Somatosensorik, Sinneskanäle\"\iSinneskanäle, Somatosensorik\"\iSinneskanäle der Somatosensorik. Berührungs-Berührungsreiz\"\i, Wärme-Wärmereiz\"\i und schmerzhafte Hitzereiz\"\iHitzereize werden auf unterschiedlichen Wegen vom Rezeptor bis zum somatosensorischen Kortex geleitet. Die Tastsinn, Afferenzen\"\iAfferenz:Tastsinn\"\iAfferenzen des Tastsinns verlaufen über die ipsilaterale Hinterstrangbahn, den Lemniscus medialis und den ventrobasalen Thalamus zum somatosensorischen Kortex, während die Schmerzen:Afferenz\"\iAfferenz:Schmerz\"\iAfferenzen von Schmerz und Temperatur:Afferenz\"\iAfferenz:Temperatur\"\iTemperatur über den kontralateralen Vorderseitenstrang zum ventrobasalen und medialen Thalamus:Temperatur\"\iThalamus:Schmerz\"\iThalamus und von dort zum somatosensorischen Kortex ziehen. Vom Vorderseitenstrang:Temperatur\"\iVorderseitenstrang:Schmerz\"\iTemperatur:Vorderseitenstrang\"\iSchmerzen:Vorderseitenstrang\"\iVorderseitenstrang gehen auf medullärer und mesenzephaler Ebene Kollateralen ab, die über Zwischenstationen zum Teil auf mediale und intralaminäre (unspezifische) Thalamuskerne projizieren. Thalamokortikale Fasern für Schmerz und Temperatur ziehen nicht nur zum somatosensorischen Kortex, sondern auch zum insulären Kortex und zum vorderen Gyrus cinguli (letzteres nicht dargestellt, da rostral zur Schnittebene).

Funktionelle Bildgebung der zerebralen Aktivitätsmuster nach Hitzereiz:funktionelle Bildgebung\"\iHitzereiz (obere Reihe) bzw. Wärmereiz:funktionelle Bildgebung\"\iWärmereiz (untere Reihe). Die regionale Hirndurchblutung nimmt beim Warmempfinden in Thalamus- und Kortexregionen zu, beim Hitzereiz zusätzlich in weiteren Hirnarealen, insbesondere in unspezifischen Thalamuskernen, im limbischen Kortex, der Insel und im frontalen Kortex. Die Bilder sind jeweils Subtraktionsbilder, die Aktivität bei Reizung mit Körpertemperatur ist subtrahiert. (PET-Messung bei 10 Probanden, Projektion auf MRT-Horizontalschnitte, Hitzereiz = 11 °C über, Wärmereiz = Temperatur unterhalb der individuellen Schmerzschwelle). (Wir danken Herrn Prof. Dr. Dr. Tölle, Neurologische Klinik der TU München, für die freundliche Überlassung dieses Bildes.)

Mechanorezeptoren der behaarten und unbehaarten Haut und ihre Entladungsmuster. a Topografie und Morphologie der verschiedenen Mechanorezeptoren der Haut. b Entladungsmuster der von den Rezeptoren wegziehenden Axone bei einem mechanischen Stimulus (jeder senkrechte Strich entspricht einem Aktionspotenzial, AP). Merkel-Merkel-Tastzelle:Adaptation\"\iTastzellen und Ruffini-Ruffini-Körperchen:Adaptation\"\iKörperchen adaptieren langsam und übertragen daher sowohl die phasische als auch die statische Komponente des Reizes. Meissner-Meissner-Körperchen:Adaptation\"\iKörperchen sind schnell adaptierende Rezeptoren und erfassen nur die phasische Komponente. Ihre ultraschnelle Adaptation macht Pacini-Vater-Pacini-Körperchen:Adaptation\"\iPacini-Körperchen:Adaptation\"\iKörperchen zu Beschleunigungs- bzw. Vibrationsdetektoren.

Transduktion:SA-Rezeptor\"\iTransduktion:RA-Rezeptor\"\iSignaltransduktion:SA-Rezeptor\"\iSignaltransduktion:RA-Rezeptor\"\iSA-Rezeptor:Transduktion\"\iRA-Rezeptor:Transduktion\"\iTransduktion, Transformation:SA-Rezeptor\"\iTransformation:RA-Rezeptor\"\iSA-Rezeptor:Transformation\"\iRA-Rezeptor:Transformation\"\iTransformation und SA-Rezeptor:Konduktion\"\iRA-Rezeptor:Konduktion\"\iKonduktion:SA-Rezeptor\"\iKonduktion:RA-Rezeptor\"\iKonduktion bei RA- und SA-Rezeptoren. a Primärer Sinnesrezeptor mit Axonterminale als Ort der Transduktion. Die Transformation geschieht unmittelbar vor der ersten Myelinscheide. Die Konduktion erfolgt saltatorisch. b Das rasch abfallende Potenzial des RA-Rezeptors führt zu einer kurzen Salve von Aktionspotenzialen im Axon. c Das nur langsam abfallende Potenzial des SA-Rezeptors lässt dagegen das Axon während der gesamten Reizdauer feuern.

Schwellenkurven der Vibrationsempfindlichkeit von RA-Vibrationsempfinden:RA-Rezeptor\"\iRA-Rezeptor:Vibrationsempfinden\"\iRezeptoren. Meissner-Meissner-Körperchen:Vibrationsempfinden\"\iKörperchen reagieren zwischen 20 und 50 Hz am empfindlichsten, Pacini-Vater-Pacini-Körperchen:Vibrationsempfinden\"\iPacini-Körperchen:Vibrationsempfinden\"\iKörperchen haben ihr Empfindlichkeitsmaximum bei etwa 250 Hz.

Räumliche Kontrastverschärfung, räumliche\"\iKontrastverschärfung durch laterale HemmungHemmung:laterale. a Ein lokaler Hautreiz, rezeptives Feld\"\iHautreiz erregt mehrere partiell überlappende rezeptive FelderFeld:rezeptives mit unterschiedlicher Stärke. Bei der Umschaltung im Hinterstrangkern werden die schwächer aktivierten Afferenzen durch Vorwärts-Vorwärtshemmung:Kontrastverschärfung\"\i und Rückwärtshemmung:Kontrastverschärfung\"\iRückwärtshemmung weitgehend ausgeblendet (Winner-takes-all-Strategie). Absteigende Bahnen können das Ausmaß der Kontrastverstärkung beeinflussen. b Durch die laterale Hemmung wird der Erregungsgipfel von einem „Hemmungs-Tal“ umgeben. c Die Kontrastverschärfung durch laterale Hemmung erlaubt eine präzisere Lokalisation des Reizorts und verbessert die Zwei-Punkt-Zwei-Punkt-Diskrimination:Kontrastverschärfung\"\iDiskrimination.

Rezeptive Felder von SA-SA-Rezeptor:rezeptives Feld\"\i und RA-RA-Rezeptor:rezeptives Feld\"\iRezeptoren. a, b Jeder farbig gefüllte Bereich steht für das rezeptive Feld einer Faser des N. medianusNervus:medianus. Die oberflächlich gelegenen Mechanorezeptor:rezeptives Feld\"\iMechanorezeptoren haben sehr viel kleinere Felder als die tiefer gelegenen. Letztere besitzen innerhalb eines großen Feldes (hellere Farbe) einen kleinen Bereich mit maximaler Empfindlichkeit (Punkt in dunklerer Farbe). Ruffini-Ruffini-Körperchen:rezeptives Feld\"\iKörperchen reagieren richtungsspezifisch (Pfeile) auf Hautdehnung. c Bei der Detailanalyse einzelner rezeptiver Felder sieht man bei oberflächlich gelegenen Rezeptoren viele Hot Spots (Farbintensität codiert Empfindlichkeit), da mehrere Meissner-Meissner-Körperchen:rezeptives Feld\"\iKörperchen von den Ästen einer einzigen Nervenfaser innerviert werden. Die tiefer gelegenen Rezeptoren werden dagegen im Verhältnis 1 : 1 innerviert, man findet nur einen Hot Spot.

Zwei-Punkt-DiskriminationZwei-Punkt-Diskrimination\"\iAuflösungsvermögen:räumliches in Abhängigkeit vom Messort auf der Körperoberfläche.

Entladungsraten von Kalt- und Warmfasern als Funktion der Hauttemperatur unter Steady-State-Bedingungen. Der Überlappungsbereich wird als Indifferenzzone bezeichnet. Manche Kaltfasern zeigen bei Erhitzung eine paradoxe Aktivitätszunahme (sog. Kaltparadox\"\iKaltparadox).

Kälte-Kälterezeptor\"\i, Wärme-Wärmerezeptor\"\i und Hitzerezeptor\"\iHitzerezeptoren. a Sekundärstruktur einer Untereinheit der betreffenden TRP-TRP-Kanal:Sekundärstruktur\"\iKanäle. Die Untereinheit besteht aus 6 Segmenten, die jeweils die Membran durchziehen, wobei die „Haarnadel“ zwischen Segment 5 und 6 den Ionenkanal auskleidet. Die Temperaturskala zeigt die Empfindlichkeit der Kanäle an. Einige Thermo-TRPs reagieren nicht nur auf thermische Reize, sondern auch auf natürliche Gewürzstoffe in Meerrettich, Minze, Temperaturwahrnehmung\"\iMinze oder Chili, Temperaturwahrnehmung\"\iChili, die dadurch simultane, zum Teil schmerzhafte Temperaturempfindungen hervorrufen können. b Elektrophysiologische Registrierung von Zellen, die entweder TRPM8 oder TRPV1 exprimieren. Ausschläge nach unten zeigen jeweils den Einstrom positiver Ladungsträger durch den betreffenden TRP-Kanal an (im „ungeklemmten“ Rezeptor würde daraus ein Rezeptorpotenzial entstehen). Die Messspuren wurden in der Spannungsklemme gewonnen (Haltepotenzial –60 mV, Kap. 3.1.2, Kap. 3.4.3) und zeigen Ionenströme an, die durch einen Kälte- bzw. Wärmesprung, durch Menthol oder durch Capsaicin hervorgerufen wurden.

Haut:Dermatome\"\iDermatom\"\iDermatome als radikulär innervierte Hautzonen. a Thorakaler Hautbereich mit den zugehörigen, auf der Höhe von T3, T4 und T5 in das Hinterhorn:Somatosensibilität\"\iHinterhorn des Rückenmarks mündenden somatosensorischen Afferenzen. Die Farbcodierung verdeutlicht die Überlappung der Dermatome. b Dermatome des menschlichen Körpers. Zur Verdeutlichung der Überlappung sind die Dermatome seitenalternierend dargestellt.

