Aufbau des Knochen:Aufbau\"\iKnochens. a Aus dem zellreichen Periost (P) gelangen Blutgefäße über Volkmann-Volkmann-Kanal\"\iKanäle (V) in das Knochengewebe (K) und speisen hier Gefäße, die in Havers-Havers-Kanal\"\iKanälen in Längsrichtung des Knochens verlaufen, um Osteone (O) zu versorgen. b Darstellung eines Osteon\"\iOsteons. Osteozyten\"\iOsteozyten gruppieren sich lamellenförmig um die Havers-Zentralkanäle (H). Die Fortsätze der Osteozyten finden sich in Canaliculi, die Lakunen miteinander verbinden. c Knochenbälkchen mit vielkernigem Osteoklasten\"\iOsteoklasten (OK) und Resorptionslakune\"\iResorptionslakune (RL) sowie Osteoblasten\"\iOsteoblasten (OB) und Osteozyten (OZ). d Mit Calcein gefärbte Osteozyten und ihre Ausläufer, 20 μm unter der Oberfläche der Schädeldecke (konfokales Laser-Scanning-Mikroskop). Die Präparate a–c wurden von Frau Prof. Dr. E. Winterhager, Institut für Anatomie Essen, zur Verfügung gestellt. Die Aufnahme d wurde mit einem konfokalen Laser-Scanning-Mikroskop durch Privatdozent Dr. Martin Wiemann, Institut für Physiologie Essen, erstellt.

Signalfluss zwischen Osteoblasten und Osteozyten. Die Osteozyten (Zellen 4–5) haben sich nach Mineralisierung (dunkelblau) der von Osteoblasten (Zellen 1–3) gebildeten Matrixsubstanz (MaS, hellblau) eingemauert. Bindung von Hormonen und lokalen Botenstoffen an Rezeptoren (R) führt zur Bildung von Second Messengern (sm). Diese kontrollieren die Syntheseleistung und die Leitfähigkeit von z.B. Kalziumkanälen (Zelle 1) oder kalziumabhängigen Kaliumkanälen (Zelle 2). Über Gap Junctions gelangen bioelektrische Signale (Ionenströme), Second Messenger und Metaboliten in die gekoppelten Zellen. Die Dehnung von Zelle 3 aktiviert die Phospholipase CPhospholipase:C (PLC), die Phosphatidylinositoldiphosphat (PIP₂) zu Inositoltrisphosphat (IP₃) und Diacylglycerin (DAG) abbaut. IP₃ setzt aus intrazellulären Speichern Kalzium frei und steigert damit die Ca²⁺-Konzentration. DAG aktiviert die Proteinkinase C (PKC). Aktivierungen dieser und weiterer Kaskaden führen zur vermehrten Synthese von extrazellulärer Knochensubstanz. Damit wird der Knochen dort belastbarer, wo er besonders beansprucht wurde.

Osteoklasten:Knochenresorption\"\iKnochen:Resorption, Osteoklasten\"\iKnochenresorption durch Osteoklasten. Nach aktiver Sekretion von H⁺ sowie lysosomalen Proteasen und Phosphatasen (P'asen) werden die Mineralphase (dunkelblau) und die nicht mineralisierten Matrixsubstanzen (hellblau) aufgelöst. Kalzitonin aktiviert einerseits die Phospholipase CPhospholipase:C (PLC), erhöht so die Konzentration von Inositoltrisphosphat:Knochenresorption\"\iInositoltrisphosphat (IP₃) und Kalzium und fördert damit – über den Kalziumanstieg – die Retraktion (Retr.) von Osteoklastenfortsätzen. Zudem aktiviert Kalzitonin die Adenylatcyclase:Knochenresorption\"\iAdenylatcyclase (AC), wodurch cAMP ansteigt und die Motilität der Zellfortsätze (Mot.) hemmt. ProstaglandinProstaglandin(e):E2 E₂ (PGE₂), Zytokine u.a., die von Osteoblasten nach Parathormonstimulation ausgeschüttet werden, fördern den Knochenabbau über Second Messenger (sm).

Kontraktiler Skelettmuskelfaser:kontraktiler Apparat\"\iApparat einer Skelettmuskelfaser (Schema). a Räumliches Schema von Myofibrille:Skelettmuskulatur\"\iMyofibrillen in einer Skelettmuskelfaser, links Außenansicht einer Myofibrille, rechts Längsschnitt. b Anordnung der kontraktilen Proteine und Strukturproteine in einem Sarkomer.

Aktin- und Skelettmuskelfaser:Myosin\"\iSkelettmuskelfaser:Aktin\"\iMyosin:Skelettmuskulatur\"\iAktinfilamente:Skelettmuskulatur\"\iAktin:Skelettmuskulatur\"\iMyosinfilament. a Struktur eines dünnen Filaments, bestehend aus den Aktinmonomeren (G-Aktin) und den regulatorischen Proteinen Tropomyosin:Skelettmuskulatur\"\iSkelettmuskelfaser:Tropomyosin\"\iTropomyosin (Tm) und Troponin:Skelettmuskulatur\"\iSkelettmuskelfaser:Troponin\"\iTroponin (TnT, TnI, TnC). b Struktur eines Myosinmoleküls mit den beiden schweren Ketten, die C-terminal einen α-helikal gewundenen Schwanz und N-terminal 2 globuläre Köpfe bilden. Jede schwere Kette hält 2 leichte Ketten (LK-1 → MLC-1; LK-2 → MLC-2) gebunden. Das 150 nm lange Myosinmolekül lässt sich in leichtes (LMM) und schweres Meromyosin\"\iMeromyosin (HMM) spalten. c Modell eines bipolaren dicken Myosinfilaments mit den Myosinköpfen zur Anheftung an die dünnen Aktinfilamente. Die Maße beziehen sich auf Blutplättchenmyosin. d Anordnung der Myosinköpfe (Vergrößerung von c).

Sarkomerlänge und Kraftentwicklung. Beziehung zwischen aktiv entwickelter isometrischer Kraft einer einzelnen Muskelfaser und deren Sarkomerlänge. Die Ziffern im unteren Teil entsprechen den durch Pfeile markierten Zuständen im oberen Teil.

Skelettmuskulatur:Kontraktionszyklus\"\iKontraktionszyklus\"\iKontraktionszyklusMuskulatur:quergestreifte (Schema).

Aktin-Myosin-Myosin-Aktin-Interaktion\"\iAktin-Myosin-Interaktion\"\iInteraktion. Versuchsanordnung, um die Interaktion einzelner Myosinmoleküle mit isolierten Aktinfilamenten zu bestimmen. a Die Enden eines isolierten Aktinfilaments werden an einer Mikroperle (Polystyrolkugel) befestigt und die Kugeln in einer Laserpinzette (Fokus eines Laserstrahls) festgehalten. An eine dritte Kugel wird ein einzelnes Myosinmolekül fixiert. In Gegenwart von ATP (Adenosintriphosphat):Aktin-Myosin-Interaktion\"\iATP interagiert das Aktinfilament mit dem Myosinmolekül. Kräfte und Bewegungen werden durch Abbildung der Mikroperlen auf den Quadranten eines Fotodetektors gemessen. b Kraftimpulse und Bewegungen einzelner Myosinmoleküle bei Wechselwirkung mit einem Aktinfilament. Der Übergang von der Basislinie (B) zum Plateau (P) repräsentiert die Bindung von Myosin an Aktin. Die Konformationsänderung des Myosinmoleküls wirkt in vitro mit einer Kraft von 3–4 pN auf das Aktinfilament.

Elektromechanische KoppelungSkelettmuskulatur:KontraktionKoppelung:elektromechanische im SkelettmuskelMuskulatur:quergestreifte (Schema). Gezeigt ist die Beziehung zwischen transversalem T-System:elektromechanische Koppelung\"\iTubulus und terminaler Zisterne des longitudinalen Tubulussystems des Skelettmuskels. Ein spannungsempfindliches Kalziumkanal:elektromechanische Koppelung\"\iKalziumkanalprotein (DHP = Dihydropyridin) der T-Tubulus-Membran interagiert mit dem dazugehörigen Kanalprotein des SR (Ryanodinrezeptor\"\iRyanodinrezeptor). Bei Depolarisation kommt es dadurch zu einer Ca²⁺ Freisetung aus den terminalen Zisternen des L-Systems. Kontrahierende Mechanismen sind orange dargestellt, relaxierende blau; IZR = Intrazellulärraum, EZR = Extrazellulärraum, DHP-DHP-Rezeptor\"\iRezeptor = Dihydropyridin-Rezeptor.

Aktivierung der kontraktilen Filamente. Querschnitt durch das dünne Filament (AktinAktin:Skelettmuskulatur und TropomyosinTropomyosin:Skelettmuskulatur) und das MyosinfragmentMyosin:Skelettmuskulatur des schweren Meromyosin:Aktivierung\"\iMeromyosins mit dem Myosinkopf. Oben: niedrige Ca²⁺-Konzentration, relaxierter Zustand. Tropomyosin befindet sich in einer Position, die nur eine schwache Bindung zwischen Aktin und Myosin erlaubt. Unten: hohe Ca²⁺-Konzentration, kontrahierter Zustand. Nach Ca²⁺-Wirkung an Troponin CTroponin:C ändert sich die Position von Tropomyosin an der Oberfläche des Aktins. Damit wird eine starke Bindung zwischen Aktin und Myosin für den zu vollziehenden Kraftstoß möglich.

