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B978-3-437-41357-5.00006-5

10.1016/B978-3-437-41357-5.00006-5

978-3-437-41357-5

Potenzial- und ZNS (zentrales Nervensystem):Magnetfeldentstehung\"\iMagnetfeldentstehung, ZNS\"\iGehirn:Magnetfeldentstehung\"\iMagnetfeldentstehung im ZNS. a Zustand in Ruhe. b Synapsenaktivierung: Ein lang gestreckter neuronaler Fortsatz, z.B. ein Dendrit, wird durch die Aktivierung einer exzitatorischen Synapse lokal begrenzt depolarisiert. Es entstehen primäre transmembranöse Ionenströme (Pfeil). c Potenzialänderungen: Es entstehen lokale Membranpotenzialänderungen und Potenzialgradienten entlang der Membran. d Sekundäre intrazelluläre lonenströme erzeugen Magnetfelder, sichtbar im MEG (Magnetenzephalogramm\"\iMagnetenzephalogramm); der extrazelluläre lonenstrom erzeugt Potenziale am Widerstand des Extrazellulärraums (R), sichtbar im EEG.

Entstehungsmechanismen von einzelnen Hirnrinde:Feldpotenziale\"\iFeldpotenzial:Hirnrinde\"\iFeldpotenzialen in der Hirnrinde. Die afferente Faser (rechts im mittleren Bild) wird am Pyramidenneuron elektrisch gereizt, das mit der Faser synaptisch verbunden ist, und es werden mit den intrazellulären Mikroelektroden ME1, 2, 3 Membranpotenziale und in seinem Umfeld mit den extrazellulären Elektroden E1, 2, 3 Feldpotenziale registriert. Es wird nur eine einzelne Potenzialschwankung ausgelöst. Die dadurch verursachten Potenzialänderungen sind durch Plus- und Minuszeichen, intra- wie extrazelluläre Ströme durch unterbrochene Pfeile gekennzeichnet. Der Reizzeitpunkt ist in den Ableitungen durch einen Punkt markiert. Weitere Erläuterungen s. Text.

Entstehungsmechanismen von wellenförmigen Potenzialfolgen in der Hirnrinde. Die afferente Faser wird elektrisch gereizt. Sowohl an ihr selbst als auch am synaptisch verbundenen Pyramidenneuron werden mit den intrazellulären Mikroelektroden ME1 und ME2 Membranpotenziale registriert. An der Kortexoberfläche werden mit einer extrazellulären Elektrode die Feldpotenziale EEG und DC abgeleitet. Weitere Erläuterungen s. Text.

Elektroenzephalogramm\"\iElektroenzephalogramm (EEG) des Menschen. a Ableitungsschema mit den internationalen Bezeichnungen der Elektroden. Schematische Darstellung von unipolarerAbleitung:unipolare und bipolarer AbleitungAbleitung:bipolare. b Frequenzbänder des EEG, s.a. Tab. 6.1. c EEG bei epileptischer Aktivität, oben = scharfe Wellen, unten = Spitze-Welle-Komplexe (Spikes and Waves). d Erlöschen der EEG-Tätigkeit beim Sterben.

[6.1, 6.2]

Mittelung von Signalen (Average-Average-Verfahren\"\iVerfahrenPotenzial:evoziertes). a Sinusschwingungen großer Amplitude, aber ohne konstante zeitliche Beziehung zur Mittelungsperiode (Zeitfenster der Analyse) sind von kleinen rechteckförmigen Signalen überlagert, die mit konstanter Latenz nach Beginn der Mittelungsperiode auftreten. Bei der Summation der Signale 1–4 löschen sich die großen Sinusschwingungen gegenseitig aus, während das kleine Rechtecksignal vergrößert (summiert) abgebildet wird. b Spontane EEG-Schwankungen großer Amplitude sind von evozierten Potenzialen kleiner Amplitude überlagert, die jeweils durch Lichtblitze zu Beginn der Mittelungsperiode ausgelöst werden. Nach der Summation der Signale von 200 Mittelungsperioden ist das visuell evozierte PotenzialPotenzial:evoziertes vergrößert dargestellt, während die spontanen, nicht reizkorrelierten Potenziale ausgelöscht sind.

[6.3]

Evozierte Potenziale. a SomatosensorischPotenzial:evoziertes evoziertes Potenzial (SEP) nach Stimulierung eines peripheren Nervs (N. medianusNervus:medianus). b AkustischPotenzial:evoziertes evoziertes Potenzial (AEP) nach Aktivierung des auditorischen Systems. c VisuellPotenzial:evoziertes evoziertes Potenzial (VEP) nach Stimulierung des visuellen Systems.

Langsame, ereignisbezogene Potenzial:ereignisbezogenes langsames\"\iPotenziale. a AkustischPotenzial:evoziertes evoziertes Potenzial (AEP) mit frühen „reizkorrelierten“ und späten „ereigniskorrelierten“ Komponenten. b Erwartungspotenzial\"\iErwartungspotenzial (Contingent Negative Contingent Negative Variation\"\iVariation, CNV) zwischen St1 (ankündigender Stimulus) und St2 (erwarteter Stimulus). c Bereitschaftspotenzial\"\iBereitschaftspotenzial der Hirnrinde vor einer Willkürbewegung, die zum Zeitpunkt 0 s (Abszisse) einsetzt.

[6.4]

Magnetresonanztomografie\"\iMagnetresonanztomografie (MRT). Elemente der Bildentstehung (Schema). Mit den erhaltenen Daten können Schnittbilder in jeder Ebene errechnet werden, hier z.B. ein medianer Sagittalschnitt durch den Schädel.

[L106/V137]

Positronenemissionstomografie\"\iPositronenemissionstomogramm (PET). Elemente der Bildentstehung (Schema). Nach Injektion von 18Fluor-Desoxy-Glukose kann sich z.B. bei einem Patienten mit Hirntumor ein roter runder Bezirk nachweisen lassen, der die verstärkte Anreicherung der markierten Glukose im Tumor anzeigt.

[L106/T185]

Schlaf:Elektroenzephalogramm\"\iElektroenzephalogramm:Schlaf\"\iElektroenzephalogramm (EEG) im Schlaf und Schlafverlauf. a EEG-Registrierungen im Wachzustand, während der Schlafstadien 1–4 und im REM-Schlaf. Mit α, β, ϑ, δ sind die charakteristischen EEG-Frequenzen der Stadien gekennzeichnet; S = Schlafspindel\"\iSchlafspindeln, K = K-K-Komplex\"\iKomplex (EEG-Kurven, registriert von Dr. I. Moraidis, Schlaflabor der Ruhrlandklinik, Universitätsklinik Essen, Leiter Prof. Dr. H. Teschler). b Schlafverlauf. Die Schlafstadien 1–4 werden mehrfach durchlaufen. Paradoxe Schlafphasen mit Rapid Eye Rapid Eye Movements\"\iMovements (REM-REM-Schlaf\"\iPhasen) unterbrechen die orthodoxen Schlafphasen etwa alle 90 Minuten.

REM-REM-Schlaf\"\iSchlaf. a Registrierung des EEG, des Elektrookulogramm, REM-Schlaf\"\iElektrookulogramms (EOG) und des Elektromyografie:REM-Schlaf\"\iElektromyogramms (EMG) der Nackenmuskulatur beim REM-Schlaf. b Altersabhängigkeit der Dauer des (paradoxen) REM-REM-Schlaf:Altersabhängigkeit\"\iSchlafs, des NREM-NREM-Schlaf:Altersabhängigkeit\"\iSchlafs und des Tiefschlaf:Altersabhängigkeit\"\iTiefschlafs (T).

[6.5]

Wichtige Kerngebiete für die Entstehung und Beendigung von NREM-NREM-Schlaf:Entstehung\"\i und REM-REM-Schlaf:Entstehung\"\iSchlaf. Orthodoxer SchlafSchlaf:orthodoxer wird regelmäßig mit einer NREM-Phase eingeleitet. An der Einleitung ist der Hypothalamus:Schlafentstehung\"\iHypothalamus beteiligt, der Raphekerne im Hirnstamm aktiviert. Sie projizieren einerseits auf die Nuclei solitarii und andererseits auf die pontinen Kerne. Als Transmitter fungiert hier Serotonin. Durch die Aktivität des Nucleus solitariusNucleus:solitarius wird das aktivierende retikuläre aufsteigende System (ARAS) gehemmt und damit die Aktivität des Thalamus und des Neokortex gedämpft. Als Konsequenz tritt orthodoxer Schlaf ein. Paradoxer SchlafSchlaf:paradoxer: Mit den oben beschriebenen Prozessen steigt die Aktivität in den pontinen Kernen. Neben weiteren Prozessen hemmen diese Kerne im weiteren Verlauf die kaudalen Anteile der Formatio Formatio reticularis:REM-Schlaf\"\ireticularis. Damit kommt es zu der für den REM-Schlaf typischen muskulären Erschlaffung. Beendet wird diese Schlafphase durch eine Hemmung pontiner Kerne durch noradrenerge Neurone des Locus coeruleus, die ihrerseits durch pontine Kerne aktiviert werden (Rückkoppelungshemmung).

Tägliche Schwankungen der bioelektrischen Aktivität des Nucleus suprachiasmaticusNucleus:suprachiasmaticus (SCN), der Körpertemperatur:tägliche Schwankungen\"\iKörpertemperatur und der Zahnschmerzschwelle.

Zirkadiane Schlaf-Wach-Schlaf-wach-Rhythmus:zirkadianer\"\iPeriodik (Schlafphasen: blaue Balken) sowie Maxima (⊤) und Minima (⊥) der Körpertemperatur im Verlauf einer Woche (Ordinate), wie sie der Beobachter des Experiments erlebt. Um Zeitverschiebungen im Verlauf einer Woche deutlich zu machen, sind in jeder Zeile jeweils 2 aufeinanderfolgende Tage abgebildet. Der 2. Tag wird in der nachfolgenden Zeile jeweils zum 1. Tag. a Bei Kontakt der Versuchsperson mit der Umwelt und ihren Zeitgebern beträgt die Dauer beider Perioden 24 Stunden. Beginn und Ende der Schlafphasen sowie die Maxima und Minima der Temperatur verschieben sich während der Zeit von Sonntag bis Sonntag nicht. b Nach Ausschaltung der externen Zeitgeber und bei künstlicher Beleuchtung schläft die Versuchsperson täglich 6 Stunden später ein, während sich die Periodik der Körpertemperatur kaum verändert.

[6.6]

Entwicklung eines bedingten Reflex:bedingter\"\iReflexes. a Zeitlicher Verlauf der Konditionierung. b Entwicklung eines neuen Erregungsausbreitungswegs nach wiederholter Paarung neutraler und unkonditionierter Stimuli.

Modellvorstellungen über die Organisation von Informationsspeichern im ZNS.

[6.7]

Mutmaßliche Strukturen für das Einlesen, Speichern und Abrufen von Signalen, die das Gehirn von Rezeptoren und aus eigenen Speichern erhält. Die verschiedenen Gedächtnisformen sind von links nach rechts in der Reihenfolge ihrer Reifung angeordnet.

[6.8]

Dynamische Erregungsspeicherung in 2 rückgekoppelten Neuronenverbänden. Der Verband A erhält über den Eingang 1 z.B. Informationen über einen visuellen Reiz (Futter), der Verband B über den Eingang 2 z.B. Informationen über einen akustischen Reiz (Ton). Die beiden Informationen kreisen in den Neuronenketten, bis sie durch neue Informationen überschrieben oder durch inhibitorische Synapsen (I, rot) gelöscht werden. Über die Neurone x und y sind die beiden rückgekoppelten Ketten verbunden (Hebb-Hebb-Synapse\"\iSynapse).

Versuchsanordnung zur Analyse plastischer Eigenschaften von exzitatorischen Synapsen an einer Pyramidenzelle des Hippocampus:Informationsspeicherung\"\iHippocampus. Afferente Fasern werden mit elektrischen Einzelimpulsen (St1) und Impulsserien (St2 und St3) bestimmter Intensität (I) gereizt; die resultierenden Erregungen werden an somanahen (E1) bzw. somafernen (E2) exzitatorischen Synapsen auf eine Pyramidenzelle übertragen, in deren Soma das Membranpotenzial (MP) gemessen wird.

Langzeitpotenzierung\"\iLangzeitpotenzierung somanaher Synapse:Langzeitpotenzierung\"\iSynapsen eines Hippocampus:Langzeitpotenzierung\"\iHippocampusneurons (nach dem Versuchsaufbau in Abb. 6.19). a Registrierungen von EPSP (ausgelöst durch Reizung von E1 mit Einzelreiz St1) vor und nach 8 s dauernder hochfrequenter Reizung mit St2. b Relative Änderungen der Amplituden der EPSP nach St2 (8 s).

Übertragungseffizienz somaferner Synapsen (nach dem Versuchsaufbau in Abb. 6.19). Am Eingang E2 sind heterosynaptische Veränderungen nachweisbar, wenn der Eingang E1 mit dem Impulsmuster St2 gereizt wird. a Gleichzeitige, 8 s dauernde Reizung der Eingänge E1 und E2 mit gleichphasigen Reizen (mittlere Abbildung) vergrößert die Amplitude der durch St1 an E2 ausgelösten EPSP (Vergleich der rechten zur linken Abbildung; heterosynaptische Potenzierung). b Gegenphasige Stimulation von E1 und E2 (mittlere Abbildung) verringert die Amplitude der durch St1 an E2 ausgelösten EPSP (Vergleich der rechten zur linken Abbildung; heterosynaptische Depression).

[6.9]

Mögliche prä- und postsynaptische Mechanismen, die zur Langzeitpotenzierung:Mechanismen\"\iLangzeitpotenzierung beitragen. Präsynaptische Mechanismen: Eine hochfrequente Entladung der präsynaptischen afferenten Faser erhöht den Ca2+-Einstrom in den synaptischen Endknopf. Die erhöhte intrazelluläre Ca2+-KonzentrationKalziumkonzentration:intrazelluläre aktiviert u.a. die Adenylatcyclase (AC), die cAMP bildet, das seinerseits Proteinkinasen (PK) aktiviert. Die Proteinkinasen vermindern durch Phosphorylierung die Permeabilität eines Kaliumkanalproteins, sodass die Aktionspotenziale (AP) länger werden. Das führt zu einem zusätzlichen Ca2+-Einstrom und zu vermehrter Freisetzung von Transmittern. Postsynaptische Mechanismen: Vermehrter Ca2+-Einstrom durch Rezeptorkanäle bzw. Ca2+ Freisetzung aus dem ER (Ca2+ER) führt zur Exozytose zusätzlicher Rezeptoren (LTP). Endozytose von Rezeptoren führt zur LTD. Durch Eiweißsynthese werden die synaptischen Veränderungen konsolidiert.

[J787]

Gliederung des linken menschlichen Neokortex und laminärer Aufbau verschiedener neokortikaler Areale. a Lateralansicht mit farblicher Markierung des Okzipital-Okzipitallappen\"\i, Parietal-Parietallappen\"\i, Frontal-Frontallappen\"\i und Temporallappen\"\iTemporallappens. Gliederung der menschlichen Hirnrinde nach Brodmann-Areal(e)\"\iBrodmann (1909) aufgrund zytoarchitektonischer Merkmale in 52 Felder. b Lage unterschiedlicher sensorischer, motorischer und assoziativer Rindenfelder. Der primäre auditorische Kortex liegt auf der Heschl-Querwindung des Temporallappens innerhalb des Sulcus lateralis und ist nur teilweise sichtbar. c Zytoarchitektonische Gliederung des zerebralen Kortex. Mit Ausnahme des motorischen Kortex („agranulärer Kortex“) weist der Neokortex eine charakteristische 6-schichtige Struktur auf.

[6.10]

Kolumnäre Organisation und Informationsverarbeitung im zerebralen Kortex. a Schichtenspezifische afferente und efferente (rot) Verbindungen des Neokortex (Schema). Während Pyramidenzelle, Kolumnen\"\iPyramidenzellen in den supragranulären Schichten II/III in höhere kortikale Areale projizieren (z.B. V1 nach V2), weisen infragranuläre Pyramidenzellen „absteigende“ axonale Verbindungen auf (z.B. V2 nach V1). Sensorische Eingänge gelangen über den jeweiligen spezifischen Thalamuskern (z.B. Corpus geniculatum laterale, ventrobasaler Komplex) topografisch geordnet in die Schicht IV des entsprechenden primären kortikalen Areals (z.B. primärer visueller bzw. somatosensorischer Kortex). Von dort wird die Information sequenziell über die supragranulären Schichten II/III an Schicht V und schließlich Schicht VI weitergegeben. Schicht VI projiziert wiederum in Schicht IV und zurück in den Thalamus. Neben dieser intrakortikalen Informationsverarbeitung innerhalb einer funktionellen Kolumne existieren Wechselwirkungen zwischen benachbarten Kolumnen über horizontale Verbindungen. Weiterhin erhält der Kortex schichtenspezifisch kortikokortikale Eingänge aus anderen kortikalen Arealen (blau) und modulierende synaptische Eingänge aus den unspezifischen Thalamuskernen (grün). b Weitergehende kortikale Verarbeitung der sensorischen Information am Beispiel des somatosensorischen Systems. Die eingetragenen Zahlen geben die Brodmann-Felder an. Die kortikale Informationsverarbeitung beginnt in einem primären kortikalen Areal und wird über unimodale Assoziationskortex:unimodaler\"\iAssoziationskortizes an multimodale Assoziationskortizes im temporalen, parahippokampalen und zingulären Kortex weitergeleitet, wo sie u.a. auch emotional bewertet wird; CGL = Corpus geniculatum laterale, VB = ventrobasaler Komplex.

Parallele Verarbeitung visuellerSystem:visuelles Information im Kortex in 3 separaten Systemen. Der visuelle Reiz wird zunächst in einzelne Komponenten zerlegt, die jeweils nur eine bestimmte Eigenschaft des Gesamtbildes repräsentieren. Diese Teilbilder werden vermutlich dadurch zu einer integrierten visuellen Wahrnehmung zusammengeführt, dass räumlich getrennte, aber zeitlich synchron aktive Zellpopulationen jeweils kooperieren.

Visueller Hemineglect:visueller\"\iHemineglect. a MRT-Bild einer 68-jährigen Patientin mit einem Infarkt:visueller Hemineglect\"\iInfarkt im rechten Inferior-Parietallappen. b Registrierungen der Augenbewegungen der Patientin in (a) mit rechtshemisphärischem Infarkt. Die Patientin wurde aufgefordert, die T-Zeichen im Bild zu suchen, ignoriert jedoch alle Symbole im linken Gesichtsfeld. c–d Ein Patient mit einer Läsion in der rechten Hemisphäre ist nicht in der Lage, die Strukturen eines Würfels im linken Gesichtsfeld nachzuzeichnen.

[a, b: F424; c, d: 6.11]

Aktivitätsabhängige Reorganisation der Handrepräsentation im somatosensorischen KortexKortex:somatosensorischer. a, b Kortikale Repräsentation der Hand in der S1-Region eines Primaten (D1–D5: Daumen – kleiner Finger; P = Palmarregionen). c Kortikale Repräsentation der Hand unter normalen Bedingungen. d Amputation des Mittelfingers führt zum Verlust der D3-Repräsentation und zur Expansion von D2, D4 und P3 in die deafferenzierte Kortexregion. e Eine erhöhte taktile Stimulation des Zeige- und Mittelfingers über einen Zeitraum von wenigen Wochen induziert eine Expansion der D2- und D3-Repräsentation in das benachbarte Kortexareal. f Lokalisation, Orientierung und Stärke der mittels Magnetenzephalografie gemessenen Dipole nach somatosensorischer Stimulation des Daumens (D1) und kleinen Fingers (D5). Die an Kontrollpersonen (gelbe Pfeile) und an Streichinstrumentalisten (blaue Pfeile) gewonnenen Daten wurden auf das mittels MRT gewonnene Bild des Gehirns einer Kontrollperson projiziert. g Altersabhängige Verteilung der Dipolstärke des kleinen Fingers bei Streichinstrumentalisten (blaue Punkte) und bei Kontrollen (gelbe Punkte). Übung während der ersten 10 Lebensjahre führt zu einer vergrößerten Repräsentation des kleinen Fingers im somatosensorischen Kortex.

[L106/T489; a–e: 6.12, f–g: 6.13]

Somatosensorische kortikale Plastizität:Kortex\"\iPlastizität bei Erwachsenen. a, b Dreidimensionales MRT-Bild und mittels Magnetenzephalografie gewonnene Lokalisation der Finger und des Daumens im linken somatosensorischen Kortex eines Erwachsenen (vgl. farbcodierte Symbole des Daumens und der Finger in [c]). c Zweidimensionale Darstellung der in (b) gezeigten kortikalen Fingerrepräsentationen in der y-/z-Achse. Der Abstand zwischen der Repräsentation des Daumens (rotes Dreieck) und des kleinen Fingers (blaues Viereck) beträgt 12 mm. d Kortikale Repräsentation des Daumens und der Finger bei einem Erwachsenen mit Syndaktylie (angeborene Verwachsung bzw. Nichttrennung von Fingergliedern). Der Abstand zwischen der Repräsentation des Daumens und des kleinen Fingers beträgt nur 0,9 mm. e Gleicher Patient wie in (d), jedoch 26 Tage nach chirurgischer Trennung der Finger und des Daumens. Der Abstand zwischen der Repräsentation des Daumens und des kleinen Fingers ist auf 10,5 mm angestiegen.

[F422]

Spezialisierung der linken Hemisphäre für Sprachleistungen. a Asymmetrie des Temporallappen:Planum temporale\"\iTemporallappens bei Schnittführung in der Ebene der Fissura Sylvii [Sulcus lateralis cerebri]. Meist ist das linke Planum temporale größer als das rechte. Diese strukturelle Asymmetrie stellt die Grundlage der linkshemisphärischen Sprachdominanz dar. b Schematischer horizontaler Schnitt durch das menschliche Gehirn auf der Höhe des Corpus callosum. Verarbeitungsschritte (1–6) für das Erkennen und Benennen eines gesehenen Gegenstands nach dem Wernicke-Geschwind-Sprachverarbeitungsmodell. c Entsprechende Stationen wie b, auf die Oberfläche der linken Hemisphäre projiziert. d Modernes Modell der sprachrelevanten Kortexareale in der linken Hemisphäre.

[6.14]

Dominanz der linken Hemisphäre für Sprache. Sieht ein Split-Brain-Split-Brain-Patient\"\iPatient ein Wort, z.B. „Gabel“, in der linken Gesichtsfeldhälfte, so leugnet er, etwas zu sehen. Denn das Wort wird ausschließlich in der rechten Hemisphäre repräsentiert, die nicht zur Sprachproduktion in der Lage ist, während die linke Hemisphäre, die die Sprache kontrolliert, das Wort nicht „sieht“ (bei Präsentation des Wortes in der rechten Gesichtsfeldhälfte kann der Patient das Wort erkennen). Die linke Hand, die durch die rechte Hemisphäre kontrolliert wird, kann jedoch das entsprechende Objekt (die Gabel) korrekt aus einer Reihe von verdeckten Objekten durch Ertasten identifizieren.

[6.15]

Emotionale Verarbeitung von Emotionen:Verarbeitung von Musik\"\iMusik in der Positronenemissionstomografie:Musikverarbeitung\"\iPositronenemissionstomografie (PET), die die regionale Blutflussänderung als Indikator für die lokale Aktivität des Gehirns widerspiegelt. Es wurden für jede Versuchsperson diejenigen Stücke ausgewählt, bei denen es ihnen „kalt über den Rücken“ lief. Als Kontrollbedingung wurden emotional weniger aufwühlende Stücke gewählt. Die Untersuchung zeigt, dass bei der emotionalen Verarbeitung von Musik all jene Hirnareale beteiligt sind, für die Tierversuche eine Bedeutung für die Entstehung von Emotionen nachweisen konnten. a–c Regionen, für die sich positive Korrelationen zwischen regionalem Blutfluss und emotionaler Beteiligung ergaben: dorsomediales Mittelhirn links (Mb), rechter Thalamus (Th), Gyrus cinguli (AC), supplementär motorische Rinde (SMA), Zerebellum beidseits (Cb), ventrales Striatum links (VStr), Insula beidseits (In), orbitofrontaler Kortex rechts (Of). d–f Regionen, für die sich negative Korrelationen zwischen regionalem Blutfluss und emotionaler Beteiligung ergaben: ventromedialer präfrontaler Kortex (VMPF), visueller Kortex (VC), rechte Amygdala (Am), linker Hippocampus und Amygdala (H/Am).

[F423]

Erleben, Ausdrücken und Emotionen:Wahrnehmen\"\iWahrnehmen von Emotionen. Emotionen gehen mit subjektiv empfundenen Gefühlen einher, aber auch mit objektiv messbaren physiologischen Veränderungen. Wir können die Gefühlslage anderer durch die Wahrnehmung ihrer Gefühlsäußerungen (Gestik, Mimik, Sprachmelodie) erschließen. Gesichtsfotos, obere Reihe: typische Mimik bei Freude, Ärger, Überraschung, untere Reihe: Furcht, Trauer, Ekel.

[T516/L106]

Emotionen:Dimensionen\"\iDimensionen der Emotion. Emotionen lassen sich anhand dreier relativ unabhängiger Dimensionen klassifizieren: Valenz (Wertigkeit, positiv >> negativ), Erregung:Emotionsdimensionen\"\iErregung (Arousal, beruhigend >> erregend), Motivation:Emotionen\"\iMotivation (Annäherung >> Vermeidung).

Theorien zur Entstehung von Gefühle:Entstehung\"\iGefühlen und physiologischen Reaktionen. William James (1890) meinte, dass Emotionen nicht mit dem subjektiven „Gefühl“ beginnen, sondern dass erst die Wahrnehmung der durch den Stimulus ausgelösten vegetativen und somatischen Reaktionen zu einem Gefühlserlebnis führt. Cannon dagegen war der Meinung, dass die primäre Bewertung des wahrgenommenen Reizes durch das ZNS zu einem Gefühl führt, welches von somatischen und vegetativen Veränderungen begleitet wird. Die moderne biopsychologische Sichtweise integriert diese Sichtweisen dahin- gehend, dass sich die verschiedenen Ebenen wechselseitig beeinflussen können.

Vegetative Phobie:vegetative Reaktionen\"\iReaktionen bei Phobie. Herzfrequenz:Phobie\"\iHerzfrequenz und Blutdruckanstieg:Phobie\"\iBlutdruckveränderungen von Patienten mit einer Phobie beim Betrachten von Bildern, die für die spezielle Phobie relevantes Material abbildeten. Bei nichtphobischen Kontrollprobanden wurden keine wesentlichen Veränderungen der vegetativen Reaktionen beobachtet. Die Befunde belegen, dass die vegetative Begleitreaktion der Emotion „Angst“ unterschiedlich ausgeprägt sein kann.

[6.16]

Aufbau der Amygdala\"\iAmygdala und über den Nucleus Nucleus:centralis, Emotionen\"\icentralis vermittelte physiologische Effekte. Vereinfachte Darstellung des anatomischen Aufbaus der Amygdala und ihrer Verbindungen. Der Nucleus lateralisNucleus:lateralis erhält schnelle, unpräzise Informationen aus dem Thalamus sowie langsamere, aber genauere Informationen aus dem Assoziationskortex. Zentrale Koordinationsinstanz für die Auslösung der physiologischen Reaktionen bei Furcht und Bedrohung ist der Nucleus centralis, dessen Verbindungen und wichtigste physiologische Effekte dargestellt sind.

Furchtkonditionierung\"\iAmygdala:Furchtkonditionierung\"\iFurchtkonditionierungsexperiment bei einem gesunden menschlichen Probanden. Rechts ist die Aktivierung der rechten Amygdala (weißer Pfeil) durch einen neutralen Reiz gezeigt, der im Verlauf des Experiments mit einem aversiven lauten Ton gekoppelt war. Der Erwerb der Reizassoziation im Verlauf des Experiments ist auf der linken Seite gezeigt. Dargestellt ist das BOLD-BOLD-Signal:Furchtkonditionierung\"\iSignal („blood oxygen dependent signal“) in der funktionellen MRT, das umso stärker ist, je mehr die untersuchte Region durchblutet wird. Dieses Signal erreicht in der Amygdala ca. 10 Sekunden nach der Präsentation des konditionierten Reizes sein Maximum, wird aber im Verlauf des Experiments (von den frühen zu den späten Scans) schwächer. Daraus ist zu schließen, dass die Amygdala vor allem beim Erwerb der Assoziation aktiv ist.

[F461]

Verschiedene Stadien der Abwehrreaktion\"\iAbwehrreaktion. Unterschiedliche physiologische Systeme reagieren mit verschiedener Geschwindigkeit als Funktion des emotionalen Erregungsausmaßes.