Thalamus:kortikale Projektionen, Somatosensibilität\"\iThalamuskerne mit den wichtigsten kortikalen Projektionen. Somatosensorische AfferenzenAfferenz:somatosensorische vom Gesicht ziehen via N. trigeminus zum VPMNucleus:ventralis posteromedialis, während die somatosensorischen Afferenzen des restlichen Körpers via Hinterstrangsystem/Lemniscus medialisLemniscus:medialis und Tractus spinothalamicusTractus:spinothalamicus des Vorderseitenstrangsystems zum Nucleus:ventralis posterolateralis, Somatosensibilität\"\iVPL ziehen. A = Nucleus anterior, CM = Nucleus centromedianus, DM = Nucleus dorsomedialis, IL = intralaminare Kerne, LP = Nucleus lateralis posterior, PF = Nucleus parafascicularis, PO = Nucleus posterior, Pu = Pulvinar, VA/VL = Nucleus ventroanterior bzw. ventrolateralis (Eingänge von Basalganglien bzw. Zerebellum), VPL/VPM = Nucleus ventralis posterolateralis bzw. posteromedialis (= ventrobasaler Komplex).

Thalamokortikaler Informationsfluss:thalamokortikaler\"\iInformationsfluss und Vigilanz:Somatosensibilität\"\iVigilanz. a Im Wachzustand:Somatosensibilität\"\iWachzustand leiten die thalamischen Umschalt-(Relais-)Neurone die sensorischen Informationen (rot) zuverlässig an den Kortex weiter. Durch depolarisierende Einflüsse retikulärer Kerngebiete (mesopontine cholinerge Kerne, noradrenerge Neurone des Locus coeruleus und serotonerge Neurone des Nucleus Nucleus:raphe, Somatosensibilität\"\iraphe) wird das Membranpotenzial der Umschaltneurone nahe der Entladungsschwelle gehalten; sie feuern bei überschwelliger Erregung einzelne Aktionspotenziale. Sensorische Afferenzen können die Umschaltneurone dadurch leicht erregen, der thalamokortikale Informationsfluss ist gesichert. b Mit zunehmender Schlaf:Somatosensibilität\"\iSchlaftiefe entfallen die depolarisierenden retikulären Einflüsse. Die Umschaltneurone beginnen spontan und synchron zu oszillieren, wobei Aktionspotenziale jetzt nicht einzeln, sondern in Salven abgefeuert werden. Diese Oszillationen übertragen sich auf den Kortex und erzeugen dort die für den Tiefschlaf charakteristischen langsamen δ-<03B4>-Welle:Schlaf\"\iWellen. Der Eigenrhythmus der Umschaltneurone ist äußerst stabil und kann durch sensorische Afferenzen nur sehr schwer durchbrochen werden (Kap. 6.2).

Thalamokortikale Projektion:thalamokortikale, Somatosensibilität\"\iProjektionsgebiete im somatosensorischen System. a Seitenansicht des Kortex mit den Regionen SI, SII und posteriorer Parietalkortex. b Parasagittaler Schnitt durch den somatosensorischen Kortex (Schnittführung entsprechend roter Linie in a. Pfeile zeigen die Projektionen vom ventrobasalen Thalamus (VPL/VPM) nach SI und die intrakortikalen Verbindungen zwischen den 4 Regionen von SI. Die Pfeildicke soll die Stärke der Projektionen andeuten. Die Area 4 gehört zum motorischen Kortex, Area 5 und die (hier nicht dargestellte) Area 7 bilden den posterioren Parietalkortex, der als höhere (integrativ-assoziative) somatosensorische Kortexregion dient.

Somatotope Karte der Körperoberfläche. Der Homunkulus:somatosensorischer Kortex\"\iHomunkulus zeigt schematisch die Topografie der Somatosensorik in der Großhirnrinde mit ausgedehnten Repräsentationen von Gesicht, somatosensorischer Kortex\"\iGesicht und Hand, somatosensorischer Kortex\"\iHand. Die funktionelle Zuordnung erfolgte anhand neurophysiologischer Kartierungsexperimente: Lokale elektrische Reizung entlang dem Gyrus postcentralisGyrus:postcentralis ruft beim wachen Patienten Empfindungen in der auf der Karte wiedergegebenen Körperregion hervor. Ebenso evoziert Reizung in der Peripherie ein elektrisches Potenzial im entsprechenden Kortexbereich.

Modularer Aufbau des somatosensorischen KortexKortex:somatosensorische. a Querschnitt durch den Gyrus postcentralisGyrus:postcentralis mit benachbarten Regionen. Innerhalb von SI verarbeiten die verschiedenen Areae unterschiedliche (Sub-)Modalitäten der Somatosensorik. b Ausschnittvergrößerung des in a dunkelblau gezeichneten Bereichs von Area Brodmann-Areal(e):3b\"\i3b mit den Repräsentationen der Finger 2–4. Die Informationen der SA-SA-Rezeptor:somatosensorischer Kortex\"\iRA-Rezeptor:somatosensorischer Kortex\"\i und RA-Rezeptoren werden separat in streng somatotopisch angeordneten Zellsäulen (Kolumnen) verarbeitet. Haupteingangsort der somatosensorischen Afferenzen ist Schicht IV. Efferenzen der verschiedenen Kortexschichten projizieren zu unterschiedlichen kortikalen und subkortikalen Zielen; a = Ausgang zu Area 1, 2 und SII, b = Eingang vom Thalamus, c = Ausgang zu Basalganglien, Hirnstamm, Rückenmark, d = Ausgang zum Thalamus.

Funktionelle Eigenschaften der primären nozizeptiven Nervenzelle. Periphere nozizeptive AfferenzenAfferenz:nozizeptive sind lang gestreckte Nervenzellen mit einem kontinuierlichen Axon von den peripheren Terminalen (im Bild in der Haut) bis zu den zentralen Terminalen im Hinterhorn des Rückenmarks. Die Zellkörper liegen in den Spinalganglien. Die peripheren Endigungen (Nozizeptor\"\iNozizeptoren) werden durch potenziell schädigende (noxische) Reize und durch Entzündungsmediatoren erregt. Eine besondere Eigenschaft, zusätzlich zur Reizaufnahme, sind efferente Funktionen dieser Neurone. Depolarisation der Nozizeptoren führt zur Freisetzung von Neuropeptide:Nozizeption\"\iNeuropeptiden (neurogene Entzündung).

Mechanismen der Transduktion:Nozizeption\"\iSignaltransduktion:Nozizeption\"\iNozizeption:Transduktion\"\iTransduktion und Nozizeptor:Sensibilisierung\"\iSensibilisierung von Nozizeptoren. Vielfältige Proteine in der Membran der Nozizeptoren bestimmen die elektrophysiologischen Eigenschaften und verändern die Empfindlichkeit. a Beispiele für ionotrope RezeptorproteineRezeptor:ionotroper und deren Aktivierung sind P2X-Rezeptor\"\iP2X (ATP), 5-5-HT3-Rezeptor\"\iHT₃ (Serotonin:Entzündungsschmerz\"\iSerotonin) und der Vanilloidrezeptor Typ Vanilloidrezeptor Typ 1\"\i1 (TRPV1; Hitze, Säure, Capsaicin mit intrazellulärer Bindungsstelle, s. Pfeil). Diese Transduktionsproteine sind unspezifische Kationenkanäle, und ihre Öffnung führt auch zu einem Anstieg der intrazellulären Ca²⁺-Konzentration und zur möglichen Freisetzung von Neuropeptiden. b Beispiele für die Aktivierung von metabotropen RezeptorproteinenRezeptor:metabotroperRezeptor:metabotroper sind das Prostaglandin E₂Prostaglandin(e):E2 (PGE₂), Bradykinin:Entzündungsschmerz\"\iBradykinin und der Nervenwachstumsfaktor NGF (Nerve Growth NGF (Nerve Growth Factor):Entzündungsschmerz\"\iNerve Growth Factor:Entzündungsschmerz\"\iFactor). Die Bindung an die Rezeptoren (EP, B, TrkA) und nachfolgende Aktivierung der Proteinkinase AProteinkinase:A (PKA), der Proteinkinase CProteinkinase:C (PKC) und der Phosphatidylinositol-3-Phosphatidylinositol-3-Kinase (PI-3K):Entzündungsschmerz\"\iKinase (PI-3K) führt zur Phosphorylierung von TRPV1, wodurch sich die Empfindlichkeit der Nozizeptormembran erhöht (periphere Sensibilisierung). Darüber hinaus kommt es zur Phosphorylierung von spezifischen spannungsabhängigen NatriumkanälenNatriumkanal:spannungsabhängiger (Na_v) was zur Sensibilisierung beitragen kann (gestrichelte Pfeile), (s. Text).

Projizierter Schmerzen:projizierte\"\iSchmerz. Aktionspotenziale, die entlang des Axons in einer afferenten Nervenfaser entstehen, werden vom ZNS immer auf den Ort der peripheren Endigung projiziert. Als Beispiel ist ein Bandscheibenvorfall, projizierter Schmerz\"\iBandscheibenvorfall der Halswirbelsäule dargestellt. Die ektope Erregung der spinalen Hinterwurzeln führt zu Schmerzen in den Hautarealen mit den peripheren Nervenendigungen (Darstellung für die zervikalen Segmente C6–C8).

Anatomische Grundlagen des übertragenen Schmerzen: übertragene\"\iSchmerzes. a Primär afferente Neurone aus der Haut und spinoviszerale Afferenzen aus den Eingeweiden konvergieren auf die gleichen Ursprungsneurone des Tractus spinothalamicusTractus:spinothalamicus. Dies kann dazu führen, dass ein viszeraler Schmerz an korrespondierenden Hautarealen (Head-Zonen) empfunden wird. b Hautareale (Head-Head-Zonen\"\iZonen), bei denen durch Erkrankungen von inneren Organen übertragene Schmerzen auftreten können. Diese Hautareale entsprechen einem oder mehreren Dermatomen (Hautsegmenten von Spinalnerven).