Skelettmuskulatur:Pathophysiologie\"\iPathophysiologie des muskulären Systems. Defekte der neuromuskulären Endplatte, neuromuskuläre:Defekte\"\iEndplatte führen zur Myasthenia gravis; Defekte der Ionenkanäle des Sarkolemms bzw. des sarkoplasmatischen Retikulums sind Ursache der Paramyotonia congenita, Myotonia congenita, hypokaliämischen Paralyse oder der malignen Hyperthermie. Störungen des ZytoskelettsZytoskelett:Muskeldystrophie\"\i führen zur Muskeldystrophie.

Ableittechniken für Muskelaktionspotenzial:Ableittechniken\"\iMuskelaktionspotenziale. Im Gegensatz zur intrazellulären Registriertechnik wird bei der extrazellulären Ableitung mit einer Nadelelektrode in der Regel die Aktivität mehrerer Muskelfasern gemessen; RMP = Ruhemembranpotenzial, MAP = Muskelaktionspotenzial, EPP = Endplattenpotenzial, mEPP = Miniaturendplattenpotenzial, SAP = Summenaktionspotenzial. a Intrazelluläre Ableittechnik mit Glasmikroelektrode an einer einzelnen Muskelfaser. b Extrazelluläre Ableittechnik (Elektromyografie) mit Nadelelektrode an einer einzelnen Muskelfaser. c Extrazelluläre Registrierung mit Nadelelektrode von Summenaktionspotenzialen aus mehreren Muskelfasern eines Bündels.

Gelenkbewegung durch abgestimmte Aktivierung synergistischer und antagonistischer Muskelgruppen. Die oberste Kurve (Spur 1) zeigt die Änderung der Gelenkstellung bei Bewegung von einer Position zu einer anderen. Die Kurven 2 und 3 geben die Geschwindigkeit und Beschleunigung dieser Gelenkbewegung wieder. Die EMG-Ableitungen (4 und 5) geben die elektrische Aktivität eines zur Bewegung agonistischen (Kurve 5) und eines antagonistischen (Kurve 4) Muskels wieder. Die Pfeile zeigen den Beginn der Aktivitätsänderungen im EMG an (Antagonist: Hemmung; Agonist: Aktivierung). Das triphasische EMG-Muster (Aktivierung Agonist-Antagonist-Agonist) ist typisch für eine mittelschnelle, aber durch sensorische Rückmeldung kontrollierte Bewegung.

Charakteristika von Skelettmuskelfaser:Typen\"\iMuskelfasertypen bezüglich Kontraktion und Ermüdung. Originalregistrierungen isometrischer Kontraktionen einer Typ-S-Faser (oben), einer Typ-FR-Faser (Mitte) und einer Typ-FF-Faser (unten) eines M. triceps surae (Katze). Die Kontraktionen wurden durch elektrische Reizung der jeweiligen Motoneurone ausgelöst. a Auslösung einer unvollständigen tetanischen KontraktionKontraktion:tetanische bei schneller Zeitschreibung. b Auslösung von vollständigen tetanischen Kontraktionen mit einer Dauer von jeweils 330 ms über sehr lange Zeit. Im Typ S bleibt die Kontraktionskraft über 60 min hinaus unverändert (keine Ermüdung), im Typ FR ermüdet die Kontraktionskraft mit einem langsamen Zeitgang, und im Typ FF ermüdet die Kontraktionskraft bereits nach 4 min.

Skelettmuskulatur:Mechanik\"\iMuskel:Mechanik\"\iMuskelmechanik. Kasten: verschiedene mögliche Arbeitsbedingungen des Muskels (Schema); gestrichelte Linie = Länge des ruhenden, unbelasteten Muskels, S = Spannung, L = Länge. Unten: Kraft-Länge-Kraft-Länge-Diagramm, Skelettmuskel\"\iDiagramm eines isolierten Skelettmuskulatur:Kraft-Länge-Diagramm\"\iMuskel:Kraft-Länge-Diagramm\"\iSkelettmuskelsMuskulatur:quergestreifte des Frosches; weitere Erläuterungen s. Text.

Skelettmuskel:Einzelzuckung\"\iMuskel:Einzelzuckung\"\iEinzelzuckung und tetanische Kontraktion:tetanische\"\iKontraktion bei einer einzelnen Skelettmuskelfaser.

Abhängigkeit der Kontraktionsgeschwindigkeit von der Last. Bei lastfreier Kontraktion wird die Verkürzungsgeschwindigkeit maximal (V_max). Die Last, bei der sich der Muskel nicht mehr verkürzen kann (v = 0), entspricht der maximalen isometrischen Kraft (F_max). Zwischen diesen beiden Punkten verläuft die Kraft-Geschwindigkeits-Beziehung in Form einer Hyperbel. Wird der Punkt F_max überschritten, d.h. die Last noch weiter vergrößert, verlängert sich der aktive Muskel zunächst nur langsam, bei größerer Überlast dann jedoch sehr schnell. Die gestrichelte Kurve zeigt die Abhängigkeit der Leistung von der Belastung. Ein Maximum der Leistung wird bei einer Belastung von etwa 0,3 F_max erreicht.

Simultane Wirkung von Kalzium:Muskelenergiehaushalt\"\iKalzium auf die Konzentration und den Energiestoffwechsel; Phos. Kinase = Phosphorylasekinase. a Kalzium aktiviert die Muskelkontraktion und die Energiebereitstellung durch Glykolyse. b Kalziumabhängigkeit der Phosphorylasekinase (und dadurch der Phosphorylase) sowie der Kraftentwicklung gehäuteter Muskelfasern.

Kontraktiler ApparatMuskulatur:glatte einer glatten Muskelzelle. Elektronenmikroskopische Aufnahme (EM) und Modell mit dünnen, dicken und intermediären Filamenten sowie dichten Körpern (Dense Dense Bodies\"\iBodies) und dichten Bändern (Dense Dense Bands\"\iBands) bei Kontraktion und Relaxation. Im EM-Querschnitt der glatten Muskelzelle sieht man dicke Myosinfilamente, die von etwa 15 dünnen Aktinfilamenten umgeben sind (gelber Kreis); SR = sarkoplasmatisches RetikulumRetikulum:sarkoplasmatisches, db = Dense Bodies, c = Caveolae\"\iCaveolae. Im Längsschnitt sieht man dicke FilamenteFilament:dickes (DF), die aus 3–5 einzelnen Myosinfilamenten bestehen sowie dünne Aktinfilamente (Pfeile), die von den Dense Bodies aus zu den dicken Filamenten ziehen, sowie intermediäre Filament:intermediäres, glatte Muskulatur\"\iFilamente (orange Pfeile), die die Dense Bands verschiedener Minisarkomere miteinander vernetzen und das nicht kontraktile ZytoskelettZytoskelett:glatte Muskulatur\"\i bilden; ZK = Zellkern:glatte Muskulatur\"\iZellkern. In der schematischen Darstellung der Minisarkomere ist die seitenpolare Anordnung der Myosinfilamente repräsentiert. (EM Aufnahmen wurden freundlicherweise von Prof. Dr. A.V. Somlyo, University of Virginia zur Verfügung gestellt)

Muskulatur:Membranpotenzial\"\iMembranpotenzial:Muskulatur\"\iMembranpotenzial (MP) und Muskulatur:Kraftentwicklung\"\iKraftentwicklung, Muskulatur\"\iKraftentwicklung. a Herzventrikelfaser. b Skelettmuskelfaser. c–f Verschiedene Typen von glatten Muskeln. c Ein einzelnes Aktionspotenzial kann eine Einzelzuckung auslösen; die Summation führt zu einer kräftigeren Kontraktion. d Slow Waves beruhen auf der myogenen Aktivität von Schrittmacher-(Pacemaker-)Zellen (Single-Unit-Typ). e Eine Kontraktion der Gefäßmuskulatur (Multi-Unit-Typ) wird oft durch Änderungen des Membranpotenzials ausgelöst, ohne dass ein Aktionspotenzial entsteht. f Änderungen der Kontraktionskraft können auch durch Hormone und Pharmaka verursacht werden (pharmakomechanische Koppelung), ohne dass sich dabei das Membranpotenzial ändert.

Elektromechanische KoppelungKoppelung:elektromechanische im glatten Muskel. Kontrahierende Mechanismen sind orange dargestellt, relaxierende blau; MLC = regulatorische leichte Ketten des Myosins, MLC-P = phosphorylierte MLC, MLCP = Myosin-Leichtketten-Myosin-Leichtketten-Phosphatase\"\iMLCP (Myosin-Leichtketten-Phosphatase)\"\iPhosphatase, MLCK = Myosin-Leichtketten-MLCK (Myosin-Leichtketten-Kinase)\"\iKinase. Oben: Sarkolemm, sarkoplasmatisches Retikulum (IP₃R = IP₃-Rezeptor, RyR = Ryanodinrezeptor), Rezeptoren, Pumpen, Austauscher und Ionenströme (Schema). Unten: Kalzium-Calmodulin-Regulation der Kontraktion und Relaxation im glatten Muskel.

Regulation der Myosin-Leichtketten-Myosin-Leichtketten-Phosphatase:glatte Muskulatur\"\iMLCP (Myosin-Leichtketten-Phosphatase):glatte Muskulatur\"\iPhosphataseMyosin-Leichtketten-Phosphatase:glatte Muskulatur (MLCP). Kontrahierende Signalkaskaden sind orange dargestellt, relaxierende blau. Die Aktivität der MLCP hängt davon ab, welche Aminosäurereste der regulatorischen Untereinheit (MLCP_reg) phosphoryliert vorliegen. CPI-17 und Telokin sind zytoplasmatische Peptide, die, wenn sie phosphoryliert sind, die MLCP hemmen (CPI-17) bzw. aktivieren (Telokin).

Phasen und neuronale Prozesse bei der Generierung von Bewegung:neuronale Prozesse\"\iBewegung. Das ZNS generiert „Bewegung“ in einer Folge komplexer Verarbeitungsschritte, die sowohl sequenziell als auch parallel ablaufen.

