindigkeiten von etwa 3–5 m/s in der Aorta und von etwa 5–10 m/s in den großen Beinarterien aus. Die höhere Pulswellengeschwindigkeit in den herzfernen Gefäßen im Vergleich zur Aorta ist auf die höhere Wandsteifigkeit der muskulären Leitarterien zurückzuführen.

Klinik

Hohe Pulswellengeschwindigkeit bei ArterioskleroseBei Arteriosklerose nimmt die Steifigkeit der arteriellen Gefäßwände zu und der Wellenwiderstand wird höher. Dadurch steigt die Pulswellengeschwindigkeit an. Die Messung der Pulswellengeschwindigkeit kann Hinweise auf das Ausmaß der Arteriosklerose geben.

Mittlerer arterieller DruckIn der Aorta und den großen Arteriosklerose:Pulswellengeschwindigkeitherznahen Arterien betragen der systolische Blutdruck:arteriellerBlutdruck ca. 120 und derAorta:Blutdruck diastolische Blutdruck ca. 80 Arterien:BlutdruckmmHg. Da die Druckpulskurve eine breite Basis und einen schmalen Gipfel aufweist, ist die Gefäßwand die meiste Zeit Drücken ausgesetzt, die näher bei 80 mmHg als bei 120 mmHg liegen. Der mittlere arterielle Blutdruck lässt sich – wie in Abb. 9.37 dargestellt – an der Oberkante eines gedachten Rechtecks ablesen, das aus der Fläche unter der Druckpulskurve gebildet wird. Er liegt in der Aorta wenige mmHg und in herzfernen Arterien deutlich unter dem arithmetischen Mittel aus systolischem und diastolischem Blutdruck. Bei Blutdruckmessungen am Oberarm entspricht der mittlere arterielle Blutdruck in etwa der Summe aus dem diastolischen Blutdruck plus einem Drittel der Druckpulsamplitude.
Strompuls
Unter Strompuls (Abb. 9.36b) versteht man die rhythmischen Schwankungen des BlutflussesStrompuls, wobei entweder die Stromstärke (ml/s) oder die Strömungsgeschwindigkeit (cm/s) betrachtet werden. Stromstärke und Strömungsgeschwindigkeit sind einander direkt proportional und können ineinander umgerechnet werden, wenn der Querschnitt des durchströmten Gefäßes bekannt ist:
Stromstärke=Strömungsgeschwindigkeit×Gefäßquershnitt
So ergibt sich für die Kapillaren bei einer angenommenen Gesamtstromstärke (= Herzzeitvolumen) von 83 ml/s (= 5 l/min) und einer angenommenen Gesamtquerschnittsfläche von 3.000 cm2 eine mittlere Strömungsgeschwindigkeit des Blutes von 83 : 3.000 = 0,03 cm/s (Abb. 9.33). In den großen Arterien und Venen ist die mittlere Strömungsgeschwindigkeit wegen des geringeren Gesamtquerschnitts wesentlich höher (ca. 15–20 cm/s) (Abb. 9.33). Die Amplitude der Strompulse ist in der Aorta ascendens am höchsten (ca. 600 ml/s bzw. 150 cm/s) und nimmt zur Peripherie hin kontinuierlich ab (Abb. 9.36b).

Mikrozirkulation

Bestandteile
Aufbau und AufgabenDie Kapillaren bilden zusammen mit den vor- (MikrozirkulationKreislauf:MikrozirkulationArteriolen)Blutkreislauf:Mikrozirkulation und nachgeschalteten Blutgefäßen (Venolen) sowie den Lymphgefäßen die Arteriolen:MikrozirkulationFunktionseinheit der Mikrozirkulation. Wesentliche Venolen:MikrozirkulationAufgabe der Mikrozirkulation ist der Stoffaustausch zwischen Blut und Gewebe, der hauptsächlich in den Kapillaren und postkapillären Venolen stattfindet. Dieser Teil der Mikrozirkulation Kapillaren:Mikrozirkulationwird auch als terminale Strombahn bezeichnet. Durchströmte Kapillaren haben einen Durchmesser von 4–8 μm und eine Strombahn, terminaleLänge von 0,5–1 mm. In der terminalen Strombahn steht unter Ruhebedingungen eine Austauschfläche von ca. 300 m2 zur Verfügung, die bei maximaler Durchblutung deutlich gesteigert werden kann.
DurchblutungsregulationDurchblutung:RegulationEntscheidend für die Perfusion der Kapillaren ist die Funktion der vorgeschalteten Arteriolen. Diese zeigen spontane rhythmische Kontraktionen (Vasomotion), welche die Durchblutung der nachgeschalteten Kapillaren wesentlich beeinflussen. Während eine Vorstellung davon ausgeht, dass die Perfusion einzelner Kapillaren zeitweise vollständig zum Erliegen kommt (partielle Kapillarperfusion), geht ein anderes Konzept davon aus, dass immer alle Kapillaren, wenn auch in unterschiedlichem Ausmaß perfundiert werden (Heterogenität der Kapillarperfusion).
Stoffaustausch zwischen Blut und Gewebe
VoraussetzungenWichtige Voraussetzungen für einen optimalen Stoffaustausch:MikrozirkulationMikrozirkulation:StoffaustauschStoffaustausch in der Mikrozirkulation sind neben einer großen Austauschfläche und einer geringen Strömungsgeschwindigkeit des Blutes eine hohe Permeabilität der Gefäßwände und möglichst kurze Diffusionswege. Der Stoffaustausch durch die Gefäßwand erfolgt überwiegend passiv. Wichtige Mechanismen sind:
  • Diffusion und

  • Filtration bzw. Reabsorption

Während gelöste Stoffe (Atemgase, Diffusion:StoffaustauschElektrolyte, Glukose Filtration:Stoffaustauschu.a.) Reabsorption:Stoffaustauschvorwiegend durch Diffusion zwischen Blut und Gewebe ausgetauscht werden, erfolgt der Austausch von Wasser überwiegend durch Konvektion (Filtration bzw. Reabsorption). In der gesamten terminalen Strombahn (mit Ausnahme der Nieren) werden pro Tag ca. 20 l Plasmawasser (also etwa 0,5% des hämatokritkorrigierten Herzzeitvolumens) filtriert. Der Stoffaustausch in der terminalen Strombahn hängt u.a. von der Struktur des Kapillarendothels ab. Man unterscheidet 3 Typen:
Typen des Kapillarendothels
  • Kontinuierliches EndothelEndothel:Kapillaren: Dies ist der vorherrschende Endotheltyp Endothel:Kapillarenin den meisten Kapillaren:EndothelOrganen. Das Endothel bildet eine Art geschlossene Tapete. Die Basalmembran ist intakt. Die Endothelzellen sind durch Tight Junctions Tight Junctions:Endothelmiteinander Basalmembran:Endothelformenverbunden, die mehr oder weniger komplexEndothelzelle:Kapillaren und damit mehr oder weniger durchlässig sein können. Unter funktionellen Gesichtspunkten kann man dem Endothel, je nach dessen Durchlässigkeit für Moleküle unterschiedlicher Größe, Poren zuordnen. Der mittlere Porenradius des kontinuierlichen Endothels beträgt etwa 4–5 nm.

  • Fenestriertes EndothelEndothel:Kapillaren: Dieser Endotheltyp findet sich vorwiegend in der Niere, im Darm und in Drüsen. Charakteristisches Kennzeichen sind intrazelluläre Poren (Fenestrae) mit einer mittleren Weite von 50–60 nm. Obwohl diese Poren mit einer perforierten Membran überdeckt sind, ist dieses Endothel durchlässiger als das kontinuierliche Endothel. Die Basalmembran ist intakt.

  • Diskontinuierliches EndothelEndothel:Kapillaren: Dieser Kapillartyp findet sich vor allem in der Leber, der Milz und im Knochenmark. Er ist durch vergleichsweise große intra- und extrazelluläre Lücken (0,1–1 μm) sowie eine diskontinuierliche Basalmembran gekennzeichnet.

Trans- bzw. parazellulärer StoffaustauschFür den Austausch lipidlöslicher Substanzen, wie z.B. der Atemgase, steht die Stoffaustausch:parazellulärergesamte Kapillaroberfläche zur Verfügung, da diese Substanzen die Zellmembran passieren können (transzellulärer Stoffaustausch). Wasser und wasserlösliche Substanzen, wie z.B. Glukose und ElektrolyteStoffaustausch:transzellulärer, werden dagegen überwiegend parazellulär ausgetauscht. Die dafür zur Verfügung stehende Fläche beträgt weniger als 1% der Gesamtoberfläche der Kapillaren. Kleine Moleküle passieren die Kapillarwand leichter als große. So ist die Passage von Plasmaproteinen durch die Kapillarwand nur bedingt möglich, wobei zwischen den einzelnen Organen deutliche Unterschiede bestehen. Während Proteine die Kapillarwand im Gehirn aufgrund des dichten Tight-Junction-Endothels (Blut-Hirn-Schranke, Abb. 3.32) praktisch nicht passieren können, erlaubt das diskontinuierliche Endothel der Lebersinusoide den Durchtritt von Proteinen ohne Weiteres. Entsprechend unterschiedlich sind die Proteinkonzentrationen im Interstitium der verschiedenen Organe.

MERKE

Der Stoffaustausch zwischen Blut und Gewebe erfolgt überwiegend passiv durch Diffusion und Filtration bzw. Reabsorption in der terminalen Strombahn. Das Kapillarendothel verfügt über inter- und ggf. auch intrazelluläre Poren unterschiedlicher Größe, welche die Durchlässigkeit der Gefäßwand für Wasser und wasserlösliche Substanzen bestimmen.

Filtration und Reabsorption
Unter Filtration bzw. Reabsorption in der terminalen Strombahn Filtration:Mikrozirkulationversteht manReabsorption:Mikrozirkulation die gerichtete Volumenverschiebung zwischen Intra- und Extravasalraum unter dem Einfluss der in der Mikrozirkulation vorherrschenden hydrostatischen und kolloidosmotischen Drücke (Starling-Kräfte).
Drücke in der Mikrozirkulation(Abb. 9.38):
  • Hydrostatischer Druck Druck:hydrostatischerin der Kapillare (PKap): Er wird vom Herzen erzeugt (Blutdruck) und Kapillaren:hydrostatischer Druckkann in den verschiedenen Gefäßbetten und bei verschiedenen Bedingungen unterschiedlich sein. Im Mittel beträgt der hydrostatische Druck am Anfang der Kapillaren ca. 35 mmHg und fällt zum Ende der Kapillaren auf ca. 15 mmHg ab.

  • Hydrostatischer Druck Druck:hydrostatischerim Interstitium (PInt): Er ist gering und kann subatmosphärisch sein. Als normal gelten Werte zwischen ungefähr –5 und +5 mmHg.

  • Kolloidosmotischer DruckDruck:kolloidosmotischer des BlutplasmasKap): Er wird hauptsächlich von den Plasmaproteinen erzeugt und beträgt normalerweise ca. 25 mmHg. Funktionell wirkt er als in die Kapillare hinein gerichteter Flüssigkeitssog. Wegen der niedrigen Filtrationsfraktion in der Mikrozirkulation (ca. 0,5%) ändert sich der kolloidosmotische Druck des Blutplasmas im Verlauf der Kapillaren praktisch nicht. Eine, allerdings sehr bedeutende, Ausnahme bilden die Glomeruluskapillaren in der Niere, in denen der kolloidosmotische Druck des Blutplasmas wegen der hohen Filtrationsfraktion (ca. 20%) deutlich ansteigt (Kap. 11.4.1).

  • Kolloidosmotischer DruckDruck:kolloidosmotischer der interstitiellen FlüssigkeitInt): Er variiert mit den stark schwankenden interstitiellen Proteinkonzentrationen in den verschiedenen Organen (z.B. Skelettmuskulatur < 5 g/l, Leber ca. 60 g/l). Bei einer Proteinkonzentration von 20 g/l beträgt er etwa 4 mmHg.

Aus dem in Abb. 9.38 schematisch dargestellten Zusammenwirken dieser 4 Drücke entsteht in der Mikrozirkulation der effektive Filtrationsdruck (Peff):
Peff=(PKapPInt)(πKapπInt)=ΔPΔπ
Filtrations-Reabsorptions-BilanzIn der Mikrozirkulation nimmt Filtrationsdruck, effektiverder hydrostatische Druckgradient ΔP (=Filtrations-Reabsorptions-BilanzMikrozirkulation:Filtrations-Reabsorptions-Bilanz transmuraler Druck) entlang den Kapillaren stark ab, da der hydrostatische Druck im Inneren der Druck:transmuralerKapillaren abfällt, während er sich im Interstitium nicht ändert. Der kolloidosmotische Druckgradient Δπ bleibt dagegen weitgehend konstant (Abb. 9.39). Dies führt zu positiven Werten für den effektiven Filtrationsdruck am Anfang der Kapillaren (ΔP > Δπ) und zu negativen Werten an deren Ende (ΔP < Δπ). Anders ausgedrückt, überwiegen im Verlauf der Kapillaren zunächst die Filtrations- und später die Reabsorptionskräfte. Ein anderes Konzept berücksichtigt stärker die oben beschriebene Vasomotion der Arteriolen und geht davon aus, dass bei geringem präkapillärem Strömungswiderstand – und damit hohem hydrostatischem Druck in der Kapillare – die Filtrationskräfte entlang der gesamte Kapillarlänge überwiegen, während bei hohem präkapillärem Strömungswiderstand die Reabsorption überwiegt. Im Endeffekt werden von den etwa 20 l Flüssigkeit, die pro Tag filtriert werden, nur ca. 18 l in der Mikrozirkulation reabsorbiert. Die übrigen 2 l pro Tag bilden die Lymphe. Diese Bilanz kann unter pathophysiologischen Bedingungen gestört sein, was zu erhöhter Lymphe, EntstehungResorption bzw. zur Flüssigkeitseinlagerung im Gewebe (Ödeme) führen kann.
Das pro Zeiteinheit filtrierte Volumen () hängt außer Ödeme:Filtrations-Reabsorptions-Bilanzvom effektiven Filtrationsdruck von der zur Verfügung stehenden Filtrationsfläche (A) und von der hydraulischen Leitfähigkeit (L) der Filtrationsbarriere (Kapillarwand) ab. Die beiden zuletzt genannten Faktoren werden häufig zusammengefasst und als Filtrationskoeffizient (Kf) bezeichnet (Kf = A × L):
V˙=Kf×Peff=Kf×(ΔPΔπ)(Starling-Gleichung)

MERKE

Die Filtrations-Reabsorptions-Bilanz in der Mikrozirkulation wird durch die hydrostatischen und kolloidosmotischen Drücke im Plasma und Interstitium bestimmt. Zwischen der Filtration einerseits und der Reabsorption zusammen mit dem Lymphabfluss andererseits besteht normalerweise ein Gleichgewicht.

Klinik

Störungen der Filtrations-Reabsorptions-BilanzBei vielen Krankheiten bzw. pathologischen Zuständen ist die Filtrations-Reabsorptions-Bilanz in der Mikrozirkulation gestört – entweder im Sinne einer erhöhten Reabsorption (Abb. 9.40a, b) oder einer verstärkten Filtration (Ödeme) (Abb. 9.40c, d).

ReabsorptionGleichung(en):Starling-GleichungErhöhte Starling-GleichungBei starker Dehydrierung (Abb. 9.40a) Filtrations-Reabsorptions-Bilanz:Störungensteigt der kolloidosmotische Druck des Druck:kolloidosmotischerBlutplasmas, wodurch die Reabsorption begünstigt wird. Bei generalisierter Konstriktion der Widerstandsgefäße (z.B. beim Kreislaufschock) kann der hydrostatische Druck in den Druck:hydrostatischerKapillaren stark abfallen, sodass ebenfalls die Reabsorption begünstigt wird (Abb. 9.40b). Das Überwiegen der Reabsorption führt bei diesen Zuständen zu einer Volumenverschiebung aus dem Extra- in den Intravasalraum (Autoinfusion).
ÖdemeÖdeme sind pathologische Flüssigkeitsansammlungen im Interstitium. Sie Reabsorption:Autoinfusionkönnen durch eine Ödeme:Entstehungverstärkte Filtration, eine verminderte Reabsorption oder eine Interstitium:ÖdemeStörung des Lymphabflusses entstehen. Als Ursachen kommen infrage:
  • eine Verminderung des kolloidosmotischen Drucks des Blutplasmas, z.B. bei ernährungsbedingtem Eiweißmangel oder bei Eiweißverlust infolge eines nephrotischen Syndroms (>Abb. 9.40c)

  • eine Erhöhung des hydrostatischen Drucks in den Kapillaren, z.B. bei Herzinsuffizienz, wenn es zum venösen Rückstau des Blutes kommt und der hydrostatische Druck besonders Herzinsuffizienz:Ödemeam venösen Ende der Kapillaren (bei Rechtsherzinsuffizienz im Körperkreislauf, bei Linksherzinsuffizienz im Lungenkreislauf) ansteigt (Rechtsherzinsuffizienz:Ödeme Abb. 9.40d)

  • eine erhöhte DurchlässigkeitLinksherzinsuffizienz:Ödeme der Kapillarwand, z.B. bei Entzündungen als Folge der Einwirkung lokaler Entzündungsmediatoren (Histamin, Bradykinin u.a.)