Neurotransmitter, Rezeptoren und Plastizität einer nozizeptiven Synapse des Rückenmarks. a Synaptische Kontaktstellen einer primär afferenten Nervenzelle und eines spinalen Interneurons mit der Membran einer Ursprungsnervenzelle des Tractus spinothalamicus im Hinterhorn des Rückenmarks. Die erregend wirksame Aminosäure Glutamat:nozizeptive Neurone\"\iGlutamat bindet an AMPA-AMPA-Rezeptor:nozizeptive Neurone\"\i und NMDA-NMDA-Rezeptor:nozizeptive Neurone\"\iRezeptoren; die Neuropeptide Substanz PSubstanz:P (erregend wirksam) und Enkephaline:nozizeptive Neurone\"\iEnkephalin (hemmend wirksam) aktivieren den NK1- bzw. den μ-Rezeptor. Der μ-Rezeptor ist ein Subtyp aus der Gruppe der Opioidrezeptor, nozizeptive Neurone\"\iOpioidrezeptoren. b Bei der Langzeitpotenzierung (zentralen Sensibilisierung) der synaptischen Erregung strömt zunächst Ca²⁺ durch den NMDA-Rezeptor (1). Dies ist nur möglich, wenn an einer depolarisierten Membran Glutamat an den Rezeptor bindet. Der Ca²⁺-Einstrom führt durch Aktivierung von Proteinkinasen zur Phosphorylierung des AMPA-Rezeptors und zu einer erhöhten Öffnungswahrscheinlichkeit. Dies bedeutet, dass synaptisch freigesetztes Glutamat nach der Potenzierung eine gesteigerte postsynaptische Erregung verursacht (2). Weiterhin führt der Ca²⁺-Einstrom zur Aktivierung von Transkriptionsfaktoren und zu Veränderungen der Genexpression. Die zentrale Sensibilisierung kann auch zu einer heterosynaptischen Potenzierung führen. Dabei wird ein vorher nur für nozizeptive Reize empfindliches Hinterhornneuron auch durch nichtnozizeptive Reize erregt.

Deszendierende Bahnsysteme mit hemmender Wirkung an einem Ursprungsneuron des Tractus spinothalamicusTractus:spinothalamicus. a Bahnen vom Kortex bis zum Rückenmark. b Grundlagen der spinalen Hemmung:spinale\"\iHemmung: Absteigende monoaminerge Fasertrakte erregen durch Freisetzung von z.B. Serotonin:spinale Hemmung\"\iSerotonin ein spinales Interneuron. Die Erregung des Interneurons führt durch Freisetzung von körpereigenen Opioiden (z.B. Enkephaline:spinale Hemmung\"\iEnkephalin) dazu, dass die Erregung einer nozizeptiven Afferenz gehemmt wird. Dabei sind prä- und postsynaptische Mechanismen beteiligt.

Wirkungsmechanismen medikamentöser Schmerztherapie:medikamentöse\"\iSchmerztherapie. An einer afferenten nozizeptiven Nervenzelle können analgetisch wirksame Substanzen von der peripheren Terminale bis zu den synaptischen Endigungen im Rückenmark angreifen. Die 3 Hauptwirkungen sind die Hemmung der Bildung von Noxen und Entzündungsmediatoren (links), die Unterdrückung der Fortleitung von Aktionspotenzialen (Mitte) und die Hemmung der Erregbarkeit von spinalen nozizeptiven Nervenzellen durch Blockade des präsynaptischen Kalziumeinstroms bzw. durch Hyperpolarisation der postsynaptischen Membran nach Öffnung von Kaliumkanälen (rechts); EPSP = exzitatorisches postsynaptisches Potenzial, IPSP = inhibitorisches postsynaptisches Potenzial, G = G-Protein, AP = Aktionspotenzial.

Horizontalschnitt durch das menschliche Auge:Horizontalschnitt\"\iAuge (Schema).

Kardinalpunkte\"\iAuge:Kardinalpunkte\"\iKardinalpunkte des Auges nach Gullstrand (1909). Unter Ausnutzung der Gauß‘schen Näherung kann man für optische Systeme mit mehreren brechenden Oberflächen 6 Kardinalpunkte berechnen (vorderer [F1] und hinterer Brennpunkt\"\iBrennpunkt [F2], vorderer [K] und hinterer Knotenpunkt\"\iKnotenpunkt [K‘] und die Schnittpunktstelle der Hauptebenen [H und H‘] mit der optischen Achse). Mit ihnen können Position und Größe des Bilds für achsennahe Strahlen konstruiert oder berechnet werden. Die Werte für ein durchschnittliches menschliches Auge kann man dem schematischen Auge nach Gullstrand-Auge\"\iGullstrand entnehmen. Zum Beispiel lässt sich die retinale Bildvergrößerung aus dem Abstand des Knotenpunktes K‘ von der Netzhaut (= hintere Knotenlänge, 24,4–7,35 = 17,05) bestimmen: Bildgröße (mm) = tangens (Sehwinkel, in Grad) mal hintere Knotenlänge. Damit hat ein Gegenstand (z.B. Vollmond), der unter einem Sehwinkel von 1 Grad gesehen wird, eine Bildgröße auf der Netzhaut von etwa 0,29 mm. Beim menschlichen Auge liegen die beiden Hauptebenen und die beiden Knotenpunkte sehr nahe beieinander. Ein vereinfachtes Modell rechnet deshalb mit dem sog. reduzierten Auge:reduziertes\"\iAuge, das die gleiche Abbildungsgröße wie ein menschliches Auge besitzt, aber nur eine brechende Oberfläche mit dem Krümmungsradius von 5,5 mm. Es ist mit Wasser (n = 1,333) gefüllt. Wie beim menschlichen Auge betragen dann die vordere Brennweite (= hintere Knotenlänge) etwa 17 mm und die hintere Brennweite 22 mm.

Astigmatismus\"\iAstigmatismus. Bei einer astigmatischen Linse ist der Krümmungsradius (r) in den 2 Meridianen unterschiedlich. Entsprechend hat die Linse 2 unterschiedliche Brennweite:Astigmatismus\"\iBrennweiten, und ein Punkt wird nicht punktförmig, sondern als Strich abgebildet (horizontaler und vertikaler Brennpunkt). Auf Ebenen zwischen den beiden Brenn-„Punkten“ wird der „Punkt“ als Ellipse abgebildet, genau in der Mitte aber als Kreis. Beim regulären Astigmatismus stehen dabei die Meridiane mit der längsten und der kürzesten Brennweite senkrecht aufeinander.

Akkommodation\"\iAkkommodation. Nahpunkt\"\iNahpunkt ist der kürzeste Abstand vom Auge, Fernpunkt\"\iFernpunkt der größte Abstand, bei dem ein Gegenstand unter Einsatz der verfügbaren Akkommodationsbreite gerade noch scharf abgebildet werden kann. a Bei Fernakkommodation\"\iFernakkommodation ist der Ziliarmuskel entspannt und die Linse über die Zonulafasern durch Zug der elastischen Strukturen der Aderhaut abgeflacht. b Bei Nahakkommodation\"\iNahakkommodation ist der Ziliarmuskel kontrahiert, die Zonulafasem erschlaffen, und die Linse nimmt aufgrund ihrer Eigenelastizität eine eher kugelförmige Gestalt an. Dadurch verkürzt sich ihre Brennweite, und nach Gleichung (2) können Gegenstände in der Nähe scharf abgebildet werden.

Abnahme der Alter:Akkommodationsbreite\"\iAkkommodationsbreite:Alter\"\iAkkommodationsbreite mit dem Alter. Scharfes Sehen in der Nähe ist beim Normalsichtigen im Alter nicht mehr möglich (Alterssichtigkeit\"\iAlterssichtigkeit, Presbyopie\"\iPresbyopie).

Sphärische Refraktionsfehler, sphärische\"\iAuge:Refraktionsfehler\"\iRefraktionsfehler. Jeweils oben ist der Strahlengang eingezeichnet, darunter als roter Balken der Bereich des scharfen Sehens durch Akkommodation. Bei der Emmetropie\"\iEmmetropie (Normalsichtigkeit\"\iNormalsichtigkeit) sind Brennweite und Achsenlänge genau aufeinander abgestimmt; der Bereich des scharfen Sehens reicht von unendlich bis zum Nahpunkt (N). Bei der Myopie\"\iMyopie (Kurzsichtigkeit\"\iKurzsichtigkeit) ist das Auge zu lang. Weiter entfernte Blickziele werden vor der Netzhaut scharf abgebildet. Zur optischen Korrektur (untere Bildhälfte) muss eine Zerstreuungslinse (–dpt) vorgesetzt werden. Bei Hyperopie\"\iHyperopie (Weitsichtigkeit\"\iWeitsichtigkeit) ist das Auge zu kurz. Die zusätzlich erforderliche Brechkraft kann durch vermehrte Akkommodation aufgebracht werden. Dabei verliert das Auge jedoch die Fähigkeit, sehr nahe befindliche Gegenstände scharf zu sehen. Ein Teil des Akkommodationsbereichs kann nicht genutzt werden, da der Fernpunkt jenseits von unendlich liegt. Zur Anpassung dient eine Sammellinse (+dpt).

Bestimmung sphärischer Refraktionsfehler, sphärische:Bestimmung\"\iRefraktionsfehler. Durch Vorsetzen einer Sammellinse mit der Brennweite f und anschließende Bestimmung des entferntesten Punkts P (Abstand a), an dem noch scharf gesehen werden kann, lässt sich nach der Formel der wahre Fernpunkt:wahrer\"\iFernpunkt (gültig für das Auge ohne Brillenkorrektur) bestimmen. Der sphärische Refraktionsfehler [dpt] entspricht dem Kehrwert des wahren Fernpunkts.

Ophthalmoskopie\"\iAugenhintergrund\"\iAugenhintergrund bei der Spiegelung im umgekehrten Bild. Die Macula:Ophthalmoskopie\"\iMacula (M) liegt etwa 15 Sehwinkelgrade von der Austrittsstelle des N. opticusNervus:opticus (Papilla n. optici, P) entfernt. Die etwas dickeren und dunkleren Venen (V) lassen sich von den dünneren und helleren Arterien (A) im oberen und unteren Gefäßbogen unterscheiden.

Ophthalmoskopie\"\iOphthalmoskopie. a Beim Spiegeln im aufrechten Bild betrachtet der Untersucher den Augenhintergrund des Patienten direkt. Dabei benutzt er die Ophthalmoskopierlupe (L), um Refraktionsfehler auszugleichen. b Beim Spiegeln im umgekehrten Bild betrachtet er ein reelles Bild des Augenhintergrunds, das er mithilfe der Ophthalmoskopierlupe (L) erzeugt. Der Beleuchtungsstrahlengang ist rot dargestellt.