Linke Spalte: Die 3 grundlegenden Phasen der Motorik.

Mittlere Spalte: Neuronale Prozesse, die vom Nervensystem in diesen Phasen realisiert werden.

Rechte Spalte: Die Bewegungen aktivieren propriozeptive und exterozeptive Rezeptorsysteme, deren Erregung als Reafferenz die neuoronalen Prozesse steuert.

Große ProgrammierungsschleifenBewegung:Programmierung zwischen kortikalen und subkortikalen motorischen Systemen. Die motorischen Kortizes sind reziprok untereinander verschaltet (supplementär-motorische Area, primär-motorischer Kortex, prämotorischer Kortex).

1 = Basalganglienschleife, Bewegungsprogrammierung\"\iBasalganglienschleifeBewegung:Programmierung. Ausgehend von motorischen (und anderen) Kortexgebieten wird sie im Corpus striatum der Basalganglien verschaltet. Über die Ausgangskerne (Globus pallidus pars interna; Substantia nigra pars reticulata) erreicht sie über den Thalamus vor allem die supplementär-motorische Area.

2 = Kleinhirnschleife, Bewegungsprogrammierung\"\iKleinhirnschleifeBewegung:Programmierung. Vom Kortex ausgehend projiziert sie über die Pons in das Zerebellum, besonders in dessen Hemisphären. Sie projiziert dann über den Thalamus zu prämotorischen und primär-motorischen Kortexgebieten zurück.

3 = Die Thalamus:Bewegungsprogrammierung\"\ithalamischen Übertragungsstellen erhalten eine ausgeprägte Konvergenz von den verschiedenen kortikalen motorischen Systemen, die die Übertragungscharakteristik in den jeweiligen thalamischen Kernen steuern.

Motorik:Bereitschaftspotenzial\"\iBereitschaftspotenzial\"\iBereitschaftspotenzial und kortikale AktivitätAktivität:kortikale vor Bewegungsbeginn. a Die neuronale Aktivität des zerebralen Kortex ändert sich vor Beginn einer Bewegung, das sog. Bereitschaftspotenzial tritt auf (lang anhaltende Negativierung). EEG-EEG (Elektroenzephalografie):Bereitschaftspotenzial\"\iAbleitungen bei einem Probanden, der den rechten Zeigefinger willkürlich bewegte, wurden mit Elektroden an der Kopfhaut registriert (L-präc = linker präzentraler [prämotorischer] Kortex; M-par = parietaler Kortex, Mittellinie). Jede Kurve ist als Mittelwert von etwa 1.000 Einzelmessungen entstanden. Die Bewegung des Zeigefingers beginnt zum Zeitpunkt 0. Das Bereitschaftspotenzial tritt etwa eine Sekunde vor der Bewegung bilateral als Negativierung über den präzentralen und parietalen Regionen auf. Ungefähr 100 ms vor Bewegungsbeginn wechselt die Potenzialschwankung ihre Richtung. Diese prämotorische Positivierung entspricht dem Übergang von der Programmerstellung zur Durchführung der Bewegung. Die Potenziale nach Bewegungsbeginn sind durch Reafferenz der Propriozeptoren hervorgerufen. b Aktivitätssignale verschiedener Abschnitte des Kortex bei einer spontan initiierten Sequenz von Fingerbewegungen. Die lokale Hirnaktivität wurde als BOLD-Signal mit der funktionellen MagnetresonanztomografieMagnetresonanztomografie:funktionelle gemessen. Zuerst werden Neurone der rostralen SMA aktiviert (prä-SMA), dann Neurone der kaudalen SMA, zum Schluss Neurone im primär-motorischen Kortex (M1). Der Zeitunterschied zwischen den Signalen der prä-SMA und des M1 beträgt etwa 2 s. Der schwarze Pfeil (bei 0) markiert den Bewegungsbeginn. Die Kurven stellen Mittelwerte von 8 Probanden dar. Anstieg und Abfall der durchblutungsabhängigen BOLD-Signale sind gegenüber der elektrischen neuronalen Aktivität zeitlich verzögert.

Sensomotorische Kortex:sensomotorischer\"\iKortexgebiete. Motorische Areale sind der primär-motorische Kortex:primär-motorischer\"\iKortex (M1), der laterale ventrale (PMV) und dorsale (PMD) prämotorische Kortex:prämotorischer\"\iKortex und die medial gelegenen zingulär-Areal:zingulär-motorisches\"\imotorischen (ZMA) und supplementär-Areal:supplementär-motorisches\"\imotorischen (SMA) Areale. Posterior der Zentralfurche liegen der primär-somatosensorische Kortex:primär-somatosensorischer\"\iKortex (S1) und der posterior-parietale Assoziationskortex:posterior-parietaler\"\iAssoziationskortex (PPK), die eng mit den motorischen Kortexgebieten verknüpft sind. Die Zahlen geben die Nummerierung der Areale nach Brodmann-Areal(e)\"\iBrodmann an. Das frontale Augenfeld (Area 8) ist gestrichelt umrandet.

Somatotopische Motorik:somatotopische Repräsentation\"\iRepräsentation der Motorik. Frontalschnitt durch den primär-motorischen Kortex:primär-motorischer\"\iKortex (Gyrus praecentralis) einer Hemisphäre mit schematischer Darstellung der somatotopischen Repräsentation (Homunkulus). Reizung an den bezeichneten Kortexstellen führt zu Muskelkontraktionen der entsprechenden Körperteile.

Efferente Projektion:efferente\"\iProjektionen. Die kortikalen Efferenzen projizieren als ein mächtiges Bündel von Axonen in subkortikale und spinale Kerngebiete. Die abnehmende Dicke der Pfeile macht deutlich, dass die kortikale Efferenz zum großen Teil in supraspinalen Gebieten endet, ein kleinerer Teil erreicht das Rückenmark. 1 = kortikostriatale und kortikothalamische Trakte, 2 = kortikorubrale Trakte, 3 = kortikopontine Trakte, 4 = kortikoretikuläre Trakte, 5 = kortikooliväre Trakte, 6 = Tractus corticocuneatus und corticogracilis, 7 = Tractus corticospinalis lateralisTractus:corticospinalis, 8 = Tractus corticospinalis anterior.

Präzisionsgriff\"\iPräzisionsgriff. a Beim Fassen und Anheben eines Objekts werden die Griffkraft von Daumen und Zeigefinger, die vertikale Hubkraft und die Objektposition (Höhe) registriert. b Beim Fassen (Kontakt) steigt zuerst die Griffkraft\"\iGriffkraft und kurz darauf die Hubkraft\"\iHubkraft an. Dann nehmen beide Kräfte parallel zu, sodass ein annähernd konstanter Quotient zwischen Griff- und Hubkraft erreicht wird. Glatte Objekte werden fester gefasst als raue. Mechanosensoren der Fingerspitzen informieren das ZNS über das Greifen; die Aktionspotenziale wurden durch Mikroneurografie registriert. c Wenn die Fingerspitzen beim Heben kurz abrutschen (Rutsch), wird dies von Mechanosensoren (FA II, Pacini-Vater-Pacini-Körperchen:Präzisionsgriff\"\iPacini-Körperchen:Präzisionsgriff\"\iKörperchen) empfindlich registriert und bereits ca. 70 ms später wird die Griffkraft erhöht (Nachfassen). Damit einher geht eine deutliche Erhöhung des Quotienten zwischen Griffkraft und Hubkraft (lila Stern).

Kortikale AktivitätAktivität:kortikale bei einfachen und komplexen Fingerbewegung, kortikale Aktivität\"\iFingerbewegungen. a Ein Proband drückt eine Feder mit der rechten Hand durch einfache Fingerbeugung wiederholt zusammen. Linker primär-sensomotorischer Kortex (M1S1) und die rechte Hemisphäre des Zerebellums (ZBL) sind aktiv. b Dieselbe Person vollführt komplexe Bewegungssequenzen, bei denen der Daumen die anderen Fingerkuppen in bestimmter Reihenfolge mehrfach berührt. Die Aktivität von M1S1 ist ausgedehnter als bei einfachen Bewegungen, und zusätzlich sind die supplementär-motorische AreaAreal:supplementär-motorisches (SMA) und der posterior-parietale KortexKortex:parietaler (PPK) aktiv. In den Umrissen des Gehirns ist die gestrichelte blaue Linie die Zentralfurche. Die Hirnaktivität (graue Bereiche) wird mit der funktionellen MRT registriert. Ein Metronom gibt den Takt der Bewegungen vor.

Sensorische AfferenzAfferenz:sensorische bei Pyramidenbahn:sensorische Afferenz\"\iPyramidenbahnneuronen. Neurone von M1 werden durch Afferenzen über den Fortgang der Bewegung informiert. Oben: Gelenkwinkel (Position) des Handgelenks eines Affen bei einer Extension. Mitte: Aktionspotenziale eines Pyramidenbahnneurons (des M1) während der Bewegung. Unten: Histogramm der Aktionspotenzialfrequenz des Neurons während 20 Bewegungen. a Unbehinderte Extension des Handgelenks zur Zielzone (rotes Rechteck). b Während der Extension wird plötzlich eine Last appliziert (Pfeil), die die Bewegung behindert. Die nach etwa 40 ms folgende erste (1) starke Aktivierung der Nervenzelle geht auf die Afferenz aus ihrem rezeptiven Feld zurück. Die zweite Aktivierung (2) entspricht einem neuen zentralen Kommando, mit dem die Last überwunden und die Bewegung fortgeführt wird.