  • ein verminderter Lymphabfluss, z.B. nach Operationen oder als Folge einer Strahlentherapie.

Niederdrucksystem

Bestandteile des Niederdrucksystems
Zum Niederdrucksystem gehören alle Venen, die gesamte Lungenstrombahn, NiederdrucksystemKreislauf:NiederdrucksystembeideBlutkreislauf:Niederdrucksystem Herzvorhöfe und der rechte Ventrikel Ventrikel:rechtersowie Venen:Niederdrucksystemder linke Ventrikel während der Diastole. Beim liegenden Menschen steigen die Drücke im Niederdrucksystem normalerweise nicht über 25 mmHg an. Beim ruhig stehenden Menschen können durch den Einfluss der Schwerkraft in den Venen der unteren Körperhälfte allerdings deutlich höhere Drücke entstehen. Das Niederdrucksystem enthält ca. 85% des gesamten Blutvolumens. Die Venen können schon bei niedrigen Drücken und ohne dass sich dadurch die Drücke im Kreislaufsystem merklich ändern, relativ große Blutvolumina aufnehmen (und ggf. auch wieder abgeben). Sie werden deshalb auch als Kapazitätsgefäße bezeichnet.

MERKE

Das Niederdrucksystem enthält ca. 85% des Blutvolumens. Die Venen können ohne Auswirkungen auf den Druck große Blutvolumina aufnehmen bzw. abgeben (KapazitätsgefäßeKapazitätsgefäße).

Hämodynamik des Niederdrucksystems
Statischer BlutdruckBei einem Herzstillstand stellt sich im gesamten Niederdrucksystem:HämodynamikHämodynamik:NiederdrucksystemKreislaufsystem ein Blutdruck:statischerhydrostatischer Druck vonDruck:hydrostatischer ca. 7 mmHg ein. Dieser Druck wird als statischer Blutdruck oder mittlerer Füllungsdruck bezeichnet. Er wird durch die Höhe des Blutvolumens und die Gesamtdehnbarkeit des Füllungsdruck, mittlererGefäßsystems bestimmt.
Zentraler Venendruck (ZVD)Im venösen Schenkel des Körperkreislaufs fällt der Druck normalerweise von 15–20 mmHg in den Venolen bis auf wenige mmHg in den herznahen Venen ab. Der Druck in den intrathorakalen Venolen:zentraler VenendruckVenen und im rechten Vorhof wirdVorhof:rechter als zentraler Venendruck (ZVD) bezeichnet. Er beträgt normalerweise ca. 2–4 mmHg (bzw. ca. 2,7–5,3 cmH2O) und schwankt mit der Atmung und der Herztätigkeit. Der ZVD kann über einen Katheter, der z.B. über die V. Atmung:zentraler Venendrucksubclavia eingeführt und bis in Herznähe vorgeschoben wird, direkt gemessen werden.Vena:subclavia, zentraler Venendruck Unter intensivmedizinischen Bedingungen ist der ZVD eine wichtige Größe zur Beurteilung des Füllungszustandes des Gefäßsystems.
Außer vom Füllungszustand des Kreislaufs hängt der ZVD auch von der Auswurfleistung des rechten Herzens ab. Ist diese eingeschränkt (Herzinsuffizienz), staut sich das Blut vor dem rechten Ventrikel und der ZVD steigt. Herzinsuffizienz:zentraler VenendruckUmgekehrt hängt die Auswurfleistung des Herzens über den Frank-Starling-Mechanismus vom enddiastolischen Füllungsvolumen und damit vom ZVD ab. So steigt z.B. bei der akuten Infusion eines großen Flüssigkeitsvolumens der ZVD. Der erhöhte ZVD bewirkt eine stärkere Füllung des Ventrikels während der Diastole, welche wiederum über den Frank-Starling-Mechanismus zu einer erhöhten Auswurfleistung des Herzens führt (s.o.).

MERKE

Bei erhöhtem zentralem Venendruck nimmt die Füllung des rechten VentrikelsVentrikel:rechter während der Diastole und damit (über den Frank-Starling-Mechanismus) die Auswurfleistung des Herzens zu. Umgekehrt kann ein erhöhter zentraler Venendruck Ausdruck einer verminderten Auswurfleistung des Herzens sein.

VenenpulsVenendruck, zentraler, Frank-Starling-MechanismusFrank-Starling-Mechanismus:zentraler VenendruckWährend der Herzaktion entstehen in den Vorhöfen charakteristische Druckschwankungen, die sich Venenpulsretrograd, also entgegen der Strömungsrichtung des Blutes, in die herznahen Venen ausbreiten. Der Venenpuls in der V. jugularis reflektiert den Druckverlauf im rechten Vorhof (Abb. 9.41)Vorhof:rechter. Eine typische Vena:jugularis, VenenpulsVenenpulskurve hat 3 Wellen und 2 Täler:
  • Die a-Welle entsteht durch den Druckanstieg infolge der Vorhofkontraktion am Ende der Ventrikeldiastole.a-Welle:Venenpuls

  • Während der unmittelbar anschließenden Anspannungsphase des Ventrikels wölbt sich die geschlossene Trikuspidalklappe (wie ein aufgeblähtes Segel) in das Vorhoflumen. Die dadurch ausgelöste Trikuspidalklappe:c-WelleDruckerhöhung verursacht die c-Welle.

  • Während der Austreibungsphase des Ventrikels wird die Ventilebene in c-Welle:VenenpulsRichtung auf die Herzspitze verschoben (Abb. 9.24). Dabei wird der Vorhof gedehnt und der Vorhofdruck fällt stark ab (x-Tal).

  • Während der Erschlaffungsphase des Ventrikels wird die Ventilebene bei geschlossener x-TalTrikuspidalklappe in Richtung auf die Herzbasis zurückverlagert (Abb. 9.24). Der dadurch ausgelöste Druckanstieg im Vorhof verursacht die v-Welle.

  • Schließlich übersteigt der Druck im rechten Vorhof den Druck im rechten v-WelleVentrikel. Die Trikuspidalklappe öffnet sich (Beginn der Füllungsphase des Ventrikels) und es kommt zu einem erneuten Trikuspidalklappe:y-TalDruckabfall im Vorhof (y-Tal). Danach steigt der Druck im Vorhof durch das aus dem venösen System nachströmende Blut langsam wiedery-Tal an, bis der Zyklus mit der nächsten a-Welle gegen Ende der Ventrikeldiastole von neuem beginnt.

Der Venenpuls wird durch die Atemtätigkeit modifiziert (abdominothorakaler Pumpmechanismus): Während der Inspiration wird der intrathorakale Druck vorübergehend negativ (subatmosphärisch), was sich Inspiration:Venenpulsauf den Druck in den herznahen Venen auswirkt, der ebenfalls sinkt. Dadurch wird das Blut aus der Peripherie in Richtung auf das rechte Herz angesaugt. Die Wirkung dieses Sogs wird durch den Anstieg des intraabdominalen Drucks bei der inspiratorischen Senkung des Zwerchfells noch verstärkt. Während der Exspiration steigt der Druck in den herznahen Venen mit dem zunehmenden intrathorakalen Druck wieder an.

MERKE

Der Venenpuls reflektiert den Druckverlauf im rechten Vorhof. Er wird durch die Atmung:VenenpulsAtmung modifiziert.

Schwerkraft und Drücke im KreislaufsystemAngaben über Drücke im Kreislauf beziehen sich in der Regel auf den liegenden Kreislauf:DrückeMenschen, weil Blutkreislauf:Drückeunter diesen Umständen der Einfluss der Schwerkraft vernachlässigbar gering ist. Im Vergleich zum liegenden sind beim stehenden Menschen die Drücke in den oberen Körperpartien niedriger und in den unteren Körperpartien höher. Die Unterschiede sind teilweise erheblich.
Die wesentlichen physikalischen Grundlagen für diesen Sachverhalt können an einem einfachen Modell erläutert werden (Abb. 9.42). In einem langgestreckten, geschlossenen und mit einer Flüssigkeit gefüllten Zylinder herrscht ein bestimmter Druck. Liegt der Zylinder waagrecht, kann der Einfluss der Schwerkraft vernachlässigt werden und der Druck ist an allen Stellen innerhalb des Zylinders praktisch gleich. Wird der Zylinder in die senkrechte Position gebracht, nimmt der Druck in der unteren Zylinderhälfte unter dem Einfluss der Schwerkraft zu und in der oberen Zylinderhälfte ab. Dazwischen liegt eine Ebene, in der sich der Druck bei Lagewechsel des Zylinders nicht ändert und die deshalb als hydrostatische Indifferenzebene bezeichnet wird. Der vom Gewicht der Flüssigkeitssäule am Boden des Indifferenzebene, hydrostatischeZylinders erzeugte hydrostatische Druck lässt sich berechnen:
Nach mathematischer Kürzung des Quotienten durch den Faktor „Fläche“ ergibt sich:
Druck=Dichte×Höhe×Beschleunigung
Im Kreislaufsystem des Menschen liegt die hydrostatische Indifferenzebene nicht genau in der Körpermitte, sondern etwas oberhalb davon (ca. 5 cm unterhalb des Zwerchfells, Abb. 9.43). Um zu verstehen, warum das so ist, wird das Modell erweitert (Abb. 9.42b). Jetzt wird der Zylinder an beiden Enden mit je einer Membran verschlossen, deren Dehnbarkeit (Compliance) unterschiedlich ist. Unter diesen Umständen verschiebt sich die hydrostatische Indifferenzebene in Richtung auf die stärker dehnbare Membran. Im Kreislaufsystem ist die Compliance der Gefäße in der oberen Körperhälfte insgesamt höher als in der unteren.
Unterbrechung der intravasalen BlutsäuleBeim Übergang vom Liegen zum Stehen nehmen die arteriellen und venösen Drücke in den oberen Körperpartien ab und in den unteren Körperpartien zu. Das Ausmaß dieser Veränderungen entspricht im arteriellen System weitgehend den Erwartungen aufgrund der oben dargelegten physikalisch-theoretischen Überlegungen (Abb. 9.43). Im venösen System fallen die Veränderungen aber meist geringer aus. Dies liegt vor allem daran, dass die intravasale Blutsäule im venösen im Gegensatz zum arteriellen System häufig unterbrochen ist. Dadurch trägt nicht die gesamte venöse Blutsäule, sondern jeweils nur ein Teil davon zum schwerkraftbedingten hydrostatischen Druck bei.
Bei einer ununterbrochenen venösen Blutsäule zwischen der hydrostatischen Indifferenzebene und dem Sinus sagittalis müsste dort der Blutdruck bei ca. –50 mmHg liegen. In Wirklichkeit beträgt der Druck im Sinus sagittalis beim aufrecht stehenden Menschen ca. –10 mmHg. Dies liegt daran, dass dieSinus sagittalis, Schwerkrafteinfluss Venen des Kopfes durch den atmosphärischen Druck komprimiert werden, sobald sie den knöchernen Schädel verlassen, wodurch die Blutsäule unterbrochen wird. Das zum Herzen fließende Blut kann die Kompression leicht überwinden, sobald der intravasale Druck minimal über dem Atmosphärendruck liegt.
In den Venen des Fußrückens beträgt der Druck beim ruhig stehenden Menschen ca. 90 mmHg. Er nimmt damit beim Übergang vom Liegen zum Stehen um etwa denselben Betrag zu wie der Druck in den Arterien des Fußrückens. Beim Gehen sinkt der Druck in den Venen des Fußrückens innerhalb einiger Sekunden auf ca. 20–30 mmHg ab. Durch die Kontraktion der Beinmuskulatur beim Gehen werden die Venen komprimiert und die Venenklappen, die beim ruhigen Stehen geöffnet sind, geschlossen. Dadurch wird die Blutsäule unterbrochen und der Blutstrom zum Herzen begünstigt. Allerdings fällt der Druck in den Beinvenen beim Gehen nur allmählich ab und erreicht erst nach einigen Schritten dauerhaft Werte von 20–30 mmHg. Die Effektivität der Muskelpumpe ist herabgesetzt, wenn die Beinvenen bei hohen Umgebungstemperaturen dilatiert sind (Kap. 16.2.4).

MERKE

Bei aufrechter Körperhaltung übt die Schwerkraft einen starken Einfluss auf die intravasalen Drücke im arteriellen und venösen System aus. Dadurch steigen die Drücke in den unteren Körperpartien und fallen in den oberen. Die hämodynamische Indifferenzebene liegt ca. 5 cm unterhalb des Zwerchfells. Der Einfluss der Schwerkraft auf die venösen Drücke wird in den oberen Körperpartien durch Gefäßkollaps und in den unteren durch die Muskelpumpe abgeschwächt.

Klinik

VeneninsuffizienzInsuffiziente Venenklappen können Ursache für einen Symptomkomplex mit Ödemen, subfaszialer Stauung und Hautveränderungen sein, der in der Klinik häufig verkürzt als Veneninsuffizienz (eigentlich Venenklappeninsuffizienz) bezeichnet wird. Ausgangspunkt für die Entwicklung des Krankheitsbildes sind meist sog. Varizen (Krampfadern), d.h. unregelmäßig erweiterte und geschlängelte Venen. Durch die Erweiterung des Venenlumens können die Klappen nicht mehr richtig schließen. In der Folge fördert die Muskelpumpe das Blut nicht mehr nur zum Herzen, sondern auch nach distal, also retrograd, wodurch sich die Situation weiter verschlechtert (Circulus vitiosus). Die Ödeme sind Ausdruck des gestörten Filtrations-Reabsorptions-Gleichgewichts in der Mikrozirkulation durch den anhaltend hohen venösen Druck.

Kreislaufregulation

Die an der Kreislaufregulation Venen:InsuffizienzVarizenÖdeme:VarizenKrampfadernFiltrations-Reabsorptions-Gleichgewicht:Varizenbeteiligten Mechanismen haben die Aufgabe,Kreislauf:Regulation Regulation:KreislaufBlutkreislauf:Regulationjederzeit, d.h. auch unter den verschiedensten Belastungsbedingungen mit zum Teil stark variierendem Bedarf in einzelnen Organen, eine bedarfsgerechte Durchblutung der Organe sicherzustellen. Nach dem Ohm'schen Gesetz entspricht die Durchblutung dem Quotienten aus Perfusionsdruck (ΔP) und Strömungswiderstand (R) ( = ΔP/R) (Kap. 9.2.2). Dabei entspricht ΔP der Differenz zwischen dem Druck in der zuführenden Arterie und demjenigen in der abführenden Vene. Da der Druck in den Venen niedrig ist, wird der Perfusionsdruck der einzelnen Organe im Wesentlichen durch den arteriellen Blutdruck bestimmt. Die Durchblutung der Organe hängt demnach vom arteriellen Blutdruck und vom jeweiligen lokalen Strömungswiderstand ab.
Bei wechselndem Bedarf erfolgt die Anpassung der Durchblutung überwiegend über den lokalen Widerstand und weniger über den arteriellen Blutdruck. Dies hat den Vorteil, dass der sehr variable lokale Widerstand in den einzelnen Organen „individuell“ bedarfsgerecht eingestellt werden kann. Dabei wird in Kauf genommen, dass der periphere Widerstand in Ruhe hoch sein muss (um bei Bedarf effektiv gesenkt werden zu können). Wegen des hohen Widerstands muss das Herz zur Aufrechterhaltung der Organdurchblutung laufend einen hohen Druck erzeugen. Sowohl der lokale Widerstand und damit die Organdurchblutung als auch der arterielle Blutdruck unterliegen der Regulation durch vielfältige Mechanismen, die im Folgenden beschrieben werden.
Grundlagen der Durchblutungsregulation
Unter Ruhebedingungen erhalten die Skelettmuskulatur, beide Nieren und der Durchblutung:RegulationMagen-Regulation:DurchblutungDarm-Trakt die jeweils größten Einzelanteile am Herzzeitvolumen (Abb. 9.44). Bezogen auf das Organgewicht ist die Niere das mit Abstand am besten durchblutete große Organ. Der Regulationsbereich (Abstand zwischen Ruhe- und maximaler Durchblutung) ist in der Skelettmuskulatur (etwa Faktor 20) am größten, gefolgt von der Haut (etwa Faktor 15). Wie oben beschrieben wird die Durchblutung in allen Organen hauptsächlich über Veränderungen des lokalen Strömungswiderstandes reguliert. Dazu stehen prinzipiell folgende Mechanismen zur Verfügung:
  • vegetative (vor allem sympathische) Innervation der Gefäße

