Oropharyngeale Phase:oropharyngeale\"\iPhase. a Zurückschieben des Bolus. b Verschluss des Nasopharynx. c Zurückklappen der Epiglottis und Verschluss der Trachea. d Transport des Bolus durch den oberen Ösophagussphinkter.

Ösophageale Schlucken:ösophageale Phase\"\iPhase des Schluckens. Intraluminale Druckmessungen (linker Bildteil) bei primärer PeristaltikPeristaltik:primäre. An beiden Sphinkteren ist zu beobachten, dass der Tonus nach Beginn des Schluckens zunächst reflektorisch abnimmt und dann (nach Passage des Bolus) deutlich zunimmt. a Orales Drittel mit quergestreifterMuskulatur:quergestreifte, somatomotorisch innervierter Muskulatur. b Mittleres Drittel mit gemischt quergestreifter und glatter Muskulatur und überwiegend autonomer Innervierung. c Kaudales Drittel mit glatter MuskulaturMuskulatur:glatte und autonomer Innervierung.

Retropulsion, Magen\"\iMagen:Retropulsion\"\iRetropulsion bei der Magenentleerung. a Die peristaltische Kontraktionswelle presst bei noch geöffnetem Pylorus den Chymus im Antrum zusammen. b Eine Portion Chymus (ca. 10 ml) tritt ins Duodenum über. c Der Pylorus, Retropulsion\"\iPylorus schließt sich, was zur Retropulsion und damit zur Durchmischung und Zermahlung des Chymus führt.

Motilitätsmuster der DünndarmmuskulaturMuskulatur:Dünndarm. a Die Peristaltik entsteht durch eine aborale Relaxation und eine orale Kontraktion der zirkulären Muskulatur, während sich die Längsmuskulatur kontrahiert. Der Transport im Dünndarm verläuft, anders als im Kolon, immer in aboraler Richtung (Ausnahme: Retroperistaltik beim Erbrechen, @@Kap. 19.1.2). b Segmentationen entstehen durch minutenweise Kontraktionswellen der zirkulären Muskulatur in der Frequenz des basalen elektrischen Rhythmus. Sie bewirken eine effiziente Durchmischung des Chymus.

Speichel:Zusammensetzung\"\iZusammensetzung des Speichels. a Speichelosmolalität als Funktion der Flussrate. b Elektrolyte:Speichel\"\iElektrolytzusammensetzung als Funktion der Flussrate und im Vergleich zum Plasma. Bei stimuliertem Speichelfluss nähert sich die Osmolalität des Speichels derjenigen des Plasmas an. Der Kalium:Speichel\"\iKaliumgehalt nimmt zugunsten des Natrium:Speichel\"\iNatriumgehalts ab. Ein erhöhter Gehalt der Anionen Bikarbonat:Speichel\"\iBikarbonat und Chlorid:Speichel\"\iChlorid neutralisiert die gesteigerte Abgabe von Kationen.

Magendrüsen und ihre Sekretionsfunktion. a Fundusregion des Magenepithels. Die verschiedenen Zelltypen und ihre Lokalisation innerhalb der Magendrüsen. b Belegzelle\"\iBelegzelle im Zustand erhöhter HCl-Sekretion mit den bei der Säuresekretion beteiligten Mechanismen. Eine H⁺/K⁺-H+/K+-ATPase:Magensaftsekretion\"\iATPase treibt die Protonen in das Lumen des Canaliculus. Bikarbonat:Magensaftsekretion\"\iBikarbonat wird im Austausch mit Cl^–Chlorid:Magensaftsekretion\"\i über einen Antiport-Antiport(-Carrier):Belegzelle\"\iCarrier auf der Blutseite abgegeben. K⁺ und Cl^– gelangen über Kanalproteine in den Canaliculus. CA = Carboanhydrase:Magensaftsekretion\"\iCarboanhydrase. c Ionale Zusammensetzung des Magensafts in Abhängigkeit von der Sekretionsrate. Bei stimulierter Magensaftsekretion nimmt die Protonen:Magensaft\"\iProtonenkonzentration auf Kosten der Na⁺-Natrium:Magensaft\"\iKonzentration zu. Gleichzeitig erhöhen sich auch die relativen Konzentrationen von K⁺ und Cl^–.

