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B978-3-437-41357-5.00004-1

10.1016/B978-3-437-41357-5.00004-1

978-3-437-41357-5

Somatosensorik, Sinneskanäle\"\iSinneskanäle, Somatosensorik\"\iSinneskanäle der Somatosensorik. Berührungs-Berührungsreiz\"\i, Wärme-Wärmereiz\"\i und schmerzhafte Hitzereiz\"\iHitzereize werden auf unterschiedlichen Wegen vom Rezeptor bis zum somatosensorischen Kortex geleitet. Die Tastsinn, Afferenzen\"\iAfferenz:Tastsinn\"\iAfferenzen des Tastsinns verlaufen über die ipsilaterale Hinterstrangbahn, den Lemniscus medialis und den ventrobasalen Thalamus zum somatosensorischen Kortex, während die Schmerzen:Afferenz\"\iAfferenz:Schmerz\"\iAfferenzen von Schmerz und Temperatur:Afferenz\"\iAfferenz:Temperatur\"\iTemperatur über den kontralateralen Vorderseitenstrang zum ventrobasalen und medialen Thalamus:Temperatur\"\iThalamus:Schmerz\"\iThalamus und von dort zum somatosensorischen Kortex ziehen. Vom Vorderseitenstrang:Temperatur\"\iVorderseitenstrang:Schmerz\"\iTemperatur:Vorderseitenstrang\"\iSchmerzen:Vorderseitenstrang\"\iVorderseitenstrang gehen auf medullärer und mesenzephaler Ebene Kollateralen ab, die über Zwischenstationen zum Teil auf mediale und intralaminäre (unspezifische) Thalamuskerne projizieren. Thalamokortikale Fasern für Schmerz und Temperatur ziehen nicht nur zum somatosensorischen Kortex, sondern auch zum insulären Kortex und zum vorderen Gyrus cinguli (letzteres nicht dargestellt, da rostral zur Schnittebene).

[4.1]

Funktionelle Bildgebung der zerebralen Aktivitätsmuster nach Hitzereiz:funktionelle Bildgebung\"\iHitzereiz (obere Reihe) bzw. Wärmereiz:funktionelle Bildgebung\"\iWärmereiz (untere Reihe). Die regionale Hirndurchblutung nimmt beim Warmempfinden in Thalamus- und Kortexregionen zu, beim Hitzereiz zusätzlich in weiteren Hirnarealen, insbesondere in unspezifischen Thalamuskernen, im limbischen Kortex, der Insel und im frontalen Kortex. Die Bilder sind jeweils Subtraktionsbilder, die Aktivität bei Reizung mit Körpertemperatur ist subtrahiert. (PET-Messung bei 10 Probanden, Projektion auf MRT-Horizontalschnitte, Hitzereiz = 11 °C über, Wärmereiz = Temperatur unterhalb der individuellen Schmerzschwelle). (Wir danken Herrn Prof. Dr. Dr. Tölle, Neurologische Klinik der TU München, für die freundliche Überlassung dieses Bildes.)

[T542]

Mechanorezeptoren der behaarten und unbehaarten Haut und ihre Entladungsmuster. a Topografie und Morphologie der verschiedenen Mechanorezeptoren der Haut. b Entladungsmuster der von den Rezeptoren wegziehenden Axone bei einem mechanischen Stimulus (jeder senkrechte Strich entspricht einem Aktionspotenzial, AP). Merkel-Merkel-Tastzelle:Adaptation\"\iTastzellen und Ruffini-Ruffini-Körperchen:Adaptation\"\iKörperchen adaptieren langsam und übertragen daher sowohl die phasische als auch die statische Komponente des Reizes. Meissner-Meissner-Körperchen:Adaptation\"\iKörperchen sind schnell adaptierende Rezeptoren und erfassen nur die phasische Komponente. Ihre ultraschnelle Adaptation macht Pacini-Vater-Pacini-Körperchen:Adaptation\"\iPacini-Körperchen:Adaptation\"\iKörperchen zu Beschleunigungs- bzw. Vibrationsdetektoren.

[4.1]

Transduktion:SA-Rezeptor\"\iTransduktion:RA-Rezeptor\"\iSignaltransduktion:SA-Rezeptor\"\iSignaltransduktion:RA-Rezeptor\"\iSA-Rezeptor:Transduktion\"\iRA-Rezeptor:Transduktion\"\iTransduktion, Transformation:SA-Rezeptor\"\iTransformation:RA-Rezeptor\"\iSA-Rezeptor:Transformation\"\iRA-Rezeptor:Transformation\"\iTransformation und SA-Rezeptor:Konduktion\"\iRA-Rezeptor:Konduktion\"\iKonduktion:SA-Rezeptor\"\iKonduktion:RA-Rezeptor\"\iKonduktion bei RA- und SA-Rezeptoren. a Primärer Sinnesrezeptor mit Axonterminale als Ort der Transduktion. Die Transformation geschieht unmittelbar vor der ersten Myelinscheide. Die Konduktion erfolgt saltatorisch. b Das rasch abfallende Potenzial des RA-Rezeptors führt zu einer kurzen Salve von Aktionspotenzialen im Axon. c Das nur langsam abfallende Potenzial des SA-Rezeptors lässt dagegen das Axon während der gesamten Reizdauer feuern.

[4.2]

Schwellenkurven der Vibrationsempfindlichkeit von RA-Vibrationsempfinden:RA-Rezeptor\"\iRA-Rezeptor:Vibrationsempfinden\"\iRezeptoren. Meissner-Meissner-Körperchen:Vibrationsempfinden\"\iKörperchen reagieren zwischen 20 und 50 Hz am empfindlichsten, Pacini-Vater-Pacini-Körperchen:Vibrationsempfinden\"\iPacini-Körperchen:Vibrationsempfinden\"\iKörperchen haben ihr Empfindlichkeitsmaximum bei etwa 250 Hz.

Räumliche Kontrastverschärfung, räumliche\"\iKontrastverschärfung durch laterale HemmungHemmung:laterale. a Ein lokaler Hautreiz, rezeptives Feld\"\iHautreiz erregt mehrere partiell überlappende rezeptive FelderFeld:rezeptives mit unterschiedlicher Stärke. Bei der Umschaltung im Hinterstrangkern werden die schwächer aktivierten Afferenzen durch Vorwärts-Vorwärtshemmung:Kontrastverschärfung\"\i und Rückwärtshemmung:Kontrastverschärfung\"\iRückwärtshemmung weitgehend ausgeblendet (Winner-takes-all-Strategie). Absteigende Bahnen können das Ausmaß der Kontrastverstärkung beeinflussen. b Durch die laterale Hemmung wird der Erregungsgipfel von einem „Hemmungs-Tal“ umgeben. c Die Kontrastverschärfung durch laterale Hemmung erlaubt eine präzisere Lokalisation des Reizorts und verbessert die Zwei-Punkt-Zwei-Punkt-Diskrimination:Kontrastverschärfung\"\iDiskrimination.

[4.3, 4.4]

Rezeptive Felder von SA-SA-Rezeptor:rezeptives Feld\"\i und RA-RA-Rezeptor:rezeptives Feld\"\iRezeptoren. a, b Jeder farbig gefüllte Bereich steht für das rezeptive Feld einer Faser des N. medianusNervus:medianus. Die oberflächlich gelegenen Mechanorezeptor:rezeptives Feld\"\iMechanorezeptoren haben sehr viel kleinere Felder als die tiefer gelegenen. Letztere besitzen innerhalb eines großen Feldes (hellere Farbe) einen kleinen Bereich mit maximaler Empfindlichkeit (Punkt in dunklerer Farbe). Ruffini-Ruffini-Körperchen:rezeptives Feld\"\iKörperchen reagieren richtungsspezifisch (Pfeile) auf Hautdehnung. c Bei der Detailanalyse einzelner rezeptiver Felder sieht man bei oberflächlich gelegenen Rezeptoren viele Hot Spots (Farbintensität codiert Empfindlichkeit), da mehrere Meissner-Meissner-Körperchen:rezeptives Feld\"\iKörperchen von den Ästen einer einzigen Nervenfaser innerviert werden. Die tiefer gelegenen Rezeptoren werden dagegen im Verhältnis 1 : 1 innerviert, man findet nur einen Hot Spot.

[4.1]

Zwei-Punkt-DiskriminationZwei-Punkt-Diskrimination\"\iAuflösungsvermögen:räumliches in Abhängigkeit vom Messort auf der Körperoberfläche.

[4.5]

Entladungsraten von Kalt- und Warmfasern als Funktion der Hauttemperatur unter Steady-State-Bedingungen. Der Überlappungsbereich wird als Indifferenzzone bezeichnet. Manche Kaltfasern zeigen bei Erhitzung eine paradoxe Aktivitätszunahme (sog. Kaltparadox\"\iKaltparadox).

Kälte-Kälterezeptor\"\i, Wärme-Wärmerezeptor\"\i und Hitzerezeptor\"\iHitzerezeptoren. a Sekundärstruktur einer Untereinheit der betreffenden TRP-TRP-Kanal:Sekundärstruktur\"\iKanäle. Die Untereinheit besteht aus 6 Segmenten, die jeweils die Membran durchziehen, wobei die „Haarnadel“ zwischen Segment 5 und 6 den Ionenkanal auskleidet. Die Temperaturskala zeigt die Empfindlichkeit der Kanäle an. Einige Thermo-TRPs reagieren nicht nur auf thermische Reize, sondern auch auf natürliche Gewürzstoffe in Meerrettich, Minze, Temperaturwahrnehmung\"\iMinze oder Chili, Temperaturwahrnehmung\"\iChili, die dadurch simultane, zum Teil schmerzhafte Temperaturempfindungen hervorrufen können. b Elektrophysiologische Registrierung von Zellen, die entweder TRPM8 oder TRPV1 exprimieren. Ausschläge nach unten zeigen jeweils den Einstrom positiver Ladungsträger durch den betreffenden TRP-Kanal an (im „ungeklemmten“ Rezeptor würde daraus ein Rezeptorpotenzial entstehen). Die Messspuren wurden in der Spannungsklemme gewonnen (Haltepotenzial –60 mV, Kap. 3.1.2, Kap. 3.4.3) und zeigen Ionenströme an, die durch einen Kälte- bzw. Wärmesprung, durch Menthol oder durch Capsaicin hervorgerufen wurden.

[4.6]

Haut:Dermatome\"\iDermatom\"\iDermatome als radikulär innervierte Hautzonen. a Thorakaler Hautbereich mit den zugehörigen, auf der Höhe von T3, T4 und T5 in das Hinterhorn:Somatosensibilität\"\iHinterhorn des Rückenmarks mündenden somatosensorischen Afferenzen. Die Farbcodierung verdeutlicht die Überlappung der Dermatome. b Dermatome des menschlichen Körpers. Zur Verdeutlichung der Überlappung sind die Dermatome seitenalternierend dargestellt.

[4.7]

Thalamus:kortikale Projektionen, Somatosensibilität\"\iThalamuskerne mit den wichtigsten kortikalen Projektionen. Somatosensorische AfferenzenAfferenz:somatosensorische vom Gesicht ziehen via N. trigeminus zum VPMNucleus:ventralis posteromedialis, während die somatosensorischen Afferenzen des restlichen Körpers via Hinterstrangsystem/Lemniscus medialisLemniscus:medialis und Tractus spinothalamicusTractus:spinothalamicus des Vorderseitenstrangsystems zum Nucleus:ventralis posterolateralis, Somatosensibilität\"\iVPL ziehen. A = Nucleus anterior, CM = Nucleus centromedianus, DM = Nucleus dorsomedialis, IL = intralaminare Kerne, LP = Nucleus lateralis posterior, PF = Nucleus parafascicularis, PO = Nucleus posterior, Pu = Pulvinar, VA/VL = Nucleus ventroanterior bzw. ventrolateralis (Eingänge von Basalganglien bzw. Zerebellum), VPL/VPM = Nucleus ventralis posterolateralis bzw. posteromedialis (= ventrobasaler Komplex).

Thalamokortikaler Informationsfluss:thalamokortikaler\"\iInformationsfluss und Vigilanz:Somatosensibilität\"\iVigilanz. a Im Wachzustand:Somatosensibilität\"\iWachzustand leiten die thalamischen Umschalt-(Relais-)Neurone die sensorischen Informationen (rot) zuverlässig an den Kortex weiter. Durch depolarisierende Einflüsse retikulärer Kerngebiete (mesopontine cholinerge Kerne, noradrenerge Neurone des Locus coeruleus und serotonerge Neurone des Nucleus Nucleus:raphe, Somatosensibilität\"\iraphe) wird das Membranpotenzial der Umschaltneurone nahe der Entladungsschwelle gehalten; sie feuern bei überschwelliger Erregung einzelne Aktionspotenziale. Sensorische Afferenzen können die Umschaltneurone dadurch leicht erregen, der thalamokortikale Informationsfluss ist gesichert. b Mit zunehmender Schlaf:Somatosensibilität\"\iSchlaftiefe entfallen die depolarisierenden retikulären Einflüsse. Die Umschaltneurone beginnen spontan und synchron zu oszillieren, wobei Aktionspotenziale jetzt nicht einzeln, sondern in Salven abgefeuert werden. Diese Oszillationen übertragen sich auf den Kortex und erzeugen dort die für den Tiefschlaf charakteristischen langsamen δ-<03B4>-Welle:Schlaf\"\iWellen. Der Eigenrhythmus der Umschaltneurone ist äußerst stabil und kann durch sensorische Afferenzen nur sehr schwer durchbrochen werden (Kap. 6.2).

Thalamokortikale Projektion:thalamokortikale, Somatosensibilität\"\iProjektionsgebiete im somatosensorischen System. a Seitenansicht des Kortex mit den Regionen SI, SII und posteriorer Parietalkortex. b Parasagittaler Schnitt durch den somatosensorischen Kortex (Schnittführung entsprechend roter Linie in a. Pfeile zeigen die Projektionen vom ventrobasalen Thalamus (VPL/VPM) nach SI und die intrakortikalen Verbindungen zwischen den 4 Regionen von SI. Die Pfeildicke soll die Stärke der Projektionen andeuten. Die Area 4 gehört zum motorischen Kortex, Area 5 und die (hier nicht dargestellte) Area 7 bilden den posterioren Parietalkortex, der als höhere (integrativ-assoziative) somatosensorische Kortexregion dient.

[4.4]

Somatotope Karte der Körperoberfläche. Der Homunkulus:somatosensorischer Kortex\"\iHomunkulus zeigt schematisch die Topografie der Somatosensorik in der Großhirnrinde mit ausgedehnten Repräsentationen von Gesicht, somatosensorischer Kortex\"\iGesicht und Hand, somatosensorischer Kortex\"\iHand. Die funktionelle Zuordnung erfolgte anhand neurophysiologischer Kartierungsexperimente: Lokale elektrische Reizung entlang dem Gyrus postcentralisGyrus:postcentralis ruft beim wachen Patienten Empfindungen in der auf der Karte wiedergegebenen Körperregion hervor. Ebenso evoziert Reizung in der Peripherie ein elektrisches Potenzial im entsprechenden Kortexbereich.

[4.8]

Modularer Aufbau des somatosensorischen KortexKortex:somatosensorische. a Querschnitt durch den Gyrus postcentralisGyrus:postcentralis mit benachbarten Regionen. Innerhalb von SI verarbeiten die verschiedenen Areae unterschiedliche (Sub-)Modalitäten der Somatosensorik. b Ausschnittvergrößerung des in a dunkelblau gezeichneten Bereichs von Area Brodmann-Areal(e):3b\"\i3b mit den Repräsentationen der Finger 2–4. Die Informationen der SA-SA-Rezeptor:somatosensorischer Kortex\"\iRA-Rezeptor:somatosensorischer Kortex\"\i und RA-Rezeptoren werden separat in streng somatotopisch angeordneten Zellsäulen (Kolumnen) verarbeitet. Haupteingangsort der somatosensorischen Afferenzen ist Schicht IV. Efferenzen der verschiedenen Kortexschichten projizieren zu unterschiedlichen kortikalen und subkortikalen Zielen; a = Ausgang zu Area 1, 2 und SII, b = Eingang vom Thalamus, c = Ausgang zu Basalganglien, Hirnstamm, Rückenmark, d = Ausgang zum Thalamus.

[4.4]

Funktionelle Eigenschaften der primären nozizeptiven Nervenzelle. Periphere nozizeptive AfferenzenAfferenz:nozizeptive sind lang gestreckte Nervenzellen mit einem kontinuierlichen Axon von den peripheren Terminalen (im Bild in der Haut) bis zu den zentralen Terminalen im Hinterhorn des Rückenmarks. Die Zellkörper liegen in den Spinalganglien. Die peripheren Endigungen (Nozizeptor\"\iNozizeptoren) werden durch potenziell schädigende (noxische) Reize und durch Entzündungsmediatoren erregt. Eine besondere Eigenschaft, zusätzlich zur Reizaufnahme, sind efferente Funktionen dieser Neurone. Depolarisation der Nozizeptoren führt zur Freisetzung von Neuropeptide:Nozizeption\"\iNeuropeptiden (neurogene Entzündung).

[4.9]

Mechanismen der Transduktion:Nozizeption\"\iSignaltransduktion:Nozizeption\"\iNozizeption:Transduktion\"\iTransduktion und Nozizeptor:Sensibilisierung\"\iSensibilisierung von Nozizeptoren. Vielfältige Proteine in der Membran der Nozizeptoren bestimmen die elektrophysiologischen Eigenschaften und verändern die Empfindlichkeit. a Beispiele für ionotrope RezeptorproteineRezeptor:ionotroper und deren Aktivierung sind P2X-Rezeptor\"\iP2X (ATP), 5-5-HT3-Rezeptor\"\iHT3 (Serotonin:Entzündungsschmerz\"\iSerotonin) und der Vanilloidrezeptor Typ Vanilloidrezeptor Typ 1\"\i1 (TRPV1; Hitze, Säure, Capsaicin mit intrazellulärer Bindungsstelle, s. Pfeil). Diese Transduktionsproteine sind unspezifische Kationenkanäle, und ihre Öffnung führt auch zu einem Anstieg der intrazellulären Ca2+-Konzentration und zur möglichen Freisetzung von Neuropeptiden. b Beispiele für die Aktivierung von metabotropen RezeptorproteinenRezeptor:metabotroperRezeptor:metabotroper sind das Prostaglandin E2Prostaglandin(e):E2 (PGE2), Bradykinin:Entzündungsschmerz\"\iBradykinin und der Nervenwachstumsfaktor NGF (Nerve Growth NGF (Nerve Growth Factor):Entzündungsschmerz\"\iNerve Growth Factor:Entzündungsschmerz\"\iFactor). Die Bindung an die Rezeptoren (EP, B, TrkA) und nachfolgende Aktivierung der Proteinkinase AProteinkinase:A (PKA), der Proteinkinase CProteinkinase:C (PKC) und der Phosphatidylinositol-3-Phosphatidylinositol-3-Kinase (PI-3K):Entzündungsschmerz\"\iKinase (PI-3K) führt zur Phosphorylierung von TRPV1, wodurch sich die Empfindlichkeit der Nozizeptormembran erhöht (periphere Sensibilisierung). Darüber hinaus kommt es zur Phosphorylierung von spezifischen spannungsabhängigen NatriumkanälenNatriumkanal:spannungsabhängiger (Nav) was zur Sensibilisierung beitragen kann (gestrichelte Pfeile), (s. Text).

[4.10]

Projizierter Schmerzen:projizierte\"\iSchmerz. Aktionspotenziale, die entlang des Axons in einer afferenten Nervenfaser entstehen, werden vom ZNS immer auf den Ort der peripheren Endigung projiziert. Als Beispiel ist ein Bandscheibenvorfall, projizierter Schmerz\"\iBandscheibenvorfall der Halswirbelsäule dargestellt. Die ektope Erregung der spinalen Hinterwurzeln führt zu Schmerzen in den Hautarealen mit den peripheren Nervenendigungen (Darstellung für die zervikalen Segmente C6–C8).

[4.11]

Anatomische Grundlagen des übertragenen Schmerzen: übertragene\"\iSchmerzes. a Primär afferente Neurone aus der Haut und spinoviszerale Afferenzen aus den Eingeweiden konvergieren auf die gleichen Ursprungsneurone des Tractus spinothalamicusTractus:spinothalamicus. Dies kann dazu führen, dass ein viszeraler Schmerz an korrespondierenden Hautarealen (Head-Zonen) empfunden wird. b Hautareale (Head-Head-Zonen\"\iZonen), bei denen durch Erkrankungen von inneren Organen übertragene Schmerzen auftreten können. Diese Hautareale entsprechen einem oder mehreren Dermatomen (Hautsegmenten von Spinalnerven).

[4.12]

Neurotransmitter, Rezeptoren und Plastizität einer nozizeptiven Synapse des Rückenmarks. a Synaptische Kontaktstellen einer primär afferenten Nervenzelle und eines spinalen Interneurons mit der Membran einer Ursprungsnervenzelle des Tractus spinothalamicus im Hinterhorn des Rückenmarks. Die erregend wirksame Aminosäure Glutamat:nozizeptive Neurone\"\iGlutamat bindet an AMPA-AMPA-Rezeptor:nozizeptive Neurone\"\i und NMDA-NMDA-Rezeptor:nozizeptive Neurone\"\iRezeptoren; die Neuropeptide Substanz PSubstanz:P (erregend wirksam) und Enkephaline:nozizeptive Neurone\"\iEnkephalin (hemmend wirksam) aktivieren den NK1- bzw. den μ-Rezeptor. Der μ-Rezeptor ist ein Subtyp aus der Gruppe der Opioidrezeptor, nozizeptive Neurone\"\iOpioidrezeptoren. b Bei der Langzeitpotenzierung (zentralen Sensibilisierung) der synaptischen Erregung strömt zunächst Ca2+ durch den NMDA-Rezeptor (1). Dies ist nur möglich, wenn an einer depolarisierten Membran Glutamat an den Rezeptor bindet. Der Ca2+-Einstrom führt durch Aktivierung von Proteinkinasen zur Phosphorylierung des AMPA-Rezeptors und zu einer erhöhten Öffnungswahrscheinlichkeit. Dies bedeutet, dass synaptisch freigesetztes Glutamat nach der Potenzierung eine gesteigerte postsynaptische Erregung verursacht (2). Weiterhin führt der Ca2+-Einstrom zur Aktivierung von Transkriptionsfaktoren und zu Veränderungen der Genexpression. Die zentrale Sensibilisierung kann auch zu einer heterosynaptischen Potenzierung führen. Dabei wird ein vorher nur für nozizeptive Reize empfindliches Hinterhornneuron auch durch nichtnozizeptive Reize erregt.

[4.13, 4.14].

Deszendierende Bahnsysteme mit hemmender Wirkung an einem Ursprungsneuron des Tractus spinothalamicusTractus:spinothalamicus. a Bahnen vom Kortex bis zum Rückenmark. b Grundlagen der spinalen Hemmung:spinale\"\iHemmung: Absteigende monoaminerge Fasertrakte erregen durch Freisetzung von z.B. Serotonin:spinale Hemmung\"\iSerotonin ein spinales Interneuron. Die Erregung des Interneurons führt durch Freisetzung von körpereigenen Opioiden (z.B. Enkephaline:spinale Hemmung\"\iEnkephalin) dazu, dass die Erregung einer nozizeptiven Afferenz gehemmt wird. Dabei sind prä- und postsynaptische Mechanismen beteiligt.

Wirkungsmechanismen medikamentöser Schmerztherapie:medikamentöse\"\iSchmerztherapie. An einer afferenten nozizeptiven Nervenzelle können analgetisch wirksame Substanzen von der peripheren Terminale bis zu den synaptischen Endigungen im Rückenmark angreifen. Die 3 Hauptwirkungen sind die Hemmung der Bildung von Noxen und Entzündungsmediatoren (links), die Unterdrückung der Fortleitung von Aktionspotenzialen (Mitte) und die Hemmung der Erregbarkeit von spinalen nozizeptiven Nervenzellen durch Blockade des präsynaptischen Kalziumeinstroms bzw. durch Hyperpolarisation der postsynaptischen Membran nach Öffnung von Kaliumkanälen (rechts); EPSP = exzitatorisches postsynaptisches Potenzial, IPSP = inhibitorisches postsynaptisches Potenzial, G = G-Protein, AP = Aktionspotenzial.

Horizontalschnitt durch das menschliche Auge:Horizontalschnitt\"\iAuge (Schema).

Kardinalpunkte\"\iAuge:Kardinalpunkte\"\iKardinalpunkte des Auges nach Gullstrand (1909). Unter Ausnutzung der Gauß‘schen Näherung kann man für optische Systeme mit mehreren brechenden Oberflächen 6 Kardinalpunkte berechnen (vorderer [F1] und hinterer Brennpunkt\"\iBrennpunkt [F2], vorderer [K] und hinterer Knotenpunkt\"\iKnotenpunkt [K‘] und die Schnittpunktstelle der Hauptebenen [H und H‘] mit der optischen Achse). Mit ihnen können Position und Größe des Bilds für achsennahe Strahlen konstruiert oder berechnet werden. Die Werte für ein durchschnittliches menschliches Auge kann man dem schematischen Auge nach Gullstrand-Auge\"\iGullstrand entnehmen. Zum Beispiel lässt sich die retinale Bildvergrößerung aus dem Abstand des Knotenpunktes K‘ von der Netzhaut (= hintere Knotenlänge, 24,4–7,35 = 17,05) bestimmen: Bildgröße (mm) = tangens (Sehwinkel, in Grad) mal hintere Knotenlänge. Damit hat ein Gegenstand (z.B. Vollmond), der unter einem Sehwinkel von 1 Grad gesehen wird, eine Bildgröße auf der Netzhaut von etwa 0,29 mm. Beim menschlichen Auge liegen die beiden Hauptebenen und die beiden Knotenpunkte sehr nahe beieinander. Ein vereinfachtes Modell rechnet deshalb mit dem sog. reduzierten Auge:reduziertes\"\iAuge, das die gleiche Abbildungsgröße wie ein menschliches Auge besitzt, aber nur eine brechende Oberfläche mit dem Krümmungsradius von 5,5 mm. Es ist mit Wasser (n = 1,333) gefüllt. Wie beim menschlichen Auge betragen dann die vordere Brennweite (= hintere Knotenlänge) etwa 17 mm und die hintere Brennweite 22 mm.

Astigmatismus\"\iAstigmatismus. Bei einer astigmatischen Linse ist der Krümmungsradius (r) in den 2 Meridianen unterschiedlich. Entsprechend hat die Linse 2 unterschiedliche Brennweite:Astigmatismus\"\iBrennweiten, und ein Punkt wird nicht punktförmig, sondern als Strich abgebildet (horizontaler und vertikaler Brennpunkt). Auf Ebenen zwischen den beiden Brenn-„Punkten“ wird der „Punkt“ als Ellipse abgebildet, genau in der Mitte aber als Kreis. Beim regulären Astigmatismus stehen dabei die Meridiane mit der längsten und der kürzesten Brennweite senkrecht aufeinander.

Akkommodation\"\iAkkommodation. Nahpunkt\"\iNahpunkt ist der kürzeste Abstand vom Auge, Fernpunkt\"\iFernpunkt der größte Abstand, bei dem ein Gegenstand unter Einsatz der verfügbaren Akkommodationsbreite gerade noch scharf abgebildet werden kann. a Bei Fernakkommodation\"\iFernakkommodation ist der Ziliarmuskel entspannt und die Linse über die Zonulafasern durch Zug der elastischen Strukturen der Aderhaut abgeflacht. b Bei Nahakkommodation\"\iNahakkommodation ist der Ziliarmuskel kontrahiert, die Zonulafasem erschlaffen, und die Linse nimmt aufgrund ihrer Eigenelastizität eine eher kugelförmige Gestalt an. Dadurch verkürzt sich ihre Brennweite, und nach Gleichung (2) können Gegenstände in der Nähe scharf abgebildet werden.

Abnahme der Alter:Akkommodationsbreite\"\iAkkommodationsbreite:Alter\"\iAkkommodationsbreite mit dem Alter. Scharfes Sehen in der Nähe ist beim Normalsichtigen im Alter nicht mehr möglich (Alterssichtigkeit\"\iAlterssichtigkeit, Presbyopie\"\iPresbyopie).

Sphärische Refraktionsfehler, sphärische\"\iAuge:Refraktionsfehler\"\iRefraktionsfehler. Jeweils oben ist der Strahlengang eingezeichnet, darunter als roter Balken der Bereich des scharfen Sehens durch Akkommodation. Bei der Emmetropie\"\iEmmetropie (Normalsichtigkeit\"\iNormalsichtigkeit) sind Brennweite und Achsenlänge genau aufeinander abgestimmt; der Bereich des scharfen Sehens reicht von unendlich bis zum Nahpunkt (N). Bei der Myopie\"\iMyopie (Kurzsichtigkeit\"\iKurzsichtigkeit) ist das Auge zu lang. Weiter entfernte Blickziele werden vor der Netzhaut scharf abgebildet. Zur optischen Korrektur (untere Bildhälfte) muss eine Zerstreuungslinse (–dpt) vorgesetzt werden. Bei Hyperopie\"\iHyperopie (Weitsichtigkeit\"\iWeitsichtigkeit) ist das Auge zu kurz. Die zusätzlich erforderliche Brechkraft kann durch vermehrte Akkommodation aufgebracht werden. Dabei verliert das Auge jedoch die Fähigkeit, sehr nahe befindliche Gegenstände scharf zu sehen. Ein Teil des Akkommodationsbereichs kann nicht genutzt werden, da der Fernpunkt jenseits von unendlich liegt. Zur Anpassung dient eine Sammellinse (+dpt).

Bestimmung sphärischer Refraktionsfehler, sphärische:Bestimmung\"\iRefraktionsfehler. Durch Vorsetzen einer Sammellinse mit der Brennweite f und anschließende Bestimmung des entferntesten Punkts P (Abstand a), an dem noch scharf gesehen werden kann, lässt sich nach der Formel der wahre Fernpunkt:wahrer\"\iFernpunkt (gültig für das Auge ohne Brillenkorrektur) bestimmen. Der sphärische Refraktionsfehler [dpt] entspricht dem Kehrwert des wahren Fernpunkts.

Ophthalmoskopie\"\iAugenhintergrund\"\iAugenhintergrund bei der Spiegelung im umgekehrten Bild. Die Macula:Ophthalmoskopie\"\iMacula (M) liegt etwa 15 Sehwinkelgrade von der Austrittsstelle des N. opticusNervus:opticus (Papilla n. optici, P) entfernt. Die etwas dickeren und dunkleren Venen (V) lassen sich von den dünneren und helleren Arterien (A) im oberen und unteren Gefäßbogen unterscheiden.