  • zirkulierende und lokale Hormone

  • endotheliale Faktoren

  • lokal-chemische Faktoren

Vegetative Innervation der Gefäße
SympathikusAlle Blutgefäße mit Ausnahme der Kapillaren sind sympathisch Innervation:vegetative, Gefäßeinnerviert, Gefäße:SympathikusGefäße:InnervationBlutgefäße:Sympathikuswenn auch in sehr Sympathikus:Gefäßeunterschiedlichem Ausmaß. Angriffspunkte der sympathischen Innervation sind besonders die Arteriolen und kleinen Arterien (Regulation des Gefäßwiderstands und des Filtrations-Reabsorptions-Gleichgewichts) sowie in geringem Maße die VenolenGefäßwiderstand:Sympathikus und Venen (Änderung der Herzfüllung). Filtrations-Reabsorptions-Gleichgewicht:SympathikusEine besonders ausgeprägte sympathische Innervation findet sich an den Gefäßen der Haut, der Nieren und des Splanchnikusgebietes; weniger ausgeprägt ist sie in der Skelettmuskulatur, im Gehirn und an den Koronarien.
ParasympathikusEine parasympathische cholinerge Innervation der Blutgefäße gibt es nur in wenigen Organen wie Parasympathikus:Gefäßedem Herzen, dem Gehirn und den Genitalorganen. Ihre Bedeutung ist weitgehend unklar. An den Genitalien bewirkt die Stimulation des Parasympathikus eine Weitstellung der Widerstandsgefäße und fördert so die Blutfüllung des erektilen Gewebes.
WirkungsmechanismenTransmitter der perivaskulären postganglionären sympathischen Nervenfasern ist, wie auch andernorts im Organismus (mit Ausnahme der Schweißdrüsen), Noradrenalin. Adrenalin wird von postganglionären sympathischen Neuronen zwar nicht Noradrenalin:Gefäßinnervationsynthetisiert, kann aber Adrenalin:Gefäßinnervationvon diesen aufgenommen und bei Stimulation zusammen mit Noradrenalin in geringem Maß freigesetzt werden. Die Existenz einer sympathisch-cholinergen Innervation von Blutgefäßen in der Skelettmuskulatur wird diskutiert, ist aber beim Menschen nicht gesichert.
Noradrenalin wird in unmittelbarer Nähe der glatten Gefäßmuskelzellen aus den Varikositäten postganglionärer sympathischer Nervenfasern freigesetzt und bewirkt über die Stimulation postsynaptischer α-Adrenozeptoren (hauptsächlich α1- aber auch α2-Rezeptoren) eine Vasokonstriktion:
  • Second Messenger ist bei den α1-Adrenozeptoren Inositoltrisphosphat (IP3), welches die Freisetzung von Ca2+ aus dem <03B1>1-Rezeptor:Gefäßesarkoplasmatischen RetikulumInositoltrisphosphat:<03B1>1-Adrenozeptoren stimuliert und dadurch die Vasokonstriktion fördert.

  • Die Stimulation von α2-Adrenozeptoren führt zu einer Hemmung der Adenylatcyclase und dadurch zu einer Abnahme der intrazellulären cAMP-<03B1>2-Rezeptor:GefäßeKonzentration. α2-Adrenozeptoren finden sich auch an der Membran der präsynaptischen Varikositäten, wo sie die Freisetzung von Noradrenalin hemmen (negativer Feedback-Mechanismus).

Die an der glatten Gefäßmuskulatur ebenfalls vorhandenen, vasodilatierend wirkenden β2-Rezeptoren werden von Noradrenalin praktisch nicht stimuliert.
Die postganglionären sympathischen Nervenfasern <03B2>2-Rezeptor:Gefäßeweisen in Ruhe eine niederfrequente Entladungsrate (wenige Aktionspotenziale pro Sekunde) auf, sodass laufend eine gewisse Menge Noradrenalin aus den Varikositäten freigesetzt wird. Dadurch wird der normale Spannungszustand der Gefäße (Ruhetonus) entscheidend mit bestimmt. Ausgehend vom Ruhetonus kann der Gefäßdurchmesser durch Erhöhung Ruhetonus, Gefäßeoder Verminderung der sympathischen Nervenaktivität verkleinert oder vergrößert werden. Die Dichte der α- und β-Adrenozeptoren in der Membran der glatten Gefäßmuskelzellen und die Bedeutung der sympathischen Nervenaktivität für den Ruhetonus der Gefäße sind in den einzelnen Organen unterschiedlich.

MERKE

Die tonische Aktivität (dauernde Entladungen) der sympathischen Nervenfasern bestimmt den Tonus, GefäßeTonus (Spannungszustand) der glatten Muskulatur der Gefäße.

Zirkulierende und lokale Hormone
Der Tonus der Widerstandsgefäße wird von zahlreichen zirkulierenden und lokalen Hormonen beeinflusst:
  • Nach der „klassischen“ Vorstellung werden Hormone in spezialisierten DrüsenHormone:Gefäßtonus gebildet und gelangen mit dem Blutstrom an vom Bildungsort entfernt liegende Zielzellen (endokrine Wirkung, zirkulierende Hormone).

  • Darüber hinaus gibt es Hormone, die lokal imHormone:lokal wirksame Gewebe (z.B. in der Gefäßwand) synthetisiert werden und, ohne den Weg über das Blut zu nehmen, direkt auf Zielzellen in der unmittelbaren Nachbarschaft ihrer Ursprungszelle wirken (parakrine Wirkung, lokale Hormone).

Zwischen den beiden Gruppen gibt es keine scharfe Grenze. In manchen Fällen kommt dieselbe Substanz (z.B. Angiotensin II) sowohl als zirkulierendes als auch als lokales Hormon vor. Bei den zirkulierenden Hormonen mit direkter Gefäßwirkung handelt es sich vor allem um die Katecholamine (Adrenalin, Noradrenalin) sowie um Peptide (z.B. Angiotensin II, Vasopressin [= antidiuretisches Hormon, ADH]). Die lokalen Hormone sind im Wesentlichen Peptide (z.B. Bradykinin, Angiotensin II), biogene Amine (z.B. Histamin) oder Eicosanoide (z.B. Prostaglandine, Thromboxan A2).
Adrenalin und NoradrenalinDie zirkulierenden Katecholamine Adrenalin und Noradrenalin entstammen dem Nebennierenmark. Noradrenalin:GefäßwirkungNoradrenalin gelangt darüber hinaus aus perivaskulären sympathischen Nervenfasern in die Blutbahn (Spillover). Obwohl im Nebennierenmark etwa 4-mal so viel Adrenalin gebildet wird wie Noradrenalin, ist die Plasma-SpilloverNoradrenalinkonzentration normalerweise höher als die Plasma-Adrenalinkonzentration. Während Noradrenalin an der glatten Gefäßmuskulatur nur α-Adrenozeptoren stimuliert und damit vasokonstriktorisch wirkt, kann Adrenalin über α-Adrenozeptoren vasokonstriktorisch und über β2-Adrenozeptoren vasodilatorisch wirken. Unter physiologischen Bedingungen überwiegt auch bei Adrenalin im Allgemeinen die Vasokonstriktion (Ausnahme: Koronararterien). Beide Katecholamine stimulieren an der Herzmuskulatur β1-Adrenorezeptoren.

MERKE

Noradrenalin wirkt über α-Adrenozeptoren vasokonstriktorisch. Adrenalin wirkt über α-Adrenozeptoren vasokonstriktorisch und über β2-Adrenozeptoren vasodilatorisch.

Klinik

PhäochromozytomIn seltenen Fällen (< 0,1%) kann ein arterieller Bluthochdruck (Hypertonie) auf einen von den chromaffinen Zellen des sympathischen Nervensystems ausgehenden Tumor zurückzuführen sein. Die Tumoren sind meist, aber nicht immer, im Nebennierenmark lokalisiert und sezernieren fortlaufend oder anfallsartig große Mengen von Noradrenalin und meist auch Adrenalin. Die Folgen sind eine persistierende Hypertonie und/oder anfallsartig auftretende Hochdruckkrisen.

Angiotensin IIAngiotensin II ist das Effektorpeptid des Renin-PhäochromozytomNervensystem:sympathisches, PhäochromozytomHypertonie:PhäochromozytomAngiotensin-Systems. Es entsteht über eine Angiotensin II:WirkungenEnzymkaskade, an deren Anfang aus dem α2-Globulin Angiotensinogen das biologisch unwirksame Dekapeptid Angiotensin I abgespalten wird. Diese Reaktion wird durch das aus dem juxtaglomerulären Apparat der Niere in die Blutbahn freigesetzte Renin katalysiert (Kap. 11.6.1). Durch Abspaltung von 2 weiteren Aminosäuren durch das Angiotensin-I-Konversionsenzym (ACE) entsteht Angiotensin II. ACE ist ein membranständiges Enzym, welches ACE (Angiotensin-I-Konversionsenzym)hauptsächlich im Angiotensin-I-KonversionsenzymEndothel der Lungenstrombahn, aber auch in anderen Blutgefäßen und Geweben vorkommt. Angiotensin II wirkt stark vasokonstriktorisch, löst über seine Wirkung auf das ZNS Durst aus und fördert die Freisetzung von Aldosteron aus der Nebennierenrinde.Arteria:renalisBlutdruck:arterieller

Klinik

NierenarterienstenoseDie Minderdurchblutung einer Niere infolge einer Verengung der Nierenarterie (Nierenarterienstenose) ist ein starker Reiz für die Reninfreisetzung aus dem juxtaglomerulären Apparat. Ursachen für eine Nierenarterienstenose sind meist Fehlbildungen oder Schwächen im Gefäßwandaufbau (fibromuskuläre Dysplasie) oder atherosklerotische Veränderungen der Gefäßwand. Die anhaltende Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems führt zu einer chronischen Erhöhung des arteriellen Blutdrucks (renovaskuläre Hypertonie). Durch Beseitigung der Stenose (Ballondilatation) lässt sich der Blutdruck in der Regel rasch und dauerhaft normalisieren.

Vasopressin (antidiuretisches Hormon, ADH)Hormon:antidiuretischesDas Peptid wird im Nierenarterienstenose:DurchblutungsregulationDysplasie:fibromuskuläreHypothalamus (Hypertonie:renovaskuläreNuclei supraopticus und paraventricularis) Vasopressin:Wirkungengebildet, ADH (antidiuretisches Hormon):Wirkungengelangt über axonalen Transport in die Neurohypophyse (Hypophysenhinterlappen) und wird dort in die Blutbahn abgegeben (Abb. 9.45). Stimuli für die Vasopressin-Freisetzung sind ein Anstieg der Plasmaosmolalität bzw. ein Abfall des Blutdrucks oder des Blutvolumens. Vasopressin wirkt vasokonstriktorisch und antidiuretisch. Die antidiuretische Wirkung beruht auf dem vermehrten Einbau von Wasserkanälen (Aquaporin-2) in die luminale Membran der Tubuluszellen des Sammelrohrs (Kap. 11.7.1).
Bradykinin und HistaminBradykinin und Histamin sind lokal wirksame Vasodilatatoren. Beide Stoffe bewirkenHistamin:Gefäßwirkung nicht nur eine Zunahme Bradykinin:Gefäßwirkungder lokalen Durchblutung, sondern erhöhen auch die Kapillarpermeabilität, wodurch sie zur Entstehung lokaler Ödeme (z.B. bei Entzündungen) beitragen können.
EicosanoideUnter dem Begriff Eicosanoide werden die biologisch wirksamen Metaboliten der Arachidonsäure (= Eicosanoide, GefäßwirkungEicosatetraensäure) zusammengefasst. Zu ihnen gehören vasodilatatorisch wirksame Substanzen wie das in Endothelzellen gebildete Prostazyklin (= Prostaglandin I2, PGI2) und Prostaglandin(e):I2Vasokonstriktoren wie das in Thrombozyten gebildete Thromboxan A2.
Endotheliale Faktoren
Die Endothelzellen synthetisieren zahlreiche gefäßwirksame Thromboxan A2:GefäßwirkungSubstanzen. Dazu gehören neben dem bereitsEndothelzelle:gefäßwirksame Substanzen erwähnten Prostazyklin und anderen Prostaglandinen das Stickstoffmonoxid (NO) und die Endotheline.
StickstoffmonoxidNO ist ein kurzlebiges Radikal (Halbwertszeit im Sekundenbereich), das über eine Stickstoffmonoxid:GefäßwirkungNO (Stickstoffmonoxid):GefäßwirkungCa2+-abhängige Endothel:Stickstoffmonoxidendotheliale NO-Synthase (eNOS) aus der Aminosäure L-Arginin gebildet wird (Abb. 9.46). Es ist ein starker Vasodilatator und bewirkt darüber hinaus eine Hemmung der Plättchenaggregation. Bereits unter Ruhebedingungen kommt es in den meisten Gefäßen zu einer kontinuierlichen NO-Freisetzung. Das Ausmaß der Bildung und Freisetzung von NO aus den Endothelzellen wird durch zahlreiche gefäßwirksame Substanzen moduliert und ist darüber hinaus abhängig von der durch das strömende Blut erzeugten mechanischen Schubspannung:
  • Zu den Substanzen, die über die Stimulation ihrer jeweiligen spezifischen Rezeptoren die NO-Synthese stimulieren, gehören u.a. Acetylcholin, Bradykinin und Endothelin.

  • Die an der Endothelzelloberfläche einwirkende Schubspannung führt über mehrere intrazelluläre Zwischenschritte, an denen u.a. sog. Adhäsionsmoleküle (intregrale Membranproteine) beteiligt sind, zur vermehrten NO-Bildung (Abb. 9.46). Dieser Adhäsionsmoleküle:StickstoffmonoxidProzess ist vor allem an den kleinen Arterien und Arteriolen wirksam. Die physiologische Bedeutung dieses Mechanismus besteht darinArterien:Stickstoffmonoxid, die Arteriolen:StickstoffmonoxidDurchblutungsreserve eines Gefäßgebietes bei Bedarf optimal auszunutzen. In Geweben mit belastungsbedingt erhöhtem Stoffwechsel wird die terminale Strombahn durch lokal-chemische Faktoren (s.o.) erweitert. Dies führt aber nur dann zu einer angemessenen Erhöhung der Durchblutung, wenn auch die vorgeschalteten größeren Blutgefäße (kleine Arterien und Arteriolen) dilatiert werden, was durch die schubspannungsabhängige NO-Freisetzung erreicht werden kann.

Der Wirkungsmechanismus von NO besteht in der Aktivierung der löslichen Guanylatcyclase (Abb. 9.46). Stickstoffmonoxid:WirkungsmechanismusDadurchNO (Stickstoffmonoxid):Wirkungsmechanismus steigt die intrazelluläre cGMP-Konzentration. cGMP aktiviert eine Proteinkinase (Proteinkinase G), welche die Proteinkinase:GCa2+-ATPase in der Membran des endoplasmatischen Retikulums und die Myosin-Leichtketten-Phosphatase phosphoryliert. In der Folge nehmen sowohl die zytosolische Ca2+-Konzentration Myosin-Leichtketten-Phosphatase:StickstoffmonoxidMLCP (Myosin-Leichtketten-Phosphatase):Stickstoffmonoxidals auch die Ca2+-Sensitivität des kontraktilen Apparats ab und es kommt zur Relaxation der glatten Muskulatur (Kap. 5.2.3).

Klinik

Stimulation der cGMP-Bildung und Hemmung des cGMP-Abbaus als therapeutische PrinzipienBeim enzymatischen Abbau von Glyzeroltrinitrat (= Nitroglyzerin) und anderen Wirkstoffen (z.B. Molsidomin) entsteht im Organismus NO (NO-Donatoren), welches die Bildung von cGMP stimuliert. Durch die dadurch ausgelöste Vasodilatation werden die Vor- und Nachlast des Herzens und damit der kardiale O2-Verbrauch gesenkt. NO-Donatoren werden in der Klinik zur Behandlung der koronaren Herzkrankheit eingesetzt.

Der Wirkstoff Sildenafil hemmt ein Isoenzym der cGMP-abbauenden Phosphodiesterase, wodurch die intrazelluläre cGMP-Konzentration ansteigt. Die dadurch bewirkte Vasodilatation führt zu einer Verbesserung des Bluteinstroms im Corpus cavernosum des Penis. Sildenafil wird zur Behandlung der erektilen Dysfunktion eingesetzt. Bei gleichzeitiger Einnahme von NO-Donatoren und Sildenafil können infolge der gegenseitigen Wirkungsverstärkung schwerwiegende kardiale Komplikationen auftreten.

EndothelineEndotheline sind Peptide (21 Aminosäuren) mit starken SildenafilKHK (koronare Herzkrankheit):GlyzeroltrinitratHerzkrankheit, koronare:GlyzeroltrinitratGlyzeroltrinitratvasokonstriktorischen EndothelineEigenschaften. Es gibt 3 Isoformen (ET-Endothel:Endotheline1, ET-2 und ET-3), von denen die Endothelzellen im Wesentlichen ET-1 synthetisieren. Das Peptid ist nicht nur ein starker Vasokonstriktor, sondern es fördert darüber hinaus auch die Zellproliferation.