[6.17]

Aggressivität im Labor. Die Versuchsperson spielt im Kernspintomografen mehrfach ein Reaktionsspiel gegen einen friedlichen (niedrige Provokation) oder einen aggressiven Spieler (hohe Provokation), wobei der Gewinner den Verlierer jeweils durch einen lauten, aversiven Ton bestrafen kann und die Lautstärke (als Aggressivitätsindex) gewählt werden kann. Zu Beginn des Versuchs wird der Versuchsperson mitgeteilt, ob sie gegen den aggressiven oder friedlichen Gegner spielt. Die Hirnaktivierung in dieser Phase zeigt eine vermehrte Aktivität im Gyrus cinguliGyrus:cinguli und der anterioren Insel bei Spielen gegen den provokanten, aggressiven Gegner (oben). Diese Hirnareale sind mit der emotionalen Bewertung von Situationen, die Insel speziell, mit negativen Emotionen befasst. Gewinnt der Proband und darf den Gegner bestrafen, führt dies zu einer intensiven Aktivierung des ventralen Striatums, eines wichtigen Teils des Belohnungssystems (unterer Hirnschnitt, nach Daten von Krämer, Jansma, Tempelmann, Münte).

[T516]

Frequenzbänder des EEG beim Menschen.Wachzustand:EEG-FrequenzenTiefschlaf:EEG-FrequenzenSchlaf:EEG-FrequenzenSäuglinge:EEG-FrequenzenJugendliche:EEG-FrequenzenElektroenzephalogramm:FrequenzbänderAktivitätsniveau:EEG-Frequenzen<03D1>-Welle:EEG-Frequenzen<03B4>-Welle:EEG-Frequenzen<03B2>-Welle:EEG-Frequenzen<03B1>-Welle:EEG-Frequenzen

Tab. 6.1
Wellen Frequenz Bezug zum Reifungsgrad Bezug zum Aktivitätsniveau
α-Wellen 8–13/s Jugendliche und Erwachsene entspannter Wachzustand bei geschlossenen Augen
β-Wellen 14–30/s Jugendliche und Erwachsene Wachzustand bei geöffneten Augen
ϑ-Wellen 4–7/s Säuglings- und Kleinkindalter Übergang vom Wachzustand zum Schlaf beim Erwachsenen
δ-Wellen 0,5–3/s Säuglings- und Kleinkindalter Tiefschlaf (alle Altersstufen)

Schlafstadien anhand des EEG.TiefschlafSchlafspindelK-Komplex<03D1>-Welle:Schlafstadien<03B4>-Welle:Schlafstadien<03B2>-Welle:Schlafstadien

Tab. 6.2
Stadium Schlaftiefe EEG-Kennzeichen
1 Einschlafphase
  • β-Wellen geringer Amplitude

  • ϑ-Wellen

2 leichter Schlaf
  • Schlafspindeln: rasche Potenzialschwankungen, deren Amplituden spindelförmig an- und abschwellen

  • K-Komplexe: bi- oder polyphasische Komplexe, die wie Schlafspindeln etwa 1 s dauern und hohe Amplituden aufweisen; sie sind Ausdruck synchroner neuronaler Aktivität, z.B. nach akustischen Reizen

3 mittlere Schlaftiefe
  • K-Komplexe

  • ϑ-Wellen

  • δ-Wellen (in 10–50% der Zeit)

4 Tiefschlaf
  • δ-Wellen hoher Amplitude

Charakteristika von REM- und NREM-Schlaf.REM-Schlaf\bNREM-Schlaf\b

Tab. 6.3
Kriterium REM-Schlaf NREM-Schlaf
vegetative Funktionen beschleunigt niedrig
Hirndurchblutung nach NREM-Schlaf Wiederanstieg auf das Ausgangsniveau Absinken um 10%
Berichte über Träume häufig selten
Sprechen im Schlaf sehr selten häufig

Implizite und explizite Gedächtnisinhalte.

Tab. 6.4
Kriterium Implizite Gedächtnisformen Explizite Gedächtnisformen
Unterformen
  • Priming

  • prozedurales Gedächtnis

  • semantisches Gedächtnis

  • episodisches Gedächtnis

Arbeitsfähigkeit ab dem Babyalter ca. ab dem 4.–5. Lebensjahr
Informationsspeicherung nonverbal eher verbale Speicherung

Funktion und Lokalisation der wichtigsten kortikalen Areale.Brodmann-Areal(e):42Brodmann-Areal(e):41Brodmann-Areal(e):22Brodmann-Areal(e):21Brodmann-Areal(e):20Brodmann-Areal(e):19Brodmann-Areal(e):18Brodmann-Areal(e):17Brodmann-Areal(e):8Brodmann-Areal(e):7Brodmann-Areal(e):6Brodmann-Areal(e):5Brodmann-Areal(e):2Assoziationskortex:limbischerAssoziationskortex:posterior-parietalerAssoziationskortex:inferior-temporalerAssoziationskortex:parieto-temporo-okzipitalerAssoziationskortex:präfrontaler

Tab. 6.5
Kortikales Areal Brodmann-Areal Funktion
primärer somatosensorischer Kortex (S1) 1, 3a, 3b, Teile von 2 Proprio-, Mechano-, Nozi-, Thermozeption
sekundärer somatosensorischer Kortex (S2) Teile von 2 Proprio-, Mechano-, Nozi-, Thermozeption
posterior-parietaler Assoziationskortex 5, 7 somatosensorisch, visuell
primärer visueller Kortex (V1, Area striata) 17 Form-, Farben-, Bewegungs-, Tiefensehen
sekundärer visueller Kortex (V2) 18 Form-, Farben-, Bewegungs-, Tiefensehen
tertiärer visueller Kortex (V3) Teile von 19 hauptsächlich Formsehen
V4 Teile von 19 hauptsächlich Farbensehen
mediotemporaler Kortex (V5, MT) Teile von 19 hauptsächlich Bewegungssehen
inferior-temporaler Assoziationskortex 20, 21 visuell
primärer auditorischer Kortex (A1) 41 Tonfrequenzen
sekundärer auditorischer Kortex (A2) 42 Geräusche, Melodien, Wörter, Sätze
Wernicke-Sprachzentrum (meist links) 22 Sprachverständnis
Broca-Sprachzentrum (meist links) 44, 45 Sprachproduktion
parieto-temporo-okzipitaler Assoziationskortex 39, 40 (19, 21, 22, 37) Sprache, höhere sensorische Funktionen
primärer motorischer Kortex (M1) 4 Ausführung motorisches Programm
prämotorischer Kortex 6, 8 Abruf und Koordination motorisches Programm
präfrontaler Assoziationskortex rostral zu 6, 8 Bewegungsplanung, kognitives Verhalten
limbischer Assoziationskortex 23, 24, 38, 28, 11 Gefühle und Gedächtnis

Aphasien und ihre jeweiligen Läsionsorte und Sprachdefizite.Wernicke-AphasieNachsprechaphasieLeitungsaphasieBroca-AphasieAphasie:sensorischeAphasie:motorischeAphasie:globaleAphasie:motorischeAphasie:sensorische

Tab. 6.6
Aphasiesyndrom Läsionsorte (linkshemisphärisch) Sprachstörungen
Broca-Aphasie (motorische Aphasie) vorderes Mediastromgebiet, inferofrontal gestörte Sprachproduktion und Wortfindung, Agrammatismus, undeutliche Artikulation
Wernicke-Aphasie (sensorische Aphasie) hinteres Mediastromgebiet, Gyrus temporalis superior gestörtes Sprachverständnis, Neologismen, Paragrammatismus, „Leersprache“
globale Aphasie große Läsionen im Mediastromgebiet, frontoparieto-temporal einschließlich subkortikal Sprachverständnis und produktion gestört, Neologismen, Agrammatismus, Sprachautomatismen
Leitungsaphasie (Nachsprechaphasie) Fasciculus arcuatus, Inselregion Störung des Nachsprechens, Paraphasie und grafie
amnestische Aphasie parietotemporal, inferofrontal Wortfindungsstörungen
transkortikale motorische Aphasie mesialer und prämotorischer Frontallappen Sprachantriebshemmung, Nachsprechen und Sprachverständnis gut erhalten
transkortikale sensorische Aphasie parieto-temporo-okzipitales Grenzgebiet gestörtes Sprachverständnis, Wortfindungsstörungen

Integrative Funktionen des Nervensystems

  • 6.1

    Hirnfunktionen im Spiegel des EEG250

    • 6.1.1

      Elektroenzephalogramm250

    • 6.1.2

      Ergänzende Untersuchungsmethoden256

  • 6.2

    Schlaf-Wach-Rhythmus258

    • 6.2.1

      Phänomenologie des Schlafs258

    • 6.2.2

      Schlafentstehung261

    • 6.2.3

      Zirkadiane Rhythmik262

    • 6.2.4

      Schlafentzug264

  • 6.3

    Lernen und Gedächtnis265

    • 6.3.1

      Lernen265

    • 6.3.2

      Gedächtnis267

  • 6.4

    Integrative Funktionen des Kortex275

    • 6.4.1

      Gliederung des Kortex276

    • 6.4.2

      Informationsverarbeitung im Kortex278

    • 6.4.3

      Kortikale Plastizität283

    • 6.4.4

      Sprache, Hemisphärendominanz und Lateralisation283

  • 6.5

    Emotionen289

    • 6.5.1

      Charakteristika von Emotionen289

    • 6.5.2

      Mit Emotionen einhergehende Reaktionen290

    • 6.5.3

      Aggression296

Zur Orientierung

Der neuronale Impulszustrom zum Neokortex führt zu Potenzialschwankungen in der Hirnrinde, die im Elektroenzephalogramm (EEG) erfasst werden können. Damit besteht die Möglichkeit, im Spiegel des EEG komplexe Hirnfunktionen zu untersuchen, unabhängig davon, ob es sich dabei um normale oder krankhafte Veränderungen handelt. Mit weiteren Untersuchungsverfahren (MEG, MRT, PET) ist es möglich, Hirnfunktionen zu lokalisieren und ihre Störungen zu erfassen.

Die Aufnahmebereitschaft des Gehirns ist zyklischen Schwankungen unterworfen. Diese Schwankungen der Aufmerksamkeit entstehen durch langsame, periodische Änderungen der bioelektrischen Aktivität von Neuronen im Hypothalamus und im Hirnstamm. Diese Zellen modulieren als „innere Uhren“ unter dem Einfluss von Zeitgebern der Umwelt den Impulszustrom zum Neokortex und dessen Aktivitätsniveau, was sich z.B. im Schlaf-Wach-Rhythmus äußert.

Durch Verknüpfung von Signalen aus den verschiedenen sensorischen Kanälen entstehen im Gehirn Erregungskonstellationen, die nach einem Vergleich mit bereits gespeicherten Informationen als „bedeutungsvoll“ erkannt und u.U. abgespeichert werden. Diese integrativen Lern-, Gedächtnis- und Selektionsfunktionen zentraler Neuronenverbände sind Voraussetzungen dafür, dass wir unsere Umwelt erkennen, Bewusstsein entwickeln und komplexe motorische Programme erlernen können.

Für das Wiedererkennen und das Erlernen ausgefeilter motorischer Handlungen sind komplexe sensomotorische Integrationsleistungen des Kortex erforderlich, die auf bestimmten Bau- und Verarbeitungsprinzipien des Kortex basieren. Diese Prinzipien sind für das Verständnis von Hirnfunktionsstörungen beim Ausfall von Hirnarealen und der sie verbindenden Bahnen (z.B. bei Hirnblutungen) von hoher Relevanz.

Unser Denken und Handeln wird aber nicht nur von kognitiven Prozessen bestimmt, die vor allem im Kortex stattfinden. Denken, Handeln und Bewusstsein sind stets auch affektiv getönt. Diese Emotionen, zu deren Entstehung das limbische System und der Hypothalamus wesentlich beitragen, sind oft die Triebfedern für Planen und Handeln.

Hirnfunktionen im Spiegel des EEG

Nervensystem:integrative FunktionenFunktion, integrative:NervensystemZNS (zentrales Nervensystem):FunktionenR. Köhling, D. Bingmann, E.-J. Speckmann

Elektroenzephalogramm

Zur Orientierung

Von der Schädeloberfläche lassen sich Potenzialschwankungen ableiten, die in der Hirnrinde entstehen und als Elektroenzephalogramm (EEG) bezeichnet werden. Das EEG ist im Wesentlichen auf synaptische Aktivität zurückzuführen; darüber hinaus tragen Gliazellen zur Entstehung niederfrequenter Anteile des EEG bei. Nicht nur sensorische Reizungen rufen typische EEG-Potenziale (evozierte Potenziale) hervor; auch „Verarbeitungsprozesse“ im Kortex, wie Erwartungen und Vorbereitungen von motorischen Handlungen, werden durch Hirnpotenziale reflektiert. Bioelektrische Potenziale des Nervengewebes lassen sich nicht nur durch intrazelluläre Elektroden aus dem Zellinneren, sondern auch durch extrazelluläre Elektroden aus dem Umfeld von Nerven- und Gliazellen ableiten. Potenziale, die mit extrazellulären Elektroden erfassbar sind, werden als Feldpotenziale bezeichnet. Sie können räumlich so weit ausgedehnt sein, dass sie auch an der Oberfläche von Hirnstrukturen und selbst an der Schädeloberfläche als Elektroenzephalogramm (EEG) registrierbar sind (vgl. auch EKG).

Entstehung von Feldpotenzialen und Magnetfeldern
Feldpotenziale und Magnetfelder im ZNS entstehen in 3 Schritten (Abb. 6.1).Elektroenzephalogramm
Entstehung von einzelnen Feldpotenzialen in der Hirnrinde
Hirnrinde:FeldpotenzialeGehirn:FeldpotenzialeFeldpotenzial:HirnrindeEPSP an der OberflächeIn Abb. 6.2 ist ein langgestrecktes, vertikal orientiertes Neuron der Hirnrinde zu sehen, an dem eine aufsteigende Faser in der Nähe der Hirnoberfläche exzitatorische Synapsen bildet (s.a. Kap. 3.4). Membran- und Feldpotenziale werden durch Mikroelektroden registriert. Vor der synaptischen Aktivierung liegt das Membranpotenzial beim Ruhewert, also bei etwa –70 mV, und das Feldpotenzial bei 0 μV. Die Potenziale der Abb. 6.2 ergeben sich wie folgt:
  • Membranpotenzial 1: Wird durch elektrische Stimulation in der afferenten Faser ein Aktionspotenzial ausgelöst, strömen an den Synapsen positiv geladene Ionen ein. Dadurch entsteht im Bereich der Mikroelektrode 1 ein exzitatorisches postsynaptisches Potenzial (EPSP; s.a. Kap. 3.4.3). Das EPSP bewirkt eine Potenzialdifferenz zu den übrigen Membranabschnitten (Verteilung der Plus- und Minuszeichen). Damit entstehen intra- und extrazelluläre elektrotonische Ionenströme (s.a. Kap. 3.3).

  • Membranpotenziale 2 und 3: Durch den Zufluss positiver Ladungen finden im Bereich der Mikroelektroden 2 und 3 (ebenso wie an der Mikroelektrode 1) Depolarisationen statt, die mit zunehmender Entfernung von den Synapsen eine geringere Steilheit und Amplitude aufweisen.

  • Feldpotenzial 1: An der extrazellulären Elektrode 1, die in der Nähe der oberflächennahen Synapsen lokalisiert ist, induziert der Abstrom von positiven Ionen aus dem Extrazellulärraum in das Neuron ein negatives Feldpotenzial.

  • Feldpotenziale 2 und 3: Auf die extrazelluläre Elektrode 3 strömen – bildlich gesprochen – positive Ladungen zu, sodass hier ein positives Feldpotenzial entsteht. Im Bereich zwischen den extrazellulären Elektroden 1 und 3 findet eine Polungsumkehr der Feldpotenziale statt. Am Umkehrpunkt (Elektrode 2) selbst entsteht kein Feldpotenzial.

EPSP in der TiefeLiegt die aktivierte exzitatorische Synapse nicht am oberflächennahen (Abb. 6.2), sondern am tiefen Ende des Neurons, kehren extra- und intrazelluläre Ionenströme in Bezug auf die Ableitungselektroden ihre Richtung um. Positive Ladungen strömen dann auf die Oberflächenelektrode 1 zu und von der in der Tiefe gelegenen Elektrode 3 ab. Dadurch entwickelt sich an der Oberfläche ein positives und in der Tiefe ein negatives Feldpotenzial.
IPSPIPSP (inhibitorisches postsynaptisches Potenzial):HirnrindeInhibitorische postsynaptische Potenziale (IPSP) entstehen, wenn negative Ionen einströmen oder positive Ionen ausströmen (s.a. Kap. 3.4.3). Dementsprechend führt die Aktivierung einer inhibitorischen Synapse in der Tiefe zu einem grundsätzlich ähnlichen Stromfluss wie die Aktivierung einer exzitatorischen Synapse im oberflächennahen Bereich. Ebenso ähneln sich die Ionenströme, wenn eine oberflächennahe inhibitorische oder eine in der Tiefe gelegene exzitatorische Synapse aktiviert wird.

MERKE

Insgesamt ist das oberflächennahe Feldpotenzial im Modellversuch der Abb. 6.2 immer dann negativ, wenn eine oberflächennahe exzitatorische (wie abgebildet) oder eine tiefe inhibitorische Synapse aktiviert wird. Es ist dagegen positiv, wenn eine oberflächennahe inhibitorische oder eine tiefe exzitatorische Synapse aktiviert wird.

Entstehung wellenförmiger Feldpotenziale in der Hirnrinde (Elektroenzephalogramm)
Feldpotenzial:ElektroenzephalogrammElektroenzephalogramm:FeldpotenzialeIn Abb. 6.3 sind langgestreckte, vertikal orientierte Pyramidenneurone dargestellt, an deren oberflächlichen Dendriten eine afferente Faser mit exzitatorischen Synapsen endet. Membran- und Feldpotenziale werden durch Mikroelektroden registriert. Die Potenziale der Abb. 6.3 ergeben sich wie folgt:
  • Membranpotenzial 2: In der afferenten Faser treten zunächst gruppierte Aktionspotenziale auf, die vorübergehend durch eine länger anhaltende Entladungsserie ersetzt werden.

  • Membranpotenzial 1: Die aufsteigenden Aktionspotenziale lösen an den oberflächlichen Dendriten des Neurons einzelne EPSP aus. Die EPSP summieren sich bei gegebener Entladungsfrequenz zu größeren lokalisierten Depolarisationen. Aufgrund ihres Entstehungsmechanismus sind diese Depolarisationen dem Muster des afferenten Impulszustroms zeitlich eng zugeordnet.

  • Feldpotenziale 1 und 2: Durch die exzitatorische synaptische Aktivität entstehen extrazelluläre Stromflüsse (s.a. Abb. 6.2), die wiederholt negative Feldpotenzialschwankungen an der Hirnoberfläche auslösen (Feldpotenzial 1). Folgen afferente Impulsgruppen periodisch aufeinander, so entstehen sinusförmige Potenzialschwankungen, die aus technischen Gründen in der Regel mit Wechselspannungsverstärkern (AC-Verstärker; AC = Alternating Current) registriert und als Elektroenzephalogramm (EEG) bezeichnet werden. AC-Verstärker bedingen durch ihre Filtereigenschaften, dass langsame Potenzialschwankungen nicht registriert werden.

DC-RegistrierungDC-RegistrierungVerwendet man zur Registrierung Gleichspannungsverstärker (DC-Verstärker; DC = Direct Current), erfasst man neben den rascheren EEG-Wellen zusätzlich langsamere Potenzialkomponenten. Es werden damit die dendritischen Membranpotenzialschwankungen, wie sie sich z.B. bei der afferenten Entladungsserie in Abb. 6.3 entwickeln, wiedergegeben (Feldpotenzial 2). Potenziale, die mit dieser Technik abgeleitet werden, bezeichnet man als DC-Potenziale. DC-Potenziale umfassen sowohl langsame als auch schnelle Feldpotenzialänderungen.DC-PotenzialAktivitätsniveau:kortikales

Klinik

DC-PotenzialeDas mittlere Erregungsniveau der Hirnrinde spiegelt sich in den niederfrequenten Komponenten des DC-Potenzials wider. Das DC-Potenzial verlagert sich:

  • in negative Richtung bei anhaltender sensorischer Reizung, beim Übergang vom Schlaf- in den Wachzustand, bei epileptischen Anfällen, bei leichtem Sauerstoffmangel oder bei Applikation exzitatorischer Transmitter

  • in positive Richtung beim Übergang vom Wach- in den Schlafzustand, bei zunehmender Narkosetiefe, bei Erhöhung des Kohlendioxiddrucks oder bei Applikation inhibitorischer Transmitter

Insgesamt geht also eine Steigerung des kortikalen Aktivitätsniveaus mit einer negativen, eine Verminderung des Erregungsniveaus mit einer positiven Abweichung des DC-Potenzials einher.

Ableitung des EEG beim Menschen
Elektrodenplatzierung und Frequenzbänder
Elektroenzephalogramm:AbleitungElektrodenplatzierungZur Elektroenzephalogramm:ElektrodenAbleitung des EEG beim Menschen werden verschiedene Elektroden am Schädel platziert (Abb. 6.4a). Kontakte, die unmittelbar oberhalb der Hirnrinde und damit in enger Nähe zum Entstehungsort kortikaler Feldpotenziale liegen, heißen differente Elektroden. Elektrode:differente, ElektroenzephalogrammDarüber hinaus werden Elektroden an Punkten des Kopfes angebracht, an denen Potenzialschwankungen auftreten, die weniger von der Hirntätigkeit abhängig sind. Diese Elektroden bezeichnet man nach ihrer registriertechnischen Verwendung als Bezugs- oder Referenzelektroden oderReferenzelektrode:Elektroenzephalogramm auch in Abgrenzung zu den differenten als indifferente Elektroden.
Elektrode:indifferente, ElektroenzephalogrammAbleitungUm das EEG abzuleiten, kann man einerseits 2 differente Elektroden mit dem Eingang eines elektronischen Verstärkers verbinden, andererseits eine differente Elektrode gegen eine Referenzelektrode schalten. Im ersten Fall spricht man von einer bipolarenAbleitung:bipolare, im zweiten Fall von einer unipolaren AbleitungAbleitung:unipolare (Abb. 6.4a).
Frequenzbänder des EEG beim MenschenEntsprechend dem synaptischen Zufluss zu den oberen Kortexschichten entstehen EEG-Wellen unterschiedlicher Frequenz und Amplitude. Die Frequenzen der EEG-Wellen werden in verschiedene Bänder eingeteilt und mit griechischen Buchstaben gekennzeichnet (Abb. 6.4b, Tab. 6.1).
Die dominierende Frequenz der EEG-Wellen wird zum einen vom Reifungsgrad des Gehirns bestimmt. Im Säuglings- und Kleinkindalter finden sich vor allem ϑ- und δ-Wellen, die<03B4>-Welle:Säuglinge mit zunehmendem Alter durch α- und <03B1>-Welleβ-Wellen <03B2>-Welleersetzt werden. Zum anderen hängt die Frequenz der EEG-Wellen vom Aktivitätsniveau des Gehirn:AktivitätsniveauAktivitätsniveau:GehirnGehirns ab: Beim Erwachsenen treten im inaktiven Wachzustand bei geschlossenen Augen α-Wellen auf, die beim Öffnen der Augen von β-Wellen abgelöst werden. Demgegenüber leitet man beim Übergang vom Wachzustand in den Schlaf zunächst EEG-Wellen aus dem ϑ-Bereich und <03D1>-Welle:Übergang in den Schlafβ-Wellen niedriger Amplitude ab (Kap. 6.2.1).Elektroenzephalogramm:Spitze-Welle-KomplexElektroenzephalogramm:VeränderungEpilepsie
Spreading Depression Spitze-Welle-Komplex Null-Linie:EEG Migräne:Spreading Depression Elektroenzephalogramm:Spreading Depression Elektroenzephalogramm:Verlangsamung

Klinik

EpilepsieMit Epilepsie (griech. epilambanein = über etwas hereinbrechen; überraschen) bezeichnet man eine Krankheit, bei der es aufgrund einer Fehlleistung des Gehirns wiederholt zu plötzlich auftretenden, vorübergehenden Funktionsstörungen des Organismus kommt, ohne dass – wenigstens bisher – eine konkrete Ursache klinisch erkennbar ist. Die Funktionsstörungen betreffen oft die Muskeltätigkeit, sodass Muskelzuckungen und Stürze häufig sind. Sie können aber auch auf den Bereich der Empfindungen oder Wahrnehmungen oder auf den vegetativen Ver- oder Entsorgungsteil des Organismus beschränkt sein.

EEG-VeränderungenZahlreiche Funktionsstörungen des Gehirns gehen mit typischen Veränderungen der EEG-Wellen einher. Daher hat das EEG in der medizinischen Diagnostik eine besondere Bedeutung erlangt:

  • Spitze-Welle-Komplexe: Bei einem epileptischen Anfall sind EEG-Wellen hoher Amplitude nachzuweisen, die als Spitzenpotenziale oder als Spitze-Welle-Komplexe in Erscheinung treten (Abb. 6.4c).

  • Spreading Depression (SD): Dabei erlischt das EEG in einem eng umschriebenen Bereich für bis zu 2 Minuten. Es entsteht eine negative DC-Potenzialschwankung hoher Amplitude. Die SD wandert mit einer Geschwindigkeit von wenigen Millimetern pro Minute über die Kortexoberfläche und kann im visuellen System z.B. wandernde Skotome verursachen. Möglicherweise spielen die SD auch eine Rolle bei der Ausbildung von Symptomen der Migräne.

  • EEG-Verlangsamung: Degenerative Veränderungen im Gehirn führen in der Regel zu einer allgemeinen Verlangsamung des EEG. Dabei können auch im Wachzustand ϑ-Wellen und vereinzelt steile Wellen eingelagert sein. Bei einer Mangeldurchblutung des Hirngewebes ist das EEG ebenfalls verlangsamt. Nimmt die Durchblutung weiterhin ab, werden ϑ-Wellen mit zunächst großer und danach abnehmender Amplitude registriert.

  • Null-Linien-EEG: Mit dem Hirntod erlischt das EEG irreversibel (Abb. 6.4d).

Evozierte Potenziale
Potenzial:evoziertesDie bisher beschriebenen EEG-Wellen treten ohne erkennbare sensorische Reizung auf und laufen kontinuierlich ab (sog. spontanes EEG). Wird ein Sinneskanal gereizt, löst die Signalafferenz zum Neokortex zusätzlich EEG-Wellen aus, die als evozierte Potenziale bezeichnet werden.

MERKE

Evozierte Potenziale sind durch Reizung eines Sinneskanals entstandene, sog. reizkorrelierte Potenziale und äußern sich als zusätzliche EEG-Wellen.

Average-VerfahrenEvoziertePotenzial:evoziertes Potenziale Average-Verfahrenhaben in der Regel eine erheblich geringere Amplitude (ca. 10 μV) als das spontane EEG (bis zu 100 μV). Um die oft vom spontanen EEG verdeckten evozierten Potenziale hervorzuheben, bietet es sich an, „EEG-Epochen“ (wiederholte EEG-Messungen) zu mitteln, die mit dem sensorischen Reiz synchronisiert sind (sog. Average-Verfahren, Abb. 6.5). Da das zunächst dominierende spontane EEG in seiner zeitlichen Beziehung zum Reiz zufällig verteilt ist, die evozierten Potenziale dagegen in strenger zeitlicher Beziehung zum Reiz ablaufen, wird das spontane EEG bei der Mittelung der „EEG-Epochen“ zunehmend kleiner. Die evozierten Potenziale, die mit konstanter Latenz und konstanter Form auf den Reiz folgen, werden durch die Mittelung dagegen klar ersichtlich. Durch diese Technik der Mittelung ist es auch möglich, evozierte Potenziale zu erfassen, die weitab von der Hirnrinde, z.B. im Hirnstamm, generiert werden (Far Field Potentials).
Typische evozierte PotenzialeIn Abhängigkeit vom Ort der sensorischen Reizung sind die evozierten Potenziale durch charakteristische Latenzen, Formen und Amplituden gekennzeichnet (Abb. 6.6).Potenzial:evoziertesPotenzial:evoziertesFar Field Potentials

Klinik

Evozierte PotenzialeVeränderungen der Latenzen sowie der Formen und Amplituden der evozierten Potenziale weisen auf funktionelle Störungen in den entsprechenden Sinneskanälen hin und sind demzufolge für die klinische Diagnostik bedeutsam. Mithilfe der Ableitung akustisch evozierter Potenziale (AEP) kann man eine Hörstörung schon im Säuglingsalter sowie bei Patienten erkennen, die bei der Diagnostik nicht mitarbeiten können oder wollen. Die nach 50 ms auftretende positive Welle (p50) des AEP wird auch zur Diagnostik funktioneller Störungen kognitiver Prozesse (Neuigkeitserkennung) genutzt, bei gleichartigen Doppelreizen ist die zweite p50 deutlich reduziert („sensory gating“); bei Präsentation eines abweichenden Reizes bleibt sie hoch. Bei der Multiplen Sklerose findet man häufig als eines der ersten Symptome eine charakteristische Verlängerung der Latenz der visuell evozierten Potenziale (VEP).

