Potenzial- und ZNS (zentrales Nervensystem):Magnetfeldentstehung\"\iMagnetfeldentstehung, ZNS\"\iGehirn:Magnetfeldentstehung\"\iMagnetfeldentstehung im ZNS. a Zustand in Ruhe. b Synapsenaktivierung: Ein lang gestreckter neuronaler Fortsatz, z.B. ein Dendrit, wird durch die Aktivierung einer exzitatorischen Synapse lokal begrenzt depolarisiert. Es entstehen primäre transmembranöse Ionenströme (Pfeil). c Potenzialänderungen: Es entstehen lokale Membranpotenzialänderungen und Potenzialgradienten entlang der Membran. d Sekundäre intrazelluläre lonenströme erzeugen Magnetfelder, sichtbar im MEG (Magnetenzephalogramm\"\iMagnetenzephalogramm); der extrazelluläre lonenstrom erzeugt Potenziale am Widerstand des Extrazellulärraums (R), sichtbar im EEG.

Entstehungsmechanismen von einzelnen Hirnrinde:Feldpotenziale\"\iFeldpotenzial:Hirnrinde\"\iFeldpotenzialen in der Hirnrinde. Die afferente Faser (rechts im mittleren Bild) wird am Pyramidenneuron elektrisch gereizt, das mit der Faser synaptisch verbunden ist, und es werden mit den intrazellulären Mikroelektroden ME1, 2, 3 Membranpotenziale und in seinem Umfeld mit den extrazellulären Elektroden E1, 2, 3 Feldpotenziale registriert. Es wird nur eine einzelne Potenzialschwankung ausgelöst. Die dadurch verursachten Potenzialänderungen sind durch Plus- und Minuszeichen, intra- wie extrazelluläre Ströme durch unterbrochene Pfeile gekennzeichnet. Der Reizzeitpunkt ist in den Ableitungen durch einen Punkt markiert. Weitere Erläuterungen s. Text.

Entstehungsmechanismen von wellenförmigen Potenzialfolgen in der Hirnrinde. Die afferente Faser wird elektrisch gereizt. Sowohl an ihr selbst als auch am synaptisch verbundenen Pyramidenneuron werden mit den intrazellulären Mikroelektroden ME1 und ME2 Membranpotenziale registriert. An der Kortexoberfläche werden mit einer extrazellulären Elektrode die Feldpotenziale EEG und DC abgeleitet. Weitere Erläuterungen s. Text.

Elektroenzephalogramm\"\iElektroenzephalogramm (EEG) des Menschen. a Ableitungsschema mit den internationalen Bezeichnungen der Elektroden. Schematische Darstellung von unipolarerAbleitung:unipolare und bipolarer AbleitungAbleitung:bipolare. b Frequenzbänder des EEG, s.a. Tab. 6.1. c EEG bei epileptischer Aktivität, oben = scharfe Wellen, unten = Spitze-Welle-Komplexe (Spikes and Waves). d Erlöschen der EEG-Tätigkeit beim Sterben.

Mittelung von Signalen (Average-Average-Verfahren\"\iVerfahrenPotenzial:evoziertes). a Sinusschwingungen großer Amplitude, aber ohne konstante zeitliche Beziehung zur Mittelungsperiode (Zeitfenster der Analyse) sind von kleinen rechteckförmigen Signalen überlagert, die mit konstanter Latenz nach Beginn der Mittelungsperiode auftreten. Bei der Summation der Signale 1–4 löschen sich die großen Sinusschwingungen gegenseitig aus, während das kleine Rechtecksignal vergrößert (summiert) abgebildet wird. b Spontane EEG-Schwankungen großer Amplitude sind von evozierten Potenzialen kleiner Amplitude überlagert, die jeweils durch Lichtblitze zu Beginn der Mittelungsperiode ausgelöst werden. Nach der Summation der Signale von 200 Mittelungsperioden ist das visuell evozierte PotenzialPotenzial:evoziertes vergrößert dargestellt, während die spontanen, nicht reizkorrelierten Potenziale ausgelöscht sind.

Evozierte Potenziale. a SomatosensorischPotenzial:evoziertes evoziertes Potenzial (SEP) nach Stimulierung eines peripheren Nervs (N. medianusNervus:medianus). b AkustischPotenzial:evoziertes evoziertes Potenzial (AEP) nach Aktivierung des auditorischen Systems. c VisuellPotenzial:evoziertes evoziertes Potenzial (VEP) nach Stimulierung des visuellen Systems.