Klinik

Endotheliale DysfunktionUnter dem Einfluss bestimmter Noxen (z.B. erhöhte Cholesterolkonzentration im Serum oder gesteigerte Scherkräfte bei arterieller Hypertonie) kommt es häufig zu Schädigungen der Endothelzellen und den damit verbundenen Funktionseinschränkungen des Endothels (endotheliale Dysfunktion), aus denen sich im weiteren Verlauf eine Arteriosklerose entwickelt (Response-to-Injury-Hypothese). Unter anderem nimmt die endotheliale NO-Produktion ab und die Durchlässigkeit des Endothels wird gesteigert. Dadurch können sich vermehrt Lipide (vor allem Low-Density-Lipoproteine, LDL) in der Intima anreichern. Weiterhin exprimieren die Endothelzellen an ihrer Oberfläche vermehrt Adhäsionsmoleküle, an die sich Monozyten anlagern, um danach in die Intima einzuwandern. Die eingewanderten Monozyten wandeln sich zu Makrophagen um, aus denen wiederum durch Aufnahme von LDL sog. Schaumzellen werden. Gleichzeitig proliferieren die glatten Muskelzellen der Media und wandern ebenfalls in die Intima ein. Im weiteren Verlauf entstehen durch bindegewebigen Umbau der Läsion fibröse Plaques, die das Gefäßlumen mehr oder weniger stark einengen. Die Plaques werden anfänglich von einem geschlossenen Endothelzellverband gegen das Lumen abgegrenzt. Wird dieser geschädigt, kommt es im Bereich der Schädigung zur Anheftung (Adhäsion) und anschließend zur Aneinanderlagerung (Aggregation) von Thrombozyten. Der entstehende Thrombus kann rasch wachsen und das Lumen akut verlegen. Die meisten Herzinfarkte und Schlaganfälle sind die Folge solcher oder ähnlicher pathophysiologischer Abläufe.

Lokal-chemische Faktoren
Der Tonus der glatten Gefäßmuskulatur ist stark von SchaumzelleResponse-to-Injury-HypotheseEndothelzelle:DysfunktionDysfunktion:endothelialeArteriosklerose:endotheliale DysfunktionAdhäsionsmoleküle:Arterioskleroseder Zusammensetzung der interstitiellen Flüssigkeit abhängig. Vom Gewebe werden ständig im Stoffwechsel produzierte Substanzen freigesetzt, die zu den Widerstandsgefäßen gelangen und dort vasodilatierend wirken. Die Konzentration vasoaktiver Metaboliten in der Extrazellulärflüssigkeit steigt mit zunehmender Belastung und Stoffwechselaktivität der verschiedenen Gewebe. Die Wirkung dieser lokal-chemischen Faktoren ist sehr potent und kann die Wirkungen anderer Faktoren (z.B. des vegetativen Nervensystems sowie zirkulierender oder lokaler Hormone) aufheben. So ist u.a. zu erklären, dass es in der arbeitenden Skelettmuskulatur trotz Aktivierung vasokonstriktorischer, sympathischer Efferenzen zu einer Vasodilatation und nicht zu einer Vasokonstriktion kommt.
Zu den vasodilatierend wirkenden, lokal-chemischen Faktoren gehören:
  • die Nukleotide ADP und AMP sowie Adenosin

  • K+-Ionen

  • Protonen (= Abfall des pH-Wertes)

  • ein Anstieg der Gewebeosmolalität

  • eine Zunahme des CO2-Partialdrucks

  • eine Abnahme des O2-Partialdrucks im Gewebe

Die lokal-chemischen Faktoren ermöglichen die Anpassung der Durchblutung eines Organs oder von Teilen eines Organs (z.B. einzelner Muskelgruppen) an den durch den Stoffwechsel vorgegebenen Bedarf. Besonders deutlich wird die Wirkung dieser Faktoren am Beispiel der reaktiven Hyperämie, also der Mehrdurchblutung, die nach einem vorübergehenden Durchblutungsstopp bei Reperfusion des Gewebes auftritt.

MERKE

Lokal-chemische Faktoren haben einen starken Einfluss auf die regionale Durchblutung und können die Wirkungen anderer Regulationsmechanismen (Sympathikus, Hormone) aufheben.

Autoregulation der Durchblutung
Bleibt in einem Organ die Stoffwechselaktivität vorübergehend oder auch langfristig Autoregulation:Durchblutungunverändert, so ist auch Durchblutung:Autoregulationdessen Durchblutungsbedarf weitgehend konstant. Da sich der arterielle Blutdruck und damit der Blutdruck:arteriellerPerfusionsdruck der Organe laufend ändern, muss zur Konstanthaltung der Durchblutung der regionale Gefäßwiderstand kontinuierlich angepasst werden. Diesem Zweck dient die myogene Reaktion (Bayliss-Effekt). Dabei kommt es in den Widerstandsgefäßen bei steigendem transmuralem Druck zu einer Reaktion:myogeneKonstriktion und damit zu Bayliss-Effekt\beiner Erhöhung des Strömungswiderstands (Abb. 9.47a). Der erhöhte Strömungswiderstand bewirkt, dass die Durchblutung trotz eines erhöhten Perfusionsdrucks nur wenig oder gar nicht ansteigt (Autoregulation, Abb. 9.47b).
Die Autoregulation ist in den verschiedenen Organen unterschiedlich stark ausgeprägt. Besonders wirksam ist sie in der Niere, wo die Durchblutung Autoregulation:Durchblutungbei schwankenden Perfusionsdrücken zwischen ca. 80 und 160 mmHg Niere:Autoregulationpraktisch konstant bleibt. In anderen Organen, wie z.B. im Herzen und im Magen-Darm-Trakt, werden die druckbedingten Schwankungen der Durchblutung mehr oder weniger stark abgeschwächt, aber nicht aufgehoben. Das einzige Organ ohne nachweisbare Autoregulation der Durchblutung ist die Lunge. Im Pulmonalkreislauf kommt es bei steigendem Perfusionsdruck zu einer druckpassiven Dilatation der Gefäße und einem Anstieg der Durchblutung (Abb. 9.47b). Die druckpassive Reaktion der Pulmonalgefäße ermöglicht die bedarfsgerechte Anpassung des Herzzeitvolumens bei Belastung.
Die myogene Reaktion ist auch an denervierten Gefäßen nachweisbar und beruht auf einer lokalen Reaktion der glatten Gefäßmuskulatur. Betroffene glatte Gefäßmuskelzellen werden bei mechanischer Dehnung depolarisiert, wodurch eine Kontraktion ausgelöst wird.

MERKE

Die myogene Reaktion (= Bayliss-Effekt) dient der Konstanthaltung der Durchblutung eines Organs bei wechselnden Perfusionsdrücken.

Grundlagen der Blutdruckregulation
Blutdruck:arteriellerDie Ver- und Entsorgung der Organe erfolgt durch ein Kreislaufsystem, bei dem die Regulation:Blutdruck\bBlutdruck:Regulation\bDurchblutung in erster Linie über die BlutdruckregulationVariation des regionalen Strömungswiderstandes bedarfsgerecht angepasst und der arterielle Druck auf hohem Niveau relativ konstant gehalten wird. Bei der Blutdruckregulation geht es darum, das hohe Druckniveau dauerhaft aufrechtzuerhalten und größere kurz- oder langfristige Schwankungen nach Möglichkeit zu vermeiden. An der Regulation des arteriellen Blutdrucks sind zahlreiche neuronale, humorale und renale Mechanismen beteiligt, die sich gegenseitig ergänzen und die sich nach der zeitlichen Abfolge ihres Wirksamwerdens einteilen lassen: Kurzfristig wird der arterielle Blutdruck hauptsächlich über neurohumorale Reflexe reguliert, langfristig steht die Anpassung des Blutvolumens an die jeweilige Kreislaufsituation im Vordergrund.
Mechanismen der kurzfristigen Blutdruckregulation
Die kurzfristige Regulation des arteriellen Blutdrucks beruht weitgehend auf reflektorischen VeränderungenBlutdruckregulation:kurzfristige\b der Herztätigkeit und des Gefäßtonus. Daran sind mehrere Reflexbögen beteiligt, die von verschiedenen Messfühlern ausgehen. Zu den beteiligten Messfühlern gehören:
  • die arteriellen Pressorezeptoren (= Barorezeptoren) in Aortenbogen und Karotissinus

  • die Dehnungsrezeptoren in den Herzvorhöfen, an den Übergängen zwischen Barorezeptor:Blutdruckregulationden großen Venen und den Vorhöfen sowie in der A. pulmonalis

  • die peripheren arteriellen Chemorezeptoren, die im Zusammenhang mit der Blutdruckregulation aber eher eine untergeordnete Rolle spielen

Arterielle PressorezeptorenVon den Pressorezeptor:arteriellergenannten Messfühlern kommt den arteriellen Pressorezeptoren in Aortenbogen und Karotissinus im Hinblick auf die kurzfristige Blutdruckregulation die weitaus größte Bedeutung zu. Die arteriellen Pressorezeptoren sind freie Endigungen myelinisierter Nervenfasern, die eingebettet in elastische Strukturen der Gefäßwand an der Grenze zwischen Media und Adventitia liegen. Der adäquate Reiz für die Reiz:adäquaterAktivierung dieser Rezeptoren ist die Dehnung der Gefäßwand. Es handelt sich also eigentlich eher um Dehnungs- als um Druckrezeptoren. Die afferenten Nervenfasern verlaufen im N. glossopharyngeus und im N. Nervus:glossopharyngeusvagus zum Regelzentrum in derNervus:vagus Medulla oblongata (Abb. 9.48). Eingangsstation in der Medulla oblongata ist der Nucleus tractus solitarii (NTS). VomNucleus:tractus solitarii NTS ziehen erregende Fasern zur kaudalen ventrolateralen Medulla (KVLM), die wiederum inhibitorische Fasern zur rostralen ventrolateralen Medulla (RVLM) sendet. Von dort nehmen Fasern ihren Ursprung, welche die präganglionären sympathischen Neurone in der Columna intermediolateralis erregen.
Ein Anstieg des Blutdrucks führt über eine Stimulation der Pressorezeptoren zu einer Erhöhung der Entladungsrate in den afferenten Fasern zum NTS. In der Medulla oblongata werden die von der KVLM zur RVLM ziehenden inhibitorischen Neurone erregt. In der Folge werden jene Neurone in der RVLM gehemmt, welche die präganglionären sympathischen Neurone direkt ansteuern. Dadurch wird der periphere Sympathikotonus herabgesetzt. Parallel zur Verminderung des peripheren Sympathikotonus wird die Aktivität parasympathischer Fasern zum Herzen verstärkt (in Abb. 9.48 nicht dargestellt). Als Folge dieser Veränderungen nehmen das Herzzeitvolumen und der totale periphere Widerstand ab und der arterielle Blutdruck sinkt.
Die arteriellen Pressorezeptoren zeigen ein typisches Proportional-Differenzial-Verhalten (PD-Rezeptoren), d.h., die Entladungsrate der afferenten Nervenfasern korreliert nicht nur Proportional-Differenzial-Rezeptor:Pressorezeptorenmit der absoluten Höhe des arteriellen Mitteldrucks (Proportionalverhalten), sondern auch mit der Geschwindigkeit der Druckänderung während der Herzaktion (Differenzialverhalten), also mit der Anstiegssteilheit der Druckpulskurve (Abb. 9.49). Da die Druckpulskurve umso steiler ansteigt, je größer die Druckamplitude und je höher die Herzfrequenz ist, übermitteln die Druckpuls:PressorezeptorenPressorezeptoren nicht nur Informationen über den arteriellen Mitteldruck, sondern auch über die Druckamplitude und die Herzfrequenz an das ZNS.
Bei anhaltender Blutdruckerhöhung adaptieren die arteriellen Pressorezeptoren rasch, d.h., die Entladungsrate der afferenten Nervenfasern normalisiert sich, obwohl der arterielle Mitteldruck erhöht ist (Abb. 9.50). Die Fähigkeit der arteriellen Pressorezeptoren, Druckänderungen zu registrieren, bleibt dabei uneingeschränkt erhalten. Dieses als Resetting bezeichnete Phänomen bedeutet, dass die arteriellen Pressorezeptoren den Blutdruck nicht langfristig stabilisieren können. Sie Resettingsind aber in der Lage, kurzfristige Blutdruckschwankungen unabhängig vom langfristigen Blutdruckniveau wirkungsvoll zu dämpfen.

MERKE

Die Pressorezeptoren im Aortenbogen und im Karotissinus zeigen Proportional-Differenzial-Verhalten. Bei anhaltender Änderung des arteriellen Mitteldrucks adaptieren sie rasch und vollständig (Resetting).

Dehnungsrezeptoren im NiederdrucksystemArteria:pulmonalisDie Dehnungsrezeptoren in den Herzvorhöfen, an den Übergängen zwischen den großen Venen Dehnungsrezeptor:Blutdruckregulationund Niederdrucksystem:Dehnungsrezeptorenden Vorhöfen sowie in der A. pulmonalis registrieren vor allem den Füllungszustand des Kreislaufsystems (Volumenrezeptoren). Sie spielen eine Rolle bei der Regulation des Wasserhaushalts (Kap. 13.3.2). Darüber hinaus Volumenrezeptor, Blutdruckregulationbeeinflussen die Dehnungsrezeptoren im Niederdrucksystem auch den arteriellen Blutdruck. Strukturell handelt es sich genau wie bei den arteriellen Pressorezeptoren um freie Endigungen myelinisierter Nervenfasern. Funktionell lassen sich zwei Typen von Vorhofrezeptoren unterscheiden:
  • Typ-A-Vorhofrezeptoren entladen vor allem während der Rezeptor:VorhofVorhofkontraktion (Abb. 9.51). Ihre VorhofrezeptorStimulation führt Vorhof:Rezeptorenzu einer Erhöhung der peripheren Typ-A-Vorhofrezeptorsympathischen Nervenaktivität, verbunden mit einer Tachykardie (Bainbridge-Reflex).

  • Funktionell bedeutsamer sind die Typ-B-Vorhofrezeptoren. Sie entladen vor allem währendBainbridge-Reflex, Blutdruckregulation der passiven Füllungsphase der Vorhöfe. Ihre Stimulation führt zu einer Abnahme Typ-B-Vorhofrezeptorder peripheren sympathischen Nervenaktivität – verbunden mit einer Dilatation der Nierengefäße – und zu einer Hemmung der Vasopressin-Freisetzung aus der Neurohypophyse (Gauer-Henry-Reflex). Dadurch kommt es bei einer vermehrten Füllung des Kreislaufsystems zu einer Gauer-Henry-Reflex siehe Henry-Gauer-Reflexverstärkten Diurese Henry-Gauer-Reflex:Blutdruckregulationund einer Normalisierung des Blutvolumens.