Störung der bimanuellen Koordination, bimanuelle\"\iKoordination nach Läsion der SMA. In einer durchsichtigen Platte sitzt eine Nuss in einem Kanal fest. Ein Tier mit intaktem ZNS drückt die Nuss mit einem Finger durch den Kanal und fängt sie mit der anderen Hand auf (links). Ein Tier mit einer rechtsseitigen Läsion der supplementär-motorischen Area (SMA) findet keine Strategie mehr, um diese bimanuelle Aufgabe zu lösen.

Spinales Verarbeitungssystem, spinales\"\iVerarbeitungssystem. Das spinale Interneurone:spinales Verarbeitungssystem\"\iVerarbeitungssystem ist aus Interneuronen aufgebaut, die zu einem differenzierten Netzwerk verschaltet sind. Aus den sensorischen Modalitäten (rot) nehmen sie Informationen auf und projizieren sie (blauer Pfeil) zu den Motoneuronen, den Effektoren (grün). Die Bewegungsprogramme aus supraspinalen Strukturen interagieren mit den Interneuronen (schwarzer Pfeil links). Die supraspinalen Verarbeitungsebenen werden über die Erregung von Rezeptoren und die interneuronalen Verarbeitungsschritte informiert (schwarzer Pfeil rechts).

Interaktion von deszendierenden Bewegungsprogramm:deszendierendes\"\iBewegungsprogrammen und segmentalen Afferenzen. Zwei prinzipielle Lösungen sind möglich. a Nach dem modernen Konzept findet die sensomotorische Integration an gemeinsamen prämotoneuronalen Interneuronen statt. b Nach dem früheren Konzept fand die sensomotorische Integration an den Motoneuronen statt, zu denen zentrale motorische Strukturen und Afferenzen über eigene Interneurone projizierten.

Neuroanatomische Reflex:neuroanatomische Grundstruktur\"\iGrundstruktur eines Reflexes. Beim monosynaptischen Patellarsehnenreflex wird durch einen leichten Schlag mit dem Reflexhammer eine Kontraktion des M. quadriceps Musculus:quadriceps femoris\"\ifemoris ausgelöst. EMG-Elektroden auf der Haut über dem M. quadriceps leiten das Summenaktionspotenzial der Muskelkontraktion ab. Mit einer Latenz von etwa 30 ms nach dem Schlag mit dem Reflexhammer tritt das Reflexpotenzial auf.

Längen- und Spannungsrezeptoren in der quergestreiften Muskulatur:quergestreifte\"\iMuskulatur. a In den parallel zu Arbeitsmuskulatur liegenden Muskelspindel\"\iMuskelspindeln (MSP) sind mehrere Längenrezeptoren lokalisiert. Spannungsrezeptor:Muskulatur\"\iMuskulatur:Spannungsrezeptoren\"\iSpannungsrezeptoren (Golgi-Golgi-Sehnenorgan\"\iSehnenorgane, GOS) sind in Serie zu den Muskelfasern angeordnet. Afferente Innervation: In eine MSP treten jeweils ein Axon der Gruppe I (Ia) und der Gruppe II ein, die die Längenrezeptoren innervieren. In ein GOS tritt jeweils ein afferentes Axon der Gruppe I (Ib). Im Muskel sind weitere Rezeptoren vorhanden (u.a. freie Nervenendigungen der Gruppe III). Efferente Innervation: Die Längenrezeptoren werden zusätzlich von den γ-Motoneuronen des Rückenmarks innerviert (nur für die MSP am unteren Muskelrand illustriert). b Die Längenrezeptoren teilen sich in 2 Gruppen: Kernsackfaser\"\iKernsackfasern (oben) und Kernkettenfaser\"\iKernkettenfasern (unten). In einer MSP finden sich 2 Kernsack- und bis zu 10 Kernkettenrezeptoren. Das Ia-Axon bildet Kollateralen, die sich spiralig um den Äquatorialbereich aller Rezeptoren der MSP winden und mit der Rezeptormembran verwachsen. Das II-Axon teilt sich in Kollateralen und bildet auf den Rezeptormembranen am Übergang der Äquatorialregion zu dem Polbereich mit der Rezeptormembran verwachsende Terminalen. c Die γ-Axone innervieren die intrafusale Muskulatur:intrafusale\"\iMuskulatur (senkrechte Striche) im Polbereich. Die γ-<03B3>-Innervation\"\iInnervation verstellt die Empfindlichkeit des rezeptiven Systems.

Rezeptorantwort der Längenrezeptor:Rezeptorantwort\"\iLängenrezeptor:Muskel\"\iLängenrezeptoren auf Muskeldehnung mit und ohne gleichzeitige γ-<03B3>-Innervation:Längenrezeptoren\"\iInnervation. a Oben: Versuchsanordnung mit paralleler Anordnung der Längenrezeptoren und Arbeitsmuskulatur. Elektrische Reizung der γ-Axone (R), Registrierung der Rezeptoraktivierung durch Ableitung der Ia-Axone (A). Unten: kontrollierte Änderung der Muskellänge über die Zeit. b Längenzunahme des Muskels ohne Erregung des γ-Systems: Während der Längenzunahme des Muskels steigt die Aktionspotenzialfrequenz in den Ia-Axonen. Nach Erreichen der Ziellänge nimmt sie ab und stellt sich auf einen neuen Wert oberhalb des Ausgangswertes ein. Die überschießende Frequenzantwort während der Längenzunahme entspricht dem differenziellen Rezeptorverhalten (dynamische Antwort), die Frequenzantwort nach Erreichen der Ziellänge entspricht dem statischen Rezeptorverhalten (proportionale Antwort). c Längenzunahme des Muskels während Reizung statischer γ-<03B3>-Motoneuron:statisches\"\iAxone (rot markiert). Mit Reizbeginn (vor Längenzunahme) erhöht sich die Aktionspotenzialfrequenz (Dehnung der Äquatorialzone der Rezeptoren durch Kontraktion der intrafusalen Muskulatur). Während der Längenzunahme ist die dynamische Antwort gering (Vergleich zu b). Nach Einstellung auf die Ziellänge höhere Aktionspotenzialfrequenz als in der Kontrolle (b). Die Reizung der statischen γ-Axone verändert die Charakteristik des Systems zur verbesserten Messung der absoluten Muskellänge. d Längenzunahme des Muskels während Reizung dynamischer γ-<03B3>-Motoneuron:dynamisches\"\iAxone (rot markiert). Mit Reizbeginn (vor Längenzunahme) erhöht sich die Aktionspotenzialfrequenz gering (Vergleich zu c). Während der Längenzunahme ist die dynamische Antwort der Afferenzen sehr stark erhöht und geht deutlich über die Kontrolle (b) hinaus. Nach Einstellung auf die Ziellänge geringere Aktionspotenzialfrequenz als in der Kontrolle (c), es wird keine konstante Aktionspotenzialfrequenz generiert, obwohl die Muskellänge konstant bleibt. Die Reizung der dynamischen γ-Axone verändert die Charakteristik des Systems zur verbesserten Messung von Änderungen der Muskellänge.

γ-Motoneurone sichern die Messeigenschaften der Muskelverkürzung, Längenrezeptoren\"\iLängenrezeptor:Muskelverkürzung\"\iLängenrezeptoren bei einer Verkürzung des <03B3>-Innervation:Sicherung der Messeigenschaften\"\iMuskels. Linke Bildhälfte: parallele Anordnung der Längenrezeptoren und der extrafusalen Muskulatur. Eine Verkürzung der extrafusalen MuskulaturMuskulatur:extrafusale wird in a durch Reizung der α-Motoaxone erreicht, in b werden α- und γ-Motoaxone gleichzeitig erregt (zentrales <03B1>-<03B3>-Koaktivierung\"\iSignal). Erfassung der Rezeptoraktivierung durch Ableitung der Ia-Afferenz, Registrierung der Muskellänge mit einem Längenmesser. Rechte Bildhälfte: Registrierung der Ableitungen. Obere Spuren: Aktionspotenziale in den Ia-Axonen. Untere Spuren: Muskellänge (Verkürzung nach unten). a Bei einer Verkürzung der Arbeitsmuskulatur (Reizung der α-Motoaxone) falten sich die Längenrezeptoren auf. Die Aktivierung der Ia-Axone sistiert während der Verkürzung (Spindelpause\"\iMuskelspindel:Pause\"\iSpindelpause). Die Rezeptoren fallen als Messfühler der Muskellänge aus. b Bei einer Koaktivierung der α- und γ-Motoneurone (zentrales Signal, Reizung α plus γ) verkürzen sich intrafusale und extrafusale Muskulatur parallel. Die Rezeptoren messen auch während der Verkürzung (Spindelaktivierung\"\iMuskelspindel:Aktivierung\"\iSpindelaktivierung).

Veränderungen von Muskellänge und Muskelspannung aktivieren die Längen- und Spannungsrezeptoren parallel. a Eine Verlängerung eines Muskel:Verlängerung\"\iMuskels (Muskellänge Spur 1) aktiviert die Muskelverlängerung:Längenrezeptoren\"\iLängenrezeptor:Muskelverlängerung\"\iLängenrezeptoren, die Aktionspotenziale in Ia- (Spur 2) und II-Axonen (Spur 3) generieren. Die Ia-Aktivität hat während der Längenänderung eine höhere Aktionspotenzialfrequenz als nach Einstellung auf die Ziellänge (die Aktivität bildet die dynamische Charakteristik der Längenänderung ab). Die II-Aktivität hat eine höhere Aktionspotenzialfrequenz nach Einstellung auf die Ziellänge als in der Phase der Längenänderung (die Aktivität bildet die statische Charakteristik der Längenänderung ab). b Die Kontraktion (Kraft Spur 1) einer einzelnen motorischen Einheit aktiviert ein Golgi-Muskelverlängerung:Golgi-Sehnenorgan\"\iGolgi-Sehnenorgan:Muskelverlängerung\"\iSehnenorgan (Spur 3). Dieses bildet mit einem proportional-differenziellen Rezeptorverhalten sowohl die dynamische als auch die statische Charakteristiken des Reizes ab. c Bei einer Kontraktion eines Muskels (Kraft Spur 1) mit α-γ-Koaktivierung werden die Längenrezeptoren (Spur 2) und die Spannungsrezeptoren (Spur 3) erregt. Die Information beider Systeme konvergiert im Rückenmark auf gleiche Motoneurone und Interneurone.