Langsame, ereignisbezogene Potenzial:ereignisbezogenes langsames\"\iPotenziale. a AkustischPotenzial:evoziertes evoziertes Potenzial (AEP) mit frühen „reizkorrelierten“ und späten „ereigniskorrelierten“ Komponenten. b Erwartungspotenzial\"\iErwartungspotenzial (Contingent Negative Contingent Negative Variation\"\iVariation, CNV) zwischen St1 (ankündigender Stimulus) und St2 (erwarteter Stimulus). c Bereitschaftspotenzial\"\iBereitschaftspotenzial der Hirnrinde vor einer Willkürbewegung, die zum Zeitpunkt 0 s (Abszisse) einsetzt.

Magnetresonanztomografie\"\iMagnetresonanztomografie (MRT). Elemente der Bildentstehung (Schema). Mit den erhaltenen Daten können Schnittbilder in jeder Ebene errechnet werden, hier z.B. ein medianer Sagittalschnitt durch den Schädel.

Positronenemissionstomografie\"\iPositronenemissionstomogramm (PET). Elemente der Bildentstehung (Schema). Nach Injektion von ¹⁸Fluor-Desoxy-Glukose kann sich z.B. bei einem Patienten mit Hirntumor ein roter runder Bezirk nachweisen lassen, der die verstärkte Anreicherung der markierten Glukose im Tumor anzeigt.

Schlaf:Elektroenzephalogramm\"\iElektroenzephalogramm:Schlaf\"\iElektroenzephalogramm (EEG) im Schlaf und Schlafverlauf. a EEG-Registrierungen im Wachzustand, während der Schlafstadien 1–4 und im REM-Schlaf. Mit α, β, ϑ, δ sind die charakteristischen EEG-Frequenzen der Stadien gekennzeichnet; S = Schlafspindel\"\iSchlafspindeln, K = K-K-Komplex\"\iKomplex (EEG-Kurven, registriert von Dr. I. Moraidis, Schlaflabor der Ruhrlandklinik, Universitätsklinik Essen, Leiter Prof. Dr. H. Teschler). b Schlafverlauf. Die Schlafstadien 1–4 werden mehrfach durchlaufen. Paradoxe Schlafphasen mit Rapid Eye Rapid Eye Movements\"\iMovements (REM-REM-Schlaf\"\iPhasen) unterbrechen die orthodoxen Schlafphasen etwa alle 90 Minuten.

REM-REM-Schlaf\"\iSchlaf. a Registrierung des EEG, des Elektrookulogramm, REM-Schlaf\"\iElektrookulogramms (EOG) und des Elektromyografie:REM-Schlaf\"\iElektromyogramms (EMG) der Nackenmuskulatur beim REM-Schlaf. b Altersabhängigkeit der Dauer des (paradoxen) REM-REM-Schlaf:Altersabhängigkeit\"\iSchlafs, des NREM-NREM-Schlaf:Altersabhängigkeit\"\iSchlafs und des Tiefschlaf:Altersabhängigkeit\"\iTiefschlafs (T).

Wichtige Kerngebiete für die Entstehung und Beendigung von NREM-NREM-Schlaf:Entstehung\"\i und REM-REM-Schlaf:Entstehung\"\iSchlaf. Orthodoxer SchlafSchlaf:orthodoxer wird regelmäßig mit einer NREM-Phase eingeleitet. An der Einleitung ist der Hypothalamus:Schlafentstehung\"\iHypothalamus beteiligt, der Raphekerne im Hirnstamm aktiviert. Sie projizieren einerseits auf die Nuclei solitarii und andererseits auf die pontinen Kerne. Als Transmitter fungiert hier Serotonin. Durch die Aktivität des Nucleus solitariusNucleus:solitarius wird das aktivierende retikuläre aufsteigende System (ARAS) gehemmt und damit die Aktivität des Thalamus und des Neokortex gedämpft. Als Konsequenz tritt orthodoxer Schlaf ein. Paradoxer SchlafSchlaf:paradoxer: Mit den oben beschriebenen Prozessen steigt die Aktivität in den pontinen Kernen. Neben weiteren Prozessen hemmen diese Kerne im weiteren Verlauf die kaudalen Anteile der Formatio Formatio reticularis:REM-Schlaf\"\ireticularis. Damit kommt es zu der für den REM-Schlaf typischen muskulären Erschlaffung. Beendet wird diese Schlafphase durch eine Hemmung pontiner Kerne durch noradrenerge Neurone des Locus coeruleus, die ihrerseits durch pontine Kerne aktiviert werden (Rückkoppelungshemmung).