MERKE

Gauer-Henry-Reflex = vermehrte Diurese:Gauer-Henry-ReflexDiurese bei Dehnung der Herzvorhöfe

Dämpfung kurzfristiger BlutdruckschwankungenDie Funktion der arteriellen Pressorezeptoren sowie der Dehnungsrezeptoren im Blutdruckschwankung:kurzfristigeNiederdrucksystem im Blutdruckregulation:kurzfristigeHinblick auf die Blutdruckregulation lässt sich im Tierversuch in Denervierungsexperimenten verdeutlichen. Dabei werden die von diesen Rezeptoren ausgehenden afferenten Nervenfasern durchtrennt und anschließend der arterielle Blutdruck kontinuierlich und langfristig registriert. Die Ausschaltung der Rezeptoren hat nur einen geringen Einfluss auf das langfristige Niveau des mittleren arteriellen Blutdrucks (Abb. 9.52). Dagegen steigt der arterielle Blutdruck denervierter Tiere bei körperlicher Aktivität kurzfristig deutlich stärker an und fällt in Ruhephasen stärker ab als bei Tieren mit intakten Kreislaufreflexen. Diese Befunde zeigen, dass die Funktion der Presso- und Dehnungsrezeptoren des Kreislaufs im Hinblick auf die Blutdruckregulation vor allem darin besteht, kurzfristige Blutdruckschwankungen zu dämpfen. Für die langfristige Blutdruckregulation sind dagegen hauptsächlich andere Mechanismen verantwortlich.
Periphere arterielle Chemorezeptoren in den Glomera carotica und aorticaDie peripheren arteriellen Chemorezeptoren haben ihre Hauptaufgabe bei der Regulation der Atmung. Adäquate Reize für ihre Stimulation sind eine Abnahme des Atmung:Chemorezeptorenarteriellen O2-Partialdrucks, eine Zunahme des arteriellen CO2-Partialdrucks und eine Abnahme des pH-Wertes im Blut. Über neuronale Sauerstoffpartialdruck:ChemorezeptorenVerbindungen zwischen den Kohlendioxidpartialdruck:ChemorezeptorenRegulationszentren für die Atmung und den Kreislauf in der pH-Wert:ChemorezeptorenMedulla oblongata kommt es bei Reizung der peripheren arteriellen Chemorezeptoren zu einer Stimulation der peripheren sympathischen Nervenaktivität und dadurch zu einem Anstieg des Blutdrucks.
Zentrale Verknüpfung mit anderen RegulationssystemenDie nervalen Afferenzen von Presso- und Dehnungsrezeptoren des Kreislaufsystems enden in der Medulla oblongata (Abb. 9.48). Sie werden dort mit zahlreichen anderen Afferenzen aus der Peripherie verschaltet, z.B. solchen aus dem respiratorischen System oder auch von Nozi- und Thermorezeptoren. Ebenso wesentlich für die Kreislaufregulation wie die afferenten Zuflüsse aus der Peripherie sind reziproke Verbindungen der medullären Neuronenpopulationen mit höher gelegenen Zentren des ZNS, besonders mit hypothalamischen und kortikalen Strukturen. Die komplexe Informationsverarbeitung in der Medulla oblongata resultiert in Anpassungen der efferenten Sympathikus- und Parasympathikusaktivität im Dienst der Kreislaufregulation.
Die Neuronenpopulation im Bereich der Formatio reticularis, in welcher die Zuflüsse aus der Peripherie und aus höher gelegenen Hirnarealen integriert und Formatio reticularis:Kreislaufzentrumverarbeitet werden, wird häufig als Kreislaufzentrum bezeichnet. Es handelt sich dabei aber weniger um ein lokal abgrenzbares Zentrum als um verstreut gelagerte Neurone, die enge Kreislaufzentrumräumliche und funktionelle Beziehungen zu anderen Neuronenpopulationen, wie z.B. zu den sog. respiratorischen Neuronen, besitzen. Die kreislaufsteuernden Neurone in der Medulla oblongata werden in beträchtlichem Maße durch die Grundaktivität der Formatio reticularis beeinflusst und Medulla oblongata:Kreislaufregulationwirken ihrerseits auf diese zurück.

Klinik

Respiratorische ArrhythmieDie Herzfrequenz steigt während der Inspiration und fällt während der Exspiration. Dieses als respiratorische Arrhythmie bezeichnete physiologische Phänomen ist ein gutes Beispiel für die enge Verknüpfung von respiratorischen und kreislaufsteuernden Neuronen im ZNS. Bei Inspiration werden in den Wänden von Trachea und Bronchien langsam adaptierende Dehnungsrezeptoren stimuliert, deren Afferenzen zentral mit parasympathischen Neuronen verschaltet sind. Die Stimulation der pulmonalen Dehnungsrezeptoren führt zu einer Hemmung kardialer Vagusfasern.

Auf einer höheren Integrationsebene werden Informationen aus dem Kreislaufsystem Arrhythmie:respiratorischeim Herzfrequenz:AtmungsabhängigkeitHypothalamus mit emotionalen, vegetativen und endokrinen Reaktionen verknüpft. Vom Hypothalamus aus kann die Aktivität derHypothalamus:Kreislaufregulation kreislaufsteuernden Neurone beeinflusst werden. Die höchste Integrationsebene liegt in verschiedenen Anteilen der Hirnrinde, von denen aus vegetative Funktionen gesteuert werden.
Stellglieder des neuronalen Regelkreises der BlutdruckregulationSympathikus und teilweise auch der Parasympathikus wirken auf die Stellglieder des neuronalen Regelkreises der Blutdruckregulation. Die Stellglieder dieses Regelkreises sind:
  • das Herz

  • die Widerstandsgefäße

  • die Kapazitätsgefäße

Die direkte nervale Steuerung von Herz und Blutgefäßen wird durch eine humorale Steuerung ergänzt. Hierzu zählt die Freisetzung von Katecholaminen aus dem Nebennierenmark, die auf dem Blutweg zum Herzen und zu den Blutgefäßen gelangen.
Mechanismen der langfristigen Blutdruckregulation
Die langfristige Regulation des arteriellen Blutdrucks ist eng mit der Regulation des Blutdruckregulation:langfristigezirkulierenden Blutdruckschwankung:langfristigeBlutvolumens verknüpft. Letzteres beeinflusst über die venöse Füllung die Auswurfleistung des Herzens (Frank-Starling-Mechanismus) und damit den arteriellen Blutdruck. Im Zentrum der langfristigen Blutdruckregulation steht die Niere, da sie über die Flüssigkeitsausscheidung das extrazelluläre Volumen und damit das zirkulierende Blutvolumen Niere:Blutdruckregulationreguliert (Abb. 9.53). Unterstützt wird die Niere bei der Erfüllung dieser Aufgaben durch neuronale (Sympathikus) und humorale Einflüsse (Vasopressin, Renin-Angiotensin-Aldosteron-System, natriuretische Peptide).
DruckdiureseDie Erhöhung des renalen Perfusionsdrucks bewirkt eine gesteigerte Diurese (Druckdiurese). Der Zusammenhang zwischen Perfusionsdruck Druckdiureseund Diurese ist an der isolierten perfundierten Niere nachweisbar und tritt somit unabhängig von neuronalen und humoralen Einflüssen auf. Allerdings ist die Druck-Diurese-Kurve im intakten Organismus wesentlich steiler als an der isolierten Niere (Abb. 9.54). Dies bedeutet, dass der Einfluss des Perfusionsdrucks auf die Urinausscheidung im intakten Organismus noch stärker ist, sodass bereits geringe Veränderungen des arteriellen Blutdrucks und damit des renalen Perfusionsdrucks zu erheblichen Schwankungen der Urinausscheidung führen.
Als Folge der druckinduzierten Steigerung der renalen Flüssigkeitsausscheidung nimmt das extrazelluläre Flüssigkeitsvolumen und damit das zirkulierende Blutvolumen ab (Abb. 9.53). Die Verminderung des zirkulierenden Blutvolumens führt über eine Abnahme des mittleren Blutvolumen:DruckdiureseFüllungsdrucks und die dadurch bewirkte Verminderung des Herzzeitvolumens zu einer Normalisierung des Blutdrucks. Bei einer Abnahme des renalen Perfusionsdrucks treten reziproke Veränderungen auf, und das zirkulierende Blutvolumen und damit der arterielle Blutdruck nehmen zu. Auf diese Weise kann die Niere langfristig jeder Abweichung des Blutdrucks vom Normalwert durch eine entsprechende Anpassung der Flüssigkeitsausscheidung entgegenwirken.

MERKE

Die langfristige Regulation des arteriellen Blutdrucks ist eng mit der Regulation des zirkulierenden Blutvolumens verknüpft. Druckdiurese = gesteigerte Diurese bei Erhöhung des renalen Perfusionsdruck:renalerPerfusionsdrucks.

SympathikusDie sympathische Innervation der Niere betrifft vor allem den juxtaglomerulären Apparat Blutdruckregulation:Sympathikusund die Blutgefäße Sympathikus:Blutdruckregulation(Kap. 11.7.2). Die reninbildenden Zellen des Sympathikus:Nierejuxtaglomerulären Apparats exprimieren β1-Rezeptoren, deren Stimulation durch den sympathischen Überträgerstoff Noradrenalin zu einer vermehrten Reninbildung führt (s.u.). Über eine sympathisch induzierte Vasokonstriktion kann die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) und damitRenin:Blutdruckregulation die renale Flüssigkeitsausscheidung vermindert werden.
VasopressinHormon:antidiuretischesVasopressin stimuliert an der basolateralen Membran der Tubuluszellen im Verbindungsstück Vasopressin:BlutdruckregulationBlutdruckregulation:VasopressinADH (antidiuretisches Hormon):Blutdruckregulationund im Sammelrohr spezifische V2-Rezeptoren. Die Stimulation dieser G-Protein-gekoppelten Rezeptoren bewirkt über die vermehrte intrazelluläre Bildung von cAMP den Einbau von Wasserkanälen (Aquaporin-2) in die luminale Membran der Zellen und fördert so die tubuläre Rückresorption von Wasser.
Renin-Angiotensin-Aldosteron-SystemAquaporin-2:BlutdruckregulationÜber seine vasokonstriktorische Wirkung hinaus ist Angiotensin II durch seine durstauslösende Renin-Angiotensin-Aldosteron-System:Blutdruckregulationund aldosteronfreisetzende Wirkung an der langfristigen Blutdruckregulation Angiotensin II:Blutdruckregulationbeteiligt. Die Angiotensin-II-induzierte Flüssigkeitsaufnahme erhöht das extrazelluläre Flüssigkeits- und damit das Blutvolumen. Das Steroidhormon Aldosteron wird in der Zona glomerulosa der Nebennierenrinde gebildet. In den Tubuluszellen des Verbindungsstücks und des Sammelrohrs wirkt es auf zytosolische Mineralokortikoidrezeptoren. Die Stimulation der Mineralokortikoidrezeptoren vermindert die Internalisierung des epithelialen Natriumkanals von der luminalen Zellmembran in das Zellinnere. Dadurch stehen in der Membran mehr Natriumkanäle zur Verfügung und die renale Na+-Reabsorption wird gefördert. Sekundär kommt es dadurch zu einer erhöhten Flüssigkeitsreabsorption.
Reguliert wird das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System hauptsächlich über die Reninfreisetzung. Stimuli, welche die Reninfreisetzung fördern, sind:
  • eine erhöhte Aktivität renaler sympathischer Nervenfasern

  • eine Abnahme des renalen Perfusionsdrucks (z.B. bei arterieller Hypotonie)

  • eine Abnahme der renalen Durchblutung (z.B. bei Nierenarterienstenose)

Klinik

Natriumkanal:epithelialer

Liddle-SyndromDas Liddle-Syndrom ist eine seltene Erbkrankheit. Die dabei auftretenden Symptome zeigen exemplarisch die Bedeutung der renalen Na+-Reabsorption für die langfristige Regulation des arteriellen Blutdrucks. Dem Syndrom liegt eine Mutation im Gen für eine der Proteinuntereinheiten des epithelialen Natriumkanals zugrunde. Das veränderte Kanalprotein weist eine verminderte Internalisierungsrate auf. Dadurch stehen mehr Kanäle für die Na+-Rückresorption in der luminalen Membran der Tubuluszellen zur Verfügung. Die Folgen sind eine vermehrte Na+- und Wasser-Reabsorption sowie ein dadurch bedingter Bluthochdruck.

Natriuretische PeptideDie beiden natriuretischen Peptide ANP (atriales Liddle-SyndromENaC (epithelialer Natriumkanal):Liddle-Syndromnatriuretisches Peptid) und BNP („brain natriuretic Peptid, natriuretisches:Blutdruckregulationpeptide“) werden bei Dehnung der Vorhöfe aus den Vorhofmyozyten ANP (atriales natriuretisches Peptid):Blutdruckregulationfreigesetzt. Sie wirken vasodilatierend,BNP (brain-type natriuretisches Peptid):Blutdruckregulation natriuretisch und diuretisch. Durch die natriuretische und diuretische Wirkung wird das Blutvolumen vermindert. Der molekulare Wirkungsmechanismus beinhaltet die Stimulation eines membranständigen Rezeptors mit einer einzigen transmembranalen Domäne, der in seinem zytosolischen Teil Guanylatcyclaseaktivität besitzt. Bei Stimulation des Rezeptors kommt es zu einem Anstieg der intrazellulären cGMP-Konzentration mit nachfolgender Aktivierung cGMP-abhängiger Kinasen und Phosphatasen sowie von Ionenkanälen.
Das Zusammenwirken von Sympathikus, Vasopressin, Renin-Angiotensin-Aldosteron-System und natriuretischen Peptiden bei der Regulation des extrazellulären Flüssigkeitsvolumens und damit des Blutvolumens ist in Abb. 9.55 dargestellt. Gemeinsame Endstrecke aller genannten Mechanismen ist die renale Na+- und Wasserausscheidung.

Anpassung des Kreislaufs an wechselnde Bedingungen

Im Alltag ist das Herz-Kreislauf-System ständig wechselnden Bedingungen ausgesetzt, an die es Kreislauf:Anpassungsich anpassen muss. Typische Blutkreislauf:AnpassungBeispiele sind die Herz-Kreislauf-System:AnpassungOrthostasereaktion und die Anpassung des Kreislaufs bei körperlicher Arbeit.
Orthostase
Beim Übergang vom Liegen zum Stehen – der Orthostase – kommt es durch den Einfluss der OrthostaseHerz-Kreislauf-System:OrthostaseBlutkreislauf:OrthostaseSchwerkraft zu einer Umverteilung des BlutesKreislauf:Orthostase in die unteren Körperpartien. Dadurch nimmt das Blutvolumen in den Beinen um etwa einen halben Liter zu. In der Folge sinken der venöse Rückstrom zum Herzen und damit das Schlagvolumen (Frank-Starling-Mechanismus). Durch die verminderte Auswurfleistung des Herzens fällt vorübergehend auch der mittlere Schlagvolumen:Orthostasearterielle Druck.
Diese Frank-Starling-Mechanismus:OrthostaseKreislaufreaktionen sind mehr oder weniger direkte Folgen der Umverteilung des Blutes in die unteren Körperpartien. Sie lösen praktisch sofort neuronale und humorale Reflexe aus, durch die der Kreislauf an die neue Situation angepasst wird. Im Zentrum steht dabei der arterielle Pressorezeptorenreflex.
Arterieller PressorezeptorenreflexDurch das bei Orthostase verminderte Schlagvolumen nimmt die Blutdruckamplitude in der Aorta und den großen Arterien ab.Pressorezeptorenreflex:Orthostase Gleichzeitig sinkt vorübergehend der arterielle Mitteldruck. Beide Faktoren führen zu einer verminderten Stimulation der arteriellen Pressorezeptoren im Aortenbogen und im Karotissinus. Dadurch steigt reflektorisch die Aktivität der peripheren sympathischen Nervenfasern, während die Aktivität der parasympathischen Fasern zum Herzen abnimmt. Die Tonusänderungen im vegetativen Nervensystem führen zu Erhöhungen der Herzfrequenz (um ca. 20%) und des totalen peripheren Widerstands (um ca. 40%), wodurch sich der arterielle Mitteldruck wieder weitgehend normalisiert. Der arterielle Pressorezeptorenreflex führt also dazu, dass der arterielle Mitteldruck trotz einer Umverteilung des Blutvolumens in die Venen der unteren Körperpartien und der damit verbundenen Abnahme des Schlagvolumens aufrechterhalten werden kann.
Da die arteriellen Barorezeptoren im Aortenbogen und im Karotissinus oberhalb der hämodynamischen Indifferenzebene liegen und einen um den schwerkraftbedingten, hydrostatischen Druck der Blutsäule verminderten arteriellen Druck registrieren, kann der arterielle Mitteldruck im Stehen auch etwas höher sein als im Liegen. Außerdem führt die Aktivierung des Sympathikus bei der Orthostasereaktion des Kreislaufs zu einer Tonussteigerung in den venösen Kapazitätsgefäßen.
Neurohumorale ReflexeDurch die Abnahme des intrathorakalen Blutvolumens bei Orthostase lässt die Stimulation der Dehnungsrezeptoren in den Herzvorhöfen Reflex:neurohumoralernach. Wie bei den arteriellen Pressorezeptoren führt die nachlassende Stimulation der Dehnungsrezeptoren im Dehnungsrezeptor:OrthostaseNiederdrucksystem zu einer Niederdrucksystem:DehnungsrezeptorenAktivierung des Sympathikus. Zusätzlich werden humorale Systeme aktiviert:
  • Die verminderte Vorhofdehnung führt zur vermehrten Ausschüttung von VasopressinSympathikus:Orthostase und damit zur Hormon:antidiuretischesWasserretention durch die Niere.

  • Das verminderte Herzzeitvolumen und die Vasopressin:OrthostaseADH (antidiuretisches Hormon):Orthostasesympathikusbedingte Vasokonstriktion reduzieren die Nierendurchblutung. Hierdurch wird das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System aktiviert. Durch dieses System wird einerseits über Angiotensin II die vasokonstriktorische Wirkung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-System:OrthostaseSympathikus verstärkt und andererseits über Aldosteron Flüssigkeit durch eine erhöhte Angiotensin II:OrthostaseRückresorption von Na+ konserviert.

MERKE

Beim Übergang vom Liegen zum Stehen sinkt die Entladungsrate der Pressorezeptoren im Aortenbogen und im Karotissinus, und es kommt zu einer reflektorischen Aktivierung des Sympathikus.

