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10.1016/B978-3-437-41357-5.00012-0
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Dissoziationskurve (Pufferkurve) von Dissoziationskurve:Bikarbonat\"\iBikarbonat:Dissoziationskurve\"\iBikarbonat. Der pH-Wert, bei dem gleiche Konzentrationen von HCO3– und undissoziiertem H2CO3 bzw. CO2 vorliegen, ist durch den pK-Wert angegeben.

Kohlendioxidpartialdruck:Bikarbonatkonzentration\"\iBikarbonatkonzentration:Kohlendioxidpartialdruck\"\iBikarbonatkonzentration im Plasma in Abhängigkeit vom CO2-Druck. Der Kurvenverlauf (rot) entspricht der CO2-Bindungskurve in Abb. 10.23. Standardbikarbonat\"\iKohlendioxidpartialdruck:Standardbikarbonat\"\iStandardbikarbonat ist jene Bikarbonatkonzentration, die sich bei einem normalen CO2-Partialdruck von 40 mmHg, 37 °C und bei vollständiger Sättigung des Hb mit Sauerstoff einstellt. Die grüne Gerade entspricht der hypothetischen Plasma-HCO3–-Konzentration bei vollständigem Fehlen der NBP = Nicht-Bikarbonat-Nicht-Bikarbonat-Puffer:Bikarbonatkonzentration\"\iPuffer; blaue Geraden entsprechen den Isohydren für 3 verschiedene pH-Werte.

Auswirkung der Nicht-Bikarbonat-Puffer (NBP). Wird der CO2-Druck von 40 mmHg (1,2 mmol/l) auf 100 mmHg (3 mmol/l) erhöht, würde sich die Bikarbonatkonzentration ohne NBP nicht signifikant ändern, und der pH-Wert würde von 7,4 auf 7,0 fallen. Sind dagegen NBP vorhanden, steigt die Bikarbonatkonzentration auf 39 mmol/l, und der pH-Wert sinkt nur auf 7,2. Die angenommene Konzentration und Pufferkapazität der NBP entsprechen physiologischen Größenordnungen. Konzentrationsangaben in mmol/l bzw. pH-Einheiten.

Störungen des Säure-Basen-Säure-Basen-Haushalt:Störungen\"\iHaushalts und ihre Kompensation im pH-Wert-log-PCO2-Diagramm. 1 = rein respiratorische Azidose:respiratorische\"\iAzidose, 2 = rein respiratorische Alkalose:respiratorische\"\iAlkalose, 3 = rein metabolische Azidose:metabolische\"\iAzidose, 4 = rein metabolische Alkalose:metabolische\"\iAlkalose, 5 = kompensierte respiratorische AzidoseAzidose:respiratorische oder kompensierte metabolische AlkaloseAlkalose:metabolische, 6 = kompensierte respiratorische AlkaloseAlkalose:respiratorische oder kompensierte metabolische AzidoseAzidose:metabolische, 7 = Kombination einer respiratorischen und metabolischen Azidose, 8 = Kombination einer respiratorischen und metabolischen Alkalose. Der BE ist positiv bei nichtrespiratorischer Alkalose und negativ bei nichtrespiratorischer Azidose (Kap. 12.3.3).

Renale RegulationRegulation:Säure-Basen-Haushalt des Säure-Basen-Haushalts im proximalen Tubulus. a Bikarbonatresorption:Säure-Basen-Haushalt\"\iBikarbonatresorption. b Ausscheidung von ProtonenProtonen:Ausscheidung mithilfe des Phosphatpuffers (im Endharn erscheint H2PO4– als sog. titrierbare Säure). c Ausscheidung von Protonen mithilfe des Ammoniakmechanismus.

Bikarbonatausscheidung durch die Niere. Bei normalem PCO2 von 40 mmHg liegt die Schwellensubstanz:Bikarbonat\"\iBikarbonatschwelle\"\iBikarbonatschwelle bei 24 mmol/l. Sie fällt bei erniedrigtem und steigt bei erhöhtem PCO2.