Bahn der Pupillenlichtreaktion:Bahnen\"\iPupillenlichtreaktion. Die Sehbahn ist der afferente Anteil und über verschiedene Bahnen mit der prätektalen Region (Area pretectalis) im dorsalen Mittelhirn, der Steuerzentrale der Pupillenlichtreaktion, verbunden. Die prätektalen Kerngebiete innervieren die beiden Edinger-Westphal-Nucleus:Edinger-Westphal\"\iKerne, die parasympathischen Anteile des Nucleus Nucleus:oculomotorius\"\ioculomotorius, in dem der efferente Anteil der Pupillenbahn beginnt. Im Ganglion ciliareGanglion:ciliare in der Orbita erfolgt eine Umschaltung. Es ist auch bekannt, dass die Sehrinde an der Pupillenlichtreaktion beteiligt ist. Der anatomische Verlauf dieser letztgenannten Verbindungen ist bislang nicht geklärt.

Regelkreis:Pupillenlichtreaktion\"\iPupillenlichtreaktion:Regelkreis\"\iRegelkreis der Pupillenlichtreaktion. Auf den eigentlichen Regelkreis wirken vielfältige kortikale und subkortikale Einflüsse zusätzlich ein. Eine hemmende Wirkung (rote Minuszeichen und Pfeile) auf parasympathische Anteile führt ebenso zu einer Pupillenerweiterung wie eine stimulierende Wirkung (grüne Pluszeichen und Pfeile) auf den Sympathikus. Ein nachlassender Sympathikotonus und ein gesteigerter parasympathischer Einfluss, z.B. eine nachlassende zentrale Hemmung bei Müdigkeit oder infolge bestimmter Drogen, führen zu einer Pupillenverengung.

Untersuchung der Pupille:Untersuchung\"\iPupillen mithilfe des Pupillenwechselbeleuchtungstest\"\iPupillenwechselbeleuchtungstests („Swinging-Flashlight-Swinging-Flashlight-Test\"\iTest“). 1–4: Normalbefund: Die Pupillen sind im Dunkeln (1) und Hellen (2) gleich weit. Sie reagieren bei Beleuchtung des rechten (3) und linken (4) Auges gleich. 5–6: Störung der Afferenz (Sehnerv, Netzhaut) des linken Auges: Beide Pupillen reagieren besser, wenn das rechte Auge beleuchtet wird (5), im Vergleich zur Beleuchtung des linken Auges (6). Man spricht von einer relativen afferenten Pupillenstörung:afferente\"\iPupillenstörung, in diesem Fall links. Eine solche, allerdings nach wenigen Minuten vorübergehende, afferente Pupillenstörung kann man im Experiment beobachten, nachdem man mit einem Auge etwa eine Minute in helles Licht geschaut hat oder, kontralateral, wenn man ein Auge für etwa 30 Minuten lichtdicht abklebt. Die Ursache dafür liegt in der seitenunterschiedlichen Adaptation der Netzhaut. Würden die Pupillen auf Beleuchtung des linken Auges gar nicht, bei Beleuchtung rechts aber normal reagieren, läge eine amaurotische Pupillenstarre:amaurotische\"\iPupillenstarre (Amaurose\"\iAmaurose = Erblindung) links vor, die Maximalausprägung einer afferenten Pupillenstörung. Die amaurotische Pupillenstarre ist ein sicherer Beweis dafür, dass ein Auge erblindet ist. 7–10: Störung der Pupillenstörung:efferente\"\iPupillenlichtreaktion rechts: In diesem Fall ist die Efferenz, hier die parasympathische Innervation, gestört. Die Pupillen sind unterschiedlich weit (Anisokorie), was im Hellen, wo die rechte Pupille sich verengen müsste, noch deutlicher wird (8). Wenn sie gar nicht mehr reagiert, spricht man von einer absoluten Pupillenstarre:absolute\"\iPupillenstarre. Die Reaktion der normal reagierenden linken Pupille ist gleich, unabhängig davon, ob sie selbst (direkte Lichtreaktion, 10) oder die rechte Pupille (indirekte oder konsensuelle Lichtreaktion, 9) beleuchtet wird. 11–12: Kombination einer efferenten und einer afferenten Pupillenstörung rechts: Die konsensuelle Lichtreaktion der linken Pupille (11) ist schwächer als die direkte Lichtreaktion. Bei diesem rechten Auge sind möglicherweise N. opticus und N. oculomotorius geschädigt.

Aufbau und neuronale Netzhaut:neuronale Verschaltung\"\iVerschaltung der Netzhaut:Aufbau\"\iNetzhaut (Schema). Zapfen:Verschaltung\"\iZapfen (Z) und Stäbchen:Verschaltung\"\iStäbchen (S) sind über verschiedene Bipolarzelle:Netzhaut\"\iBipolarzellen (flache Bipolarzellen, FB; invaginierende Bipolarzellen, IB; Stäbchen-Bipolarzellen, SB) als erste Neurone mit den Ganglienzellen des magnozellulären SystemsSystem:magnozelluläres (G_M, helligkeitscodierende Neurone) und des parvozellulären SystemsSystem:parvozelluläres (G_P, farbcodierende Neurone) als zweite Neurone verbunden (s.a. Tab. 4.5). Die Fotorezeptoren sind zusätzlich über Horizontalzelle:Netzhaut\"\iHorizontalzellen (H) oder über Amakrinzelle, Netzhaut\"\iAmakrinzellen (A) querverschaltet. Es kommen sowohl elektrotonische Gap Gap Junctions:Netzhaut\"\iJunctions (z.B. zwischen Zapfen und Stäbchen in der äußeren plexiformen Schicht) als auch chemische Synapse:Netzhaut\"\iSynapsen (z.B. in der inneren plexiformen Schicht) in der Netzhaut vor. Die Kerne der Fotorezeptoren bilden die äußere nukleäre Schicht, die der Bipolarzellen, Horizontalzellen, Amakrinzellen die innere nukleäre Schicht, während die Ganglienzellen, deren Axone den N. opticus bilden, die innerste Schicht der retinalen Neurone darstellen. Die Außensegmente der Fotorezeptoren stehen in innigem Kontakt mit den Pigmentepithelzellen. Die äußeren Schichten der Netzhaut werden „per diffusionem“ über die Aderhaut ernährt. Die inneren Schichten besitzen ein eigenes Kapillargeflecht.

Fotorezeptor:Aufbau\"\iFotorezeptoren und Retinoidstoffwechsel\"\iRetinoidstoffwechsel (Schema). a Das Stäbchen:Außensegment\"\iAußensegment der Stäbchen besteht aus zahlreichen übereinander geschichteten Membranscheiben (Vergrößerung rechts oben), in welche das Rhodopsin\"\iRhodopsinmolekül eingelagert ist. Im Inneren des in 7 α-Helizes angeordneten Opsins ist an Lysin-196 das Retinal angekoppelt, hier in der 11-cis-Form. Beide zusammen bilden das Rhodopsin. b Nach Belichtung wandelt sich das 11-cis-11-cis-Retinal\"\iRetinal in das all-trans-Retinal (Isomerisation) und schließlich in das all-trans-Retinol (Vitamin A) um. c Der Retinoidstoffwechsel zwischen Fotorezeptorzelle und retinalem Pigmentepithel: 11-cis-Retinal (11-cis-Ral) wird durch Licht (hν) innerhalb von Pikosekunden in das Stereoisomer all-trans-all-trans-Retinal\"\iRetinal umgewandelt (t-Ral) und dabei das aktive Fotoprodukt Metarhodopsin II (Rh∗) gebildet, das seinerseits den Fototransduktionsprozess in Gang setzt. Ein ATP bindender Kassettentransporter (ABCR) bewegt das all-trans-Retinal durch die Membran des Scheibchens in das Zytosol des Außensegments. Die all-trans-Retinol-Dehydrogenase (RDH) katalysiert die Reduktion des all-trans-Retinals (t-Ral) in all-trans-Retinol (t-Rol), das mithilfe eines Interfotorezeptor-Retinoid bindenden Proteins (IRBP) durch den subretinalen Raum hindurch in die Pigmentepithelzelle geschleust wird. Dort wird es mithilfe der Lezithin-Retinol-Acyltransferase (LRAT) verestert. All-trans-Retinylester (t-RE) wird mithilfe einer Isomerohydrolase (IMH) in 11-cis-Retinol (11-Rol) transformiert und wiederum in Esterform gespeichert oder durch eine 11-cis-Retinoldehydrogenase (11-RDH) zu 11-cis-Retinal (11-cis-Ral) umgewandelt. Dieses wiederum diffundiert mithilfe des Interfotorezeptor-Retinoid bindenden Proteins (IRBP) in den Fotorezeptor und verbindet sich wieder mit Opsin. Dadurch ist das Sehpigment wieder regeneriert und steht für eine erneute, durch Licht induzierte Aktivierung zur Verfügung. In der Pigmentepithelzelle gibt es ein wasserlösliches zelluläres Retinalaldehyd bindendes Protein (CRALBP), das für den Transport von und zur Leber verantwortlich ist, unterstützt durch das zelluläre retinolbindende Protein (CRBP).

Spektrale Empfindlichkeit und Verteilung der Fotorezeptor:Verteilung\"\iFotorezeptoren. a Die Sehfarbstoff:Empfindlichkeit\"\iSehpigmente der Zapfen:rotempfindliche\"\iRotzapfen\"\irotempfindlichen (R), Zapfen:grünempfindliche\"\iGrünzapfen\"\igrünempfindlichen (G) und blauempfindlichen (B) Zapfen:blauempfindliche\"\iBlauzapfen\"\iZapfen sind am empfindlichsten bei 567, 535 und 440 nm, während das hochempfindliche Stäbchensystem (S) ein Maximum bei etwa 500 nm besitzt. b Verteilung der Zapfen:Verteilung\"\iZapfenrezeptoren: Die Gesamthäufigkeit (Z) der Zapfen nimmt zur Netzhautperipherie erst stark, dann nur noch langsam ab. In der Foveola gibt es die meisten rot- und grünempfindlichen Zapfen (70.000 pro Quadratmillimeter), aber keine blauempfindlichen, die am häufigsten bei etwa 2–5° Exzentrizität (Abweichung von der Fixationsachse in Grad) zu finden sind. Stäbchenrezeptoren haben ihr Maximum bei ca. 15–20° Exzentrizität. c Mosaik der 3 Zapfentypen in der zentralen Netzhaut (Schema).