[O634]

Ophthalmoskopie\"\iOphthalmoskopie. a Beim Spiegeln im aufrechten Bild betrachtet der Untersucher den Augenhintergrund des Patienten direkt. Dabei benutzt er die Ophthalmoskopierlupe (L), um Refraktionsfehler auszugleichen. b Beim Spiegeln im umgekehrten Bild betrachtet er ein reelles Bild des Augenhintergrunds, das er mithilfe der Ophthalmoskopierlupe (L) erzeugt. Der Beleuchtungsstrahlengang ist rot dargestellt.

Bahn der Pupillenlichtreaktion:Bahnen\"\iPupillenlichtreaktion. Die Sehbahn ist der afferente Anteil und über verschiedene Bahnen mit der prätektalen Region (Area pretectalis) im dorsalen Mittelhirn, der Steuerzentrale der Pupillenlichtreaktion, verbunden. Die prätektalen Kerngebiete innervieren die beiden Edinger-Westphal-Nucleus:Edinger-Westphal\"\iKerne, die parasympathischen Anteile des Nucleus Nucleus:oculomotorius\"\ioculomotorius, in dem der efferente Anteil der Pupillenbahn beginnt. Im Ganglion ciliareGanglion:ciliare in der Orbita erfolgt eine Umschaltung. Es ist auch bekannt, dass die Sehrinde an der Pupillenlichtreaktion beteiligt ist. Der anatomische Verlauf dieser letztgenannten Verbindungen ist bislang nicht geklärt.

Regelkreis:Pupillenlichtreaktion\"\iPupillenlichtreaktion:Regelkreis\"\iRegelkreis der Pupillenlichtreaktion. Auf den eigentlichen Regelkreis wirken vielfältige kortikale und subkortikale Einflüsse zusätzlich ein. Eine hemmende Wirkung (rote Minuszeichen und Pfeile) auf parasympathische Anteile führt ebenso zu einer Pupillenerweiterung wie eine stimulierende Wirkung (grüne Pluszeichen und Pfeile) auf den Sympathikus. Ein nachlassender Sympathikotonus und ein gesteigerter parasympathischer Einfluss, z.B. eine nachlassende zentrale Hemmung bei Müdigkeit oder infolge bestimmter Drogen, führen zu einer Pupillenverengung.

Untersuchung der Pupille:Untersuchung\"\iPupillen mithilfe des Pupillenwechselbeleuchtungstest\"\iPupillenwechselbeleuchtungstests („Swinging-Flashlight-Swinging-Flashlight-Test\"\iTest“). 1–4: Normalbefund: Die Pupillen sind im Dunkeln (1) und Hellen (2) gleich weit. Sie reagieren bei Beleuchtung des rechten (3) und linken (4) Auges gleich. 5–6: Störung der Afferenz (Sehnerv, Netzhaut) des linken Auges: Beide Pupillen reagieren besser, wenn das rechte Auge beleuchtet wird (5), im Vergleich zur Beleuchtung des linken Auges (6). Man spricht von einer relativen afferenten Pupillenstörung:afferente\"\iPupillenstörung, in diesem Fall links. Eine solche, allerdings nach wenigen Minuten vorübergehende, afferente Pupillenstörung kann man im Experiment beobachten, nachdem man mit einem Auge etwa eine Minute in helles Licht geschaut hat oder, kontralateral, wenn man ein Auge für etwa 30 Minuten lichtdicht abklebt. Die Ursache dafür liegt in der seitenunterschiedlichen Adaptation der Netzhaut. Würden die Pupillen auf Beleuchtung des linken Auges gar nicht, bei Beleuchtung rechts aber normal reagieren, läge eine amaurotische Pupillenstarre:amaurotische\"\iPupillenstarre (Amaurose\"\iAmaurose = Erblindung) links vor, die Maximalausprägung einer afferenten Pupillenstörung. Die amaurotische Pupillenstarre ist ein sicherer Beweis dafür, dass ein Auge erblindet ist. 7–10: Störung der Pupillenstörung:efferente\"\iPupillenlichtreaktion rechts: In diesem Fall ist die Efferenz, hier die parasympathische Innervation, gestört. Die Pupillen sind unterschiedlich weit (Anisokorie), was im Hellen, wo die rechte Pupille sich verengen müsste, noch deutlicher wird (8). Wenn sie gar nicht mehr reagiert, spricht man von einer absoluten Pupillenstarre:absolute\"\iPupillenstarre. Die Reaktion der normal reagierenden linken Pupille ist gleich, unabhängig davon, ob sie selbst (direkte Lichtreaktion, 10) oder die rechte Pupille (indirekte oder konsensuelle Lichtreaktion, 9) beleuchtet wird. 11–12: Kombination einer efferenten und einer afferenten Pupillenstörung rechts: Die konsensuelle Lichtreaktion der linken Pupille (11) ist schwächer als die direkte Lichtreaktion. Bei diesem rechten Auge sind möglicherweise N. opticus und N. oculomotorius geschädigt.

Aufbau und neuronale Netzhaut:neuronale Verschaltung\"\iVerschaltung der Netzhaut:Aufbau\"\iNetzhaut (Schema). Zapfen:Verschaltung\"\iZapfen (Z) und Stäbchen:Verschaltung\"\iStäbchen (S) sind über verschiedene Bipolarzelle:Netzhaut\"\iBipolarzellen (flache Bipolarzellen, FB; invaginierende Bipolarzellen, IB; Stäbchen-Bipolarzellen, SB) als erste Neurone mit den Ganglienzellen des magnozellulären SystemsSystem:magnozelluläres (GM, helligkeitscodierende Neurone) und des parvozellulären SystemsSystem:parvozelluläres (GP, farbcodierende Neurone) als zweite Neurone verbunden (s.a. Tab. 4.5). Die Fotorezeptoren sind zusätzlich über Horizontalzelle:Netzhaut\"\iHorizontalzellen (H) oder über Amakrinzelle, Netzhaut\"\iAmakrinzellen (A) querverschaltet. Es kommen sowohl elektrotonische Gap Gap Junctions:Netzhaut\"\iJunctions (z.B. zwischen Zapfen und Stäbchen in der äußeren plexiformen Schicht) als auch chemische Synapse:Netzhaut\"\iSynapsen (z.B. in der inneren plexiformen Schicht) in der Netzhaut vor. Die Kerne der Fotorezeptoren bilden die äußere nukleäre Schicht, die der Bipolarzellen, Horizontalzellen, Amakrinzellen die innere nukleäre Schicht, während die Ganglienzellen, deren Axone den N. opticus bilden, die innerste Schicht der retinalen Neurone darstellen. Die Außensegmente der Fotorezeptoren stehen in innigem Kontakt mit den Pigmentepithelzellen. Die äußeren Schichten der Netzhaut werden „per diffusionem“ über die Aderhaut ernährt. Die inneren Schichten besitzen ein eigenes Kapillargeflecht.

Fotorezeptor:Aufbau\"\iFotorezeptoren und Retinoidstoffwechsel\"\iRetinoidstoffwechsel (Schema). a Das Stäbchen:Außensegment\"\iAußensegment der Stäbchen besteht aus zahlreichen übereinander geschichteten Membranscheiben (Vergrößerung rechts oben), in welche das Rhodopsin\"\iRhodopsinmolekül eingelagert ist. Im Inneren des in 7 α-Helizes angeordneten Opsins ist an Lysin-196 das Retinal angekoppelt, hier in der 11-cis-Form. Beide zusammen bilden das Rhodopsin. b Nach Belichtung wandelt sich das 11-cis-11-cis-Retinal\"\iRetinal in das all-trans-Retinal (Isomerisation) und schließlich in das all-trans-Retinol (Vitamin A) um. c Der Retinoidstoffwechsel zwischen Fotorezeptorzelle und retinalem Pigmentepithel: 11-cis-Retinal (11-cis-Ral) wird durch Licht (hν) innerhalb von Pikosekunden in das Stereoisomer all-trans-all-trans-Retinal\"\iRetinal umgewandelt (t-Ral) und dabei das aktive Fotoprodukt Metarhodopsin II (Rh∗) gebildet, das seinerseits den Fototransduktionsprozess in Gang setzt. Ein ATP bindender Kassettentransporter (ABCR) bewegt das all-trans-Retinal durch die Membran des Scheibchens in das Zytosol des Außensegments. Die all-trans-Retinol-Dehydrogenase (RDH) katalysiert die Reduktion des all-trans-Retinals (t-Ral) in all-trans-Retinol (t-Rol), das mithilfe eines Interfotorezeptor-Retinoid bindenden Proteins (IRBP) durch den subretinalen Raum hindurch in die Pigmentepithelzelle geschleust wird. Dort wird es mithilfe der Lezithin-Retinol-Acyltransferase (LRAT) verestert. All-trans-Retinylester (t-RE) wird mithilfe einer Isomerohydrolase (IMH) in 11-cis-Retinol (11-Rol) transformiert und wiederum in Esterform gespeichert oder durch eine 11-cis-Retinoldehydrogenase (11-RDH) zu 11-cis-Retinal (11-cis-Ral) umgewandelt. Dieses wiederum diffundiert mithilfe des Interfotorezeptor-Retinoid bindenden Proteins (IRBP) in den Fotorezeptor und verbindet sich wieder mit Opsin. Dadurch ist das Sehpigment wieder regeneriert und steht für eine erneute, durch Licht induzierte Aktivierung zur Verfügung. In der Pigmentepithelzelle gibt es ein wasserlösliches zelluläres Retinalaldehyd bindendes Protein (CRALBP), das für den Transport von und zur Leber verantwortlich ist, unterstützt durch das zelluläre retinolbindende Protein (CRBP).

[4.15]

Spektrale Empfindlichkeit und Verteilung der Fotorezeptor:Verteilung\"\iFotorezeptoren. a Die Sehfarbstoff:Empfindlichkeit\"\iSehpigmente der Zapfen:rotempfindliche\"\iRotzapfen\"\irotempfindlichen (R), Zapfen:grünempfindliche\"\iGrünzapfen\"\igrünempfindlichen (G) und blauempfindlichen (B) Zapfen:blauempfindliche\"\iBlauzapfen\"\iZapfen sind am empfindlichsten bei 567, 535 und 440 nm, während das hochempfindliche Stäbchensystem (S) ein Maximum bei etwa 500 nm besitzt. b Verteilung der Zapfen:Verteilung\"\iZapfenrezeptoren: Die Gesamthäufigkeit (Z) der Zapfen nimmt zur Netzhautperipherie erst stark, dann nur noch langsam ab. In der Foveola gibt es die meisten rot- und grünempfindlichen Zapfen (70.000 pro Quadratmillimeter), aber keine blauempfindlichen, die am häufigsten bei etwa 2–5° Exzentrizität (Abweichung von der Fixationsachse in Grad) zu finden sind. Stäbchenrezeptoren haben ihr Maximum bei ca. 15–20° Exzentrizität. c Mosaik der 3 Zapfentypen in der zentralen Netzhaut (Schema).

Transduktion:Fotorezeptoren\"\iSignaltransduktion:Fotorezeptoren\"\iFototransduktion\"\iFototransduktion. Im Dunkeln hält das zyklische Guanosinmonophosphat (cGMP) die Kationenkanäle (permeabel für Na+ und Ca2+) der zytoplasmatischen Membran im Außensegment der Fotorezeptoren geöffnet. Fällt Licht ein, wird Rhodopsin (Rh∗) aktiviert, das seinerseits über Transducin, ein Guanosin-bindendes Protein (G), eine Phosphodiesterase (PDE) aktiviert. Diese hydrolysiert cGMP zu GMP und die Kationenkanäle schließen sich innerhalb weniger Millisekunden. Es strömt damit sowohl weniger Na+ in die Zelle (was zur Hyperpolarisation führt) als auch weniger Ca2+, das durch den Na+/Ca2+-Austauscher weiter reduziert wird. Der nach einigen 100 ms reduzierte Ca2+-Spiegel ist ein „Anpassungssignal“, das über die Aktivierung einer Guanylatcyclase (Gc) wieder zur Erhöhung der cGMP-Konzentration führt. Dadurch öffnen sich die Kationenkanäle konzentrationsabhängig wieder. Das Ca2+-vermittelte Signal dient also auch einem Helligkeitsanpassungsprozess der Lichtadaptation.

Rezeptorpotenzial:Fotorezeptoren\"\iRezeptorpotenziale und Elektroretinogramm\"\iElektroretinogramm. a Die elektrische Antwort der Zapfen-Zapfen:Rezeptorpotenzial\"\i und der Stäbchen:Rezeptorpotenzial\"\iStäbchenrezeptoren auf Licht (grauer Balken = Lichtzeitdauer) bei Kaltblütern. Die Prozesse laufen langsamer ab als bei Warmblütern. b In dem von der Kornea abgeleiteten Elektroretinogramm (ERG) des Menschen lassen sich nach Dunkeladaptation Stäbchen:Elektroretinogramm\"\iStäbchenantworten (links) ableiten, nach Helladaptation Zapfen:Elektroretinogramm\"\iZapfenantworten (rechts). Positive Potenziale sind als positive Ausschläge nach oben, negative Potenziale als Ausschlag nach unten, der Moment der Lichtreizung ist durch die Pfeile dargestellt. Die Amplitude wächst mit zunehmender Belichtungsstärke, die Latenz zwischen Reiz und Antwortmaximum verkürzt sich dabei. Weitere Erläuterungen s. Text.

[4.16]

Verschaltung und Antwortverhalten retinaler Ganglienzelle:retinale\"\iGanglienzellen. a On-On-Neuron, Netzhaut\"\iNeurone depolarisieren nach Belichtung der vorgeschalteten Zapfen über invaginierende Bipolarzellen (IB), während Off-Off-Neuron, Netzhaut\"\iNeurone (die nach Belichtung hyperpolarisieren) über flache Bipolarzellen (FB) versorgt werden. Im Stäbchenmechanismus findet die Vorzeichenumkehr über 2 verschiedene Typen von Amakrinzellen statt (A II und A 13), die ihrerseits von einer einzigen Stäbchen-Bipolarzelle (SB) versorgt werden. OPL = äußere plexiforme Schicht; INL = innere nukleäre Schicht; IPL = innere plexiforme Schicht, mit Synapsenschicht der Off-Neurone (IPL a) und der On-Neurone (IPL b). Über Fortsätze in der invaginierenden Synapse modulieren die Horizontalzellen (H) die Weiterleitung der Lichtantwort. b Als einzige Zellen in der Netzhaut antworten die Ganglienzellen mit Entladungen von Aktionspotenzialserien. In Off-Neuronen wird die Spontanentladung der Aktionspotenziale durch Belichtung (hier 500 ms lang) unterdrückt, in On-Neuronen verstärkt.

[4.17]

Aufbau und Antwortverhalten einer farbantagonistisch organisierten System:parvozelluläres\"\iNeuron:farbcodierendes\"\iGanglienzelle:farbcodierende\"\iGanglienzelle. a Verschaltung einer farbantagonistischen Ganglienzelle (Gc) in der Netzhaut (Schema). Die spektral unterschiedlichen Fotorezeptoren hemmen (–) oder erregen (+) die Ganglienzelle über erregende (IN1) oder hemmende Interneurone (IN2); weitere Erläuterungen s. Text. b Durch die farbantagonistische Verschaltung kann eine Antwort auf ein bewegtes Objekt (Pfeil) erzeugt werden, das sich vom Hintergrund nur durch Farbe, aber nicht durch Helligkeit unterscheidet. c Die farbantagonistischen Ganglienzellen bilden sowohl On-Neurone als auch Off-Neurone. Dabei können die Rot- (R), Grün- (G) und Blauzapfen (B) in verschiedener Weise zusammenwirken; weitere Erläuterungen s. Text.

[4.18]

Farbdreieck\"\iFarbdreieck als Querschnitt durch eine Ebene gleicher Helligkeit in einem dreidimensionalen Farbenraum. Der Rotanteil einer Mischfarbe wird durch r, der Grünanteil durch g und der Blauanteil durch den verbleibenden Rest (1 – [r + g]) dargestellt. Bei angeborenen Farbensinnstörung:Farbdreieck\"\iFarbensinnstörungen werden nicht alle Farben verwechselt, sondern nur solche, die auf „Geradenbüscheln“ liegen, die sich in bestimmten Punkten schneiden („Verwechslungsgerade\"\iVerwechslungsgerade“). Die Lage der Punkte hängt vom Typ der Farbensinnstörung ab. a Die Verwechslungsgeraden der Rotschwachen (Protanomalie:Farbdreieck\"\iProtanomale) schneiden sich in der roten Ecke des Farbdreiecks. b Die Verwechslungsgeraden der Grünschwachen (Deuteranomalie:Farbdreieck\"\iDeuteranomale) schneiden sich außerhalb des Farbdreiecks. c Die Verwechslungsgeraden der Blauschwachen (Tritanomalie:Farbdreieck\"\iTritanomale) schneiden sich in der blauen Ecke des Farbdreiecks. d Die Lage der Verwechslungsgeraden und damit die Art der Farbensinnstörung wird durch die Verwechslung in Farbanordnungstests bestimmt.

[L106/E853]

Farbensinnstörung\"\iFarbensinnstörungen. Die aus spektralen Empfindlichkeitskurven errechnete Protanopie, Farbenwelt\"\iFarbenwelt der Protanopen (rechts oben), Deuteranopie, Farbenwelt\"\iDeuteranopen (rechts unten), Tritanopie, Farbenwelt\"\iTritanopen (links unten) im Vergleich zu Normalfarbsichtigen (links oben). Den Protanopen erscheinen rote Farben relativ dunkler. Der Deuteranope verwechselt sehr leicht rötliche mit grünlichen Farbtönen, während er bläuliche Farbtöne sehr gut wahrnehmen kann. Der Tritanope wiederum hat Schwierigkeiten, bläuliche und hellgelbe Farben zu unterscheiden (mit freundlicher Genehmigung von L. T. Sharpe, London, und H. Jägle, Regensburg).

[L106/T541]

Farbensinnstörung:Erfassung\"\iErfassung von Farbensinnstörungen. Auf pseudoisochromatischen Tafeln unterscheiden sich die Punkte nur durch ihren Farbton und ihre Sättigung, nicht jedoch durch ihren Helligkeitswert.

Bestimmung der Sehschärfe:Bestimmung\"\iSehschärfe. a Die Sehschärfe ist als Kehrwert des Winkels α (in Winkelminuten) definiert, der notwendig ist, um die Öffnung eines Landolt-Landolt-Ring\"\iRings (d) an der richtigen Position zu erkennen. Statt der Öffnung im Landolt-Ring können auch Sehzeichen verwendet werden, die aus Quadraten bestehen, deren Winkel ebenfalls α entspricht (z.B. Optotype F). Der Wert d entspricht der räumlichen Projektion auf die Netzhaut. b Typische Sehprobentafel mit Zahlen, Buchstaben, Landolt-Ringen, Snellen-Haken und Bildern für die Prüfung des Sehvermögens bei Kindern. Neben jeder Optotypenreihe ist (in sehr kleiner Schrift und hier nicht sichtbar) die Soll-Entfernung angegeben, in der die Optotypen erkannt werden sollten.

Kontrastübertragungsfunktion des menschlichen Auges für ein Schwarz-Weiß-Gitter, dessen Raumfrequenz (Zahl von Schwarz- Weiß-Zyklen pro Flächeneinheit) verändert wird (hohe Raumfrequenz = viele Gitterlinien = feines Gitter). Diese Funktion beschreibt die Empfindlichkeit des Kontrastsehens bei den verschiedenen Raumfrequenzen. Bei grauem Star rutscht die Kurve beispielsweise nach unten, bei grünem Star (Glaukom) nach links.

[4.19]

Verlauf der Dunkeladaptation und Purkinje-Verschiebung. a Nachdem das Auge belichtet wurde (Lampensymbol an der Abszisse), passt es sich in 2 Stufen an die (relative) Dunkelheit an: Die erste Phase wird vom Zapfenmechanismus gebildet (durchgezogene rote Linie), die zweite Phase vom Stäbchenmechanismus (durchgezogene blaue Linie). Am Übergang ergibt sich ein Knick (Kohlrausch-Knick). Fällt eines der beiden Systeme aus, ergibt sich eine monophasische Dunkeladaptation (gestrichelte rote oder blaue Linie). b Purkinje-Verschiebung. Die Gesamtheit der Zapfen bildet die Helligkeitsempfindlichkeitsfunktion Vλ, die der Stäbchen die Funktion V‘λ. Da sich beide Funktionen im langwelligen Bereich überkreuzen, erscheint ein rotes Licht bereits an der Sehschwelle farbig.

Retinitis pigmentosa. a Gesichtsfeldeinengung des linken und des rechten Auges. Vom normalen Gesichtsfeld (Abb. 4.52) ist lediglich eine kleine Restinsel verblieben. b Der rechte Augenhintergrund zeigt massive Pigmentierungen in der Peripherie, eine zentrale intakte Restinsel mit verbreitertem Wallreflex der Makula in der Mitte und einen sehr blassen Sehnervenkopf mit stark verengten arteriellen Gefäßen. c Links ein Elektroretinogramm, ausgelöst mit schwächeren Reizlichtern (untere Zeile) und stärkeren Reizlichtern (obere Zeile) bei einem normalsichtigen Patienten. Rechts sind die durch vergleichbare Blitze ausgelösten Elektroretinogramme einer Retinitis-pigmentosa-Patientin gezeigt. Durch schwache Reizlichter ist keine Antwort auslösbar. Stärkere Reizlichter zeigen eine Restantwort mit sehr kleiner Amplitude. d Die Dunkeladaptationskurve verläuft monophasisch. Im Vergleich zu Normalsichtigen (blaue Fläche) gibt es keinen Kohlrausch-Knick nach ca. 10 Minuten. Die Schwelle bleibt auch nach 45 Minuten noch deutlich erhöht.

[b: O634/a, c, d: L106]

Bewegungssehen\"\iBewegungssehen und räumlich-zeitliche Interpolation. a Werden Gitterlinien, die schräg nach oben rechts und nach unten rechts bewegt werden, übereinander projiziert, wird eine homogene Horizontalbewegung des Rautenmusters nach rechts wahrgenommen. b Die hellen Balken der oberen Reihe werden nacheinander kurz dargeboten, zunächst der linke Balken (mit „1“ gekennzeichnet), nach einer Verzögerung dt der zweite Balken (mit „3“ gekennzeichnet) im Abstand dx. Es folgen nacheinander die weiter rechts eingezeichneten Balken. Sind dt und dx klein, entsteht der Eindruck einer kontinuierlichen Bewegung (Scheinbewegung). Wird der untere Balken an jeder Station kurz nach dem oberen dargeboten, also „2“ kurz nach „1“, aber vor „3“, dann scheint der untere Balken hinter dem oberen herzulaufen, d.h., eine zeitliche Verzögerung wird als räumliche Versetzung wahrgenommen.

Horopter\"\iHoropterkreis und fiktives Mittelauge, fiktives\"\iMittelauge. Der Gegenstand A wird auf korrespondierende Punkte der Netzhaut projiziert. Im fiktiven Mittelauge, das den beidäugigen, als ein Bild empfundenen Seheindruck wiedergibt, wird er einfach und scharf gesehen, da die beiden Fixationslinien (blau gestrichelte Linie) zusammenfallen. Der Gegenstand B befindet sich außerhalb des Horopterkreises und wird links bzw. rechts der Fovea abgebildet. Projiziert man die beiden Objektlinien a und b in das fiktive Mittelauge als a‘ und b‘, entstehen ungekreuzte Doppelbilder:ungekreuzte\"\iDoppelbilder (Objekte innerhalb des Horopters werden auf die jeweils andere Seite der Fovea projiziert und verursachen gekreuzte Doppelbilder:gekreuzte\"\iDoppelbilder). Die Winkel α und β ergeben zusammen die Querdisparation\"\iQuerdisparation.

Das Gesichtsfeld\"\iGesichtsfeld und seine Gesichtsfeld:Bestimmung\"\iBestimmung. a, b Das monokulare Gesichtsfeld:monokulares\"\iGesichtsfeld des rechten Auges reicht 60° nach oben und 75° nach unten (a) sowie 60° nach nasal und 100° nach temporal (b). c Bei der Perimetrie\"\iPerimetrie werden Grenzen gleicher Empfindungsschwellen (Isopteren) für Lichtreizmarken bestimmt. Eine Isoptere für eine große Reizmarke, die von außen entlang verschiedener Meridiane an das Gesichtsfeld herangeführt wurde, ist als gestrichelte Linie eingezeichnet. Der horizontale und vertikale Meridian sind dargestellt. Der blinde Fleck:blinder, Gesichtsfeld\"\iFleck befindet sich am horizontalen Meridian etwa 15° temporal im Gesichtsfeld. Die Lage der Dinge im Gesichtsfeld wird so dargestellt, als ob der begutachtende Arzt die Welt durch die Augen des Patienten betrachten würde. d Bei der kinetischen Perimetrie werden Isopteren für verschieden helle, bewegte Reizmarken dargestellt. Die Außengrenze, d.h. die Basis des Empfindlichkeitsbergs (links, entsprechend der gestrichelten Linie in c), wird bestimmt, indem ein großer, heller Reiz von außen in das Gesichtsfeld hineinbewegt wird (horizontale Pfeile). Die höher gelegenen Isopteren des Empfindlichkeitswerts werden mit kleineren und/oder schwächeren Lichtreizmarken bestimmt. Die Isopterendarstellung rechts entspricht einem Blick von oben auf den Empfindlichkeitsberg. e Bei der statischen Perimetrie werden die Isopteren an vielen verschiedenen Gesichtsfeldorten ermittelt. Hierbei werden mit unbewegten Lichtpunkten jeweils Schwellenmessungen durchgeführt (vertikale Pfeile).

Gesichtsfeld:Ausfälle\"\iGesichtsfeldausfälle bei Läsionen der Sehbahn. a Sehbahn:Läsionen\"\iSehbahn; blau rechte Gesichtsfeldhälfte, grün linke Gesichtsfeldhälfte, jeweils mit Projektion. Die Läsionen 1–5 sind durch rote Balken dargestellt. b Konsequenz der Läsionen in a für das Gesichtsfeld: 1 = Zentralskotom\"\iZentralskotom rechts infolge einer Makulablutung, 2 = bitemporale Hemianopsie:bitemporale\"\iHemianopsie infolge einer Läsion im Bereich des Chiasmas, 3 = homonymes Skotom:homonymes\"\iSkotom im rechten Gesichtsfeld infolge einer Verletzung im linken Tractus opticus, 4 = parazentrales Skotom:parazentrales\"\iSkotom des linken Auges infolge eines den Sehnerv im papillomakulären Bündel schädigenden Glaukoms, 5 = homonyme Hemianopsie:homonyme\"\iHemianopsie nach einem Infarkt:Sehrinde\"\iInfarkt im Bereich der rechten Sehstrahlung oder Sehrinde, manchmal mit Aussparung der Makula.

Parallele Informationsverarbeitung im Sehsystem. Das magnozelluläre SystemSystem:magnozelluläres (schwarze Zellen) und das parvozelluläre SystemSystem:parvozelluläres (hellgraue Zellen) der Netzhaut (Tab. 4.5) projizieren über das Corpus geniculatum laterale (CGL) in die übereinanderliegenden Schichten 4A, 4B und 4C, α bzw. β, der primären Sehrinde (V1). Der Colliculus superior erhält Eingang sowohl vom magnozellulären System der Netzhaut als auch vom visuellen Kortex. In den oberen Schichten von V1 findet eine funktionelle Segregation der Farben- (in „blobs“ [s. Text] angeordnet), der Form- („interblob“-Region) und der Bewegungswahrnehmung statt, die auf separaten Verschaltungen in die visuelle Area 2 (V2) weitergegeben wird. In V2 sind Farben-, Form-, Bewegungs- und Tiefensehen nebeneinander streifenförmig abwechselnd angeordnet. Von dort wird die Information auf getrennten Wegen zum einen über V4 (hauptsächlich Farben- und Formsehen) nach Area IT (inferotemporaler Kortex), zum anderen nach V5 (hauptsächlich Tiefen- und Bewegungswahrnehmung) weitergeleitet. Zur Topografie von V1, V2, V5; s.a. Abb. 4.58b.

[4.19]

Kortikale Antwortspezifität am Beispiel einer einfachen („simple“) Zelle. Weitere Erläuterungen s. Text. Oben: erregende (+) und hemmende (–) Feldgebiete sowie Lichtreiz. a Orientierungsspezifität für den vertikalen Reiz ergibt sich aus der Orientierung der Längsachse des erregenden Felds. b Richtungsspezifität für die Bewegung nach rechts ist die Folge einer stärkeren Hemmung von rechts, die die Antwort auf eine Bewegung nach links abschwächt. c Zusätzlich hemmende Gebiete an den Enden des erregenden Felds. Diese Endhemmung bedingt eine Längenspezifität.

Organisation der primären Sehrinde, primäre:Organisation\"\iSehrinde. Schema der Ein- und Ausgänge der primären Sehrinde (links, gelb markiert) und räumliche Anordnung der okulären Dominanzsäule, okuläre\"\iDominanzsäulen, der Orientierungssäulen (die bevorzugte Orientierung wird durch rote Balken angegeben) und der eingelagerten nicht orientierungsspezifischen Cytochromoxidase-„blobs“ (blau) in einer Hyperkolumne\"\iHyperkolumne (rechts, hellbraun). Die Zahlen an den Eingängen vom kontra- und ipsilateralen Auge des Corpus geniculatum laterale geben die Herkunft aus den jeweiligen magno- (1, 2) und parvozellulären (3, 5 und 4, 6) Schichten an.

Augenmuskeln:Hauptzugrichtung\"\iHauptzugrichtungen der 6 Augenmuskeln des linken Auges. Das rechte Auge verhält sich spiegelbildlich.

[4.20]

Augenbewegung:Koordination\"\iAugenbewegungen und ihre Koordination. a Horizontale Augenbewegung:horizontale\"\iAugenbewegungen, getrennt für rechtes und linkes Auge (Schema). Ein Zielobjekt rechts wird zuerst durch eine Sakkaden\"\iSakkade, gefolgt von einer Korrektursakkade, fixiert. Die langsame Bewegung des Ziels nach links wird verfolgt. Eine Annäherung des Objekts löst eine Konvergenz aus (gegenläufige Richtung der Vergenzbewegung!). Dann folgen eine Fixationsperiode und als Antwort auf das nach rechts bewegte Streifenmuster ein optokinetischer Nystagmus:optokinetischer\"\iNystagmus. b Die wichtigsten neuronalen Zentren zur Kontrolle von Augenbewegungen sind einem paramedianen Sagittalschnitt des Gehirns schematisch überlagert; CGL = Corpus geniculatum laterale; CS = Colliculi superiores; FAF = frontales Augenfeld (Area 8); MST = mediosuperiorer temporaler Kern; MT = mittlere temporale Region (Teil von V5); NP = pontine Kerne (Nuclei pontis); NV = Vestibulariskern; PPRF = parapontine Formatio reticularis; PT = Prätektum; riMLF = rostraler interstitieller Kern des medialen longitudinalen Faszikulus; III = Kern des N. oculomotorius; IV = Kern des N. trochlearis; VI = Kern des N. abducens.