Langsame ereignisbezogene Potenziale
P 300Die sensory gatingPotenzial:ereignisbezogenes langsamesevozierten Potenziale können eine Gesamtdauer bis in den Sekundenbereich haben. Die Ausprägung ihrer frühen Komponenten (bis ca. 100 ms nach Reizung) hängt vor allem von Intensität und Dauer der Reize ab. Daher werden diese Komponenten auch als exogene oder reizkorrelierte Potenziale bezeichnet (Abb. 6.7a) Potenzial:reizkorreliertes. Ihnen folgen Komponenten, die weniger von den Reizparametern als von psychologisch erfassbaren Größen abhängen. Dazu zählen Aufmerksamkeit und Erwartung des Reizes. Diese späten Komponenten werden als endogene oder ereigniskorrelierte Potenziale bezeichnet (Abb. 6.7a) und kognitiven Prozessen zugeordnet. Die bekannteste dieser späten Komponenten hat an der Schädeloberfläche eine positive Polarität und erscheint etwa 300 ms nach Reizung (sog. P 300). Diese P-300-PotenzialKomponente wird u.a. auch dann generiert, wenn in einer Serie der erwartete Reiz ausbleibt. Damit spiegeln sich in diesen bioelektrischen Signalen gedankliche Verarbeitungsprozesse in den verschiedenen Hirnregionen wider.

MERKE

Ereignisbezogene Potenziale folgen evozierten Potenzialen und werden kognitiven Prozessen wie Aufmerksamkeit und Erwartung des Reizes zugeordnet.

Erwartungspotenzial, CNVDie endogenen „ErwartungspotenzialVerarbeitungsprozesse“ in der Hirnrinde werden im Erwartungspotenzial besonders deutlich (Contingent Negative Variation, CNV, Abb. 6.7b). Diese lang anhaltende Potenzialschwankung entsteht, wenn 2 Reize in einem definierten Abstand immer wieder aufeinanderfolgen. Damit kündigt der 1. Reiz den 2. Reiz an. Die Erwartung des 2. Reizes führt zu einem negativen DC-Potenzial, dessen Amplitude mit dem Erwartungswert des 2. Reizes zunimmt.
BereitschaftspotenzialEndogene „BereitschaftspotenzialVerarbeitungsprozesse“ in der Hirnrinde lassen sich nicht nur bei sensorischen, sondern auch bei motorischen Vorgängen in Form langsamer Potenzialschwankungen an der Schädeloberfläche erfassen. Führt eine Versuchsperson willkürliche Bewegungen z.B. eines Zeigefingers aus, startet fast eine Sekunde vor Beginn der Bewegung eine langsame negative Potenzialschwankung, die als Bereitschaftspotenzial bezeichnet wird (Abb. 6.7c, Kap. 5.3.1). Je komplexer die Bewegung ist, desto früher beginnt das Bereitschaftspotenzial und desto größer ist seine Amplitude.

Ergänzende Untersuchungsmethoden

In den letzten Jahren sind nichtinvasive Untersuchungstechniken entwickelt worden, die die EEG-Diagnostik ergänzen und zur Funktionsanalyse zerebraler Strukturen entscheidend beitragen. Zu diesen Techniken gehören:
  • das Magnetenzephalogramm (MEG)

  • die Magnetresonanztomografie (MRT) und die funktionelle Magnetresonanzbildgebung (Imaging; fMRT)

  • das Positronenemissionstomogramm (PET)

MEG
Spezielle, z.B. Magnetenzephalogrammheliumgekühlte Spulen (in speziell abgeschirmten Räumen) registrieren die extrem schwachen Magnetfeldänderungen (Abb. 6.1), die durch die Bewegungen der (insbesondere im Intrazellulärraum gebündelten) elektrischen Ladungen (Abb. 6.2) und durch die daraus resultierenden Ströme entstehen. Ein Vorteil dieser Technik ist, dass sich lokale Erregungsprozesse besonders in subkortikalen Strukturen räumlich besser auflösen lassen.
MRT und fMRT
PrinzipDas Phänomen der Magnetresonanz beruht darauf, Magnetresonanztomografiedass Wasserstoffkerne mit ihrer Ladung kleine Magnete sind. Die Ausrichtung dieser Magnete im Körper ist zunächst zufällig. Deshalb ist unser Körper auch nicht magnetisch. Wirkt nun – wie bei der MRT bzw. einem fMRT – ein starkes Magnetfeld auf den Körper, richten sich die Kerne in diesem Feld aus. Dabei drehen sie sich wie Kreisel um die eigene Achse, was als Kernspin bezeichnet wird. Durch radiofrequente Pulse werden die Magnetachsen der Atome immer wieder verdreht. Die Resonanzschwingungen und die Relaxierung der Wasserstoffkerne nach Ende der Pulse werden von einem Spulensystem empfangen, verstärkt und von einem Computer ausgewertet. Das Resonanzverhalten der schwingenden Kerne hängt von den chemischen Bausteinen ihrer Umgebung ab. So kann man von den abgestrahlten radiofrequenten Signalen auf die Zusammensetzung und Form des Gewebes schließen.
UntersuchungUm die Untersuchung durchzuführen, wird der Patient auf einer Liege in eine Röhre geschoben, in der ein starkes Magnetfeld erzeugt wird. Das MRT liefert Schnittbilder z.B. vom Gehirn in jeder Ebene (Abb. 6.8).
T1-, T2-WichtungJe nach Abfolge der magnetischen Pulssequenzen werden von den Geweben unterschiedliche Signale abgestrahlt. Bei der sog. T1-Wichtung ergeben T1-WichtungFlüssigkeiten im Bild nur Flüssigkeit:Magnetresonanztomografieschwache Signale, bei der T2-Wichtung jedoch starke.
T2-WichtungBedeutungInsgesamt übertrifft das MRT den Detailreichtum normaler Computertomogramme erheblich. Es hat zudem den Vorteil, ohne Röntgenstrahlen auszukommen. Durch geeignete Auswerteverfahren können u.a. Flussgeschwindigkeiten in größeren Gefäßen und minderdurchblutete Gewebeabschnitte ebenso dargestellt werden wie Ödembildungen, Entzündungen und Tumoren. Mit Kontrastmittel lassen sich regionale Durchblutungsänderungen und Störungen der Blut-Hirn-Schranke sichtbar machen. Auch das Verhältnis von Hämoglobin- zu Oxyhämoglobingehalt kann durch diese Technik erfasst werden.
Die funktionelle MRT beruht darauf, dass bei einer veränderten Aktivität der Hirnrinde, z.B. bei Verhaltensänderungen, Lernprozessen und/oder Sinnesaktivitäten, auch die Durchblutung und der Sauerstoffverbrauch der jeweiligen Hirnregion verändert sind. Damit erlaubt das fMRT Rückschlüsse darauf, welche Hirnstrukturen bei der Sprachbildung, der Gesichtererkennung usw. beteiligt sind. So wird diese Technik zu einem wichtigen Hilfsinstrument für die Neurowissenschaften (s.a. Kap. 3.8).
PET
PrinzipMit dem Positronenemissionstomografienuklearmedizinischen Verfahren der PET (Abb. 6.9) lassen sich wie beim CT und beim MRT Schnittbildserien anfertigen. Das PET nutzt die γ-Strahlung, die nach der Verbindung von Positronen und Elektronen entsteht. Diese Strahlung wird räumlich aufgelöst gemessen und durch einen Computer in ein Bild umgerechnet. Mit geeigneten Tracern lassen sich aus allen Gehirnebenen Schnittbilder erstellen, die z.B. Regionen mit erhöhtem Glukosebedarf sichtbar machen. Bei dieser Untersuchung wird ausgenutzt, dass auch der Positronenstrahler 18Fluor-Desoxy-Glukose von aktiveren Glukose:PositronenemissionstomografieZellen verstärkt aufgenommen wird. Nach der Phosphorylierung kann das 6-Phosphat-Fluor-Desoxy-Glukose-Molekül aber weder weiter abgebaut werden noch die Zelle verlassen. Damit spiegeln die Konzentration dieses Tracers und seine gesteigerte Strahlung die Glukoseverbrauchsrate wider. Weitere Positronenemitter sind 15O, 11C und 13N. Mit diesen Isotopen lassen sich körpereigene Stoffe oder Pharmaka naturidentisch markieren.
BedeutungMit der PET können regionale zerebrale Blutflüsse und Sauerstoffverbrauchsraten gemessen werden. Auf diesem Weg lassen sich Hirnfunktionen präzise bestimmten Hirnstrukturen zuordnen. Darüber hinaus kann mit diesem Verfahren die Rezeptordichte z.B. für Transmitter u.a. bestimmt werden (s.a. Kap. 3.8).

ZUSAMMENFASSUNG

EEG

Das EEG gehört zu den sog. Feldpotenzialen, die im Gegensatz zum Membranpotenzial (intrazelluläre Ableittechnik) aus dem Umfeld von Nervenzellen abgreifbar sind (extrazelluläre Ableittechnik). Sie entstehen an langgestreckten neuronalen Strukturen durch lokal begrenzte Änderungen des Membranpotenzials (z.B. EPSP, IPSP), die zu Potenzialgefällen entlang der Struktur zwischen den Stellen mit und ohne Änderung des Membranpotenzials und zu entsprechenden extrazellulären Ausgleichströmen führen. Diese extrazellulären Ströme generieren am Widerstand des Extrazellulärraums (feine Spalten!) die Feldpotenziale.
Das EEG wird vom Schädel des Menschen mit Elektroden abgeleitet. Elektroden, die in enger Nähe zum Entstehungsort der Feldpotenziale lokalisiert sind, werden als differente, diejenigen, die weiter entfernt liegen, als Bezugs-, Referenz- oder indifferente Elektroden bezeichnet. Die Ableitung über 2 differente Elektroden nennt man bipolar, die über 1 differente und 1 indifferente Elektrode unipolar.
Das EEG läuft in Form von Wellen ab (sog. spontanes EEG), bei denen man verschiedene Frequenzbänder unterscheiden kann. α-Wellen: 8–13/s (Wachzustand, geschlossene Augen), β-Wellen: 14–30/s (Wachzustand, offene Augen), ϑ-Wellen: 4–7/s und δ-Wellen: 0,5–3/s (beide: Schlaf, Narkose). Epileptische Anfälle sind durch Spitzenpotenziale oder Spitze-Welle-Komplexe gekennzeichnet, der Hirntod geht mit einem Null-Linien-EEG einher.
Wird ein Sinneskanal gereizt, treten im spontanen EEG dem Reiz zugeordnete kleine Wellen auf, die durch Mittelwertsbildung (Average-Verfahren) sichtbar gemacht werden können. Diese (durch den Reiz) evozierten Potenziale bezeichnet man nach dem Sinneskanal, der gereizt wurde: somatosensorisch evozierte Potenziale (SEP), akustisch evozierte Potenziale (AEP), visuell evozierte Potenziale (VEP). Nach den evozierten Potenzialen (reizkorrelierte Komponenten) treten noch spätere Wellen auf, die mit der Informationsverarbeitung durch das Gehirn in Beziehung stehen (ereigniskorrelierte Komponenten, z.B. positive Welle mit einer Latenz von 300 ms = P 300).

Weitere Untersuchungsmethoden

Zur Funktionsanalyse des Gehirns stehen weitere Techniken zur Verfügung.
  • Magnetenzephalogramm (MEG): Registrierung von Magnetfeldern, die durch die Ausgleichsströme (s.o.) entstehen. Im Vergleich zum EEG erlaubt es die bessere räumliche Auflösung von Erregungsprozessen in subkortikalen Strukturen.

  • Funktionelle Magnetresonanzbildgebung (fMRT) und Magnetresonanztomografie (MRT): Sie ermöglicht die präzise Zuordnung von Hirnstrukturen und Hirnfunktionen.

  • Positronenemissionstomografie (PET): Nach Gabe von Tracern lassen sich u.a. der Hirnstoffwechsel und die Dichte von Rezeptoren für Transmitter darstellen.

Schlaf-Wach-Rhythmus

R. Köhling, D. Schlaf-wach-RhythmusBingmann

Zur Orientierung

Die Aktivität vieler Neurone des ZNS ändert sich periodisch. Das äußert sich u.a. im Schlaf-Wach-Rhythmus, aber auch in Schwankungen des Wachniveaus und der Schlaftiefe. Alle genannten spontanen Schwankungen sind auf „innere Uhren“ zurückzuführen. Oszillationen der Schlaftiefe, die den Schlafverlauf charakterisieren, lassen sich durch Bestimmungen der Weckreizschwellen erfassen. Sie spiegeln sich aber auch in typischen EEG-Mustern wider, nach denen Schlafstadien definiert werden. So nimmt die Frequenz des EEG im orthodoxen Schlaf mit zunehmender Schlaftiefe ab. Im paradoxen Schlaf ähnelt das EEG dagegen dem eines wachen Menschen. Gleichzeitig ist dabei aber die Weckschwelle hoch und der Muskeltonus besonders niedrig. In diesem Schlafstadium treten schnelle, ungerichtete Augenbewegungen (Rapid Eye Movements) auf, nach denen dieses Stadium auch als REM-Schlaf bezeichnet wird.

Auch in der Wachphase ist die Leistungsbereitschaft des Menschen periodischen Schwankungen unterworfen. So besteht in der Regel eine maximale Leistungsfähigkeit in den frühen Morgenstunden und am späten Nachmittag. Ein erstes Leistungstief tritt gegen Mittag und ein zweites, ausgeprägtes Leistungstief kurz nach Mitternacht auf. Diesem zweiten Leistungstief entgehen wir in der Regel durch den Schlaf, in dem „Erholungsprozesse“ die Leistungsbereitschaft wiederherstellen. Das ZNS hat die Aufgaben, zum einen Schlaf einzuleiten und so lange aufrechtzuerhalten, dass eine ausreichende Erholung möglich ist. Zum anderen soll es den Schlaf möglichst nachts eintreten lassen.

Zum besseren Verständnis des Schlafs sind verschiedene Teilaspekte zu analysieren. So sind neben der Phänomenologie des Schlafs die Fragen nach den Mechanismen, die zum Schlaf führen, und nach der Rhythmogenese der Schlaf-Wach-Periodik von Bedeutung.

Phänomenologie des Schlafs

Charakteristische Veränderungen im Schlaf
Verringerte AufnahmebereitschaftWährend des Einschlafens sinkt die Aufnahmebereitschaft des Gehirns für Signale aus der Umwelt, und das Bewusstsein schwindet. Der Bewusstsein:SchlafKontakt zur Umwelt scheint im Schlaf abgerissen zu sein. Nur noch bedeutungsvolle Schlüsselreize erreichen uns. Die SchlüsselreizEltern hören z.B. auch im Tiefschlaf das leise Weinen ihres kleinen Kindes, aber nicht den gewohnten Verkehrslärm. Schlaf:VeränderungenSchlaf:Phänomenologie
Sinkender MuskeltonusMit dem Einschlafen Muskeltonus:Schlaf\bsinkt der Muskeltonus. Gleichzeitig steigt die Wahrscheinlichkeit synchroner neuronaler Entladungen, die in dieser Phase oft zu generalisierten Muskelzuckungen (Einschlaf-Kloni) führen.
Dominanz des ParasympathikusWährend des Schlafs Parasympathikus:Schlafdominiert der „trophotrope“ Parasympathikus, der die Erholung des Organismus fördert: Klonus:EinschlafenEinschlaf-Klonus
  • Die Pupillen sind eng gestellt (Schlafmiosis).

  • Die mittlere Schlaf:MiosisMiosis:SchlafHerzschlagfrequenz nimmt ab.

  • Der Herzfrequenz:SchlafGefäßtonus sinkt, und der arterielle BlutdruckBlutdruck:arterieller nimmt im Mittel ab.Blutdruckabfall:Schlaf

Langsame AtmungDie Atmung ist in der Atmung:SchlafRegel langsam, vertieft und oft unregelmäßig und manchmal durch periodische Zu- und Abnahmen der Atembewegungen gekennzeichnet (Cheyne-Stokes-Atmung; Kap. 10.6.1). Nicht selten treten im Schlaf Atempausen auf, die mehr als 15 Sekunden, teilweise bis zu 2 Minuten dauern und sich bis zu 100-mal in der Stunde wiederholen. Bei dieser sog. Schlafapnoe kann der Schlafapnoe:Veränderungen im SchlafSauerstoffpartialdruck im Blut erheblich sinken und Weckreaktionen auslösen. Dann erreichen diese Patienten oft keinen erholsamen Tiefschlaf und klagen am Tag über Müdigkeit.
Wechselnde SchlaftiefeDer im Schlaf veränderte Atemrhythmus ist zum Teil auf eine Verminderung des Atemantriebs durch CO2 zurückzuführen (Kap. 10.6.2). Damit steigt der CO2-Partialdruck im Organismus mit Kohlendioxidpartialdruck:Schlafzunehmender Schlaftiefe an. Daher lässt sich der endexspiratorische CO2-Gehalt der Atemluft als ein Maß für die Schlaftiefe verwenden. Ein weiterer Anhaltspunkt für die Schlaftiefe ergibt sich aus der Bestimmung der Intensität von Sinnesreizen, die zur Unterbrechung des Schlafs erforderlich ist. Beide Verfahren zeigen, dass die Schlaftiefe während des Schlafs periodisch schwankt.

Klinik

ApnoeTreten im Schlaf mehr als 10 Atempausen von mindestens 10 Sekunden Dauer pro Stunde auf, so definiert dies eine Schlafapnoe, die u.U. behandelt werden muss (s.a. Kap. 10.6.2).

Schlafstadien
Einteilung nach EEG-AktivitätMit zunehmender Schlaftiefe ändert sich die neuronale Aktivität und damit das EEG in charakteristischer Weise (Kap. 6.1.1). Da EEG-Ableitungen den Schlaf von Probanden in der Regel nicht beeinträchtigen und so der gesamte Schlafverlauf registriert werden kann, ist das EEG heute das wichtigste Hilfsmittel zur Analyse des normalen und des gestörten Schlafs. Anhand des EEG ist der Übergang zum Schlaf nachzuweisen, weil der α-Rhythmus verschwindet, der bei geschlossenen Augen typisch für den entspannten Wachzustand des Erwachsenen ist, und es lassen sich 4 Schlafstadien unterscheiden (Abb. 6.10a, Tab. 6.2). Schlafapnoe:Veränderungen im Schlaf\bSchlaf:Stadien
Orthodoxer und paradoxer SchlafDie Schlafphasen, in denen die mittlere EEG-Frequenz mit zunehmender Schlaftiefe abnimmt, werden auch als „slow-wave-sleep“ oder als „orthodoxer Schlaf“ bezeichnet. Schlaf:orthodoxerDemgegenüber erinnert das EEG des „paradoxen“ Schlafs mit frequenten Schlaf:paradoxerPotenzialschwankungen geringer Amplitude an das eines wachen Menschen (Abb. 6.10a), während der Schlaf besonders tief ist. Diese Schlafphase wird daher auch als „fast-wave-sleep“ bezeichnet. Der fast-wave-sleepMuskeltonus ist in dieser Phase Schlaf:MuskeltonusMuskeltonus:Schlafüber weite Strecken völlig erloschen. Die Atoniephasen werden u.U. durch kurze Zuckungen insbesondere der Gesichtsmuskulatur unterbrochen. Darüber hinaus treten Sekunden dauernde, richtungslose rasche Augenbewegungen auf, die als Rapid Eye Movements (REM) der paradoxen Rapid Eye MovementsSchlafphase den Namen REM-Schlaf eingebracht haben. In REM-SchlafAnalogie hierzu wird der orthodoxe Schlaf auch als NREM-Schlaf (Non-REM-Schlaf) bezeichnet.NREM-Schlaf

MERKE

Orthodoxer Schlaf = NREM-Schlaf = „slow-wave-sleep“; paradoxer Schlaf = REM-Schlaf = „fast-wave-sleep“.

Während des paradoxen Schlafs verändern sich zahlreiche vegetative Funktionen (Tab. 6.3). So steigen die Herzschlagfrequenz und der Blutdruck an. Die Atmung ist Blutdruckanstieg:REM-Schlafbeschleunigt, und Atmung:REM-SchlafPeniserektionen treten auf. Die HirndurchblutungDurchblutung:Gehirn, die während des (Hirndurchblutung:Schlaforthodoxen) NREM-Schlafs in der Regel um etwa 10% absinkt, steigt während des (paradoxen) REM-Schlafs wieder auf das Ausgangsniveau an. Da Personen, die aus einem REM-Schlaf geweckt werden, häufig von emotionsgeladenen Träumen berichten, während Traumberichte nach dem Wecken aus einem orthodoxen Schlaf seltener und logischer sind, wird der paradoxe Schlaf auch als Traumschlaf bezeichnet. Im NREM-TraumschlafSchlaf dagegen sprechen Menschen häufiger als im REM-Schlaf. Darüber hinaus werden Schlafwandeln und Angstträume von Kleinkindern (Pavor nocturnus) im Rahmen des NREM-Tiefschlafs beobachtet. Daraus ergibt sich insgesamt, dass das Gehirn offensichtlich auch im Schlaf tätig ist.

MERKE

Schlaf ist nicht als unspezifische Reduktion neuronaler Aktivität aufzufassen und nicht mit dem Zustand der Bewusstlosigkeit während einer Narkose zu vergleichen.

Kernschlaf und FüllschlafWährend eines „gesunden“ Schlafs werden Stadien des orthodoxen Schlafs in der Regel 3–5-mal durchlaufen, wobei ein solcher Zyklus in der Regel 90–100 Minuten dauert (Abb. 6.10b). Die ersten beiden Schlafzyklen sind für die Erholung des Organismus besonders wichtig. Sie werden als Kernschlaf bezeichnet. Die Kernschlafmaximale Schlaftiefe, die während der folgenden Zyklen erreicht wird, nimmt mit zunehmender Schlafdauer ab. Gleichzeitig werden die REM-Phasen zum Schlafende länger. Meist erwacht der Schläfer aus dem REM-Schlaf. Der Schlaf, der dem Kernschlaf folgt, wird als Füllschlaf bezeichnet. Er kann, imFüllschlaf Gegensatz zum Kernschlaf, über Wochen systematisch verhindert werden, ohne dass wesentliche Funktionsstörungen auftreten.
SchlafdauerDie Dauer des Schlafs und Schlaf:Dauerinsbesondere die des Tiefschlafs (Stadium 4) nimmt mit zunehmendem Alter ab.
Während ein Baby Alter:Schlafdauernoch einen Großteil des Tages schläft und seine Schlaftiefe über 2–3 Stunden das Stadium 4 erreicht, kommt ein 70-jähriger Mensch oft mit 6 Stunden Schlaf pro Tag aus, wovon in der Regel weniger als 30 Minuten auf den Tiefschlaf entfallen (Abb. 6.11b). Darüber hinaus vermindert sich der Anteil des REM-Schlafs an der Gesamtschlafdauer. Beim Neugeborenen liegt er noch bei 50%, sinkt bis zum 5. Lebensjahr auf etwa 20%, um dann bis ins hohe Alter konstant zu bleiben (Abb. 6.11b). Der REM-Schlaf ist also vor allem während der Reifung des ZNS ausgeprägt, in der er möglicherweise die für die ontogenetische Entwicklung nötigen bioelektrischen Aktivitätsmuster schafft.

Schlafentstehung

Schlafmechanismen
Strukturen des ZNSSchlaf:EntstehungVerschiedene Strukturen des ZNS ZNS (zentrales Nervensystem):Schlafentstehungsind an der Generierung des orthodoxen und des paradoxen Schlafs beteiligt (Abb. 6.12):
  • Raphekerne des Hirnstamms setzen Serotonin im Hirnstamm:SchlafentstehungSchlaf-Wach-Serotonin:SchlafentstehungRhythmus frei; wird die Serotoninfreisetzung dieser Kerngebiete unterbunden, bleiben orthodoxe und paradoxe Schlafphasen aus.

  • Neurone des Nucleus tractus solitariiNucleus:tractus solitarii sind an der Entstehung von orthodoxem Schlaf beteiligt, indem sie das aufsteigende retikuläre Aktivierungssystem (ARAS) hemmen und damit das Wachniveau senken.

  • Weitere für den Schlaf wichtige Kerngebiete finden sich im basalen Vorderhirn und im Hypothalamus.

Klinik

SerotonineinflussDa das blutdrucksenkende Pharmakon Reserpin auch Serotonin entspeichert, tritt bei Patienten, die mit hohen Dosen an Reserpin behandelt werden, oft Schlaflosigkeit (Insomnie) auf. Durch den Serotonin-Präkursor Tryptophan kehrt orthodoxer Schlaf u.U. zurück, während der paradoxe Schlaf weiterhin ausbleibt.

HypothalamustumorenSeit Langem ist bekannt, dass Tumoren im Hypothalamus je nach Lokalisation zu abnormer Schläfrigkeit (Somnolenz) oder Schlaflosigkeit führen können und dass elektrische Reizung der hypothalamischen Area praeoptica im Tierexperiment Schlaf auslöst.

MediatorenAus dem Liquor cerebrospinalis sind nach Schlafentzug Peptide isoliert worden, deren Peptide:SchlafentstehungInjektion in den Liquorraum von Versuchstieren orthodoxen Schlaf induziert. Inwieweit diese peptidergen Schlaffaktoren – wie das Glukopeptid Faktor S oder das δ-Schlaf induzierende Peptid – spezifisch für die Einleitung und Aufrechterhaltung des Schlafs sind, ist noch nicht klar. Im lateralen Hypothalamus befinden sich Zellen, die das Neuropeptidhormon Orexin (= Hypocretin) enthalten. Orexin, SchlafentstehungOrexin steigert den Appetit (griech. orexis = Appetit), fördert das Wachniveau und hemmt den Eintritt in den REM-Schlaf. Wenn die orexinbildenden Zellen z.B. durch neurodegenerative Erkrankungen ausfallen, sinkt der Orexinspiegel im Liquor, und es entwickelt sich eine auffällige Schläfrigkeit (Hypersomnie), die schließlich bei Ausfall von Orexin zur Narkolepsie führt (s.u.), in der die Patienten aus dem Wachsein innerhalb von Sekunden in den REM-Schlaf fallen.
Cholinerge und adrenerge NeuroneREM-Schlaf-Phasen lassen sich durch eine doppelseitige Läsion pontiner (paragigantozellulärer) Kerngebiete blockieren. In diesen Kernen wurden cholinerge Neurone identifiziert, die für die Induktion von REM-Phasen bedeutsam sind und über die Formatio reticularis spinale Motoneurone hemmen. Daraus erklärt sich die Muskelatonie während der REM-Phasen. Neben diesen cholinergen „On-Neuronen“ des REM-Schlafs wurden noradrenerge Neurone im Locus coeruleus gefunden, deren Aktivität REM-Phasen beendet.

Klinik

Kataplexie, NarkolepsieEreignen sich REM-Phasen-analoge Episoden im Wachzustand spontan oder nach starken Emotionen, lösen sie einen oft vollständigen Tonusverlust (Kataplexie) und Sekunden bis Minuten dauernde, nicht zu unterdrückende Schlafanfälle aus, die sich im Abstand von ca. 90 Minuten wiederholen können. Dieses Krankheitsbild der Hypersomnie, zu der eine gesteigerte Müdigkeit während des Tages gehört, wird als Narkolepsie bezeichnet. Narkolepsie wird z.B. durch Pharmaka behandelt, die die hemmende Wirkung der adrenergen Locus-coeruleus-Neurone auf die cholinergen REM-On-Neurone verstärken oder die Aktivität dieser REM-On-Neurone direkt unterdrücken.

MERKE

Schlaf wird durch verschiedene, zum Teil weit auseinanderliegende Strukturen eingeleitet. Ein isoliertes Schlafzentrum scheint es nicht zu geben. Daher werden zusätzliche Strukturen für die Synchronisierung der schlafinduzierenden Prozesse und für die Schlafrhythmogenese benötigt.

Rhythmogenese des Schlafs
Suprachiasmatische NukleiEineSchlafanfälleNarkolepsieKataplexieHypersomnieSchlaf:Rhythmogenese besondere Bedeutung für den Schlaf-Wach-Rhythmus scheinen die paarig, links und rechts der Sagittalebene über dem Chiasma opticum angelegten suprachiasmatischen NukleiNucleus:suprachiasmaticus (SCN) zu haben. Die Zerstörung dieser Kerne – z.B. durch Tumoren – führt zum Verfall der physiologischen Schlaf-Wach-Periodik: Spontanes Einschlafen und Aufwachen zu adäquaten Zeiten sind erschwert, ohne dass die absolute Schlafdauer verändert ist. Die SCN erhalten über die Kollateralen des Tractus opticus fortlaufend Informationen über die Umwelthelligkeit, die die periodischen bioelektrischen Aktivitätsschwankungen der SCN-Neurone modulieren können (Abb. 6.13). Die Entladungsraten der SCN-Zellen ändern sich aber auch bei konstanter Umgebungshelligkeit periodisch. Sogar nach Trennung vom übrigen ZNS („in vitro“) schwankt die Aktivität der Zellen etwa im Tagesrhythmus. Die SCN-Aktivität kontrolliert die Area praeoptica und benachbarte Kerngebiete im Hypothalamus, die u.a. für die Wasseraufnahme (Kap. 13.3), die Körpertemperatur (Kap. 16.2) und das Reproduktionsverhalten (Kap. 18) bedeutsam sind.
Zirbeldrüse, MelatoninZwischen den SCN und der Zirbeldrüse, SchlafZirbeldrüse bestehen Melatonin:Schlafdurch ihre Verbindung über Nucleus paraventricularis, Tractus intermediolateralis und schließlich sympathische Fasern aus dem Ganglion cervicale superius enge Beziehungen. Dunkelheit wird der Zirbeldrüse über die genannten Verbindungen signalisiert; als Folge dieses Signals schüttet sie Melatonin aus, das wiederum auf die SCN-Rhythmik und auf andere Oszillatoren rückwirkt. Melatonin dämpft im ZNS die Erregbarkeit und senkt die Körpertemperatur. Die nächtliche Ausschüttung von Melatonin nimmt mit zunehmendem Alter ab. Das könnte erklären, warum alte Menschen Schwierigkeiten haben einzuschlafen. Ein Teil dieser Einschlafstörungen lässt sich tatsächlich durch die Einnahme von Melatonin beheben. Insgesamt sind die SCN-Neurone Generatoren eines im Zellverband synchronisierten Rhythmus, der eine Periodendauer von etwa einem Tag hat und daher als zirkadiane Rhythmik bezeichnet wird. Melatonin hilft, die Rhythmen der Umwelt und der komplexen Rhythmusgeber im ZNS zu synchronisieren.