Tägliche Schwankungen der bioelektrischen Aktivität des Nucleus suprachiasmaticusNucleus:suprachiasmaticus (SCN), der Körpertemperatur:tägliche Schwankungen\"\iKörpertemperatur und der Zahnschmerzschwelle.

Zirkadiane Schlaf-Wach-Schlaf-wach-Rhythmus:zirkadianer\"\iPeriodik (Schlafphasen: blaue Balken) sowie Maxima (⊤) und Minima (⊥) der Körpertemperatur im Verlauf einer Woche (Ordinate), wie sie der Beobachter des Experiments erlebt. Um Zeitverschiebungen im Verlauf einer Woche deutlich zu machen, sind in jeder Zeile jeweils 2 aufeinanderfolgende Tage abgebildet. Der 2. Tag wird in der nachfolgenden Zeile jeweils zum 1. Tag. a Bei Kontakt der Versuchsperson mit der Umwelt und ihren Zeitgebern beträgt die Dauer beider Perioden 24 Stunden. Beginn und Ende der Schlafphasen sowie die Maxima und Minima der Temperatur verschieben sich während der Zeit von Sonntag bis Sonntag nicht. b Nach Ausschaltung der externen Zeitgeber und bei künstlicher Beleuchtung schläft die Versuchsperson täglich 6 Stunden später ein, während sich die Periodik der Körpertemperatur kaum verändert.

Entwicklung eines bedingten Reflex:bedingter\"\iReflexes. a Zeitlicher Verlauf der Konditionierung. b Entwicklung eines neuen Erregungsausbreitungswegs nach wiederholter Paarung neutraler und unkonditionierter Stimuli.

Modellvorstellungen über die Organisation von Informationsspeichern im ZNS.

Mutmaßliche Strukturen für das Einlesen, Speichern und Abrufen von Signalen, die das Gehirn von Rezeptoren und aus eigenen Speichern erhält. Die verschiedenen Gedächtnisformen sind von links nach rechts in der Reihenfolge ihrer Reifung angeordnet.

Dynamische Erregungsspeicherung in 2 rückgekoppelten Neuronenverbänden. Der Verband A erhält über den Eingang 1 z.B. Informationen über einen visuellen Reiz (Futter), der Verband B über den Eingang 2 z.B. Informationen über einen akustischen Reiz (Ton). Die beiden Informationen kreisen in den Neuronenketten, bis sie durch neue Informationen überschrieben oder durch inhibitorische Synapsen (I, rot) gelöscht werden. Über die Neurone x und y sind die beiden rückgekoppelten Ketten verbunden (Hebb-Hebb-Synapse\"\iSynapse).

Versuchsanordnung zur Analyse plastischer Eigenschaften von exzitatorischen Synapsen an einer Pyramidenzelle des Hippocampus:Informationsspeicherung\"\iHippocampus. Afferente Fasern werden mit elektrischen Einzelimpulsen (St1) und Impulsserien (St2 und St3) bestimmter Intensität (I) gereizt; die resultierenden Erregungen werden an somanahen (E1) bzw. somafernen (E2) exzitatorischen Synapsen auf eine Pyramidenzelle übertragen, in deren Soma das Membranpotenzial (MP) gemessen wird.

Langzeitpotenzierung\"\iLangzeitpotenzierung somanaher Synapse:Langzeitpotenzierung\"\iSynapsen eines Hippocampus:Langzeitpotenzierung\"\iHippocampusneurons (nach dem Versuchsaufbau in Abb. 6.19). a Registrierungen von EPSP (ausgelöst durch Reizung von E1 mit Einzelreiz St1) vor und nach 8 s dauernder hochfrequenter Reizung mit St2. b Relative Änderungen der Amplituden der EPSP nach St2 (8 s).