Transduktion:Fotorezeptoren\"\iSignaltransduktion:Fotorezeptoren\"\iFototransduktion\"\iFototransduktion. Im Dunkeln hält das zyklische Guanosinmonophosphat (cGMP) die Kationenkanäle (permeabel für Na⁺ und Ca²⁺) der zytoplasmatischen Membran im Außensegment der Fotorezeptoren geöffnet. Fällt Licht ein, wird Rhodopsin (Rh∗) aktiviert, das seinerseits über Transducin, ein Guanosin-bindendes Protein (G), eine Phosphodiesterase (PDE) aktiviert. Diese hydrolysiert cGMP zu GMP und die Kationenkanäle schließen sich innerhalb weniger Millisekunden. Es strömt damit sowohl weniger Na⁺ in die Zelle (was zur Hyperpolarisation führt) als auch weniger Ca²⁺, das durch den Na⁺/Ca²⁺-Austauscher weiter reduziert wird. Der nach einigen 100 ms reduzierte Ca²⁺-Spiegel ist ein „Anpassungssignal“, das über die Aktivierung einer Guanylatcyclase (Gc) wieder zur Erhöhung der cGMP-Konzentration führt. Dadurch öffnen sich die Kationenkanäle konzentrationsabhängig wieder. Das Ca²⁺-vermittelte Signal dient also auch einem Helligkeitsanpassungsprozess der Lichtadaptation.

Rezeptorpotenzial:Fotorezeptoren\"\iRezeptorpotenziale und Elektroretinogramm\"\iElektroretinogramm. a Die elektrische Antwort der Zapfen-Zapfen:Rezeptorpotenzial\"\i und der Stäbchen:Rezeptorpotenzial\"\iStäbchenrezeptoren auf Licht (grauer Balken = Lichtzeitdauer) bei Kaltblütern. Die Prozesse laufen langsamer ab als bei Warmblütern. b In dem von der Kornea abgeleiteten Elektroretinogramm (ERG) des Menschen lassen sich nach Dunkeladaptation Stäbchen:Elektroretinogramm\"\iStäbchenantworten (links) ableiten, nach Helladaptation Zapfen:Elektroretinogramm\"\iZapfenantworten (rechts). Positive Potenziale sind als positive Ausschläge nach oben, negative Potenziale als Ausschlag nach unten, der Moment der Lichtreizung ist durch die Pfeile dargestellt. Die Amplitude wächst mit zunehmender Belichtungsstärke, die Latenz zwischen Reiz und Antwortmaximum verkürzt sich dabei. Weitere Erläuterungen s. Text.

Verschaltung und Antwortverhalten retinaler Ganglienzelle:retinale\"\iGanglienzellen. a On-On-Neuron, Netzhaut\"\iNeurone depolarisieren nach Belichtung der vorgeschalteten Zapfen über invaginierende Bipolarzellen (IB), während Off-Off-Neuron, Netzhaut\"\iNeurone (die nach Belichtung hyperpolarisieren) über flache Bipolarzellen (FB) versorgt werden. Im Stäbchenmechanismus findet die Vorzeichenumkehr über 2 verschiedene Typen von Amakrinzellen statt (A II und A 13), die ihrerseits von einer einzigen Stäbchen-Bipolarzelle (SB) versorgt werden. OPL = äußere plexiforme Schicht; INL = innere nukleäre Schicht; IPL = innere plexiforme Schicht, mit Synapsenschicht der Off-Neurone (IPL a) und der On-Neurone (IPL b). Über Fortsätze in der invaginierenden Synapse modulieren die Horizontalzellen (H) die Weiterleitung der Lichtantwort. b Als einzige Zellen in der Netzhaut antworten die Ganglienzellen mit Entladungen von Aktionspotenzialserien. In Off-Neuronen wird die Spontanentladung der Aktionspotenziale durch Belichtung (hier 500 ms lang) unterdrückt, in On-Neuronen verstärkt.

Aufbau und Antwortverhalten einer farbantagonistisch organisierten System:parvozelluläres\"\iNeuron:farbcodierendes\"\iGanglienzelle:farbcodierende\"\iGanglienzelle. a Verschaltung einer farbantagonistischen Ganglienzelle (Gc) in der Netzhaut (Schema). Die spektral unterschiedlichen Fotorezeptoren hemmen (–) oder erregen (+) die Ganglienzelle über erregende (IN₁) oder hemmende Interneurone (IN₂); weitere Erläuterungen s. Text. b Durch die farbantagonistische Verschaltung kann eine Antwort auf ein bewegtes Objekt (Pfeil) erzeugt werden, das sich vom Hintergrund nur durch Farbe, aber nicht durch Helligkeit unterscheidet. c Die farbantagonistischen Ganglienzellen bilden sowohl On-Neurone als auch Off-Neurone. Dabei können die Rot- (R), Grün- (G) und Blauzapfen (B) in verschiedener Weise zusammenwirken; weitere Erläuterungen s. Text.

Farbdreieck\"\iFarbdreieck als Querschnitt durch eine Ebene gleicher Helligkeit in einem dreidimensionalen Farbenraum. Der Rotanteil einer Mischfarbe wird durch r, der Grünanteil durch g und der Blauanteil durch den verbleibenden Rest (1 – [r + g]) dargestellt. Bei angeborenen Farbensinnstörung:Farbdreieck\"\iFarbensinnstörungen werden nicht alle Farben verwechselt, sondern nur solche, die auf „Geradenbüscheln“ liegen, die sich in bestimmten Punkten schneiden („Verwechslungsgerade\"\iVerwechslungsgerade“). Die Lage der Punkte hängt vom Typ der Farbensinnstörung ab. a Die Verwechslungsgeraden der Rotschwachen (Protanomalie:Farbdreieck\"\iProtanomale) schneiden sich in der roten Ecke des Farbdreiecks. b Die Verwechslungsgeraden der Grünschwachen (Deuteranomalie:Farbdreieck\"\iDeuteranomale) schneiden sich außerhalb des Farbdreiecks. c Die Verwechslungsgeraden der Blauschwachen (Tritanomalie:Farbdreieck\"\iTritanomale) schneiden sich in der blauen Ecke des Farbdreiecks. d Die Lage der Verwechslungsgeraden und damit die Art der Farbensinnstörung wird durch die Verwechslung in Farbanordnungstests bestimmt.

Farbensinnstörung\"\iFarbensinnstörungen. Die aus spektralen Empfindlichkeitskurven errechnete Protanopie, Farbenwelt\"\iFarbenwelt der Protanopen (rechts oben), Deuteranopie, Farbenwelt\"\iDeuteranopen (rechts unten), Tritanopie, Farbenwelt\"\iTritanopen (links unten) im Vergleich zu Normalfarbsichtigen (links oben). Den Protanopen erscheinen rote Farben relativ dunkler. Der Deuteranope verwechselt sehr leicht rötliche mit grünlichen Farbtönen, während er bläuliche Farbtöne sehr gut wahrnehmen kann. Der Tritanope wiederum hat Schwierigkeiten, bläuliche und hellgelbe Farben zu unterscheiden (mit freundlicher Genehmigung von L. T. Sharpe, London, und H. Jägle, Regensburg).

Farbensinnstörung:Erfassung\"\iErfassung von Farbensinnstörungen. Auf pseudoisochromatischen Tafeln unterscheiden sich die Punkte nur durch ihren Farbton und ihre Sättigung, nicht jedoch durch ihren Helligkeitswert.

Bestimmung der Sehschärfe:Bestimmung\"\iSehschärfe. a Die Sehschärfe ist als Kehrwert des Winkels α (in Winkelminuten) definiert, der notwendig ist, um die Öffnung eines Landolt-Landolt-Ring\"\iRings (d) an der richtigen Position zu erkennen. Statt der Öffnung im Landolt-Ring können auch Sehzeichen verwendet werden, die aus Quadraten bestehen, deren Winkel ebenfalls α entspricht (z.B. Optotype F). Der Wert d entspricht der räumlichen Projektion auf die Netzhaut. b Typische Sehprobentafel mit Zahlen, Buchstaben, Landolt-Ringen, Snellen-Haken und Bildern für die Prüfung des Sehvermögens bei Kindern. Neben jeder Optotypenreihe ist (in sehr kleiner Schrift und hier nicht sichtbar) die Soll-Entfernung angegeben, in der die Optotypen erkannt werden sollten.

Kontrastübertragungsfunktion des menschlichen Auges für ein Schwarz-Weiß-Gitter, dessen Raumfrequenz (Zahl von Schwarz- Weiß-Zyklen pro Flächeneinheit) verändert wird (hohe Raumfrequenz = viele Gitterlinien = feines Gitter). Diese Funktion beschreibt die Empfindlichkeit des Kontrastsehens bei den verschiedenen Raumfrequenzen. Bei grauem Star rutscht die Kurve beispielsweise nach unten, bei grünem Star (Glaukom) nach links.

Verlauf der Dunkeladaptation und Purkinje-Verschiebung. a Nachdem das Auge belichtet wurde (Lampensymbol an der Abszisse), passt es sich in 2 Stufen an die (relative) Dunkelheit an: Die erste Phase wird vom Zapfenmechanismus gebildet (durchgezogene rote Linie), die zweite Phase vom Stäbchenmechanismus (durchgezogene blaue Linie). Am Übergang ergibt sich ein Knick (Kohlrausch-Knick). Fällt eines der beiden Systeme aus, ergibt sich eine monophasische Dunkeladaptation (gestrichelte rote oder blaue Linie). b Purkinje-Verschiebung. Die Gesamtheit der Zapfen bildet die Helligkeitsempfindlichkeitsfunktion V_λ, die der Stäbchen die Funktion V‘_λ. Da sich beide Funktionen im langwelligen Bereich überkreuzen, erscheint ein rotes Licht bereits an der Sehschwelle farbig.

Retinitis pigmentosa. a Gesichtsfeldeinengung des linken und des rechten Auges. Vom normalen Gesichtsfeld (Abb. 4.52) ist lediglich eine kleine Restinsel verblieben. b Der rechte Augenhintergrund zeigt massive Pigmentierungen in der Peripherie, eine zentrale intakte Restinsel mit verbreitertem Wallreflex der Makula in der Mitte und einen sehr blassen Sehnervenkopf mit stark verengten arteriellen Gefäßen. c Links ein Elektroretinogramm, ausgelöst mit schwächeren Reizlichtern (untere Zeile) und stärkeren Reizlichtern (obere Zeile) bei einem normalsichtigen Patienten. Rechts sind die durch vergleichbare Blitze ausgelösten Elektroretinogramme einer Retinitis-pigmentosa-Patientin gezeigt. Durch schwache Reizlichter ist keine Antwort auslösbar. Stärkere Reizlichter zeigen eine Restantwort mit sehr kleiner Amplitude. d Die Dunkeladaptationskurve verläuft monophasisch. Im Vergleich zu Normalsichtigen (blaue Fläche) gibt es keinen Kohlrausch-Knick nach ca. 10 Minuten. Die Schwelle bleibt auch nach 45 Minuten noch deutlich erhöht.