[4.21]

Illusionen\"\iIllusionen und optische Täuschung, optische\"\iTäuschungen. a Zweideutige Figuren: Vase und Gesichter. b Konturbildung: schnüffelnder Hund. c Dreieck nach Penrose-Dreieck\"\iPenrose. d Müller-Lyer-Müller-Lyer-Illusion\"\iIllusion.

Größenwahrnehmung\"\iGrößenwahrnehmung. Die scheinbare Tiefe der perspektivischen Zeichnung genügt, um die 3 gleich großen Figuren unterschiedlich groß erscheinen zu lassen (nach von Campenhausen).

Schallwelle\"\iSchallwelle (Schema). Der alternierend helle und dunkle Hintergrund zeigt die periodische Kompression und Verdünnung der Luft durch die longitudinale Schwingung der Teilchen.

Schallwelle:Formen\"\iSchallwellenformen. a Ton\"\iTon als Sinusschwingung (einfachste Form des Schalls). b Klang\"\iKlang, aus mehreren Sinusschwingungen zusammengesetzt. c Geräusch\"\iGeräusch, bestehend aus zahlreichen Frequenzen ohne regelhaften Bezug zueinander.

Hörbereich\"\iHörbereich des menschlichen Ohrs. Die dargestellten Linien sind Kurven gleicher Lautstärke:Isophone\"\iLautstärkepegel (Isophone\"\iIsophone), also gleicher Lautstärkeempfindung. Bei unterschiedlichen Frequenzen sind unterschiedliche Schalldruckpegel erforderlich, um die gleiche Lautstärkeempfindung hervorzurufen! Definitionsgemäß ist der Lautstärkepegel bei 1 kHz gleich dem Schalldruckpegel. Die Schwellenkurve entspricht der 4-phon-Isophone. Der eingetragene Hauptsprachbereich gibt den für das Sprachverständnis besonders wichtigen Frequenz- und Schalldruckpegelbereich an.

Anatomie des menschlichen Ohrs. Halbschematischer Querschnitt durch das äußere Ohr:äußeres\"\iOhr (mit Ohrmuschel und äußerem Gehörgang), Mittelohr\"\iMittelohr und Innenohr\"\iInnenohr (mit Cochlea und Vestibularapparat). Der Mittel-/Innenohrbereich (im Kreis) ist im Vergleich zum Außenohr vergrößert dargestellt.

[L190]

Aufbau der Cochlea:Aufbau\"\iCochlea. a Der Längsschnitt durch die Cochlea zeigt die schneckenförmig gewundene Anordnung der Flüssigkeitsräume (Scala Scala:vestibuli\"\ivestibuli, Scala Scala:media\"\imedia, Scala Scala:tympani\"\itympani) sowie des Spiralganglions. Die Pfeile verdeutlichen den kontinuierlichen Verlauf mit dem Übergang von Scala vestibuli in Scala tympani am Helicotrema. b Histologischer Querschnitt durch die Flüssigkeitsräume und das Corti-Organ (Schema). c Corti-Corti-Organ\"\iOrgan im Rasterelektronenmikroskop. Man erkennt eine Reihe von Stereozilien, Haarzelle:kochleäre\"\iStereozilienbündeln der inneren Haarzellen sowie 3 Reihen von V-förmigen Stereozilienbündeln der äußeren Haarzellen, darunter deren säulenförmige Zellkörper. Die normalerweise über dem Organ liegende Tektorialmembran wurde hier entfernt.

[O645; 4.22]

Frequenzdispersion\"\iFrequenzdispersion durch die Cochlea:Frequenzdispersion\"\iCochlea. a Komponenten, die an Schallleitung und verarbeitung beteiligt sind. Die Cochlea ist „entrollt“ gezeichnet. b Mechanisch wichtige Komponenten der Schallverarbeitung: 2 Flüssigkeitsräume werden durch die elastische kochleäre Trennwand voneinander getrennt. c Die kolbenartige Bewegung des Stapes:Frequenzdispersion\"\iStapes auf dem ovalen FensterFenster:ovales führt zu Druckdifferenzen zwischen Scala vestibuli und Scala tympani und zur Auslenkung der kochleären Trennwand (Pfeile; oben und Mitte). Aufgrund der zum Apex abnehmenden Steifigkeit der Basilarmembran bildet sich bei schallinduzierter Vibration des Stapes eine Wanderwelle, deren Amplitude ein lokales Maximum ausbildet (unten). d Der Ort des Wanderwellenmaximums ist frequenzabhängig. Unterschiedliche Frequenzkomponenten des Schalls werden auf unterschiedliche Bereiche der Cochlea „abgebildet“ und so aufgetrennt (Bewegungsamplituden der Gehörknöchelchen und der Basilarmembran sind stark übertrieben dargestellt).

[4.1]

Auslenkung der Stereozilienbündel, Basilarmembran\"\iBasilarmembran:Stereozilienbündel\"\iStereozilienbündel durch die Schwingung der Basilarmembran. Die in der Tektorialmembran befestigten Stereozilien der äußeren Stereozilien, Haarzelle:kochleäre\"\iHaarzelle:Stereozilien\"\iHaarzellen werden durch eine Scherbewegung zwischen Corti-Organ und Tektorialmembran abgekippt. Deren Drehpunkte sind angedeutet. Die inneren Stereozilienbündel werden von der Flüssigkeitsströmung im subtektorialen Raum bewegt. Die Stereozilien werden alternierend nach außen und innen verkippt.

Mechanoelektrische Transduktion:Haarzellen\"\iSignaltransduktion:Haarzellen\"\iTransduktion. a Die Auslenkung des elastischen Stereozilienbündels ist der adäquate Reiz für die Haarzelle. Auslenkung in Richtung auf die längsten Stereozilien dehnt die zwischen den Stereozilien aufgespannten Tip Tip Links:Transduktion\"\iLinks und ist exzitatorisch, Auslenkung in Gegenrichtung lockert die Tip Links und ist inhibitorisch. b Die hochaufgelöste rasterelektronenmikroskopische Aufnahme eines Ausschnitts aus einem Haarbündel zeigt die Tip Links zwischen jeweils einem kleineren und dem nächstgrößeren Stereozilium. c Modell der mechanoelektrischen Transduktion: Bei Dehnung der Tip Links öffnen die Transduktionskanäle, und die Haarzelle wird durch K+-Kalium:Einwärtsstrom, Haarzellen\"\iEinstrom depolarisiert; umgekehrt führt die Lockerung der Tip Links zum Schließen der Kanäle und zur Hyperpolarisation:Haarzelle\"\iHyperpolarisation. d Ableitung des Rezeptorpotenzial:Haarzellen\"\iHaarzelle:Rezeptorpotenzial\"\iRezeptorpotenzials einer inneren Haarzelle bei Beschallung mit einem 300-Hz-Ton. Die Amplitude des Rezeptorpotenzials steigt mit zunehmendem Schalldruckpegel allmählich an.

[a: L106 – b: F457/4.23 – c, d: F458/4.24]

Ionen- und Potenzialverteilung in der Ionenkonzentration:Cochlea\"\iCochlea:Potenzialverteilung\"\iCochlea:Ionenverteilung\"\iCochlea. Durch aktiven K+-Transport erzeugt die Stria Stria vascularis:Endolymphe\"\ivascularis die Endolymphe mit hoher K+-Konzentration und ein positives endokochleäres Potenzial. Über der apikalen Membran der Haarzellen summieren sich das Membranpotenzial der Haarzelle und das endokochleäre Potenzial zu einer großen elektrischen Triebkraft (intrazellulär negativ) für den K+-Einstrom durch die Transduktionskanäle.

Aktive kochleäre Verstärkung, kochleäre\"\iVerstärkung. a Vergrößerung und Verschärfung der Wanderwelle:kochleäre Verstärkung\"\iWanderwelle durch den aktiven mechanischen Verstärkungsmechanismus (Schema). b De- und hyperpolarisierende Phasen des Rezeptorpotenzials lösen schnelle Kontraktions-Elongations-Zyklen der äußeren Haarzellen aus, die wiederum die Basilarmembran:Verstärkungsmechanismus\"\iBasilarmembranschwingung verstärken (positive Rückkoppelung). Die Elektromotilität der äußeren Haarzellen wird durch spannungsabhängige Konformationsänderungen des Membranproteins Prestin generiert.

Synaptische Transmission und Hörnerv:Signalcodierung\"\iSignalcodierung im Hörnerv. Die depolarisierende Phase des periodischen Rezeptorpotenzials löst an der afferenten Synapse der inneren HaarzelleHaarzelle:innere über die Öffnung spannungsgesteuerter Kalziumkanäle die Transmitterfreisetzung aus. Exzitatorische postsynaptische Potenziale in den afferenten Nervenendigungen (nicht dargestellt) lösen phasengekoppelte Aktionspotenziale aus. Die Stimulusgröße wird über die Frequenz der Aktionspotenziale codiert und darüber, dass erst mit zunehmender Stimulusgröße zusätzliche Hörnervenfasern (Neuron 2 mit höherer Erregungsschwelle) rekrutiert werden.

Elektrokochleogramm\"\iElektrokochleogramm (Schema). Mit einer durch das Trommelfell gestochenen Nadelelektrode werden am runden FensterFenster:rundes Reizfolgepotenziale gemessen. Das Summenaktionspotenzial ist bei Stimulusbeginn (An) und ende (Aus) als langsamere Variation des Messsignals zu erkennen. Seine Hauptkomponenten werden mit N1 und N2 bezeichnet. Das Mikrofonpotenzial\"\iMikrofonpotenzial gibt anhaltend die Frequenz des akustischen Reizes (unten) wieder.

[4.25]

Aufbau des zentralen auditorischen SystemsSystem:auditorisches. Dargestellt sind nur die wichtigsten von der linken Cochlea ausgehenden aufsteigenden Projektionen (blau). Durch ausgiebige kontralaterale Projektionen wird ein großer Teil der Information aus der linken Cochlea in der rechten Gehirnhälfte verarbeitet. Zusätzlich sind diejenigen Projektionen aus der rechten Cochlea dargestellt (rot), die die erste binaurale Verschaltung in der superioren Olive bilden.

Schwellenaudiometrie\"\iAudiometrie:Schwellen-\"\iSchwellenaudiometrie. Bei der Tonschwellenaudiometrie wird der Hörverlust, also die Abweichung der gemessenen Hörschwelle von der Normschwelle, nach unten aufgetragen. Dargestellt sind typische Audiogramme des gesunden Gehörs, bei Schallempfindungsstörung:Schwellenaudiometrie\"\iSchallempfindungsschwerhörigkeit (z.B. Lärmschwerhörigkeit) und bei Schallleitungsstörung:Schwellenaudiometrie\"\iSchallleitungsschwerhörigkeit (z.B. Otosklerose). Das Audiogramm des gesunden Gehörs liegt bei 0 dB Hörverlust, da keine Abweichung von der Hörschwellenkurve (= 4-phon-Isophone) in Abb. 4.63 vorliegt.

Elektrische Reaktionsaudiometrie, elektrische\"\iERA (elektrische Reaktionsaudiometrie)\"\iReaktionsaudiometrie. Mit Elektroden auf der Kopfoberfläche können die Summenpotenziale der auditorischen Bahnen des Hirnstamms abgeleitet werden (BERA). Für die Funktionsprüfung des Gehörs werden Latenzen und Amplituden der Wellenmaxima ausgewertet, die in charakteristischer Weise innerhalb von 10 ms nach einem Klick-Stimulus auftreten. Aufgrund der Signalamplituden im μV-Bereich müssen ca. 100–1.000 Registrierungen gemittelt werden.

Larynx:Aufbau\"\iKehlkopf:Aufbau\"\iKehlkopf (halbschematisch).

Phonation:Stimmbandstellung\"\iStimmbandstellung bei verschiedenen Funktionen des Kehlkopfs (rote Pfeile deuten die Zugrichtung der intrinsischen Muskeln an). a Ruhestellung. b Erweiterung der Stimmritze beim Atmen durch den M. cricoarytenoideus posterior (Postikus). c Flüsterstellung mit Verengung durch den M. cricoarytenoideus lateralisMusculus:cricoarytenoideus („Flüsterdreieck“). d Vollständiger Verschluss zu Beginn der Phonation durch die beiden Mm. Musculus:arytenoideus\"\iarytenoidei.

Aufbau des häutigen Labyrinth:häutiges\"\iLabyrinths. Endolymphraum des Vestibularapparats (grün), Sinnesepithelien (rot) und afferente Nervenbahnen (blau).

Mechanoelektrische Transduktion:Vestibularapparat\"\iSignaltransduktion:Vestibularapparat\"\iTransduktion und Signalcodierung, Vestibularapparat\"\iSignalcodierung im Vestibularsystem. Die Haarzellen sind morphologisch und funktionell polarisiert. Auslenkung des Haarbündels in Richtung Kinozilium (blau) führt zur Depolarisation:Haarzelle\"\iDepolarisation, Auslenkung in Gegenrichtung zur Hyperpolarisation:Haarzelle\"\iHyperpolarisation. Die vestibulären Nervenfasern sind spontan aktiv. Ihre Impulsrate wird über die synaptische Aktivität bei Depolarisation der Haarzelle erhöht, bei Hyperpolarisation erniedrigt.

[4.26]

Bau und Funktionsweise der Maculaorgan\"\iMaculaorgane (a, b, c) und der Bogengangsorgane\"\iBogengangsorgane (d, e). a Maculaorgan mit aufliegender Otolithenmembran (Schema). b Die Verschiebung der Otolithenmembran bei Neigung oder Linearbeschleunigung des Vestibularsystems lenkt die Haarbündel der vestibulären Haarzellen aus.c Orientierung der polaren Haarbündel in der Macula utriculi. Die Pfeilspitzen markieren die Position des Kinoziliums. Durch die Ausrichtung der mechanosensitiven Achsen der Haarbündel sind alle Richtungen abgedeckt. In der Mitte des Epithels verläuft die als Striola\"\iStriola bezeichnete Grenze, an der sich spiegelbildlich orientierte Haarzellen gegenüberstehen. d Ampulle eines Bogengangs (Schema). e Adäquater Reiz für den Bogengang ist eine Drehung, die die Cupula gegen die träge Endolymphe bewegt und dadurch verbiegt.

[4.27]

Erregungsablauf in den Bogengangsafferenzen bei anhaltender Rotation nach rechts, angegeben in Aktionspotenzialen pro Sekunde. Aufgrund der Rückstellung der Cupula kommt es nur zu einer vorübergehenden Aktivitätszunahme in der rechten Bogengangsafferenz, beim Abbremsen zu einer Inhibition. Die Aktivität der beiden Bogengänge ändert sich stets gegensinnig.

Abhängigkeit der Aktivität von linker und rechter Bogengangsafferenz von der erreichten Winkelgeschwindigkeit, Bogengangsorgane\"\iWinkelgeschwindigkeit. Die initiale Erregung der Afferenzen wurde aus Experimenten wie in Abb. 4.81 gewonnen. In Ruhe sind linke und rechte Bogengangsafferenz gleich erregt. Bei Drehung nach rechts überwiegt die Aktivität der rechten Afferenz, bei Drehung nach links die Aktivität der linken.

Lage der paarigen Bogengangsorgane:Lage\"\iBogengangsorgane beim Blick von oben (Schema). Alle 3 Bogengänge eines Labyrinth:Bogengänge\"\iLabyrinths stehen senkrecht aufeinander. Die horizontalen Bogengänge liegen in einer Ebene; sie sind empfindlich für Rotation um dieselbe Achse. Dagegen liegen der hintere linke und der vordere rechte Bogengang in derselben Ebene (blau hervorgehoben).

Projektionen des vestibulären Systems. Die Auslösung und Richtung des horizontalen vestibulookulären Reflexes bei Rechtsdrehung des Kopfes sind schematisch dargestellt: Aktivitätserhöhung (+) im rechten horizontalen Bogengang führt zur Kontraktion der linken Mm. recti. Die Aktivitätsverminderung der linken vestibulären Afferenz:vestibuläre\"\iAfferenz (–) wirkt synergistisch. Inhibitorische Verschaltungen zu den Augenmuskeln sind der Übersichtlichkeit halber nicht dargestellt.

Nystagmus:physiologischer\"\iNystagmus bei Rotation auf einem Drehstuhl. Nach dem Andrehen kommt es erst zu kompensatorischen langsamen Augenbewegungen gegen die Drehrichtung und schnellen Augenrückholbewegungen in Drehrichtung. Bei anhaltender Rotation geht der Nystagmus aufgrund der Rückstellung der Cupula zurück. Nach dem Abbremsen tritt ein spiegelbildlicher postrotatorischer Nystagmus:postrotatorischer\"\iNystagmus auf, da die Cupula in Gegenrichtung ausgelenkt wird. Dieser zeitliche Verlauf spiegelt das Erregungsverhalten der Bogengangsafferenzen wider (Abb. 4.81).

Geschmackspapillen\"\iGeschmackspapillen, Geschmacksknospen\"\iknospen und verteilung. a Die 3 Typen von Geschmackspapillen und ihre Verteilung auf der Zunge. b Aufbau und Innervation einer Geschmacksknospe. Am apikalen Pol der Geschmacksknospe bildet sich ein flüssigkeitsgefüllter Porus. Die Mikrovilli der Geschmackszellen ragen in den Porus hinein. Die Geschmackszellen werden von afferenten Nervenfasern innerviert. c Die Geschmacksqualitäten sind nicht topografisch auf der Zungenoberfläche verteilt, sondern können an jedem Ort der Zunge nachgewiesen werden. Die markierten Gebiete sind lediglich Orte mit etwas erhöhter Empfindlichkeit.

Gustatorische Transduktion:gustatorische\"\iSignaltransduktion:gustatorische\"\iSignaltransduktion. a Salzig: Na+-Ionen fließen durch ENaC-Kanäle in die Zelle. b Sauer: Protonen (H+) aktivieren Kationenkanäle oder inhibieren Kaliumkanäle. c Bitter: Bitterstoffe aktivieren eine G-Protein-gekoppelte Enzymkaskade, an deren Ende TRPM5-Kanäle geöffnet werden, durch die Ca2+ in die Zelle einströmt. Für umami und süß werden andere Rezeptoren benötigt, die Enzymkaskade ist aber vermutlich gleich.

Geschmacksbahnen des Menschen. Die Geschmacksnerven enden im Nucleus tractus solitariiNucleus:tractus solitarii. Die für den Geschmack relevanten Ganglien der 3 Hirnnerven sind rechts neben dem Nucleus tractus solitarii zu erkennen: von oben nach unten das Ganglion geniculi des N. facialis (N. VII), das Ganglion superius (petrosum) des N. glossopharyngeus (N. IX) und das Ganglion superius (nodosum) des N. vagus (N. X). Die ersten kortikalen Stationen, Gyrus postcentralisGyrus:postcentralis, Operculum und Insel werden über den Nucleus ventralis posteromedialisNucleus:ventralis posteromedialis im Thalamus erreicht.

Nasenhöhle\"\iNasenhöhle und Riechschleimhaut\"\iRiechschleimhaut. a Längsschnitt durch die menschliche Nase mit Blick auf die Seitenwand der Nasenhöhle. Drei Conchae ragen aus der Seitenwand in die Höhle. Zwischen den angeschnittenen Stirn- (rechts) und Keilbeinhöhlen (links) liegt das Riechepithel und darüber die Siebbeinplatte und der Bulbus Bulbus olfactorius\"\iolfactorius. Von dort führt der Tractus Tractus:olfactorius\"\iolfactorius zu den primären olfaktorischen Zentren. Die kortikale Geruchsprojektion liegt oberhalb der Augenhöhle im Stirnhirn, praktisch unmittelbar über den Bulbi. b Aufbau der Riechschleimhaut. Zur Vereinfachung wurde nur eine Zelllage des oft mehrreihigen Epithels gezeichnet.

[a: 4.28; b: L106/M579]

Olfaktorische Transduktion:olfaktorische\"\iSignaltransduktion:olfaktorische\"\iSignaltransduktion. Duftstoffe binden an einen Duftstoffrezeptor (OR) und aktivieren ihn. Der Duftstoffrezeptor interagiert mit einem G-Protein (Golf). Das Golf wiederum stimuliert eine Adenylatcyclase (AC), die aus ATP den intrazellulären Botenstoff cAMP synthetisiert. cAMP öffnet cAMP-gesteuerte Ionenkanäle = CNG-CNG-Kanal, Geruchsorgan\"\iKanäle und führt damit zu einem Na+- und Ca2+-Einstrom. Ca2+ aktiviert Cl-Kanäle, was durch den Ausstrom von Cl die Depolarisation verstärkt. Ca2+ bildet aber auch mit Calmodulin (CaM) einen Komplex, der die cAMP-Empfindlichkeit der CNG-Kanäle vermindert und eine Phosphodiesterase (PDE) aktiviert, die cAMP zu AMP abbaut. Die Ca2+-vermittelten Mechanismen (rot) führen also zum Abschalten der Kaskade und zur Adaptation.

Bulbus Bulbus olfactorius\"\iolfactorius (Schema): Mehr als 1.000 Geruchszellen, die den gleichen Duftstoffrezeptortyp exprimieren, konvergieren in einem Glomerulus auf eine postsynaptische Mitralzelle. Die Axone der Mitralzelle\"\iMitralzellen und Büschelzelle\"\iBüschelzellen bilden den Tractus Tractus:olfactorius\"\iolfactorius. Periglomeruläre Zelle:periglomeruläre\"\iZellen und Körnerzelle:Bulbus olfactorius\"\iKörnerzellen bilden laterale inhibitorische Verschaltungen aus. Schwarze Pfeile symbolisieren erregenden, rote Pfeile hemmenden synaptischen Eingang.

Sinnesmodalitäten. HyperosmieBeispiele für Modalitäten und die zugeordneten KakosmieSubmodalitäten.Sinnesmodalität

Tab. 4.1
Modalität (Beispiele) Submodalitäten (Qualitäten)
Tastsinn Berührung, Druck, Dehnung und Vibration
Propriozeption Lage-/Stellungssinn, Bewegungssinn und Kraftsinn
Temperatursinn Wärmesinn und Kältesinn
Sehen Helligkeit, Form, Farbe und Bewegung

Konduktion der verschiedenen Modalitäten. Für jede Modalität gibt es spezifische Sinneskanäle.Oberflächensensibilität:A<03B2>-FasernModalität:KonduktionII-Fasern, TiefensensibilitätIb-Fasern, TiefensensibilitätIa-Fasern, TiefensensibilitätC-Fasern:TemperaturleitungC-Fasern:SchmerzleitungA<03B4>-Fasern:TemperaturleitungA<03B4>-Fasern:SchmerzleitungA<03B2>-Fasern:Oberflächensensibilität

Tab. 4.2
Modalität Fasern Leitungsbahn
Temperatur Aδ-Fasern und C-Fasern Vorderseitenstrang (Kreuzung im Rückenmark)
Schmerz
Oberflächensensibilität Aβ-Fasern Hinterseitenstrang (Kreuzung im Hirnstamm)
Tiefensensibilität Ia-, Ib-, und II-Fasern

Rezeptoren, Afferenzen und Empfindungen der Hautrezeptoren.Vater-Pacini-Körperchen:EigenschaftenRuffini-Körperchen:EigenschaftenPacini-Körperchen:EigenschaftenNervenendigung, freieMerkel-Tastscheibe:EigenschaftenMeissner-Körperchen:EigenschaftenHaarfollikelrezeptor:EigenschaftenC-Fasern:MechanorezeptorenA<03B4>-Fasern:MechanorezeptorenA<03B2>-Fasern:MechanorezeptorenAdaptation:MechanorezeptorenRezeptor:HautReiz:adäquater

Tab. 4.3
Morphologie Afferente Fasergruppe Adäquater Reiz Adaptation Empfindung, Funktion
Merkel Hautdeformation SA Druck, besonders gute räumliche Auflösung
Ruffini Hautdeformation, Abscherung SA Druck, Scherkräfte
Meissner Vibration RA Hautkontakt, niederfrequente Vibration (20–50 Hz), Wahrnehmung entgleitender Greifobjekte
Haarfollikel Aβ, Aδ Abscherung, Vibration RA Hautkontakt, Berührung
Pacini Vibration RA höherfrequente Vibration (ca. 250 Hz)
freie Nervenendigung C (niederschwellig) Hautdeformation SA Berührung bei sozialen Kontakten
freieNervenendigung Aδ, C(hochschwellig) Hautdeformation, Kälte, Wärme, Gewebeschädigung langsam oder fehlend Hautschädigung, Temperatur, Schmerz

Charakteristika von Stäbchen und Zapfen.Zapfen:CharakteristikaStäbchen:Charakteristika

Tab. 4.4
Kriterium Stäbchen Zapfen
Anzahl 120 Millionen 6 Millionen
Lichtempfindlichkeit dämmerungsempfindlich tageslichtempfindlich
höchste Dichte parafoveal bei 15–20 Sehwinkelgrad Foveola
Funktion Dämmerungssehen Tagessehen, Farbensehen

Unterschiede zwischen farb- und helligkeitscodierenden Neuronen.System:parvozelluläresSystem:magnozelluläresNeuron:helligkeitscodierendesNeuron:farbcodierendes

Tab. 4.5
Kriterium Farbcodierende Neurone, parvozelluläres System Helligkeitscodierende Neurone, magnozelluläres System
Morphologie sehr klein groß
Axone dünn dick, schnell leitend
Lokalisation Mitte der Netzhaut periphere Netzhaut
Erregung tonische Erregung, relativ langsam phasische Erregung, schnell
Farbcodierung ja nein
Helligkeitskontrast mäßig sehr gut
Bewegungssehen mäßig sehr gut

Schalldruckpegel typischer Schallquellen.SchallquelleSchalldruckpegel:Schallquellen

Tab. 4.6
Schalldruckpegel (dB SPL) Schallquelle
140 Düsenjet
120 Schuss, naher Donner
110 Trillerpfeife (25 cm Abstand)
100 Diskothek
80 Autobahn (25 m Abstand)
60 normale Unterhaltung
40 leise Unterhaltung
30 Flüstern
20 ländliche Stille
0 absolute Stille

Schalldruck und Lautstärke. Bei 1 kHz entsprechen sich Lautstärke- und Schalldruckpegel.Schalldruck:Lautstärke

Tab. 4.7
Charakteristikum Maß Einheit
Schalldruck physikalische Größe Schalldruckpegel dB
Lautstärke frequenzabhängige Empfindung Lautstärkepegel phon

Formen der Nystagmusprüfung.Lagerungsnystagmus, PrüfungNystagmus:kalorischerNystagmus:postrotatorischerNystagmus:optokinetischer

Tab. 4.8
Nystagmus Reiz Richtung des Nystagmus Besonderheiten
kalorischer N. Spülen des Gehörgangs mit kaltem oder warmem Wasser bei Kälte von der gespülten Seite weg, bei Wärme zur gespülten Seite hin selektive Stimulation einer Seite möglich
postrotatorischer N. Stoppen der Rotation des Patienten auf einem Drehstuhl gegen die Rotationsrichtung Vergleich mit dem Nystagmus bei Beginn der Rotationsbewegung möglich
optokinetischer N. Rotation einer Streifentrommel um den Patienten gegen die Bewegungsrichtung der Trommel vestibuläres System nicht stimuliert
Lagerungs-N. Lageänderung verschieden, abhängig vom Ort der Schädigung tritt nur bei zentral- oder peripher-vestibulären Schädigungen auf (pathologischer N.)