Zusammenspiel von Niere:Säure-Basen-Störungen\"\iNiere und Leber:Säure-Basen-Störung\"\iLeber bei der Regulation von Säure-Basen-Säure-Basen-Störung, Kompensation\"\iStörungen. a Bei Azidose wird in der Leber:Ammoniakausscheidung\"\iLeber vermehrt aus Ammoniak (NH4+) und Glutamat (Glu) das Glutamin (Gln) gebildet; gleichzeitig werden die Harnstoffsynthese und der Bikarbonatverbrauch gedrosselt. In der Niere:Ammoniakausscheidung\"\iNiere wird aus Gln NH4+ abgespalten und ausgeschieden. b Bei Alkalose wird in der Leber vermehrt Bikarbonat zur Harnstoffsynthese verbraucht, während die Glutaminsynthese gedrosselt ist. In der Niere wird unterstützend so lange Bikarbonat ausgeschieden, bis die erhöhte Bikarbonatkonzentration in Plasma und Ultrafiltrat wieder unter die Nierenschwelle abgesunken ist. Gleichzeitig ist die H+-Elimination über den Ammoniakmechanismus weitgehend gedrosselt.

Pufferkonzentrationen im Blutplasma:Pufferkonzentrationen\"\iPlasma, Erythrozyten:Pufferkonzentrationen\"\iErythrozyten und Vollblut, Pufferkonzentrationen\"\iVollblut.

Abhängigkeit der Puffer im Blut vom Kohlendioxidpartialdruck:Gesamtpufferbasen\"\iGesamtpufferbasen:Kohlendioxidpartialdruck\"\iKohlendioxidpartialdruck. Bei erhöhtem PCO2 wird vermehrt Bikarbonat gebildet. Durch Pufferung der gleichzeitig entstehenden H+-Ionen durch die Proteinate nimmt deren Konzentration im gleichen Maße ab, sodass die Gesamtpufferbase konstant bleibt. Im Normalfall liegt sie im vollständig oxygenierten Blut bei 48 mmol/l.

pH-Wert-log-PCO2-pH-Wert-log-PCO2-Diagramm\"\iDiagramm. Die schrägen Geraden sind die Linien gleicher Bikarbonatkonzentration:pH-Wert-log-PCO2-Diagramm\"\iBikarbonatkonzentration. Aufgrund der doppellogarithmischen Auftragung ergibt sich eine Steigung dieser Geraden von –1 und bei geeigneter Achsenskalierung ein Winkel von –45°, was eine einfache grafische Darstellung im Siggaard-Andersen-Nomogramm (Abb. 12.11) für die Diagnostik ermöglicht.

Siggaard-Andersen-Siggaard-Andersen-Nomogramm\"\iNomogramm. Das Nomogramm entspricht der Abb. 12.10, nur dass hier zusätzlich die Kurven der Gesamtpufferbasen:Siggaard-Andersen-Nomogramm\"\iPufferbasen und des Base Basenüberschuss:Siggaard-Andersen-Nomogramm\"\iBase Excess:Siggaard-Andersen-Nomogramm\"\iExcess eingetragen sind. Die schwarze Linie entspricht jener Eichgeraden, die durch Äquilibrierung einer Blutprobe mit 2 definierten CO2-Gasdrücken konstruiert wurde (Eichpunkte nicht eingezeichnet). Dieselbe Blutprobe weist im konkreten Fall einen normalen aktuellen pH-Wert bei erniedrigtem PCO2 auf (grüner Punkt). Sowohl aktuelles Bikarbonat (roter Punkt) als auch Standardbikarbonat (blauer Punkt) sind erniedrigt, der Base Excess (Schnittpunkt der schwarzen Gerade mit der Kurve) leicht negativ. Es könnte sich hier sowohl um eine metabolische Azidose handeln, die vollständig respiratorisch kompensiert wurde, als auch um eine respiratorische Alkalose, die vollständig metabolisch kompensiert wurde. Eine genaue Diagnose ist in diesem Fall nur im Zusammenhang mit Anamnese/zusätzlichen Befunden möglich.