Bewegungssehen\"\iBewegungssehen und räumlich-zeitliche Interpolation. a Werden Gitterlinien, die schräg nach oben rechts und nach unten rechts bewegt werden, übereinander projiziert, wird eine homogene Horizontalbewegung des Rautenmusters nach rechts wahrgenommen. b Die hellen Balken der oberen Reihe werden nacheinander kurz dargeboten, zunächst der linke Balken (mit „1“ gekennzeichnet), nach einer Verzögerung dt der zweite Balken (mit „3“ gekennzeichnet) im Abstand dx. Es folgen nacheinander die weiter rechts eingezeichneten Balken. Sind dt und dx klein, entsteht der Eindruck einer kontinuierlichen Bewegung (Scheinbewegung). Wird der untere Balken an jeder Station kurz nach dem oberen dargeboten, also „2“ kurz nach „1“, aber vor „3“, dann scheint der untere Balken hinter dem oberen herzulaufen, d.h., eine zeitliche Verzögerung wird als räumliche Versetzung wahrgenommen.

Horopter\"\iHoropterkreis und fiktives Mittelauge, fiktives\"\iMittelauge. Der Gegenstand A wird auf korrespondierende Punkte der Netzhaut projiziert. Im fiktiven Mittelauge, das den beidäugigen, als ein Bild empfundenen Seheindruck wiedergibt, wird er einfach und scharf gesehen, da die beiden Fixationslinien (blau gestrichelte Linie) zusammenfallen. Der Gegenstand B befindet sich außerhalb des Horopterkreises und wird links bzw. rechts der Fovea abgebildet. Projiziert man die beiden Objektlinien a und b in das fiktive Mittelauge als a‘ und b‘, entstehen ungekreuzte Doppelbilder:ungekreuzte\"\iDoppelbilder (Objekte innerhalb des Horopters werden auf die jeweils andere Seite der Fovea projiziert und verursachen gekreuzte Doppelbilder:gekreuzte\"\iDoppelbilder). Die Winkel α und β ergeben zusammen die Querdisparation\"\iQuerdisparation.

Das Gesichtsfeld\"\iGesichtsfeld und seine Gesichtsfeld:Bestimmung\"\iBestimmung. a, b Das monokulare Gesichtsfeld:monokulares\"\iGesichtsfeld des rechten Auges reicht 60° nach oben und 75° nach unten (a) sowie 60° nach nasal und 100° nach temporal (b). c Bei der Perimetrie\"\iPerimetrie werden Grenzen gleicher Empfindungsschwellen (Isopteren) für Lichtreizmarken bestimmt. Eine Isoptere für eine große Reizmarke, die von außen entlang verschiedener Meridiane an das Gesichtsfeld herangeführt wurde, ist als gestrichelte Linie eingezeichnet. Der horizontale und vertikale Meridian sind dargestellt. Der blinde Fleck:blinder, Gesichtsfeld\"\iFleck befindet sich am horizontalen Meridian etwa 15° temporal im Gesichtsfeld. Die Lage der Dinge im Gesichtsfeld wird so dargestellt, als ob der begutachtende Arzt die Welt durch die Augen des Patienten betrachten würde. d Bei der kinetischen Perimetrie werden Isopteren für verschieden helle, bewegte Reizmarken dargestellt. Die Außengrenze, d.h. die Basis des Empfindlichkeitsbergs (links, entsprechend der gestrichelten Linie in c), wird bestimmt, indem ein großer, heller Reiz von außen in das Gesichtsfeld hineinbewegt wird (horizontale Pfeile). Die höher gelegenen Isopteren des Empfindlichkeitswerts werden mit kleineren und/oder schwächeren Lichtreizmarken bestimmt. Die Isopterendarstellung rechts entspricht einem Blick von oben auf den Empfindlichkeitsberg. e Bei der statischen Perimetrie werden die Isopteren an vielen verschiedenen Gesichtsfeldorten ermittelt. Hierbei werden mit unbewegten Lichtpunkten jeweils Schwellenmessungen durchgeführt (vertikale Pfeile).

Gesichtsfeld:Ausfälle\"\iGesichtsfeldausfälle bei Läsionen der Sehbahn. a Sehbahn:Läsionen\"\iSehbahn; blau rechte Gesichtsfeldhälfte, grün linke Gesichtsfeldhälfte, jeweils mit Projektion. Die Läsionen 1–5 sind durch rote Balken dargestellt. b Konsequenz der Läsionen in a für das Gesichtsfeld: 1 = Zentralskotom\"\iZentralskotom rechts infolge einer Makulablutung, 2 = bitemporale Hemianopsie:bitemporale\"\iHemianopsie infolge einer Läsion im Bereich des Chiasmas, 3 = homonymes Skotom:homonymes\"\iSkotom im rechten Gesichtsfeld infolge einer Verletzung im linken Tractus opticus, 4 = parazentrales Skotom:parazentrales\"\iSkotom des linken Auges infolge eines den Sehnerv im papillomakulären Bündel schädigenden Glaukoms, 5 = homonyme Hemianopsie:homonyme\"\iHemianopsie nach einem Infarkt:Sehrinde\"\iInfarkt im Bereich der rechten Sehstrahlung oder Sehrinde, manchmal mit Aussparung der Makula.

Parallele Informationsverarbeitung im Sehsystem. Das magnozelluläre SystemSystem:magnozelluläres (schwarze Zellen) und das parvozelluläre SystemSystem:parvozelluläres (hellgraue Zellen) der Netzhaut (Tab. 4.5) projizieren über das Corpus geniculatum laterale (CGL) in die übereinanderliegenden Schichten 4A, 4B und 4C, α bzw. β, der primären Sehrinde (V1). Der Colliculus superior erhält Eingang sowohl vom magnozellulären System der Netzhaut als auch vom visuellen Kortex. In den oberen Schichten von V1 findet eine funktionelle Segregation der Farben- (in „blobs“ [s. Text] angeordnet), der Form- („interblob“-Region) und der Bewegungswahrnehmung statt, die auf separaten Verschaltungen in die visuelle Area 2 (V2) weitergegeben wird. In V2 sind Farben-, Form-, Bewegungs- und Tiefensehen nebeneinander streifenförmig abwechselnd angeordnet. Von dort wird die Information auf getrennten Wegen zum einen über V4 (hauptsächlich Farben- und Formsehen) nach Area IT (inferotemporaler Kortex), zum anderen nach V5 (hauptsächlich Tiefen- und Bewegungswahrnehmung) weitergeleitet. Zur Topografie von V1, V2, V5; s.a. Abb. 4.58b.

Kortikale Antwortspezifität am Beispiel einer einfachen („simple“) Zelle. Weitere Erläuterungen s. Text. Oben: erregende (+) und hemmende (–) Feldgebiete sowie Lichtreiz. a Orientierungsspezifität für den vertikalen Reiz ergibt sich aus der Orientierung der Längsachse des erregenden Felds. b Richtungsspezifität für die Bewegung nach rechts ist die Folge einer stärkeren Hemmung von rechts, die die Antwort auf eine Bewegung nach links abschwächt. c Zusätzlich hemmende Gebiete an den Enden des erregenden Felds. Diese Endhemmung bedingt eine Längenspezifität.

Organisation der primären Sehrinde, primäre:Organisation\"\iSehrinde. Schema der Ein- und Ausgänge der primären Sehrinde (links, gelb markiert) und räumliche Anordnung der okulären Dominanzsäule, okuläre\"\iDominanzsäulen, der Orientierungssäulen (die bevorzugte Orientierung wird durch rote Balken angegeben) und der eingelagerten nicht orientierungsspezifischen Cytochromoxidase-„blobs“ (blau) in einer Hyperkolumne\"\iHyperkolumne (rechts, hellbraun). Die Zahlen an den Eingängen vom kontra- und ipsilateralen Auge des Corpus geniculatum laterale geben die Herkunft aus den jeweiligen magno- (1, 2) und parvozellulären (3, 5 und 4, 6) Schichten an.

Augenmuskeln:Hauptzugrichtung\"\iHauptzugrichtungen der 6 Augenmuskeln des linken Auges. Das rechte Auge verhält sich spiegelbildlich.

Augenbewegung:Koordination\"\iAugenbewegungen und ihre Koordination. a Horizontale Augenbewegung:horizontale\"\iAugenbewegungen, getrennt für rechtes und linkes Auge (Schema). Ein Zielobjekt rechts wird zuerst durch eine Sakkaden\"\iSakkade, gefolgt von einer Korrektursakkade, fixiert. Die langsame Bewegung des Ziels nach links wird verfolgt. Eine Annäherung des Objekts löst eine Konvergenz aus (gegenläufige Richtung der Vergenzbewegung!). Dann folgen eine Fixationsperiode und als Antwort auf das nach rechts bewegte Streifenmuster ein optokinetischer Nystagmus:optokinetischer\"\iNystagmus. b Die wichtigsten neuronalen Zentren zur Kontrolle von Augenbewegungen sind einem paramedianen Sagittalschnitt des Gehirns schematisch überlagert; CGL = Corpus geniculatum laterale; CS = Colliculi superiores; FAF = frontales Augenfeld (Area 8); MST = mediosuperiorer temporaler Kern; MT = mittlere temporale Region (Teil von V5); NP = pontine Kerne (Nuclei pontis); NV = Vestibulariskern; PPRF = parapontine Formatio reticularis; PT = Prätektum; riMLF = rostraler interstitieller Kern des medialen longitudinalen Faszikulus; III = Kern des N. oculomotorius; IV = Kern des N. trochlearis; VI = Kern des N. abducens.

Illusionen\"\iIllusionen und optische Täuschung, optische\"\iTäuschungen. a Zweideutige Figuren: Vase und Gesichter. b Konturbildung: schnüffelnder Hund. c Dreieck nach Penrose-Dreieck\"\iPenrose. d Müller-Lyer-Müller-Lyer-Illusion\"\iIllusion.

Größenwahrnehmung\"\iGrößenwahrnehmung. Die scheinbare Tiefe der perspektivischen Zeichnung genügt, um die 3 gleich großen Figuren unterschiedlich groß erscheinen zu lassen (nach von Campenhausen).

Schallwelle\"\iSchallwelle (Schema). Der alternierend helle und dunkle Hintergrund zeigt die periodische Kompression und Verdünnung der Luft durch die longitudinale Schwingung der Teilchen.