Übertragungseffizienz somaferner Synapsen (nach dem Versuchsaufbau in Abb. 6.19). Am Eingang E2 sind heterosynaptische Veränderungen nachweisbar, wenn der Eingang E1 mit dem Impulsmuster St2 gereizt wird. a Gleichzeitige, 8 s dauernde Reizung der Eingänge E1 und E2 mit gleichphasigen Reizen (mittlere Abbildung) vergrößert die Amplitude der durch St1 an E2 ausgelösten EPSP (Vergleich der rechten zur linken Abbildung; heterosynaptische Potenzierung). b Gegenphasige Stimulation von E1 und E2 (mittlere Abbildung) verringert die Amplitude der durch St1 an E2 ausgelösten EPSP (Vergleich der rechten zur linken Abbildung; heterosynaptische Depression).

Mögliche prä- und postsynaptische Mechanismen, die zur Langzeitpotenzierung:Mechanismen\"\iLangzeitpotenzierung beitragen. Präsynaptische Mechanismen: Eine hochfrequente Entladung der präsynaptischen afferenten Faser erhöht den Ca²⁺-Einstrom in den synaptischen Endknopf. Die erhöhte intrazelluläre Ca²⁺-KonzentrationKalziumkonzentration:intrazelluläre aktiviert u.a. die Adenylatcyclase (AC), die cAMP bildet, das seinerseits Proteinkinasen (PK) aktiviert. Die Proteinkinasen vermindern durch Phosphorylierung die Permeabilität eines Kaliumkanalproteins, sodass die Aktionspotenziale (AP) länger werden. Das führt zu einem zusätzlichen Ca²⁺-Einstrom und zu vermehrter Freisetzung von Transmittern. Postsynaptische Mechanismen: Vermehrter Ca²⁺-Einstrom durch Rezeptorkanäle bzw. Ca²⁺ Freisetzung aus dem ER (Ca²⁺_ER) führt zur Exozytose zusätzlicher Rezeptoren (LTP). Endozytose von Rezeptoren führt zur LTD. Durch Eiweißsynthese werden die synaptischen Veränderungen konsolidiert.

Gliederung des linken menschlichen Neokortex und laminärer Aufbau verschiedener neokortikaler Areale. a Lateralansicht mit farblicher Markierung des Okzipital-Okzipitallappen\"\i, Parietal-Parietallappen\"\i, Frontal-Frontallappen\"\i und Temporallappen\"\iTemporallappens. Gliederung der menschlichen Hirnrinde nach Brodmann-Areal(e)\"\iBrodmann (1909) aufgrund zytoarchitektonischer Merkmale in 52 Felder. b Lage unterschiedlicher sensorischer, motorischer und assoziativer Rindenfelder. Der primäre auditorische Kortex liegt auf der Heschl-Querwindung des Temporallappens innerhalb des Sulcus lateralis und ist nur teilweise sichtbar. c Zytoarchitektonische Gliederung des zerebralen Kortex. Mit Ausnahme des motorischen Kortex („agranulärer Kortex“) weist der Neokortex eine charakteristische 6-schichtige Struktur auf.

Kolumnäre Organisation und Informationsverarbeitung im zerebralen Kortex. a Schichtenspezifische afferente und efferente (rot) Verbindungen des Neokortex (Schema). Während Pyramidenzelle, Kolumnen\"\iPyramidenzellen in den supragranulären Schichten II/III in höhere kortikale Areale projizieren (z.B. V1 nach V2), weisen infragranuläre Pyramidenzellen „absteigende“ axonale Verbindungen auf (z.B. V2 nach V1). Sensorische Eingänge gelangen über den jeweiligen spezifischen Thalamuskern (z.B. Corpus geniculatum laterale, ventrobasaler Komplex) topografisch geordnet in die Schicht IV des entsprechenden primären kortikalen Areals (z.B. primärer visueller bzw. somatosensorischer Kortex). Von dort wird die Information sequenziell über die supragranulären Schichten II/III an Schicht V und schließlich Schicht VI weitergegeben. Schicht VI projiziert wiederum in Schicht IV und zurück in den Thalamus. Neben dieser intrakortikalen Informationsverarbeitung innerhalb einer funktionellen Kolumne existieren Wechselwirkungen zwischen benachbarten Kolumnen über horizontale Verbindungen. Weiterhin erhält der Kortex schichtenspezifisch kortikokortikale Eingänge aus anderen kortikalen Arealen (blau) und modulierende synaptische Eingänge aus den unspezifischen Thalamuskernen (grün). b Weitergehende kortikale Verarbeitung der sensorischen Information am Beispiel des somatosensorischen Systems. Die eingetragenen Zahlen geben die Brodmann-Felder an. Die kortikale Informationsverarbeitung beginnt in einem primären kortikalen Areal und wird über unimodale Assoziationskortex:unimodaler\"\iAssoziationskortizes an multimodale Assoziationskortizes im temporalen, parahippokampalen und zingulären Kortex weitergeleitet, wo sie u.a. auch emotional bewertet wird; CGL = Corpus geniculatum laterale, VB = ventrobasaler Komplex.