Räumliche Summation in Gruppen von Interneurone:räumliche Summation\"\iInterneuronenSummation:räumliche. Obere Spur: intrazelluläre Ableitungen aus einem Interneuron (IN), das zu einer Population von IN mit identischer Konvergenz und Projektion gehört (angedeutet durch graues Umfeld). Untere Spur: intrazelluläre Ableitungen aus einem α-Motoneuron (MN), das aus der Gruppe der IN erregt wird. Es steht exemplarisch für alle α-<03B1>-Motoneuron:räumliche Summation\"\iMotoneurone des Motornukleus (graues Umfeld). Synapsensymbole: erregende Synapsen = offenes Dreieck; hemmende Synapsen = ausgefüllter Punkt. Das Membranpotenzial der Neurone beträgt etwa –70 mV, die Schwelle zur Auslösung von Aktionspotenzialen ist gestrichelt. Konvergenz auf die IN aus 2 Systemen (1 = segmentale Afferenz; 2 = deszendierender Trakt), die elektrisch einzeln (Eingang 1 oder 2) oder zusammen (Eingänge 1 und 2) gereizt werden (Zeitpunkt und Ort des Reizes: Pfeil in der Ableitung). a Bei Reizung nur eines Eingangs werden in den IN EPSP (exzitatorisches postsynaptisches Potenzial):Interneurone\"\iEPSPs unterschiedlicher Amplitude ausgelöst. Die Erregung in den IN bleibt unterschwellig, in den MN werden keine synaptischen Potenziale ausgelöst. Werden beide Eingänge kurz nacheinander erregt, summieren sich die EPSPs in den IN und lösen ein Aktionspotenzial aus. Dieses wird auf die MN weitergeleitet, die überschwellig erregt werden. Als Ergebnis der prämotoneuronalen Verrechnung hat die Afferenz aus der Peripherie die Übertragung des deszendierenden Bewegungskommandos auf die MN möglich gemacht. b Die Reizung von Eingang 1 löst im IN ein IPSP (inhibitorisches postsynaptisches Potenzial):Interneurone\"\iIPSP aus, die Reizung von Eingang 2 ein großes EPSP, das ein Aktionspotenzial auslöst. Das Aktionspotenzial wird an die MN weitergeleitet und erregt es überschwellig. Werden beide Eingänge kurz nacheinander erregt, verrechnet die interneuronale Membran das IPSP und das EPSP miteinander. Die Schwelle zur Auslösung eines Aktionspotenzials im IN wird nicht erreicht, die Aktivierung der MN entfällt. Im Ergebnis hat die Reafferenz aus der Peripherie die Übertragung des deszendierenden Bewegungskommandos auf die MN blockiert.

Verschaltung der primären Muskelspindelafferenzen. Die Ia-Axone erregen die α-<03B1>-Motoneuron:Muskelspindelafferenzen\"\iMotoneurone (MN) zum rezeptortragenden Muskel und hemmen über Interneurone:Muskelspindelafferenzen\"\iInterneurone (Ia-Interneuron, IN) die α-MN zu den antagonistischen Muskeln (reziproke Hemmung:reziproke\"\iHemmung). Kollateralen der α-Motoaxone aktivieren im Vorderhorn gelegene Renshaw-Renshaw-Zelle:Muskelspindelafferenzen\"\iZellen. Diese hemmen einmal die α- und γ-MN des eigenen Kerns (Rückwärtshemmung) wie auch die Ia-IN der reziproken Hemmung. Die skizzierten Neurone gehören im Rahmen einer „funktionellen Einheit“ zueinander (gelber Rahmen), da sie die Aktivierung und Hemmung der auf ein gemeinsames Gelenk wirkenden Agonisten und Antagonisten koordinieren. In dieser und den folgenden Abbildungen sind IN blau; MN grün; afferente Eingänge rot; fördernde Synapsen als Dreieck und hemmende Synapsen als ausgefüllter Punkt dargestellt.

Muskelspindelsystem:Gelenkrückführung\"\iMuskelspindelsystem zur Rückführung eines Gelenks in die Ausgangsstellung. a Verschaltung des Muskelspindelsystems zwischen den Ellenbogenflexoren und extensoren. Die Ia-Afferenzen aus den Flexoren erregen die Motoneurone (MN) zu den homonymen und synergistischen Muskeln und hemmen die MN der antagonistischen Ellenbogenextensoren. b Eine Auslenkung des Gelenks (gestrichelter Pfeil) erregt das Ia-System der Ellenbogenflexoren (durchgezogener Pfeil). c Die homonymen und synergistischen α-MN werden erregt (durchgezogene Pfeile), die antagonistischen α-MN werden gehemmt. Das Gelenk wird auf seine Ausgangsstellung zurückgeführt (gestrichelter Pfeil).

α-γ-Muskelspindelsystem:<03B1>-<03B3>-Koaktivierung\"\i<03B1>-<03B3>-Koaktivierung\"\iKoaktivierung zur Funktionssicherung des Muskelspindelsystems während einer Kontraktion. a Isometrische Kontraktion der Fingerbeuger beim Menschen. Oben: Ableitung einer Ia-Ia-Afferenz:Muskelspindelsystem\"\iAfferenz aus dem N. medianus während zweier Kontraktionen. Mitte: Registrierung der Kraft. Unten: Elektromyografie:Fingerbeuger\"\iElektromyogramm der Fingerbeuger. Die Ia-Afferenz wird während der Kontraktion und in Abhängigkeit von der Kraft aktiviert. Die extrafusale Muskulatur wird vor der intrafusalen erregt. b Aktive Schließbewegung des Kiefergelenks eines Affen. Oben: Ableitung einer Ia-Afferenz aus dem M. masseter während einer Schließbewegung. Unten: Registrierung der Kieferbewegung (Kieferschluss nach oben). Bei dem willkürlichen Kieferschluss wird die Ia-Afferenz während der Muskelkontraktion aktiviert (wie in a). c Passiver Kieferschluss durch externe Führung des Kiefers. Bei passiver Gelenkführung schweigt die Ia-Afferenz, es tritt eine Spindelpause:Muskelspindelsystem\"\iSpindelpause ein. Herkunft Abbildung:

Grundlage der α-γ-<03B1>-<03B3>-Koaktivierung:Grundlagen\"\iKoaktivierung. Parallele Projektionen deszendierender und segmentaler Systeme auf α- und γ-Motoneurone (MN), korrespondierende Ia-inhibitorische Interneurone (IN) und Renshaw-Zellen. Im Vergleich zu Abb. 5.41 ist die Konvergenz ergänzt um von supraspinal deszendierenden Systemen ergänzt. „Zueinander gehörende“ α- und γ-MN (gelber Kasten) und hemmende Ia-IN zu den Antagonisten (korrespondierende Ia-IN) werden gekoppelt aktiviert. Dies sichert bei Bewegungen eine parallele Veränderung der intra- und extrafusalen Muskellänge und die Ankoppelung der reziproken Inhibition. Die Renshaw-Renshaw-Zelle:<03B1>-<03B3>-Koaktivierung\"\iZellen sind ein Teil der „funktionellen Einheit“, die die Aktivierung und Hemmung der auf ein gemeinsames Gelenk wirkenden Agonisten und Antagonisten steuert. Die Aktivität der Renshaw-Zellen wird ihrerseits von supraspinal über fördernde und hemmende Konvergenzen in den Verhaltenskontext eingepasst.

Aktivierung von statischen<03B3>-Motoneuron:statisches und dynamischen γ-Motoneuronen<03B3>-Motoneuron:dynamisches in Abhängigkeit von unterschiedlichen motorischen Aufgaben. In der Willkürmotorik stellt das γ-System die Längenrezeptoren bei Längenänderungen der Muskulatur auf die Erfassung proportionaler oder dynamischer Information ein. Bei Aktivitäten, in denen sich die Muskellänge langsam und vorhersagbar ändern wird, wird die Messempfindlichkeit der Rezeptoren auf die Übertragung der proportionalen Information eingestellt, also auf die Messung der tatsächlichen Muskellänge. Bei Aktivitäten, in denen sich die Muskellänge schnell und nicht vorhersagbar ändern wird, wird die Messempfindlichkeit der Rezeptoren auf die Übertragung der dynamischen Information eingestellt, also auf die Messung der Änderungen der Muskellänge. Die Abbildungen zeigen Messungen an freibeweglichen Katzen in verschiedenen Verhaltenssituationen.

Methodik des Hoffmann-Hoffmann-Reflex\"\iReflexes (H-H-Reflex\"\iReflex). a Elektrische Reizung des N. tibialis und Ableitung des reflektorisch ausgelösten EMG des M. triceps surae bei einer Versuchsperson. b Die Steigerung der Reizstärke (in V) vergrößert zuerst die Amplitude des H-Reflexes (1–2). Sobald eine M-Welle (kürzere Latenz) auftritt, wird der H-Reflex kleiner und verschwindet schließlich (3–5). Die Amplitude der M-Welle nimmt bis zu einem Maximalwert zu. Die Striche kurz vor der M-Welle (^∗ in 1) geben den Reizartefakt bei Reizung des N. tibialis wieder. c Beziehung zwischen den Amplituden von H-Reflex, M-Welle und Reizstärke.