Zirkadiane Rhythmik

Alle Lebewesen sind periodischen Rhythmus:zirkadianerUmweltänderungen ausgesetzt, die sich aus der Rotation der Erde um die eigene Achse (Tag-Nacht-Folge) und um die Sonne (Jahreszeitenfolge) ergeben.
Im Verlauf der Evolution hat insbesondere die Tag-Nacht-Periodik den Stoffwechsel vieler Zellen so Tag-Nacht-Periodikgeprägt, dass sie auch nach Ausschaltung von Helligkeits- und Temperaturschwankungen sowie anderen möglichen „Zeitgebern“ der Umwelt ihre Funktionen weiter in einem annähernd 24 Stunden dauernden Rhythmus ändern. Eine solche „frei laufende“ zirkadiane Rhythmik ist z.B. bei Leuchtalgen zu beobachten, die auch unter konstanten Laborbedingungen (nahezu synchron) alle 23 Stunden eine besonders große Leuchthelligkeit erreichen. Die Algen verfügen also über einen endogenen Schwingungsgenerator (Oszillator) mit einer Periodendauer von etwa 23 Stunden, der in den verschiedenen Einzellern synchronisierbar ist und dessen Frequenz ebenso von externen Zeitgebern mitgenommen werden kann („entrainment“). Andere Einzeller wie Euglena teilen sich in einem zirkadianen Rhythmus. Einige Mimosenarten öffnen und schließen trotz konstanter Helligkeit ihre Blüten in 25-Stunden-Zyklen.
Endogene Oszillatoren und externe Zeitgeber
Im menschlichen Organismus Oszillator:endogenerarbeiten zahlreiche endogene Oszillatoren nebeneinander, die auch außerhalb des Organismus, z.B. in Zellkulturen, ihre Rhythmik beibehalten, wenn externe Zeitgeber ausgeschaltet sind. Sie beeinflussen unsere Körpertemperatur, die Aufnahme von Nahrung und Flüssigkeiten, die Ausscheidung von Elektrolyten und andere vegetative Körperfunktionen. Zirkadiane Rhythmen spiegeln sich aber auch in der Schmerzempfindung (Abb. 6.13), in der Rechengeschwindigkeit und in Gedächtnisleistungen wider. Der „Chefdirigent“ in dem vielstimmigen Orchester der Oszillatoren ist der Nucleus suprachiasmaticusNucleus:suprachiasmaticus (SCN), der u.a. über glutamaterge Synapsen spezialisierter retinaler Synapse:glutamaterge, endogener OszillatorGanglienzellen aktiviert wird, die Melanopsin exprimieren (ein Opsin, welches seine MelanopsinWirkung über Opsin, endogener OszillatorGq vermittelt). Der SCN stimuliert seinerseits die Aktivität nachgeschalteter Rhythmusgeneratoren, die periodische Prozesse wie den Schaf-wach-Rhythmus initiieren. Bemerkenswert ist, dass – obwohl fast alle chemischen Reaktionen mit steigender Temperatur beschleunigt ablaufen (Q10-Wert) – die Periodendauer des Schlaf-Wach-Rhythmus von der Temperatur weitgehendSchlaf-wach-Rhythmus:Oszillatoren unabhängig ist. Wirkt ein Zeitgeber auf die verschiedenen zirkadianen Zeitgeber:externerOszillatoren ein, kann er die Frequenz einiger Oszillatoren in geringem Umfang (< 10%) verstellen und sie damit synchronisieren. So sind z.B. die täglichen Aktivitätsphasen der Menschen eng mit Ess- und Trinkrhythmen verknüpft. Diese Rhythmen entstehen im ZNS jedoch in verschiedenen Kerngebieten. Fällt der exogene Zeitgeber weg, kann es sein, dass sich Ess-, Trink- und Aktivitätsrhythmen gegeneinander verschieben, wenn die Wechselwirkung zwischen den verschiedenen Oszillatoren für eine interne Rhythmisierung zu schwach ist.
Die Umwelt beeinflusst die endogenen Rhythmen unterschiedlich stark. So werden die Schlaf-Wach-Zyklen stärker durch externe Zeitgeber moduliert als zirkadiane Schwankungen der Körpertemperatur oder der Natriumausscheidung. Schließlich ist die Wirksamkeit der externen Signale davon abhängig, in welcher Phase sie auf die endogenen Rhythmusgeneratoren wirken.

MERKE

Externe Zeitgeber wirken unterschiedlich stark auf endogene Rhythmen, je nachdem um welchen Rhythmus es sich handelt und in welcher Phase sich der Rhythmus gerade befindet.

Organisation der Schrittmacher
Die unterschiedlichen Oszillatoren sind untereinander und mit Erfolgsorganen (Effektoren; z.B. endokrine Drüsen) verbunden, die ihrerseits auf die Rhythmusgeneratoren zurückwirken. So können komplexe Biorhythmen entstehen, die sich nur schwierig analysieren lassen, und so ist es auch möglich, dass eine erzwungene motorische Aktivität den Schlaf-Wach-Rhythmus der zentralen Oszillatoren verschieben kann.
Schlaf-Wach-RhythmusBei den klassischen Versuchen Zeitgeber:Schlaf-wach-RhythmusSchlaf-wach-Rhythmus:Zeitgebervon Aschoff und Wever konnten verschiedene Zeitgeber den Schlaf-Wach-Rhythmus mit dem Nacht-Tag-Rhythmus in Einklang bringen. Zu diesen Zeitgebern zählen:
  • periodische Helligkeitsschwankungen aufgrund der Tag-Nacht-Folge

  • Kenntnis der Uhrzeit

Einfluss haben aber vor allem soziale Zeitgeber. Sie ergeben sich z.B. aus dem Lebensrhythmus der Mitmenschen am Arbeitsplatz und in der Familie.
Sind die Versuchspersonen solchen Zeitgebern ausgesetzt, schlafen sie zu der „üblichen“ Nachtzeit, und ihr Tag dauert 24 Stunden (Abb. 6.14a). Schaltet man die Zeitgeber aus, indem man die Versuchspersonen isoliert, verlängert sich der erlebte Tag der meisten Versuchspersonen auf etwa 26 Stunden. Bei einigen Menschen wurden sogar Schlaf-Wach-Perioden von mehr als 30 Stunden beobachtet. Damit verschob sich ihre Einschlafzeit im isolierten Raum von Tag zu Tag um mehr als 6 Stunden (Abb. 6.14b), ohne dass die Versuchspersonen diese Zeitverschiebungen bemerkt hatten.
KörpertemperaturDie Generatoren, die den Verlauf Körpertemperatur:Zeitgeberder Körpertemperatur bestimmen (Kap. 16.2), sind dagegen von Umweltsignalen wie der Umgebungstemperatur relativ unabhängig. Darüber hinaus lässt sich die Periodendauer dieser Generatoren nur auf etwa 27 Stunden verlängern. Dauert die Schlaf-Wach-Periodik nach Ausschaltung der Zeitgeber länger als 27 Stunden, entkoppeln die Körpertemperatur- und die Schlaf-Wach-Rhythmen. Die Körpertemperatur behält z. B. ihre zirkadiane Rhythmik von 24–25 Stunden Dauer bei (Abb. 6.14b), ohne dass diese interne Desynchronisation der beiden Rhythmen von der Versuchsperson bemerkt wird.
Molekulare UhrenIn den Zellen des SCN befinden sich „Uhr:molekulareUhren-Gene“, u.a. Clock („circadian locomotor output Clock-Gene\bcycles“) und Cycle. Die beiden aus diesen Genen exprimierten Cycle-GenProteine bilden Dimere und binden als Transkriptionsfaktoren an Gene, die als Per (Period 1–3) und Cry (Cryptochrom) Per-Genbezeichnet werden. Mit dieser Cry-GenBindung an Per und Cry nimmt die Transkription und Translation ihrer Genprodukte zu (am Morgen). Die Proteine Per und Cry bilden nun mit einem weiteren Protein, Tau, ein Per-Cry-Tau-TrimerRhythmus:zirkadianer (über den Tag hinweg), welches Per-Cry-Tau-Trimerrückkoppelnd die Expression von Per und Cry im Zellkern hemmt (über die Nacht hinweg). Per und Cry hemmen also rückkoppelnd die Transkription der eigenen Gene, wodurch deren Synthese unterbrochen wird und nur erst nach Abbau von Per-Cry-Tau-Komplexen (der Abbau geschieht über die Nacht hinweg) wieder am Morgen aufgenommen werden kann. Der gesamte Zyklus von Synthese – Rückkoppelungshemmung – Abbau der Genprodukte bis zur Neusynthese dauert etwa 24 Stunden und bestimmt so einen molekularen zirkadianen Rhythmus.

Klinik

JetlagDie Abhängigkeit der Schlaf-Wach-Periodik von Zeitgebern wird nicht nur durch ihre Ausschaltung im Experiment deutlich. Sind die Signale der Zeitgeber z.B. nach einem Transatlantikflug zeitlich verschoben, können erhebliche Schlafprobleme, Vigilanzstörungen, Unwohlsein und andere Symptome des „Jetlags“ auftreten. Flüge nach Westen, die den Tag künstlich verlängern, führen zu geringeren Diskrepanzen zwischen den verschobenen Zeitgebersignalen und den endogenen Schlaf-Wach-Perioden (die bei den meisten Menschen 25 bis 26 Stunden betragen) als Flüge nach Osten. So führen z.B. Flüge von Europa in die USA in der Regel zu kürzeren und leichteren Jetlag-Symptomen als die Rückflüge. In der Regel dauert es mehr als eine Woche, bis die nach der Rückkehr erneut verschobenen Zeitgeber mit der Schlaf-Wach-Periodik und den anderen Rhythmen wieder resynchronisiert sind. Dauer und Ausmaß der Jetlag-Störungen lassen sich deutlich mindern, wenn die betroffenen Personen ihre Aktivität sofort den neuen Zeitgebern anpassen. Zu dieser beschleunigten Adaptation trägt u.a. bei, dass die Aktivität der Effektoren die zirkadianen Generatoren rückwirkend beeinflusst (s.o.). Ausgiebiger Aufenthalt im Sonnenschein beschleunigt zusätzlich die Verschiebung der Schlaf-Wach-Phasen. Schließlich kann auch die Einnahme von Melatonin das „phase setting“ und damit die Resynchronisierung der externen und internen Rhythmen erleichtern.

NachtarbeitBesonders problematisch kann die zirkadiane Rhythmik für Menschen sein, die nachts arbeiten. Wenn sich ihre sozialen Zeitgeber vor allem aus dem Lebensrhythmus der Familie ergeben, können sie kaum eine Übereinstimmung ihrer „inneren Uhr“ und ihres Schlaf-Wach-Rhythmus erreichen. So ist ihr Schlaf nach der Arbeitsschicht in der Regel zu kurz, da die „innere Uhr“ sie auf eine ergotrope Phase vorzubereiten sucht. Während der Nachtarbeit sind solche Personen u.U. auf eine trophotrope Phase eingestellt. Die Aufmerksamkeit kann dann so weit herabgesetzt sein, dass z.B. Unfallrisiken erhöht sind. Schließlich können sich unabhängig von Unfallfolgen neben Schlafstörungen weitere erhebliche gesundheitliche Störungen entwickeln, wenn sich die innere Uhr, die uns auf die Möglichkeiten und Risiken der nächsten Stunden vorbereiten soll, über mehrere Tage nicht mit der Umwelt synchronisieren lässt.

Schlafentzug

JetlagUhr:innereSchlaf-wach-Rhythmus:JetlagNachtarbeitKompletter SchlafentzugMenschen können Schlafentzugvollständigen Schlafentzug über mehr als eine Woche hinaus ertragen. Sie werden müde, aber ihre Leistungsfähigkeit ist in den ersten 2–3 Tagen kaum verändert. Sinnestäuschungen und Halluzinationen treten auf, wenn sie länger als 3 Tage daran gehindert werden, zu schlafen. Ihre vegetativen Funktionen ändern sich aber selbst nach einer Woche Schlafentzug kaum.
Entzug des REM-SchlafsBei Versuchspersonen, die zwar REM-Schlaf:Entzugeinschlafen dürfen, aber über mehrere Tage immer dann geweckt werden, sobald sie den REM-Schlaf erreicht haben, wird in den folgenden Schlafperioden die Zeit bis zum Eintritt in die REM-Phase immer kürzer. Der Organismus versucht beschleunigt, REM-Schlaf zu erreichen und seine REM-Schlaf-Defizite auszugleichen, indem er in den folgenden Nächten die REM-Schlaf-Dauer erheblich verlängert. Inwieweit psychische Veränderungen bei Verkürzungen des normalen REM-Schlafs auftreten, ist noch nicht geklärt. Verkürzungen eines pathologisch verlängerten REM-Schlafs sind dagegen geeignete Mittel, die Stimmung von Patienten aufzuhellen (s.u.).

Klinik

Schlafentzug als antidepressive TherapieBei depressiven Patienten finden sich oft Störungen des Schlafmusters. So ist die Dauer ihrer Tiefschlafphasen in der Regel verkürzt, und REM-Phasen mit negativem Trauminhalt haben einen erhöhten Anteil am Gesamtschlaf. Werden diese Patienten in der 2. Nachthälfte gezielt wach gehalten, um ihren REM-Schlaf zu verkürzen, bessert sich bei der Hälfte während der Schlafentzugsbehandlungen ihre Stimmung deutlich (wer sonntags bis zum Mittag schläft, ist danach häufig verstimmt!). Erfolgreiche Behandlungen depressiver Patienten mit trizyklischen Antidepressiva normalisieren nicht nur ihre Stimmungslage, sondern auch ihre Schlafstruktur.

ZUSAMMENFASSUNG

Schlafphänomenologie

Die Aktivität vieler Neurone des ZNS schwankt periodisch im Rhythmus von inneren Uhren. Sie bestimmen den Schlaf-Wach-Rhythmus, Schwankungen der Schlaftiefe, der Leistungsbereitschaft im Wachzustand und andere periodisch ablaufende Vorgänge. Die Veränderungen der neuronalen Aktivität während des Schlafs spiegeln sich besonders deutlich im EEG wider. Daher spielt das EEG für die Schlafdiagnostik eine zentrale Rolle. Beim Übergang vom Wachsein zum Schlaf erlöschen zunächst die α-Wellen. Mit zunehmender Schlaftiefe nimmt die EEG-Frequenz ab und die EEG-Amplitude zu (Schlafstadium [SS] 1: β-, ϑ-Wellen; SS2: ϑ-Wellen, Schlafspindeln, K-Komplexe; SS3: ϑ- und δ-Wellen; SS4: δ-Wellen). Daher wird dieser Schlaf auch als „slow-wave-sleep“ (orthodoxer Schlaf) bezeichnet. Der Tiefschlaf wird nach ca. 90 Minuten durch einen Schlaf abgelöst, in dem das EEG plötzlich wieder an das eines Wachen erinnert. Gleichzeitig sind die Atmung und der Herzschlag beschleunigt. Die schlafende Person hat nun aber paradoxerweise eine besonders hohe Weckschwelle, weswegen dieser Schlafabschnitt auch als paradoxer Schlaf bezeichnet wird. Der Muskeltonus ist in dieser Schlafphase auffällig niedrig, und es treten schnelle Augenbewegungen auf (Rapid Eye Movements; REM-Schlaf). Wird man in dieser Phase geweckt, erinnert man sich häufig an Träume. Deswegen wird der paradoxe Schlaf auch als Traumschlaf bezeichnet. Nach dem ersten REM-Schlaf folgt wieder der orthodoxe Schlaf, bis nach ca. 90 Minuten erneut REM-Schlaf erreicht wird. Dieser Zyklus wird mehrmals durchlaufen, bis wir aufwachen. Kleinstkinder durchlaufen diese Zyklen besonders häufig und schlafen dementsprechend lange. Alte Menschen durchlaufen nur wenige Zyklen und erreichen oft nicht das Tiefschlafstadium.

Schlafentstehung

An den Schlafmechanismen sind verschiedene Strukturen des ZNS beteiligt. Dazu zählen der Hirnstamm und der Hypothalamus. Im Hirnstamm schütten die Raphekerne Serotonin aus und leiten damit unseren Schlaf ein. Der Nucleus tractus solitarii hemmt das aufsteigende retikuläre Aktivierungssystem (ARAS) und bahnt damit den Schlaf.
REM-Schlaf wird u.a. durch cholinerge Neurone induziert. Zu diesen Nervenzellen gehören auch die des Nucleus paragigantocellularis.Diese Neurone hemmen über absteigende Bahnen spinale Motoneurone und verursachen damit den für den REM-Schlaf typischen niedrigen Muskeltonus. Noradrenerge Neurone des Locus coeruleus beenden den REM-Schlaf. Im Hypothalamus werden peptiderge Schlaffaktoren ausgeschüttet, aber auch das Peptid Orexin, das Wachphasen sichert und zudem in den Energiestoffwechsel eingreift (Kap. 16.3). Fehlt Orexin, tritt Narkolepsie auf, die durch Schlafattacken, Tonusverlust (Kataplexie), Halluzinationen u.a. gekennzeichnet ist. In der Zirbeldrüse wird bei Dunkelheit Melatonin ausgeschüttet, das die Erregbarkeit des ZNS dämpft und die Körpertemperatur senkt. Damit erleichtert Melatonin das Einschlafen.

Zirkadiane Rhythmik

Den etwa 24 Stunden dauernden (zirkadianen) Schlaf-Wach-Rhythmus bestimmen in erster Linie Neurone des Nucleus suprachiasmaticus. Dieses Kerngebiet ist auch für die zyklischen Schwankungen der Körpertemperatur, der Schmerzempfindung und anderer zirkadianer Phänomene wichtig. Hält sich eine Versuchsperson in einem isolierten Raum bei konstanter Beleuchtung über Tage auf, nimmt die Dauer der Schlaf-Wach-Zyklen in der Regel aber deutlich zu und erreicht 28 Stunden und mehr. Zeitgeber des täglichen Lebens wie der Wecker führen schnell zu einem 24-Stunden-Rhythmus zurück. Der Einfluss externer Zeitgeber auf den Schlaf-Wach-Rhythmus ist erheblich größer als z.B. auf die zirkadianen Schwankungen der Körpertemperatur oder des Hungergefühls.
Bedeutung hat die zirkadiane Schlaf-Wach-Rhythmik vor allem im Berufsleben bei der Nachtarbeit (erhöhte Arbeitsunfallgefahr). Viele Menschen erleben die Bedeutung der inneren Uhren bei interkontinentalen Flügen. Externe Zeitgeber (Licht, Wecker, Tagesgeschäfte, Essenszeiten) helfen, den Jetlag rascher zu überwinden, als wenn man sich schont und diese Zeitgeber meidet.

Lernen und Gedächtnis

REM-Schlaf:DepressionJ.-K. Eilers, R. Köhling, D. Bingmann

Zur Orientierung

Wir lernen, wenn wir unser Wissen vermehren. Wir haben gelernt, wenn wir zufällige Handlungen, die sich als vorteilhaft erwiesen haben, gezielt wiederholen und Handlungen meiden, die uns schaden. Die Fähigkeit zu lernen setzt voraus, dass wir Informationen über Handlungen, Erfolge, Misserfolge u.a. abrufbar speichern. Diese Speicher sind unser Gedächtnis, das mehrstufig organisiert ist. Zunächst werden in einem sensorischen Gedächtnis und anschließend in einem Kurzzeitgedächtnis Informationen analysiert und in flüchtiger Form „bioelektrisch“ über Sekunden bis Minuten aufbewahrt. Insbesondere bedeutungsvolle Daten werden anschließend in Langzeitgedächtnissen auf molekularer Ebene gespeichert.

Lernen

Reflexe, InstinkthandlungenIn ZNS (zentrales Nervensystem):LernenLernenzahlreichen neuronalen Strukturen sorgen feste Verschaltungen dafür, dass Reize zu gleichförmigen Erregungsausbreitungen und Reizantworten führen. Sie können aus Eigen- oder Fremdreflexen, aber auch aus komplexen Eigenreflex:Lernenund dennoch stereotypen Fremdreflex:LernenVerhaltensmustern bestehen, die angeboren sind und als Instinkthandlungen bezeichnet werden. Solche Reflexe laufen unabhängig von Erfahrungen des Individuums ab. Sie stellen ein wichtiges Verhaltensrepertoire dar, das in der Regel richtige Reaktionen in Standardsituationen, insbesondere bei akuten Gefahren, sicherstellt.
Lernen, GedächtnisEin wesentlicher Anteil unserer Handlungen und unserer Gedanken ist – im Gegensatz zu den vorgenannten „ungelernten“, sog. unbedingten Reflexen – Reflex:unbedingterjedoch formbar und von Erfahrungen abhängig, die in Neuronenverbänden des ZNS gespeichert sind. Neuronale Netzwerke haben ein Gedächtnis für Informationen und können neue Wege der Erregungsausbreitung bilden. Somit ermöglichen sie, unser Verhalten an die Umwelt anzupassen, z.B. erfolgreiche Handlungen gezielt zu wiederholen und damit zu lernen.
PrägungInsbesondere bei Nestflüchtern ist Lernen oft so programmiert, dass sie in Prägungeiner zeitlich eng begrenzten „kritischen“ Periode für bestimmte Reize empfänglich sind, die ihr Verhalten nachhaltig beeinflussen. Graugansküken folgen jeder Person, jedem bewegten Objekt, das sie bei den ersten rhythmischen Geräuschen wahrnehmen. Das kann die Mutter, aber auch ein Mensch sein. Sind die Küken einmal dem Menschen gefolgt, halten sie an diesem Verhalten fest und lernen auch nicht mehr, der Mutter zu folgen, wenn sie rhythmisch ruft. Dieser Vorgang der Prägung erlaubt den Küken also nicht, ihr Verhalten zu ändern, selbst wenn sich solche Änderungen als vorteilhaft erweisen würden. Daher haben sich weitere Lernformen entwickelt, über die auch Gänse verfügen. Zu diesen Formen gehört die klassische Konditionierung.
Klassische Konditionierung
Pawlow-VersuchDie ersten tieferen Konditionierung:klassischeEinblicke in die Mechanismen von Lernen Pawlow-Versuchund Gedächtnis verdanken wir Iwan Pawlow, der systematisch unbedingte Reflexe mit einem in der aktuellen Situation zunächst unwirksamen Reiz verknüpft hat (Abb. 6.15a): Wird einem Hund Futter angeboten, sezerniert das Versuchstier Speichel (unbedingter ReflexReflex:unbedingter, unkonditionierte Reaktion). Tonimpulse haben zu Beginn dieses Reaktion:unkonditionierteExperiments als neutraler Stimulus dagegen keinen Einfluss auf die Sekretion des Speichels. Erklingt der Ton als neutraler Stimulus aber mehrmals 200–500 ms vor dem unkonditionierten Reiz, führt die Paarung von Ton und Futter schließlich dazu, dass auch der zunächst unwirksame Schallreiz eine Speichelsekretion auslösen kann, ohne dass Futter angeboten wird. Während der Trainingsphase hat sich durch klassische Konditionierung ein „bedingter“ ReflexReflex:bedingter gebildet.
KonditionierungWie Abb. 6.15b zeigt, ist im neuronalen Verband an der Kontaktstelle zwischen den beiden Wegen der Erregungsausbreitung eine neue Verbindung zwischen Eingang 2 und Ausgang 1 ausgebildet worden. Sie lässt den zunächst unwirksamen, also neutralen Stimulus zum konditionierten Stimulus (bedingten Reiz) und damit zum Auslöser einer bedingten Reaktion (Speichelsekretion) werden. Der Tonstimulus kann im Folgenden mit einem primär unwirksamen Lichtreiz verknüpft werden. Nach einer Trainingsphase mit wiederholter Präsentation von Licht und Ton löst schließlich auch der Lichtreiz allein eine Speichelsekretion aus.

MERKE

Im Gegensatz zu unbedingten Reflexen erlöschen bedingte Reflexe, wenn sie nicht regelmäßig durch enge zeitliche Koppelung von unbedingten und bedingten Reizen benutzt oder verstärkt werden.

Operante (instrumentelle) Konditionierung
VerstärkungDie Rolle, die der bedingte Konditionierung:operanteReiz für die Ausbildung neuer Verknüpfungen spielt, kann durch Reize ersetzt werden, die als sog. Verstärker die Reiz:VerstärkerWahrscheinlichkeit erhöhen, dass Verstärker:operante Konditionierungein bereits vorausgegangenes Verhalten erneut auftritt. Wird ein Versuchstier, das zufällig einen Hebel betätigt, sofort mit Futter belohnt, wird es sein spontanes Verhalten ändern und gezielt versuchen, diesen Hebel erneut zu betätigen. Die Verstärkung eines Verhaltens ist also durch die „Operation“ in Form einer Belohnung und eine daraus folgende Motivationsänderung bedingt. Umgekehrt führt die Bestrafung einer Reaktion dazu, dass das entsprechende Verhalten vermieden wird.
HabituationWird ein Reiz wiederholt ohne „Verstärker“ Reiz:Habituationangeboten, Habituationfällt die ausgelöste Reaktion zunehmend schwächer aus, bis sie vollständig erlischt. Auf diese Weise werden der Lärm des Straßenverkehrs oder andere regelmäßig wiederkehrende Geräusche, die sich für die Versuchsperson als unbedeutend herausgestellt haben, schließlich kaum noch wahrgenommen. Die Gewöhnung (Habituation) an solche Reize lässt sich aber schnell aufheben, wenn diese mit weiteren Reizen verknüpft werden (Dishabituation). Grundsätzlich spielen Reiz:DishabituationKonditionierungen bei Dishabituationzahlreichen Lernprozessen im täglichen Leben und bei Verhaltenstherapien von Patienten eine entscheidende Rolle.

Klinik

BiofeedbackOperante Konditionierungen werden in der sog. Verhaltensmedizin in zunehmendem Umfang erfolgreich bei der Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Kopfschmerzen, Haltungsstörungen u.a. eingesetzt. Wird einem Patienten z.B. kontinuierlich die Höhe seiner Herzschlagfrequenz gemeldet und eine deutliche Senkung der Schlagfrequenz belohnt, erwirbt der Patient mit dieser Biofeedback-Methode eine gewisse Kontrolle über diesen wichtigen kreislaufphysiologischen Parameter. Entsprechend können Patienten sogar ihre Wahrnehmungsprozesse widerspiegelnde ereigniskorrelierte Potenziale (Kap. 6.1.1) beeinflussen und damit z.B. Schmerzempfindungen kontrollieren. Mit den Techniken der operanten Konditionierung erlaubt Biofeedback also dem Patienten, durch Rückmeldung und Belohnung (positiver Verstärker) gestörte Organfunktionen zu normalisieren und Empfindungen zu beeinflussen.

Kognitive Leistungen
Die bisherBiofeedbackFeedback:Verhaltensmedizin Herzfrequenz:Biofeedbackgenannten Lernformen sind in zahllosen Tierversuchen analysiert worden, deren Ergebnisse wesentlich zu unserem Verständnis von Lernen und Gedächtnis beigetragen haben. Solche Untersuchungsmöglichkeiten fehlen jedoch bei anderen Lernformen, die den Menschen auszeichnen. Dazu gehört das Lernen am Modell und Lernen, das ausschließlich auf kognitiven Leistungen beruht. Diesem Lernen durch Einsicht verdanken wir u.a., dass wir uns an mathematische Lösungswege erinnern, die wir nur durch gründliches Nachdenken gefunden haben und die wir bei analogen Problemen immer wieder anwenden. Mathematik und Philosophie sind ohne diese Lernform nicht denkbar.