Veränderungen des Pankreassekrets in Abhängigkeit von der Sekretionsrate. a Pankreassaft:Elektrolytzusammensetzung\"\iElektrolyte:Pankreassekret\"\iElektrolytzusammensetzung. Bei erhöhter Sekretionsrate steigt die Bikarbonat-Bikarbonat:Pankreassekret\"\i auf Kosten der Chlorid:Pankreassekret\"\iChloridkonzentration. b Während eine erhöhte Sekretionsrate zum Anstieg des pH-Werts führt, bleibt die Osmolalität unverändert.

Zellulärer Mechanismus der Sekretion von Pankreas:Bikarbonatsekretion\"\iBikarbonatsekretion:Pankreas\"\iBauchspeicheldrüse:Bikarbonatsekretion\"\iBikarbonat in den Schaltstücken des Pankreas. Protonen treten durch einen Na⁺/H⁺-Antiport-Antiport(-Carrier):Bikarbonatsekretion Pankreas\"\iCarrier basolateral aus der Zelle aus und ermöglichen eine Aufnahme von Bikarbonat in Form von CO₂ und H₂O (die aus H₂CO₃ durch die Wirkung der Carboanhydrase entstehen). Das zellulär unter Mitwirkung einer zytosolischen Carboanhydrase:Bikarbonatsekretion\"\iCarboanhydrase gebildete Bikarbonat tritt über ein Cl^–/HCO₃^–-Antiport-Carrier ins Lumen über. Protonen stehen wiederum zur Abgabe ins Interstitium (Blutseite) zur Verfügung. Kationen, vor allem Na⁺, folgen der Sekretion von Bikarbonat parazellulär, d.h. durch die Tight Junctions, und ziehen eine osmotisch entsprechende Menge Wasser nach. Die basolateral gelegene Na⁺/K⁺-ATPase hält die transmembranären Gradienten von Na⁺ und K⁺ aufrecht und liefert den Gradienten für die Funktion des Na⁺/H⁺-Antiport-Carriers. Es handelt sich somit um einen sekundär aktiven Transport von Protonen, da er durch die primär aktive Na⁺/K⁺-ATPase angetrieben wird. CA = Carboanhydrase.

Zelluläre Mechanismen der Gallebildung\"\iGallebildung. In Zelle A sind die Mechanismen der Gallebildung:gallensäureabhängige\"\igallensäureabhängigen Sekretion dargestellt. Gallensäuren:Gallebildung\"\iGallensäuren (Gs) werden über Na⁺-gekoppelte Transportmechanismen aus dem Disse-Raum in den Hepatozyten aufgenommen. Die Abgabe in die Gallencanaliculi erfolgt über eine erleichterte Diffusion. Die sekundär aktive Aufnahme von Gallensäuren wird durch die Na⁺/K⁺-ATPase angetrieben. Zelle B zeigt vereinfacht die Mechanismen der gallensäureunabhängigen Gallebildung:gallensäureunabhängige\"\iGallebildung. Protonen werden über einen Na⁺/H⁺-Antiport-Antiport(-Carrier):Gallebildung\"\iCarrier zur Blutseite hin (in den Disse-Raum) abgegeben. Unter Mitwirkung von Carboanhydrase:Gallebildung\"\iCarboanhydrase (CA) tritt CO₂ in die Zelle ein und liefert Bikarbonat und Protonen dafür. Bikarbonat tritt in den Galle-Canaliculus über. Na⁺ und Wasser folgen aufgrund von Osmose dieser Anionenbewegung passiv, hauptsächlich parazellulär. Die Na⁺/K⁺-ATPase ist für die Aufrechterhaltung des Na⁺-Gradienten verantwortlich und damit auch für die aktive Sekretion von H⁺ in den Disse-Raum. Dies ist die energetische Voraussetzung für die Sekretion von Bikarbonat aus dem Disse-Raum in die Canaliculi.