Klinik

OrthostasesyndromDie Reaktionen auf eine orthostatische Belastung sind interindividuell sehr verschieden. In der Regel fällt der arterielle Blutdruck – dank der normalen Kreislaufregulationsmechanismen – nicht so weit ab, dass die Durchblutung des Gehirns beeinträchtigt ist. Kommt es dennoch zu einem stärkeren Blutdruckabfall mit subjektiven Symptomen wie Schwindel oder Sehstörungen, spricht man vom Orthostasesyndrom oder – bei hinzutretender Bewusstlosigkeit – vom orthostatischen Kollaps. Pathophysiologisch werden dabei zwei Reaktionsformen unterschieden:

  • Hypersympathikotone Regulationsstörung: Bei dieser Form der orthostatischen Regulationsstörung kommt es zu einer starken kompensatorischen Aktivierung des Sympathikus, erkennbar an deutlichen Anstiegen der Herzfrequenz und des diastolischen Blutdrucks. Da gleichzeitig der systolische Blutdruck erniedrigt ist, ergibt sich eine stark verminderte Blutdruckamplitude. Die Kompensationsmechanismen sind im Prinzip intakt und die Flachlagerung des Patienten beseitigt in der Regel das akute Problem.

  • Hyposympathikotone Regulationsstörung: Bei dieser Form der orthostatischen Regulationsstörung fehlen die sympathischen Kompensationsmechanismen. Die Herzfrequenz bleibt weitgehend unverändert. Diastolischer und systolischer Blutdruck fallen ab. Diese Form des Orthostasesyndroms tritt typischerweise bei neurologischen Störungen auf.

Anpassung des Kreislaufs bei körperlicher Arbeit
Herzzeitvolumen und MuskeldurchblutungAldosteron:OrthostaseRegulationsstörung:hyposympathikotoneRegulationsstörung:hypersympathikotoneOrthostasesyndromKollaps:orthostatischer\bBlutdruckregulation:OrthostasesyndromBlutdruckabfall:OrthostasesyndromBewusstlosigkeit:OrthostasesyndromBei Durchblutung:Skelettmuskulaturkörperlicher Arbeit steigen der Energieumsatz der Kreislauf:körperliche ArbeitArbeit, körperliche:KreislaufanpassungSkelettmuskulatur und Blutkreislauf:körperliche Arbeitdamit der O2-Muskeldurchblutung, körperliche ArbeitVerbrauch des Körpers an. Der O2-Verbrauch kann von ca. 0,3 l/min auf über 3,0 l/min, also auf das Skelettmuskulatur:körperliche Arbeit10-Fache des Ruhewertes und mehr Sauerstoffverbrauch:körperliche Arbeitzunehmen. Die arbeitende Skelettmuskulatur deckt den O2-Mehrbedarf durch eine Erhöhung der O2-Extraktionsrate aus dem Blut von ca. 30% in Ruhe auf bis zu 90% bei Belastung sowie durch eine Erhöhung der Durchblutung, die auf das 15–20-Fache des Ruhewertes ansteigen kann. Dies ist nur möglich, wenn das Herzzeitvolumen ebenfalls gesteigert wird. Das maximal erreichbare Herzzeitvolumen hängt stark vom Trainingszustand ab. Es beträgt bei Untrainierten ca. 15–20 l/min, also das 3–4-Fache des Ruhewertes und kann bei Trainierten auf ca. 30–35 l/min ansteigen. Während die Skelettmuskulatur in Ruhe etwa 20% (ca. 1 l/min) des normalen Herzzeitvolumens (ca. 5 l/min) erhält, fließen bei körperlicher Arbeit bis zu 80% (also ca. 16 l/min) des erhöhten Herzzeitvolumens (20 l/min) durch die Muskulatur.

MERKE

Bei körperlicher Arbeit kann das Herzzeitvolumen beim gering Trainierten auf etwa das 3- bis 4-Fache des Ruhewerts gesteigert werden. Dabei können bis zu 80% des Herzzeitvolumens auf die Durchblutung der Skelettmuskulatur entfallen.

HautdurchblutungDurchblutung:HautNeben der Muskeldurchblutung Haut:Durchblutungerhöht sich bei körperlicher Arbeit auch die Durchblutung der Haut (Abb. 9.56). Die erhöhte Durchblutung der Haut bei körperlicher Arbeit dient vor allem der Thermoregulation. Sie kann ein Mehrfaches der Ruhedurchblutung dieses Organs betragen.
Schlagvolumen und HerzfrequenzDas Herzzeitvolumen ist das Produkt aus Schlagvolumen und Herzfrequenz. Bei körperlicher Arbeit erhöhten sich sowohl das Schlagvolumen Herzfrequenz:körperliche Arbeitals auch die Herzfrequenz (Abb. 9.57). Das Schlagvolumen kann dabei nur auf etwa das 1,5-Fache des Ruhewertes gesteigert werden, während bei der Herzfrequenz eine Steigerung auf rund das 3-Fache der normalen Ruhefrequenz möglich ist. So beträgt die maximale Herzfrequenz bei körperlicher Arbeit bei gesunden, jungen Erwachsenen ca. 200 min–1. Mit zunehmendem Lebensalter nimmt dieser Wert ab (Faustregel: maximale Herzfrequenz = 220 – Lebensalter in Jahren). Unabhängig vom Lebensalter steigt die Herzfrequenz bei körperlicher Arbeit annähernd linear mit dem O2-Verbrauch. Damit ist die Herzfrequenz ein guter Indikator für das Ausmaß einer körperlichen Belastung.
Mechanismen der DurchblutungsregulationDurchblutung:RegulationDie Durchblutung:SkelettmuskulaturMuskeldurchblutung wird bei körperlicher Arbeit einerseits durch das ZNS und andererseits durch lokal-chemische und endotheliale Faktoren angepasst:Muskulatur:körperliche Arbeit
  • Bereits vor Beginn einer körperlichen Arbeit kommt es im ZNS zu einer Sympathikusaktivierung (zentrale Mitinnervation). Das ZNS entwirft also nicht nur ein Programm für den Bewegungsablauf, sondern aktiviert gleichzeitig das Herz-Kreislauf-System (und die Atmung). Die Sympathikusaktivierung führt zu einer neurogenen Vasokonstriktion und einer Zunahme des vaskulären Widerstands in allen Organen mit Ausnahme der Sympathikusaktivität:körperliche Arbeitarbeitenden Skelettmuskulatur, des Herzens, des Gehirns und der Haut.

  • In der arbeitenden Skelettmuskulatur wird die sympathisch induzierte Vasokonstriktion durch lokal-chemische Faktoren vollständig aufgehoben, sodass es dort zu einer Vasodilatation und einer Abnahme des vaskulären Widerstands kommt.

  • Die Durchblutungszunahme in der arbeitenden Muskulatur wird durch die strömungsinduzierte Freisetzung von NO aus den Endothelzellen zusätzlich unterstützt.

BlutdruckBei körperlicher Arbeit nimmt der mittlere arterielle Druck in der Regel leicht (um ca. 20–50 mmHg) zu. Der Anstieg des arteriellen Blutdruck:körperliche ArbeitMitteldrucks beruht hauptsächlich auf Blutdruck:arteriellereiner Erhöhung des systolischen Blutdrucks infolge der Steigerung Blutdruck:systolischerdes Herzzeitvolumens. Da der totale periphere Widerstand wegen der Vasodilatation in der arbeitenden Skelettmuskulatur in der Regel abnimmt, fällt der diastolische Blutdruck ab oder bleibt unverändert. In beiden Fällen steigt die Blutdruckamplitude (= Differenz zwischen systolischem und diastolischem Blutdruck). Die beschriebenen Vorgänge gelten für dynamische, körperliche Arbeit (z.B. Radfahren). Bei statischer Haltearbeit (z.B. Gewichtheben) steigen sowohl der systolische als auch der diastolische Blutdruck deutlich an.

Lungenkreislauf

Der Lungenkreislauf ist mit dem Körperkreislauf in Serie geschaltet (Abb. 9.30). Dies bedeutet, LungenkreislaufKreislauf:LungenkreislaufBlutkreislauf:Lungenkreislaufdass das gesamte vom linken Niederdrucksystem:LungenkreislaufHerzen pro Zeiteinheit in den Körperkreislauf gepumpte Blutvolumen vom rechten Herzen in den Lungenkreislauf weitergepumpt werden muss. Für die langfristige Feinabstimmung zwischen den Auswurfleistungen beider Ventrikel sorgt der Frank-Starling-Mechanismus (Kap. 9.1.3). Der Lungenkreislauf dient dem Austausch von Atemgasen zwischen Blut und Alveolarraum. Er weist gegenüber dem Körperkreislauf mehrere Besonderheiten auf. Dazu gehören Unterschiede in:
  • der Gefäßarchitektur der Mikrozirkulation

  • der Hämodynamik

  • der Reaktion auf Hypoxie

Gefäßarchitektur
Der Gastausch zwischen Blut und Alveolarraum ist umso reibungsloser möglich, je kürzer die Diffusionsstrecke und je größer die für den Austausch zur Verfügung stehende Oberfläche ist. In der Lunge ist die dreischichtige Diffusionsbarriere (Endothelzelle, Basalmembran, Alveolarzelle Typ I) mit weniger als 1 μm extrem dünn. Die Dichte der perialveolären Kapillaren ist sehr hoch. Parallel verlaufende Kapillaren sind in Längsrichtung vielfach miteinander verschmolzen, sodass die an sich Kapillaren:perialveoläreröhrenförmigen Kapillaren regelrechte Strömungsetagen bilden („Etagen- oder Schichtenströmung“ statt „Röhrenströmung“). Auf diese Weise kann praktisch die gesamte Alveolaroberfläche von ca. 50–100 m2 für den Gasaustausch genutzt werden.
Hämodynamik
Der Lungenkreislauf gehört zum Niederdrucksystem. Der systolische und der diastolische Druck in der A. pulmonalis betragen Hämodynamik:Lungenkreislaufnormalerweise ca. 20–25 Arteria:pulmonalisbzw. 9–12 mmHg. Bei einem Perfusionsdruck in der Lungenstrombahn (= mittlerer Druck in der A. pulmonalis minus mittlerer Druck im linken Vorhof) von 10 mmHg und einem Perfusionsdruck:LungenkreislaufHerzzeitvolumen von 5 l/min ergibt sich ein Strömungswiderstand von 2 mmHg × l–1 × min. Der Strömungswiderstand im Lungenkreislauf beträgt damit nur etwa ein Zehntel des totalen peripheren Widerstands im Körperkreislauf. Eine myogene Strömungswiderstand:LungenkreislaufReaktion als Antwort auf eine Erhöhung des transmuralen Drucks tritt im Lungenkreislauf nicht auf. Vielmehr kommt es zu einer druckpassiven Dilatation der Gefäße, d.h., der pulmonale Strömungswiderstand nimmt mit zunehmendem Perfusionsdruck ab (Abb. 9.47b).
SchwerkrafteinflussWie im Körperkreislauf, so kommt es auch im Lungenkreislauf beim aufrecht stehenden Menschen aufgrund des Einflusses der Schwerkraft Schwerkrafteinfluss, Lungenkreislaufzu deutlichen Unterschieden in den transmuralen Drücken zwischen oberen und unteren Druck:transmuralerKreislaufanteilen (Abb. 9.58). Daher sind auch die Unterschiede der regionalen Durchblutung der Lunge erheblich: Die basalen Anteile der Lunge sind etwa 10-mal stärker durchblutet als die apikalen Anteile. Daraus (und aus der regional ebenfalls unterschiedlichen Ventilation) resultieren Unterschiede im Ventilations-Perfusions-Verhältnis zwischen verschiedenen Regionen der Lunge, die sich auf den O2-Partialdruck im arteriellen Blut auswirken (Kap. 10.4).
Reaktion auf Hypoxie
Die Gefäße des Lungenkreislaufs reagieren auf eine alveoläre Hypoxie mit einer Vasokonstriktion (Euler-Liljestrand-Effekt). Dieser Effekt Hypoxie:Lungenkreislauftritt bei O2-Partialdrücken von weniger als 70 mmHg auf und führt zu einer Hypoxie:alveoläreEffekt:Euler-Liljestrand-EffektReduktion der Euler-Liljestrand-Mechanismus:LungenkreislaufDurchblutung in gering ventilierten Lungenregionen. Dadurch wird verhindert, dass ein großes Blutvolumen in Lungenregionen gelangt, in denen es nur unzureichend mit Sauerstoff versorgt werden kann. Im Körperkreislauf löst eine Hypoxie den gegenteiligen Effekt, nämlich eine Vasodilatation, aus, sodass das hypoxische Gebiet besser mit Sauerstoff versorgt werden kann.

MERKE

Bei O2-Sauerstoffpartialdruck:Euler-Liljestrand-EffektPartialdrücken < 70 mmHg kommt es in der Lungenstrombahn zu einer Vasokonstriktion (Euler-Liljestrand-Effekt).