Gedächtnis

Gedächtnis: Speichern und Vergessen
EngrammeDie Konditionierungen wären nichtGedächtnisZNS (zentrales Nervensystem):Gedächtnis möglich, wenn die durch Reize Engrammeausgelöste „flüchtige“ bioelektrische Aktivität nicht im ZNS gespeichert würde. Diese Gedächtnisspuren bezeichnet man als Engramme.
GedächtnisformenZahlreiche Beobachtungen an Testpersonen, Patienten Gedächtnis:Formenund Tieren weisen darauf hin, dass alle höher organisierten Lebewesen Informationen in mehreren Schritten in verschiedenen, nacheinandergeschalteten Gedächtnisformen speichern. Diese Gedächtnisformen unterscheiden sich in ihrer Kapazität, Speichergeschwindigkeit und -dauer sowie in ihrer unterschiedlichen Empfindlichkeit gegenüber metabolischen Störungen, physikalischen Noxen und Toxinen (Abb. 6.16).
Sensorisches Gedächtnis
Informationsfluss und -speicherungGedächtnis:sensorischesZunächst leiten die Sinnesorgane ihre flüchtigen Informationsspeicherung:sensorisches GedächtnisInformationen zu einem sensorischen Gedächtnis. Der Informationsfluss zu diesem Speicher ist groß und beträgt z.B. im optischen System maximal 107 und im akustischen 106 bit/s (1 bit = 1 binäre Informationseinheit). Im sensorischen Gedächtnis werden die Informationen für etwa 0,5–1 s gespeichert. Danach verblassen sie und gehen verloren. Die Speicherdauer hängt u.a. von der Intensität der Sinnesreize ab und entspricht etwa der Dauer der Nachbilder nach visuellen Reizen (Kap. 4.3.6).
FunktionenWährend der kurzen Speicherdauer werden im sensorischen Speicher des visuellen Bereichs (dem ikonischen Gedächtnis), dem des auditorischen Bereichs (dem echoischen Gedächtnis:ikonischesGedächtnis) und dem der übrigen Sinnesorgane wesentliche Gedächtnis:echoischesFunktionen für die weitere Signalverarbeitung erfüllt: Die zwischengespeicherten Informationen werden mit bereits gespeicherten Daten der anderen nachgeschalteten Gedächtnisstufen verglichen (Mustererkennung) und unbewusst auf ihre globale Bedeutung hin Mustererkennung, Gedächtnisuntersucht (neu oder bekannt – gefährlich, wichtig oder unwesentlich). Bereits hier beginnt die Filterung des Signalstroms, wobei neuartige Reize gegenüber bekannten zu verstärkter Hirnrindenaktivität führen (Kap. 6.1.1, p50 der AEP). Aus dieser Analyse ergibt sich eine selektive Aufmerksamkeitszuwendung, die z.B. eine detaillierte Überprüfung potenzieller Gefahrensignale ermöglicht.
Eine weitere Aufgabe der verschiedenen sensorischen Gedächtnisse besteht darin, Informationen neu zu codieren. Auf dieser Ebene scheint bereits die für den Menschen typische Umsetzung von Informationen in Wörter (Verbalisierung) zu erfolgen.
Kurzzeitgedächtnis
Informationsfluss und -speicherungDie KurzzeitgedächtnisGedächtnis:Kurzzeitgedächtnissensorischen Gedächtnisse leiten ihre von redundanten Daten weitgehend befreiten Signale in einem Datenstrom von nur noch 16 bit/s an das Kurzzeitgedächtnis weiter. Das Kurzzeitgedächtnis wird auch als primäres Gedächtnis bezeichnet. Seine Speicherdauer ist im Vergleich zum Gedächtnis:primäressensorischen Gedächtnis länger. Sie beträgt Sekunden und kann sogar Minuten erreichen, wenn z.B. verbalisierte Daten in Gedanken wiederholt (memoriert) werden. Aus der Speicherdauer und dem Signalfluss ergibt sich eine Speicherkapazität von einigen 100 bit. Damit ist die Speicherkapazität sehr viel geringer als im sensorischen Gedächtnis. Im Kurzzeitgedächtnis werden in der Regel nur bis zu 7 Bedeutungseinheiten (Chunks) gleichzeitig gespeichert. Diese 7 Informationsblöcke beinhalten inChunks der Regel allerdings erheblich mehr als 7 bit, da die Blöcke oft durch Gruppierung von Buchstaben, Wörtern und Zahlen gebildet werden. Damit lässt sich die sehr klein erscheinende Speicherkapazität des Kurzzeitgedächtnisses erheblich ausweiten.
ArbeitsgedächtnisDa wir oft gleichzeitig Informationen aus Arbeitsgedächtnisverschiedenen Sinneskanälen kurzfristig speichern und verarbeiten müssen, kann es nicht nur einen Kurzzeitspeicher geben. Daher wurde der Begriff des Arbeitsgedächtnisses eingeführt, in dem z.B. visuelle oder akustische Informationen parallel gespeichert werden können, die aus sensorischen Afferenzen oder aus Langzeitspeichern stammen und die für Planungen von Handlungen benötigt werden. Nach Baddeley (2001) gehört zu diesem Arbeitsgedächtnis:
  • ein phonologischer Speicher, der sprachbezogene Informationen aus dem auditorischen oder visuellen System aufnimmt

  • eine artikulatorische Kontrolle, die auf innerem Sprechen basiert

  • ein visuell-räumlicher „Notizblock“, der z.B. für die Bildung räumlicher Vorstellungen verantwortlich sein soll

Psychologische Untersuchungen machen es wahrscheinlich, dass das Arbeitsgedächtnis das einzige Gedächtnissystem ist, in dem bewusste Verarbeitung möglich ist. Damit hat es eine herausragende Bedeutung.
Langzeitgedächtnis
Informationsfluss und speicherungDer LangzeitgedächtnisGedächtnis:LangzeitgedächtnisSpeicherinhalt der Arbeitsgedächtnisse wird vergessen, wenn neue Informationen die alten „überschreiben“. Durch das Wiederholen und das damit verknüpfte Zirkulieren von Informationen wird nicht nur die Speicherdauer im Kurzzeitgedächtnis verlängert, sondern auch die Übernahme in das Langzeitgedächtnis gefördert, die mit einer Geschwindigkeit von maximal 1 bit/s erfolgt.
Das Langzeitgedächtnis kann große Datenmengen wie z.B. den Wortschatz von Sprachen über Monate bis zu Jahrzehnte speichern. Die Speicherkapazität wird anhand der Zellzahl und Zahl der synaptischen Kontakte auf 1010–1014 bit geschätzt und ist damit praktisch nicht erschöpfbar. Sind die Daten des Langzeitgedächtnisses in einem sekundären Gedächtnis gespeichert, ist die Zugriffszeit zu diesem Wissen in Gedächtnis:sekundäresder Regel relativ lang.
VergessenDaten des Langzeitgedächtnisses können durch Gedächtnis:Vergessenzuvor (Vergessenproaktive Hemmung) oder anschließend aufgenommene Informationen verdrängt (retroaktive Hemmung) und somit vergessen werden. Dabei werden vor allem solche Gedächtnisinhalte vergessen,
  • die sich als bedeutungsarm erwiesen haben,

  • die vor langer Zeit abgespeichert und vor langer Zeit zum letzten Mal abgerufen worden sind,

  • bei denen die Motivationslage zum Zeitpunkt der Einspeicherung oder des Abrufs gering ist.

Lernen mit hoher Motivation ist dagegen erfolgreich. So werden z.B. Motivation:LernenLebensdaten Lernen:Motivationeines neuen Partners mühelos abgespeichert und kaum vergessen.
Tertiäres GedächtnisEs gibt auch Daten, die fast täglich abgerufen werden, Gedächtnis:tertiäreseine sehr kurze Zugriffszeit haben und nicht mehr vergessen werden, solange die Speicher intakt sind. Dieses Langzeitgedächtnis wird vom sekundären Gedächtnis abgegrenzt und als tertiäres Gedächtnis bezeichnet.
LangzeitgedächtnisinhalteAufgrund psychologischer Untersuchungen lassen sichLangzeitgedächtnis:Inhalte die Eigenschaften des Langzeitgedächtnisses weiter nach Speicherinhalt und Funktion unterscheiden (Tab. 6.4). Grundsätzlich werden dabei „implizite“ Gedächtnisformen (Priming, prozedurales Gedächtnis), die bereits im Babyalter funktionieren, einem deklarativen „expliziten“ Wissensgedächtnis (semantisches und episodisches Gedächtnis) gegenübergestellt, das erst ab dem 4.–5. Lebensjahr voll arbeitsfähig wird.
  • Priming: Dies ist ein vorbewusstes Gedächtnis, das bereits im PrimingBabyalter arbeitet. Es erlaubt das Wiedererkennen von Sinneseindrücken und Reizen und funktioniert auch dann, wenn die neuen Sinneseindrücke vorausgegangenen nur ähnlich sind. Auch Erwachsene benutzen das Priming, wenn sie neuartige Reize von bekannten abgrenzen oder wenn sie unvollständige Wörter, Sätze oder Bilder vervollständigen.

  • Prozedurales Gedächtnis: Dieses Verhaltensgedächtnis entwickelt Gedächtnis:prozeduralessich ebenfalls im Babyalter. Es speichert nicht verbalisierte Informationen darüber, wie etwas geschieht (z.B. wie man beim Krabbeln schnell vorankommt, aber auch, wie ein Schlips geknotet wird oder wie man Fahrrad fährt).

  • Semantisches Gedächtnis: Das semantische Gedächtnis speichert Gedächtnis:semantischesBedeutungen von Begriffen, Zeichen und Symbolen, wie z.B. die Information, dass Rom die Hauptstadt von Italien ist.

  • Episodisches Gedächtnis: Im episodischen Gedächtnis werden dagegenGedächtnis:episodisches persönlich erlebte, durch Ort und Zeit definierbare Erfahrungen gespeichert, wie z.B. Erinnerungen an eine schöne Reise.

Informationen aus dem deklarativen (expliziten) Gedächtnis sind oft in verbalisierter Form gespeichert und können viel eher beschrieben werden als prozedurales Wissen (es ist schwer zu erklären, wie ein Schlips gebunden wird). Prozedurales (implizites) Wissen, das wir unbewusst erwerben können, ist stabiler gespeichert als Informationen im deklarativen Gedächtnis. Wer einmal Fahrradfahren gelernt hat, wird diese Fähigkeit auch nach Jahrzehnten ohne Fahrrad kaum verlieren. Tatsächlich werden deklaratives und prozedurales Gedächtnis in unterschiedlichen Speichern abgelegt (Abb. 6.17).
Beschreibungen verschiedener Gedächtnisformen dürfen nicht zu der Annahme verleiten, dass Speicher im Gehirn konstante Inhalte haben. Vielmehr können die Inhalte fortlaufend modifiziert werden, wenn sich unsere Erfahrungen und unser Denken ändern. Daraus können sich wiederum Wandlungen unseres Erlebens und Deutens, z.B. von Sinneseindrücken, ergeben. Dieser Aspekt ist u.a. für die Behandlung von Drogenabhängigen von Bedeutung. So können Gedächtnisspuren tatsächlich so stark verändert werden, dass gänzlich falsche Inhalte erinnert werden.
Lokalisation der Speicher
Hirnstrukturen für die Speicherung
Unser Gedächtnis ist vor allem eine Gedächtnis:SpeicherLeistung Gehirn:Gedächtnisspeicherungder Hirnrinde (Abb. 6.17). Sensorische Speicher und die Speicher für das Priming finden sich wahrscheinlich im Bereich der primären sensorischen Projektionsfelder. Das deklarative Langzeitgedächtnis wird in damit verbundenen Assoziationsfeldern des Neokortex vermutet. Nur das prozedurale Gedächtnis scheint eine Leistung der Kleinhirnrinde (Kap. 5.9) und der Basalganglien (Kap. 5.8) zu sein, die wohl auch für das Abspeichern und Abrufen prozeduraler Informationen verantwortlich sind. Das deklarative Gedächtnis, das seine Informationen über das limbische System einspeist (s.o.), ruft seine semantischen Informationen vor allem über den linken temporofrontalen Kortex ab, während der rechte temporofrontale Kortex in der Regel für den Abruf episodischer Informationen zuständig ist.
Nachweis speicherrelevanter Hirnstrukturen
Distributive SpeicherungDer Versuch, bei Hirnstruktur, GedächtnisspeicherungTieren gespeicherte Informationsspeicherung:distributiveInformationen selektiv zu zerstören, indem Hirnrindenareale abgetragen wurden, scheiterte. Teilweise werden Informationen nämlich in Teilaspekte zerlegt und in verschiedenen Hirnregionen und Strukturen bearbeitet. Die Teilinformationen werden dann auch in verschiedenen Arealen gespeichert (distributive Speicherung).
StoffwechselaktivitätInformationen, die z.B. das visuelle System während des Stoffwechselaktivität, GedächtnisspeicherungGedächtnisspeicherung, StoffwechselaktivitätLernens aufnimmt, werden distributiv gespeichert. Dies ist z.B. mithilfe von PET und fMRT nachweisbar (Kap. 6.1.2): Wenn sich eine Versuchsperson Bilder vergangener Ereignisse vergegenwärtigt, ist der Stoffwechsel nicht nur in umschriebenen Arealen des Okzipitallappens gesteigert. Ein weiteres Beispiel für den Nachweis eines Informationsabrufs über die Stoffwechselaktivität ist die Sprechmotorik: Wenn sich der Proband vorstellt zu reden und dabei gespeicherte motorische Programme für die Sprechmotorik abruft, ist der Stoffwechsel vor allem über der Broca-Region gesteigert.
AusfallerscheinungenNeben diesen metabolischen Indikatoren weisen Gedächtnis:AusfallerscheinungAusfallerscheinungen zerebraler Leistungen nach Zerstörung von Hirngewebe durch Verletzungen, Hirninfarkte u.a. auf die funktionelle Bedeutung von Hirnarealen hin. So verlieren Patienten vor allem nach Läsionen okzipitotemporaler Areale der rechten Hirnhälfte die Fähigkeit, Gesichter zu erkennen (Prosopagnosie, s.a. Kap. 4.3.7). Dieser Verlust geht Prosopagnosie:Gedächtnisspeicherungoft mit einer Farbensinnstörung einher. Die Fähigkeit, Gebäude und Landschaften wiederzuerkennen, bleibt erhalten (sie geht bei Schädigung okzipitoparietaler Strukturen verloren). Ob diese Störungen jedoch auf einem Verlust von Speichern für spezielle visuelle Informationen beruhen oder auf der Unfähigkeit des geschädigten Gehirns, neue visuelle Informationen mit bereits gespeicherten zu vergleichen (Matching), kann oft nicht entschieden werden.System:limbischesMorbus:Alzheimer

Klinik

Anterograde AmnesieDer Hippocampus, der Mandelkern und weitere Strukturen des limbischen Systems sind daran beteiligt, zu speichernde Inhalte zu sortieren, sie miteinander zu verbinden, emotional zu tönen und aus dem Kurzzeitgedächtnis in das deklarative Langzeitgedächtnis zu überführen. Bei diesen komplexen Aufgaben spielen räumlich eng begrenzte Strukturen eine Schlüsselrolle. Daher muss ihr Ausfall zu schweren Störungen führen:

  • Hippocampusläsionen: Patienten mit bilateralen Läsionen des Hippocampus können sich zwar an lang zurückliegende Ereignisse erinnern und neue Ereignisse so lange im Kurzzeitgedächtnis „behalten“, wie sie sie memorieren. Neue Informationen in das deklarative Langzeitgedächtnis zu überführen ist ihnen jedoch unmöglich (anterograde Amnesie). Dagegen können sie nach wie vor Informationen im prozeduralen Langzeitgedächtnis speichern. Ein solcher Patient kann also neue Geschicklichkeiten entwickeln, ohne es zu bemerken (s.o.).

  • Alzheimer-Krankheit: Die Unfähigkeit, Informationen zu konsolidieren, ist nicht nur nach akuten Läsionen im limbischen System, sondern auch bei degenerativen Veränderungen und Verlust von Neuronen vor allem im Bereich des Hippocampus und des Mandelkerns bei Patienten mit präseniler Demenz (Alzheimer-Krankheit) zu beobachten.

  • Korsakow-Syndrom: Störungen des deklarativen Gedächtnisses finden sich auch, wenn z.B. bei chronischen Alkoholikern mit Thiaminmangel Elemente des sog. Papez-Kreises geschädigt sind. So liegt beim Korsakow-Syndrom eine Merkschwäche mit zeitlicher und örtlicher Desorientierung vor. Zu diesen (auch für emotionelle Tönungen offensichtlich wichtigen) Elementen des Papez-Kreises gehören der Hippocampus, die Corpora mammillaria, der Hypothalamus, anteriore und dorsomediale Kerngebiete des Dienzephalons und der Gyrus cinguli, der wieder mit dem Hippocampus, aber auch mit dem Neokortex verbunden ist. Im präfrontalen Kortex werden die Signale zeitlich und örtlich analysiert. Schwer erkrankten Korsakow-Patienten gelingt es weder, Signale ausreichend zu analysieren, noch, Informationen in das deklarative Gedächtnis zu überführen.

Retrograde AmnesieBei diesem Gedächtnisverlust gehen Erinnerungen an Zeitabschnitte verloren, die vor einer Störung der Hirnfunktion liegen. Ursachen einer solchen retrograden Amnesie können z.B. sein:

  • Gehirnerschütterung (Commotio cerebri), Narkose, schwere Hypoglykämie, Hypothermie oder Elektroschock: Durch diese Ereignisse wird vor allem das Primärgedächtnis betroffen, während das sekundäre Langzeitgedächtnis weniger und das tertiäre Langzeitgedächtnis in der Regel nicht gestört wird. Diese Beobachtung deutet darauf hin, dass das Kurzzeit- und das Langzeitgedächtnis unterschiedlich speichern.

  • Schäden im basalen Stirnhirn: Sie behindern offensichtlich den Abruf von Informationen, die vor der Schädigung gespeichert worden sind. Es hat sich gezeigt, dass Läsionen des rechten Frontallappens eher den Abruf aus dem episodischen Gedächtnis erschweren, während linksseitige Schäden eher das semantische Gedächtnis betreffen (Kap. 6.4).

SprachstörungenAktivierungsmuster der Hirnrinde zeigen, dass Mutter- und Fremdsprachen in der Regel in unterschiedlichen kortikalen Strukturen gespeichert werden. Von mehrsprachigen Patienten mit Temporallappenepilepsie wird berichtet, dass sie während der Anfallsentwicklung von ihrer Muttersprache in eine Fremdsprache wechseln. Zudem können Läsionen im perisylvischen Bereich des Frontallappens selektiv nur eine Sprache beeinträchtigen. Funktionelle Magnetresonanzbilder (fMRT; Kap. 6.1.2) haben bestätigt, dass tatsächlich motorische Programme für Fremdsprachen, die nach dem 10. Lebensjahr gelernt worden sind, in einem Bereich des Broca-Areals (Brodmann-Areal 44; Abb. 6.23) verankert sind, das etwa 1 cm von den Speicherstrukturen für die Muttersprache entfernt ist. Wurde die 2. Sprache vor dem 8. Lebensjahr gelernt, ist eine solche räumliche Trennung nicht nachzuweisen.

Mechanismen der Informationsspeicherung im ZNS
Bioelektrische Phänomene
Kreisende ErregungenWährend Informationen im Amnesie:anterogradeTemporallappen:SprachstörungSprachstörungPapez-KreisLangzeitgedächtnis:AmnesieKurzzeitgedächtnis:AmnesieKorsakow-Syndrom, AmnesieHirnrinde:SprachstörungHippocampus:AmnesieGehirnerschütterungBrodmann-Areal(e):44Amnesie:retrogradeAlzheimer-Krankheit:AmnesieInformationsspeicherung:MechanismenLangzeitgedächtnis in molekularer Form gespeichert sind, beruhen Prozesse im Kurzzeitgedächtnis auf transienten bioelektrischen Phänomenen. Da das Kurzzeitgedächtnis:bioelektrische PhänomeneKurzzeitgedächtnis sehr störanfällig ist, entwickelte D. Hebb die Vorstellung, dass die Signale der Sinnesorgane zunächst in Form kreisender Erregungen dynamisch gespeichert werden (Abb. 3.29). In einer neuronalen Schleife können Erregungen von der Hirnrinde zum Thalamus oder zum Hippocampus und zurück zur Hirnrinde laufen, bis sie durch neue Informationen überschrieben oder aktiv durch inhibitorische Synapsen gelöscht werden (Abb. 6.18). Da der Signalfluss z.B. nach einem visuellen Reiz bereits in Bruchteilen von Sekunden viele Millionen Neurone erreicht hat, ergeben sich nach diesen Vorstellungen äußerst komplexe räumlich-zeitliche Erregungsmuster, die hochspezifisch für die zu speichernden Informationen sind.
Synaptische Verbindung der NeuronenkreiseDie periodisch rezirkulierenden Aktivitätsänderungen Informationsspeicherung:Neuronenkreiseder Neuronenkreise, InformationsspeicherungNeurone können ihrerseits die Übertragungseffizienz von Synapsen verändern, die sich in den Wegen der Erregungsausbreitung befinden. So können z.B. auch nur wenige effiziente synaptische Kontakte zwischen verschiedenen Erregungskreisen ihre Übertragungseigenschaften so weit verstärken, dass die Erregung sich über neue Wege ausbreitet. Im neuronalen Netzwerk (Abb. 6.18) treffen am Eingang 1 Signale eines unbedingten Reizes (Futter) und am Eingang 2 Signale eines bedingten Reizes (Ton) ein. Nach wiederholter Reizkombination kann die Übertragungseffizienz der sog. Hebb-Synapse zwischen den koaktiven Neuronen x (Ausgang des Erregungskreises B) und y (Eingang desHebb-Synapse Erregungskreises A) so weit angestiegen sein, dass schließlich auch Signale am Eingang 2 über den Ausgang 1 und nachgeschaltete neuronale Strukturen Speichelsekretion auslösen. Wie am Beispiel des bedingten Reflexes gezeigt, können funktionell eng miteinander verbundene Zellverbände entstehen, die als Einheiten aktiv werden, auch wenn nur ein Teil von ihnen erregt wird.
Plastische Eigenschaften von SynapsenIn-vitro-Versuche an Gewebeschnitten des Hippocampus (Abb. 6.19) haben gezeigt, dass die synaptische Übertragungseffizienz von der vorausgegangenen bioelektrischen Aktivität der betroffenen Neurone abhängt.

MERKE

Die Übertragungseffizienz von Synapsen hängt von der vorausgegangenen bioelektrischen Aktivität der betroffenen Neurone ab.

Je nach Reizimpuls und den verwendeten Fasern sind verschiedene Ergebnisse möglich:
  • Wird der Eingang 1 mit Einzelreizen (St1 in Abb. 6.19) aktiviert, sind in der Registrierung des Membranpotenzials stereotype EPSP zu sehen (Abb. 6.20a, obere 2 Kurven).

  • Wird der Eingang 1 aber für wenige Sekunden mit Reizserien stimuliert (St2 in Abb. 6.19), nimmt die Amplitude der durch Einzelreize ausgelösten EPSP nach dieser Stimulation rasch zu (Abb. 6.20a, untere 2 Kurven und Abb. 6.20b). Die gesteigerte synaptische Übertragungseffizienz bleibt über Stunden und Tage gesteigert. Dieses Phänomen wird als Langzeitpotenzierung (Long-Term-Potentiation, LTP) bezeichnet.

  • Reizserien lösen Langzeitpotenzierungam Eingang E2 (LTP (Long-Term-Potentiation)somaferne Synapse) keine LTP aus (ohne Abbildung).

  • Werden die Eingänge E1 und E2 gleichzeitig und phasengleich stimuliert (Abb. 6.21a), ist auch bei Einzelreizen des Eingangs E2 ein vergrößertes EPSP zu sehen („heterosynaptische“ LTP).

  • Werden die Eingänge E1 und E2 abwechselnd, gegenphasig gereizt, nimmt die Amplitude der EPSP über lange Zeit ab (Abb. 6.21b). Gleiches gilt, wird Eingang E1 über mehr als 10 Minuten niederfrequent (1/s) gereizt wird. Dieses Phänomen wird als Langzeitdepression (Long-Term-Depression, LTD) bezeichnet.

LTP und LTD sind nicht nur im Hippocampus, sondern LTD (Long-Term-Depression)auch im Neokortex und in anderen ZNS-Strukturen – wenn auch in der Regel weniger ausgeprägt – beobachtet worden und gelten als Korrelate der Gedächtnisbildung.
Bestätigung durch EEG-AnalysenDie Bedeutung des zeitlichen Zusammenspiels der Aktivierungen verschiedener Eingänge ist durch EEG-Analysen bestätigt worden: Probanden behielten immer dann ein Wort in einem Erinnerungstest, wenn EEG-Wellen von etwa 40 Hz (sog. γ-Wellen) im Hippocampus und im rhinalen Kortex für einige 100 Millisekunden hochsynchronisiert waren. Umgekehrt hatte immer dann, wenn die zu lernenden Wörter nicht gespeichert worden waren, auch die Synchronisation in der Lernphase gefehlt.
Molekulare Mechanismen
KoinzidenzdetektorenAn Hebb-Synapsen wirken Mechanismen, die eine gleichzeitige prä- und postsynaptische Aktivität erfassen können (Abb. 6.21). Diese Koinzidenzdetektion arbeitet mit einer Präzision im Bereich von wenigen Millisekunden und Koinzidenzdetektionerhöht typischerweise kurzfristig die postsynaptische Ca2+-Konzentration, die zum Teil auf einzelne Dornfortsätze beschränkt Kalziumkonzentration:postsynaptische, Koinzidenzdetektionbleibt und lokal die Gewichtung der Synapsen moduliert. Neben räumlicher und zeitlicher Summation (Abb. 3.25) sind dabei NMDA- und IP3-Rezeptoren die wichtigsten Koinzidenzdetektoren.
  • Summationsvorgänge können über eine verstärkte Depolarisation einzelner Dendritenabschnitte zur Aktivierung spannungsgesteuerter Kalziumkanäle und entsprechend einem lokalen Ca2+-Einstrom führen.

  • Ca2+ kann aber auch durch NMDA-Rezeptoren in die Zelle einströmen. Dazu müssen 2 Voraussetzungen NMDA-Rezeptor:Koinzidenzdetektionerfüllt sein:

    • Glutamat muss an den NMDA-Rezeptor binden (Kap. 3.4.2).

    • Die Glutamat:Koinzidenzdetektionpostsynaptische Zellmembran muss so stark depolarisiert sein, dass Magnesiumionen, die diesen Kanal normalerweise blockieren, aus der Kanalpore austreten und den Ca2+-Einstrom zulassen. Die Depolarisation ist dabei z.B. durch somatische Aktionspotenziale möglich, die sich in den Dendritenbaum ausbreiten (sog. „back-propagating spikes“) oder auch durch Koaktivierung anderer Glutamatrezeptoren (z.B. AMPA-Rezeptoren, Kap. 3.4.2), welche keinen Magnesiumblock zeigen).

  • Ca2+ kann weiter über IP3-Rezeptoren aus dem endoplasmatischen Retikulum (ER) freigesetzt werden. Auch hierfür müssen 2 Voraussetzungen erfüllt sein:

    • Glutamat muss an metabotrope Glutamatrezeptoren binden, die über Aktivierung der Phospholipase C die Phospholipase:Clokale Produktion von IP3 bewirken (Kap. 3.4.2).

    • Die postsynaptische Ca2+-Konzentration muss z.B. durch Aktivierung spannungsgesteuerter Kalziumkanäle bereits leicht erhöht sein, um eine optimale Aktivierung der IP3-Rezeptoren am ER bewirken zu können, an denen Ca2+ als Koagonist wirkt.

Koinzidenzdetektion kann dabei Folge synaptischer Aktivität eines einzelnen Eingangs oder auch benachbarter Eingänge sein, und folglich als homosynaptische oder als heterosynaptische Plastizität in Erscheinung treten. Auch gegenphasige Aktivität der Eingänge führt zur Modulation der synaptischen Übertragungseigenschaften (Abb. 6.21b). NMDA- und metabotrope Rezeptoren generieren dabei nur relativ kleine Ca2+-Signale, die dann meist eine Depression der Synapsen verursachen.
Prä- und postsynaptische ÄnderungenIn Folge der Koinzidenzdetektion treten lang anhaltende Änderungen der synaptischen Übertragungseffizienz auf, die sich auf prä-, post- und gesamtsynaptische Prozesse zurückführen lassen:
  • Präsynaptisch kann die Anzahl der sog. aktiven Zonen verändert werden, also der Orte, an denen Neurotransmitter vesikulär freigesetzt werden können. Außerdem kann die Freisetzungswahrscheinlichkeit der Vesikel variiert werden (diese liegt für ein einzelnes präsynaptisches Aktionspotenzial typischerweise deutlich unter 50%). Auch der Ca2+-Einstrom in den Endknopf kann moduliert werden (Abb. 6.22).

  • Postsynaptisch kann insbesondere die Dichte der Glutamatrezeptoren durch Endo- bzw. Exozytose verändert werden, wodurch die postsynaptischen Antworten skaliert werden (Abb. 6.22).

  • Ebenso sind gemeinsame prä- und postsynaptische Prozesse zu beobachten, bei denen entweder neue Synapsen gebildet oder bestehende abgebaut werden. Gliazellen scheinen an dem Abbau von Synapsen, dem sog. „pruning“, maßgeblich beteiligt zu sein.