Mizelle:Struktur\"\iStruktur einer gemischten Mizelle. Die hydrophilen Gruppen der Moleküle sind nach außen gerichtet, hydrophobe Molekülbereiche liegen im Inneren der Mizelle.

Stimulations-Sekretions-Pankreaszelle, Stimulations-Sekretions-Koppelung\"\iKoppelung der azinären Pankreaszelle. VIP (vasoaktives intestinales Peptid):Pankreaszelle\"\iVIP und Sekretin regen die Adenylatcyclase über spezifische Rezeptoren an. CCK und Acetylcholin (muskarinisch) wirken ebenfalls über spezifische Rezeptoren und bewirken eine Aktivierung des Phosphoinositolsystems. Die entsprechenden Transmitter stimulieren Phosphorylierungsreaktionen und bewirken damit die Exozytose von Zymogengranula. An den Phosphorylierungsreaktionen sind die cAMP-abhängige Proteinkinase AProteinkinase:A (PKA), die Calmodulin-Proteinkinase:Calmodulin-abhängige, Pankreaszelle\"\iabhängige Proteinkinase (PKCaM) und Proteinphosphatase (PP) sowie die diacylglycerolabhängige Proteinkinase CProteinkinase:C (PKC) beteiligt.

Verdauung der Stärke, Verdauung\"\iSaccharose:Verdauung\"\iLaktose:Verdauung\"\iKohlenhydrate:Verdauung\"\iKohlenhydrate. Dargestellt sind die jeweilige Lokalisation der am Kohlenhydratabbau beteiligten Enzymsysteme, die resorbierbare Kohlenhydratform sowie deren prozentuale Verteilung (100% = aufgenommene Menge).

Verdauung der (Nahrungs-)Triglyzeride:Verdauung\"\iPhospholipide:Verdauung\"\iLipide:Verdauung\"\iFette:Verdauung\"\iCholesterinester:Verdauung\"\iLipide. Dargestellt sind die wichtigsten Abbauwege für Lipide und deren resorbierbare Formen.

Prinzipien des transepithelialen Wasser:transepithelialer Transport\"\iTransport:transepithelialer\"\iIonen:transepithelialer Transport\"\iTransports von Ionen und Wasser. Ein aktiver transzellulärer Transport:transzellulärer\"\iTransport (Zelle A) führt durch Aufbau geringer osmotischer Gradienten zu einem parazellulären Wasserfluss. Metabolische Energie wird in Form von ATP in der basolateral gelegenen Na⁺/K⁺-Na+/K+-ATPase:transepithelialer Transport\"\iATPase verbraucht. Passive Flüsse von Ionen wie der Gegenionen, die dem aktiven Na⁺-Transport zum Ladungsausgleich folgen, erfolgen in Form eines Cl^–- oder Bikarbonattransports sowohl transzellulär (Zelle B) als auch Transport:parazellulärer\"\iparazellulär. Ihre Triebkraft ist andererseits auch der vom aktiven Soluttransport angetriebene Wasserfluss (wo weitere Solute wiederum im Solvent Drag mitgeführt werden).

Prinzip des sekundär aktiven TransportsTransport:aktiver. Na⁺-gekoppelter Transport von D-Glukose:aktiver Transport\"\iGlukose im Dünndarm als Beispiel eines sekundär aktiven Transports. Der zelleinwärts gerichtete elektrochemische Gradient für Na⁺ ist Triebkraft für die Aufnahme von Glukose aus dem Darmlumen über den Na⁺-Glukose-Symport-Symport-Carrier:Glukose\"\iCarrier SGLT1. Dadurch kann Glukose in der Zelle konzentriert werden („bergauf“). Glukose verlässt die Zelle durch über den Uniport-Uniport-Carrier:Glukose\"\iCarrier GLUT2 an der basolateralen Zellseite („bergab“). Die Na⁺/K⁺-ATPase gewährleistet die Aufrechterhaltung des elektrochemischen Gradienten für Na⁺. K⁺ tritt über einen basolateral gelegenen Kanal aus und verhindert damit ein osmotisches Anschwellen der Zelle.