Parallele Verarbeitung visuellerSystem:visuelles Information im Kortex in 3 separaten Systemen. Der visuelle Reiz wird zunächst in einzelne Komponenten zerlegt, die jeweils nur eine bestimmte Eigenschaft des Gesamtbildes repräsentieren. Diese Teilbilder werden vermutlich dadurch zu einer integrierten visuellen Wahrnehmung zusammengeführt, dass räumlich getrennte, aber zeitlich synchron aktive Zellpopulationen jeweils kooperieren.

Visueller Hemineglect:visueller\"\iHemineglect. a MRT-Bild einer 68-jährigen Patientin mit einem Infarkt:visueller Hemineglect\"\iInfarkt im rechten Inferior-Parietallappen. b Registrierungen der Augenbewegungen der Patientin in (a) mit rechtshemisphärischem Infarkt. Die Patientin wurde aufgefordert, die T-Zeichen im Bild zu suchen, ignoriert jedoch alle Symbole im linken Gesichtsfeld. c–d Ein Patient mit einer Läsion in der rechten Hemisphäre ist nicht in der Lage, die Strukturen eines Würfels im linken Gesichtsfeld nachzuzeichnen.

Aktivitätsabhängige Reorganisation der Handrepräsentation im somatosensorischen KortexKortex:somatosensorischer. a, b Kortikale Repräsentation der Hand in der S1-Region eines Primaten (D1–D5: Daumen – kleiner Finger; P = Palmarregionen). c Kortikale Repräsentation der Hand unter normalen Bedingungen. d Amputation des Mittelfingers führt zum Verlust der D3-Repräsentation und zur Expansion von D2, D4 und P3 in die deafferenzierte Kortexregion. e Eine erhöhte taktile Stimulation des Zeige- und Mittelfingers über einen Zeitraum von wenigen Wochen induziert eine Expansion der D2- und D3-Repräsentation in das benachbarte Kortexareal. f Lokalisation, Orientierung und Stärke der mittels Magnetenzephalografie gemessenen Dipole nach somatosensorischer Stimulation des Daumens (D1) und kleinen Fingers (D5). Die an Kontrollpersonen (gelbe Pfeile) und an Streichinstrumentalisten (blaue Pfeile) gewonnenen Daten wurden auf das mittels MRT gewonnene Bild des Gehirns einer Kontrollperson projiziert. g Altersabhängige Verteilung der Dipolstärke des kleinen Fingers bei Streichinstrumentalisten (blaue Punkte) und bei Kontrollen (gelbe Punkte). Übung während der ersten 10 Lebensjahre führt zu einer vergrößerten Repräsentation des kleinen Fingers im somatosensorischen Kortex.

Somatosensorische kortikale Plastizität:Kortex\"\iPlastizität bei Erwachsenen. a, b Dreidimensionales MRT-Bild und mittels Magnetenzephalografie gewonnene Lokalisation der Finger und des Daumens im linken somatosensorischen Kortex eines Erwachsenen (vgl. farbcodierte Symbole des Daumens und der Finger in [c]). c Zweidimensionale Darstellung der in (b) gezeigten kortikalen Fingerrepräsentationen in der y-/z-Achse. Der Abstand zwischen der Repräsentation des Daumens (rotes Dreieck) und des kleinen Fingers (blaues Viereck) beträgt 12 mm. d Kortikale Repräsentation des Daumens und der Finger bei einem Erwachsenen mit Syndaktylie (angeborene Verwachsung bzw. Nichttrennung von Fingergliedern). Der Abstand zwischen der Repräsentation des Daumens und des kleinen Fingers beträgt nur 0,9 mm. e Gleicher Patient wie in (d), jedoch 26 Tage nach chirurgischer Trennung der Finger und des Daumens. Der Abstand zwischen der Repräsentation des Daumens und des kleinen Fingers ist auf 10,5 mm angestiegen.