Unspezifische Entdeckungsschwelle einzelner Geschmacksstoffe beim Menschen.Saccharose:EntdeckungsschwelleNikotin:EntdeckungsschwelleNaCl:EntdeckungsschwelleKochsalz:EntdeckungsschwelleGlukose:EntdeckungsschwelleChinin, Entdeckungsschwelle

Tab. 4.9
Geschmacksqualität Substanz Schwelle (mol/l)
süß Saccharose 0,01
Glukose 0,08
Saccharin 0,000023
bitter Chininsulfat 0,000008
Nikotin 0,000016
salzig NaCl 0,01
CaCl2 0,01
sauer Salzsäure 0,0009
Zitronensäure 0,0023

Vergleich zwischen olfaktorischem und gustatorischem System.Sinneszelle:olfaktorisches SystemSinneszelle:gustatorisches SystemSystem:olfaktorischesSystem:gustatorisches

Tab. 4.10
Kriterium Olfaktorisches System Gustatorisches System
Sinneszellen primäre Sinneszellen mit Zilien im Riechepithel des oberen Nasenraums (auch freie Endigungen des N. trigeminus) sekundäre Sinneszellen mit Mikrovilli, in Geschmacksknospen, vorwiegend auf Papillen der Zunge
Hirnnerven I (V) VII, IX, X
erste zentralnervöse Umschaltung Bulbus olfactorius Nucleus tractus solitarii (Hirnstamm)
kortikale Repräsentation piriformer Kortex, orbitofrontaler Kortex Gyrus postcentralis, Insel, orbitofrontaler Kortex
Repertoire adäquater Reize groß; einige tausend; vorwiegend organische und leicht flüchtige Stoffe klein; nur 5 Grundqualitäten; organische oder anorganische, wasserlösliche, nicht flüchtige Stoffe
Empfindlichkeit für einige Substanzen sehr hoch für Bitterstoffe hoch, sonst relativ gering
biologische Funktion Fern- und Nahsinn, Nahrungskontrolle, Verdauungsreflexe, Kommunikation zwischen Individuen, Fortpflanzung Nahsinn, Nahrungskontrolle, Steuerung der Nahrungsaufnahme, Verdauungsreflexe

Sensorisches System

  • 4.1

    Somatoviszerale Sensibilität56

    • 4.1.1

      Grundlagen56

    • 4.1.2

      Reizaufnahme und -weiterleitung59

    • 4.1.3

      Vom peripheren Nerv zum Thalamus67

    • 4.1.4

      Somatosensorischer Kortex69

    • 4.1.5

      Subjektive Sinnesphysiologie – Psychophysik71

  • 4.2

    Nozizeption und Schmerz73

    • 4.2.1

      Reizaufnahme und weiterleitung73

    • 4.2.2

      Spinale Organisation der Nozizeption77

    • 4.2.3

      Zentrale Organisation von Nozizeption und Schmerz80

    • 4.2.4

      Schmerztherapie82

  • 4.3

    Visuelles System84

    • 4.3.1

      Einleitung85

    • 4.3.2

      Geometrische Optik85

    • 4.3.3

      Pupille91

    • 4.3.4

      Augeninnendruck94

    • 4.3.5

      Signalverarbeitung in der Netzhaut96

    • 4.3.6

      Retinale Wahrnehmungsmechanismen103

    • 4.3.7

      Neurophysiologie der zentralen Sehbahn112

    • 4.3.8

      Augenbewegungen117

    • 4.3.9

      Optische Täuschungen121

  • 4.4

    Auditorisches System123

    • 4.4.1

      Physiologische Akustik124

    • 4.4.2

      Aufbau des Ohrs126

    • 4.4.3

      Funktionsweise der Cochlea129

    • 4.4.4

      Architektur und Funktion der Hörbahn135

    • 4.4.5

      Schwerhörigkeit und audiometrische Testverfahren136

    • 4.4.6

      Sprechen138

    • 4.4.7

      Ausblick140

  • 4.5

    Vestibuläres System141

    • 4.5.1

      Aufbau des Vestibularapparats141

    • 4.5.2

      Funktionsweise der Vestibularorgane142

    • 4.5.3

      Architektur und Funktion der zentralenvestibulären Verschaltungen145

    • 4.5.4

      Funktionsprüfung des vestibulären Systems148

  • 4.6

    Gustatorisches System149

    • 4.6.1

      Geschmack – im engen Sinne149

    • 4.6.2

      Bau der Geschmacksorgane150

    • 4.6.3

      Funktionsweise des Geschmacksorgans152

    • 4.6.4

      Zentrale Verschaltung und Regulation153

  • 4.7

    Olfaktorisches System155

    • 4.7.1

      Was ist Geruch?155

    • 4.7.2

      Bau des Geruchsorgans156

    • 4.7.3

      Funktionsweise des Geruchsorgans157

    • 4.7.4

      Architektur der zentralen Verschaltung158

    • 4.7.5

      Weitere „olfaktorische“ Systeme159

Zur Orientierung

Das klassische Konzept der 5 Sinne (Sehen, Hören, Riechen, Schmecken, Fühlen) ist der Abgrenzung weiterer Modalitäten gewichen, über deren Gesamtanzahl allerdings keine Einigung besteht. Im Folgenden werden im Kap. 4.1 die somatoviszerale Sensibilität, die Modalitäten Tastsinn (Oberflächensensibilität), Propriozeption (Tiefensensibilität), Temperatursinn und Juckempfindung besprochen, im Kap. 4.2 der Schmerzsinn (Nozizeption) und in den dann folgenden Kapiteln nacheinander das Sehen (Kap. 4.3), das Hören (Kap. 4.4), der Gleichgewichtssinn (Kap. 4.5), das Schmecken (Kap. 4.6) und das Riechen (Kap. 4.7).

Somatoviszerale Sensibilität

Chr. AlzheimerSystem:sensorisches\bSensibilität:somatoviszerale

Zur Orientierung

Im Gegensatz zu den anderen sensorischen Systemen, die jeweils über ein einziges Sinnesorgan (Auge, Ohr, Nase, Zunge) verfügen, umfasst die somatoviszerale Sensibilität ein weitverzweigtes Netz komplexer Subsysteme, deren Rezeptoren in der Haut, dem Bewegungsapparat und den Eingeweiden liegen. In der Haut analysiert eine ganze Batterie unterschiedlicher Messfühler mechanische und thermische Einwirkungen auf die Körperoberfläche. Die Hand ist ein hoch entwickeltes und sehr empfindliches Tastorgan. Bei der taktilen Erfassung eines Gegenstands müssen die sensorischen Informationen der palmaren Hautrezeptoren mit der Motorik der tastenden Finger verrechnet werden – eine äußerst komplexe Leistung, die sonst nur das visuelle System vollbringt. Mechanorezeptoren im skelettomuskulären System fungieren als periphere Sensoren bei der Steuerung der Willkürmotorik. Chemo- und Mechanorezeptoren in den Eingeweiden liefern dem ZNS kontinuierlich Informationen über den Funktionszustand der inneren Organsysteme.

Grundlagen

Einteilung und Leistungen der Somatosensibilität
SomatosensibilitätSinnesphysiologie:objektiveDie somatische Sensibilität:somatischeSensibilität (Somatosensibilität:EinteilungSomatosensibilität) wird unterteilt in:
  • die Oberflächensensibilität mit Messfühlern in der behaarten und unbehaarten Haut

  • die Tiefensensibilität (Propriozeption) mit Messfühlern in Skelettmuskeln, Sehnen und Gelenken

  • die viszerale Sensibilität (Enterozeption)

Leistungen der SomatosensibilitätSomatosensibilität:LeistungenDie vielfältigen Leistungen der Somatosensibilität lassen sich am Beispiel eines aufzufangenden Balls veranschaulichen: Der Ball kommt mit einer bestimmten Geschwindigkeit angeflogen, und beim Zugreifen entstehen Druck- und Scherkräfte auf die Handflächen. Der gefangene Ball hat eine bestimmte Form, Größe und Textur. Er kann griffig oder glitschig sein und sich je nach Jahreszeit warm oder kalt anfühlen. All diese Eigenschaften kann man (mit geschlossenen Augen) im buchstäblichen Sinn begreifen – die Leistungen zur Erkennung dieser Eigenschaften werden als OberflächensensibilitätOberflächensensibilität bezeichnet, die entsprechenden Messfühler in der Haut als kutane Mechano- bzw. Thermorezeptoren. Beim Fangen des Balls ändern sich aber auch die Winkelstellungen an Finger-, Hand-, Arm- und Schultergelenken, Muskeln kontrahieren sich, und Sehnen werden gedehnt. Die Messfühler an Muskeln, Sehnen und Gelenken liefern vom visuellen System unabhängige Informationen über Stellung, Kraft und Bewegung des skelettomuskulären Systems in den 3 Dimensionen des Raums. Dies wird als TiefensensibilitätTiefensensibilität oder Propriozeption bezeichnet. Muss der Ball, wenn er nicht gefangen wurde, z.B. aus einem Brennnesselfeld geholt werden, können 2 weitere somatosensible Sinnesempfindungen auftreten: der „brennende“ Schmerz (durch die Ameisensäure und andere Säuren in den Nesselblättern) und heftig juckende Quaddeln, sog. Nesseln (durch das Histamin in den Blättern). Nach dem lateinischen Namen der Brennnessel (urtica) wird die Nesselsucht auch als Urtikaria bezeichnet. Schmerz und Juckreiz werden durch unterschiedliche freie Nervenendigungen in der Haut vermittelt.
ModalitätenAm Modalitätgenannten Beispiel wird deutlich, dass die Somatosensibilität 5 voneinander abgrenzbare Arten von Sinnesempfindungen vermittelt, die als Sinnesmodalität\bSinnesmodalitäten bezeichnet werden:
  • Tastsinn (Oberflächensensibilität)

  • Propriozeption (Tiefensensibilität)

  • Temperatursinn

  • Schmerzsinn (Nozizeption)

  • Juckempfindung

SubmodalitätenSubmodalitätInnerhalb einer Modalität gibt es einzelne Qualitäten bzw. Submodalitäten. Bei der Oberflächensensibilität kann man z.B. die Submodalitäten Berührung, Druck, Dehnung und Vibration unterscheiden, beim Sehen sind es Helligkeit, Form, Farbe und Bewegung (Tab. 4.1).
Reize, Rezeptoren und Sinneskanäle
Reize
EigenschaftenSomatosensibilität:ReizReiz:SomatosensibilitätSinnesphysiologie:objektiveUnabhängig von den Eigentümlichkeiten der verschiedenen Sinne werden in jedem System 4 essenzielle Eigenschaften eines Reizes codiert. Es handelt sich dabei um seine Qualität, seine Intensität, seine Dauer und seine räumliche Dimension.
Adäquater Reiz und Gesetz der spezifischen SinnesenergienBereits 1840 beschrieb der Berliner Anatom, Physiologe und Pathologe Johannes Müller das „Gesetz der spezifischen Gesetz(e):der spezifischen SinnesenergienSinnesenergien“, wonach jeder Sinneskanal nur eine einzige Sinnesempfindung codiert, unabhängig von der Art der Reizung. So nehmen etwa die Fotorezeptoren des Auges einen Schlag auf den Augapfel nicht als mechanischen Stimulus auf, sondern vermitteln dem ZNS einen Lichteindruck („Sternchensehen“).

MERKE

Der adäquate Reiz ist derjenige physikalische oder chemische Stimulus, der die geringste Energie benötigt, um an einem bestimmten Rezeptor eine Änderung des Membranpotenzials hervorzurufen.

Rezeptoren
SelektivitätSomatosensibilität:RezeptorenRezeptor:SomatosensibilitätSinnesphysiologie:objektiveSinnesrezeptor:SelektivitätSelektivität:SomatosensibilitätSelektivität:SinnesrezeptorSinnesrezeptoren sind morphologisch und funktionell stark spezialisiert und damit selektiv für eine bestimmte Reizart (z.B. Lichtquanten, Schallwellen, Geruchsmoleküle, mechanischer Druck). Sie können einen bestimmten Reiz (und nur diesen) oder nur bestimmte Eigenschaften eines Reizes äußerst effizient in ein Rezeptorpotenzial übersetzen. Auf diese Weise kann etwa ein taktiler Reiz in die Aspekte Geschwindigkeit, Dauer und Intensität zerlegt werden.

MERKE

Der Prozess, bei dem ein externer Reiz vom Rezeptor in ein nach Reizstärke abstufbares elektrisches Potenzial (sog. Rezeptorpotenzial:SinnesrezeptorRezeptorpotenzial) umgesetzt wird, wird als Transduktion:SomatosensibilitätSignaltransduktion:SomatosensibilitätTransduktion bezeichnet (s.a. Kap. 4.1.2).

RezeptorpotenzialDie Größe des Rezeptorpotenzials (Sensorpotenzials) hängt – anders als beim Aktionspotenzial – von der Reizstärke ab. Dies setzt voraus, dass
  • im Bereich des Rezeptors keine spannungsabhängigen Natriumkanäle vorhanden sind und

  • der Kationen-Strom durch mechanosensitive Kanäle (s.u.) nicht regenerativ ist, also nicht die lawinenartige Alles-oder-nichts-Umpolung des Membranpotenzials auslöst, die durch die Aktivierung von spannungsabhängigen Natriumkanälen zustande kommt (vgl. Kap. 3.2.1).

Nachrichtentechnisch spricht man beim Rezeptorpotenzial von einem Signal:amplitudenmoduliertesamplitudenmodulierten (AM-)Signal.
Transformation und KonduktionSinnesrezeptor:KonduktionKonduktion:SinnesrezeptorUm die Information, die im Rezeptorpotenzial enthalten ist, rasch weiterzuleiten, wird das Potenzial im Anfangsbereich des Axons in ein Signal:frequenzmoduliertesfrequenzmoduliertes (FM-)Signal aus Alles-oder-nichts-Aktionspotenzialen umcodiert (Transformation). Die Aktionspotenziale werden dann zum ZNS weitergeleitet (Konduktion). Im Axon steckt die Information also in der Anzahl und der Frequenz der Aktionspotenziale, die das Rezeptorpotenzial ausgelöst hat.
Primäre und sekundäre SinneszellenIm somatosensorischen System besitzen die Sinnesrezeptoren eigene Axone und sind daher primäre Sinneszelle:primäreSinneszellen. Einzige Ausnahme sind wahrscheinlich die Merkel-Tastzellen (s.u.). Sekundäre Sinneszelle:sekundäreSinneszellen ohne eigenes Axon sind z.B. die Haarzellen des Innenohrs.
Sinneskanäle
SpezifitätSomatosensibilität:SinneskanäleSinnesphysiologie:objektiveSpezifität, SinneskanäleUnterschiedliche somatosensorische Sinnesreize – z.B. ein taktiler Reiz, ein Wärmereiz oder ein schmerzhafter Hitzereiz (Abb. 4.1) – legen unterschiedliche Wege vom Rezeptor bis zum Gehirn zurück. Für jede Submodalität:SpezifitätSubmodalität gibt es spezifische Sinneskanäle, die offenbar am besten geeignet sind, die jeweiligen Eigenschaften des physikalischen oder chemischen Reizes in der Sprache des Nervensystems zu codieren.
Die hohe Spezifität der Sinneskanäle hat auch klinische Bedeutung: Werden die Nervenfasern eines Sinneskanals elektrisch gereizt, kann dies bewusste Wahrnehmungen hervorrufen, die denen vergleichbar sind, die nach natürlicher Stimulierung der entsprechenden Sinnesrezeptoren auftreten. Auf diesem Prinzip beruht etwa der Einsatz von Kochlea-Implantaten bei Schwerhörigkeit (Kap. 4.4.5).SynästhesieSomatosensibilität:SynästhesieSinnesreiz, Synästhesie

Klinik

SynästhesieDas Gesetz der hohen Spezifität der Sinneskanäle ist bei der Synästhesie partiell aufgehoben. Es handelt sich dabei um das Phänomen, dass ein Sinnesreiz bei normalem Tagesbewusstsein gleichzeitig und unwillkürlich eine Mitempfindung in einer zweiten Sinnesmodalität hervorruft: Ein Klang, ein Wort oder ein Buchstabe ist z.B. mit einer bestimmten Farbwahrnehmung assoziiert. Die Koppelung ist fix, d.h., der akustische Reiz ruft bei wiederholter Präsentation immer die gleiche Farbe hervor, und sie ist unidirektional, d.h., die visuelle Stimulation mit der zuvor synästhetisch wahrgenommenen Farbe lässt nicht umgekehrt den Buchstaben erscheinen. Synästhesien treten mit einer Häufigkeit von etwa 1 : 2.000 in der Bevölkerung auf und sind familiär gehäuft. Auch bei Normalpersonen können durch Halluzinogene (LSD) kurzzeitig Synästhesien hervorgerufen werden. Die Ursache der Synästhesien ist unklar. Diskutiert werden sowohl funktionelle Störungen als auch strukturelle Abnormitäten im Sinne zusätzlicher assoziativer Nervenbahnen zwischen den verschiedenen sensorischen Kortexarealen. Mit bildgebenden Verfahren lässt sich zeigen, dass bei Synästhetikern ein synästhetisch wirkender Reiz nicht nur in seinem modalitätsspezifischen Kortexareal Aktivität auslöst, sondern auch in dem Kortexareal, in dem die mit empfundene Sinnesmodalität lokalisiert ist.

Verlauf der BahnenNach Eintritt ins Rückenmark kreuzen die Afferenzen des Temperatur- und Schmerzsinns (Aδ- und C-Fasern, Kap. 3.3.3) nach Umschaltung auf die Gegenseite und steigen im Vorderseitenstrang,Vorderseitenstrang:TemperaturTemperatur:VorderseitenstrangVorderseitenstrang:Schmerz Schmerzen:Vorderseitenstrangdem sog. anterolateralen System, nach oben (Abb. 4.1). Dagegen ziehen die Afferenzen der Oberflächensensibilität (Aβ-Fasern) und der Tiefensensibilität (Ia-, Ib- und II-Fasern, Kap. 3.3.3) im ipsilateralen Hinterseitenstrang Somatosensibilität:HinterseitenstrangSensibilität:HinterseitenstrangHinterseitenstrang, Sensibilitätzum Hirnstamm, wo sie umgeschaltet werden und dann auf die Gegenseite kreuzen (Tab. 4.2).
Verarbeitung im Gehirn
Nächste Umschaltstation der Afferenzen (nach dem Hirnstamm) ist der Thalamus, Thalamus:SomatosensibilitätSomatosensibilität:Thalamusbevor ihr Informationsgehalt im Neokortex bewusst wahrgenommen wird. Es ist bislang unklar, warum Sensorik (und Motorik) der beiden Körperhälften im Hirn jeweils kontralateral repräsentiert sind. Mit modernen funktionellen Bildgebungsverfahren ist es möglich, quasi „online“ die Hirnregionen zu identifizieren, die bei der kognitiven, der affektiven und – z.B. bei Schmerzreizen – der vegetativen Verarbeitung eines Reizes aktiviert werden (Abb. 4.2, s.a. Kap. 6.1.2, Kap. 18.1).

Reizaufnahme und weiterleitung

Mechanorezeptoren der Haut
Lokalisation
Unbehaarte HautMechanorezeptor:HautHaut:RezeptorenHaut:MechanorezeptorenReiz:AufnahmeReiz:WeiterleitungRezeptor:HautWie Haut:unbehaarte, Rezeptorenin der übrigen unbehaarten Haut finden sich in der Fingerbeere 4 morphologisch und funktionell unterscheidbare Typen von spezialisierten Mechanorezeptoren (Abb. 4.3a), die jeweils aus nichtneuronalen Zellen und den Endigungen (Terminalen) afferenter Axone bestehen:
  • Merkel-Tastzelle (Merkel-Tastzelleauch Merkel-Zell-Axon-Komplex bzw. – beim Auftreten in Clustern – Merkel-Tastscheibe Merkel-Tastscheibegenannt) in der basalen Epidermis, umhüllen die Terminale eines Axons, das beim Eintritt in die Epidermis seine Markscheide verliert

  • Meissner-Körperchen Meissner-Körperchenin der oberflächlichen Dermis

  • Ruffini-Körperchen Ruffini-Körperchenim Bindegewebe der Dermis

  • (Vater-)Pacini-Körperchen Vater-Pacini-KörperchenPacini-Körperchenin der tiefen Dermis, im subkutanen Fettgewebe und, in den proximalen Phalangen, nahe dem Periost

Zusätzlich finden sich in der Epidermis freie Nervenendigungen von niederschwelligen C-Fasern, C-Fasern:Mechanorezeptoren der Hautdie offenbar besonders auf angenehme taktile Reize reagieren, wie sie bei sozialen Körperkontakten vorkommen, etwa beim Umarmen. Dagegen dienen die Nervenendigungen von hochschwelligen Aδ- A<03B4>-Fasern:Mechanorezeptoren der Hautund C-Fasern als mechanosensitive oder polymodale Nozizeptoren der Erfassung und Übermittlung schädigender mechanischer Einwirkungen auf die Haut (Kap. 4.2).
Behaarte HautIn der behaarten Haut fehlen die Meissner-Körperchen. Die beiden wichtigsten Mechanorezeptoren sind (Abb. 4.3a):
  • (leicht modifizierte) Merkel-Tastscheiben, die auch als Pinkus-Iggo-Tastscheiben Pinkus-Iggo-Tastscheibebezeichnet werden

  • Haarfollikelrezeptoren

Antwortverhalten
HaarfollikelrezeptorRezeptor:AntwortverhaltenMechanorezeptor:HautSomatosensibilität:RezeptorenDie Mechanorezeptoren der Haut reagieren sehr unterschiedlich auf einen rampenförmig ansteigenden und dann konstanten lokalen Druckreiz (ΔP): Meissner-Körperchen Meissner-Körperchen:Antwortverhaltenerfassen nur Änderungen der Druckintensität, reagieren also nur auf den dynamischen Aspekt der Berührung, während Merkel-Tastscheiben Merkel-Tastscheibe:Antwortverhaltenund Ruffini-Körperchen Ruffini-Körperchen:Antwortverhaltensowohl die phasische (ΔP/Δt) als auch die statische (ΔP) Komponente des Reizes codieren (Abb. 4.3b). Pacini-Körperchen Vater-Pacini-Körperchen:AntwortverhaltenPacini-Körperchen:Antwortverhaltensignalisieren als Be- bzw. Entschleunigungsdetektoren nur Beginn oder Ende einer Druckänderung.

MERKE

Rezeptoren, die die Änderungen der Druckintensität erfassen, sind DifferenzialrezeptorDifferenzialrezeptoren, Rezeptoren, die sowohl die statische als auch die phasische Komponente des Reizes erfassen, sind Proportional-Differenzial-Proportional-Differenzial-RezeptorRezeptoren (PD-PD-RezeptorRezeptoren).

Adaptation
SA- und RA-RezeptorenRezeptor:AdaptationAdaptationSomatosensibilität:RezeptorenMechanorezeptor:HautDie unterschiedliche Adaptation der Mechanorezeptoren ist der entscheidende neurophysiologische Mechanismus, der die Zerlegung eines Reizes in seine phasischen und statischen Komponenten erlaubt – und damit die Voraussetzung schafft, um mit diesen Informationen im ZNS bewusste Konstrukte wie Berührung, Druck oder Vibration zu erzeugen. Entsprechend ihrer Adaptation, also ihrem Empfindlichkeitsverlust bei Fortdauer des Reizes, können die Mechanorezeptoren grob in 2 Klassen eingeteilt werden:
  • SA-Rezeptoren („SA-Rezeptorslowly adapting“)

  • RA-Rezeptoren („RA-Rezeptorrapidly adapting“)

Danach sind Merkel-Tastscheiben und Ruffini-Körperchen SA-Rezeptoren, während Meissner- und Pacini-Körperchen (und in der behaarten Haut Haarfollikelrezeptoren) zu den RA-Rezeptoren gehören.
Pacini-KörperchenDie Vater-Pacini-Körperchen:AdaptationPacini-Körperchen:Adaptationam schnellsten adaptierenden Pacini-Körperchen sind multilaminär aufgebaut. Die Lamellen aus flachen Zellen, flüssigkeitsgefüllten Zwischenräumen und Kollagenfibrillen umhüllen das marklose Nervenende wie Zwiebelschalen. Ein Druckreiz schlägt nur im ersten Moment auf das Nervenende durch und löst ein sehr kurzes Rezeptorpotenzial aus („on“-Antwort). Danach verformt sich die konzentrische Kapsel sehr rasch (die äußeren Lamellen werden komprimiert) und der fortbestehende statische Druck erreicht das Nervenende nicht mehr. Das Axon bleibt elektrisch stumm. Wenn die Kapsel nach Ende des Druckreizes ihre ursprüngliche Gestalt wieder annimmt, überträgt sich die Lamellenbewegung auf das Nervenende, und eine kurze „off“-Antwort ist messbar. Ein Druckreiz auf das Nervenende allein (ohne Lamellenkörper) führt zu einer langsam adaptierenden Antwort. Es sind also die biomechanischen Eigenschaften des Lamellenkörpers, die für das charakteristische Adaptationsverhalten der Pacini-Körperchen verantwortlich sind.

MERKE

Das unterschiedliche Adaptationsverhalten von Rezeptoren beruht wesentlich auf dem Feinbau der nichtneuronalen Gewebekapsel, die das nicht myelinisierte Axonterminale einschließt.

Merkel-TastscheibenMerkel-Tastscheiben Merkel-Tastscheibe:Adaptationdienen nicht primär einer effektiven mechanischen Druckweitergabe auf die unmittelbar anliegenden somatosensorischen Nervenendigungen. Vielmehr sind die einzelnen Merkel-Tastzellen offenbar selbst die Sensoren, in denen die Mechanotransduktion stattfindet. Wie bei sekundären Sinneszellen wird die Information über glutamaterge Synapsen schnell an die Nervenendigungen weitergegeben. Über die Ausschüttung von Neuropeptiden können Merkel-Zellen wahrscheinlich auch die Empfindlichkeit der Nervenendigungen regulieren.
Mechanosensorische Transduktion
Transduktion:mechanosensorischeUmSignaltransduktion:mechanosensorische einen mechanischen Reiz in ein bioelektrisches Signal umzuwandeln, sind mechanosensitive Kationenkanäle erforderlich. Von ihnen weiß man, dass sie häufig neben monovalenten Kationen auch für Ca2+ permeabel sind, ihre molekulare Identität ist bei Säugern jedoch ungeklärt. Vielversprechende Kandidaten sind die sog. Piezo-Proteine Piezo-ProteinePiezo 1 und Piezo 2, ungewöhnlich große integrale Membranproteine mit wahrscheinlich 24–39 Transmembrandomänen. Andere mechanosensitive Ionenkanäle wie die ASICs („acid-sensing ion channels“, ASIC (acid-sensing ion channel):mechanosensorische Transduktionaus der Familie der Degenerin-/epithelialen Natriumkanäle) oder TRPV4 und TRPA1 (aus der TRP-Kanalfamilie, s. Thermorezeption) scheinen entgegen früheren Befunden nicht für die normale taktile Reizumwandlung maßgeblich zu sein. Sie werden vor allem mit der Entwicklung einer schmerzhaften Überempfindlichkeit auf mechanische Reize unter pathologischen Bedingungen in Zusammenhang gebracht.
Transformation
Transformation:SomatosensibilitätSomatosensibilität:RezeptorenMechanorezeptor:HautDie Umwandlung eines Rezeptorpotenzials Rezeptorpotenzial:Transformationin eine Serie von Aktionspotenzialen (Abb. 4.4) hängt von der Adaptation des Rezeptors ab: Das Rezeptorpotenzial breitet sich zunächst elektrotonisch vom Ort seiner Entstehung im Axon aus, bis es vor dem ersten Ranvier-Schnürring auf einen Membranabschnitt trifft, der eine hohe Dichte spannungsabhängiger Natriumkanäle besitzt. Ist das Rezeptorpotenzial überschwellig, erzeugt es in diesem Bereich Aktionspotenziale. Die Anzahl und Frequenz der Aktionspotenziale hängen von Größe und zeitlichem Verlauf des Rezeptorpotenzials ab.
  • Bei einem RA-Rezeptor RA-Rezeptor:Transformationfällt das Rezeptorpotenzial Rezeptorpotenzial:RA-Rezeptorrasch ab. Die Entladungsschwelle wird daher nur kurz überschritten, sodass nur eine kurze Salve von Aktionspotenzialen generiert werden kann, bevor das Axon wieder verstummt.

  • Das Rezeptorpotenzial eines SA-Rezeptors SA-Rezeptor:TransformationRezeptorpotenzial:SA-Rezeptorbleibt dagegen sehr viel länger oberhalb der Entladungsschwelle. Nach der initialen Salve kann man daher eine kontinuierliche (tonische) Entladung von Aktionspotenzialen beobachten.

Vibrationsempfinden
VibrationsempfindenSomatosensibilität:VibrationsempfindenMechanorezeptor:HautNeben den Pacini-Körperchen Vater-Pacini-Körperchen:VibrationsempfindenPacini-Körperchen:Vibrationsempfindenkönnen auch die Meissner-Körperchen Meissner-Körperchen:VibrationsempfindenVibrationen aufnehmen. Das Meissner-Körperchen ist eine rundliche, flüssigkeitsgefüllte Kapsel, in der sich das marklose Nervenende durch Stapel von nichtneuronalen Zellen zieht. Aufgrund seiner Bauweise kann das Meissner-Körperchen äußeren Druck nicht so schnell absorbieren wie ein Pacini-Körperchen und adaptiert deswegen langsamer. Die Empfindlichkeitskurve („tuning curves“) eines Meissner-Körperchens ist daher gegenüber der eines Pacini-Körperchens verschoben (Abb. 4.5). Als SA-Rezeptoren sind die Merkel-Tastscheiben Merkel-Tastscheibe:Vibrationsempfindenfür sehr langsame Frequenzen (5–15 Hz) am empfindlichsten. Dadurch ist gewährleistet, dass die Oberflächensensibilität der Haut insgesamt auf ein weites Spektrum von Vibrationsfrequenzen reagieren kann.
Rezeptive Felder
CharakteristikaFeld:rezeptivesMechanorezeptor:HautJedem sensorischen Neuron ist ein rezeptives Feld zugeordnet. Bei der Oberflächensensibilität Oberflächensensibilität:rezeptives Feldist dieses rezeptive Feld also das Hautareal, Haut:rezeptives Felddas sensorisch von der oder den Axonendigung(en) eines einzigen Neurons sensibel versorgt wird. Wird ein beliebiger Punkt in diesem Areal mechanisch stimuliert, ruft dies jeweils eine elektrische Antwort in dem Neuron hervor. Dabei können einzelne Bereiche des rezeptiven Feldes empfindlicher reagieren als andere. Ein natürlicher taktiler Stimulus wird typischerweise die rezeptiven Felder mehrerer Neurone aktivieren, die sich zudem partiell überlappen. Dadurch bleiben die räumlichen Konturen eines mechanischen Reizes zunächst unscharf. Dieser schwache Kontrast kann aber nachträglich verbessert werden, indem hemmende Interneurone an den zentralnervösen Umschaltstationen eingeschaltet werden (Prozess der lateralen HemmungHemmung:laterale, Abb. 4.6, s.a. Abb. 3.27). Man darf sich also Umschaltstationen nicht als Orte vorstellen, an denen einfach 2 Verlängerungskabel aneinandergesteckt werden.
GrößeDie Größe des peripheren rezeptiven Felds hängt von der Lage der Rezeptoren in der Haut und der Innervationsdichte ab. Oberflächlich gelegene Merkel-Tastscheiben Merkel-Tastscheibe:rezeptives Feldund die Meissner-Körperchen Meissner-Körperchen:rezeptives Feldhaben sehr viel kleinere rezeptive Felder als die in tieferen Hautschichten gelegenen Ruffini- Ruffini-Körperchen:rezeptives Feldund Pacini-Körperchen (Pacini-Körperchen:rezeptives Feld Abb. 4.3, Abb. 4.7). Je mehr Rezeptoren sich in einem definierten Hautbereich befinden, desto kleiner sind deren rezeptive Felder und desto größer ist das räumliche AuflösungsvermögenAuflösungsvermögen:räumliches. Auf der Fingerbeere haben die rezeptiven FelderFeld:rezeptives einen Durchmesser von 1–2 mm, auf der HandinnenflächeFeld:rezeptives sind es dagegen 5–10 mm.Zwei-Punkt-DiskriminationAuflösungsvermögen:räumliches

Klinik

Zwei-Punkt-DiskriminationKlinisch lässt sich das Auflösungsvermögen der Oberflächensensibilität anhand der Zwei-Punkt-Diskrimination bestimmen. Hierbei wird der minimale Abstand gemessen, den 2 gleichzeitig auf die Haut gebrachte taktile Stimuli (z.B. die beiden Spitzen eines Zirkels) haben müssen, um als räumlich getrennte Reize erkannt zu werden. Die Zwei-Punkt-Diskrimination kann – je nach sensorischer Bedeutung des betreffenden Hautareals – zwischen 2 mm auf der Fingerbeere des Daumens und 47 mm auf dem Unterschenkel schwanken (Abb. 4.8).