Charakteristika der typischen Störungen des Säure-Basen-Haushalts. Die Pfeile geben die Erhöhung bzw. Erniedrigung an, die über die Normalwerte hinausreichen (weitere Veränderungen bei Störungen des Säure-Basen-Haushalts in Tab. 12.2).Azidose:respiratorischeAzidose:metabolischeAlkalose:respiratorischeAlkalose:metabolische
Störung | Respiratorische Azidose | Respiratorische Alkalose | Metabolische Azidose | Metabolische Alkalose |
PCO2 | ↑ (Hyperkapnie) | ↓ (Hypokapnie) | ↔ | ↔ |
Pufferbasen | ↔ | ↔ | ↓ | ↑ |
pH-Wert | ↓ | ↑ | ↓ | ↑ |
Ursachen(Beispiele) |
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Parameter zur Beurteilung des Säure-Basen-Status. Physiologische Schwankungsbreiten und Veränderungen der Parameter bei Störungen des Säure-Basen-Haushalts. Die Pfeile geben die Erhöhung bzw. Erniedrigung an, die über die Normalwerte hinausreichen; BB = Gesamtpufferbasen.Standardbikarbonat:Säure-Basen-StatusSäure-Basen-Haushalt:BeurteilungGesamtpufferbasen:Säure-Basen-StatusBikarbonatkonzentration:Säure-Basen-StatusBasenüberschuss:Säure-Basen-StatusBase Excess:Säure-Basen-Status
pH | PCO2 [mmHg] | Bikarbonatkonzentration [mmol/l] | Standardbikarbonat [mmol/l] | BB [mmol/l] | BE [mmol/l] | |
Normalwert | 7,40 | 40 | 24 | 24 | 48 | 0 |
physiologische Toleranzbreite | 7,35–7,45 | 32–45 | 20–27 | 21–26 | 42–54 | –3 bis +3 |
respiratorische Azidose | ↓ | ↑ | ↑ | ↔ | ↔ | ↔ |
respiratorische Alkalose | ↑ | ↓ | ↓ | ↔ | ↔ | ↔ |
metabolische Azidose | ↓ | ↔ | ↓ | ↓ | ↓ | ↓ |
metabolische Alkalose | ↑ | ↔ | ↑ | ↑ | ↑ | ↑ |
Säure-Basen-Haushalt
-
12.1
pH-Wert und Puffer503
-
12.2
Bikarbonat-Kohlensäure-System503
-
12.3
Störungen des Säure-Basen-Haushalts506
-
12.4
Ausblick513
Zur Orientierung
Säure-Basen-Haushalt\bWasserstoffionen in Zellen und extrazellulärer Flüssigkeit müssen zur Aufrechterhaltung der Lebensprozesse in einem ganz engen Konzentrationsbereich kontrolliert und konstant gehalten werden. Dafür sorgen Puffer und die Regulationsorgane Niere, Leber und Lunge.
12.1
pH-Wert und Puffer
Zur Orientierung
Zahlreiche vitale Prozesse wie Enzymaktivitäten oder Ionenleitfähigkeiten von Membranen sind von der Wasserstoffionenkonzentration abhängig. Diese muss daher präzise kontrolliert und reguliert werden.
MERKE
Die Grenzen, die für die Lebensprozesse gerade noch tolerabel sind, liegen mit pH 7,0 und pH 7,8 nur rund 50 nmol/l vom Normalwert entfernt.
MERKE
Ein Puffer ist ein chemisches System, das einen konstanten pH-Wert anstrebt, wenn kleinere Mengen Säure oder Base zugefügt werden.
12.2
Bikarbonat-Kohlensäure-System
Zur Orientierung
Mit dem Bikarbonat-Kohlensäure-System besitzt der Organismus ein regulierbares Puffersystem. Die Bikarbonatkonzentration wird über die Niere kontrolliert, der Gehalt an CO2, dem Anhydrat der Kohlensäure, wird über die Lunge eingestellt. Aus der gesetzmäßigen Beziehung zwischen pH-Wert, Bikarbonatkonzentration und CO2-Partialdruck, wie sie in der Henderson-Hasselbalch-Gleichung beschrieben wird, ist der jeweilige Status des Säure-Basen-Haushalts feststellbar.
Henderson-Hasselbalch-Gleichung





Säure-Basen-Haushalt einer Sodaflasche im Vergleich
Bikarbonatretention im Körper