Ib-Interneurone integrieren multisensorische Konvergenzen aus segmentalen und deszendierenden Quellen. Konvergenz von afferenten segmentalen und deszendierenden Systemen auf die Interneurone der autogenen Hemmung. I–IV bezeichnet die Afferenzen aus den unterschiedlichen Fasergruppen. Die Gesamtpopulation der Ib-Interneurone zerfällt in Untergruppen mit spezifischem, eingeschränktem Konvergenzmuster; NA = noradrenerg.

Parallele inhibitorische und exzitatorische Ib-Wege auf Extensor-α-Motoneurone. Weg 1: Ib-Afferenzen aus dem eigenen Muskel aktivieren Interneurone (Ib-Interneurone, IN), die die homonymen Motoneurone (MN) hemmen (autogene Hemmung:autogene\"\iHemmung). Die Ib-IN erhalten zusätzlich eine monosynaptische Konvergenz von Ia-Afferenzen aus dem gleichen Muskel, fördernde und hemmende Projektionen von anderen ipsilateralen Afferenzen (besonders Haut) sowie deszendierenden Trakten (besonders kortikospinaler Trakt). Weg 2: Ib-Afferenzen aus dem eigenen Muskel aktivieren Ib-IN, die die homonymen MN fördern. Diese IN erhalten eine starke oligosynaptische Konvergenz von Gruppe-II-Afferenzen aus dem eigenen Muskel sowie fördernde und hemmende Projektionen von anderen ipsilateralen Afferenzen und deszendierenden Trakten. Der spinale SLG (spinaler Lokomotionsgenerator):Ib-Interneurone\"\iLokomotionsgenerator, spinaler:Ib-Interneurone\"\iLokomotionsgenerator (SLG) ist Schalter beider Wege, indem er die Aktivierung der Wege steuert: Wenn die Extensor-MN vom SLG während der Standphase der Lokomotion angesteuert werden, wird durch die Konvergenz im Weg 2 (zusätzliche Förderung der Ib-IN) in der Extensormuskulatur Kontraktionskraft erzeugt (positives Feedback). Die Übertragung im Weg 1, die eine Steigerung der Kontraktionskraft verhindern würde, wird in dieser Phase vom SLG über eine disynaptische Hemmung gesperrt.

Verhaltensreaktion ipsilaterale Beugereflex:ipsilateraler\"\iFlexion und gekreuzte Streckreflex, gekreuzter:extremitätenübergreifende spinale Systeme\"\iExtension. Bei einem schmerzhaften Reiz (Bilder 1/2) löst die Erregung von Nozizeptoren und nieder- sowie hochschwelligen Hautrezeptoren eine Beugung der ipsilateralen Extremität aus (Bild 3/4). Zur Sicherung des Standes wird gleichzeitig die kontralaterale Extremität extendiert (Bild 4). Die Wahrnehmung des Schmerzes erfolgt später (Bild 5), wenn die motorischen Reaktionen weitgehend abgeschlossen sind.

Flexions-Extensions-Flexions-Extensions-Verhalten\"\iVerhalten. Abhängig von der Reizstärke erfasst das Beugemuster Muskeln der ipsi- und kontralateralen Extremität. Afferenzen der Gruppen II, III und IV aktivieren im intermediären Gebiet der grauen Substanz große Gruppen von Interneuronen. Diese fördern auf der ipsilateralen Seite die motorischen Kerne zu den Flexoren (F) und hemmen die zu den Extensoren (E). Auf der kontralateralen Seite werden die Extensoren gefördert und die Flexoren mit dem System der reziproken Inhibition gehemmt. Die Übertragung in den spinalen polysynaptischen Wegen wird sehr effektiv durch deszendierende Trakte im dorsolateralen Funikulus kontrolliert, u.a. durch retikulospinale Systeme.

Kinematik und muskuläre Aktivität bei der Lokomotion des Menschen. a Kinematik des Gehen:Kinematik\"\iGangs bei moderater Geschwindigkeit. Ausgewählte Zeichnungen während eines Schrittes. b EMG-Aktivität der Mm. tibialis anterior und gastrocnemius medialis während eines Schrittes (Mittelwert von 6 Schritten). Ordinaten: EMG in μV; Abszisse: normierte Schrittdauer. c Veränderung des Sprunggelenkwinkels (obere Spur: Zunahme des Winkels – Dorsiflexion). Änderungen der Spannung in der Achillessehne mit einem Transducer gemessen und als relative Änderungen angegeben (untere Spur: Kraftzunahme nach oben). Die Kurven sind Mittelwerte der Standphasen von 18 Versuchspersonen. Abszisse: normierte Standphase mit markiertem Beginn und Ende.

SLG (spinaler Lokomotionsgenerator):Aufbau\"\iLokomotionsgenerator, spinaler:Aufbau\"\iAufbau des spinalen Lokomotionsgenerators zu einer Extremität und Steuerung seiner Aktivität durch deszendierende und afferente Systeme. a Der spinale Lokomotionsgenerator (SLG) besteht aus einem Extensor- und einem Flexorhalbzentrum (E, F), die den Rhythmus und das Muster zur Aktivierung der Extensor- und Flexormotoneurone (E-MN, F-MN) generieren (Rhythmogenese und Aktivitätsmuster). Die beiden Halbzentren hemmen sich gegenseitig (hemmende Interneurone, rot). Lokomotorische Systeme aus pontinen und mesenzephalen Regionen (grau, links oben) aktivieren den SLG. Die E- und F-Halbzentren projizieren auf spezifische Gruppen spinaler Interneurone (IN). b Die IN bilden eine den MN vorgelagerte Verarbeitungsstufe, in der Konvergenzen aus dem SLG, aus supraspinalen adaptiven Systemen (e) und von Reafferenzen aus den bewegten Extremitäten Gruppen von IN in der adäquaten zeitlichen und räumlichen Zusammensetzung auswählen. Sie projizieren auf die E-MN bzw. F-MN. c Diese setzen die interneuronalen und deszendierenden adaptiven Signale (e) in eine rhythmisch alternierende Aktivierung der Extensoren und Flexoren der Extremität um (Umsetzung Ausgangssignal). d Durch die Bewegung werden in der Extremität Muskel-, Gelenk- und Hautrezeptoren erregt (Bewegung schafft Reafferenz). Die Reafferenz:spinaler Lokomotionsgenerator\"\iReafferenz projiziert auf die Ebenen der IN und der beiden Halbzentren des SLG. Ia-Afferenzen haben eine monosynaptische Verschaltung mit den homonymen und heteronymen MN. e Adaptive Systeme (u.a. kortikospinales System; vestibulospinales System) projizieren auf die MN, die IN und in den SLG. Sie passen das lokomotorische Muster in den Bewegungskontext ein.

Projektion der lokomotorischen Halbzentren und der Reafferenz aus der Extensor- und Flexormuskulatur des Sprunggelenks auf die korrespondierenden E-MN und F-MN während der Standphase:spinaler Lokomotionsgenerator\"\iStandphase. Die Darstellung spezifiziert die Verschaltungen auf der Ebene der Auswahl von Interneuronen (IN) in Abb. 5.52 für die Situation am Sprunggelenk. Die Extensor- und Flexorhalbzentren des SLG (E-Zentrum, F-Zentrum) sind praktisch identisch aufgebaut, in der Standphase ist das E-Zentrum aktiv und hemmt das F-Zentrum (Weg 1, die Projektionen aus dem F-Zentrum sind grau dargestellt). a Nutzung der Ia-Inhibition aus den physiologischen Extensoren für die reziproke Hemmung der antagonistischen F-MN. Die E-MN werden aus dem E-Zentrum direkt (2) und disynaptisch (3) über aktivierende IN erregt. Die Ia-IN werden von Ia-Afferenzen der Extensormuskulatur (4), von Kollateralen der Projektion des E-Zentrums auf die E-MN (2) sowie von Axonen der adaptiven Systeme (5) erregt. Sie hemmen die F-MN. Die Konvergenz auf die Ia-IN passt die reziproke Hemmung der F-MN an die Kontraktion der Extensormuskulatur an (2), an die Reafferenz aus der Muskulatur (4) sowie an das strategische Bewegungsziel (5). b Aktivierende Reafferenz aus der Muskulatur zur Erzeugung von Kontraktionskraft in den Extensoren. Die E-MN werden vom E-Zentrum über (2) und (3) erregt. Dieses Extensionsprogramm wird über eine Reafferenzschleife positiv verstärkt (4b), die von den Ib-Afferenzen und den statischen Längenrezeptoren der Muskelspindeln (Gruppe-II) ausgeht. In (4a) konvergiert die Ib-Afferenz auf die IN (3), die monosynaptisch auf die E-MN projizieren. Dadurch entsteht ein positives Feedback, das die Aktivierung der E-MN weiter fördert. In (4b) projiziert die Reafferenz auf das E-Zentrum. Die räumliche Summation in dem Zentrum erhöht die Zahl der Neurone, die nach (2) und (3) projizieren, was die Kontraktion der Extensoren verstärkt. Die disynaptische autogene Hemmung der E-MN von den Ib-Afferenzen (4c) wird in der Standphase über (5) abgeschaltet: Die in der Standphase vorherrschende Extensoraktivität fördert die in (5) eingeschalteten hemmenden IN, die ihrerseits die Ib-IN der autogenen Hemmung hyperpolarisieren. Die Projektion über die monosynaptischen Ia-Afferenzen auf die E-MN (Weg 6) wird in den Motoneuronen nicht wirksam, da die Übertragung in diesem Weg durch eine präsynaptische Inhibition kontrolliert wird.