Auch präsynaptische Prozesse werden typischerweise pruningpostsynaptisch initiiert. Hierbei spielt die dendritische Freisetzung neurotropher Faktoren (wie BNDF) und flüchtiger Gase (z.B. NO) eine zentrale Rolle.
Neben raschen Änderungen wie der Endozytose von Rezeptoren werden auch langsamere Prozesse aktiviert, bei denen beispielsweise die elektrische Erregbarkeit der Neurone über eine Änderung der K+-Leitfähigkeit moduliert wird. Auch die Eiweißsynthese in den Zellen kann spezifisch gesteigert werden und so z.B. die Vergrößerung dendritischer Feinstrukturen und die Sprossung neuer Dendriten erlauben.
Konsolidierung und HomöostaseErst durch diese zum Teil morphologisch erfassbaren Veränderungen werden die Informationen aus dem Kurzzeitgedächtnis dauerhaft in das Langzeitgedächtnis übertragen. Für dieses Konzept spricht u.a. die Beobachtung, dass eine Übernahme von Neugelerntem in das Langzeitgedächtnis verhindert werden kann, wenn während der Lernphase Hemmstoffe der Eiweißsynthese appliziert werden. Das Kurzzeitgedächtnis wird von diesen Substanzen dagegen nicht beeinträchtigt.

MERKE

Signifikante Änderungen der bioelektrischen Aktivität können in Neuronenverbänden zu Langzeitpotenzierung und Langzeitdepression führen. Diese Veränderungen der synaptischen Übertragungseffizienz, die auf prä- und postsynaptischen Prozessen beruhen können, verlöschen innerhalb von etwa 1 Stunde, wenn sie nicht durch strukturelle Änderungen konsolidiert und damit ins Langzeitgedächtnis überführt werden.

Nach den beschriebenen Vorstellungen werden Informationen im ZNS langfristig gespeichert, indem Synapsen modifiziert und neu gebildet werden. Möglicherweise sind spezifische Neuronenpopulationen dadurch so eng miteinander verknüpft, dass sie sich als funktionelle Speichereinheiten betrachten lassen. Solche durch Lernen geprägte, verstärkt kooperierende Neuronenpopulationen können im Gehirn in einer nicht mehr zu überschauenden Anzahl nebeneinander bestehen und mit einer großen Anzahl weiterer Speichereinheiten interagieren.
Die Fähigkeit zur Neugewichtung der Synapsen stellt allerdings auch eine Gefahr für das Nervensystem dar. So könnte eine Zunahme der Übertragungsstärke (LTP) an zu vielen Synapsen zu einer Übererregbarkeit des Gehirns führen, eine Zunahme (LTD) zu einer Untererregung. Ein wichtiger Gegenspieler der synapsenspezifischen Plastizität ist daher die neuronale Homöostase, welche die Gesamterregbarkeit des neuronalen Netzwerks konstant hält.
Abruf von Gedächtnisinhalten
Es gibt zahlreiche Hinweise, dass laterale Abschnitte des Temporalpols Gedächtnisinhalt, Abrufund des Frontalhirns miteinander kooperieren müssen, um Temporallappen:Gedächtnisinhaltebewusste Erinnerungen zu weckenFrontallappen:Gedächtnisinhalte. Diese Strukturen sind über starke Faserbündel (Fasciculus uncinatus) miteinander verbunden, deren Durchtrennung zur retrograden Amnesie führt, Amnesie:retrogradewährend der Abruf prozeduraler Informationen weiterhin möglich ist. Diese Beobachtung und Stoffwechseluntersuchungen in der Hirnrinde beim Abruf gespeicherter Daten deuten darauf hin, dass nicht einzelne Neurone, sondern ausgedehnte neuronale Netze am Abruf von Gedächtnisinhalten beteiligt sind. Der Mechanismus der Rückführung von molekular gespeicherten Informationen in bioelektrische Impulsmuster, der bei einem Abruf von Informationen aus dem Langzeitgedächtnis ablaufen muss, ist zurzeit unklar. Möglicherweise erfasst die Aktivierung eines kritischen Anteils von Neuronen einer Speichereinheit bevorzugt auch jene Nervenzellen, die bei der Abspeicherung ebenfalls aktiviert worden waren. Eine solche Speichereinheit könnte aus Millionen von Nervenzellen bestehen, deren reaktivierte – zeitlich und räumlich unterschiedlich ausgedehnte – bioelektrische Aktivitätsmuster die abgerufene Information enthalten. Die unüberschaubare Vielfalt von denkbaren Aktivitätsmustern in solchen komplexen Verbänden würde gleichzeitig die große Speicherkapazität unseres Gehirns erklären (Abb. 6.17).

ZUSAMMENFASSUNG

Lernformen

Es gibt verschiedene Lernformen. Klassische und operante Konditionierungen werden als assoziatives Lernen bezeichnet, weil das Gehirn hier Reize und Reaktionen verknüpft. Bei der klassischen Konditionierung wird durch gleichzeitige Darbietung eines unbedingten und eines zunächst neutralen Reizes z.B. eine vegetative Funktion ausgelöst, die nach mehrfacher Wiederholung der beiden Reize schließlich auch durch den ursprünglich neutralen Reiz initiiert werden kann. Er ist nun zum bedingten Reiz geworden. Bei der operanten Konditionierung ist die Verknüpfung zwischen Reiz und Belohnung oder Bestrafung Voraussetzung für die Verhaltensänderungen. Wenn bedingte Reize isoliert (ohne unbedingte Reize) wiederholt werden, erlischt die konditionierte Antwort. Ebenso erlischt die Verhaltensänderung bei der operanten Konditionierung, wenn Belohnung oder Bestrafung ausbleiben. Hier und bei anderen nicht assoziativen Formen des Lernens wie Habituation ändert sich Verhalten durch Wiederholung von Reizen. Die ersten uns unbekannten akustischen Reize lösen höchste Aufmerksamkeit aus. Bei weiteren gleichen Reizen ohne „Folgen für uns“ erlahmt unser Interesse. Wir haben gelernt, dass dieser Reiz unbedeutend ist, und zeigen Habituation. Wird dieser Reiz aber mit einem neuen Reiz gekoppelt, kann er erneut unsere Aufmerksamkeit wecken.
Für uns Menschen sind darüber hinaus Lernen durch Einsicht und Lernen durch Imitation von Bedeutung. Im letzteren Fall sind spezialisierte Neurone in motorischen und limbischen Arealen beschrieben worden, die spezifisch durch beobachtete Handlung aktiviert werden (sog. Spiegel- oder Mirror-Neurone) und bei dieser Art von prozeduraler Gedächtnisbildung eine Rolle spielen können.

Gedächtnisspeicher

Voraussetzung für Lernen ist, dass Informationen gespeichert werden. Dies geschieht in hintereinandergeschalteten Speichern:
  • Im sensorischen Gedächtnis werden die von den Sinneszellen einlaufenden Informationen für Bruchteile einer Sekunde gespeichert. Dabei werden sie auf ihre globale Bedeutung untersucht und evtl. umcodiert.

  • Im Kurzzeitspeicher (primäres Gedächtnis) werden wenige ausgewählte Informationen für Sekunden zwischengespeichert. Dabei löschen sie ältere Daten. Im primären Gedächtnis findet auch eine Verbalisierung der Informationen statt. Werden die verbalisierten Informationen „memoriert“, kann die Speicherzeit auf Minuten ausgedehnt werden.

  • Aus diesem Gedächtnis gelangen die Informationen schließlich in das sekundäre und das tertiäre Gedächtnis, wo Informationen gespeichert werden, die längerfristig benötigt werden. Während die Zugriffszeit auf Daten im sekundären Gedächtnis relativ lang ist, erinnern wir uns an Daten aus dem tertiären Gedächtnis in kürzester Zeit.

Explizites und implizites Gedächtnis

Die Inhalte dieser Gedächtnisstufen sind in erster Linie in einem Gedächtnissystem gespeichert, das als explizit bezeichnet wird, weil wir die Inhalte dieser Speicher mit Worten erklären können. In diesem expliziten oder deklarativen Speicher werden semantische und episodische Inhalte gespeichert. Die Speicher, in die über den Hippocampus und das limbische System eingelesen wird, befinden sich in den Assoziationsarealen des Neokortex. Am Abruf der gespeicherten Inhalte ist der temporofrontale Kortex beteiligt. Dem expliziten Gedächtnis wird das implizite Gedächtnis gegenübergestellt. Hier werden Informationen in einem für „Priming“ spezialisierten vorbewussten Gedächtnis gespeichert, das sich im Bereich des sensorischen Kortex befindet und das z.B. Kleinstkindern das Wiedererkennen von Sinneseindrücken ermöglicht. Erwachsene benutzen das Priming, wenn sie z.B. unvollständige Wörter intuitiv ergänzen. Zum impliziten Gedächtnis gehört auch das prozedurale Gedächtnis, in dem Informationen zu Fertigkeiten gespeichert werden. An diesem Gedächtnis sind u.a. Basalganglien, das Kleinhirn, der motorische Kortex u.a. beteiligt.

Langzeitspeicherung von Informationen

Während Informationen im Langzeitgedächtnis in molekularer Form „stabil“ gespeichert sind, sind die Kurzzeitspeicher sehr störanfällig. Daraus wurde das Konzept entwickelt, dass Inhalte im Kurzzeitspeicher auf transienten bioelektrischen Phänomenen wie kreisenden Erregungen basieren. Um solche flüchtigen Inhalte in eine stabile, auf Eiweißneusynthese basierende Speicherform zu überführen, benötigt das Gehirn Zeit (> 30 Minuten) und damit einen Mechanismus zur Zwischenspeicherung. Dieser Mechanismus besteht in einer lang anhaltenden Verstärkung (Long-Term-Potentiation, LTP) oder einer ebenso lang anhaltenden Schwächung (Long-Term-Depression, LTD) der Übertragungseffizienz von Synapsen. Da diese Zwischenspeicherung Stunden anhalten kann, haben die Neurone ausreichend Zeit, durch Proteinneusynthese strukturelle Änderungen in den betroffenen Neuronen und damit eine wenig störanfällige Langzeitspeicherung zu schaffen.

Integrative Funktionen des Kortex

ZNS (zentrales Nervensystem):integrative KortexfunktionenKortex:integrative FunktionenFunktion, integrative:KortexH.J. Luhmann

Zur Orientierung

Der Neokortex wird strukturell und funktionell in mehr als 50 Areale untergliedert, die durch einen modularen und üblicherweise 6-schichtigen Aufbau charakterisiert sind. Innerhalb einer kortikalen Kolumne wird der thalamokortikale Eingang über intra- und interlaminäre Verbindungen verarbeitet (s.a. Kap. 4.1.4). Die in mehrere Teilaspekte zerlegte Information wird parallel über unterschiedliche Signalwege in anderen Kortexarealen weiterverarbeitet und in multimodalen Assoziationsarealen mit anderen Sinneseindrücken verglichen. Störungen dieses kortikalen Informationsweges durch Schädigungen in bestimmten kortikalen Arealen führen zu spezifischen Ausfällen wie Agnosien, Neglect und Apraxien. In den primären sensorischen und motorischen Arealen ist die Umwelt oder der eigene Körper topografisch repräsentiert. Diese geordnete Repräsentation des personalen Raums ist durch Erfahrung und pathophysiologische Ereignisse modifizierbar.

Die beiden kortikalen Hemisphären unterscheiden sich nicht nur in ihrer Struktur, sondern auch in ihrer Funktion. Das für die Sprachproduktion verantwortliche Broca-Areal und das für das Sprachverständnis relevante Wernicke-Areal sind üblicherweise linkshemisphärisch lokalisiert. Schädigungen in diesen Regionen oder in anderen an Sprachleistungen beteiligten Strukturen führen zu definierten Sprachstörungen (Aphasien). Die beiden Hirnhälften unterscheiden sich auch hinsichtlich der Lokalisation bestimmter sensorischer und motorischer Fähigkeiten, wobei für diese Funktionen auch geschlechtsspezifische Unterschiede zu beobachten sind. Die beiden Hirnhälften sind über die Faserbündel im Corpus callosum und in der vorderen Kommissur miteinander verbunden. Eine operative Durchtrennung dieser Verbindungen („Split-Brain“) oder Schädigungen dieser Strukturen (Diskonnektivitätssyndrom) führen zu Sprach- und Wahrnehmungsstörungen.

Gliederung des Kortex

Der Kortex wird aufgrund Kortex:Gliederungseiner histologischen Struktur, Entwicklungsgeschichte oder Funktion in unterschiedliche Regionen unterteilt (Abb. 6.23, Tab. 6.5). Der üblicherweise 6-schichtige Neokortex (NeokortexIsokortex, griech. isos = gleich, weil Isokortexhistologisch relativ gleichförmig) ist die phylogenetisch jüngste Entwicklung des Gehirns und kennzeichnet die Säugetiere. Der ältere Archikortex (vor allem Hippocampusformation)Archikortex und der Paläokortex (Rhinenzephalon, kortikale PaläokortexRegionen des Riechhirns) bilden gemeinsam den aus weniger oder mehr als 6 Schichten aufgebauten Allokortex (= „anderer“ Kortex).
Strukturelle Gliederung des Kortex
Aufteilung in LappenKortex:LappenDurch die für den Neokortex Lappen, Kortexcharakteristische Faltung seiner Oberfläche mit zahlreichen Windungen (Gyri) und Furchen (Sulci) wird im Laufe der Primatenevolution eine enorme Größenzunahme erreicht. Die entfaltete Großhirnrinde von Homo sapiens würde mit ca. 1.800 cm2 etwa 4 Seiten des vorliegenden Buchs bedecken. Der Neokortex wird aufgrund der Lage größerer Sulci in 4 Anteile untergliedert (Abb. 6.23a):
  • frontaler Kortex (Lobus frontalis)

  • parietaler Lobus:frontalisKortex (Lobus parietalis)

  • temporaler Lobus:parietalisKortex (Lobus temporalis)

  • okzipitaler Lobus:temporalisKortex (Lobus occipitalis)

Neokortikale Lobus:occipitalisArealeIm Jahr 1909 unterschied Brodmann aufgrund Brodmann-Areal(e)zytoarchitektonischer Merkmale 52 neokortikale Areale (s. Nummerierung in Abb. 6.23a). Diese Karte bildet bis zum heutigen Tage die Grundlage der Hirnrindengliederung, jedoch zeigen funktionell orientierte Studien häufig ein etwas anderes Bild (Abb. 6.23b). Des Weiteren bestehen zum Teil erhebliche interindividuelle Unterschiede in der Lokalisation und Größe einzelner kortikaler Areale.
ZytoarchitekturZytoarchitektonisch ist der Neokortex Neokortex:Zytoarchitekturdurch seine Gliederung in üblicherweise 6 horizontale, parallel zur Hirnoberfläche verlaufende Schichten gekennzeichnet. Diese Schichten, Neokortex6 Schichten unterscheiden sich hinsichtlich der Dichte, Größe, Form, Funktion und synaptischen Verschaltung ihrer Nervenzellen (Abb. 6.23c). So enthält der primär-motorische Kortex (Kortex:primär-motorischerM1) in der Nissl-Färbung Betz-Riesenpyramidenzellen in der Schicht V (Lamina pyramidalis interna), während ihm Lamina:pyramidalis internadie Schicht IV fehlt (Lamina granularis). Er wird daher auch als agranulärer Kortex bezeichnet. Hingegen Kortex:agranulärerweist der primäre visuelle Kortex eine sehr dicke Schicht IV auf, die in weitere Unterschichten gegliedert wird.
Primäre RindenfelderKortikale Areale, die über Rindenfeld, primäresspezifische Thalamuskerne (Corpus geniculatum laterale, ventrobasaler Komplex, Corpus geniculatum mediale) Signale direkt von den sensorischen Rezeptoren erhalten, werden als primäre Rindenfelder (primärer visueller, somatosensorischer bzw. auditorischer Kortex) bezeichnet. In diesen primären Kortexarealen (Area 17 = V1; Areae 1, 2, 3a, 3b = S1; Area 41 = A1) ist der eigene Körper oder die Umwelt topografisch repräsentiert:
  • Im primären somatosensorischen Kortex im Kortex:somatosensorischerGyrus postcentralis ist die gesamte Gyrus:postcentralisKörperoberfläche topografisch – mit unterschiedlicher Gewichtung der einzelnen Körperregionen – repräsentiert (Somatotopie, Abb. 4.15). Im primären somatosensorischen Kortex existieren 4 nahezu vollständige Karten mit unterschiedlichen Funktionen in den Arealen 1 (sensorische Information aus der Haut), 2 (Muskel- und Gelenkinformation), 3a (Propriozeption der Gliedmaßen) und 3b (Tastsinn).

  • Eine nahezu spiegelbildliche topografische Organisation findet man im primär-motorischen Kortex (Area Kortex:primär-motorischer4 = M1) im Gyrus praecentralis (motorischer Homunkulus, Abb. 5.27).

  • Weitere geordnete Repräsentationen des personalen Raums findet man im primären visuellen Kortex (Retinotopie) und primären auditorischen Kortex (Tonotopie).Jackson-Epilepsiemarch of convulsion

Klinik

Jackson-EpilepsieDie topografische Aggression:antisoziale PersönlichkeitsstörungAbbildung einer Körperhälfte im kontralateralen somatosensorischen Kortex wird klinisch bei der Jackson-Epilepsie deutlich (benannt nach dem Neurologen John H. Jackson). Dabei beginnt der Anfall gewöhnlich mit einem Taubheitsgefühl oder einem Brennen und Prickeln (Parästhesie) in den Fingerspitzen einer Körperhälfte und breitet sich dann graduell über Hand, Arm, Schulter und Rücken bis hinab in das Bein aus (sog. „march of convulsion“). Dieses Ausbreitungsmuster spiegelt die somatosensorische Repräsentation im Gyrus postcentralis wider (Abb. 4.15).

Funktionelle Gliederung des Kortex
Neben der bisher Kortex:funktionelle Gliederungbeschriebenen Gliederung des Neokortex aufgrund struktureller Kriterien können neokortikale Areale auch nach ihren funktionellen Eigenschaften differenziert werden.
Intrakortikaler InformationsflussDie primären Informationsfluss:intrakortikalerRindenfelder (V1, S1 und A1 in Abb. 6.23b) stellen die ersten neokortikalen Verarbeitungsstufen der afferenten sensorischen Information von den Sinnesorganen dar. Die sensorische Information wird von den spezifischen Thalamuskernen über die thalamokortikale Projektion zunächst in die Schicht IV des jeweiligen primären Rindenfeldes geleitet (1 in Abb. 6.24a). Die bereits im Thalamus realisierte topografische Organisation des Körpers oder der Umwelt wird dabei durch eine Eins-zu-eins-Verschaltung fortgesetzt. Das axonale Innervationsmuster der thalamokortikalen Projektion ist in Schicht IV auf wenige 100 Mikrometer begrenzt und bildet die anatomische Basis für den modularen Aufbau des Neokortex. Beispielsweise weist die Schicht IV im primären visuellen Kortex die sog. okulären Dominanzsäulen auf, die ausschließlich Afferenzen von einem Auge erhalten (Abb. 4.56). Innerhalb eines primären kortikalen Areals wird, von Schicht IV ausgehend, die Information vertikal über interlaminäre Verbindungen und horizontal über intralaminäre Projektionen weiterverarbeitet und gewinnt dadurch zunehmend an Spezifität. Der intrakortikale „Informationsfluss“ innerhalb einer derartigen kortikalen Säule (Kolumne) Säule, kortikalewird durch die folgende Kolumne:kortikaleSequenz beschrieben: Schicht IV → Schicht II/III → Schicht V → Schicht VI → Schicht IV (Abb. 6.24a). Innerhalb einer kortikalen Säule von wenigen 100 Mikrometer Durchmesser reagieren die Neurone in allen 6 Schichten auf die Erregung eines Sinnesrezeptortyps. Die in Säulen angeordneten Nervenzellen bilden ein elementares strukturelles und funktionelles Modul und stellen ein grundlegendes Prinzip der Informationsverarbeitung im Neokortex dar.
Intrakortikale QuervernetzungenIn den supra- und infragranulären Schichten wird die Information über axonale Querverbindungen auch in horizontaler Richtung weitergegeben, wobei u.a. Nervenzellen mit ähnlichen funktionellen Eigenschaften in benachbarten Säulen miteinander verbunden werden. Im visuellen Kortex werden z.B. Neurone mit gleicher Orientierungspräferenz, Farbselektivität oder Bewegungsrichtung zu einem lokalen Netzwerk (Ensemble) verknüpft (s.a. Abb. 4.56). Diese exzitatorischen intrakortikalen Quervernetzungen ermöglichen die Synchronisation von räumlich voneinander getrennten Neuronenpopulationen und eine einheitliche Wahrnehmung von Sinnesobjekten („Binding“-Prozess, z.B. bei Figur-Hintergrund-Diskrimination). Die synchrone Netzwerkaktivität weist dabei eine Frequenz von 30–80 Hz (γ-Rhythmus) auf (Kap. 6.1.1).
Modulierende EinflüsseDie bisher beschriebenen afferenten, efferenten und intrakortikalen Interaktionen werden überwiegend über glutamaterge Synapsen weitergeleitet. Diese Information wird jedoch modifiziert, zum einen durch hemmende Interneurone in allen kortikalen Schichten, die den inhibitorischen Transmitter GABA nutzen, zum anderen erhalten neokortikale Areale einen modulierenden synaptischen Eingang aus den unspezifischen Thalamuskernen (z.B. Nuclei intralaminares) und aus dem aufsteigenden retikulären Aktivierungssystem (ARAS), das über unterschiedliche Neurotransmitter (Acetylcholin, Noradrenalin, Serotonin, Dopamin, Histamin) wirkt.

Informationsverarbeitung im Kortex

Verarbeitung sensorischer Information
Weiterleitung Kortex:Informationsverarbeitungder InformationNach den intrakortikalen Verarbeitungsschritten in einem primären Kortexareal wird die Information über diverse Faserbahnen in andere Hirnregionen weitergeleitet (Abb. 6.24a):
  • Über die kortikothalamische Projektion der Schicht-VI-Pyramidenzellen wird eine Rückmeldung zum Thalamus gegeben.

  • Schicht-V/VI-Pyramidenzellen projizieren in subkortikale Regionen.

  • Pyramidenzellen der Schicht II/III projizieren ipsilateral über aufsteigende Assoziationsfasern in „höhere“ (z.B. sekundäre, tertiäre) Kortexareale und über Kommissurenbahnen (Corpus callosum und Commissura anterior) in den kontralateralen Kortex.

Die Informationen werden dabei sowohl seriell wie auch parallel verarbeitet und gewinnen zunehmend an Spezifität.
Verarbeitung am Beispiel der somatosensorischen InformationIn Information, somatosensorische, VerarbeitungAbb. 6.24b sind exemplarisch am somatosensorischen System System:somatosensorisches, Informationsverarbeitungdie weiteren kortikalen Verarbeitungsschritte dargestellt. Nach der intrakortikalen Verarbeitung im primären somatosensorischen Kortex wird die Information an den primär-motorischen Kortex und an den unimodalen parietalen Kortex (u.a. Area 5) weitergeleitet. Von dort erhalten der prämotorische Kortex (Area 6, 8) und das somatosensorische (multimodale) Assoziationsareal (Area 7) im posterior-parietalen Kortex einen Eingang. Zusätzlich ziehen Fasern des visuellen und auditorischen Systems in die Area 7. Dort werden die verschiedenen sensorischen Informationen zu einer integrierten Vorstellung über den Körper und die Umwelt in einer Repräsentation des peripersonalen Raums („grasping space“) zusammengesetzt. Area 7 projiziert wiederum zum parahippokampalen und zingulären Kortex und zum temporalen Assoziationskortex, wo ebenfalls Assoziationskortex:temporalerInformationen verschiedener Sinnessysteme zusammenfließen (multimodal). Ähnlich komplex erfolgt die serielle und parallele Verarbeitung visueller Reize, an der mehr als 30 Kortexareale beteiligt sind.
Verarbeitung am Beispiel des visuellen SystemsDie System:visuellessensorische Information wird hinsichtlich ihrer unterschiedlichen Aspekte simultan in getrennten parallelen Bahnen verarbeitet. Diese für den zerebralen Kortex charakteristische Funktionsweise ist am visuellen System von Primaten besonders gut untersucht: Im Sehsystem unterscheidet man das parvozelluläre SystemSystem:parvozelluläres, das bevorzugt die Farbe und die Form eines visuellen Reizes verarbeitet, vom magnozellulären SystemSystem:magnozelluläres, welches bevorzugt auf die Bewegung eines Objektes reagiert. In Abb. 4.54 ist der Informationsfluss von den kleinen (parvozellulären oder Typ P) und den großen (magnozellulären oder Typ M) retinalen Ganglienzellen bis zu den höheren kortikalen Arealen dargestellt. Die Information für einerseits Form und Farbe und andererseits Bewegung wird, beginnend in der Retina, über das Corpus geniculatum laterale bis in die primäre Sehrinde in 2 getrennten Bahnen verarbeitet. In V1 wird die Information der parvozellulären Bahn getrennt weiterverarbeitet. In den sog. Blobs (Regionen mit intensiver Färbung für das mitochondriale Enzym Cytochromoxidase und daher mit hoher Stoffwechselaktivität) sind farbempfindliche Nervenzellen lokalisiert. Hingegen sind die Neuronen in den sog. Interblob-Regionen für die Wahrnehmung von Formen verantwortlich. Es existieren folglich 3 parallele Bahnen (Abb. 6.25) für:
  • die Wahrnehmung von Farben („Parvo-Blob-Bahn“)

  • die Wahrnehmung von Formen („Parvo-Interblob-Bahn“)

  • die Wahrnehmung von Bewegung (magnozelluläre Bahn)

Erst in uni- und multimodalen Assoziationsarealen – wie dem inferotemporalen Kortex – werden diese unterschiedlichen visuellen Informationen wieder zusammengeführt und zu einer Gesamtwahrnehmung integriert. Die Informationsverarbeitung dieser 3 Bahnen wird auf rein kortikaler Ebene im parietalen (dorsalen) Wo?-Weg und im temporalen (ventralen) Was?-Weg fortgesetzt:
  • Der Wo?-Weg erhält Informationen vom magnozellulären System und verläuft über den mediotemporalen Kortex (V5, MT) in den parietalen Kortex und schließlich präzentral in motorische Areale.

  • Der Was?-Weg integriert Informationen vom magno- und parvozellulären System und führt über V4 zum inferior-temporalen AssoziationskortexAssoziationskortex:inferior-temporaler und schließlich zu frontobasalen Gedächtnisstrukturen (bewusste Wahrnehmung).

Derartige parallele Bahnen ermöglichen eine rasche und hochselektive Verarbeitung sensorischer Information. Durch die anschließende Zusammenführung dieser parallelen Bahnen in uni- und multimodalen Kortexarealen wird die Information integriert. Neurone in multimodalen Assoziationskortizes erhalten nicht nur Informationen von verschiedenen Sinnessystemen, sondern auch Eingänge von limbischen Assoziationsarealen (z.B. zingulärer Kortex), sodass die interne Repräsentation eines sensorischen Reizes auch einer emotionalen Bewertung unterliegt.

MERKE

Wahrnehmung ist also selbst ein konstruktiver Prozess, der nicht nur von den Eigenschaften des Reizes, sondern auch von der jeweiligen Struktur und Funktion des Wahrnehmenden abhängt. RindenblindheitProsopagnosie:FormenParietallappen:HemineglectHirninfarkt:AgnosieHemineglectAstereognosieAkinetopsieAgnosie:FormenInfarkt:GehirnKortex:somatosensorischerKortex:visuellerAchromatopsieOkzipitallappen:Achromatopsie

Klinik

Das Prinzip der seriellen und parallelen Informationsverarbeitung im Kortex hat zur Folge, dass nach kortikalen Läsionen, z.B. infolge eines Hirninfarkts, Sinnessysteme entweder fast vollständig ausfallen oder aber nur in spezifischen Aspekten funktionell beeinträchtigt sind. Es treten Agnosien (Störungen des Erkennens sensorischer Reize trotz intakter Wahrnehmung durch die Sinnesrezeptoren) auf.

AstereognosieDer Ausfall des primären somatosensorischen Kortex führt zu Propriozeptionsdefiziten und Dysfunktionen in der Fähigkeit, Größe, Struktur und Form von Objekten zu unterscheiden (Astereognosie). Der Ort, die Größe und die Intensität eines somatosensorischen Reizes können nicht mehr genau beurteilt werden. Hingegen ist die Wahrnehmung von Schmerz und Temperatur nur wenig beeinträchtigt.

RindenblindheitDer Verlust des primären visuellen Kortex führt zu erheblichen Defiziten in der bewussten Sehwahrnehmung (sog. Rindenblindheit). Kortikale Läsionen in sekundären und höheren Arealen führen hingegen zu komplexen Defekten der räumlichen Wahrnehmung, der visuomotorischen Integration und der gerichteten Aufmerksamkeit. Bei Ausfall der sekundären Sehrinde ist die Fähigkeit, Gegenstände, Formen und Zeichen zu verstehen, beeinträchtigt.