Spezialisierung der linken Hemisphäre für Sprachleistungen. a Asymmetrie des Temporallappen:Planum temporale\"\iTemporallappens bei Schnittführung in der Ebene der Fissura Sylvii [Sulcus lateralis cerebri]. Meist ist das linke Planum temporale größer als das rechte. Diese strukturelle Asymmetrie stellt die Grundlage der linkshemisphärischen Sprachdominanz dar. b Schematischer horizontaler Schnitt durch das menschliche Gehirn auf der Höhe des Corpus callosum. Verarbeitungsschritte (1–6) für das Erkennen und Benennen eines gesehenen Gegenstands nach dem Wernicke-Geschwind-Sprachverarbeitungsmodell. c Entsprechende Stationen wie b, auf die Oberfläche der linken Hemisphäre projiziert. d Modernes Modell der sprachrelevanten Kortexareale in der linken Hemisphäre.

Dominanz der linken Hemisphäre für Sprache. Sieht ein Split-Brain-Split-Brain-Patient\"\iPatient ein Wort, z.B. „Gabel“, in der linken Gesichtsfeldhälfte, so leugnet er, etwas zu sehen. Denn das Wort wird ausschließlich in der rechten Hemisphäre repräsentiert, die nicht zur Sprachproduktion in der Lage ist, während die linke Hemisphäre, die die Sprache kontrolliert, das Wort nicht „sieht“ (bei Präsentation des Wortes in der rechten Gesichtsfeldhälfte kann der Patient das Wort erkennen). Die linke Hand, die durch die rechte Hemisphäre kontrolliert wird, kann jedoch das entsprechende Objekt (die Gabel) korrekt aus einer Reihe von verdeckten Objekten durch Ertasten identifizieren.

Emotionale Verarbeitung von Emotionen:Verarbeitung von Musik\"\iMusik in der Positronenemissionstomografie:Musikverarbeitung\"\iPositronenemissionstomografie (PET), die die regionale Blutflussänderung als Indikator für die lokale Aktivität des Gehirns widerspiegelt. Es wurden für jede Versuchsperson diejenigen Stücke ausgewählt, bei denen es ihnen „kalt über den Rücken“ lief. Als Kontrollbedingung wurden emotional weniger aufwühlende Stücke gewählt. Die Untersuchung zeigt, dass bei der emotionalen Verarbeitung von Musik all jene Hirnareale beteiligt sind, für die Tierversuche eine Bedeutung für die Entstehung von Emotionen nachweisen konnten. a–c Regionen, für die sich positive Korrelationen zwischen regionalem Blutfluss und emotionaler Beteiligung ergaben: dorsomediales Mittelhirn links (Mb), rechter Thalamus (Th), Gyrus cinguli (AC), supplementär motorische Rinde (SMA), Zerebellum beidseits (Cb), ventrales Striatum links (VStr), Insula beidseits (In), orbitofrontaler Kortex rechts (Of). d–f Regionen, für die sich negative Korrelationen zwischen regionalem Blutfluss und emotionaler Beteiligung ergaben: ventromedialer präfrontaler Kortex (VMPF), visueller Kortex (VC), rechte Amygdala (Am), linker Hippocampus und Amygdala (H/Am).

Erleben, Ausdrücken und Emotionen:Wahrnehmen\"\iWahrnehmen von Emotionen. Emotionen gehen mit subjektiv empfundenen Gefühlen einher, aber auch mit objektiv messbaren physiologischen Veränderungen. Wir können die Gefühlslage anderer durch die Wahrnehmung ihrer Gefühlsäußerungen (Gestik, Mimik, Sprachmelodie) erschließen. Gesichtsfotos, obere Reihe: typische Mimik bei Freude, Ärger, Überraschung, untere Reihe: Furcht, Trauer, Ekel.

Emotionen:Dimensionen\"\iDimensionen der Emotion. Emotionen lassen sich anhand dreier relativ unabhängiger Dimensionen klassifizieren: Valenz (Wertigkeit, positiv >> negativ), Erregung:Emotionsdimensionen\"\iErregung (Arousal, beruhigend >> erregend), Motivation:Emotionen\"\iMotivation (Annäherung >> Vermeidung).