Schallwelle:Formen\"\iSchallwellenformen. a Ton\"\iTon als Sinusschwingung (einfachste Form des Schalls). b Klang\"\iKlang, aus mehreren Sinusschwingungen zusammengesetzt. c Geräusch\"\iGeräusch, bestehend aus zahlreichen Frequenzen ohne regelhaften Bezug zueinander.

Hörbereich\"\iHörbereich des menschlichen Ohrs. Die dargestellten Linien sind Kurven gleicher Lautstärke:Isophone\"\iLautstärkepegel (Isophone\"\iIsophone), also gleicher Lautstärkeempfindung. Bei unterschiedlichen Frequenzen sind unterschiedliche Schalldruckpegel erforderlich, um die gleiche Lautstärkeempfindung hervorzurufen! Definitionsgemäß ist der Lautstärkepegel bei 1 kHz gleich dem Schalldruckpegel. Die Schwellenkurve entspricht der 4-phon-Isophone. Der eingetragene Hauptsprachbereich gibt den für das Sprachverständnis besonders wichtigen Frequenz- und Schalldruckpegelbereich an.

Anatomie des menschlichen Ohrs. Halbschematischer Querschnitt durch das äußere Ohr:äußeres\"\iOhr (mit Ohrmuschel und äußerem Gehörgang), Mittelohr\"\iMittelohr und Innenohr\"\iInnenohr (mit Cochlea und Vestibularapparat). Der Mittel-/Innenohrbereich (im Kreis) ist im Vergleich zum Außenohr vergrößert dargestellt.

Aufbau der Cochlea:Aufbau\"\iCochlea. a Der Längsschnitt durch die Cochlea zeigt die schneckenförmig gewundene Anordnung der Flüssigkeitsräume (Scala Scala:vestibuli\"\ivestibuli, Scala Scala:media\"\imedia, Scala Scala:tympani\"\itympani) sowie des Spiralganglions. Die Pfeile verdeutlichen den kontinuierlichen Verlauf mit dem Übergang von Scala vestibuli in Scala tympani am Helicotrema. b Histologischer Querschnitt durch die Flüssigkeitsräume und das Corti-Organ (Schema). c Corti-Corti-Organ\"\iOrgan im Rasterelektronenmikroskop. Man erkennt eine Reihe von Stereozilien, Haarzelle:kochleäre\"\iStereozilienbündeln der inneren Haarzellen sowie 3 Reihen von V-förmigen Stereozilienbündeln der äußeren Haarzellen, darunter deren säulenförmige Zellkörper. Die normalerweise über dem Organ liegende Tektorialmembran wurde hier entfernt.

Frequenzdispersion\"\iFrequenzdispersion durch die Cochlea:Frequenzdispersion\"\iCochlea. a Komponenten, die an Schallleitung und verarbeitung beteiligt sind. Die Cochlea ist „entrollt“ gezeichnet. b Mechanisch wichtige Komponenten der Schallverarbeitung: 2 Flüssigkeitsräume werden durch die elastische kochleäre Trennwand voneinander getrennt. c Die kolbenartige Bewegung des Stapes:Frequenzdispersion\"\iStapes auf dem ovalen FensterFenster:ovales führt zu Druckdifferenzen zwischen Scala vestibuli und Scala tympani und zur Auslenkung der kochleären Trennwand (Pfeile; oben und Mitte). Aufgrund der zum Apex abnehmenden Steifigkeit der Basilarmembran bildet sich bei schallinduzierter Vibration des Stapes eine Wanderwelle, deren Amplitude ein lokales Maximum ausbildet (unten). d Der Ort des Wanderwellenmaximums ist frequenzabhängig. Unterschiedliche Frequenzkomponenten des Schalls werden auf unterschiedliche Bereiche der Cochlea „abgebildet“ und so aufgetrennt (Bewegungsamplituden der Gehörknöchelchen und der Basilarmembran sind stark übertrieben dargestellt).

Auslenkung der Stereozilienbündel, Basilarmembran\"\iBasilarmembran:Stereozilienbündel\"\iStereozilienbündel durch die Schwingung der Basilarmembran. Die in der Tektorialmembran befestigten Stereozilien der äußeren Stereozilien, Haarzelle:kochleäre\"\iHaarzelle:Stereozilien\"\iHaarzellen werden durch eine Scherbewegung zwischen Corti-Organ und Tektorialmembran abgekippt. Deren Drehpunkte sind angedeutet. Die inneren Stereozilienbündel werden von der Flüssigkeitsströmung im subtektorialen Raum bewegt. Die Stereozilien werden alternierend nach außen und innen verkippt.

Mechanoelektrische Transduktion:Haarzellen\"\iSignaltransduktion:Haarzellen\"\iTransduktion. a Die Auslenkung des elastischen Stereozilienbündels ist der adäquate Reiz für die Haarzelle. Auslenkung in Richtung auf die längsten Stereozilien dehnt die zwischen den Stereozilien aufgespannten Tip Tip Links:Transduktion\"\iLinks und ist exzitatorisch, Auslenkung in Gegenrichtung lockert die Tip Links und ist inhibitorisch. b Die hochaufgelöste rasterelektronenmikroskopische Aufnahme eines Ausschnitts aus einem Haarbündel zeigt die Tip Links zwischen jeweils einem kleineren und dem nächstgrößeren Stereozilium. c Modell der mechanoelektrischen Transduktion: Bei Dehnung der Tip Links öffnen die Transduktionskanäle, und die Haarzelle wird durch K⁺-Kalium:Einwärtsstrom, Haarzellen\"\iEinstrom depolarisiert; umgekehrt führt die Lockerung der Tip Links zum Schließen der Kanäle und zur Hyperpolarisation:Haarzelle\"\iHyperpolarisation. d Ableitung des Rezeptorpotenzial:Haarzellen\"\iHaarzelle:Rezeptorpotenzial\"\iRezeptorpotenzials einer inneren Haarzelle bei Beschallung mit einem 300-Hz-Ton. Die Amplitude des Rezeptorpotenzials steigt mit zunehmendem Schalldruckpegel allmählich an.

Ionen- und Potenzialverteilung in der Ionenkonzentration:Cochlea\"\iCochlea:Potenzialverteilung\"\iCochlea:Ionenverteilung\"\iCochlea. Durch aktiven K⁺-Transport erzeugt die Stria Stria vascularis:Endolymphe\"\ivascularis die Endolymphe mit hoher K⁺-Konzentration und ein positives endokochleäres Potenzial. Über der apikalen Membran der Haarzellen summieren sich das Membranpotenzial der Haarzelle und das endokochleäre Potenzial zu einer großen elektrischen Triebkraft (intrazellulär negativ) für den K⁺-Einstrom durch die Transduktionskanäle.

Aktive kochleäre Verstärkung, kochleäre\"\iVerstärkung. a Vergrößerung und Verschärfung der Wanderwelle:kochleäre Verstärkung\"\iWanderwelle durch den aktiven mechanischen Verstärkungsmechanismus (Schema). b De- und hyperpolarisierende Phasen des Rezeptorpotenzials lösen schnelle Kontraktions-Elongations-Zyklen der äußeren Haarzellen aus, die wiederum die Basilarmembran:Verstärkungsmechanismus\"\iBasilarmembranschwingung verstärken (positive Rückkoppelung). Die Elektromotilität der äußeren Haarzellen wird durch spannungsabhängige Konformationsänderungen des Membranproteins Prestin generiert.

Synaptische Transmission und Hörnerv:Signalcodierung\"\iSignalcodierung im Hörnerv. Die depolarisierende Phase des periodischen Rezeptorpotenzials löst an der afferenten Synapse der inneren HaarzelleHaarzelle:innere über die Öffnung spannungsgesteuerter Kalziumkanäle die Transmitterfreisetzung aus. Exzitatorische postsynaptische Potenziale in den afferenten Nervenendigungen (nicht dargestellt) lösen phasengekoppelte Aktionspotenziale aus. Die Stimulusgröße wird über die Frequenz der Aktionspotenziale codiert und darüber, dass erst mit zunehmender Stimulusgröße zusätzliche Hörnervenfasern (Neuron 2 mit höherer Erregungsschwelle) rekrutiert werden.

Elektrokochleogramm\"\iElektrokochleogramm (Schema). Mit einer durch das Trommelfell gestochenen Nadelelektrode werden am runden FensterFenster:rundes Reizfolgepotenziale gemessen. Das Summenaktionspotenzial ist bei Stimulusbeginn (An) und ende (Aus) als langsamere Variation des Messsignals zu erkennen. Seine Hauptkomponenten werden mit N1 und N2 bezeichnet. Das Mikrofonpotenzial\"\iMikrofonpotenzial gibt anhaltend die Frequenz des akustischen Reizes (unten) wieder.

Aufbau des zentralen auditorischen SystemsSystem:auditorisches. Dargestellt sind nur die wichtigsten von der linken Cochlea ausgehenden aufsteigenden Projektionen (blau). Durch ausgiebige kontralaterale Projektionen wird ein großer Teil der Information aus der linken Cochlea in der rechten Gehirnhälfte verarbeitet. Zusätzlich sind diejenigen Projektionen aus der rechten Cochlea dargestellt (rot), die die erste binaurale Verschaltung in der superioren Olive bilden.

Schwellenaudiometrie\"\iAudiometrie:Schwellen-\"\iSchwellenaudiometrie. Bei der Tonschwellenaudiometrie wird der Hörverlust, also die Abweichung der gemessenen Hörschwelle von der Normschwelle, nach unten aufgetragen. Dargestellt sind typische Audiogramme des gesunden Gehörs, bei Schallempfindungsstörung:Schwellenaudiometrie\"\iSchallempfindungsschwerhörigkeit (z.B. Lärmschwerhörigkeit) und bei Schallleitungsstörung:Schwellenaudiometrie\"\iSchallleitungsschwerhörigkeit (z.B. Otosklerose). Das Audiogramm des gesunden Gehörs liegt bei 0 dB Hörverlust, da keine Abweichung von der Hörschwellenkurve (= 4-phon-Isophone) in Abb. 4.63 vorliegt.

Elektrische Reaktionsaudiometrie, elektrische\"\iERA (elektrische Reaktionsaudiometrie)\"\iReaktionsaudiometrie. Mit Elektroden auf der Kopfoberfläche können die Summenpotenziale der auditorischen Bahnen des Hirnstamms abgeleitet werden (BERA). Für die Funktionsprüfung des Gehörs werden Latenzen und Amplituden der Wellenmaxima ausgewertet, die in charakteristischer Weise innerhalb von 10 ms nach einem Klick-Stimulus auftreten. Aufgrund der Signalamplituden im μV-Bereich müssen ca. 100–1.000 Registrierungen gemittelt werden.