Funktionelle Bedeutung
Merkel-TastzellenMerkel-Tastzellen Merkel-Tastzelle:funktionelle Bedeutungerlauben die höchste räumliche Auflösung aller Mechanorezeptoren und reagieren besonders empfindlich auf Kanten und Krümmungen eines Objekts (Tab. 4.3). Dadurch können sie Form und Oberflächenbeschaffenheit (Textur) eines Objekts besonders gut erfassen. Merkel-Tastscheiben reagieren rund 10-mal empfindlicher auf sich bewegende als auf statische mechanische Reize. Blinde können daher die Punkte der Blindenschrift sehr viel besser erfassen, wenn die Finger langsam über das Tastobjekt streichen, statt nur bewegungslos darauf zu liegen.
Meissner-KörperchenDie Meissner-Körperchen:funktionelle BedeutungMeissner-Körperchen dienen vor allem dazu, die relative Bewegung eines Gegenstands auf der Haut zu registrieren (Tab. 4.3). Sie werden aktiv, wenn ein Objekt unserem Griff zu entgleiten droht, und liefern damit ein Feedback-Signal zur Steuerung der Griffkraft und kontrolle. Durch die afferente Rückmeldung wird etwa beim Abpflücken eines Himbeerstrauchs gerade so viel Kraft in den Fingermuskeln entfaltet, dass wir die Beeren abziehen, ohne sie zu zerquetschen.
Pacini-KörperchenDie Vater-Pacini-Körperchen:funktionelle BedeutungPacini-Körperchen:funktionelle BedeutungPacini-Körperchen ermöglichen es, die Eigenschaften eines entfernten Objekts anhand seiner übertragenen Vibrationen wahrzunehmen (Tab. 4.3). Beispielsweise entstehen beim Abtragen eines Sandhaufens mit der Schaufel rasch an- und abklingende Bewegungswiderstände, deren Ausmaß mit der Körnigkeit des Sandes korreliert. Pacini-Körperchen können diese feinen Vibrationen registrieren, weil sie nur die Be- oder Entschleunigung messen und vom wechselnd festen Anfassen des Schaufelgriffs „unbeeindruckt“ bleiben.
Mechanorezeptoren für die Propriozeption
Im Propriozeption:MechanorezeptorenMechanorezeptor:PropriozeptionRahmen der somatoviszeralen SensibilitätSensibilität:somatoviszerale sind Mechanorezeptoren nicht nur für die Oberflächensensibilität, sondern auch für die Tiefensensibilität (Tiefensensibilität:MechanorezeptorenPropriozeption) und für Teile der viszeralen Sensibilität (s.u.) verantwortlich.

MERKE

Die Tiefensensibilität besteht aus den Submodalitäten Lage- bzw. Stellungssinn, aus dem Bewegungssinn (Kinästhesie) und aus dem Kraftsinn.

Charakteristika der Rezeptoren
Rezeptoren in Muskeln, Sehnen und GelenkenDiese Informationen werden dem ZNS im Wesentlichen durch die folgenden 3 Klassen von Rezeptoren übermittelt:
  • Muskelspindeln sind parallel zu den Fasern der Arbeitsmuskulatur angeordnet und registrieren als Dehnungsrezeptoren die Muskellänge. Sie können schnell oder langsam adaptieren (Kap. 5.5.2).

  • Golgi-Sehnenorgane sitzen am Übergang von Muskeln zu Sehnen, also seriell zu den Muskelfasern, und messen die Kraftentfaltung im Muskel. Es handelt sich dabei um SA-Rezeptoren (Kap. 5.5.3).

  • Schnell und langsam adaptierende Mechanorezeptoren der Gelenkkapsel vermitteln statische und dynamische Informationen über die Stellung und Bewegung von Gelenken.

Kutane PropriozeptionZusätzlich Tiefensensibilität:kutane PropriozeptionPropriozeption:kutanetragen auch dehnungsempfindliche Mechanorezeptoren der HautMechanorezeptor:Haut zur Tiefensensibilität bei, da Extensionen in einem Gelenk die darüber liegenden Hautpartien anspannen. Dies gilt insbesondere für Ruffini-Körperchen, deren Längsachse parallel zu den Dehnungslinien der Haut verläuft (s.a. Abb. 4.6a). Die kutane Propriozeption spielt auch bei Lippenbewegungen und der Mimik eine wichtige Rolle.
Funktionelle Bedeutung
Die einzelnen Rezeptoren sind jeweils nur in einem bestimmten Winkelbereich empfindlich, sodass das ZNS die Gelenkstellung aus dem Aktivitätsmuster aller Rezeptoren ermitteln muss, die an diesem Gelenk ansetzen.

Klinik

Mechanorezeptoren der KreuzbänderDie in den Kreuzbändern des Kniegelenks nachweisbaren Mechanorezeptoren tragen zur Koordination der am Kniegelenk angreifenden Muskelgruppen bei und unterstützen die aktive Stabilisierung des Gelenks. Orthopädische Chirurgen bevorzugen daher bei der Endoprothetik des Knies kreuzbanderhaltende Eingriffe, weil eine solche Knieprothese während des Gehens in der Ebene und beim Treppensteigen effizienter arbeitet als eine Knieprothese, bei deren Implantation die Kreuzbänder reseziert wurden.

Thermorezeption
Charakteristika der Rezeptoren
EmpfindlichkeitsbereicheThermorezeptionRezeptor:ThermorezeptionSinnesphysiologie:objektiveDie Thermorezeptoren der Haut:ThermorezeptorenHaut arbeiten nicht wie ein Thermometer, das die Temperatur über Temperatur:Rezeptoreneinen großen Bereich kontinuierlich anzeigt. Die Temperatur wird vielmehr elektrisch codiert. Dazu existieren in den freien Nervenendigungen bestimmter Aδ- und C-A<03B4>-Fasern:ThermorezeptionFasern C-Fasern:Thermorezeptionthermosensitive Ionenkanäle (s.u.), die in unterschiedlichen Temperaturbereichen Aktivität zeigen:
  • Kälterezeptoren Kälterezeptor:Empfindlichkeitsbereichregistrieren Temperaturen von etwa 0–26 °C.

  • Wärmerezeptoren Wärmerezeptor:Empfindlichkeitsbereichreagieren auf Temperaturen von etwa 27–42 °C.

  • Hitzerezeptoren Hitzerezeptor:Empfindlichkeitsbereichsprechen auf Temperaturen von ≥ 42 °C an.

Temperaturen > 42 °C werden als schmerzhaft heiß, Temperaturen < 15 °C als schädlich kalt wahrgenommen. Misst man die Entladungsrate von thermosensiblen Nervenfasern bei verschiedenen Hauttemperaturen, kann man 2 Typen unterscheiden, nämlich Kaltfasern und Warmfasern (Abb. 4.9).

MERKE

Die Impulsrate der Kaltfasern hat ein Maximum bei 23–28 °C, die Warmfasern entladen am höchsten bei 38–43 °C (Abb. 4.9).

PD-FunktionalitätBei konstanter Temperatur zeigen Proportional-Differenzial-Rezeptor:Temperaturdie Fasern ein tonisches Entladungsmuster. Ändert sich die Temperatur, kann die Impulsrate um ein Mehrfaches des Ruhewerts steigen oder fallen. Kälterezeptoren reagieren dabei auf Abkühlung mit einer überschießenden Impulszunahme („Overshoot“) und Overshoot:KälterezeptorKälterezeptor:Overshootauf Erwärmung mit einer überproportionalen Impulsabnahme („Undershoot“), Undershoot, KälterezeptorKälterezeptor:Undershootbevor sich die Entladungsfrequenz allmählich auf ein neues Gleichgewicht einstellt. Bei den Wärmerezeptoren ist esWärmerezeptor:OvershootWärmerezeptor:Undershoot umgekehrt: Bei Erwärmung beobachtet man einen Overshoot, bei Abkühlung einen Undershoot. Taucht man den Zeigefinger der linken Hand in ein Gefäß mit 42 °C warmem und gleichzeitig den der rechten Hand in ein Gefäß mit 15 °C kaltem Wasser und nach etwa einer Minute beide Zeigefinger in ein drittes Gefäß mit Wasser von 32 °C, fühlt sich der linke, eigentlich gewärmte Zeigefinger für einige Zeit kalt an, der rechte, eigentlich kalte dagegen warm. Durch die rasche Abkühlung des linken Fingers wird die Aktivität der Warmrezeptoren temporär unterdrückt, während die Kaltfasern heftig zu entladen beginnen. Im Gehirn entsteht daraus die Wahrnehmung „kalt“. Im rechten Zeigefinger ist die Situation genau umgekehrt, es wird dem ZNS „warm“ signalisiert.
TRP-Kanäle6 TRP-Kanal:TemperaturwahrnehmungVertreter aus der großen TRP-Kanal-Familie sind für die Temperaturwahrnehmung verantwortlich (TRP = Transient Receptor Potential). TRP-Kanäle sind unselektive Kationenkanäle und Kationenkanal:TRP-Kanalbestehen – wie die spannungsabhängigen Kaliumkanäle – aus 4 Untereinheiten, die sich kreisförmig zusammenlagern und in der Mitte den Ionenkanal bilden. Zu diesen „Thermo-TRPs“ gehören TRPA1 (Aktivierungsschwelle bei ≤ 17 °C) und TRPM8 (≤ 25 °C) als Kältefühler, TRPV4 (27–42 °C) und TRPV3 (≥ 33 °C) als Wärmesensoren und schließlich TRPV1 (≥ 42 °C) und TRPV2 (≥ 52 °C) als Sensoren für schmerzhafte Hitzereize (Abb. 4.10aHitzerezeptor:TRP-Kanal). Interessanterweise wird TRPM8 nicht nur durch Kälte, sondern auch durch Menthol, den Aromastoff der Pfefferminze, Pfefferminze, Temperaturwahrnehmungaktiviert, was die scheinbar kühlende Wirkung von Pfefferminzbonbons erklärt. Umgekehrt reagiert TRPV1 nicht nur auf Hitzereize, sondern auch auf Capsaicin, den Capsaicin:TRP-Kanalaktiven Bestandteil der deswegen „brennenden“ Chili-Schoten (Abb. 4.10b). TRPA1 scheint ein polymodaler Kälte- und Schmerzrezeptor zu sein, der nicht nur auf schmerzhafte Kältereize anspricht, sondern auch für das stechende Beißen von scharfem Senf oder Meerrettich verantwortlich ist.
Temperaturwahrnehmung
Temperaturwahrnehmung, SomatosensibilitätSomatosensibilität:TemperaturwahrnehmungThermorezeptoren kommen nicht nur in der Haut, sondern auch im Körperinneren vor. In der Mundhöhle, im Ösophagus und im Magen registrieren sie die Temperatur von Speisen und Getränken. Im Hypothalamus spielen sie eine wichtige Rolle bei der Homöostase der Körperkerntemperatur (Kap. 16.1). Unsere bewusste Temperaturwahrnehmung scheint dagegen nahezu ausschließlich auf der Aktivität der oberflächlichen Thermorezeptoren zu beruhen. Deren Impulsrate wird im Wesentlichen durch 2 Faktoren bestimmt:
  • durch die Umgebungstemperatur, die Umgebungstemperatur, Temperaturwahrnehmungsich der Haut über Strahlung, Konvektion und Konduktion mitteilt

  • durch die Körperkerntemperatur, die Körperkerntemperatur:Temperaturwahrnehmungüber den Blutkreislauf an die Körperoberfläche dringt

Unter bestimmten Bedingungen können auch lokale Prozesse wie die Kühlung durch verdunstenden Schweiß eine Rolle spielen. Da die Körperkerntemperatur normalerweise konstant ist, nimmt unser Gehirn die von den Thermorezeptoren der Haut gelieferten Informationen als Indikator der Umgebungstemperatur wahr.

Klinik

Falsches TemperaturempfindenZu Abweichungen zwischen subjektiv empfundener und objektiv messbarer Umgebungstemperatur kann es kommen, wenn die Hautdurchblutung deutlich zu- oder abnimmt und sich dadurch die Hauttemperatur der Kerntemperatur annähert bzw. sich von ihr entfernt. Beim Raynaud-Syndrom kommt es anfallsweise zu einer extremen arteriellen Vasokonstriktion in den Extremitäten. Aufgrund der deutlich herabgesetzten Hauttemperatur frieren die Patienten stark, auch wenn die Außentemperatur im Komfortbereich ist. Umgekehrt ist das Wärmegefühl, das nach Alkoholgenuss auftritt, neben zentralnervösen Wirkungen auch der alkoholbedingten peripheren Vasodilatation zuzuschreiben.

Juckreiz (Pruritus)
Charakteristika der Rezeptoren
Für den Temperaturempfinden, falschesRaynaud-Syndrom, TemperaturwahrnehmungAlkohol:TemperaturwahrnehmungRezeptor:JuckreizPruritus\bJuckreiz\bJuckreiz gibt es zum Teil eigene freie Nervenendigungen, die von Nervenendigung, freie:Juckreizden polymodalen Nervenendigungen der Nozizeption unterscheidbar sind und die ihre Information im Wesentlichen über separate, mechano-insensitive C-Fasern zum ZNS C-Fasern:Juckreiz\bweiterleiten. Die enge räumliche Assoziation von Mastzellen mit den freien Endigungen dieser C-Fasern legt eine funktionelle Koppelung zwischen beiden nahe. Nach Stimulation setzen Mastzellen u.a. Histamin frei, das über den Histamin-H1-Rezeptor-Subtyp prurizeptive C-Fasern aktivieren kann. Allerdings lässt sich die Vorstellung, dass Juckreiz und Schmerz über getrennte Sinnesbahnen laufen („labeled-line“-Hypothese), nicht labeled-line-Hypothesedurchgehend aufrechterhalten, wie am Beispiel von Mucunain, dem stark Mucunainpruritogenen Reizstoff der Juckbohne, deutlich wird. Mucunain ist eine Zysteinprotease, die den Juckreiz nicht über den H1-Rezeptor, sondern über die proteaseaktivierten Rezeptoren PAR2 und/oder PAR4 hervorruft. Dementsprechend erregt Mucunain auch nicht die histaminsensitiven prurizeptiven C-Fasern, sondern C-Fasern, die als polymodale Nozizeptoren auch auf schädigende mechanische, thermische und chemische Einwirkungen ansprechen. Die in der Peripherie nachweisbare Zweigleisigkeit prurizeptiver Nervenfasern setzt sich im Hinterhorn des Rückenmarks fort, wo „histaminabhängige“ und „histaminunabhängige“ Projektionsneurone für den Juckreiz gefunden wurden.

Klinik

Juckreiz bei chronischen ErkrankungenBei verschiedenen chronischen Erkrankungen wie z.B. atopischer Dermatitis, Neuropathien und chronischen Leber- und Nierenerkrankungen liegt dem Juckreiz ein komplexes Zusammenspiel zwischen Keratinozyten, eosinophilen Granulozyten, Mastzellen, T-Zellen und prurizeptiven Nervenendigungen zugrunde. Entsprechend vielfältig sind die beteiligten Mediatoren (Substanz P, β-Endorphine, Serotonin, Acetylcholin, Interleukine u.a.). Daneben sorgt die Ausschüttung von neurotrophen Substanzen wie Nerve Growth Factor (NGF) möglicherweise für eine Aussprossung prurizeptiver Nervenfasern. Häufig kommt es bei den Patienten durch Sensibilisierung der Nervenfasern bereits zu einem Juckempfinden bei schwacher mechanischer Reizung (z.B. durch Wollfasern). Man bezeichnet dieses Phänomen als Alloknesis.

Funktionelle Bedeutung
Juckreiz ist eine dem Schmerz verwandte, überwiegend unangenehme Sinnesempfindung. Der Juckreiz der Haut (pruritozeptiver Juckreiz) wird z.B. NGF (Nerve Growth Factor):JuckreizNerve Growth Factor:JuckreizMediator:JuckreizDermatitis, JuckreizAlloknesisJuckreiz:pruritozeptiverdurch Urtikaria (Brennnesseln), Skabies (Milbenkrätze) oder durch Insektenstiche hervorgerufen. Juck- und Schmerzreize führen zu unterschiedlichen motorischen Reaktionen: Der Schmerz löst einen Beugereflex aus, um den Kontakt zur Noxe zu unterbrechen, der Juckreiz ruft typischerweise einen Reflex hervor, der meist in rhythmischem, zielgerichteten Kratzen besteht. Bei manchen Juckformen (Urtikaria) wird eher gerieben Urtikaria, Juckreizals gekratzt. Der Juckreflex ist entwicklungsgeschichtlich alt. Bei Menschen und Primaten wird immer mit der Hand gekratzt, bei niederen Säugern mit der Hinterextremität. Das Reiben oder Kratzen auf der Haut dient der Aktivierung niederschwelliger Mechanorezeptoren der Haut, deren Aβ-Fasern in der grauen Substanz des Rückenmarks offensichtlich die Weiterleitung des C-Faser-vermittelten Juckreizes unterdrücken können. Gleichzeitig stimuliert das Kratzen Schmerzrezeptoren, die – ebenfalls auf spinaler Ebene – den Juckreiz hemmen können.
Viszerale Sensibilität
Charakteristika der Rezeptoren
Sinnesphysiologie:objektiveDie Sensibilität:viszeraleRezeptoren der viszeralen Afferenzen sind mechanosensibler, chemosensibler und nozizeptiver Natur. Thermorezeptoren im Körperinneren wurden bereits kurz erwähnt.
Viszerale MechanorezeptorenMorphologisch ähneln die Mechanorezeptor:viszeralerviszeralen Mechanorezeptoren den mechanosensitiven Nozizeptoren der Haut. Vereinzelt findet man aber auch spezialisierte Messfühler (z.B. Pacini-Körperchen im Mesenterium).
Transduktion und KonduktionDie Transduktion Konduktion:viszerale Sensibilitätder Stimuli findet im Wesentlichen an freien Nervenendigungen statt. Viszerale Informationen erreichen das ZNS über nicht myelinisierte oder dünne myelinisierte Nervenfasern, deren Zellkörper in den Hinterwurzelganglien, dem Ganglion petrosum (N. IX) oder den Ganglia nodosum und jugulare (N. X) liegen.
Funktionelle Bedeutung
Mechanosensible AfferenzenMechanosensible Afferenzen Afferenz:mechanosensibleregistrieren
  • intraluminale Drücke (z.B. Druckrezeptoren im Aortenbogen und in der Karotisgabel),

  • den Füllungszustand von Hohlorganen (z.B. Lunge, Vorhof, Enddarm und Blase) und

  • Scherkräfte (z.B. in der Darmwand).

Viele Informationen über die Eingeweide erreichen nie das Bewusstsein, sondern dienen der autonomen Kontrolle und Steuerung der jeweiligen Organfunktion. Das Bewusstsein wird erst eingeschaltet, wenn
  • die Organfunktion erheblich gestört ist (z.B. Gallenkolik)

  • das Gewebe geschädigt ist (z.B. Herzinfarkt)

  • wie bei der Blasenfüllung durch Willkürmotorik Abhilfe möglich ist

Verhindert eine akute Harnsperre (z.B. bei einem Prostataleiden) die Entleerung der Blase, macht die zunehmende Dehnung der Blasenwand aus der initialen Druckempfindung einen äußerst quälenden Schmerz. Die Dehnungsafferenzen der Blasenwand sind in einen vegetativen Reflexbogen eingebunden, der eine spinale und eine supraspinale Komponente hat und der Miktion dient (Kap. 19.1). Weitere Beispiele für vegetative Reflexe mit einem Reflex:vegetativermechanosensiblen afferenten Schenkel sind der Pressorezeptorreflex zur Pressorezeptorenreflex:viszerale SensibilitätHomöostase des Blutdrucks (Kap. 9.2.6) und der Hering-Breuer-Reflex, der die Hering-Breuer-Reflex:viszerale SensibilitätAtemrhythmik unterstützt (Kap. 10.6).
Chemosensible AfferenzenChemosensible Afferenzen Afferenz:chemosensiblekönnen eine Reihe von „Laborwerten“ aus diversen Körperflüssigkeiten wie Blut, Liquor und Urin ablesen und dem vegetativen Nervensystem verfügbar machen. Zu diesen Werten gehören der arterielle Sauerstoffpartialdruck, der pH im Liquor, die Na+-Konzentration in der Tubulusflüssigkeit der Niere und die Osmolarität im Blut. Die Bedeutung der einzelnen Messwerte für die jeweilige Organfunktion wird in den entsprechenden Kapiteln näher erläutert.
Lokalisation viszeraler EmpfindungenDie schlechte und, wenn man an den übertragenen Schmerz denkt (Kap. 4.2.2), teilweise auch fälschliche Lokalisierung einer viszeral hervorgerufenen Sinnesempfindung beruht, neben der geringen Dichte der Rezeptoren, vor allem auf der starken Divergenz der viszeralen Afferenzen, die sich schon auf spinaler Ebene beobachten lässt.

MERKE

Im Rückenmark finden sich keine Neurone, die nur auf viszerale Reize reagieren.

Vielmehr lassen sich zum einen Neuronenpopulationen nachweisen, die ausschließlich auf somatosensible Stimuli reagieren, zum anderen Neuronenpopulationen, die sowohl somatosensibel als auch viszeral aktiviert werden können. Für die inneren Organe gibt es also keine der Somatosensibilität vergleichbaren Sinneskanäle, die die topografischen Verhältnisse auf ein viszerotop organisiertes Kortexareal projizieren würden.

Vom peripheren Nerv zum Thalamus

Peripherer Nerv und Hinterwurzel
Die ZellkörperNerv:peripherer, Somatosensibilität der somatosensiblen Afferenzen liegen in den Hinterwurzelganglien. Das von einer Hinterwurzel sensibel Hinterhorn:Somatosensibilitätinnervierte Hautareal wird als Dermatom bezeichnet (Abb. 4.11).

Klinik

Neurologisch-topische DiagnostikDermatomDie Zuordnung von Dermatomen zu Wurzelsegmenten ist ein wichtiges Hilfsmittel bei der neurologisch-topischen Diagnostik von Schädigungen der Wirbelsäule (z.B. Wirbelfraktur) und der Hinterwurzeln (z.B. Bandscheibenvorfall, Radikulitis). Dabei überlappen benachbarte Dermatome erheblich (für Berührung mehr als für Schmerzempfinden), weil einerseits Fasern mehrerer peripherer Nerven eine Hinterwurzel bilden und andererseits ein peripherer Nerv Fasern von mehreren benachbarten Hinterwurzeln enthält. Durch diese Redundanz verursacht die isolierte Schädigung einer einzigen Hinterwurzel nur ein moderates sensibles Defizit im betreffenden Dermatom (während die Sensibilität im Versorgungsgebiet eines peripheren Nervs komplett ausfällt, wenn er durchtrennt wird).

Hinterstrangsystem
Nach Eintritt inDiagnostik, neurologisch-topischeHinterstrangsystem, SomatosensibilitätSomatosensibilität:Hinterstrangsystem das Hinterhorn des Rückenmarks teilen sich die Afferenzen der Oberflächen- und Oberflächensensibilität:HinterstrangsystemTiefensensibilität in mehrere Tiefensensibilität:HinterstrangsystemKollateralen auf, die in spinale Schaltkreise eingebunden sind bzw. im Hinterstrangsystem zum Hirnstamm aufsteigen (Abb. 4.1). Ein kleiner Teil der mechanorezeptiven Informationen kreuzt bereits auf Rückenmarkebene und zieht im Tractus spinothalamicusTractus:spinothalamicus des Vorderseitenstrangs zum Vorderseitenstrang:Somatosensibilitätventrobasalen Thalamus. Die Hinterstrangbahnen sind, wie das gesamte somatosensorische System, strikt somatotopisch organisiert: Die sensorischen Informationen aus den unteren Körperextremitäten verlaufen am weitesten medial, die Afferenzen aus den mittleren und oberen Körperpartien, die nach und nach ins Rückenmark eintreten, lagern sich jeweils lateral an.Tiefensensibilität:Hinterstrangsystem

Klinik

Degeneration der HintersträngeErkrankungen mit einer Degeneration des Hinterstrangsystems (z.B. Friedreich-Ataxie) gehen mit kutanen Sensibilitätsstörungen einher:

  • Vibrationsempfinden und Zwei-Punkt-Diskrimination sind vermindert.

  • Zahlen, mit dem Zeigefinger auf die Haut „geschrieben“, werden (mit geschlossenen Augen) nicht erkannt.

  • Der Ausfall der Tiefensensibilität führt zu Störungen im Erkennen von geführten Bewegungen.

  • Das Fehlen propriozeptiver (Rück-)Meldungen äußert sich in einer sensiblen Gangunsicherheit (Gangataxie), die sich besonders bei fehlender Augenkontrolle manifestiert.

Tabes dorsalisVor Einführung der Antibiotikatherapie war die „Rückenmarkschwindsucht“ (Tabes dorsalis) eine typische Spätfolge der unbehandelten Syphilis (Lues); die Hinterstränge und Hinterwurzeln waren entzündlich-degenerativ geschädigt. Die daraus resultierende, geradezu pathognomonische Gangunsicherheit der Spät-Syphilitiker hat Thomas Mann in der Novelle „Tristan“ (1903) beschrieben, als er die Insassen des Sanatoriums „Einfried“ vorstellte: „Mehrere Herren mit entfleischten Gesichtern werfen auf jene unbeherrschte Art ihre Beine, die nichts Gutes bedeutet.“

Lemniskales System und Thalamus
Verlauf der Afferenzen und ventrobasaler KomplexFriedreich-AtaxieZwei-Punkt-Diskrimination:HinterstrangsystemVibrationsempfinden:HinterstrangsystemTabes dorsalisSensibilitätsstörung, HinterstrangsystemGangataxieThalamus:Somatosensibilität\bSystem:lemniskalesSomatosensibilität:Thalamus\bIn den Nuclei gracilis und cuneatus der Medulla Nucleus:gracilis, Somatosensibilitätoblongata Nucleus:cuneatus, Somatosensibilitätwerden die primären taktilen und propriozeptiven Afferenzen auf die mediale Schleifenbahn (Lemniscus medialisLemniscus:medialis) umgeschaltet, die auf die Gegenseite kreuzt und die ventrobasalen Kerngebiete des Thalamus erreicht (Abb. 4.1). Taktile und propriozeptive Bahnen aus dem Gesicht (N. V) schließen sich als Lemniscus trigeminalis der Schleifenbahn an. Der Lemniscus:trigeminalisventrobasale Komplex (Nucleus ventralis posterolateralis bzw. posteromedialisNucleus:ventralis posteromedialis, Nucleus:ventralis posterolateralis, SomatosensibilitätVPL/VPM) des Thalamus besteht aus einem posteromedialen Anteil, auf den der Lemniscus trigeminalis projiziert, und einem posterolateralen Anteil, auf den der Lemniscus medialis projiziert (Abb. 4.12).
Ventrobasale UmschaltneuroneVentrobasale Umschaltneurone (VBN) reagieren charakteristisch auf taktile Stimuli der Haut:
  • VBN besitzen streng somatotopisch geordnete rezeptive Felder, d.h., die Stimulation benachbarter Hautareale aktiviert benachbarte VBN. Die rezeptiven Felder sind an den Fingerspitzen klein und werden umso größer, je weiter proximal die Hand gereizt wird. Dies erklärt die hohe räumliche Auflösung in der Fingerbeere.

  • Die Intensität eines peripheren Stimulus wird durch die Impulsrate, mit der ein VBN entlädt, codiert.

  • VBN sind spezifisch für eine Submodalität, d.h., ein VBN, das Submodalität:ventrobasale Umschaltneuronedurch Vibrationsreize erregt wird, reagiert nicht auf statischen Druck, und umgekehrt.

MERKE

Im somatosensiblen System werden die verschiedenen Eigenschaften eines externen Reizes auf separaten Bahnen und mit hoher Genauigkeit an den Kortex übermittelt.

Signalweiterleitung und Bewusstseinszustand
WachzustandDie Somatosensibilität:SignalweiterleitungSomatosensibilität:BewusstseinszustandSignalweiterleitung, SomatosensibilitätBewusstsein:Signalweiterleitungzuverlässige Wachzustand:SomatosensibilitätWeiterleitung von sensiblem Input zum Kortex setzt voraus, dass sich das Ruhemembranpotenzial der thalamischen Umschalt-(Relais-)Neurone knapp unter deren Entladungsschwelle befindet. Dafür sorgen im Wachzustand erregende Zuströme aus verschiedenen Kerngebieten (Abb. 4.13a).
SchlafNehmen im Schlaf die erregenden Schlaf:Somatosensibilitätretikulären Einflüsse ab, fallen die Umschaltneurone in einen stabilen Eigenrhythmus (Abb. 4.13b). Diese spontanen Oszillationen des Membranpotenzials sind umso langsamer und robuster, je tiefer der Schlaf ist. Sensorischer Input ist jetzt kaum oder gar nicht mehr in der Lage, den stabilen Eigenrhythmus der Umschaltneurone zu verändern. Daher werden keine sensorischen Informationen mehr an die entsprechenden Kortexareale weitergeleitet.

Somatosensorischer Kortex

Aufbau und Projektionen
Primärer und sekundärer somatosensorischer KortexSinnesphysiologie:objektiveKortex:somatosensorischerDie taktilen und propriozeptiven Informationen werden von den ventrobasalen Thalamuskernen auf 4 Areale im Gyrus postcentralis des parietalen Kortex Kortex:parietalerprojiziert. In rostrokaudaler Richtung handelt es sich dabei um die Areae 3aBrodmann-Areal(e):1–3, 3b, 1 und 2 nach Brodmann (Abb. 4.14; s.a. Kap. 6.4.1). Diese 4 Rindenfelder bilden den primären somatosensorischen Kortex (Kortex:somatosensorischerSI). Ventrokaudal findet sich der sehr viel kleinere supplementäre somatosensorische Kortex (SII). Wie in allen Kortex:supplementär-somatosensorischersensorischen Kortizes ist die Zytoarchitektur von SI und SII durch eine ausgeprägte Lamina granularis interna (Lamina IV) gekennzeichnet (zur Lamina:granularis internaMikrophysiologie des Neokortex Kap. 6.4.1). Die meisten thalamofugalen Bahnen ziehen zu den Areae 3a und 3b, ein kleiner Teil projiziert direkt in die Areae 1 und 2 und in SII (SII erhält im Gegensatz zu SI Projektionen von beiden Körperseiten). Areae 3a und 3b senden massive Projektionen in die Areae 1 und 2.
Somatotope KartenAlle 4 Rindengebiete besitzen eigene, somatotop organisierte Karten, in denen jeweils die gesamte menschliche Körperoberfläche in Form eines Homunkulus repräsentiert ist. Dabei Homunkulus:somatosensorischer Kortexfolgen die Karten nicht den anatomischen Größenverhältnissen, sondern spiegeln die funktionelle Bedeutung wider, die den einzelnen Körperteilen bei der Mechanorezeption zukommt (Abb. 4.15). Es überrascht daher nicht, dass die Repräsentation der Hände und des Gesichts sehr viel mehr Platz einnimmt als die der Arme, der Beine oder des Rumpfes.
KolumnenDie zentrale Verrechnungseinheit im somatosensorischen Kortex (wie in anderen Rindenfeldern auch) ist die sog. Kolumne, ein Modul, das sich als Kolumne:somatosensorischer Kortexannähernd rechteckige, etwa 200–800 μm breite vertikale Säule durch alle 6 Kortexschichten erstreckt. Kolumnen sind seriell und streng somatotopisch angeordnet (Abb. 4.16).