Theorien zur Entstehung von Gefühle:Entstehung\"\iGefühlen und physiologischen Reaktionen. William James (1890) meinte, dass Emotionen nicht mit dem subjektiven „Gefühl“ beginnen, sondern dass erst die Wahrnehmung der durch den Stimulus ausgelösten vegetativen und somatischen Reaktionen zu einem Gefühlserlebnis führt. Cannon dagegen war der Meinung, dass die primäre Bewertung des wahrgenommenen Reizes durch das ZNS zu einem Gefühl führt, welches von somatischen und vegetativen Veränderungen begleitet wird. Die moderne biopsychologische Sichtweise integriert diese Sichtweisen dahin- gehend, dass sich die verschiedenen Ebenen wechselseitig beeinflussen können.

Vegetative Phobie:vegetative Reaktionen\"\iReaktionen bei Phobie. Herzfrequenz:Phobie\"\iHerzfrequenz und Blutdruckanstieg:Phobie\"\iBlutdruckveränderungen von Patienten mit einer Phobie beim Betrachten von Bildern, die für die spezielle Phobie relevantes Material abbildeten. Bei nichtphobischen Kontrollprobanden wurden keine wesentlichen Veränderungen der vegetativen Reaktionen beobachtet. Die Befunde belegen, dass die vegetative Begleitreaktion der Emotion „Angst“ unterschiedlich ausgeprägt sein kann.

Aufbau der Amygdala\"\iAmygdala und über den Nucleus Nucleus:centralis, Emotionen\"\icentralis vermittelte physiologische Effekte. Vereinfachte Darstellung des anatomischen Aufbaus der Amygdala und ihrer Verbindungen. Der Nucleus lateralisNucleus:lateralis erhält schnelle, unpräzise Informationen aus dem Thalamus sowie langsamere, aber genauere Informationen aus dem Assoziationskortex. Zentrale Koordinationsinstanz für die Auslösung der physiologischen Reaktionen bei Furcht und Bedrohung ist der Nucleus centralis, dessen Verbindungen und wichtigste physiologische Effekte dargestellt sind.

Furchtkonditionierung\"\iAmygdala:Furchtkonditionierung\"\iFurchtkonditionierungsexperiment bei einem gesunden menschlichen Probanden. Rechts ist die Aktivierung der rechten Amygdala (weißer Pfeil) durch einen neutralen Reiz gezeigt, der im Verlauf des Experiments mit einem aversiven lauten Ton gekoppelt war. Der Erwerb der Reizassoziation im Verlauf des Experiments ist auf der linken Seite gezeigt. Dargestellt ist das BOLD-BOLD-Signal:Furchtkonditionierung\"\iSignal („blood oxygen dependent signal“) in der funktionellen MRT, das umso stärker ist, je mehr die untersuchte Region durchblutet wird. Dieses Signal erreicht in der Amygdala ca. 10 Sekunden nach der Präsentation des konditionierten Reizes sein Maximum, wird aber im Verlauf des Experiments (von den frühen zu den späten Scans) schwächer. Daraus ist zu schließen, dass die Amygdala vor allem beim Erwerb der Assoziation aktiv ist.

Verschiedene Stadien der Abwehrreaktion\"\iAbwehrreaktion. Unterschiedliche physiologische Systeme reagieren mit verschiedener Geschwindigkeit als Funktion des emotionalen Erregungsausmaßes.

Aggressivität im Labor. Die Versuchsperson spielt im Kernspintomografen mehrfach ein Reaktionsspiel gegen einen friedlichen (niedrige Provokation) oder einen aggressiven Spieler (hohe Provokation), wobei der Gewinner den Verlierer jeweils durch einen lauten, aversiven Ton bestrafen kann und die Lautstärke (als Aggressivitätsindex) gewählt werden kann. Zu Beginn des Versuchs wird der Versuchsperson mitgeteilt, ob sie gegen den aggressiven oder friedlichen Gegner spielt. Die Hirnaktivierung in dieser Phase zeigt eine vermehrte Aktivität im Gyrus cinguliGyrus:cinguli und der anterioren Insel bei Spielen gegen den provokanten, aggressiven Gegner (oben). Diese Hirnareale sind mit der emotionalen Bewertung von Situationen, die Insel speziell, mit negativen Emotionen befasst. Gewinnt der Proband und darf den Gegner bestrafen, führt dies zu einer intensiven Aktivierung des ventralen Striatums, eines wichtigen Teils des Belohnungssystems (unterer Hirnschnitt, nach Daten von Krämer, Jansma, Tempelmann, Münte).