Bedeutung der Nicht-Bikarbonat-Puffer (NBP)
MERKE
Die Bikarbonatkonzentration in reinem Wasser ist im physiologischen Konzentrationsbereich von CO2 und HCO3– de facto nicht vom CO2 abhängig.
MERKE
Im Plasma ist die Bikarbonatkonzentration:Nicht-Bikarbonat-PufferBikarbonatkonzentration aufgrund der NBP stark vom CO2-Druck abhängig (Abb. 12.2).
MERKE
Standardbikarbonat ist die Bikarbonatkonzentration unter Standardbedingungen: CO2-Druck von 40 mmHg, Temperatur von 37 °C, vollständige Sättigung des Hb mit O2.
12.3
Störungen des Säure-Basen-Haushalts
Zur Orientierung
Störungen des Säure-Basen-Gleichgewichts im Körper können durch Funktionsstörungen der Regulationsorgane Niere, Lunge und Leber wie auch durch Verluste oder Überproduktion von sauren Valenzen bzw. Bikarbonat entstehen. Abweichungen des pH-Werts von 7,4 in den sauren Bereich werden als Azidosen, Abweichungen in den alkalischen Bereich als Alkalosen bezeichnet. Abweichungen können primär über den PCO2 durch Änderungen der Ventilation eintreten und werden dann als respiratorische Störungen bezeichnet. Ist primär die Bikarbonatkonzentration verändert, handelt es sich um nichtrespiratorische Störungen. Diese können durch Störungen in der Säureelimination oder durch Stoffwechselstörungen verursacht sein. In beiden Fällen spricht man im klinischen Jargon etwas ungenau von metabolischen Störungen.
12.3.1
Definition der Störungen
Einteilung und Ursachen
Kennzeichen primärer Säure-Basen-Störungen
12.3.2
Kompensationen der Störungen
MERKE
Ziel des Kompensationsmechanismus ist es, einen [HCO3–]/[CO2]-Quotienten herzustellen, der auf der pH-7,4-Isohydre liegt.
•
Die Niere:Säure-Basen-StörungenNiere kann verstärkt H+-Ionen oder Bikarbonat ausscheiden oder aber zusammen mit der Leber Bikarbonat erzeugen.
•
Die Lunge:Säure-Basen-StörungenLunge kann vermehrt CO2 abatmen.
Säureausscheidung durch die Niere
•
die Ausscheidung von freier Säure
•
die Ausscheidung von titrierbarer Säure
•
die Ausscheidung von Ammoniak (in Zusammenarbeit mit der Leber)
H+-Sekretion und Bikarbonatresorption
Ausscheidung titrierbarer Säure
Ammoniakausscheidung durch Niere und Leber

Abatmung von CO2 durch die Lunge
Gesamtpufferbasen
MERKE
Die Gesamtpufferbase ist unabhängig von Änderungen des PCO2. Im Normalfall liegt die Konzentration der Pufferbasen im arteriellen Blut bei 48 mmol/l.BasenüberschussBase Excess
Klinik
BasenüberschussEinen Mehrbetrag im Fall einer metabolischen Alkalose bezeichnet man als Basenüberschuss (BE = Base Excess). Man hat damit eine Maßzahl, die sich in der Klinik als praktisch erwiesen hat, um das Ausmaß der Störung zu quantifizieren (Tab. 12.2). Bei einer metabolischen Azidose misst man entsprechend das Basendefizit.
12.3.3
Analyse des Säure-Basen-Status
MERKE
Basenüberschuss = positiver Base Excess bei nichtrespiratorischer Alkalose, negatives Basendefizit bei nichtrespiratorischer Azidose.
Klinik
Diagnostik des Säure-Basen-StatusBei der Diagnostik des Säure-Basen-Status ist darauf zu achten, dass das gewonnene Blut entweder rasch analysiert oder so verschlossen wird, dass das CO2 nicht aus der Probe entweichen kann. Entweicht das CO2 durch Diffusion, wird eine „respiratorische Alkalose“ vorgetäuscht, die jedoch erst in vitro entstanden ist.
12.4
Ausblick
ZUSAMMENFASSUNG
Regulierung des pH-Werts