MERKE

Alle Neurone einer Kolumne erhalten Input vom gleichen Hautareal und vom gleichen Rezeptortyp, d.h., Kolumnen sind orts- und submodalitätsspezifisch.

Funktion
Aufgaben von SIDie einzelnen Rindengebiete von SI sind mit unterschiedlichen Aufgaben befasst (s.a. Abb. 4.16a).
  • In Area 3aBrodmann-Areal(e):1–3 sind propriozeptive Informationen repräsentiert.

  • Neurone der Area 3b erhalten Informationen von SA- und RA-Rezeptoren der Haut.

  • Area 1 erhält nur Input von kutanen RA-Rezeptoren.

  • Area 2 integriert propriozeptive Informationen mit den taktilen Informationen, die sie aus den Areae 3b und 1 erhält.

Dies erklärt, warum z.B. eine Blutung, die nur einen Teil von SI erfasst, nicht alle somatosensorischen Leistungen gleichermaßen beeinträchtigt.
Aufgaben von SIISII erhält konvergente Projektionen von SI und sendet selbst wieder Fasern zu limbischen Strukturen wie Amygdala und Hippocampus. Die Amygdala spielt wahrscheinlich bei der emotionalen Bewertung der mechanorezeptiven Informationen eine Rolle, während der Hippocampus für das taktile Lernen und Gedächtnis wichtig ist.
WahrnehmungDie sensorischen Wahrnehmung:SomatosensibilitätKortexarealeSomatosensibilität:Wahrnehmung müssen aus den Einzelinformationen, die ihnen die verschiedenen Sinneskanäle über ein Objekt der Außenwelt liefern, wieder ein kohärentes Ganzes erstellen. Der sensorische Kortex fungiert dabei nicht als Camera obscura, in der ein Gegenstand völlig realitätsgetreu abgebildet wird. Bewusste Wahrnehmung ist vielmehr ein konstruktiver Akt, bei dem im Kortex die interne Repräsentation eines externen Objekts geschaffen wird. Wie ein Gegenstand wahrgenommen wird, hängt nicht nur von seinen objektiven, physikalisch-chemischen Eigenschaften ab, sondern auch von der Art und Weise, wie auf den verschiedenen Ebenen eines Sinnessystems Informationen über diesen Gegenstand aufgenommen und verarbeitet werden.

MERKE

Der sensorische Kortex bildet einen Gegenstand nicht realitätsgetreu ab, sondern „konstruiert“ ihn neu.

Subjektive Sinnesphysiologie – Psychophysik

Die bisher dargestellten Sinnesphysiologie:subjektiveBefunde zur PsychophysikSomatosensorik gehören in den Bereich der objektiven Sinnesphysiologie, die sich mit den anatomischen, neurophysiologischen und molekularen Grundlagen der Reizaufnahme und verarbeitung in den verschiedenen Sinnessystemen befasst. Inwieweit dagegen die physikalisch-chemischen Eigenschaften eines Reizes dessen subjektive Empfindung im wahrnehmenden Individuum Empfindung, subjektivebeeinflussen, ist Gegenstand der subjektiven Sinnesphysiologie. Dieser aufgrund seiner quantitativen Vorgehensweise auch als Psychophysik bezeichnete Zweig der experimentellen Psychologie entwickelte sich Mitte des 19. Jahrhunderts und beruht auf den bahnbrechenden Arbeiten von Ernst Weber, Gustav Fechner und anderen. Zwei wichtige Gesetzmäßigkeiten, die aus diesen Arbeiten resultierten, sind die Weber-Unterscheidungsregel und das Weber-Fechner-Gesetz.
Weber-RegelWeber hat erstmals das relative Unterscheidungsvermögen Weber-Regeldes Kraftsinns untersucht, indem er Probanden unterschiedlich schwere Gewichte vergleichen ließ. Dabei fand er, dass der gerade erkennbare Unterschied (Differenzlimen, engl. „just noticeable difference“) Differenzlimenzwischen 2 Gewichten in prozentual konstanter Weise von der Größe des Ausgangsgewichts abhing. Muss beispielsweise bei einem Ausgangsgewicht von 800 g ein zweites Gewicht mindestens 24 g mehr wiegen, um als merklich schwerer wahrgenommen zu werden, so reichen bei einem Ausgangsgewicht von 200 g zusätzliche 6 g, um die Unterschiedsschwelle zu überschreiten.

MERKE

Die Fähigkeit, Intensitätsunterschiede zwischen 2 Reizen wahrzunehmen, hängt nicht von der absoluten, sondern von der relativen Größendifferenz ab.

Mathematisch ausgedrückt besteht nach Weber zwischen der minimalen Diskriminationsschwelle (ΔR) und der Stärke eines Reizes (DiskriminationsschwelleR) daher folgende Beziehung:
ΔR/R=konstant
BeiReizstärke:Psychophysik der Druckempfindung liegt die minimale relative Unterschiedsschwelle bei 3%. In der Blindenschrift Unterschiedsschwelle, relativegeübte Personen können bereits erkennen, wenn sich der Abstand zwischen 2 Braille-Punkten um 2% ändert. Im visuellen System sind unter optimalen Versuchsbedingungen relative Unterschiedsschwellen von 1% gemessen worden.
Weber-Fechner-GesetzGustav Fechner hat die Weber-Regel um die Weber-Fechner-GesetzDimension der subjektiven Empfindungsintensität (I) erweitert. Er nahm an, Empfindungsintensität:subjektivedass die kleinste Zunahme der Empfindungsintensität (ΔI) direkt proportional zum Quotienten ΔR/R ist, d.h.
ΔI=k×ΔR/R
wobei k ein Proportionalitätsfaktor ist.
Nach Integration ergibt sich daraus das Weber-Fechner-Gesetz:
I=k×logR/R0
In dieser Gleichung ist Ro die Schwellenreizstärke, d.h. diejenige minimale Reizstärke, die in 50% der Versuche gerade wahrgenommen wird. Der Quotient R/Ro wird als relative Reizstärke bezeichnet.

MERKE

Nach dem Weber-Fechner-Gesetz nimmt die Empfindungsintensität:Weber-Fechner-GesetzEmpfindungsintensität proportional dem Logarithmus der relativen Reizstärke zu.

Stevens-PotenzfunktionReizstärke:relativeDas Problem des Weber-Fechner-Gesetzes Stevens-Potenzfunktionist, dass die zugrunde liegende Weber-Regel nur für mittlere Intensitätsbereiche und nicht für alle Sinnesempfindungen gilt. Eine weithin gültige mathematische Beschreibung der Beziehung zwischen Reizstärke und Empfindungsintensität wird durch die von Stanley Stevens eingeführte Potenzfunktion beschrieben:
I=k(RR0)n
Intermodaler IntensitätsvergleichZur Quantifizierung der Intensitätsvergleich, intermodalerEmpfindungsstärke hat Stevens den intermodalen Intensitätsvergleich entwickelt. Statt die Empfindungsstärke einer arbiträren Zahlenskala zuzuordnen, übt die Versuchsperson eine dem Intensitätserlebnis entsprechende Kraft auf ein Handdynamometer aus. Bei doppellogarithmischer Auftragung von Handkraft (als Äquivalent der Empfindungsintensität) und relativer Reizstärke ergibt die Funktion eine Gerade mit der Steigung n. Die Steigung ist für Schmerzreize (Elektroschock auf der Haut) am steilsten (n = 2,13) und für die Helligkeit von weißem Licht am flachsten (0,21). Für die Druck- und die Kaltempfindung der Haut liegt n bei 0,67 bzw. 0,60.

ZUSAMMENFASSUNG

Grundlagen der Somatosensorik

Die somatische Sensibilität (Somatosensorik) wird unterteilt in die Oberflächensensibilität, deren Messfühler in der behaarten und unbehaarten Haut sitzen, und in die Tiefensensibilität (Propriozeption), deren Messfühler sich in Skelettmuskeln, Sehnen und Gelenken befinden. Die viszerale Sensibilität (Enterozeption) liefert den zentralnervösen Regelsystemen meist unbewusst bleibende Informationen über den Zustand und die Arbeitsweise der inneren Organe.
Die Somatosensibilität vermittelt 5 anatomisch und neurophysiologisch voneinander abgrenzbare Arten von Sinnesempfindungen, die als Modalitäten bezeichnet werden: Tastsinn, Propriozeption, Temperatursinn, Schmerzsinn (Nozizeption) und Juckempfindung. Innerhalb einer Sinnesmodalität gibt es verschiedene Qualitäten bzw. Submodalitäten. Beim Tastsinn sind dies Berührung, Druck, Dehnung und Vibration, bei der Propriozeption Lage-/Stellungssinn, Bewegungssinn und Kraftsinn und beim Temperatursinn Wärme- und Kältesinn.
Die einzelnen Submodalitäten besitzen jeweils eigene, hochspezialisierte Rezeptoren (Sensoren) in der Peripherie, deren Aktivität dem ZNS auf getrennten Bahnen (Afferenzen) zugeleitet wird. Für jeden Rezeptor gibt es einen adäquaten Reiz (= physikalischer oder chemischer Stimulus, der die geringste Energie benötigt, um an dem betreffenden Rezeptor eine Antwort hervorzurufen). Sinnesrezeptoren wandeln einen mechanischen, chemischen, thermischen, optischen oder akustischen Reiz in ein elektrisches Potenzial (Rezeptor- oder Sensorpotenzial) um. Dieser Prozess wird als Transduktion bezeichnet. Das Rezeptorpotenzial ist abstufbar, seine Größe spiegelt daher die Reizstärke wider. Bei Fortdauer eines Reizes werden die meisten Rezeptoren zunehmend unempfindlich, sie adaptieren. Man unterscheidet schnell adaptierende („rapidly adapting“, RA) und langsam adaptierende Rezeptoren („slowly adapting“, SA).

Reizaufnahme und weiterleitung

In der unbehaarten Haut befinden sich 4 Typen von Mechanorezeptoren: Merkel-Tastzellen/scheiben und Ruffini-Körperchen sind SA-Rezeptoren, Meissner-Körperchen und Pacini-Körperchen RA-Rezeptoren. Sie alle sind hochspezialisierte Einheiten aus nicht neuronalen Zellen, die in unterschiedlicher Konfiguration das nicht myelinisierte Ende (Terminale) eines afferenten Axons umgeben. Das Rezeptorpotenzial entsteht jeweils im Axonterminale, die umgebenden Zellen dienen der Übertragung, Dämpfung bzw. Filterung der mechanischen Stimuli. Das Rezeptorpotenzial ist depolarisierend und beruht auf einem Kationen-Einstrom durch mechanosensitive Ionenkanäle.
  • Merkel-Tastzellen haben die kleinsten rezeptiven Felder und erlauben daher die höchste räumliche Auflösung. Sie reagieren besonders empfindlich auf die Konturen eines Gegenstands und tragen so zur Formerkennung eines ertasteten Objekts bei.

  • Meissner-Körperchen sprechen an, wenn Gegenstände beim Greifen aus der Hand zu rutschen drohen, und sorgen für die Anpassung der Griffkraft.

  • Pacini-Körperchen fungieren aufgrund ihrer extrem schnellen Adaptation als Beschleunigungs- bzw. Vibrationsdetektoren.

  • Ruffini-Körperchen sind morphologisch und funktionell mit den Golgi-Sehnenorganen verwandt und stehen vor allem im Dienst der Propriozeption.

Bei der Thermorezeption unterscheidet man Kalt- und Warmafferenzen, deren Entladungsmaxima bei 23–28 °C bzw. bei 38–43 °C liegen. Thermorezeptoren sind Proportional- und Differenzial-(PD-)Rezeptoren: Die Afferenzen zeigen bei konstanter Temperatur ein gleichbleibendes (tonisches) Aktivitätsmuster, während sie auf Temperaturänderungen mit kurzzeitig überschießenden elektrischen Antworten reagieren.
Am Übergang vom Terminale zum Axon werden die Rezeptorpotenziale in Aktionspotenziale umcodiert (Transformation) und gelangen so schnell von der Peripherie zum ZNS. In primären Sinneszellen wie den Mechanorezeptoren und Thermorezeptoren, die ein eigenes Axon besitzen, erfolgen Transduktion, Transformation und zentripetale Impulsweiterleitung (Konduktion) in räumlicher Kontinuität. In sekundären Sinneszellen, die kein eigenes Axon haben, sind Transduktion und Transformation/Konduktion räumlich getrennt und erfordern einen synaptischen Zwischenschritt.

Weiterleitung zum Thalamus

Nach Eintritt ins Hinterhorn des Rückenmarks ziehen die Fasern der Oberflächen- und Tiefensensibilität – ausgenommen Schmerz- und Thermoafferenzen – im ipsilateralen Hinterseitenstrang zum Hirnstamm und erreichen nach Kreuzung auf die Gegenseite via ventrobasalen Thalamuskomplex den primären somatosensorischen Kortex (SI) im Gyrus postcentralis. SI besteht aus 4 Rindenfeldern (Areae 3a, 3b, 1 und 2), die streng somatotop organisiert sind und jeweils eine komplette Karte der Körperoberfläche besitzen (sog. Homunkuli).
Die modularen Verrechnungseinheiten des Kortex werden als Kolumnen bezeichnet. Sie sind orts- und (sub)modalitätsspezifisch organisiert. Die 4 Felder von SI nehmen unterschiedliche somatosensorische Aufgaben wahr. Aus dem Zusammenwirken der einzelnen Felder und der Interaktion mit höheren bzw. assoziativen Kortexregionen wird in unserem Bewusstsein die interne Repräsentation eines externen Objekts geschaffen.

Psychophysik

Unter Anwendung quantitativ-experimenteller Methoden schlägt die ins 19. Jahrhundert zurückreichende Psychophysik eine Brücke zwischen objektivem Reiz und subjektivem Empfinden. Wichtige Gesetzmäßigkeiten der Psychophysik sind die Weber-Unterscheidungsregel, das Weber-Fechner-Gesetz und die Stevens-Potenzfunktion.

Nozizeption und Schmerz

Sinnesphysiologie:objektiveB. Averbeck, P. Grafe

Zur Orientierung

SchmerzenSchmerzen sind ein häufiger Grund, warum Patienten ärztliche Hilfe suchen. Schmerz ist ein unangenehmes Sinnes- und Gefühlserlebnis und gehört in das Gebiet der subjektiven Sinnesphysiologie. Nozizeption ist der Begriff für die objektiv-neuronale Sinnesphysiologie des Schmerzes. Dazu gehören die Funktionen von afferenten nozizeptiven Nervenfasern, die spinale und supraspinale Organisation der Nozizeption und das deszendierende Hemmsystem.

Reizaufnahme und weiterleitung

Nozizeptive Afferenzen und Nozizeptoren
Nozizeptive AfferenzenNozizeptionReiz:AufnahmeReiz:WeiterleitungAfferenz:nozizeptiveRezeptor:SchmerzReize, die zurSchmerzrezeptor Empfindung Schmerz führen können, werden von spezifischen afferenten Nervenzellen in bioelektrische Aktivität umgewandelt und zum ZNS weitergeleitet. Periphere Nervenzellen mit einer derartigen Funktion werden als nozizeptive Afferenzen bezeichnet. Ihre Charakteristika sind:
  • Es sind primäre Sinneszellen (Sinneszelle:primäre Kap. 4.1.1) mit Zellkörpern in den Spinalganglien und dem Ganglion des N. trigeminus.

  • Ihre zentralen Fortsätze enden mit Synapsen an Neuronen im Rückenmark und Hirnstamm.

In ihren peripheren Endigungen, den Nozizeptoren, werden die verschiedenen Reize in bioelektrische Signale transduziert und transformiert (Abb. 4.17, Abb. 4.18).
NozizeptorenNozizeptoren findet man in der Haut, in der Muskulatur, in den Gelenken und in den inneren Organen. Die Erregung von Nozizeptoren kann nach Verarbeitung im ZNS zur subjektiven Empfindung Schmerz führen. Nach dem Entstehungsort wird dann zwischen Oberflächenschmerz (z.B. durch einen Nadelstich), TiefenschmerzOberflächenschmerz (z.B. Muskelkrampf) und viszeralem Schmerz (z.B. Tiefenschmerzbei einer Gallenkolik) unterschiedenSchmerzen:viszerale.

MERKE

Nozizeptoren sind die peripheren Nervenendigungen einer spezialisierten Gruppe von afferenten Nervenfasern.Tyrosinkinase-A-Rezeptor:SchmerzunempfindlichkeitSchmerzunempfindlichkeit, angeboreneNGF (Nerve Growth Factor):SchmerzunempfindlichkeitNerve Growth Factor:SchmerzunempfindlichkeitNatriumkanal:Schmerzunempfindlichkeit

Klinik

Angeborene SchmerzunempfindlichkeitEin klinischer Beweis für spezifische nozizeptive Afferenzen ist eine sehr seltene Krankheit mit angeborenem Fehlen des Schmerzempfindens. Die Erkrankung macht sich bereits im ersten Lebensjahr bemerkbar. Extremitäten und Zunge werden häufig verletzt und verbrannt, ohne dass es zu Schmerzäußerungen kommt. Bei der sensorischen Testung kann zwischen verschiedenartigen mechanischen Reizen wie „spitz“ und „stumpf“ unterschieden werden. Die Schmerzwahrnehmung bei Nadelreizen ist dagegen stark herabgesetzt. Die Ursache für das beschriebene Krankheitsbild sind Mutationen im Rezeptor für den Nervenwachstumsfaktor (Nerve Growth Factor, NGF). NGF ist in der Embryonalentwicklung für die Anlage von nozizeptiven Afferenzen notwendig. Mutationen im Rezeptor für NGF (Tyrosinkinase-A-Rezeptor; s.a. Kap. 19.2.1) führen dazu, dass weniger dünne myelinisierte und nicht myelinisierte Fasern in peripheren Nerven gebildet werden.

Eine weitere Erkrankung mit angeborener Schmerzunempfindlichkeit (und Anosmie) wurde bei Familien in und aus Pakistan gefunden. Hier liegt die Ursache in einer Nonsens-Mutation im Gen für den spannungsabhängigen TTX-sensitiven Natriumkanal Nav1.7.

Viszerale NozizeptorenSchmerzen in den Eingeweiden können Schmerzen:viszeraledurch die Erregung vonNozizeptor:viszeraler Nozizeptoren im Thorax-, Abdominal- und Beckenraum ausgelöst werden. In den grundlegenden Eigenschaften unterscheiden sich diese viszeralen Nozizeptoren nicht von somatischen Nozizeptoren. Die meisten sind polymodal (s.u.) und werden sowohl durch mechanische Reize (Dehnung, Kontraktion) als auch durch Entzündungsmediatoren, lokale Ischämie und Gewebsazidose erregt. Ischämie:lokale, SchmerzenEbenfalls bekannt ist eine entzündungsbedingte Steigerung der Empfindlichkeit (Sensibilisierung; s.u.). Allerdings ist die Innervationsdichte der Eingeweide signifikant niedriger als in der Haut und in den tiefen somatischen Geweben.

Klinik

GallenkolikBei der Gallenkolik werden viszerale Nozizeptoren erregt. Die genauen Mechanismen der mechanischen Signaltransduktion an der nozizeptiven Membran sind nicht bekannt. Es ist wahrscheinlich, dass die normalerweise nicht erregten (stummen) Nozizeptoren in der Wand der Gallenblase zuerst durch Entzündung und/oder Gallenstau sensibilisiert werden. Mechanische oder chemische Reize können diese Nozizeptoren dann erregen; es kommt zu heftigen Schmerzzuständen durch die Kontraktion der Gallenblase.

Erregung von Nozizeptoren
Die Ursachen für die Erregung von Nozizeptoren und dieGallenkolik:NozizeptionNozizeptor:Erregung mögliche Entstehung der Schmerzempfindung sind vielfältig. Insbesondere ist zu unterscheiden, ob ein Reiz nur schmerzhaft ist oder ob er Zellen im Gewebe geschädigt hat. Zur Trennung dieser beiden Situationen werden die Begriffe nozizeptiver Schmerz und Entzündungsschmerz verwendet. Diese 2 Arten von Erregungsmechanismen können einzeln, in Kombination oder auch zeitlich versetzt auftreten.
Nozizeptiver SchmerzStarke mechanische Reize, Hitze oder große Kälte erregen Schmerzen:nozizeptiveNozizeptoren, bevor das Gewebe geschädigt wird. Derartige potenziell schädigende Reize nennt man Noxen, und die dadurch ausgelöste Schmerzempfindung wird als Noxe:Nozizeptionnozizeptiver Schmerz bezeichnet. Der nozizeptive Schmerz dient als Warnung, um eine Zellschädigung zu verhindern (Abb. 4.17).
EntzündungsschmerzDer Begriff Entzündungsschmerz wird verwendetEntzündungsschmerz\b, um die Schmerzempfindung nach einer Zellschädigung oder während der Entzündung des Gewebes zu charakterisieren. Dabei werden Nozizeptoren durch verschiedenartige chemische Mediatoren erregt, die von verletzten Zellen bzw. von Mediator:EntzündungsschmerzEntzündungszellen freigesetzt werden. Im entzündeten Gewebe findet man erhöhte Konzentrationen von Kaliumionen, Protonen, Zytokinen, Purinen, Serotonin, Bradykinin, Prostaglandinen u.Ä. (Abb. 4.17).

MERKE

Nozizeptoren reagieren auf Reize, die zu einer Zellschädigung führen können, und auf Substanzen, die bei einer örtlichen Entzündung in den Extrazellulärraum gelangen.

Transduktion an Nozizeptoren
Thermische, mechanische und Transduktion:NozizeptorSignaltransduktion:Nozizeptorchemische Reize Nozizeptor:Transduktionwerden an Nozizeptoren in biologische Elektrizität transduziert. Dazu sind in der Membran dieser Nervenzellen viele unterschiedliche Proteine enthalten, die als Rezeptoren für die Reizaufnahme dienen. Die Aktivierung dieser Rezeptoren führt dabei entweder direkt zu einer Änderung der Membranleitfähigkeit (ionotrope Wirkung) oder über Rezeptor:ionotroperdie Aktivierung von intrazellulären Signalwegen zu einer Änderung der Erregungsschwelle (metabotrope Wirkung über G-Rezeptor:metabotroperProtein-gekoppelte Rezeptoren).
Ionotrope WirkungBeispiele für ionotrope Rezeptorproteine, deren Öffnung die Kationenleitfähigkeit (für K+, Na+, Ca2+) unspezifisch erhöht und damit eine Membrandepolarisation an Nozizeptoren bewirkt, sind TRPV1, TRPA1, P2X und 5-HT3 (Abb. 4.18a):
  • Der Vanilloidrezeptor Typ 1 (TRPV1) aus der Familie der TRP-Kanal:Vanilloidrezeptor Typ 1Transient-Receptor-Vanilloidrezeptor Typ 1Potential-Kanäle (TRP-Kanäle) wird durch noxische Hitze, Azidose, Capsaicin und wahrscheinlich auch durch Capsaicin:Vanilloidrezeptor Typ 1endogene Lipidmediatoren erregt. Capsaicin ist der scharfe Inhaltsstoff von Paprikaschoten und erzeugt auf der Haut und den Schleimhäuten eine als brennend und/oder stechend charakterisierbare Empfindung.

  • P2X-Rezeptoren werden durch einen Anstieg der extrazellulären ATP-KonzentrationP2X-Rezeptor geöffnet. Dies kann Folge einer Zellschädigung sein, da die ATP-Konzentration im Intrazellulärraum sehr hoch ist.

  • Der 5-HT3 genannte Rezeptor ist ein Kationenkanal mit einer 5-HT3-RezeptorBindungsstelle für Serotonin. Kationenkanal:5-HT3-RezeptorSerotonin ist eine wichtige Komponente des Serotonin:Entzündungsschmerzentzündlichen chemischen Milieus und wird aus aktivierten Thrombozyten freigesetzt.

  • Der TRPA1-Rezeptor, ein weiterer Vertreter aus der TRP-Kanal:TRPA1-RezeptorFamilie der TRPTRPA1-Rezeptor-Kanäle, wird durch Kälte und viele exogene und endogene Irritanzien erregt. Aktivierend wirken z.B. Senföl, Nikotin, Formalin und endogene Lipidmediatoren. Es wirdNikotin:TRPA1-Rezeptor eine kausale Bedeutung des Rezeptors bei entzündlichen Darmerkrankungen, bei Asthma und bei einer neuropathiebegleitenden Kälteallodynie angenommen.

  • Der epitheliale Natriumkanal (ENaC) und weitere ENaC (epithelialer Natriumkanal):Entzündungsschmerznatriumpermeable Kanäle der Natriumkanal:epithelialerENaC-Familie wie der säuresensitive Kanal ASIC („acid-sensing ion channel“) transduzieren mechanische und ASIC (acid-sensing ion channel):Nozizeptorensaure Reize. Die funktionelle Rolle dieser Kanäle auf nozizeptiven Fasern ist jedoch ungeklärt.

Metabotrope WirkungBeispiele für Substanzen mit metabotroper Wirkung sind Bradykinin, Prostaglandine und der Nervenwachstumsfaktor NGF (Abb. 4.18b):
  • Das Nonapeptid Bradykinin entsteht durch proteolytische Spaltung aus dem Plasmaglobulin BradykininKininogen und ist in entzündlichen Exsudaten zu finden. Die Rezeptoren für Bradykinin sind an G-Proteine gekoppelt. G-Protein:RezeptorWerden sie aktiviert, entsteht über die daraufhin aktivierte Phospholipase C (PLC) und Phospholipase:CPhospholipase A2 (PLA2) Phospholipase:ADiacylglycerol (DAG) und Inositoltrisphosphat (IP3), die über nachfolgende Effektoren, Inositoltrisphosphat:Bradykinininsbesondere die Proteinkinase C, zur Phosphorylierung von TRPV1 und zu einer Abnahme der Temperaturschwelle für den Hitzeschmerz führen. Die Schwelle kann dabei so weit sinken, dass die Körpertemperatur zum Schmerzreiz wird. Phosphoryliert werden aber auch spezifische, in der Membran von Nozizeptoren vorhandene, TTX-insensitive spannungsabhängige NatriumkanäleNatriumkanal:spannungsabhängiger (Nav1.8, Nav1.9). Dadurch sinkt die Aktionspotenzialschwelle, und Nervenimpulse werden leichter ausgelöst. Die Aktivierung der PLA2 führt zur Synthese von Arachidonsäure, die ihrerseits die Prostaglandinsynthese steigert.

  • Prostaglandine sind ebenfalls Bestandteile von Prostaglandin(e):Entzündungsschmerzentzündetem Gewebe. Sie werden durch die Zyklooxygenase-Enzyme aus der ubiquitären Arachidonsäure gebildet. Prostaglandine aktivieren über einen Anstieg der cAMP-Konzentration die Proteinkinase A. Der nächste Proteinkinase:ASchritt in der Signaltransduktion ist dann die Phosphorylierung von TRPV1, Nav1.8 und Nav1.9 (s.o).

  • NGF aus Mastzellen und Makrophagen NGF (Nerve Growth Factor):EntzündungsschmerzNerve Growth Factor:Entzündungsschmerzbindet an Tyrosinkinase-A-Rezeptoren (TrkA-Rezeptoren). Ihre Tyrosinkinase-A-Rezeptor:EntzündungsschmerzAktivierung erhöht über die Effektoren, d.h. die Phosphatidylinositol-3-Kinase (PI-3K) und die Proteinkinase C, die Proteinkinase:CEmpfindlichkeit von TRPV1, TRPA1, Nav1.8 und Nav1.9.

NozizeptorplastizitätDie Empfindlichkeit von Nozizeptoren ist nicht Nozizeptor:Plastizitätkonstant. Die Wirkungen von Bradykinin und von Prostaglandinen zeigen, dass Nozizeptoren unter bestimmten Bedingungen empfindlicher reagieren können (periphere Sensibilisierung). Dadurch entsteht eine Hyperalgesie, also Sensibilisierung:periphereeine erhöhte Schmerzen:HyperalgesieEmpfindlichkeit für noxische HyperalgesieReize durch Senkung der Schwelle. Noxe:NozizeptorplastizitätDabei Reiz:noxischer, Nozizeptorplastizitätlöst dann z.B. eine Temperatur, die sonst nur als heiß empfunden wurde, bereits Schmerzen aus. Allodynie bezeichnet einen Zustand, bei Schmerzen:Allodyniedem Schmerzen durch normalerweise Allodynienicht schmerzhafte, z.B. taktile Reizung ausgelöst werden. Dafür sind insbesondere Veränderungen von nozizeptiven Synapsen im ZNS, d.h. eine zentrale Sensibilisierung, verantwortlich (Kap. 4.2.3).

MERKE

Hyperalgesie = verstärkte Schmerzempfindlichkeit auf noxische Reize; Allodynie = Schmerzhaftigkeit nichtnoxischer Reize; periphere Sensibilisierung = Steigerung der Empfindlichkeit von Nozizeptoren.ZahnschmerzenSonnenbrand:NozizeptionHyperalgesie:ZahnschmerzenAllodynie:Sonnenbrand

Klinik

SonnenbrandBeim Sonnenbrand führen normalerweise schmerzlose mechanische und thermische Reize in den betroffenen Hautstellen zu schmerzhaften Empfindungen (Allodynie). Die Beteiligung von Prostaglandinen kann dabei aus der therapeutischen Wirksamkeit von Hemmstoffen der Zyklooxygenase abgeleitet werden.

ZahnschmerzenEntzündliche Veränderungen in der Zahnpulpa führen dort zur Sensibilisierung von Nozizeptoren. Durch die Senkung der Reizschwelle können vorher unterschwellige Reize, wie z.B. Kälte, nun lang anhaltende Schmerzen auslösen (Hyperalgesie).