HemineglectNach Läsionen im hinteren Parietallappen (Abb. 6.26a) kann eine Agnosie auftreten, die sich durch bemerkenswerte Defizite bei der Wahrnehmung räumlicher Beziehungen oder des eigenen Körpers äußert. Die betroffenen Patienten verlieren die Wahrnehmung der kontralateralen Raum-/Körperhälfte. Trotz unbeeinträchtigter Körpersensibilität (Funktion von S1) ignorieren sie eine Körperhälfte und die halbe sie umgebende Welt (Hemineglect). Registriert man bei Patienten mit einem visuellen Hemineglect Augenbewegungen, ist zu sehen, dass sie ein komplettes Gesichtsfeld nicht wahrnehmen (Abb. 6.26b). Dementsprechend kleiden diese Patienten auch nur eine Körperhälfte an, rasieren nur das halbe Gesicht und kopieren z.B. beim Zeichnen nur die halbe Vorlage (Abb. 6.26d). Bei einem motorischen Neglect wird z.B. ein Arm nicht bewegt. Gelegentlich wird sogar eine Extremität als Fremdkörper empfunden.

ProsopagnosieNach Läsionen im rechtshemisphärischen infero-okzipito-temporalen Kortex kann eine Prosopagnosie (Unfähigkeit, Gesichter zu erkennen) auftreten, die sich in folgenden Formen äußern kann:

  • als totale Prosopagnosie (Gesichter werden überhaupt nicht erkannt)

  • als emotionale Prosopagnosie (emotionale Komponente des Gesichtsausdrucks wird nicht erkannt)

  • als personale Prosopagnosie (Unfähigkeit, vertraute Gesichter wiederzuerkennen)

AkinetopsieEine Läsion im parieto-temporo-okzipitalen Kortex (Area V5) kann eine Akinetopsie, also den selektiven Ausfall der Bewegungswahrnehmung, verursachen.

AchromatopsieDer Verlust der Farbwahrnehmung (Achromatopsie) tritt nach einer Läsion im inferomedialen Anteil des Okzipitallappens auf (Area V4).

Verarbeitung motorischer Information
Die bisher dargestellte Sequenz der kortikalen Informationsverarbeitung gilt nur für sensorische Systeme. Im motorischen System wird die Information in umgekehrter Reihenfolge verarbeitet und weitergeleitet.
Die Planung der motorischen Handlung beginnt im multimodalen präfrontalen Assoziationskortex und im Assoziationskortex:präfrontalerposterioren parietalen Kortex. Von dort wird der Handlungsentwurf über den prämotorischen Kortex (Areae 6 und 8, Abruf und Koordination eines motorischen Programms) schließlich an den primär-motorischen Kortex (Area 4, Ausführung des motorischen Programms) weitergeleitet. Die stark myelinisierten und daher schnell leitenden Axone der Betz-Riesenpyramidenzellen der Schicht V bilden zum überwiegenden Teil den Tractus corticospinalis. Der primär-motorische Kortex weist Kortex:primär-motorischerähnlich wie die primär-sensorischen Kortizes eine kolumnäre Organisation auf, und mehrere Säulen wirken häufig synergistisch zusammen, um die Aktivität zur Kontraktion eines Muskels oder einer Muskelgruppe hervorzubringen.Assoziationskortex:posterior-parietaler

Klinik

Apraxien sind motorische Defizite bei der Ausführung erlernter zweckmäßiger Bewegungen oder Handlungen. Sie treten nach Läsionen im supplementär-motorischen Areal oder im posterior-parietalen Assoziationskortex auf. Apraktiker weisen weder eine Muskelschwäche noch eine Empfindungslosigkeit auf und sind in der Lage, einfache Bewegungen korrekt auszuführen. Hingegen können sie keine komplexen Handlungen vollbringen, die auf einer geplanten Strategie oder einer Folge von Muskelkontraktionen beruhen, wie z.B. Haare kämmen, Zähne putzen, ein Glas Wasser einschenken.

Ideomotorische Apraxie, ParapraxieBei einer ideokinetischen oder ideomotorischen Apraxie sind Störungen der Zielbewegungen und der Gestik zu beobachten (Parapraxien). An sich richtige Einzelbewegungen werden in falscher Reihenfolge ausgeführt und durch unnötige zusätzliche Bewegungen ergänzt, auch mit falscher Zielsetzung (z.B. Reiben der Zigarette statt des Streichholzes an der Streichholzschachtel).

Ideatorische ApraxieEine Störung in der Erstellung eines Handlungskonzepts für eine komplizierte mehrteilige Bewegung wird als ideatorische Apraxie bezeichnet und äußert sich in unvollständigen Handlungsabläufen trotz richtiger Einzelakte („Handlungssalat“).

Konstruktive ApraxieEine konstruktive Apraxie liegt vor, wenn gestaltende Handlungen, wie Zeichnen, Herstellung dreidimensionaler Formen (Modellieren), nur eingeschränkt ausgeführt werden.

Kortikale Plastizität

Die Gliederung des Apraxie\bApraxie:ideomotorischeParapraxieHandlungssalatApraxie:ideatorischeApraxie:konstruktiveKortex:Plastizitätzerebralen Kortex in mehr als 50 Areale ist Plastizität:Kortexnicht nur interindividuell sehr unterschiedlich, sondern Lage und Größe kortikaler Repräsentationen sind auch individuell durch Nichtgebrauch oder intensiven Gebrauch modifizierbar:
  • Bei Primaten verschwindet nach dem Verlust des Mittelfingers die entsprechende kortikale Repräsentation von D3, und die benachbarten Finger- (D2 und D4) und Palmarbereiche (P3) nehmen diesen Platz ein (Abb. 6.27a–d).

  • Eine intensive Aktivierung von einzelnen Fingern durch Training oder Stimulation führt zu einer Expansion der entsprechenden kortikalen Repräsentation in benachbarte Bereiche und Areale (Abb. 6.27e).

  • Bei Musikern, die in ihrer Kindheit ein Streichinstrument erlernten, wurde mit nichtinvasiven Verfahren (z.B. Magnetenzephalografie, Kap. 6.1.2) beobachtet, dass die Repräsentation des linken Daumens und kleinen Fingers im rechten somatosensorischen Kortex im Vergleich zu altersgleichen Kontrollen und Personen, die erst im späten Jugendalter ein Streichinstrument erlernten, signifikant vergrößert war (Abb. 6.27f, g). Offensichtlich handelt sich hierbei um ein Beispiel für entwicklungsabhängige kortikale Plastizität.

MERKE

Eine intensive Aktivierung von einzelnen Fingern durch Training oder Stimulation führt zu einer Expansion der entsprechenden kortikalen Repräsentation in benachbarte Bereiche und Areale (Abb. 6.27).

Derartige Reorganisationsprozesse beruhen vermutlich auf Änderungen in der synaptischen Gewichtung zwischen benachbarten kortikalen Bereichen (s.a. Langzeitpotenzierung in Kap. 6.3.2) oder auf Aktivierung von sog. ruhenden („silent“) Synapsen. Dabei wird den Glutamatrezeptoren vom Typ NMDA eine wichtige Synapse:ruhendeFunktion zugeschrieben (Kap. 3.4.2NMDA-Rezeptor:kortikale Plastizität, Kap. 4.2.2, Kap. 6.3.2), da diese aufgrund ihrer ungewöhnlichen Membranspannungsabhängigkeit und hohen Ca2+-Membranleitfähigkeit die Übertragungseigenschaften einer glutamatergen Synapse langfristig erhöhen können (Langzeitpotenzierung). Zwar sind die NMDA-Rezeptoren in der frühen Entwicklung während sog. „kritischer Perioden“ besonders leicht aktivierbar (entwicklungsabhängige kortikale Plastizität, Abb. 6.27f, g), sie sind jedoch auch an plastischen Veränderungen im ausgereiften Kortex beteiligt. Ein beeindruckendes Beispiel für Plastizität im ausgereiften Kortex konnte an erwachsenen Patienten beobachtet werden, deren Finger von Geburt an verwachsen waren (Syndaktylie; Abb. 6.28): Die Repräsentationen der Finger und des Daumens im somatosensorischen Kortex ändern sich innerhalb weniger Wochen, nachdem die Finger chirurgisch getrennt worden waren (Abb. 6.28d, e).

MERKE

Sowohl die elektrophysiologischen Untersuchungen an nicht humanen Primaten als auch die Studien mit bildgebenden Verfahren am Menschen belegen, dass die interne Repräsentation des personalen Raums durch Erfahrungen und pathophysiologische Ereignisse veränderbar ist.

Klinik

PhantomschmerzenPhantomempfindungen und schmerzen bei Patienten mit amputierten Gliedmaßen sind vermutlich auf kortikale Repräsentationsneukartierungen der fehlenden Extremität zurückzuführen (Kap. 4.2.3).

KortexläsionenEin besseres Verständnis der bei der Neukartierung von kortikalen Repräsentationen beteiligten molekularen und zellulären Mechanismen kann dazu führen, dass neue Therapiestrategien z.B. nach Hirninfarkt entwickelt werden können.

SprachenshiftDie Plastizität ist im unreifen Kortex von Kindern und Jugendlichen deutlich ausgeprägter als im Kortex von Erwachsenen (Abb. 6.27g). So kann die Sprachkompetenz noch bis zur Pubertät recht problemlos von der linken zur rechten Hemisphäre verlagert werden („Sprachenshift“). Dies wurde bei rechtshändigen Kindern beobachtet, die nach normaler Hirnentwicklung eine Rasmussen-Enzephalitis der linken Hemisphäre entwickelten und bei denen eine Hemisphärektomie vorgenommen wurde. Trotz fehlender linker Hemisphäre zeigten die Kinder eine normale Sprachentwicklung.

HirnoperationenEine derartige Plastizität in der Sprachkompetenz ist im Kortex Erwachsener nicht mehr anzutreffen. Neurochirurgische Eingriffe in der Nähe kortikaler Sprachregionen erfordern daher eine vorangegangene detaillierte und individuelle Kartierung des Kortex mit neuropsychologischen, elektrophysiologischen und bildgebenden Verfahren.

Sprache, Hemisphärendominanz und Lateralisation

Sprachdominanz
Strukturunterschiede
Planum temporaleDie beiden Phantomschmerz:kortikale PlastizitätSprachenshiftKinder:SprachenshiftJugendliche:SprachenshiftSprachdominanzHemisphären unterscheiden Gehirn:Strukturunterschiedesich beim Menschen nicht nur hinsichtlich ihrer Funktion (HemisphärendominanzSprache und Gesichtererkennung sind z.B. nur in kortikalen Arealen einer Hemisphäre lokalisiert), sondern auch in ihrer Struktur. Bereits 1968 führte man an 100 Gehirnen von Toten detaillierte Größenmessungen durch und stellte fest, dass eine Region auf der oberen Fläche des Lobus temporalisLobus:temporalis unterhalb des Sulcus von Heschl, das Planum temporale, deutliche Temporallappen:Planum temporalebilaterale Unterschiede aufwies (Abb. 6.29a):
  • Bei 65% war dasPlanum temporale Planum temporale links größer als rechts,

  • bei 11% war das rechte Planum temporale größer,

  • bei 24% wurde kein Größenunterschied beobachtet.

Ähnliche Verhältnisse liegen bereits im Gehirn des menschlichen Fetus vor, sodass diese strukturelle Asymmetrie vermutlich auf genetische Faktoren zurückzuführen ist. Da das linke Planum temporale u.a. die klassische Sprachregion von Wernicke umfasst (Abb. 6.29c), spiegelt diese Wernicke-Sprachregion, Planum temporaleAsymmetrie die Sprachdominanz der linken Hemisphäre wider.Lobus:frontalisAphasie:motorische

Klinik

Das Konzept der üblicherweise linkshemisphärischen Sprachdominanz geht auf den französischen Chirurgen und Anthropologen Pierre Paul Broca zurück, der 1864 seine Studien an 8 Patienten mit Läsionen im hinteren Bereich des linken Lobus frontalis, heute als Sprachzentrum von Broca bezeichnet, veröffentlichte.

Motorische AphasieDie Patienten wiesen allesamt Störungen der Sprachproduktion auf, sie konnten weder grammatikalisch korrekt in ganzen Sätzen sprechen noch sich schriftlich äußern. Hingegen konnten sie einzelne Wörter von sich geben und ohne Schwierigkeiten eine Melodie singen. Derartige Sprachstörungen, die nicht auf Störungen der Sprachlautbildung (Artikulation) beruhen, werden als Aphasien bezeichnet. Die Broca-Aphasie wird aufgrund der gestörten Sprachproduktion auch als motorische Aphasie bezeichnet.

Zeichensprachen-AphasieAuch die Kompetenz für Zeichensprache ist interessanterweise linkshemisphärisch lokalisiert, obwohl für die dafür erforderlichen räumlich konstruktiven Aufgaben die rechte Hemisphäre dominant ist. Eine sog. Zeichensprachen-Aphasie ist nur bei Patienten mit linkshemisphärischen Läsionen zu beobachten.

Sensorische AphasieIm Jahre 1876 beschrieb der deutsche Neurologe Carl Wernicke einen Aphasietyp, bei dem das Sprachverständnis, nicht aber die Sprachproduktion gestört war. Wernickes Patient konnte zwar sprechen, aber nicht verstehen, was sein Gesprächspartner oder er selbst sagte. Eine derartige Sprachstörung wird als Wernicke-Aphasie oder auch sensorische Aphasie bezeichnet.

Weitere Aphasiesyndrome mit charakteristischen Sprachfehlern treten nach Läsionen anderer kortikaler Areale, subkortikaler Regionen oder auch nach Läsionen des Fasciculus arcuatus auf (Tab. 6.6).

Wernicke-Geschwind-Modell
Zeichensprachen-AphasieFrontallappen:Broca-SprachzentrumBroca-Sprachzentrum\bBroca-Aphasie\bAphasie:ZeichensprachenAphasie:sensorische\bWernicke-Aphasie\bWernicke entwickelte ein neues Modell für die Sprachverarbeitung im Gehirn, das Wernicke-Geschwind-Modellbereits zum damaligen Zeitpunkt von der Vorstellung einer verteilten Verarbeitung neuronaler Information ausging (s.a. Kap. 6.4.2). Dieses Modell wurde von Norman Geschwind zum Wernicke-Geschwind-Sprachverarbeitungsmodell erweitert, welches u.a. die Grundlage zur Klassifikation von Aphasien darstellt. Nach diesem Modell werden beim Aussprechen eines gehörten und eines gelesenen Wortes ähnliche kortikale Bahnen aktiviert, auch wenn die initiale Information gemäß den auditorischen und visuellen Bahnen zunächst unterschiedlich verarbeitet wird (Abb. 6.29b, c).
ReizverarbeitungIm Wernicke-Geschwind-Modell wird die in einem geschriebenen Wort enthaltene visuelle Information von der Retina über das Corpus geniculatum laterale in die primäre Sehrinde (Area 17) verschaltet. Der visuelle Reiz wird dann weiterverarbeitet – zuerst in visuellen Kortizes höherer Ordnung (Pfeil 2 in Abb. 6.29b, c) und schließlich im multimodalen parieto-temporo-okzipitalen Assoziationskortex der Assoziationskortex:parieto-temporo-okzipitalerArea 39 (Gyrus angularis, Pfeil 3), wo visuelle, auditorische und taktile Informationen konvergieren und mit gespeicherten Inhalten verglichen werden. Nach Zuordnung des Reizes wird die Information an die Sprachregion von Wernicke weitergeleitet (Pfeil 4), wo das gelesene Wort verstanden und benannt wird. Diese Information wird über das Faserbündel des Fasciculus arcuatus in die Sprachregion von Broca weitergeleitet (Pfeil 5). Im Broca-Zentrum wird die Information in eine grammatikalische Satzstruktur umgewandelt, gespeicherte Muster für die Wortartikulation werden aufgerufen und als Handlungsentwurf an das Gesichtsfeld des primären motorischen Kortex der ipsi- und kontralateralen Hemisphäre weitergeleitet (Pfeil 6).
Überprüfung des ModellsIn mehreren neuropsychologischen Untersuchungen und Studien mit bildgebenden Verfahren an gesunden Probanden und aphasischen Patienten wurde das Wernicke-Geschwind-Modell überprüft und als zu einfach identifiziert, wobei es unabhängig davon im klinischen Bereich seine Nützlichkeit für die zu erwartenden Konsequenzen einer kortikalen Läsion bewahrt hat:
  • Verschiedene Strukturen der Sprachfunktion sind offensichtlich nicht berücksichtigt: Die in Tab. 6.6 genannten Sprachstörungen treten üblicherweise nur nach ausgedehnten Läsionen auf, nicht nach eng auf die Sprachregion von Broca oder von Wernicke begrenzten Läsionen; auch für die Sprachfunktion wichtige subkortikale Strukturen, wie der linke Thalamus oder der linke Nucleus caudatus, werden in dem Wernicke-Geschwind-Modell nicht berücksichtigt.

  • Die Information eines gelesenen Wortes wird nicht in das Wernicke-Areal verschaltet (Pfeil 4 in Abb. 6.29b, c), sondern gelangt vom visuellen Assoziationskortex direkt zum Broca-Areal. Gelesene Wörter werden also nicht in eine auditorische Assoziationskortex:visuellerRepräsentation umgewandelt. Gemäß der parallelen Funktionsweise des Gehirns werden visuelle und auditorische Informationen eines Wortes vermutlich unabhängig voneinander in modalitätsspezifischen Bahnen verarbeitet, die jeweils über einen eigenen Eingang in das Broca-Areal projizieren.

Diese Befunde deuten darauf hin, dass Sprachverständnis und produktion nicht auf serielle und hierarchische Verarbeitungsschritte im Kortex reduziert werden können, sondern dass eine größere Anzahl von kortikalen und subkortikalen Regionen zu berücksichtigen ist (Abb. 6.29d). Verarbeitung und Produktion von Sprache erfordern ein großes Netzwerk von miteinander interagierenden Hirnregionen.
Wada-Test
Die Frage, ob bei Linkshändern das Sprachzentrum wie bei Rechtshändern in der linken HemisphäreWada-Test lokalisiert ist, wurde mithilfe des Wada-Tests untersucht. Der Rechtshänderanteil in der europäischen Bevölkerung beträgt 85–90%, es liegt also eine deutliche Handpräferenz vor.
TestaufbauBeim Wada-Test muss die Versuchsperson laut zählen, während ihr ein schnell wirkendes Barbiturat (Natriumamobarbital) in die linke oder rechte A. carotis interna injiziert wird. Der Wirkstoff gelangt bevorzugt in die Hirnhälfte der Arteria:carotis interna, Wada-TestInjektionsseite und bewirkt dort eine transiente Funktionsstörung. Bei Störung der sprachdominanten Hemisphäre ist die Versuchsperson für kurze Zeit nicht mehr in der Lage zu sprechen.
ErgebnisseDiese Studie ergab:
  • Erwartungsgemäß haben nahezu alle Rechtshänder (96%) eine linkshemisphärische Sprachdominanz.

  • Bei 70% der Linkshänder ist das Sprachzentrum ebenfalls in der linken Hirnhälfte lokalisiert.

  • Bei 15% der Linkshänder liegt die Sprachdominanz rechtshemisphärisch.

  • Bei den übrigen 15% wird Sprache in beiden Hirnhälften verarbeitet (das Sprachvermögen wurde weder durch eine rechtsseitige noch durch eine linksseitige Injektion von Natriumamobarbital beeinträchtigt).

Interaktionen zwischen den Hemisphären
Die Bedeutung der Kommissuren für die Interaktionen zwischen den Hemisphären wird bei den Hemisphären:Interaktionensog. Split-Brain-Patienten besonders deutlich. Bei diesen Epilepsiepatienten wollte man durch partielle oder auch Split-Brain-Patientkomplette Durchtrennung der Nervenfasern, die die beiden Hirnhälften miteinander verbinden (Corpus callosum und vordere Kommissur), verhindern, dass Corpus:callosumsich medikamentös schwer behandelbare epileptische Anfälle von einer Hemisphäre in die andere ausbreiten (Entstehung eines sog. Spiegelfokus in der nicht betroffenen Hirnhälfte). Nach dieser Kommissurotomie waren an den Patienten überraschend geringe Defizite im alltäglichen Leben oder Veränderungen der Hirnfunktionen zu beobachten. Grundlegende Prozesse wie Rechnen, Lernen und Gedächtnis waren nicht beeinträchtigt. Erst detaillierte Untersuchungen in den 60er-Jahren durch den amerikanischen Psychologen und Nobelpreisträger Roger Sperry zeigten, dass diese Patienten nicht in der Lage waren, Aufgaben mit komplexeren Urteils- und Analysevermögen zu lösen (Abb. 6.30).Kortex:visuellerCorpus:callosum

Klinik

WortblindheitIn den 90er-Jahren des 19. Jahrhunderts beschrieb der französische Neurologe Jules Déjerine bei einem Patienten eine bemerkenswerte Lesestörung (Alexie, Wortblindheit). Der Patient konnte zwar geschriebene Wörter fehlerfrei abschreiben und erkennen, war jedoch nicht in der Lage, den Sinn gelesener Wörter zu verstehen. Hingegen konnte er die Bedeutung von laut buchstabierten Wörtern erkennen. Die Autopsie in diesem und ähnlich gelagerten Fällen ergab, dass eine Schädigung im linken visuellen Kortex und im hinteren Teil des Corpus callosum (Splenium) vorlag. Bei diesem sog. hinteren Diskonnektivitätssyndrom (Déjerine-Syndrom) kann die visuelle Information aus dem linken Gesichtsfeld aufgrund der Schädigung des Spleniums nicht von der rechten Hemisphäre in den Gyrus angularis und die Sprachfelder der linken Hemisphäre weitergeleitet werden.

Läsionen in AssoziationskortizesEin anderer Patient von Déjerine konnte problemlos sprechen und auch Sprache verstehen, war jedoch nicht in der Lage, zu lesen oder zu schreiben (Alexie mit Agrafie). Dieser Patient und andere Personen mit vergleichbaren Lese- und Schreibstörungen wiesen Läsionen im Gyrus angularis und Gyrus supramarginalis auf (Abb. 6.29d), wo visuelle, auditorische und taktile Informationen integriert werden. Patienten mit Läsionen in diesen multimodalen Assoziationskortizes können visuelle Symbole, wie Buchstaben, nicht mehr mit dem Klang assoziieren. Auch laut buchstabierte Wörter oder erhabene, in Papier geprägte Buchstaben können aufgrund der auditorischen bzw. taktilen Defizite im Gyrus angularis und Gyrus supramarginalis nicht erkannt werden. Die Übertragung der Sinneswahrnehmung in die Sprachzentren ist gestört.

Hemisphärenunterschiede
WortblindheitDéjerine-SyndromAlexieAllgemeine AgrafieUnterschiedeIn weitergehenden Versuchsreihen stellte Roger Sperry fest, dass die Hemisphären:Unterschiedenichtsprachliche rechte Hemisphäre bei räumlichen Wahrnehmungsprozessen und räumlich-gestalthaften Aufgaben Hemisphären:Unterschiededer linken Hirnhälfte überlegen ist. Auch bei raschen zielgeleiteten Bewegungen, visueller Daueraufmerksamkeit (Vigilanz) und im Erkennen und Äußern von (Sprach-)Melodie ist die rechte Hirnhälfte leistungsfähiger.Vigilanz:Hemisphärenunterschiede Hingegen ist die linke Hemisphäre in allen Aufgaben mit zeitlich sequenziellem Charakter und zeitlich fein abgestuften Bewegungen der rechten überlegen.
Geschlechtsspezifische HemisphärenunterschiedeZwischen den Geschlechtern sind Hemisphären:Unterschiedekleine Unterschiede in bestimmten Fähigkeiten zu beobachten, die vermutlich auf Hemisphärenunterschiede zurückgeführt werden können. Frauen weisen eine weniger stark ausgeprägte Lateralisation in der Sprachdominanz auf, sodass bei Frauen nach linkshemisphärischen Hirninfarkten AphasienInfarkt:Gehirn seltener auftreten als bei Hirninfarkt:AphasieMännern. Frauen sind in feinmotorischen Aufgaben mit sequenziellAphasie:Geschlechtsunterschiede ablaufenden Bewegungen, also linkshemisphärischen Funktionen, ebenfalls begabter. Hingegen können Männer geometrisch-räumliche Aufgaben und große, zielgerichtete Bewegungen (Werfen), typische rechtshemisphärische Prozesse, besser durchführen. Diese Funktionen sind daher nach rechtshemisphärischen Läsionen bei Männern stärker beeinträchtigt, und es können z.B. Apraxien auftreten.
Emotionale ReaktionenUntersuchungen mit bildgebenden Verfahren wie der Positronenemissionstomografie und dem funktionellen MRT (Kap. 6.1.2) haben gezeigt, dass die rechte Hirnhälfte nicht nur für die Gesichtererkennung (und Sprachmelodie), sondern auch für die Wahrnehmung und das Äußern negativer Gefühle, wie Trauer, Ekel und Angst, zuständig ist. Hingegen ist bei positiven Gefühlen eher eine verstärkte Aktivität der linken Hemisphäre zu beobachten. Diese Lateralisation emotionaler Reaktionen ist aber nicht auf Unterschiede in der Struktur oder Funktion des Kortex in den beiden Hirnhälften zurückzuführen, sondern basiert auf einem unterschiedlichen Zugriff der beiden Kortexhälften auf limbische Hirnstrukturen, da in diesen subkortikalen Regionen Gefühlsqualitäten verarbeitet werden. Inaktivierungen (Wada-Test) oder Läsionen der linken Hemisphäre enthemmen die rechte und können vermehrt emotionale „Katastrophenreaktionen“ auslösen. Hingegen rufen rechtshemisphärische Inaktivierungen oder Läsionen Euphoriezustände hervor.Hemisphären:UnterschiedeHemisphären:UnterschiedeHemisphären:Unterschiede

Klinik

HemisphärenunterschiedeBei fast allen psychiatrischen und vielen neurologischen Erkrankungen liegt vermutlich eine Störung der Balance der beiden Hirnhemisphären vor, die zugrunde liegenden Mechanismen dieser Dysfunktionen sind jedoch noch nicht vollständig aufgeklärt.

EmotionenDie unterschiedliche Bedeutung der beiden Hemisphären für positive und negative Emotionen wird auch bei fast allen psychiatrischen Störungen mit negativem Affekt (Depression, Phobie, Panikstörung) deutlich. Bei diesen Erkrankungen wurde eine Überaktivierung der rechtshemisphärischen frontalen Regionen beobachtet. Auch chronische Schmerzzustände scheinen zu einer vermehrten Aktivierung von Hirnstrukturen in der rechten Hemisphäre zu führen.

AphasienAphasien treten nicht nur bei Frauen, sondern auch bei mehrsprachig aufgewachsenen Personen und Personengruppen mit Bild- und Zeichensprachen – wie in Japan – seltener auf, vermutlich weil hier die Sprachfunktionen in mehreren Hirnregionen lokalisiert sind (Abb. 6.29d).

DyslexieEine Dyslexie (erschwertes Lesevermögen oft in Kombination mit einer Sprachschwäche) tritt vermutlich infolge einer frühen Wahrnehmungsstörung der Lautunterscheidung auf und wird auf Dysfunktionen des linken Temporallappens zurückgeführt.

AutismusBei Autisten ist die linke Hemisphäre bei Sprachleistungen weniger aktiv, und sie sind häufig Linkshänder. Hingegen sind Autisten zeichnerisch und in repetitiver Motorik oft besonders „begabt“, was auf eine Disinhibition und ein Übergewicht der rechten Hemisphäre nach Beeinträchtigung der linken Hemisphäre hinweist.

SchizophrenieBei Schizophrenie-Patienten sind häufig Aufmerksamkeitsstörungen (rechtshemisphärisch) und akustische Halluzinationen (linkshemisphärisch) zu beobachten.

ZUSAMMENFASSUNG

Der zerebrale Kortex des Menschen wird aufgrund seiner zytoarchitektonischen und funktionellen Merkmale in mehr als 50 unterschiedliche Areale gegliedert. Neokortikale Areale sind üblicherweise in 6 Schichten aufgebaut und funktionell in sog. Kolumnen organisiert. Afferente sensorische Information aus den spezifischen Thalamuskernen wird zunächst in den primären kortikalen Arealen durch intra- und interlaminäre Wechselwirkungen verarbeitet und anschließend an uni- und multimodale Assoziationskortizes weitergeleitet (serielle und parallele Informationsverarbeitung). Sowohl sensorische als auch motorische Areale zeigen spezifische topografische Repräsentationen körpereigener Funktionen oder der Umwelt („Homunkulus“) und bil den gemeinsam eine geordnete Repräsentation des personalen Raums. Diese kortikalen Repräsentationen sind erfahrungsabhängig durch Übung oder infolge pathophysiologischer Ereignisse (z.B. Hirninfarkt oder Amputation einer Extremität) modifizierbar. Die für Sprache relevanten Hirnstrukturen (u.a. Broca- und Wernicke-Areal) sind üblicherweise linkshemisphärisch lokalisiert. Läsionen in diesen Bereichen führen zu Störungen der Sprachproduktion (Broca-Aphasie), des Sprachverständnisses (Wernicke-Aphasie) oder zu anderen Sprachdefiziten. Die beiden in ihrer Struktur und Funktion unterschiedlichen Hirnhälften sind über die Kommissurenfasern miteinander verbunden.