Antizipatorisches posturales Bewegungsprogramm:posturales\"\iProgramm. Auf ein Tonsignal hin (rechte Bildhälfte, blauer Pfeil) zieht ein stehender Proband an einem Handgriff, der per Seilzug mit einem Gewicht (ca. 7 kg) verbunden ist. Um den stabilen Stand zu gewährleisten, werden die Extensoren des Sprunggelenks bereits etwa 60 ms früher (grüner Pfeil) als der M. biceps brachii aktiviert, der den Ellenbogen beugt und Zug auf das Seil ausübt (roter Pfeil); EMG = elektromyografische Ableitungen, rechts rektifizierte und integrierte EMG-Signale eines Probanden.

Standkorrektur\"\iKörperhaltung:Standkorrektur\"\iStandkorrektur durch ein reaktives posturales ProgrammBewegungsprogramm:posturales. Ein Proband steht auf einer Plattform, die unerwartet ruckartig nach hinten verschoben wird (schwarzer Pfeil). Rechts sind EMG-Ableitungen der Aktivität verschiedener Muskeln dargestellt. Als Reaktion auf die Störung des Standes (Beginn der EMG-Ableitung) kontrahieren nach 100 ms von distal ausgehend nacheinander die Sprunggelenk-, Hüftgelenk- und Rumpfextensoren (G-, H-, P-Muskelgruppen). Q = M. quadriceps femoris, T = M. tibialis anterior, P = paraspinale Muskeln, H = Hüftgelenkextensoren, G = M. gastrocnemius.

Beeinflussung des Muskeltonus:Hirnstammeinfluss\"\iHirnstamm:Muskeltonus\"\iMuskeltonus durch Kerngebiete des Hirnstamms. Pontine und medulläre Anteile der Formatio reticularis (rot) stellen auf spinaler Ebene (grün) ein Gleichgewicht zwischen tonisch fördernden und hemmenden Einflüssen auf die Motoneurone der Extensoren her. Eine Dezerebrierung erhöht den Extensortonus, da die Förderung der extensorhemmenden medullären Formatio reticularis durch den Kortex unterbrochen ist, während aszendierende Bahnen die pontine Formatio reticularis weiterhin aktivieren. Eine zusätzliche Läsion des Zerebellums (blau) enthemmt die Vestibulariskerne, die die Extensor, physiologischer:Hirnstammeinfluss\"\iExtensoren erregen, und verstärkt so die Dezerebrierungsstarre\"\iDezerebrierungsstarre.

Asymmetrisch tonischer Nackenreflex, tonischer\"\iNackenreflex. Posturale Programme sind in Willkürbewegungen eingebunden. Die Drehung des Kopfes des Baseballspielers beeinflusst die Haltung der Extremitäten, die auf der Gesichtsseite gestreckt werden.

Basalganglien:Eingangssystem\"\iEingangssystem und Basalganglien:Ausgangssysteme\"\iAusgangssysteme der Basalganglien-Kerne. a Den Eingangskern der Basalganglien bildet das Striatum:Basalganglien\"\iStriatum (dunkelgrau, bestehend aus Putamen:Basalganglien\"\iPutamen und Nucleus Nucleus:caudatus, Basalganglien\"\icaudatus). Seine Afferenzen kommen aus fast allen Gebieten des zerebralen Kortex sowie der Substantia Substantia:nigra, Basalganglien\"\inigra, Pars compacta (SNc) und vom Thalamus. b Die Ausgangskerne der Basalganglien (hellgrau) bilden eine funktionelle Einheit aus Substantia nigra, Pars reticularis (SNr) und Globus Globus pallidus, Basalganglien\"\ipallidus, Pars interna (GPi). Ihr hauptsächliches Zielgebiet sind die ventroanterioren und ventrolateralen Thalamuskerne. Die Thalamusneurone ihrerseits projizieren auf prämotorische und präfrontale Kortexareale (Abb. 5.26).

Interne Basalganglien:interne Verschaltung\"\iVerschaltungen der Basalganglien. Der direkte Weg (Striatum – Globus pallidus, Pars interna / Substantia nigra, Pars reticulata [GPi/SNr]) und der indirekte Weg (Striatum – Globus pallidus, Pars externa [GPe] – Nucleus subthalamicus [STN] – GPi/SNr) haben einen gegensätzlichen Effekt auf die Aktivität der Thalamusneurone. GPi und SNr bilden eine Funktionseinheit (illustriert durch die Verbindungslinie), sind aber morphologisch getrennt. Die Projektionen aus der SNc auf das Striatum setzen kontinuierlich Dopamin:Basalganglien\"\iDopamin frei, welches den direkten Weg stimuliert (über D1-Rezeptoren) und den indirekten Weg inhibiert (über D2-Rezeptoren). Die Transmitter und ihre Wirkung sind durch die jeweilige Linienfarbe und Form codiert (blau GABA:Basalganglien\"\iGABA, rot Glutamat:Basalganglien\"\iGlutamat, grün Dopamin). Die striatalen Neurone schütten zusätzlich zu GABA die Kotransmitter Enkephalin (D2-Weg) bzw. Substanz P (D1-Weg) aus.

Disinhibition des Thalamus:Disinhibition\"\iDisinhibition:Thalamus\"\iBasalganglien:Thalamussteuerung\"\iThalamus durch die Basalganglienaktivität über den direkten Projektionsweg. Die einzelnen Abbildungen zeigen extrazelluläre Ableitungen einzelner Neurone (Ordinate: Frequenz; Abszisse: Zeit) des Striatums (links oben), der Substantia nigra, Pars reticulata (SNr, links unten) und des Thalamus, die durch hemmende Verschaltungen miteinander verbunden sind (die Farben der Kerne entsprechen den Transmittern, Abb. 5.59). Die Pfeile in den Ableitungen markieren eine Glutamatinjektion in das Striatum, entsprechend einer Aktivierung der striatalen Neurone durch den Kortex. Die Aktivierung der GABAergen striatalen Neurone hemmt die SNr-Neurone vollständig (Entladungspause). Dadurch entfällt die Hemmung auf die nachgeschalteten Thalamusneurone (Disinhibition), was in diesem Kern eine erhöhte Aktivität generiert. Diese wird auf den Kortex übertragen (nicht illustriert, Verschaltung in Abb. 5.59). Im Ruhezustand weisen die Neurone der SNr (keine Aktivität in striatalen Neuronen, Zeitperiode links vom Pfeil) eine tonische Aktivität mit einer hohen Frequenz auf. Diese tonische Aktivität hemmt die Thalamusneurone, die in dieser Phase (links vom Pfeil) im konkreten Fall schon aktiv sind (u.a. durch die Aktivierung von spinothalamischen Systemen).

Koordinierte Aktivierung synergistisch-antagonistischer Muskelgruppen durch die Basalganglien:funktionelle Bedeutung\"\iBasalganglien. a Versuchsaufbau: Der Winkel des Ellenbogengelenks wird mit einem Potenziometer erfasst und der Person auf einem Oszilloskop gezeigt. Die Versuchsperson soll den Ellenbogen um 10° beugen. Das EMG der Ellenbogenflexoren (Bizeps) und der extensoren (Trizeps) wird abgeleitet. b Bei einer gesunden Versuchsperson verläuft das EMG-Muster der antagonistischen Muskeln triphasisch. Dies ist typisch für Zielbewegungen in der Willkürmotorik. Die Beugung wird eingeleitet von einer kurzen Aktivierung des M. bicepsMusculus:biceps (1). Es schließt sich eine Aktivierung des M. Musculus:triceps, Basalganglienfunktion\"\itriceps an (2), die den Beschleunigungsimpuls des M. biceps abbremst. Danach wird der M. biceps erneut aktiviert (3) und führt das Gelenk zur Zielposition. Die Registrierung der Gelenkstellung (untere Kurve) zeigt, dass der Ellenbogen ohne Ruckeln und ohne Korrektur seine Zielstellung erreicht. c Bei einem Patienten mit einer BG-Erkrankung (Morbus Parkinson) zeigt die Registrierung des Ellenbogenwinkels, dass der Patient die Bewegung nicht kontrolliert durchführen kann und das Ziel der Bewegung nicht erreicht wird. Im EMG ist das charakteristische triphasische Aktivierungsmuster (1–3) der gesunden Versuchsperson verloren. Es sind stattdessen Kokontraktionen zwischen den antagonistischen Muskelgruppen und fortdauernde Aktvierungen zu beobachten. Das pathologische Bewegungsprogramm kann die Koordination zwischen den auf das Gelenk wirkenden Muskelgruppen nicht hinreichend gewährleisten.

Dysfunktion im indirekten Projektionsweg bei Ballismus\"\iBallismus und Morbus Morbus:Huntington\"\iChorea Huntington\"\iHuntington führen zur Hyperkinesie. a Ballismus: Die Degeneration des Nucleus subthalamicus (STN) ist durch die Färbung des Kerns (vgl. Abb. 5.59) und eine unterbrochene Einrahmung angezeigt. Die fortschreitende Degeneration der STN-Neurone – und damit des indirekten Wegs (D2) – führt zu einer abnehmenden Aktivierung der inhibitorischen Ausgangskerne (unterbrochene Verbindung). Dadurch wird die auf den Thalamus einwirkende, tonische Hemmung reduziert (unterbrochene Verbindungen). Diese pathologische Thalamus-Disinhibition resultiert in einer gesteigerten Aktivierung von Kortexarealen (Verstärkung der Verbindung), was die hyperkinetische Symptomatik zur Folge hat. b Morbus Huntington: Die präferenzielle Degeneration der GABA/Enkephalin ausschüttenden striatalen Projektionsneurone, die in den indirekten Weg projizieren (D2), ist durch die Färbung des Kerns (vgl. Abb. 5.59) und eine unterbrochene Einrahmung angezeigt. Die GPe-Neurone werden weniger stark gehemmt, also disinhibiert (unterbrochene Verbindung). Sie sind aktiver und üben eine verstärkte Hemmung auf die Neurone des STN aus (Verstärkung der Verbindung). In Folge setzen die STN-Neurone weniger Glutamat frei, sodass die Aktivität der Basalganglien-Ausgangskerne (GPi/SNr) reduziert ist (unterbrochene Verbindung). Die Hemmung auf den Thalamus nimmt damit ab und die motorischen Kortexareale werden entsprechend verstärkt aktiviert (Verstärkung der Verbindung), was zur hyperkinetischen Symptomatik führt.