Nozizeptor: Afferenz und Efferenz
Rötung und Schwellung sind häufige Begleiterscheinungen einer schmerzhaften Reizung. Beide Symptome weisen auf Veränderungen der Gewebedurchblutung hin und können durch eine besondere Eigenschaft von Nozizeptoren erklärt werden: Aus den depolarisierten Membranabschnitten werden die vasoaktiven Peptide Substanz P und CGRP („calcitonin Substanz:Pgene-related peptide“) freigesetzt. Diese Peptide steigern CGRP (calcitonin gene-related peptide):Nozizeptiondie Durchlässigkeit des Gefäßendothels (Plasmaextravasation – Schwellung) bzw. führen zur Erschlaffung von glatter Gefäßmuskulatur (Vasodilatation – Rötung). Diesen örtlich begrenzten Vorgang nennt man neurogene Entzündung (Abb. 4.17); er wird ergänzt durch die Gefäßwirkungen Entzündung:neurogeneanderer Entzündungsmediatoren.

Klinik

Entzündungsschmerz, ArthritisNeurogene Mechanismen sind an den Symptomen von chronischen Entzündungen beteiligt. Arthritis bezeichnet die Entzündung in einem Gelenk und führt zu Schmerzen, Rötung und Schwellung. Es wird angenommen, dass geschädigte Zellen und Immunzellen der Gelenkkapsel durch Freisetzung verschiedener Substanzen (z.B. H+, Serotonin, Bradykinin, Prostaglandine und Zytokine) eine Sensibilisierung von Nozizeptoren verursachen. Als Folge davon führt die Freisetzung von Substanz P und CGRP aus den nozizeptiven Nervenendigungen zur Schwellung und Rötung des betroffenen Gelenks. Der Tumornekrosefaktor (TNF) ist ein wichtiges Zytokin, d.h. regulatorisches Protein im Zusammenspiel von Immunzellen, Nervenfasern und Entzündung. Hemmstoffe des TNF reduzieren die Entzündung und vor allem den Schmerz bei Arthritis.

MigräneAuch an der Pathogenese der Migräne scheint die neurogene Entzündung beteiligt zu sein. Im Anfall findet man bei Patienten erhöhte Blutkonzentrationen von CGRP. Dieser Befund weist darauf hin, dass eine CGRP-vermittelte neurogene Vasodilatation für die Schmerzentstehung wichtig sein könnte. Möglicherweise führt die Freisetzung von Neuropeptiden aber auch zu einer Sensibilisierung von Nozizeptoren in der Gefäßwand. Triptane sind die wirksamsten Medikamente zur Behandlung akuter Migräneanfälle. Diese Substanzen sind Agonisten an spezifischen Serotoninrezeptoren und sollen die Freisetzung von vasoaktiven Neuropeptiden aus Nervenendigungen hemmen, verursachen aber auch direkt eine Kontraktion von Blutgefäßen.

Konduktion von nozizeptiver Information
Noxische Reize oder Entzündungsmediatoren Tumornekrosefaktor (<03B1>):EntzündungsschmerzEntzündungsschmerzArthritisEntzündung:chronischeMigräne:neurogene EntzündungCGRP (calcitonin gene-related peptide):MigräneNozizeption:Konduktionführen bei den Konduktion:NozizeptionNozizeptoren zu einer Abnahme des Membranpotenzials (Transduktion). Bei überschwelliger Depolarisation Transduktion:NozizeptionwirdSignaltransduktion:Nozizeption dieses Rezeptor- bzw. Nozizeption:TransduktionSensorpotenzial der Nozizeptoren in eine Serie von Aktionspotenzialen umgewandelt (Transformation). Diese Aktionspotenziale dienen der Transformation:NozizeptionWeiterleitungNozizeption:Transformation (Konduktion) der nozizeptiven Information entlang des Axons zum ZNS. Dabei müssen in manchen Fällen Wegstrecken von mehr als 1 m zurückgelegt werden. Oberflächen- und Tiefenschmerz werden entlang von somatischen afferenten Nervenfasern weitergeleitet; für den Schmerz aus Eingeweiden gibt es spezifische viszerale afferente Nervenfasern.
Somatische AfferenzenDie Axone der Afferenz:nozizeptiveNozizeptoren in Haut, Gelenken und Muskulatur haben nur relativ geringe Durchmesser (0,2–6 μm), sind entweder gar nicht myelinisiert oder nur mit einer dünnen Myelinschicht umgeben. Sie leiten Aktionspotenziale mit Geschwindigkeiten von weniger als 1 bis max. 20 m/s. In der Klassifikation (Tab. 3.2, Tab. 3.3) gehören diese Nervenfasern zu den langsam leitenden Axonen der Gruppen C und Aδ (nach Erlanger und Gasser) bzw. IV und C-Fasern:NozizeptionIII (nach Lloyd und Hunt). A<03B4>-Fasern:NozizeptionSensorische Untersuchungen mit noxischen Reizen zeigen, dass Aktionspotenziale in den dünn myelinisierten Fasern (Aδ, III) zur Empfindung eines ersten, hellen Schmerzes führen, Aktionspotenziale in C- bzw. Gruppe-IV-Fasern dagegen einen langsamer Schmerzen:helleeinsetzenden, dumpfen Schmerz auslösen. Die Zellkörper von somatischen nozizeptiven Afferenzen Schmerzen:dumpfebefinden sich in den Spinalganglien und im Ganglion trigeminale.

MERKE

Dünn myelinisierte Axone haben eine Nervenleitungsgeschwindigkeit von bis zu 20 m/s und können die Empfindung eines „hellen“ Schmerzes auslösen. Nicht myelinisierte Axone leiten Aktionspotenziale mit ca. 1 m/s und können zu „dumpfen“ Schmerzen führen.

Viszerale AfferenzenDie Axone der viszeralen Afferenzen gehören, wie die Afferenz:viszeralesomatischen Afferenzen, zu den Gruppen der dünn myelinisierten bzw. nicht myelinisierten Nervenfasern (Aδ oder III bzw. C oder IV). Sie folgen entweder den Nervengeflechten des sympathischen Nervensystems und erreichen das Rückenmark über die spinalen Hinterwurzeln (spinoviszerale Afferenzen; Abb. 19.3) oder schließen sich dem N. vagus an (vagale viszerale Nervus:vagusAfferenzen) und erreichen den Hirnstamm. Der Anteil von spinoviszeralen Afferenzen in den Spinalganglien wird auf 2–5% geschätzt. Innerhalb der vagalen Afferenzen haben Fasern von Trachea und proximalem Ösophagus eine schmerzvermittelnde Funktion und tragen zu Empfindungen wie Sodbrennen bei.
Projizierter SchmerzAktionspotenziale können in peripheren Nerven auch entlang des Nervenstamms entstehen (Schmerzen:projizierteektope Erregung). Beispiele dafür sind der Schlag mit dem Ellenbogen auf die Tischkante (Erregung:ektopeErregung des N. ulnaris) bzw. der mechanische Druck eines Nervus:ulnaris, ektope ErregungBandscheibenvorfalls auf die spinale Hinterwurzel (Abb. 4.19). Das ZNS kann aber den Ursprungsort einer Erregung in einer afferenten Nervenfaser nicht erkennen. Als Folge projiziert das Nervensystem die Erregung immer auf den Ort der peripheren Nervenendigungen.
Neuropathischer SchmerzWeil nozizeptive Afferenzen relativ lang sein können, sind sie Schmerzen:neuropathischeanfällig für krankhafte Schädigungen verschiedener Art. Sind davon die Axone innerhalb des Nervs betroffen, kann dies zu schmerzhaften Empfindungen führen (neuropathischer Schmerz). Dabei entstehen Aktionspotenziale entlang des Nervenstamms oder in den Zellkörpern, die in den Spinalganglien liegen. Für die Pathophysiologie neuropathischer Schmerzen werden biochemische und morphologische Veränderungen diskutiert. Dazu gehören Veränderungen in der Synthese und dem Transport von Ionenkanälen für die Aktionspotenzialbildung (z.B. von spannungsabhängigen Natrium- und/oder Kaliumkanälen) und von Rezeptorproteinen, die normalerweise nur eine Funktion bei der Reiztransduktion in den peripheren Nozizeptoren haben. Zu den morphologisch fassbaren Ursachen gehören:
  • Atrophie und Degeneration von Axonen

  • kollaterales Sprossen von zentralen und peripheren Axonterminalen

MERKE

Bei Schädigungen oder Erkrankungen eines peripheren Nervs entstehen Aktionspotenziale entlang der Axone. Diese ektope Erregungsbildung wird vom ZNS immer als Erregung der peripheren Endigungen gedeutet und erklärt das Phänomen des projizierten Schmerzes.Zoster-NeuralgieStumpfschmerzPhantomschmerz:NervenverletzungNeuropathie:autonomeNerv:VerletzungHyperalgesie:Zoster-NeuralgieAllodynie:Zoster-NeuralgieNeuropathie:diabetische

Klinik

Häufige Ursachen für neuropathische Schmerzen sind metabolische Störungen (z.B. Diabetes mellitus), Virusinfektionen (z.B. Herpes-zoster-Infektion) und Nervenverletzungen (z.B. nach einer Amputation).

Diabetische NeuropathieSchmerzhafte Missempfindungen sind eines der vielfältigen klinischen Symptome der diabetischen Neuropathie. Trotz intensiver Forschung nach möglichen vaskulären und/oder metabolischen Ursachen ist die Pathogenese dieser Schmerzen weitgehend unbekannt. Ziel der Therapie ist die Normalisierung des Blutzuckerspiegels. Die diabetische Stoffwechsellage kann auch die Erregungsfortleitung in spinoviszeralen Afferenzen (z.B. vom Herzen) beeinträchtigen (autonome Neuropathie). Als eine der Folgen empfinden die betroffenen Patienten trotz einer Myokardischämie keinen Schmerz. Damit fehlt die natürliche Warnung für eine rechtzeitige Therapie.

Zoster-NeuralgieNach dem Abklingen einer Zoster-Erkrankung (Gürtelrose) persistieren Viren in den Spinal- und Trigeminusganglien und können ektope Erregungsbildung und Sensibilisierung der afferenten nozizeptiven Nervenfasern mit Allodynie und Hyperalgesie als Folge auslösen.

NervenverletzungDie Durchtrennung eines peripheren Nervs ist unvermeidlich bei Amputationen. Bei Schmerzen nach einer Amputation unterscheidet man zwischen dem Stumpfschmerz und dem sog. Phantomschmerz. Zum Stumpfschmerz führen Aktionspotenziale, die am Ort der Schädigung in den nozizeptiven Afferenzen ausgelöst werden (z.B. durch Entzündung, Ischämie und mechanische Reize). Davon zu trennen ist der Phantomschmerz, ein in die amputierte Extremität projizierter Schmerz durch neuropathische Veränderungen in allen Anteilen des nozizeptiven Systems (von der primären Afferenz bis zum Kortex; Kap. 4.2.3).

Spinale Organisation der Nozizeption

Das Hinterhorn des Rückenmarks hat eine besondere Bedeutung Nozizeption:spinale Organisationfür die Nozizeption. Hier erhalten Hinterhorn:Nozizeptiondie Ursprungsneurone von aufsteigenden nozizeptiven Bahnsystemen Informationen sowohl aus dem peripheren als auch aus dem zentralen Nervensystem. An den synaptischen Kontaktstellen kann die Weiterleitung der nozizeptiven Information verstärkt oder abgeschwächt werden.
Anatomie des spinalen Hinterhorns
Umschaltung der nozizeptiven AfferenzenDie graue Substanz im Afferenz:nozizeptiveHinterhorn Hinterhorn:Anatomiedes Rückenmarks wird von dorsal nach ventral in Schichten (Laminae) unterteilt. Die am weitesten dorsal liegende Schicht ist die Lamina I. Insbesondere Lamina:Hinterhornin den Laminae I (Lamina marginalis) und II (Substantia gelatinosa) enden nozizeptive Afferenzen (Aδ-, C-Fasern) an den Ursprungsnervenzellen (Projektionsneurone) der aufsteigenden nozizeptiven Bahnen. Hier befinden sich auch kleinere Interneurone mit synaptischen Kontakten zu afferenten Nervenfasern bzw. zu Axonterminalen der absteigenden Bahnsysteme. Projektionsneurone der Lamina V (mit Dendriten, die bis in die Lamina II reichen) haben synaptische Verbindungen mit Aδ-, C- und mechanosensitiven Aβ-Fasern. Sie reagieren auf noxische und nichtnoxische Reize und werden deshalb als WDR-Neurone („wide dynamic range“) bezeichnet. WDR-Neurone kommen sehr zahlreich vor und sind offenbar an WDR-Neuroneder Entstehung eines spinalen Schmerzgedächtnisses beteiligt (s.u., Plastizität).
Übertragener Schmerz, Head-ZonenSomatische und viszerale Afferenzen erreichen über die Schmerzen:übertrageneHinterwurzeln die Head-Zonen:übertragener SchmerzUrsprungsneurone des Tractus spinothalamicus in den Laminae I und V des spinalen Hinterhorns (Abb. 4.20a). Dabei konvergieren sie auf die gleichen Neurone, weil es keine Trennung von somatischen oder viszeralen Projektionsneuronen gibt. Aufgrund dieser anatomischen Verhältnisse kann die Großhirnrinde Aktivität von spinalen Projektionsneuronen nicht mehr eindeutig dem somatischen oder dem viszeralen Nervensystem zuordnen. Noxische Reize in den Eingeweiden werden dabei als Schmerz auf die Körperoberfläche übertragen. Die Hautzonen der Übertragung sind durch das gemeinsame Rückenmarksegment der somatischen und viszeralen Afferenz bestimmt. Diese Zonen werden Head-Zonen genannt und liegen in den meisten Fällen über den erkrankten Organen (Abb. 4.20b).

MERKE

Die Konvergenz von somatischen und viszeralen Afferenzen führt zum Phänomen des „übertragenen“ Schmerzes.

Klinik

Übertragener Schmerz bei KoronarinsuffizienzSpinoviszerale Afferenzen des Herzens werden durch die Ischämie des Herzmuskels bei reduzierter Durchblutung der Koronargefäße erregt und erreichen das Rückenmark auf der Höhe der oberen Thorakalsegmente. In den gleichen Segmenten enden auch die somatischen Afferenzen aus der linken Schulter/Armregion.

Durch die Konvergenz an spinalen Neuronen ist damit die zum ZNS weitergeleitete Information ungenau, und die Erregung der kardialen Afferenzen wird als Schmerz auf die Schulter-Arm-Region übertragen.

Synapsen und Neurotransmitter
Mehrere Neurotransmitter und ihre Rezeptoren für die synaptische Erregung und Hemmung der spinalen nozizeptiven Neurone sind bekannt. Synapsen von nozizeptiven Neuronen zeigen neuronale Plastizität. Klinisch wichtig sind die Synapse:nozizeptive NeuroneMöglichkeit einer zentralen Sensibilisierung und die Entwicklung eines Schmerzgedächtnisses (Abb. 4.21).
ErregungAktionspotenziale in den Terminalen von primär afferenten nozizeptiven Nervenfasern setzen die Aminosäure Glutamat und häufig gemeinsam damit auch Substanz P und andere Neuropeptide frei.
Glutamat depolarisiert die postsynaptische Membran durch das Öffnen von Glutamat:nozizeptive Neuroneunspezifischen Kationenkanälen. Zwei Hauptgruppen von derartigen ionotropen Glutamatrezeptoren werden unterschieden:
  • AMPA- und Kainat-Rezeptoren, deren Aktivierung zu Glutamatrezeptorschnellen AMPA-Rezeptor:Glutamatrezeptorenerregenden postsynaptischen Potenzialen Kainat-Rezeptor:Glutamatrezeptorenführt

  • NMDA-Rezeptoren, die besonders gut für Ca2+ permeabel sind und eher spätere, lang anhaltende NMDA-Rezeptor:nozizeptive NeuroneDepolarisationen verursachen

Die Öffnung von NMDA-Rezeptorkanälen ist spannungsabhängig und wird durch Depolarisation der Membran erleichtert.
Das Peptid Substanz P besteht aus 11 Aminosäuren; Substanz:Psein Rezeptor, das Protein Neurokinin-1 (NK1), ist an ein G-Protein gekoppelt und verursacht mehrere indirekte (metabotrope) Effekte an spinalen Neuronen. Dazu gehören die Bildung von IP3 und DAG sowie eine Membrandepolarisation durch Abnahme der Kaliumleitfähigkeit.
HemmungAn spinalen nozizeptiven Neuronen gibt es, wie an den anderen Nervenzellen des ZNS, Synapsen für präsynaptische und postsynaptische Inhibition. Von besonderer Bedeutung ist dabei die Hemmung durch körpereigene Opioidpeptide (z.B. Enkephaline, Endorphin und Dynorphin) an Opioidrezeptoren. Die Gruppe der Opioidrezeptoren besteht aus den molekularbiologisch und pharmakologisch Opioidrezeptor, nozizeptive Neuroneunterscheidbaren Untergruppen μ, δ und κ. Eine Aktivierung von Opioidrezeptoren verursacht die Öffnung von Kaliumkanälen bzw. die Blockade von Kalziumkanälen. Dies führt präsynaptisch zu einer Kaliumkanal:OpioidrezeptorVerminderung der Transmitterfreisetzung und postsynaptisch zu einer Membranhyperpolarisation.

MERKE

Neurotransmitter der spinalen nozizeptiven Neurone:

  • Glutamat: erregende Wirkung, ionotrope AMPA-, Kainat- und NMDA-Rezeptoren

  • Substanz P: erregende Wirkung, metabotroper Neurokinin-1-Rezeptor

  • körpereigene Opioidpeptide: hemmende Wirkung, metabotrope μ-, δ- und κ-Opioidrezeptoren

PlastizitätDie Effizienz synaptischer Übertragung ist variabel. Ein Beispiel dafür ist diePlastizität:nozizeptive Neurone Langzeitpotenzierung nach repetitiver Aktivierung von erregenden Synapsen im Hippocampus. Ähnliche Veränderungen findet man auch an nozizeptiven Synapsen im Hinterhorn des Rückenmarks. Auch hier verstärkt sich die synaptische Übertragung langfristig, wenn nozizeptive Afferenzen in kurzen zeitlichen Abständen wiederholt erregt werden. An dieser Potenzierung ist wahrscheinlich der Ca2+-Einstrom durch den NMDA-Rezeptor entscheidend beteiligt. Glutamat führt nämlich nur dann zur Öffnung von NMDANMDA-Rezeptor:nozizeptive Neurone-Rezeptoren, wenn die Membran depolarisiert istGlutamat:NMDA-Rezeptor (z.B. durch anhaltende Aktivität in nozizeptiven Afferenzen). Erst unter diesen Bedingungen strömt Ca2+ ein, woraufhin die Aktivität von AMPA-Rezeptoren verstärkt und – längerfristig – Transkriptionsfaktoren aktiviert und die Genexpression geändert werden. Als Folge beobachtet man verstärkte räumliche und zeitliche Summation von synaptischer Erregung an spinalen nozizeptiven Nervenzellen. Diese Summation:nozizeptive Neuronesynaptische Plastizität kann auch zu einer heterosynaptischen Potenzierung führen. Dabei wird dann ein vorher nur für nozizeptive Reize empfindliches Hinterhornneuron auch durch nicht nozizeptive Reize erregt (Abb. 4.21). Ein Beispiel für diese zentrale Sensibilisierung ist das Phänomen der Allodynie. Dabei werden nozizeptive Neurone des ZNS durch Sensibilisierung:zentralenichtnoxische, d.h. normalerweise nicht schmerzhafte mechanische Reize aktiviert (vgl. Hyperalgesie, periphere Sensibilisierung, Kap. 4.2.1).
Es ist sehr wahrscheinlich, dass Veränderungen in der Effizienz der synaptischen Übertragung nicht nur im Rückenmark, sondern auch in anderen nozizeptiven Anteilen des ZNS (Thalamus, Kortex) auftreten. Zusammen könnten diese Veränderungen zu einem Schmerzgedächtnis und zur Entwicklung von chronischen Schmerzen beitragen. Als chronisch bezeichnet man Schmerzen, Schmerzen:chronischedie länger als einen Monat anhalten. Hyperalgesie:sekundäreBei chronischen Schmerzen ist die Schutz- und Warnfunktion weitgehend verloren gegangen, und psychologische Komponenten sind an der subjektiven Bewertung stark beteiligt.

Klinik

Sekundäre HyperalgesieEin klinisches Beispiel für zentrale Sensibilisierung ist das Phänomen der sekundären Hyperalgesie. Zu trennen ist dieser Zustand von der Sensibilisierung des peripheren Nozizeptors mit der örtlich begrenzten Abnahme der Erregungsschwelle. Unter bestimmten Umständen kann man nach einer peripheren Schädigung zeitlich verzögert beobachten, dass auch solche Hautareale eine Hyperalgesie und Allodynie zeigen, die außerhalb der Schädigung liegen. Dafür werden Verstärkungsmechanismen der synaptischen Übertragung und eine strukturelle Reorganisation im Hinterhorn des Rückenmarks, d.h. eine zentrale Sensibilisierung, verantwortlich gemacht. Ein Beispiel dafür ist der neuropathische Schmerz, der nach einer Zoster-Erkrankung auftreten kann. Die betroffenen Patienten beschreiben dabei Hyperalgesie und Allodynie in Hautarealen, die außerhalb der in der Akutphase der Erkrankung betroffenen Hautregion auftreten.

Zentrale Organisation von Nozizeption und Schmerz

Das subjektive Schmerzerlebnis hat viele Komponenten.Nozizeption:zentrale OrganisationSchmerzen:zentrale Organisation Ein ZNS (zentrales Nervensystem):Nozizeptionschmerzhafter Reiz:
  • wird nach Ort, Reizstärke und Reizdauer beurteilt

  • führt auch zu einem emotionalen Erlebnis

  • zieht motorische und vegetative Reaktionen nach sich

Für diese vielfältigen Anteile der Empfindung Schmerz wird die am Rückenmark angekommene nozizeptive Information über parallel aufsteigende Bahnen zu zahlreichen Strukturen des ZNS weitergeleitet und dort verarbeitet.
Aufsteigende Bahnen
Ausgehend vom Hinterhorn des Rückenmarks, kreuzen die Axone von nozizeptiven Nozizeption:aufsteigende BahnenProjektionsneuronen zur Gegenseite und erreichen mit ihren zentralen Endigungen den Thalamus (Tractus spinothalamicus lateralis), Kerngebiete des Tractus:spinothalamicus lateralisMittelhirns (Tractus spinomesencephalicus) und die Formatio reticularis (Tractus spinoreticularis). Die Kreuzung Tractus:spinomesencephalicus, Nozizeptiondieser Tractus:spinoreticularisBahnen im Formatio reticularis:NozizeptionRückenmark ist ein wichtiger anatomischer Unterschied zu aufsteigenden Bahnen der nicht nozizeptiven Mechanorezeptoren der Haut und führt zu spezifischen Änderungen der Schmerzempfindung bei Schädigungen bzw. Erkrankungen des Rückenmarks.Tractus:spinothalamicus lateralis

Klinik

Dissoziierte Empfindungsstörung, SyringomyelieDie Kreuzung von Fasern des Tractus spinothalamicus lateralis zur Gegenseite erklärt Empfindungsstörungen bei Verletzungen oder Erkrankungen des Rückenmarks. Bei einer halbseitigen Durchtrennung tritt eine dissoziierte Empfindungsstörung auf (Brown-Séquard-Syndrom). Dabei werden unterhalb des betroffenen Rückenmarksegments schmerzhafte Reize nur ipsilateral, aber nicht kontralateral zur Läsion wahrgenommen. Für Berührungsreize gilt das Gegenteil. Zum vollständigen Verlust des Schmerzempfindens kann die Syringomyelie, eine Krankheit mit Erweiterung des Zentralkanals im Rückenmark, führen. Dabei werden beidseitig die nozizeptiven Fasern bei der Kreuzung im Zentrum des Rückenmarks geschädigt.

Viele Fasern des Tractus spinothalamicus SyringomyelieEmpfindungsstörung, dissoziierteziehen zum Brown-Séquard-Syndromventrobasalen Komplex des Thalamus (Abb. 4.12). Nach synaptischer Umschaltung auf ein „drittes“ Neuron erreichen die Axone aus diesem lateralen thalamischen System den primären und sekundären somatosensorischen Kortex (SI und SII, Abb. 4.14). Durch funktionelle Bildgebung beim Menschen sind aber noch weitere Gebiete der Großhirnrinde beobachtet worden, die bei schmerzhaften Reizen aktiviert werden. Dazu gehören der Inselkortex und der Gyrus cinguli. Diese Regionen erhalten nozizeptive Informationen aus den medialen Anteilen des Thalamus.
Schmerzverhalten, Schmerzempfindung
Mithilfe der verschiedenen aszendierenden spinalen SchmerzverhaltenBahnsysteme und deren Zielneuronen reagiert das SchmerzempfindungNervensystem vielfältig auf nozizeptive Reize. Vereinfachend wird im Folgenden erörtert, welche Komponenten des Schmerzes unterschieden werden und wie diese neuroanatomisch organisiert sind. Dies betrifft motorisches Verhalten, vegetative Reaktionen, affektive (emotionale) Bewertung und sensorisch-diskriminative Wahrnehmung.
Motorisches VerhaltenEine als spinaler Reflex ablaufende motorische Reaktion ist der Flucht- oder Schmerzen:motorisches VerhaltenReflex:spinaler, NozizeptionBeugereflex. Nach ipsilateraler Erregung von SchmerzreflexNozizeptoren einer FluchtreflexExtremität führen polysynaptische Bahnen im Rückenmark zurBeugereflex ipsilateralen Aktivierung der Beuge- bzw. Hemmung der Streckermuskulatur. Auf der kontralateralen Seite beobachtet man, besonders bei starken Reizen, die umgekehrte Reaktion, d.h. eine reflektorische Streckung der Gelenke (gekreuzter Streckreflex). Der Beugereflex führt funktionell zur Entfernung einer schmerzhaft gereizten Streckreflex, gekreuzter:SchmerzverhaltenExtremität vom Ort der Reizung und wird deshalb auch als nozizeptiver Schutzreflex bezeichnet (Kap. 5.5.4). Die motorische Komponente des Schmerzes findet man aber auch Schutzreflex, nozizeptiverbeim Tiefenschmerz und bei viszeralen Schmerzen. Diese Schmerzzustände führen zu lokalen Muskelverspannungen (z.B. Verspannungen der Rücken- oder Bauchmuskulatur).
Vegetative ReaktionenNozizeptive Reize verursachen auch vegetative Reaktionen. Beteiligt sind dabei das kardiovaskuläre Schmerzen:vegetative ReaktionenSystem (z.B. Beschleunigung der Herzfrequenz, Anstieg des arteriellen Blutdrucks), die AtmungBlutdruck:arterieller (Zunahme der Atemfrequenz), der Magen-Darm-Trakt und die Pupillomotorik (Atmung:SchmerzenErweiterung des Pupillendurchmessers). Atemfrequenz:SchmerzenDerartige Reaktionen werden u.a. während einer Operation beobachtet, um die ausreichende analgetische Wirkung einer Narkose zu beurteilen. Ein daran beteiligtes Bahnsystem ist der Tractus spinoreticularis. Ausgehend Tractus:spinoreticularisvom Hinterhorn des Rückenmarks führt er über die Formatio reticularis zu kardiovaskulären und respiratorischen Neuronen des Hirnstamms. Auch der Hypothalamus wird durch nozizeptive Reize aktiviert. Diese Hirnstruktur wird über den Tractus Hypothalamus:Schmerzwahrnehmungspinomesencephalicus nach synaptischer Weiterleitung im Nucleus parabrachialis und über direkte spinohypothalamische Fasern erreicht. Ein Beispiel für die Beteiligung des Hypothalamus ist der Appetitverlust bei schweren Schmerzzuständen.
Affektive BewertungDer Sinneseindruck Schmerz wird in der Regel nicht nur als schwach oder stark, sondern auch als Schmerzen:affektive Bewertungunangenehm, ängstigend oder vernichtend, d.h. mit Gefühlseindrücken beschrieben. Für diese affektive (emotionale) Komponente der Schmerzempfindung sind eigene nozizeptive Bahnsysteme und Zielneurone verantwortlich. Einige der Nervenzellen aus den spinalen Laminae I und V erreichen verschiedene Areale des kontralateralen Mittelhirns über den Tractus spinomesencephalicus. Von besonderer Bedeutung sind dabei Axone mit Endigungen im Nucleus parabrachialis. Von dort verlaufen Bahnen zur Amygdala. Amygdala und Gyrus cinguli gehören zum Nucleus:parabrachialis, Nozizeptionlimbischen System. Es kann Gyrus:cinguliangenommen werdenAmygdala:Nozizeption, dass diese Nervenzellgruppen eine Funktion bei der affektiven Bewertung nozizeptiver Informationen haben. Klinisch bedeutsam ist in diesem Zusammenhang auch eine enge Beziehung zwischen depressiver Stimmungslage und chronischen Schmerzen.
Sensorisch-diskriminative WahrnehmungDas Nervensystem ermöglicht auch die Wahrnehmung von Ort, Zeit und Intensität einer Wahrnehmung:sensorisch-diskriminativeschmerzhaften Reizung. Daran beteiligt sind mehrere Anteile des Kortex. Die Lokalisation des noxischen Reizes wird am besten für die Haut, weniger genau für Gelenke oder Skelettmuskulatur und nur sehr ungenau für Eingeweide angegeben. Die neuroanatomische Grundlage dafür sind der Tractus spinothalamicus und die vom lateralen Thalamus ausgehenden Verbindungsbahnen zum somatosensorischen Kortex. Für die Wahrnehmung der Reizstärke scheinen aber auch andere Regionen der Großhirnrinde, wie z.B. der Gyrus cinguli, verantwortlich zu sein. Auch der Inselkortex wird bei Erregung von somatischen und viszeralen nozizeptiven Afferenzen aktiviert. Die genaue Funktion dieser Region ist aber noch nicht geklärt. Insgesamt gilt, dass es keine regional begrenzte Schädigung des Kortex gibt, die zu einer Aufhebung der Schmerzempfindung führt.

Klinik

PhantomschmerzNach einer Amputation können Phantomschmerzen bereits nach wenigen Tagen, aber auch erst nach Monaten auftreten. Mit dem Begriff Phantomschmerz wird ein in die amputierte Extremität projizierter Schmerz bezeichnet. Der Schmerzcharakter ist variabel von brennend bis einschießend. An der Pathogenese sind neuropathische Veränderungen in allen Anteilen des nozizeptiven Systems (von der primären Afferenz bis zum Kortex) beteiligt. Eine wichtige Komponente sind dabei Veränderungen in nozizeptiven Funktionen des Kortex. Diese Aussage wird aus Beobachtungen nach Amputation einer Hand abgeleitet. Bei diesen Untersuchungen wurden mit funktioneller MRT Kortexareale ausgemessen, die eine Aktivierung bei Bewegungen der Lippen zeigen. Bei amputierten Patienten ohne Phantomschmerz und gesunden Kontrollen sind diese Kortexareale auf beiden Gehirnhälften gleich groß. Dagegen fand man bei Patienten mit Phantomschmerz eine asymmetrische kortikale Repräsentation der Lippenregion und eine Ausweitung in das benachbarte Kortexareal der amputierten Hand. Eine derartige kortikale Umstrukturierung könnte deshalb auch an der Genese des Phantomschmerzes beteiligt sein.