Messung von Kreislaufparametern

Blutdruck
Im klinischen Sprachgebrauch versteht man unter Blutdruck in erster Linie den Druck in den Arterien Kreislaufparameterdes Körperkreislaufs. Der arterielle Blutdruck Blutdruckmessungwird in der klinischen Praxis üblicherweise mithilfe einer aufblasbaren Manschette am Oberarm gemessen (indirekte Messung). Das grundlegende Messprinzip wurde erstmals Ende des 19. Jahrhunderts von Riva-Rocci beschrieben (daher das gelegentlich noch verwendete Kürzel RR für Blutdruck). Darüber hinaus kann der Blutdruck auch direkt gemessen werden.
Direkte Messung
Bei der direkten Messung wird entweder eine Kanüle in das Gefäß eingeführt und über einen flüssigkeitsgefüllten Katheter mit einem Manometer verbunden oder es wird ein Katheterspitzenmanometer direkt in das Gefäß eingebracht.Riva-Rocci
Indirekte Messung
Messung nach Riva-Rocci und KorotkoffBei der indirekten Blutdruckmessung wird eine mit einem Manometer verbundene aufblasbare Manschette um den Oberarm gelegt und zügig aufgeblasen. Während desKorotkoff Aufblasvorgangs wird der Radialispuls gefühlt. Verschwindet dieser, wird der Druck in der Manschette um weitere ca. 30 mmHg erhöht. Die A. brachialis ist jetzt vollständig komprimiert und der Blutfluss komplett unterbunden. Der Manschettendruck wird durch Ablassen von Arteria:brachialis, BlutdruckmessungLuft aus der Manschette langsam (2–3 mmHg/s) gesenkt. Gleichzeitig werden mithilfe eines Stethoskops die zu erwartenden Strömungsgeräusche (Korotkoff-Geräusche) über der A. brachialis in der Ellenbeuge abgehört. Beim ersten Auftreten eines Strömungsgeräuschs während des Druckablassens wird am Manometer der systolische Blutdruck abgelesen (Abb. 9.59). Zum Zeitpunkt des vollständigen Verschwindens der Strömungsgeräusche wird der diastolische Blutdruck abgelesen. Gelegentlich werden die Strömungsgeräusche während der Messung zwar plötzlich deutlich leiser, verschwinden aber nicht vollständig (besonders bei Kindern und Schwangeren). In diesen Fällen gilt der zum Zeitpunkt des Leiserwerdens der Strömungsgeräusche vom Manometer angezeigte Druck als diastolischer Blutdruck.
Physikalische GrundlagenPulssynchrone Strömungsgeräusche bei der Blutdruckmessung sind Ausdruck von Turbulenzen, welche wiederum auf die erhöhte Strömungsgeschwindigkeit im Bereich der Einengung der A. brachialis durch die Manschette zurückzuführen sind. Ist der Manschettendruck höher als der systolische Blutdruck, treten keine Strömungsgeräusche auf, weil der Blutfluss durch die A. brachialis sistiert. Ist der Manschettendruck niedriger als der diastolische Blutdruck, treten in der Regel ebenfalls keine Strömungsgeräusche auf (Ausnahmen s.o.), weil die Arterie auch während der Diastole nicht eingeengt wird.
Oszillometrische BlutdruckmessungModerne, automatisierte Blutdruckmessgeräte kommen ohne Stethoskop aus. Stattdessen erfasst das Gerät mithilfe Blutdruckmessung:oszillometrischeelektronischer Drucksensoren die pulsatorischen Druckschwankungen in der Manschette und errechnet daraus den systolischen und den diastolischen Blutdruck. Geräte, die nach diesem Prinzip arbeiten, gibt es auch für Messungen am Handgelenk (geeignet für Blutdruckselbstmessungen durch die Patienten) und am Finger (zur Patientenüberwachung in der Klinik).
Herzzeitvolumen
Das Herzzeitvolumen kann nach dem Fick'schen Prinzip oder mithilfe der Indikatorverdünnungsmethode Herzzeitvolumen:Messungbestimmt werden.
Fick'sches Prinzip
Dem Fick'schen Prinzip liegt die allgemeine Überlegung zugrunde, dass die in einem Organ aus dem Blut pro Zeit aufgenommene (bzw. an Herzminutenvolumen:MessungFick'sches Prinzip:Herzzeitvolumendieses abgegebene) Menge eines als Indikator verwendeten Stoffes gleich ist der Differenz zwischen der in dieser Zeit zugeleiteten und abgeführten Menge dieses Stoffes (Prinzip der Mengengleichheit). So ist die Menge des in der Lunge pro Zeit aufgenommenen Sauerstoffs (, bei Gasen wird statt der Menge häufig das Volumen angegeben) gleich der Differenz zwischen der über die Lungenvenen abgeführten O2-Menge und der über die Lungenarterie zugeleiteten O2-Menge (Abb. 9.60). Die Menge des mit dem Blut abgeführten bzw. zugeleiteten O2 entspricht dem Produkt aus dem Herzzeitvolumen () und der O2-Konzentration im Lungenvenen- ([O2]ven) bzw. Lungenarterienblut ([O2]art). Demnach gilt:
Durch Umformung dieser Gleichung ergibt sich für das Herzzeitvolumen:
Die O2-Konzentrationen im Lungenarterien- bzw. Lungenvenenblut entsprechen denjenigen im gemischtvenösen bzw. arteriellen Blut des Körperkreislaufs. Das Herzzeitvolumen ist demnach gleich dem Quotienten aus der O2-Aufnahme pro Zeit und der arteriovenösen O2-Konzentrationsdifferenz im Körperkreislauf.
Indikatorverdünnungsmethode
Bei der Indikatorverdünnungsmethode wird ein inerter Indikator rasch in die venöse Strombahn Indikatorverdünnungsmethode:HerzzeitvolumenHerzzeitvolumen:Indikatorverdünnungsmethodeinjiziert, und Herzminutenvolumen:Indikatorverdünnungsmethodees wird die Konzentrationsänderung des Indikators über die Zeit im arteriellen Blut aufgezeichnet (Abb. 9.61). Geeignet sind Substanzen (Farbstoffe, radioaktive Substanzen), die den intravasalen Raum während der Messzeit nicht verlassen und deren Konzentration sich im arteriellen Blut kontinuierlich erfassen lässt (z.B. fotometrische Bestimmung eines Farbstoffs am Ohrläppchen). Nach intravenöser Injektion steigt die Indikatorkonzentration im arteriellen Blut zunächst steil an und fällt danach exponentiell ab. Der exponentielle Abfall der Konzentrationskurve wird gegen Ende der Messung durch Überlagerungsphänomene (Rezirkulation des Indikators) gestört.
BerechnungFür die Berechnung des Herzzeitvolumens wird daher der Verlauf der Primärkurve über die Zeit extrapoliert (gestrichelte Linie in Abb. 9.61). Die (bekannte) Menge (M) des injizierten Indikators verdünnt sich gleichmäßig in einem Blutvolumen, das mit einer bestimmten Stromstärke (, Herzzeitvolumen) in einer bestimmten Zeit (t) durch die arterielle Strombahn fließt. Setzt man für die mittlere Konzentration des Indikators im arteriellen Blut während der Messung [I]art, so ergibt sich folgende Mengenbilanz:
M=Q˙×t×[I]art
Nach Umformung der Gleichung erhält man für das Herzzeitvolumen
Q˙=M/(t×[I]art)
Bestimmung des BlutvolumensNachdem sich der Indikator im gesamten Intravasalraum verteilt, aber diesen noch nicht verlassen hatIndikatorverdünnungsmethode:Blutvolumen, ergibt sich das Blutvolumen:IndikatorverdünnungsmethodeBlutvolumen (V) als Quotient aus injizierter Indikatormenge (M) und Konzentration des Indikators im Blut ([I]Blut):
V=M/[I]Blut
HerzindexUnter Herzindex versteht man das Herzzeitvolumen, bezogen auf die Körperoberfläche. Bei einem Index:HerzHerzzeitvolumen von 5,5 l × min–1 und einer Körperoberfläche Herzindexvon 1,72 m2 ergibt sich ein Herzindex von 3,2 l × min–1 × m–2.
Regionale Durchblutung
Doppler-SonografieBei der Doppler-Sonografie wird ein hochfrequentes Schallsignal auf ein großes Blutgefäß oder auf Durchblutung:Messungdas Gewebe gerichtet. Der Schall wird Doppler-Sonografievon der Oberfläche der Erythrozyten in Abhängigkeit von der Fließgeschwindigkeit des Blutes mit unterschiedlicher Frequenz reflektiert (Doppler-Effekt). Das Frequenzsignal wird gemessen. Die Methode ermöglicht im Wesentlichen qualitative Angaben über die Organdurchblutung. Bei Kenntnis der Gefäßgeometrie sind auch semiquantitative Aussagen möglich.
VenenverschlussplethysmografieMit der Venenverschlussplethysmografie kann die Durchblutung einzelner Extremitäten quantitativ Venenverschlussplethysmografiebestimmt werden. Mithilfe einer Blutdruckmanschette, die auf Plethysmografie:Extremitätendurchblutung40–60 mmHg aufgepumpt wird, wird der venöse Blutabfluss aus der zu untersuchenden Extremität unterbunden, während der arterielle Zufluss erhalten bleibt. Die in den ersten Sekunden nach Staubeginn resultierende Volumenzunahme der Extremität entspricht der Durchblutung. Die Volumenzunahme wird dabei meist mithilfe von Dehnungsmessstreifen gemessen, die um die Extremität gelegt werden und deren elektrischer Widerstand sich bei mechanischer Dehnung verändert.
SzintigrafieDie Szintigrafie ist ein bildgebendes Verfahren, bei dem Radionuklide bzw. mit Radionukliden markierte Stoffe oder Partikel Szintigrafie:Durchblutungsmessungin die Blutbahn gegeben werden. Die Aktivitätsverteilung der Radionuklide im Körper oder in einzelnen Organen kann z.B. mit einer Gammakamera gemessen werden und erlaubt bei geeigneten Bedingungen qualitative bzw. semiquantitative Aussagen über die regionale Durchblutung.

Pathophysiologische Aspekte des Herz-Kreislauf-Systems

Klinik

Herzinsuffizienz

Volumen:enddiastolisches Hypertonie:arterielle Ventrikel:Hypertrophie Hypertrophie:ventrikuläre Pressorezeptor:arterieller Hypertonie:arterielle Blutdruck:systolischer Hypertonie:arterielle Hypertonie:arterielle Blutdruck:systolischer
Definition und KennzeichenEine Herzinsuffizienz liegt vor, wenn die Kontraktilität des Herzens so stark eingeschränkt ist, dass das Herz nicht mehr in der Lage ist, eine angemessene Förderleistung zu erbringen (Abb. 9.62). Durch die verminderte Kontraktilität kommt es zu einer Abnahme des Herzzeitvolumens (Vorwärtsversagen) und zu einem Rückstau von Blut im venösen System (Rückwärtsversagen). Pathophysiologische Kennzeichen der Herzinsuffizienz sind eine herabgesetzte maximale Druckanstiegsgeschwindigkeit während der Systole, eine verminderte Auswurffraktion, ein erhöhter Füllungsdruck des insuffizienten Ventrikels und ein vergrößertes enddiastolisches Volumen. Als Ursachen für eine Herzinsuffizienz kommen verschiedene Krankheiten infrage. Am häufigsten entsteht die Herzinsuffizienz als Folge einer lange bestehenden arteriellen Hypertonie, einer koronaren Herzkrankheit (Angina pectoris, Herzinfarkt) oder einer entzündlichen Erkrankung des Herzmuskels (Myokarditis). Das klinische Bild wird von subjektiven Symptomen wie rascher Ermüdbarkeit, Herzklopfen und Dyspnoe geprägt, die je nach Schweregrad der Erkrankung bei schwerer körperlicher Belastung oder bereits in Ruhe auftreten können. Bei der körperlichen Untersuchung fallen Stauungszeichen im kleinen (Lungenödem) oder großen Kreislauf (Venenstauung, Lebervergrößerung, Ödeme) sowie eine Herzvergrößerung und eine Tachykardie auf.
KompensationsmechanismenOhne die Aktivierung geeigneter Kompensationsmechanismen würde die Herabsetzung der Förderleistung des Herzens zu einem Abfall des arteriellen Blutdrucks führen. Bei manifester Herzinsuffizienz werden Mechanismen aktiviert, die geeignet sind, die Förderleistung des Herzens zu verbessern und den arteriellen Blutdruck aufrechtzuerhalten. Zu diesen Mechanismen gehören die Erhöhung des Sympathikotonus und die Aktivierung vasokonstriktorisch bzw. volumenerhaltend wirkender Hormone (Katecholamine, Renin-Angiotensin-Aldosteron-System, Endothelin). Die Wirkung dieser Mechanismen ist zunächst adaptiv, d.h., sie verbessern die hämodynamische Situation des Organismus. Die Konstriktion der arteriellen Widerstandsgefäße trägt wesentlich zur Aufrechterhaltung des Blutdrucks bei. Darüber hinaus kommt es zu einer Erhöhung des Venendrucks, wodurch der Rückfluss zum Herzen verbessert wird. Die Vordehnung des Herzens wird verstärkt und über den Frank-Starling-Mechanismus wird das Schlagvolumen erhöht. Gleichzeitig führt die Vergrößerung des Herzens nach dem Laplace-Gesetz zu einer höheren Wandspannung. Neben den funktionellen Anpassungsvorgängen kommt es auch zu strukturellen Veränderungen des Herzens (Hypertrophie, Remodeling), zu denen die aktivierten Hormone über ihre wachstums- (Angiotensin II) und fibrosefördernden Wirkungen (Aldosteron) wesentlich beitragen und die langfristig zu einem Verlust des Kompensationseffektes mit dem sich daraus entwickelnden Circulus vitiosus führen können.
Verlust des KompensationseffektesDie gesteigerte Freisetzung von Noradrenalin führt am Herzen langfristig zu einer erhöhten Abbaurate des β1-Rezeptors (β1-Down-Regulation), sodass die Wirkung des erhöhten Sympathikotonus auf das Herz mit der Zeit nachlässt. Mit zunehmender Hypertrophie verschlechtert sich die Situation in der kardialen Mikrozirkulation, weil das Kapillarwachstum hinter dem Wachstum der Kardiomyozyten zurückbleibt und sich die Diffusionsstrecken vergrößern. Gleichzeitig geht die verstärkte Wandspannung mit einem erhöhten extravasalen Druck im Gewebe einher, sodass die Gefäße stärker komprimiert werden. Darüber hinaus lässt aufgrund der strukturellen Umbauvorgänge die Compliance der Ventrikel nach. Außerdem steht infolge der Tachykardie bei jedem Herzzyklus weniger Zeit für die Erschlaffung zur Verfügung, sodass insgesamt die Relaxationsfähigkeit des Ventrikels abnimmt (negativ lusitroper Effekt). Die beschriebenen Mechanismen führen zu einer zunehmend kritischer werdenden O2-Versorgung, die insbesondere die Endstrecken der arteriellen Strombahn des Herzens, also die subendokardialen Schichten des Myokards, betrifft. Die subendokardiale Ischämie wirkt sich negativ auf die Kontraktilität des Herzens aus und es entsteht ein Circulus vitiosus.

Klinik

Hypovolämischer Schock

DefinitionUnter Schock versteht man ein Syndrom, das durch eine akute Verminderung der Sauerstoffversorgung lebenswichtiger Organe gekennzeichnet ist. Die Ursachen sind vielfältig und können vom Herz-Kreislauf-System (z.B. hypovolämischer Schock, kardiogener Schock) oder anderen Systemen (z.B. septischer Schock, neurogener Schock, endokriner Schock) ausgehen. Es gibt keinen hämodynamischen Einzelparameter, welcher den Schockzustand definiert. Der Schock ist vielmehr ein Syndrom, in dessen Verlauf Störungen der Hämodynamik, der Organfunktionen und des Stoffwechsels mit unterschiedlicher Akzentuierung (Multiorganversagen) auftreten. An dieser Stelle sollen nur die pathophysiologischen Grundlagen des hypovolämischen Schocks besprochen werden.
Beim hypovolämischen Schock bestimmt das Ausmaß des Volumenverlustes das klinische Erscheinungsbild. Häufig geht der Volumenverlust auf mehr oder weniger ausgedehnte Verletzungen der Gewebe zurück (traumatischer Schock). Dabei werden aus den zerstörten Gewebepartien große Mengen gerinnungsaktiver Substanzen freigesetzt. Die dadurch verursachten Veränderungen im Gerinnungssystem und in der Mikrozirkulation prägen das klinische Bild entscheidend mit (Kap. 7).
Initiale PathogeneseBei einem größeren Blutverlust nimmt der venöse Rückfluss zum Herzen ab. Dadurch sinken initial das Herzzeitvolumen und der arterielle Blutdruck (Abb. 9.63). Die atrialen Volumenrezeptoren und die arteriellen Pressorezeptoren werden gehemmt und es kommt zu einer kompensatorischen Zunahme des Sympathikotonus. Die dadurch ausgelöste Vasokonstriktion betrifft alle Organe. Am stärksten betroffen sind das Splanchnikusgebiet und die Haut; am wenigsten ausgeprägt ist die Vasokonstriktion an den Koronarien und im Gehirn (Zentralisation des Kreislaufs). Besonders kritisch ist diese Situation häufig für die Niere. Fällt die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) auf weniger als die Hälfte des Ausgangswertes, droht ein akutes Nierenversagen. Durch die sympathikusinduzierte Erhöhung des totalen peripheren Widerstands und der Herzfrequenz kann der arterielle Blutdruck weitgehend aufrechterhalten werden, wenn weniger als 20% des zirkulierenden Blutvolumens verloren gehen. Gleichzeitig kommt es durch die Konstriktion der Arteriolen zu einem transkapillären Flüssigkeitseinstrom aus dem interstitiellen Raum (Abb. 9.40b), wodurch der Volumenverlust zumindest teilweise ersetzt werden kann (Autoinfusion). Die neurogene Vasokonstriktion wird durch humorale Mechanismen unterstützt, wobei insbesondere die Plasmakonzentrationen von Adrenalin und Noradrenalin sowie von Vasopressin und Angiotensin II erhöht sind. Die Erhöhung des totalen peripheren Widerstands und der transkapilläre Flüssigkeitseinstrom wirken im Sinne einer negativen Rückkoppelung auf das Herzzeitvolumen und den arteriellen Blutdruck zurück und stabilisieren diese. Die adaptiven Mechanismen reichen normalerweise aus, um bei gering bis mäßig eingeschränktem Herzzeitvolumen die lebenswichtigen Organe adäquat zu perfundieren.
Versagen der KompensationsmechanismenBei einem Verlust von 20–25% des zirkulierenden Blutvolumens beginnen die Kompensationsmechanismen zu versagen (Abb. 9.64), sodass das Herzzeitvolumen und der arterielle Blutdruck mehr oder weniger deutlich abfallen. Bei einem Verlust von über 40% des zirkulierenden Blutvolumens manifestiert sich das Vollbild eines hypovolämischen Schocks, der durch eine unzureichende Perfusion lebenswichtiger Organe gekennzeichnet ist. Infolge des zentralen O2-Mangels nimmt die Sympathikusaktivität ab.
Gleichzeitig sinkt die Kontraktilität des Herzens. Die mangelhafte Durchblutung einzelner Organe führt zur Akkumulation vasodilatatorisch wirkender Metaboliten und über die Aktivierung des Endothels zu einer gesteigerten Kapillarpermeabilität. Die Konsequenzen dieser Veränderungen sind ein weiterer Abfall des Herzzeitvolumens und des arteriellen Blutdrucks sowie ein Volumenverlust aus dem Intravasalraum in das Interstitium. Die pathophysiologischen Prozesse beim Versagen der Kompensationsmechanismen wirken also im Sinne einer positiven Rückkoppelung auf die initialen Veränderungen des Herzzeitvolumens und des arteriellen Blutdrucks zurück. Wenn nicht frühzeitig therapeutisch eingegriffen wird, entwickelt sich daraus ein Circulus vitiosus.

MERKE

Beim hypovolämischen Schock wird der Sympathikus aktiviert. Herzfrequenz und totaler peripherer Widerstand steigen. Es kommt zur Zentralisation des Kreislaufs.