Die Degeneration dopaminerger Neurone beim Morbus Hypokinesie, Morbus Parkinson\"\iParkinsonMorbus:Parkinson führt zur Hypokinesie. Die Degeneration der dopaminergen Neurone der SNc ist durch die Färbung und eine unterbrochene Einrahmung dieses Kerns angezeigt (vgl. Abb. 5.59). Die fortschreitende Degeneration und damit der zunehmende striatale Dopaminmangel (unterbrochene Verbindungen zum Striatum) führt dazu, dass einerseits die striatalen GABA/Enkephalin ausschüttenden Neurone – und damit der indirekte Weg – weniger stark über D2-Rezeptoren gehemmt werden (verstärkte Verbindung zu GPe), und andererseits die striatalen GABA/Substanz P ausschüttenden Neurone – und damit der direkte Weg – weniger stark über D1-Rezeptoren stimuliert werden (unterbrochene Verbindung zu Gpi/SNr). Beide Effekte resultieren synergistisch in einer verstärkten Aktivierung der BG-Ausgangskerne (GPi/SNr) bei Dopaminmangel. Dadurch ist die tonische GABAerge Hemmung der thalamischen Zielneurone erhöht (Verstärkung der Verbindung). In Folge ist die Aktivierung der motorkortikalen Neurone reduziert (unterbrochene Verbindung) – es kommt zur hypokinetischen Symptomatik.

Zerebellum:Eingangssysteme\"\iKleinhirn:Eingangssysteme\"\iEingangssysteme des Kleinhirns. Das Moosfaser-Moosfaser(system)\"\i und das Kletterfaser(system)\"\iKletterfasersystem aktivieren die Kleinhirnkerne und die Purkinje-Zellen. a Golgi-Darstellung der zerebellaren Afferenzen. Leitungsrichtung der Aktionspotenziale sind durch Pfeile angezeigt. b Grundsätzliche Verschaltungsmuster der zerebellaren Afferenzen und der Purkinje-Zellen (Schema). Erregende Projektionen sind grün dargestellt, hemmende rot.

Projektion der Purkinje-ZellenPurkinje-Zelle:Kleinhirn in die Kleinhirnkerne. Das Zerebellum wird durch diese Projektion in verschiedene Gebiete eingeteilt. Linke Hälfte: anatomische Einteilung des Zerebellums in Vermis; Hemisphären, intermediäre Zone; Hemisphären, laterale Zone; Flocculus; Nodulus. Rechte Hälfte: Projektion der Purkinje-Zellen: aus Vermis (und dem medialen Anteil des Lobus flocculonodularis) in den Nucleus Nucleus:fastigii\"\ifastigii; aus Flocculus und Nodulus in den Nucleus vestibularis Nucleus:vestibularis lateralis\"\ilateralis; aus der intermediären Zone der Hemisphären in den Nucleus Nucleus:globosus\"\iglobosus und Nucleus Nucleus:emboliformis\"\iemboliformis (Nucleus interpositus); aus der lateralen Zone der Hemisphären in den Nucleus Nucleus:dentatus\"\identatus.

Funktionelle Zerebellum:funktionelle Einteilung\"\iKleinhirn:funktionelle Einteilung\"\iEinteilung des Kleinhirns nach den Verschaltungen in Vestibulozerebellum\"\iVestibulozerebellum, Spinozerebellum\"\iSpinozerebellum und Zerebrozerebellum\"\iZerebrozerebellum. Die efferenten Projektionen aus diesen Gebieten (Pfeile) werden den großen motorischen Systemen und den entsprechenden Funktionsabläufen zugeordnet. Vestibulozerebellum: Projektion zu den Vestibulariskernen, Gleichgewicht und Augenbewegung. Spinozerebellum: Projektion zu den lateralen und medialen deszendierenden Systemen, Durchführung von Bewegungen; Zerebrozerebellum: Projektion zum prämotorischen und primären motorischen Kortex, Planung und Programmierung der Bewegung.

Hemmende Interneurone:Kleinhirn\"\iInterneurone des KleinhirnkortexKleinhirn:KortexZerebellum:Kortex bauen räumliche und zeitliche Kontraste auf. a Verschaltung der Korb-Korbzelle:Verschaltung\"\i, Stern-Sternzelle:Verschaltung\"\i und Golgi-Golgi-Zelle:Verschaltung\"\iZellen. b Die Korb- und Sternzellen verstärken den räumlichen Kontrast. Blick auf die Oberfläche des Zerebellums. Die parallelen Scheiben stellen die sagittal angeordneten Purkinje-Zellen dar, das symbolisierte Parallelfaserbündel (1) ist im rechten Winkel dazu in der Frontalebene angeordnet. Ein Parallelfaserstrahl erregt die in und an ihm lokalisierten Purkinje-Purkinje-Zelle:Verschaltung\"\iZellen. Die benachbart liegenden Purkinje-Zellen werden mit abgeschwächter Intensität aktiviert (2), die Korb- und Sternzellen hemmen die geringer erregten Purkinje-Zellen (3).

Wesentliche efferente Projektionen aus Vestibulozerebellum:Projektionen\"\iVestibulozerebellum, Spinozerebellum:Projektionen\"\iSpinozerebellum und Zerebrozerebellum:Projektionen\"\iZerebrozerebellum. a Projektionen des Vestibulozerebellums. Das Labyrinth projiziert parallel zum Vestibulozerebellum und in die Vestibulariskerne. b Projektionen des Spinozerebellums. Die Projektion aus dem Vermis (links) beeinflusst über den Nucleus Nucleus:fastigii\"\ifastigii die Muskulatur zum Stamm und zu den proximalen Teilen der Extremitäten. Die Projektion aus der Zona intermedia der Hemisphären (rechts) beeinflusst über den Nucleus interpositus die Muskulatur zu den distalen Extremitäten. c Projektionen des Zerebrozerebellums.

Motorisches Lernen:motorisches\"\iLernen ist an eine unversehrte Zerebellum:motorisches Lernen\"\iKleinhirn:motorisches Lernen\"\iKleinhirnfunktion geknüpft. a Die Versuchsperson trägt eine Prismenbrille, die den optischen Weg nach rechts ablenkt. Sie blickt direkt auf das Ziel, auf das sie den Pfeil richtet. Da der optische Weg um 15° nach rechts abgelenkt ist, ist der Blick um 15° nach links gerichtet, um das Ziel zu sehen. Entsprechend ist das Gesicht hinter der Brille nach links versetzt. Normalerweise ist die Wurfrichtung in Richtung der Sehachse. Hier ist sie durch den Lernvorgang um 15° nach rechts abgelenkt auf den Betrachter zu, der die Position des Ziels symbolisiert. b Die Dart-Würfe einer Kontrollperson. Die Würfe 1–12 (Abszisse) treffen mit geringem Abstand (Ordinate, in cm) in das Ziel. Nach Aufsetzen der Prismenbrille (Pfeil nach oben) wird der Pfeil links am Ziel vorbeigeworfen (Würfe 13–16). Mit zunehmender Wurfzahl wird der Abstand zum Ziel immer kleiner. Nach Absetzen der Prismenbrille (Pfeil nach unten) wird der Pfeil entsprechend nach rechts am Ziel vorbeigeworfen. c Die Dart-Würfe eines Patienten mit gestörter Kleinhirnfunktion (oliväre Hypertrophie:oliväre\"\iHypertrophie). Nach Aufsetzen der Prismenbrille (Pfeil nach oben) wird der Pfeil konstant um den gleichen Betrag links am Ziel vorbeigeworfen. Es findet kein Lernen statt. Nach Absetzen der Prismenbrille (Pfeil nach unten) trifft der Pfeil sofort wieder ins Ziel.

Beteiligung des Kletterfaser-Moosfaser(system):motorisches Lernen\"\i und Moosfaser(system):motorisches Lernen\"\iMoosfaserkanals beim motorischen Lernen. In der oberen Spur ist jeweils der Handgelenkwinkel eines Affen registriert, der die Hand von einer Extensionsposition aus flektiert. Die untere Spur zeigt die Aktivität einer extrazellulär abgeleiteten Purkinje-Purkinje-Zelle:motorisches Lernen\"\iZelle während dieser Bewegung. Die „einfache“ Antwort der Zelle (einzelne Aktionspotenziale) geht auf die Aktivität des Moosfaserkanals zurück, die „komplexe“ Antwort (hochfrequente Salve von mehreren Aktionspotenzialen) auf die Aktivität des Kletterfaserkanals. a Kontrollversuch, Flexion des Handgelenks. Einfache Antworten der Purkinje-Zelle treten häufig auf, komplexe Antworten nur vereinzelt. b Störung der Bewegung durch Gewichtsbelastung. Die komplexen Antworten treten häufiger auf, die einfachen Antworten seltener. c Nach einiger Zeit verbessert sich die Durchführung der Bewegung. Gleichzeitig sinkt die Zahl der komplexen Antworten auf das Kontrollniveau ab, die Häufigkeit der Moosfaserantworten ist im Vergleich zu a sogar noch erniedrigt.