Emotionen

T.F. Emotionen:HemisphärenunterschiedeMünteDyslexie

Zur Orientierung

ZNS (zentrales Nervensystem):EmotionenDie Wissenschaft tut sich mit der Definition der Emotionen schwer, nicht zuletzt deshalb, weil die subjektive Erfahrung von Emotionen, „das Gefühl“, unmittelbar mit dem Problem des Bewusstseins zu tun hat. Bei der Entstehung von Emotionen wirken 3 Klassen von Prozessen mit: solche, die die Wahrnehmung eines Stimulus vermitteln, solche, die für die emotionalen Veränderungen im Körper sorgen, und schließlich solche, die das „Fühlen“ der Emotion vermitteln. Emotionen steuern, direkt oder indirekt, das willkürliche und unwillkürliche Verhalten. Das ausgelöste Verhalten ist häufig auf den auslösenden Stimulus gerichtet und hat das Wohlbefinden und nicht zuletzt das Überleben des Organismus zum Ziel.

Temporallappen:DyslexieAutismusEmotionen und Schizophrenie, HemisphärenunterschiedeMotivationen lassen sich Emotionenals Prozesse auffassen, die von Reizen und Ereignissen ausgelöst werden und den Organismus zu bestimmten Handlungen Motivationtreiben. Menschliche Emotionen unterscheiden sich jedoch vom motivierten Verhalten bei Tieren. Weil die Hirnleistungen des Menschen zugenommen haben, hat sich auch das Spektrum der Reizkonstellationen, die beim Menschen Emotionen und motiviertes Handeln auslösen, enorm erweitert: ein spannendes Buch oder gute Musik (Abb. 6.31) können emotional stimulieren, obwohl diese Reize mit unserem Überleben direkt nichts zu tun haben.

MERKE

Emotionen:DefinitionEmotionen sind mehr oder weniger starke Gemütsbewegungen, die eng mit unbewussten Inhalten, Instinktreaktionen und vegetativen Antworten gekoppelt sind. Emotionen können aber auch als Reaktionsmuster definiert werden, die durch spezifische reale oder vorgestellte Objekte, Ereignisse oder Personen ausgelöst werden.

Verarbeitung der EmotionenDie neuralen Mechanismen emotionaler Verarbeitung sind bei Mensch und Tier sehr ähnlich. Emotionale und motivationale Schaltkreise werden zunächst von unkonditionierten Stimuli aktiviert, die reflexhaft zu Annäherungs- bzw. Fluchtverhalten führen. Es treten dann nach und nach neue, konditionierte Reize hinzu, die über eine Assoziation mit den primären positiven und negativen Reizen dieselben neuralen Systeme aktivieren. Menschen reagieren flexibel auf eine Vielzahl von Umweltstimuli, die über basale Lernprozesse mit Emotionen verknüpft werden. So kann es auch durch idiosynkratische, nicht nachvollziehbare Reize zu einer Aktivierung von appetitiven und defensiven Systemen kommen, z.B. im Rahmen von Phobien, wenn etwa eine Person eine intensive Angst vor der Benutzung von Fahrstühlen oder beim Anblick von Spinnen verspürt.
Aufgrund der Entwicklung kortikaler Kontrollmechanismen ist die Verbindung zwischen Emotion und Aktion beim Menschen weniger stark als bei Tieren. Sie können – gewissermaßen „off-line“ – unabhängig von der aktuellen Reizsituation emotionale Ereignisse verarbeiten. Wenn Emotionen jedoch stark sind, z.B. bei der Attacke eines Angreifers, kommt es bei Menschen wie bei Tieren zu einer unmittelbaren Aktion: Flucht oder Verteidigung. Ein schwächerer emotionaler Stimulus, etwa eine Filmszene gleichen Inhalts, führt nur noch zu Residuen der ursprünglichen Abwehraktivität, etwa Herzfrequenzbeschleunigung, Schwitzen und Anstieg der Muskelspannung.

Charakteristika von Emotionen

BegleitreaktionenSubjektiv werden Emotionen als Gefühle erlebt und Emotionen:Charakteristikasind andererseits auch von Emotionen:Begleitreaktionencharakteristischen expressiven Phänomenen (Gestik, Mimik, Sprachmelodie usw.) begleitet. Diese GefühlePhänomene sind oft so eindeutig, dass andere Menschen auf die Emotionen desjenigen schließen können, dem „der Schreck ins Gesicht geschrieben ist“ (Abb. 6.32).
PrimäremotionenMan kann verschiedene primäre Emotionen unterscheiden: Glück, Trauer, Furcht, Wut, PrimäremotionenÜberraschung und Ekel. Emotionen:primäreManche Forscher TrauerGlückrechnen auch noch die WutFurchtEmotionen „Interesse-ErregungÜberraschung“, Gequältheit, Verachtung und Scham hinzu, was jedoch umstritten Ekelist. Die primären Emotionen haben sich phylogenetisch wahrscheinlich als Reaktionen auf Eintreten (Glück/Freude) oder Ausbleiben (Wut) von positiven verstärkenden Reizen bzw. auf das Eintreten (Furcht) oder Ausbleiben (Glück) von negativen Verstärkern entwickelt.
GefühlsdimensionenGefühle und emotionserzeugende Reize lassen sich entlang dreier Dimensionen einteilen (Abb. 6.33):
  • Valenz: Die Valenz des Stimulus beschreibt,Reiz:emotionserzeugender ob dieser eher positiv oder eher negativ erlebt wird.

  • Erregung: Allerdings Valenz, Reizkönnen gleichermaßen (z.B. positiv) bewertete Reize entweder eher beruhigend und erregungsmindernd wirken, etwa Erregungdas Bild einer Rose, oder aber erregungssteigernd, etwa ein Aktfoto. Dies wird durch die Erregungsdimension (Arousal) erfasst.

  • Motivation, Handlungsdisposition: Letztlich sind emotionale Arousal, EmotionenReaktionen auch durch Handlungsdispositionen Motivation:Emotionengekennzeichnet, d.h., sie bereiten den Körper darauf vor, bestimmte Handlungen (z.B. Angriff, Flucht) auszuführen. Diese Vorbereitung äußert sich in zahlreichen körperlichen Reaktionen: Emotionen werden begleitet von Veränderungen im somatischen und autonomen Nervensystem sowie im endokrinen System (z.B. Ausschüttung von Glukokortikoiden, sympathikoadrenerge Reaktionen).

Mit Emotionen einhergehende Reaktionen

Emotionen und peripheres Nervensystem
Nervensystem:peripheresGefühle und BegleitreaktionenBeim Anblick eines furchterregenden Objektes, etwa einerEmotionen:peripheres Nervensystem Schlange, entstehen außer der Emotion über periphere Gefühle:BegleitreaktionenReaktionen vermittelte vegetative/physiologische Veränderungen im Organsystem wie Blutdruckanstieg, Herzrasen, Schwitzen (s.u.).
Intuitiv würde man vielleicht sagen, dass dabei zuerst die Furcht entsteht und diese dann die physiologischen Reaktionen nach sich zieht. So haben dies auch Cannon und Bard im Jahre 1927 formuliert (Abb. 6.34). Bereits früher haben jedoch der Physiologe Lange und 1890 auch der Psychologe James behauptet, dass Emotionen nicht mit dem Gefühl beginnen, sondern dass erst die Wahrnehmung von somatischen und vegetativen Veränderungen unseres Körpers, die z.B. durch ein furchterregendes Objekt erzeugt werden, zu einem Gefühlserlebnis führt.
Theorien in der PraxisDie James-Lange-Theorie würde in letzter Konsequenz bedeuten, dass Emotionen:James-Lange-TheorieMenschenGefühle:James-Lange-Theorie, die aufgrund einer Hirnschädigung bei erhaltenem Bewusstsein von James-Lange-Theorieihrer Körperperipherie abgekoppelt sind, z.B. beim „Locked-in-Syndrom“, keine Gefühle haben dürften. Bewusstsein:Locked-in-SyndromDies ist aber nicht der Fall. Insofern kann eine strenge Variante dieser Theorie verworfen Locked-in-Syndromwerden. Dies wird auch dadurch deutlich, dass das gleiche subjektive Gefühl „Angst“ durchaus mit sehr unterschiedlichen peripher-physiologischen Veränderungen einhergehen kann (Abb. 6.35). Andererseits weisen Angstviele Befunde bei Patienten mit Panikstörungen darauf hin, dass kognitive Fehlinterpretationen von wahrgenommenen peripher-physiologischen Phänomenen (z.B. des Herzschlags) bei entsprechend disponierten Personen zu Angst führen.
Dies legt die moderne biopsychologische Sichtweise der gegenseitigen Beeinflussung von Perzeption, peripher-physiologischen Reaktionen und Gefühlen nahe.
Peripher-physiologische Reaktionen
Es gibt eine Reihe peripher-physiologischer Reaktionen, die gemessen werden können, um Rückschlüsse auf den Reaktion:peripher-physiologischeemotionalen Zustand einer Person zu ziehen.
MimikDie Mimik gehört zu den offensichtlichsten Anzeichen Gefühle:Mimikvon Emotionen und kann Emotionen:Mimikmit dem Oberflächen-Elektromyogramm (EMG) erfasst werden. MimikEine Reihe von Gesichtsausdrücken ist dabei über alle Kulturen hinweg konstant. So kommt es beiElektromyografie:Mimik unangenehmen Reizen regelmäßig zu einer Aktivität im M. corrugator supercilii, die mithilfe der Elektromyografie registriert werden kann. Andererseits führt ein positiver Affekt zu einer Musculus:corrugator superciliiAnspannung des M. zygomaticus und des M. orbicularis oculi und somit zum Lächeln.
HerzfrequenzDas Herz ist Musculus:zygomaticussowohl sympathisch als auch Musculus:orbicularis oculiparasympathisch innerviert, sodass Aktivitätsänderungen in beiden Systemen zu Herzfrequenz:Emotioneneiner Veränderung der Herzfrequenz führen können. Bei Exposition gegenüber emotional positiven und negativen Reizen kommt es jeweils zuerst zu einer Abnahme, dann zu einer Zunahme der Herzfrequenz, wobei die maximale Herzfrequenz bei positiven Stimuli höher ist.
HautleitwertIm Gegensatz zur Innervation des Herzens sind die Schweißdrüsen der Haut lediglich durch das sympathische Nervensystem Hautleitwertinnerviert. Der Hautleitwert korreliert mit der emotionalen Aktivierung, nicht jedoch mit der emotionalen Valenz.
Neurohumorale ReaktionZusätzlich zur Ansteuerung spezifischer Effektoren führt die Aktivierung des sympathischen Nervensystems durch Reaktion:neurohumoraleemotionale Prozesse auch zur Ausschüttung der Katecholamine Adrenalin und Noradrenalin im Nebennierenmark. Diese Reaktion dauert länger anAdrenalin:Emotionen als die direkte Stimulation von Effektororganen. SchließlichNoradrenalin:Emotionen kommt es über die Ausschüttung von ACTH zu einer Erhöhung des Kortisolspiegels. Die Ausschüttung beider Katecholamine mit der emotionalen Erregung unabhängig von der Valenz.

Klinik

HypomimieWie sehr wir bei der Beurteilung des emotionalen Zustands eines Gegenübers auf die Mimik angewiesen sind, zeigen Patienten mit einer Parkinson-Erkrankung, bei denen sich das Gesicht oft „maskenartig“ verändert, was als Hypomimie bzw. Amimie bezeichnet wird. Nicht selten werden diese Patienten aufgrund ihrer Ausdruckslosigkeit für teilnahmslos und dement gehalten.

Emotionen und zentrales Nervensystem
Amygdala
Morbus:ParkinsonHypomimieNervensystem:zentralesAufbau und ProjektionenDie Amygdala (Mandelkern) ist eine Emotionen:zentrales NervensystemAnsammlung von Kernen in der Tiefe des anterioren Temporallappens. Mit AusnahmeAmygdala einer direkten Afferenz vom Bulbus olfactorius werden Sinnesinformationen nur nach vorheriger Temporallappen:AmygdalaUmschaltung zur Amygdala projiziert. Hierbei ist eine schnelle Bulbus olfactorius:AmygdalaVerbindung vom Thalamus beschrieben worden. Diese Bahn kann schnell und automatisch die autonomen, endokrinen und motorischen Furchtantworten auslösen, bevor der Neokortex in der Lage ist, eine kohärente Repräsentation des furchterregenden Stimulus aufzubauen. Die langsamere kortiko-amygdaloide Verbindung hingegen liefert sehr viel genauere Informationen über den Stimulus und ermöglicht so die Diskrimination zwischen ähnlichen Reizen unterschiedlicher emotionaler Bedeutung (z.B. eines aufgerollten Springseils und einer Giftschlange). Der Mandelkern projiziert zum Hippocampus, zu den Basalganglien, zum basalen Vorderhirn und zum Hypothalamus (Abb. 6.36).
FunktionDie Amygdala kann als zentrale Schaltstelle für die Verknüpfung eines aversiven Reizes mit seiner biologischen und Amygdala:Funktionpsychologischen Bedeutung aufgefasst werden und ist für die Auslösung einer Kaskade emotionaler Verhaltensreaktionen zuständig.
FurchtkonditionierungDie o.g. Projektionen sind bedeutsam für die Rolle derAmygdala:Furchtkonditionierung AmygdalaFurchtkonditionierung bei der Verknüpfung eines ursprünglich unbedeutsamen Konditionierung:FurchtStimulus mit einer emotionalen Bedeutung. Diese für das Überleben des Organismus wichtige Funktion der Amygdala kann im Laborversuch beim Tier, aber auch beim Menschen (Abb. 6.37) als sog. Furchtkonditionierung untersucht werden. Hierbei ruft ein unangenehmer Reiz, z.B. ein Elektroschock oder ein sehr lauter Ton, eine Angstreaktion mit typischen physiologischen Antworten hervor (z.B. Blutdruckanstieg, Pulsanstieg, Haltungsverharren). Geht diesem unkonditionierten Reiz („unconditioned stimulus“, US) regelmäßig ein eigentlich neutraler Reiz („conditioned stimulus“, CS) voraus, Reiz:unkonditionierter, Furchtwird das Versuchstier oder der Mensch die Angstreaktion schließlich auch bei dem Reiz:neutraler, Furchtursprünglich neutralen Stimulus aufweisen (s.a. Kap. 6.3.1). Zwei Kerne der Amygdala sind von entscheidender Bedeutung für die Verknüpfung eines neutralen Reizes mit einer Angstantwort. Der Nucleus lateralis erhält die Informationen von Thalamus und Nucleus:lateralissensorischem Kortex und leistet die eigentliche Verknüpfung, während der Nucleus centralis die Angstantwort in den verschiedenen Effektorsystemen auslöst. Der Hippocampus ist offenbar notwendig, um den Reizkontext zu definieren, d.h. die Konditionierung auf eine bestimmte Situation zu begrenzen.
Verarbeitung emotionaler StimuliBeim Menschen kann die Verarbeitung emotionaler Stimuli durch die Amygdala über den Schreckreflex untersucht werden: Auf einen kurzen, sehr lauten akustischen Stimulus reagiert man mit einer Schreckreaktion, deren zuverlässiger SchreckreflexMarker die Kontraktion des M. orbicularis oculi ist (sog. BlinkreflexMusculus:orbicularis oculi). Wird die Schreckreaktion ausgelöst, während ein Proband emotionale Stimuli betrachtet, kommt es zu einer Modulation der BlinkreflexBlinkreflexantwort. Durch emotional negative Stimuli wird der Blinkreflex verstärkt, während emotional positive Reize den Blinkreflex vermindern. Diese Modulation der Blinkreflexantwort wird durch Blinkreflex:Emotioneneine Projektion von der Amygdala zum Nucleus reticularis pontis caudalis vermittelt. Bei einer Läsion der Amygdala, z.B. nach Temporallappenresektion bei Epilepsiepatienten, bleibt die Modulation des Blinkreflexes durch emotionale Stimuli aus.
Die Bedeutung der Amygdala bei der Verarbeitung von emotionalen Stimuli ist beim Menschen jedoch umfassender und reicht von der Vermeidung gefährlicher Situationen über die Selektion von angemessenem Essen bis hin zur Partnerwahl und ästhetischen Bewertung von Musik.

Klinik

Klüver-Bucy-SyndromIn den 30er Jahren beschrieben Heinrich Klüver und Paul Bucy bei Rhesusaffen, denen sie beidseits die vorderen Anteile des Temporallappens entfernt hatten, ein eigentümliches Syndrom. Die operierten Affen neigten dazu, sich alle erreichbaren Gegenstände in den Mund zu stecken, und zeichneten sich durch ein ausgeprägtes Sexual- und Fressverhalten aus. Darüber hinaus waren ihre Furcht- und Ärgerreaktionen beeinträchtigt. Auch beim Menschen wird ein solches Syndrom z.B. als Folge einer Herpes-simplex-Virus-Enzephalitis oder nach einem Schädel-Hirn-Trauma beobachtet. Die mangelnde Furchtreaktion wird auf eine Zerstörung der Amygdala zurückgeführt.

Urbach-Wiethe-SyndromSehr selektive Schädigungen der Amygdala werden auch beim Urbach-Wiethe-Syndrom (Hyalinosis cutis et mucosae), einer seltenen autosomal rezessiven Erkrankung, berichtet, die auf dem langen Arm des Chromosoms 1 codiert ist. Solche Patienten konnten sich z.B. nicht an emotional getönte Geschichten erinnern, und sie konnten weder die Furcht in einer Stimme heraushören noch negative Emotionen in Gesichtern wahrnehmen.

Mesolimbisches System
AufbauDas Urbach-Wiethe-SyndromTemporallappen:Klüver-Bucy-SyndromKlüver-Bucy-SyndromHerpes-simplex-Virus:Klüver-Bucy-SyndromAmygdala:Urbach-Wiethe-SyndromAmygdala:Klüver-Bucy-Syndrommesolimbische System Hyalinosis cutis et mucosaebesteht aus dem ventralen tegmentalen Areal (VTA), dem lateralen Hypothalamus, dem Nucleus System:mesolimbischesaccumbens und den angrenzenden Teilen des VTA (ventrales tegmentales Areal)ventralen Striatums (Hypothalamus:mesolimbisches SystemPutamen und Caudatum) sowie Pallidum. Dieses Nucleus:accumbens, mesolimbisches SystemSystem steht ähnlichStriatum:mesolimbisches System wie die Amygdala in enger Putamen:mesolimbisches SystemBeziehung zum präfrontalen, orbitofrontalen und zingulären Kortex Pallidum, mesolimbisches Systemund ist durch den Neuromodulator Dopamin, aber auch durch das Vorhandensein von Opiatrezeptoren charakterisiert.
FunktionDas mesolimbische System fungiert in gewisser Weise als Gegenspieler der Amygdala und registriert und verarbeitet natürliche Belohnungsreize. Hirnaktivierungsstudien beim Menschen haben gezeigt, dass dieses System durch positive, belohnende Stimuli aktiviert wird, die vom Hören guter Musik über das Essen von Schokolade bis hin zu Geldgewinnen reichen können.
Weitere emotionsverarbeitende Strukturen
Orbitofrontaler KortexÄhnlich wie die Amygdala ist auch der ventromediale frontale Kortex für Kortex:orbitofrontalerdie Zuordnung der emotionalen und sozialen Signifikanz von Reizen zuständig, allerdings sowohl für belohnende als auch für bestrafende Reize, während die Amygdala vor allem für aversive Reize spezialisiert ist. Eine weitere Funktion des orbitofrontalen Kortex ist die Unterstützung von gefühlsgeleiteten Entscheidungen. Somit ist dieser Teil der Hirnrinde wichtig für die Verknüpfung von exekutiven und emotionalen Funktionen.

Klinik

Verletzung des orbitofrontalen KortexLäsionen des orbitofrontalen Kortex legen nahe, dass dieser Hirnbereich in der Modulation von emotionalem Handeln eine wichtige Rolle spielt: Solche Patienten sind unfähig, auf Belohnungen zu warten (Verstärkeraufschub), und können auch nicht aus Bestrafungen lernen. Phineas Gage, ein 25-jähriger Vorarbeiter beim Eisenbahnbau in Neu-England, löste 1848 beim Feststopfen von Sprengstoff mit einer Eisenstange versehentlich eine vorzeitige Explosion aus, bei der seine Eisenstange mit großer Wucht den orbitofrontalen Kortex durchbohrte. Trotz eines ca. 3 cm breiten Penetrationskanals überlebte Gage, und seine Motorik, Sensorik, Sprache, Gedächtnis und Koordination waren völlig unbeeinträchtigt. Er wies jedoch fortan eine ausgesprochene Persönlichkeitsänderung auf und war nun launisch, ungeduldig, respektlos und schwankend in seinen Zukunftsplänen. Er konnte seinem Beruf nicht mehr nachgehen und hat in der Folgezeit häufig Wohnort und Arbeitsplatz gewechselt. Emotional war er unberechenbar und aufbrausend geworden.

HypothalamusCannon, ein amerikanischer Physiologe, betonte Gage, PhineasAnfang des letzten Phineas GageJahrhunderts die Bedeutung des ZNS für Emotionen. Hierbei konzentrierte sich die Hypothalamus:EmotionenForschung zunächst auf den Hypothalamus, dessen Reizung physiologische Antworten bis hin zu kompletten Verteidigungsreaktionen (Haltungsverharren, Piloarektion, Zischen und Angriff), Körperpflege, Begattung oder Nahrungsaufnahme auslöste. Experimentelle Läsionen des Hypothalamus eliminieren diese Reaktionen. Der Hypothalamus ist also für die Produktion von emotionalem Verhalten wichtig. Heute weiß man jedoch, dass er eher als Vermittlerstruktur für viele der autonomen Antworten aufzufassen ist und unter dem Kommando der Amygdala steht.
Zentrales HöhlengrauDie graue Substanz um den Aquädukt ist eine wichtige Effektorstruktur bei der Kontrolle von emotionalem Verhalten. Läsionsstudien beiHöhlengrau, zentrales, Emotionen Ratten zeigten, dass der ventromediale Anteil offensichtlich für passiv-defensives Verhalten („Freezing“) zuständig ist, der dorsolaterale Anteil hingegen für die aktive Verteidigung (Angriff und Flucht). Das Höhlengrau ist also für die Vermittlung der Freezingmotorischen Aspekte von emotionalem Verhalten notwendig.
Spezialisierung der Großhirnhemisphären für Gefühle?Die sog. Katastrophenreaktion („catastrophic reaction“) mit Tränenausbrüchen und aggressiven Hemisphären:KatastrophenreaktionTendenzen wird bei größeren linkshemisphärischen Läsionen gesehen. AndererseitsKatastrophenreaktion werden bei rechtsseitigen Läsionen nicht selten unangemessen emotional verflachte, bisweilen sogar euphorische Zustände beschrieben. Bei rechtshemisphärischen Läsionen um die Fissura sylvii herum kommt es zu einer Unfähigkeit, den nichtverbalen emotionalen Gehalt von Sprachäußerungen aus der Sprachmelodie (Prosodie) zu extrahieren. Untersuchungen mit Split-Brain-Patienten, bei denen aufgrund einer medikamentös nicht ausreichend einstellbaren Epilepsie das Corpus callosum durchtrennt worden war, legen eine eher gefühlsbetonte Arbeitsweise der rechten und eine eher analytische Arbeitsweise der linken Hemisphäre nahe. Vor einer zu starken Vereinfachung solcher Befunde muss jedoch gewarnt werden.
Abwehrkaskade
Wenn man mit einer emotional bedrohlichen Situation konfrontiert wird, werden die zentralen und peripheren physiologischen Prozesse, die weiter Abwehrreaktionoben diskutiert wurden, in einer typischen Reihenfolge aktiviert (Abb. 6.38):
  • Bei niedriger bis mittlerer Erregung kommt es zunächst zu einer Orientierung von Aufmerksamkeit hin auf den Stimulus. Diese Orientierung wird von einer Hemmung der Erregung:AbwehrkaskadeSchreckreaktion und einer parasympathisch ausgelösten Verlangsamung des Herzschlags begleitet.

  • Sodann entwickelt sich die Abwehrreaktion, die durch eine Verstärkung der Schreckreaktion gekennzeichnet ist. Unmittelbar vor der resultierenden „Aktion“ kommt es zu einer Erhöhung der Herzfrequenz, die sympathisch gesteuert ist.

Klinik

PhobienBei Patienten mit spezifischen Phobien, etwa einer Angst vor Spinnen, verstärkt sich diese Abwehrreaktion, und in der Regel steigt die Herzfrequenz unmittelbar an, weil diese Patienten sich schon in einem späteren Stadium der Abwehrkaskade befinden.

Aggression

Eine wichtige Äußerung emotionalen Verhaltens ist die Phobie:AbwehrreaktionAggression, die sich in verschiedene Klassen Aggressioneinteilen lässt:
  • furchtinduzierte Emotionen:AggressionAggression als Zeichen der Verteidigung (s.o.)

  • Beuteaggression, die zur Nahrungsbeschaffung notwendig ist

  • mütterliche Aggression (Verteidigung der Jungtiere)

  • Aggression zwischen männlichen Tieren (beim Kampf um weibliche Tiere sowie um die Dominanz in einer Gruppe)

Beim Menschen wird häufig auch die Unterscheidung zwischen impulsiver und instrumenteller Gewalt getroffen. Während Erstere mit Aggressionsformen bei Tieren vergleichbar ist, bezeichnet Letztere bewusste Gewaltanwendung, die einem anderen Ziel (z.B. Erlangen der Geldbeute bei einem Bankraub, Erpressen eines Geständnisses durch Folter, Durchsetzung von Kriegszielen) dient.
Insgesamt sind männliche Tiere weitaus aggressiver als weibliche Tiere. Das liegt, wie u.a. Kastrationsexperimente zeigen, am höheren Androgenspiegel der männlichen Tiere.
Bei der Vermittlung aggressiven Verhaltens ist der Hypothalamus von entscheidender Bedeutung. Elektrische Reizung des Hypothalamus führt je nach Lokalisation des Reizortes zu verschiedenen Formen der Aggression Hypothalamus:Aggression(lateral – Beuteaggression, medial – affektive Aggression, dorsal – Furchtaggression). Ferner kommen auch beim aggressiven Verhalten der Amygdala wesentliche Steuerfunktionen zu. Läsionen der Nuclei basolaterales führen zu sehr zahmen, aggressionslosen Tieren (vgl. Klüver-Bucy-Syndrom), währendAmygdala:Aggression die elektrische Stimulation dieser Struktur zu aggressiven Attacken führt.
Aggressives Verhalten wird ferner durch kortikale Areale moduliert, wobei dem posteromedialen orbitofrontalen Kortex und dem Gyrus cinguliKortex:orbitofrontaler die größte Bedeutung zukommen. Läsionen des Gyrus cinguli führen beim Gyrus:cinguliMenschen zu einer völligen Antriebslosigkeit (akinetischer Mutismus), wohingegen Läsionen des orbitofrontalen Kortex nicht selten zu einer vermehrten, nicht kontrollierten Aggressivität führen. Abb. 6.39 zeigt, Mutismus, akinetischerdass bei einer aggressiven Interaktion auch andere, mit der Bewertung und Planung von Handlungen assoziierte Hirnareale eingebunden sind. Offensichtlich wird die Bestrafung eines aggressiven Gegners als intensive Belohnung erlebt.

Klinik

Antisoziale PersönlichkeitsstörungBetroffene sind häufig schon im Kindesalter über die Missachtung von Regeln und Normen (Vandalismus, Stehlen, Erpressen) auffällig und zeigen als Erwachsene Gereiztheit, körperlich aggressives Verhalten und Rücksichtslosigkeit. Es zeigt sich eine Unfähigkeit, aus Bestrafungen zu lernen. Man unterscheidet Untertypen mit eher instrumentell-dissozialem bzw. impulsiv-feindseligem Verhalten. Interessanterweise ist der Schreckreflex bei Kriminellen mit einer antisozialen Persönlichkeitsstörung konstant abgeschwächt. Diese nicht empathischen Menschen aktivieren ihre Abwehrkaskade nicht und bleiben emotional kalt. In bildgebenden Studien sind Veränderungen in Struktur und Funktion des orbitofrontalen Kortex nachgewiesen worden.

ZUSAMMENFASSUNG

Emotionen sind vielschichtig und gehen mit Änderungen des Gefühls – im körperlichen Zustand sowie im Ausdruck – einher. Zu den primären Emotionen, aus denen sich andere ableiten, werden Glück, Trauer, Furcht, Wut, Überraschung und Ekel gezählt. Zentrale Strukturen der Emotionsverarbeitung sind die Amygdala, der orbitofrontale Kortex und das zentrale Höhlengrau (vorwiegend für die Verarbeitung negativer Emotionen) und das mesolimbische System (positive Emotionen). Eine wichtige Funktion dieser Hirnstrukturen ist die Vermittlung von emotionalen Lernsignalen (z.B. bei der Furchtkonditionierung). Der Hypothalamus kann als Vermittlerstruktur für viele der autonomen, peripher-physiologischen Antworten aufgefasst werden, mit denen Emotionen typischerweise einhergehen (z.B. Blutdruck, Herzfrequenz, Hautleitwert).

Die Funktion von Emotionen auf Reize und Ereignisse besteht in der Auslösung von bestimmten Handlungen (Vermeidung/Annäherung). Aggression ist eine wichtige Form emotionalen Verhaltens, die verschiedene Funktionen (Verteidigung, Beutemachen, Dominanzstreben) hat.

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