Larynx:Aufbau\"\iKehlkopf:Aufbau\"\iKehlkopf (halbschematisch).

Phonation:Stimmbandstellung\"\iStimmbandstellung bei verschiedenen Funktionen des Kehlkopfs (rote Pfeile deuten die Zugrichtung der intrinsischen Muskeln an). a Ruhestellung. b Erweiterung der Stimmritze beim Atmen durch den M. cricoarytenoideus posterior (Postikus). c Flüsterstellung mit Verengung durch den M. cricoarytenoideus lateralisMusculus:cricoarytenoideus („Flüsterdreieck“). d Vollständiger Verschluss zu Beginn der Phonation durch die beiden Mm. Musculus:arytenoideus\"\iarytenoidei.

Aufbau des häutigen Labyrinth:häutiges\"\iLabyrinths. Endolymphraum des Vestibularapparats (grün), Sinnesepithelien (rot) und afferente Nervenbahnen (blau).

Mechanoelektrische Transduktion:Vestibularapparat\"\iSignaltransduktion:Vestibularapparat\"\iTransduktion und Signalcodierung, Vestibularapparat\"\iSignalcodierung im Vestibularsystem. Die Haarzellen sind morphologisch und funktionell polarisiert. Auslenkung des Haarbündels in Richtung Kinozilium (blau) führt zur Depolarisation:Haarzelle\"\iDepolarisation, Auslenkung in Gegenrichtung zur Hyperpolarisation:Haarzelle\"\iHyperpolarisation. Die vestibulären Nervenfasern sind spontan aktiv. Ihre Impulsrate wird über die synaptische Aktivität bei Depolarisation der Haarzelle erhöht, bei Hyperpolarisation erniedrigt.

Bau und Funktionsweise der Maculaorgan\"\iMaculaorgane (a, b, c) und der Bogengangsorgane\"\iBogengangsorgane (d, e). a Maculaorgan mit aufliegender Otolithenmembran (Schema). b Die Verschiebung der Otolithenmembran bei Neigung oder Linearbeschleunigung des Vestibularsystems lenkt die Haarbündel der vestibulären Haarzellen aus.c Orientierung der polaren Haarbündel in der Macula utriculi. Die Pfeilspitzen markieren die Position des Kinoziliums. Durch die Ausrichtung der mechanosensitiven Achsen der Haarbündel sind alle Richtungen abgedeckt. In der Mitte des Epithels verläuft die als Striola\"\iStriola bezeichnete Grenze, an der sich spiegelbildlich orientierte Haarzellen gegenüberstehen. d Ampulle eines Bogengangs (Schema). e Adäquater Reiz für den Bogengang ist eine Drehung, die die Cupula gegen die träge Endolymphe bewegt und dadurch verbiegt.

Erregungsablauf in den Bogengangsafferenzen bei anhaltender Rotation nach rechts, angegeben in Aktionspotenzialen pro Sekunde. Aufgrund der Rückstellung der Cupula kommt es nur zu einer vorübergehenden Aktivitätszunahme in der rechten Bogengangsafferenz, beim Abbremsen zu einer Inhibition. Die Aktivität der beiden Bogengänge ändert sich stets gegensinnig.

Abhängigkeit der Aktivität von linker und rechter Bogengangsafferenz von der erreichten Winkelgeschwindigkeit, Bogengangsorgane\"\iWinkelgeschwindigkeit. Die initiale Erregung der Afferenzen wurde aus Experimenten wie in Abb. 4.81 gewonnen. In Ruhe sind linke und rechte Bogengangsafferenz gleich erregt. Bei Drehung nach rechts überwiegt die Aktivität der rechten Afferenz, bei Drehung nach links die Aktivität der linken.

Lage der paarigen Bogengangsorgane:Lage\"\iBogengangsorgane beim Blick von oben (Schema). Alle 3 Bogengänge eines Labyrinth:Bogengänge\"\iLabyrinths stehen senkrecht aufeinander. Die horizontalen Bogengänge liegen in einer Ebene; sie sind empfindlich für Rotation um dieselbe Achse. Dagegen liegen der hintere linke und der vordere rechte Bogengang in derselben Ebene (blau hervorgehoben).

Projektionen des vestibulären Systems. Die Auslösung und Richtung des horizontalen vestibulookulären Reflexes bei Rechtsdrehung des Kopfes sind schematisch dargestellt: Aktivitätserhöhung (+) im rechten horizontalen Bogengang führt zur Kontraktion der linken Mm. recti. Die Aktivitätsverminderung der linken vestibulären Afferenz:vestibuläre\"\iAfferenz (–) wirkt synergistisch. Inhibitorische Verschaltungen zu den Augenmuskeln sind der Übersichtlichkeit halber nicht dargestellt.

Nystagmus:physiologischer\"\iNystagmus bei Rotation auf einem Drehstuhl. Nach dem Andrehen kommt es erst zu kompensatorischen langsamen Augenbewegungen gegen die Drehrichtung und schnellen Augenrückholbewegungen in Drehrichtung. Bei anhaltender Rotation geht der Nystagmus aufgrund der Rückstellung der Cupula zurück. Nach dem Abbremsen tritt ein spiegelbildlicher postrotatorischer Nystagmus:postrotatorischer\"\iNystagmus auf, da die Cupula in Gegenrichtung ausgelenkt wird. Dieser zeitliche Verlauf spiegelt das Erregungsverhalten der Bogengangsafferenzen wider (Abb. 4.81).

Geschmackspapillen\"\iGeschmackspapillen, Geschmacksknospen\"\iknospen und verteilung. a Die 3 Typen von Geschmackspapillen und ihre Verteilung auf der Zunge. b Aufbau und Innervation einer Geschmacksknospe. Am apikalen Pol der Geschmacksknospe bildet sich ein flüssigkeitsgefüllter Porus. Die Mikrovilli der Geschmackszellen ragen in den Porus hinein. Die Geschmackszellen werden von afferenten Nervenfasern innerviert. c Die Geschmacksqualitäten sind nicht topografisch auf der Zungenoberfläche verteilt, sondern können an jedem Ort der Zunge nachgewiesen werden. Die markierten Gebiete sind lediglich Orte mit etwas erhöhter Empfindlichkeit.

Gustatorische Transduktion:gustatorische\"\iSignaltransduktion:gustatorische\"\iSignaltransduktion. a Salzig: Na⁺-Ionen fließen durch ENaC-Kanäle in die Zelle. b Sauer: Protonen (H⁺) aktivieren Kationenkanäle oder inhibieren Kaliumkanäle. c Bitter: Bitterstoffe aktivieren eine G-Protein-gekoppelte Enzymkaskade, an deren Ende TRPM5-Kanäle geöffnet werden, durch die Ca²⁺ in die Zelle einströmt. Für umami und süß werden andere Rezeptoren benötigt, die Enzymkaskade ist aber vermutlich gleich.

Geschmacksbahnen des Menschen. Die Geschmacksnerven enden im Nucleus tractus solitariiNucleus:tractus solitarii. Die für den Geschmack relevanten Ganglien der 3 Hirnnerven sind rechts neben dem Nucleus tractus solitarii zu erkennen: von oben nach unten das Ganglion geniculi des N. facialis (N. VII), das Ganglion superius (petrosum) des N. glossopharyngeus (N. IX) und das Ganglion superius (nodosum) des N. vagus (N. X). Die ersten kortikalen Stationen, Gyrus postcentralisGyrus:postcentralis, Operculum und Insel werden über den Nucleus ventralis posteromedialisNucleus:ventralis posteromedialis im Thalamus erreicht.

Nasenhöhle\"\iNasenhöhle und Riechschleimhaut\"\iRiechschleimhaut. a Längsschnitt durch die menschliche Nase mit Blick auf die Seitenwand der Nasenhöhle. Drei Conchae ragen aus der Seitenwand in die Höhle. Zwischen den angeschnittenen Stirn- (rechts) und Keilbeinhöhlen (links) liegt das Riechepithel und darüber die Siebbeinplatte und der Bulbus Bulbus olfactorius\"\iolfactorius. Von dort führt der Tractus Tractus:olfactorius\"\iolfactorius zu den primären olfaktorischen Zentren. Die kortikale Geruchsprojektion liegt oberhalb der Augenhöhle im Stirnhirn, praktisch unmittelbar über den Bulbi. b Aufbau der Riechschleimhaut. Zur Vereinfachung wurde nur eine Zelllage des oft mehrreihigen Epithels gezeichnet.

Olfaktorische Transduktion:olfaktorische\"\iSignaltransduktion:olfaktorische\"\iSignaltransduktion. Duftstoffe binden an einen Duftstoffrezeptor (OR) und aktivieren ihn. Der Duftstoffrezeptor interagiert mit einem G-Protein (G_olf). Das G_olf wiederum stimuliert eine Adenylatcyclase (AC), die aus ATP den intrazellulären Botenstoff cAMP synthetisiert. cAMP öffnet cAMP-gesteuerte Ionenkanäle = CNG-CNG-Kanal, Geruchsorgan\"\iKanäle und führt damit zu einem Na⁺- und Ca²⁺-Einstrom. Ca²⁺ aktiviert Cl^–-Kanäle, was durch den Ausstrom von Cl^– die Depolarisation verstärkt. Ca²⁺ bildet aber auch mit Calmodulin (CaM) einen Komplex, der die cAMP-Empfindlichkeit der CNG-Kanäle vermindert und eine Phosphodiesterase (PDE) aktiviert, die cAMP zu AMP abbaut. Die Ca²⁺-vermittelten Mechanismen (rot) führen also zum Abschalten der Kaskade und zur Adaptation.

Bulbus Bulbus olfactorius\"\iolfactorius (Schema): Mehr als 1.000 Geruchszellen, die den gleichen Duftstoffrezeptortyp exprimieren, konvergieren in einem Glomerulus auf eine postsynaptische Mitralzelle. Die Axone der Mitralzelle\"\iMitralzellen und Büschelzelle\"\iBüschelzellen bilden den Tractus Tractus:olfactorius\"\iolfactorius. Periglomeruläre Zelle:periglomeruläre\"\iZellen und Körnerzelle:Bulbus olfactorius\"\iKörnerzellen bilden laterale inhibitorische Verschaltungen aus. Schwarze Pfeile symbolisieren erregenden, rote Pfeile hemmenden synaptischen Eingang.