Klinik

Arterielle Hypertonie

DefinitionUnter arterieller Hypertonie wird unabhängig von ihrer Ätiologie jede chronische Erhöhung des diastolischen und/oder des systolischen Blutdrucks verstanden. Eine scharfe Grenze zwischen normalem und zu hohem Blutdruck gibt es nicht. Große, epidemiologische Studien haben gezeigt, dass das Risiko, eine kardiovaskuläre Erkrankung (Schlaganfall, Herzinfarkt u.a.) zu erleiden (Morbidität) oder an einer solchen Erkrankung zu sterben (Mortalität), mit zunehmendem Blutdruck steigt. Umgekehrt sinkt bei Hypertonikern das kardiovaskuläre Risiko, wenn der Bluthochdruck erfolgreich behandelt wird. Die Ergebnisse klinischer und epidemiologischer Studien werden laufend ausgewertet und dienen als Grundlage für die Festlegung von Normwerten des arteriellen Blutdrucks. Als normal gilt der arterielle Blutdruck, wenn der systolische Wert unter 140 mmHg und der diastolische Wert unter 90 mmHg liegen. Diese Normwerte gelten bei Erwachsenen unabhängig vom Lebensalter (also auch bei älteren Menschen). Bei Kindern gelten niedrigere Werte. Nach dieser Definition leidet etwa jeder fünfte Erwachsene unter einem zu hohen Blutdruck.
Primäre oder essenzielle HypertonieIn über 90% der Fälle lässt sich keine Ursache für den hohen Blutdruck feststellen (primäre oder essenzielle Hypertonie). Da der Blutdruck gleich dem Produkt aus Herzzeitvolumen und totalem peripherem Widerstand ist, führt der Anstieg einer dieser beiden Faktoren (oder beider) zu einer Erhöhung des arteriellen Drucks. Von wenigen Ausnahmen abgesehen ist bei der essenziellen Hypertonie typischerweise der totale periphere Widerstand erhöht, während das Herzzeitvolumen normal ist. Die Ausnahmen betreffen einen Teil der jungen Hypertoniker mit leichter Hypertonie, bei denen der erhöhte Blutdruck auf einem gesteigerten Herzzeitvolumen beruht. Allerdings kommt es auch in diesen Fällen mit zunehmender Manifestation der Hypertonie relativ rasch zu einem Anstieg des totalen peripheren Widerstands.
HämodynamikFür den erhöhten Strömungswiderstand bei essenzieller Hypertonie werden mehrere Faktoren verantwortlich gemacht, ohne dass die primäre Ursache bisher abschließend geklärt werden konnte. An erster Stelle steht dabei eine erhöhte Sympathikusaktivität, möglicherweise als Reaktion auf psychosozialen Stress. Für eine ursächliche Beteiligung einer erhöhten Sympathikusaktivität an der essenziellen Hypertonie spricht vor allem die gute antihypertensive Wirksamkeit von Pharmaka, die den Sympathikus hemmen bzw. dessen Wirkung abschwächen (z.B. zentral wirkende Antisympathotonika, α- bzw. β-Rezeptorenblocker). Allerdings ist die Plasma-Noradrenalinkonzentration als Parameter für die Sympathikusaktivität bei Patienten mit essenzieller Hypertonie nicht konsistent erhöht, und es gibt wirksame Antihypertensiva (z.B. Diuretika), die nicht mit der Sympathikusaktivität interferieren. Als weitere Ursachen für den erhöhten Strömungswiderstand bei essenzieller Hypertonie werden eine eingeschränkte endothelvermittelte Vasodilatation (endotheliale Dysfunktion) oder eine verstärkte Reagibilität der glatten Gefäßmuskulatur auf vasokonstriktorische Reize diskutiert. Dabei sind nahezu alle Komponenten der komplexen Regulationsmechanismen der intrazellulären Ca2+-Konzentration, einschließlich der membranständigen Rezeptoren für gefäßwirksame Transmitter und Hormone sowie der Bestandteile verschiedener intrazellulärer Signaltransduktionskaskaden, mit der essenziellen Hypertonie in Verbindung gebracht worden. Allerdings bleibt unklar, ob es sich dabei jeweils um primäre oder sekundäre Veränderungen handelt. Während viele der genannten Faktoren zweifellos eine wichtige Rolle bei den im Herz-Kreislauf-System während der Hochdruckkrankheit auftretenden, pathophysiologischen Veränderungen spielen, ist eine Beteiligung als ätiologischer Faktor bei der primären Hypertonie noch in keinem Fall zweifelsfrei nachgewiesen worden.
EinflussfaktorenAus epidemiologischen Studien ist bekannt, dass eine Reihe von Faktoren, wie Alter, Geschlecht und Körpergewichtsindex, das Hypertonierisiko stark beeinflussen, ohne dass es sich dabei um ursächliche Faktoren handelte. Auch eine hohe Kochsalz- oder eine unzureichende Kaliumaufnahme mit der Nahrung können den Blutdruck langfristig erhöhen. Da die Niere eine wichtige Rolle bei der Regulation des Elektrolyt- und Wasserhaushalts sowie des normalen Langzeitblutdrucks spielt, ist die Vermutung naheliegend, dass der essenziellen Hypertonie eine primär renale Störung zugrunde liegen könnte. Trotz vieler Hinweise in dieser Richtung ist bisher keine eindeutige Ursache für die essenzielle Hypertonie gefunden worden. Weitere Fortschritte werden gegenwärtig von genetisch-epidemiologischen Untersuchungen erwartet, da der genetischen Prädisposition zur Hypertonie, neben den oben beschriebenen Faktoren, eine wesentliche Bedeutung zugeschrieben wird.
Sekundäre HypertonieBei weniger als 10% der betroffenen Patienten lässt sich die Ursache für die Hypertonie eindeutig feststellen (sekundäre Hypertonie). Bei etwa der Hälfte dieser Fälle handelt es sich um eine Erkrankung des Nierengewebes (renoparenchymatöse Hypertonie) mit eingeschränkter renaler Na+- und Wasserausscheidungskapazität. Ungefähr ein Drittel entfällt auf eine Nierenarterienstenose (renovaskuläre Hypertonie) mit Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems. Die restlichen Fälle sind meist endokrin (z.B. primärer Hyperaldosteronismus, Cushing-Syndrom, Phäochromozytom) oder durch Medikamente (Ovulationshemmer, nichtsteroidale Antirheumatika) bedingt.

MERKE

Bluthochdruck ist der wichtigste Risikofaktor für den Schlaganfall und einer der wichtigsten Risikofaktoren (nach der Hypercholesterinämie) für den Herzinfarkt.

Klinik

Hypotonie

Eine Hypotonie liegt vor, wenn der systolische Blutdruck weniger als 100 mmHg (beim Jugendlichen weniger als 90 mmHg) beträgt und dies zu subjektiven Symptomen (Kollapsneigung, Schwindel, Schwarzwerden vor den Augen bei Orthostase) führt. In seltenen Fällen kann eine Hypotonie auf eine schwerwiegende Grunderkrankung (z.B. Nebennierenrindeninsuffizienz, neurologische Erkrankungen) hinweisen. Meist ist die Ursache einer Hypotonie jedoch nicht objektivierbar. Da die Lebenserwartung bei niedrigem Blutdruck eher erhöht als verkürzt ist, wird der Hypotonie in vielen Ländern ärztlicherseits wenig Beachtung geschenkt („German disease“).

Ausblick

Bei denHerzinsuffizienz:DefinitionHerzinsuffizienz\b Herzkrankheit, koronare:HerzinsuffizienzHerzinsuffizienz:KompensationsmechanismenHerz<03B2>1-Rezeptor:HerzinsuffizienzFrank-Starling-Mechanismus:Herzinsuffizienz-Widerstand, totaler peripherer:HypertonieVorwärtsversagenVolumenverlust, SchockSympathikusaktivität:HypertonieSympathikus:hypovolämischer SchockStrömungswiderstand:HypertonieSchock:traumatischerSchock:hypovolämischerSchock:DefinitionRückwärtsversagenNiere:SchockLusitropie:HerzinsuffizienzLaplace-Gesetz:HerzinsuffizienzKHK (koronare Herzkrankheit):HerzinsuffizienzHypertonie:arterielleHerzzeitvolumen:SchockHerzminutenvolumen:SchockDown-Regulation, <03B2>1-Rezeptor<03B2>1-Down-RegulationKreislaufBlutdruckabfall:Schock-HypotonieHypertonie:renoparenchymatöseHerzzeitvolumen:HypertonieHerzminutenvolumen:HypertonieHämodynamik:HypertonieCirculus vitiosus:SchockBluthochdruck siehe HypertonieErkrankungen sind in den vergangenen Jahrzehnten große Fortschritte in der Diagnostik und Therapie erzielt worden. So ermöglicht z.B. die Herzkathetertechnik nicht nur genaue Angaben über die Funktionen des Herzens und der Koronargefäße, sondern auch therapeutische Maßnahmen (Ballondilatation) bei Zuständen (schwere Stenosen der Koronargefäße), deren Behandlung früher eine Operation am offenen Thorax (Thorakotomie) erfordert hätte. Es ist zu erwarten, dass diese Entwicklung weiter anhalten wird. Auf der anderen Seite ist nach wie vor jeder zweite Todesfall in Deutschland (und anderen entwickelten Ländern) auf eine Herz-Kreislauf-Erkrankung zurückzuführen. Ein wesentlicher Schwerpunkt wird deshalb in Zukunft auf der Prävention dieser Erkrankungen liegen. Zur Entwicklung wirksamer Präventionsmaßnahmen bedarf es genauer Kenntnisse der Pathophysiologie von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Bei 9 von 10 Patienten mit Bluthochdruck lässt sich auch heute noch keine Ursache für die Erkrankung identifizieren, und wir wissen nicht, warum viele Hochdruckkranke einen Schlaganfall oder Herzinfarkt erleiden, während andere offenbar vor diesen Folgekrankheiten geschützt sind. Vor diesem Hintergrund gibt es noch viel zu tun für die zukünftige experimentelle und klinische Herz-Kreislauf-Forschung.

ZUSAMMENFASSUNG

Herzerregung

Ionenkanäle sind in die Zellmembran eingefügte Proteine und spielen eine entscheidende Rolle bei der elektrischen Erregung von Zellen. Das Aktionspotenzial einer Herzmuskelzelle des Arbeitsmyokards unterscheidet sich in Form und Dauer vom Aktionspotenzial der Nerven- und Skelettmuskelzelle. Das Ruhemembranpotenzial ist bei den Zellen der Arbeitsmuskulatur des Herzens stabil, bei den Zellen des Erregungsbildungs- und leitungssystems dagegen instabil (die Autorhythmie beruht auf einer zunehmenden nicht selektiven Leitfähigkeit des „funny“ [f] Kationenkanals im Anschluss an die Repolarisationsphase). Die elektromechanische Koppelung in den Herzmuskelzellen des Arbeitsmyokards beruht auf dem transmembranären Ca2+-Einstrom zu Beginn der Plateauphase des Aktionspotenzials und der damit gekoppelten Freisetzung von Ca2+ aus dem sarkoplasmatischen Retikulum. Die Wirkungen des Sympathikus und des Vagus auf das Herz lassen sich im Wesentlichen auf Änderungen von Membranleitfähigkeiten zurückführen.

EKG

Die im EKG gemessenen Potenzialschwankungen lassen sich als elektrische Vektoren einer definierten Größe (Potenzialdifferenz) und Richtung (Minus nach Plus) darstellen. Aus den zahlreichen Potenzialunterschieden an den Einzelzellen lässt sich zu jedem Zeitpunkt der Herzaktion ein hieraus resultierender Summations- oder Integralvektor konstruieren, der die Hauptrichtung der Ausbreitung oder der Rückbildung der Erregung beschreibt. Beispiele für eine Diagnostik anhand des EKG sind Lagetypen des Herzens, Arrhythmien, Herzflimmern, Herzinfarkt und Elektrolytstörungen.

Mechanik der Herzaktion

Jeder Herzzyklus besteht aus vier Phasen. Während der Anspannungsphase kontrahieren die Ventrikel isovolumetrisch. In der Austreibungsphase wird das Schlagvolumen ausgeworfen. Anspannungs- und Austreibungsphase bilden zusammen die Systole. Während der Entspannungsphase erschlaffen die Ventrikel isovolumetrisch. In der Füllungsphase werden die Ventrikel hauptsächlich über den Ventilebenenmechanismus und zusätzlich durch die Vorhofkontraktion gefüllt. Entspannungs- und Füllungsphase bilden zusammen die Diastole. Der 1. Herzton ist ein Muskelanspannungston zu Beginn der Systole, der 2. Herzton entsteht durch das Zuschlagen der Taschenklappen. Die Fördervolumina beider Ventrikel werden über den Frank-Starling-Mechanismus (Abhängigkeit der Kontraktionskraft vom enddiastolischen Volumen) aufeinander abgestimmt. Molekulare Grundlage sind Veränderungen der Ca2+-Empfindlichkeit des kontraktilen Apparats. Die Aktivierung des Sympathikus steigert die Kontraktilität des Herzens (positiv inotrope Wirkung). Noradrenalin stimuliert am Herzen hauptsächlich β1-Rezeptoren. Das Herz leistet normalerweise überwiegend Druck-Volumen-Arbeit und nur zum geringen Teil Beschleunigungsarbeit.

Koronardurchblutung und Energieumsatz

Die Koronardurchblutung beträgt in Ruhe etwa 250 ml/min (ca. 5% des Herzzeitvolumens). Die wesentlichen Substrate für die Energiegewinnung sind freie Fettsäuren, Glukose und Laktat.

Gefäßmechanik

Die Wandspannung eines Gefäßes steigt mit zunehmendem transmuralem Druck und zunehmendem Radius (Laplace-Gesetz). Die Compliance ist der Quotient aus Volumenänderung und Druckänderung.

Allgemeine Hämodynamik

Durch jeden Abschnitt des Kreislaufsystems fließt pro Zeiteinheit dasselbe Blutvolumen (Kontinuitätsprinzip). Der Perfusionsdruck ist gleich dem Produkt aus Stromstärke und Strömungswiderstand (Ohm'sches Gesetz). Die Stromstärke in einem Gefäß nimmt mit zunehmendem Radius des Gefäßes zu und mit zunehmender Länge des Gefäßes sowie zunehmender Viskosität der Strömungsflüssigkeit ab, wobei der Radius in seiner 4. Potenz wirksam wird (Hagen-Poiseuille-Gesetz, gilt unter bestimmten Voraussetzungen). Die Viskosität des Blutes ist variabel („scheinbare Viskosität“) und hängt u.a. vom Radius des durchströmten Gefäßes ab (Fåhraeus-Lindqvist-Effekt).

Hochdrucksystem

Durch die Windkesselfunktion der Aorta wird die Druckamplitude gedämpft. Der Druckpuls wird in der Peripherie teilweise reflektiert, dadurch steigt die Druckamplitude in den herzfernen Arterien. Die Druckpulskurve weist herznah eine Inzisur und in herzfernen Arterien eine dikrote Welle auf. Der arterielle Blutdruck beträgt normalerweise ca. 120 mmHg systolisch und ca. 80 mmHg diastolisch. Der Strompuls hat eine geringere Ausbreitungsgeschwindigkeit als der Druckpuls.

Mikrozirkulation

In der Mikrozirkulation findet der Stoffaustausch zwischen Blut und Geweben statt. Wesentliche Mechanismen sind Diffusion und Filtration bzw. Reabsorption. Filtrations-Reabsorptions-Kräfte, aus denen sich der effektive Filtrationsdruck ergibt, sind die hydrostatischen Drücke in den Kapillaren und im Interstitium sowie die kolloidosmotischen Drücke des Blutplasmas und der interstitiellen Flüssigkeit.

Niederdrucksystem

Der zentrale Venendruck ist ein Indikator für den Füllungszustand des Kreislaufs. Die Druckschwankungen im rechten Vorhof während der Herzaktion werden retrograd in die herznahen Venen fortgeleitet (Venenpuls). Durch den Einfluss der Schwerkraft ergeben sich beim aufrecht stehenden Menschen in den Venen der unteren Körperpartien hohe Drücke.

Kreislaufregulation

An der Regulation der lokalen Durchblutung sind im Wesentlichen die vegetative Innervation der Gefäße, Hormone und endotheliale sowie lokal-chemische Faktoren beteiligt. Darüber hinaus unterliegt die Durchblutung in vielen Organen der Autoregulation (myogene Reaktion). Bei der Regulation des arteriellen Blutdrucks lassen sich kurz- und langfristige Mechanismen unterscheiden. Die kurzfristigen Mechanismen sind vor allem neurohumorale Reflexe, die von den arteriellen Pressorezeptoren und den atrialen Dehnungsrezeptoren ausgelöst werden. Die langfristige Regulation des arteriellen Blutdrucks ist eng mit der Regulation des zirkulierenden Blutvolumens verknüpft (Druckdiurese).

Anpassung des Kreislaufs an wechselnde Bedingungen

Beim Übergang vom Liegen zum Stehen (Orthostase) löst die Umverteilung des Blutes zugunsten der unteren Körperpartien eine Aktivierung des Sympathikus aus. Bei körperlicher Arbeit wird der Sympathikus aktiviert (zentrale Mitinnervation) und dadurch das Herzzeitvolumen erhöht, wobei insbesondere die arbeitende Muskulatur stärker durchblutet wird.

Lungenkreislauf

Die Lungengefäße reagieren auf eine Erhöhung des transmuralen Drucks mit einer druckpassiven Dilatation (keine myogene Reaktion) und auf Hypoxie mit einer Konstriktion (Euler-Liljestrand-Effekt).

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