Mechanismen der Ionenresorption:Mechanismen\"\iIonenresorption im Dünndarm:Ionenresorption\"\iDünndarm. In Zelle A sind sekundär aktive TransportmechanismenTransport:aktiver vereinfacht dargestellt. Verschiedene Na⁺-Substrat-Kotransportsysteme befinden sich in der apikalen Membran. Für die entsprechenden Substrate gibt es in der basolateralen Zellmembran erleichterte Diffusionssysteme für den Austritt aus der Zelle. In Zelle B ist der wichtigste Mechanismus der elektroneutralen NaCl-Resorption aufgeführt. Ein Na⁺/H⁺- und ein Cl^–/HCO₃^–-Antiport-Antiport(-Carrier):Ionenresorption Dünndarm\"\iCarrier sind parallel angelegt und funktionell über die zytoplasmatischen Konzentrationen von Protonen und Bikarbonat gekoppelt. Die Na⁺/K⁺-Na+/K+-ATPase:sekundär aktiver Transport\"\iATPase liegt in der basolateralen Zellmembran und ist verantwortlich für die Aufrechterhaltung einer niedrigen intrazellulären Na⁺-Konzentration sowie einer hohen K⁺-Konzentration. K⁺ rezirkuliert teilweise über einen basolateralen Kaliumkanal.

Mechanismen der Resorption von Na⁺, K⁺ und Cl^– im Chloridresorption:Kolon\"\iKolonNatrium:ResorptionKalium:Resorption. In Zelle B sind die Mechanismen der Resorption von Na⁺ aufgeführt. Na⁺ tritt über ein Kanalprotein (epithelialer NatriumkanalNatriumkanal:epithelialer, ENaC (epithelialer Natriumkanal):Kolon\"\iENaC) in die Zelle ein und wird über die Na⁺/K⁺-ATPase ins Interstitium abgegeben. Der Eintritt von Na⁺ depolarisiert die apikale Zellmembran und verursacht so eine gegenläufig proportionale Sekretion von K⁺. AldosteronAldosteron:Natriumresorption steigert die Expression von ENaC und erhöht die Aktivität der Na⁺/K⁺-ATPase. In Zelle A ist der Mechanismus aufgeführt, der bei K⁺-Mangelzuständen im distalen Kolon aktiviert wird. In Zelle C ist der Mechanismus für die transzelluläre Aufnahme von Cl^– dargestellt. Teilweise wird Cl^– parazellulär resorbiert.

Resorption von FettenFette:ResorptionLipide:Resorption und fettlöslichen VitaminenVitamine:fettlösliche im Duodenum und Jejunum. Mithilfe der Gallensäuren werden Fette in mizellärer Form an die Bürstensäume der Enterozyten herangeführt. Dort treten die Abbauprodukte der Fette in die Zelle über. Nach teilweiser Neusynthese verlassen die Fette und fettlöslichen Vitamine die Zelle an der basolateralen Seite hauptsächlich in Form von Chylomikronen.

Mechanismus der EisenresorptionEisen:Resorption. Eisen wird in seiner zweiwertigen Form durch die apikale Membran aufgenommen. Je nach Verfügbarkeit von Apotransferrin tritt es durch das Interstitium ins Blut über oder wird im Enterozyten in Form von Ferritin gespeichert und evtl. wieder ins Lumen abgegeben. Die Abgabe erfolgt im Rahmen der Zellerneuerung an den Spitzen der Villi.