Schmerzen:projizierte
Deszendierende Hemmung
Ein bemerkenswerter Aspekt Phantomschmerz:Schmerzempfindungdes Schmerzes ist, dass die Intensität der Schmerzwahrnehmung oft nicht mit der Hemmung:deszendierendenoxischen Reizintensität korreliert (z.B. Fußballspieler mit gebrochenem Wadenbein im Pokalfinale). Für eine derartige, kurzfristig anhaltende Analgesie wird der Begriff Stressanalgesie verwendet. Daran beteiligt sind die Ausschüttung von Analgesie, Stresskörpereigenen Opioiden und die Existenz von absteigenden Stressanalgesieneuronalen Systemen mit hemmender Wirkung auf die aufsteigenden nozizeptiven Bahnen (Abb. 4.22). Experimentell wurde beobachtet, dass die Aktivität der nozizeptiven Neurone im Rückenmark deutlich abnahm, wenn Regionen des Mittelhirns (zentrales Höhlengrau) und der Medulla oblongata (Raphekerne) elektrisch stimuliert wurden. Nervenzellen der Raphekerne haben Axone mit synaptischen Kontakten zu Projektionsneuronen, Interneuronen und zu den spinalen Terminalen der primären nozizeptiven Afferenzen im Hinterhorn des Rückenmarks.

Schmerztherapie

Die Therapie von akuten und chronischen Schmerzzuständen war schon immer eine wichtige ärztliche SchmerztherapieAufgabe. Dabei werden vielfach Medikamente und Methoden eingesetzt, deren genauer Wirkungsmechanismus nicht bekannt ist oder war. Erst in den letzten Jahrzehnten gelang es, die neurobiologischen Grundlagen der Schmerztherapie besser zu verstehen.
Medikamentöse Schmerztherapie
Die neurophysiologisch unterscheidbaren Komponenten einer Schmerzempfindung sind die Transduktion, Schmerztherapie:medikamentöseTransformation, Konduktion und Verarbeitung von nozizeptiver Information.
Medikamente mit schmerzlindernder Wirkung (Analgetika) beeinflussen diese Abläufe durch (Abb. 4.23):
  • Hemmung der Bildung von Noxen und Entzündungsmediatoren

  • Blockade der Aktionspotenzialfortleitung

  • prä- und postsynaptische Hemmung von nozizeptiven Neuronen des ZNS

Nichtopioid-AnalgetikaZu dieser Gruppe von Wirkstoffen gehören die Hemmstoffe der Analgetika:NichtopioideProstaglandinsynthese. Prostaglandine Nichtopioid-Analgetikasensibilisieren Nozizeptoren (Abb. 4.18) und fördern Entzündungen. Die Biosynthese von Prostaglandin(e):Nichtopioid-AnalgetikaProstaglandinen geht von der Arachidonsäure aus und erfordert die Einführung von 4 Sauerstoffatomen durch die Zyklooxygenase (COX), eine Komponente der Prostaglandinsynthase. Hemmstoffe der Zyklooxygenase wirken entzündungshemmend und senken zusätzlich das Fieber, weshalb sie auch als antipyretische Analgetika bezeichnet werden. Substanzen aus dieser Wirkstoffgruppe sind Acetylsalicylsäure und Ibuprofen.
Opioid-AnalgetikaZu dieser Gruppe von stark wirksamen Analgetika gehören Opiate (Alkaloide des Opiums) und Opioide (Agonisten an Opioid-AnalgetikaOpioidrezeptoren). Opiate (z.B. Morphin) wurden seit Jahrhunderten zur Schmerzbekämpfung verwendet, ohne dass ihr Wirkungsmechanismus bekannt war. Es ist nun bewiesen, dass Morphin an Opioidrezeptoren des Nervensystems bindet, die im Gehirn und im Rückenmark vorkommen und u.a. für die körpereigene Regulation der Schmerzempfindung verantwortlich sind. Körpereigene Peptidmoleküle mit morphinähnlicher Wirkung sind Enkephaline (Pentapeptide) und die längerkettigen Endorphine und Dynorphin. Die Aktivierung von Enkephaline:Opioid-AnalgetikaOpioidrezeptoren hemmt spannungsabhängige Kalzium- bzw. aktiviert Kaliumkanäle. Dadurch wird z.B. die präsynaptische Freisetzung von erregenden Neurotransmittern im Rückenmark gehemmt bzw. die Erregbarkeit der Neurone durch Hyperpolarisation der postsynaptischen Membran vermindert.
Ko-AnalgetikaEinige Medikamente ohne spezifische Wirkung auf nozizeptive Nervenzellen sind in der Therapie von Schmerzzuständen Ko-Analgetikahilfreich. Dazu gehören Kortikosteroide (stark wirksam gegen Entzündungen), Antikonvulsiva und Antidepressiva (bei neuropathischen Schmerzen).
LokalanästhetikaEine weitere Möglichkeit der Schmerzunterdrückung sind Pharmaka mit Wirkung auf die nozizeptive Konduktion. Die LokalanästhetikaBildung und Fortleitung von Aktionspotenzialen in nozizeptiven Afferenzen unterscheiden sich nicht von denen in anderen Nervenfasern. Die Blockade von spannungsabhängigen Natriumkanälen durch geeignete Natriumkanal:spannungsabhängigerPharmaka kann deshalb, trotz Erregung von Nozizeptoren, die Weiterleitung der nozizeptiven Information zum ZNS verhindern. Da die Wirkung örtlich begrenzt ist, werden derartige Pharmaka Lokalanästhetika genannt. Sie können zur Oberflächen- oder Infiltrationsanästhesie und zur peripheren oder spinalen Nervenblockade verwendet werden.

Klinik

NarkoseBei der Narkose soll das Bewusstsein ausgeschaltet, die Muskulatur entspannt und das Schmerzempfinden vollständig unterdrückt werden. Viele Inhalationsanästhetika sind zwar gut narkotisch, aber nur schwach analgetisch wirksam und können deshalb mit N2O (Lachgas) kombiniert werden. N2O ist analgetisch wirksam, führt jedoch in den üblichen Konzentrationen nicht zur Bewusstlosigkeit. Auch viele der Injektionsanästhetika sind nicht ausreichend analgetisch wirksam und müssen mit einem Opioid zur Ausschaltung der Schmerzempfindung kombiniert werden.

MERKE

Die Wirkprinzipien der medikamentösen Schmerztherapie sind:

  • Die Bildung von Noxen und Entzündungsmediatoren wird gehemmt.

  • Die Fortleitung von Aktionspotenzialen wird unterdrückt.

  • Die Erregbarkeit von spinalen und supraspinalen nozizeptiven Nervenzellen wird gehemmt.

Nichtmedikamentöse Schmerztherapie
Alternativ oder Narkoseergänzend Bewusstsein:Narkosezur medikamentösen Behandlung werden auch andere BehandlungsmethodenSchmerztherapie:nichtmedikamentöse in der Schmerztherapie eingesetzt. Sie sollen Medikamente (mit ihren möglichen Nebenwirkungen) und Operationen vermeiden.
RuhigstellungIn vielen Fällen ist eine Ruhigstellung in der Schmerztherapie hilfreich. Dadurch wird die mechanische Ruhigstellung, SchmerztherapieAktivierung von sensibilisierten Nozizeptoren verhindert.
GegenirritationMit der Gegenirritation wird versucht, mit verschiedenartigen Reizen (Ohrläppchen kneifen o.Ä.) die Folgen Gegenirritation, Schmerztherapievon Aktivität in nozizeptiven Afferenzen zu überlagern oder abzuschwächen. Die anatomische Grundlage der Gegenirritation sind Kollateralen der aufsteigenden nozizeptiven Bahnen zu den verschiedenen Anteilen des deszendierenden Hemmsystems (Kap. 4.2.3).
AkupunkturDie Anwendung der Akupunktur als schmerztherapeutisches Heilverfahren begründet sich empirisch aus einer ca. 2.000 Jahre alten Akupunktur, SchmerztherapieBeobachtung in der Humanmedizin. Bei der chinesischen Akupunktur werden 12–20 Akupunkturnadeln gesetzt und innerhalb von 15–30 Minuten mehrfach durch Drehen, Heben und Senken manuell stimuliert.
TENSDie Freisetzung von körpereigenen Opioiden wird auch für die transkutane elektrische Nervenstimulation (TENS) angenommen. Bei dieser Methode werden periphere Nerven durch die Haut mit TENS (transkutane elektrische Nervenstimulation)verschiedenen elektrischen Parametern stimuliert. Die Reizstärke liegt unterhalb der Schwelle von nozizeptiven Afferenzen.
ThermotherapieBei der thermischen Behandlung von Schmerzen werden sowohl Wärme als auch Kälte eingesetzt. Oberflächliche WärmeanwendungenThermotherapie wirken bei Schmerzformen, an denen eine reduzierte Gewebedurchblutung beteiligt ist. Für die Erwärmung tiefer gelegener Gewebe und Organe können hochfrequente elektromagnetische Wellen mit hoher Stromstärke eingesetzt werden (Kurzwellentherapie). Nerven- und Muskelzellen werden durch diese Art der elektrischen Stimulation nicht erregt. Kälte wird bei Schmerzen verwendet, die mit einer Gefäßdilatation einhergehen. Kälte vermindert die Durchblutung und führt zu einer Reduktion des Stoffwechsels. Beide Effekte verlangsamen die lokale Entzündungsreaktion und verhindern die Erregung von für Hitze sensibilisierten Nozizeptoren.
MassageMit verschiedenen Handgrifftechniken an zugänglichen Gewebeschichten wird versucht, die Schmerzen zu lindern. Ziel Massage, Schmerztherapieist es, die Gewebedurchblutung zu verbessern und Muskelverspannungen aufzulösen.

MERKE

Bei der nichtmedikamentösen Schmerztherapie wird versucht, die körpereigenen Mechanismen der Schmerzunterdrückung zu aktivieren.

ZUSAMMENFASSUNG

Reizaufnahme und -weiterleitung

An den peripheren Endigungen (Nozizeptoren) von nozizeptiven Nervenzellen in der Haut, in der Muskulatur, in den Gelenken und in den inneren Organen verursachen potenziell schädigende Reize und Entzündungsmediatoren eine Änderung des Membranpotenzials. Dafür sind in der Membran der Nozizeptoren viele verschiedene Rezeptorproteine vorhanden, die den Sinnesreiz in biologische Elektrizität transduzieren. Die Stärke und Dauer der Membranpotenzialänderung werden in ein Aktionspotenzialmuster transformiert und über die Axone der primären nozizeptiven Afferenzen zum Rückenmark weitergeleitet (Konduktion).

Schmerzweiterleitung

Nach synaptischer Umschaltung auf Projektionsneurone (Transmission) wird die nozizeptive Information über aufsteigende Bahnen zum Hirnstamm und Thalamus weitergeleitet. Nach erneuter synaptischer Übertragung auf weiterführende Neurone werden mehrere Anteile der Großhirnrinde und des limbischen Systems erreicht. Diese Gehirnregionen verursachen die verschiedenen Komponenten des Schmerzerlebens (motorisch, vegetativ, affektiv, sensorisch-diskriminativ).

Plastizität des nozizeptiven Systems

Im nozizeptiven System führen gleichartige Reize zu sehr unterschiedlichen Schmerzempfindungen. An der Verstärkung der Schmerzempfindung sind die Sensibilisierung von Nozizeptoren und die Potenzierung von synaptischer Übertragung im ZNS beteiligt. Zur Beschreibung dieser Zustände werden die Begriffe Hyperalgesie und Allodynie verwendet. Abgeschwächt wird das Schmerzempfinden durch Aktivierung des deszendierenden Hemmsystems in Hirnstamm und Rückenmark.

Schmerztherapie

Medikamente mit schmerzlindernder Wirkung (Analgetika) verändern die Transduktion, Transformation, Konduktion und/oder Transmission von nozizeptiver Information. Andere Verfahren in der Schmerztherapie versuchen, die körpereigenen Mechanismen der Schmerzunterdrückung zu aktivieren.

Visuelles System

E. Zrenner, U. Eysel

Zur Orientierung

Das Sehsystem ist der leistungsfähigste Fernsinn des Menschen und liefert mehr Information an das Gehirn als alle anderen Sinnessysteme zusammen. Das Auge als Aufnahmeorgan hat eine kugelige Form, etwa 24 mm im Durchmesser. Seine Form bewahrt es sehr präzise durch die zähe weiße Sklera (Lederhaut, Abb. 4.24) und den recht genau geregelten Augeninnendruck. Die von der Chorioidea (Aderhaut) versorgte Retina (Netzhaut) ist entwicklungsgeschichtlich ein Teil des Gehirns. Der optische Apparat, bestehend aus Kornea (Hornhaut) und Linse, wirft ein verkleinertes, umgekehrtes Bild auf die Netzhaut. Dieses Bild wird von den Fotorezeptoren der Netzhaut registriert. Nach Vorverarbeitung in der Retina wird die Information über den N. opticus, das Chiasma opticum und die Sehstrahlung zur primären Sehrinde geleitet (Abb. 4.33), wo sie nach verschiedenen Modalitäten verarbeitet wird.System:visuelles

Einleitung

Bei der Umwandlung von Licht in elektrische Impulse und in eine Sinnesempfindung erbringt das visuelle System bislang unnachahmliche Leistungen:
  • Räumliches Auflösungsvermögen: Einzelne Details von weniger als 1 Sehwinkelminute werden bei einem großen beidäugigen Gesichtsfeld von über 180° aufgelöst.

  • Adaptationsfähigkeit: Durch die Anpassungsfähigkeit des Auges an verschiedene Adaptation:AugeHelligkeitswerte der Umgebung können Objekte über Auge:Adaptationsfähigkeiteinen Leuchtdichtebereich von mehr als 10 Dekaden erkannt werden.

  • Zeitliches Auflösungsvermögen: Die Verarbeitungsgeschwindigkeit des Sehsystems ist Auflösungsvermögen:Augeaußerordentlich hoch (wie z.B. beim Tischtennisspielen).

  • Auge:AuflösungsvermögenKontrastsehen: Gegenstände können bei geringen Lichtunterschieden erkannt werden.

  • Farbensehen: Gleich helle Objekte können durch KontrastsehenSpektralanalyse unterschieden werden.

BildverarbeitungDie optische Information Farbensehenim vom Auge aufgenommenen Bild wird auf etwa 1 Million bit pro Sekunde geschätzt, wobei „Bildverarbeitung, Augebit“ die kleinste Informationseinheit („ja/nein“) ist. Der Mensch kann jedoch bewusstseinsrelevant nur etwa 40–100 bit/s verarbeiten und nur 1–10 bit/s an visueller Information im Gedächtnis Bewusstsein:Informationsverarbeitungspeichern. Die Mechanismen des Sehsystems haben also auch die Aufgabe, aus dem physikalischen Bild die physiologisch relevante Information zu extrahieren, um die Bildverarbeitung zu optimieren.
Bereits die Netzhaut des Auges ist kein räumlich homogener Empfänger (wie etwa ein Kamerachip), sondern verarbeitet die Information an den verschiedenen Netzhautorten ganz unterschiedlich.
Adäquater ReizDer adäquate Reiz für die Fotorezeptoren ist ein schmales Reiz:adäquaterBand elektromagnetischer Wellenlängen zwischen 400 und ca. 750 nm. Im Auge sind Schutzmechanismen eingebaut, die die schädigende ultraviolette Strahlung (unterhalb 400 nm) absorbieren, nämlich in der Hornhaut, im Kammerwasser und in der Linse (Abb. 4.24). Die ebenfalls schädigende infrarote Strahlung (größer als 800 nm) dringt tief ein und wird teilweise durch das retinale Pigmentepithel absorbiert, eine melaninhaltige Schicht zwischen Aderhaut und Netzhaut.

Geometrische Optik

Mit freundlicher Unterstützung von F. Schaeffel, Tübingen
Anwendung am menschlichen Auge
Optische Grundlagen
Das Optik, geometrischeabbildende System des Wirbeltierauges besteht aus Hornhaut (Kornea) und einer Linse mit Gradientenindex, die zusammen eine Auge:Optiksammelnde Wirkung (positive Brechkraft) haben und eine reelle und umgekehrte Abbildung auf der Netzhaut entwerfen. Näherungsweise kann diese Anordnung als Zweilinsensystem betrachtet werden, das durch folgende optische Parameter beschrieben ist (Abb. 4.25):
Optische AchseSie ist die Gerade, die durch die Krümmungszentren der optischen Oberflächen gelegt werden kann. Dazu muss man annehmenAchse:optische, dass die brechenden Flächen sphärische (kugelförmige) Oberflächen haben. Im Wirbeltierauge können die Krümmungszentren nur näherungsweise durch eine Gerade verbunden werden, weil keine perfekte Rotationssymmetrie vorliegt und weil die Linse nasalwärts etwas gekippt ist.
HauptebenenEin parallel zur optischen Achse einfallender Lichtstrahl wird beim Durchlaufen des optischen Systems zur Achse hin gebrochen. HauptebeneVerlängert man den ausfallenden Strahl rückwärts, kann man einen Schnittpunkt mit dem einfallenden Strahl bestimmen. Die Ebene, die durch die Schnittpunkte vieler durchlaufender Strahlen festgelegt wird, bezeichnet man als Hauptebene. Es gibt 2 Hauptebenen (H und H‘), je nachdem, ob man diese Schnittpunkte für von links (von außen) oder von rechts (von innen) einfallende Strahlen bestimmt (Abb. 4.25).
Brennpunkt, BrennweiteParallel zur optischen Achse einfallende Strahlen (die also aus dem „BrennweiteUnendlichen“ kommen) werden zur optischen Achse hin Brennpunktgebrochen und schneiden diese im Brennpunkt. Den Abstand des Brennpunkts von der Hauptebene bezeichnet man als Brennweite. Die Brennweite wird konventionell in Metern angegeben. Es gibt eine vordere (F1) und eine hintere (F2) Brennweite, je nachdem, ob man von links oder rechts einfallende Strahlen betrachtet (Abb. 4.25).
BrechungsindexMaterialeigenschaft, die angibt, wie stark ein Lichtstrahl gebrochen wird, wenn er, aus einem Medium mit bekanntem BrechungsindexBrechungsindex kommend, unter bekanntem Winkel in das betrachtete Medium eintritt. Der Ablenkwinkel wird berechnet aus dem Snellius-Brechungsgesetz:
(1)sin(Einfallswinkel)/sin(Ausfallswinkel)=n2/n1
Je größer der Unterschied in den Brechungsindizes zwischen Gesetz(e):Snellius-Brechungsgesetzden beiden Medien, desto stärker wirdSnellius-Brechungsgesetz der Strahl abgelenkt.
BildweiteSie ist der Abstand des Bildes von der Hauptebene. Befindet sich das Objekt im „Unendlichen“, ist die Bildweite gleich der BildweiteBrennweite des abbildenden optischen Systems. Liegt es in der Nähe, lässt sich die Bildweite mit der einfachen Linsengleichung
(2)1/Brennweite=1/Gegenstandsweite+1/Bildweite
bestimmen, wobei die Entfernungen üblicherweise in Metern Gleichung(en):Linsengleichungangegeben werden.
GegenstandsweiteLinsengleichungAbstand des abgebildeten Gegenstands von der Hauptebene in Metern.
KnotenpunktJeder Punkt auf der Oberfläche eines GegenstandsweiteGegenstands findet sich in einem Punkt in der Abbildung auf der Netzhaut wieder. KnotenpunktVerbindet man die Punkte auf der Oberfläche des Gegenstandes mit den entsprechenden Punkten im Netzhautbild, schneiden sich alle diese Geraden im hinteren Knotenpunkt, der im Glaskörperraum hinter der Linse des Auges liegt (Abb. 4.25). Der Abstand des hinteren Knotenpunktes von der Netzhaut wird als hintere Knotenlänge bezeichnet. Die hintere Knotenlänge beträgt im Wirbeltierauge etwa 60% (± ca. 5%) der Gesamtlänge des Auges. Knotenlänge, hintereDaraus folgt, dass die Bildgröße direkt mit der Augengröße wächst.
BrechkraftDer Kehrwert der Brennweite f (in Metern) einer Linse ist die Brechkraft D, die in Dioptrien (dpt) angegeben wird. Sie ist Brechkrafteine gebräuchliche Größe, um die Stärke einer Linse anzugeben. Bei Sammellinsen mit konvexer DioptrienOberfläche ist sie positiv, bei Streulinsen mit konkaven Oberflächen ist sie negativ.
(3)D[dpt]=1/Brennweite[1/m]
Entsprechend hat eine Linse mit einer Brennweite von f = 0,25 m eine Brechkraft von 4 dpt.

MERKE

Die Brechkraft des Systems Luft-Kornea beträgt ca. 48,8 dpt, die des Systems Luft-Kornea-Kammerwasser ca. 31,66 dpt.

Da das Auge nur etwa 24 mm lang ist, ist diese Brennweite zu groß, um ein scharfes Bild auf der Netzhaut zu entwerfen. Die zusätzlich erforderliche Brechkraft wird von der bikonvexen Linse aufgebracht. Die Linse ist eine Struktur von hoher optischer Komplexität mit inhomogenem Brechungsindex (im Linsenkern höher als in der Rinde), die ihre Brechkraft im jugendlichen Alter während der Akkommodation (s.u.) von ca. 19 dpt im flachen Zustand bis 31 dpt im maximal kugeligen Zustand verändern kann.
Optische Qualität und Abbildungsfehler des menschlichen Auges
AbbildungsschärfeDie Sehschärfe eines Auges könnte unbegrenzt sein, wenn jeder Auge:optische Qualitäteinzelne Punkt auf der Oberfläche eines betrachteten AbbildungsschärfeGegenstands auch punktförmig auf der Fotorezeptorschicht der Netzhaut abgebildet werden würde. Dieser Idealfall kann jedoch nicht erreicht werden, weil durch die Beugung des Lichts am Pupillenrand ein Punkt in Wirklichkeit als Beugungsscheibchen abgebildet wird und ein Fotorezeptor nicht punktförmig sein kann. Diese beiden Faktoren können aus physikalischen Gründen nicht verbessert werden.
Die Qualität des dioptrischen Apparats eines gesunden menschlichen Auges ist jedoch bei Tageslicht (Pupillendurchmesser durchschnittlich ca. 2,4 mm) so gut, dass die Abbildungsschärfe im fovealen Bereich dadurch nicht eingeschränkt wird. In der Dämmerung nimmt die Abbildungsqualität von Kornea und Linse zwar ab, weil sich die Pupille vergrößert (bis maximal ca. 8 mm) und daher achsenfernere Strahlen zur Bildentstehung beitragen – diese Bildverschlechterung wirkt jedoch nicht begrenzend, da die Auflösung der Retina in der Dämmerung ebenfalls abnimmt. Auch sind die vielen optischen Abbildungsfehler im peripheren Gesichtsfeld kein Problem, da die Retina in diesem Bereich ebenfalls eine geringere Auflösung hat.
AuflösungsgrenzeDie Abbildungsqualität des Auges kann durch die AuflösungsgrenzeKontrastübertragungsfunktion beschrieben werden. Diese gibt an, Auge:Auflösungsgrenzewie gut der Kontrast eines Streifenmusters bei der Abbildung auf der Retina erhalten bleibt. Je schmaler die angebotenen Streifen werden, desto geringer wird ihr Kontrast im retinalen Bild. Beim menschlichen Auge geht der erkennbare Streifenkontrast bei etwa 30 hellen und dunklen Streifen pro Sehwinkelgrad gegen null (Auflösungsgrenze). Um diese ausgezeichnete Auflösung zu erreichen, bedient sich das Auge einiger Mechanismen, die dem bildverschlechternden Einfluss der sphärischen und chromatischen Aberration entgegenwirken.

Klinik

AstigmatismusDie Brechkraft der Kornea ist in vertikaler Richtung oft stärker als in horizontaler (Astigmatismus „mit der Regel“), sodass ein Gegenstandspunkt nicht punktförmig, sondern als Strich oder elliptische Scheibe abgebildet wird (Abb. 4.26). Ursache ist wahrscheinlich der konstante Druck der Lider. Als physiologischer Astigmatismus gelten dabei Werte bis zu 0,5 dpt. Astigmatismus ist gerade bei Kleinkindern weit verbreitet und geht später zurück.

Beim regulären Astigmatismus stehen die 2 Meridiane maximaler und minimaler Brechkraft nahezu (± 10°) senkrecht aufeinander (Abb. 4.26), beim schiefen dagegen schräg. Diese beiden Formen des Astigmatismus können durch astigmatische (zylindrische) Brillengläser ausgeglichen werden. Beim irregulären Astigmatismus können die Achsen kaum definiert werden, da die Oberfläche der Kornea – meist durch Verletzungen – unregelmäßig ist. Er kann durch Kontaktlinsen oft etwas korrigiert werden. Dabei füllt der Tränenfilm die unregelmäßige Oberfläche zwischen Kontaktlinse und Kornea auf und bewirkt so wieder eine homogene optische Oberfläche.

Akkommodation
AkkommodationsbreiteUm nahe Kinder:AstigmatismusBrechkraft:AstigmatismusAuge:AstigmatismusAstigmatismus\bAstigmatismus:physiologischerGegenstände scharf abzubilden, Auge:AkkommodationAstigmatismus:regulärerAkkommodationbenötigt der dioptrische Apparat (Kornea und Linse) eine höhere Brechkraft als Akkommodationsbreitefür entfernte Gegenstände.

MERKE

Die aktive Änderung der Brechkraft des Auges bezeichnet man als Akkommodation. Die maximal erreichbare Änderung der Brechkraft bezeichnet man als Akkommodationsbreite.

Die geforderte Zunahme an Brechkraft (in dpt) ist direkt durch den Brechkraft:AkkommodationKehrwert der Entfernung des Gegenstands gegeben. Die Akkommodationsbreite A errechnet sich durch Subtraktion der Brechkraft DF (in dpt) bei gerade noch scharfer Abbildung des Fernpunkts F von der Brechkraft DN (in dpt) bei gerade noch scharfer Abbildung des Nahpunkts N (Abb. 4.27):
(4)A[dpt]=DN[dpt]DF[dpt]
Ein Fernpunkt:AkkommodationKurzsichtiger, dessen Nahpunkt bei 10 cm und dessen Fernpunkt bei 2 Nahpunkt:Akkommodationm liegt, hat Myopie:Akkommodationsbreiteeine Akkommodationsbreite von
(5)A[dpt]=1/0,1[dpt]1/2[dpt]=9,5[dpt]

MERKE

Diese Formel lässt sich einfach merken als:

Akkommodationsbreite in dpt = 1/Nahpunkt in [m] – 1/Fernpunkt in [m].

AkkommodationsmechanismusKurzsichtigkeit:AkkommodationsbreiteDas Auge des Menschen akkommodiert, indem sich die Linse stärker krümmt, wobei hauptsächlich die Brechkraft der Akkommodation:MechanismusVorderseite zunimmt. Diese wandert dabei etwas nach Linse, Akkommodationvorn, während sich die Linsenrückseite kaum verschiebt. Brechkraft:Akkommodation\bDie jugendliche Linse besitzt eine große Eigenelastizität und kugelt sich ab, wenn sie nicht von außen am Linsenäquator durch die Zonulafasern flachgezogen wird (Abb. 4.27). Die Kraft hierfür wird hauptsächlich durch die elastischen Strukturen der Aderhaut geliefert. In diesem Zustand ist die Brechkraft gering, und weit entfernte Gegenstände werden scharf abgebildet (Fernakkommodation). Der Zug der Zonulafasern kann durch Kontraktion des ringförmigen Ziliarmuskels verringert werden. Dadurch nehmen FernakkommodationKrümmung und Brechkraft der Linse zu, und ein Nahpunkt wird scharf auf der Retina wiedergegeben (Nahakkommodation).

MERKE

Die Kontraktion des ZiliarmuskelsMusculus:ciliaris verringert die Spannung der Zonulafasern, AkkommodationZonulafasern, die die Linse bei entspannter Akkommodation flach ziehen. Ohne die Wirkung der Zonulafasern kugelt sich die (jugendliche) Linse ab.

Der Ziliarmuskel wird hauptsächlich parasympathisch innerviert (Naheinstellung), besitzt Nahakkommodationaber auch geringe sympathische Innervierung (Ferneinstellung). Bei Vergiftung mit dem parasympathomimetisch wirksamen Pflanzenschutzmittel E 605 wird deshalb nicht nur die Pupille eng, sondern auch das Bild in der Ferne unschärfer.
AkkommodationsruhepunktIst kein Akkommodationsziel vorhanden, nimmt der Ziliarmuskel einen gewissen „Ruhetonus“ ein, der durch das Akkommodation:Ruhepunktdynamische Gleichgewicht zwischen beiden Arten der Innervierung bestimmt wird (tonische Akkommodation bei Fehlen eines Blickziels). Dabei ist das Auge nicht auf unendlich, sondern auf eine Entfernung von 0,5–2 m fokussiert. Der Akkommodationsruhepunkt ist sehr variabel, aber charakteristisch für jede Person. Wenn also kein Gegenstand fixiert wird oder nicht fixiert werden kann, etwa bei Dunkelheit, nimmt das Auge bei vielen Menschen eine Ruhelage für scharfe Abbildung in der Nähe ein („myope Ruhelage“; s. Kapitel über Kurzsichtigkeit). Eine solche „Nachtmyopie“ kann bis zu –1,5 dpt betragen und stört z.B. beim Autofahren erheblich.

Klinik

Alterssichtigkeit (Presbyopie)Die Linse wächst zeitlebens. Da sie durch die Linsenkapsel keine Zellen abstoßen kann, vergrößert und verdichtet sich der Linsenkern zunehmend (Alterskern). Parallel dazu ist die Linse immer weniger verformbar, und auch die anderen Strukturen (Aderhaut, Ziliarmuskel) verlieren an Elastizität. Dadurch nimmt die Akkommodationsbreite mit dem Alter ab (pro 5 Jahre ca. 0,75 dpt). Während Kinder im gesamten Entfernungsbereich von unendlich bis auf etwa 5–7 cm (Nahpunkt) scharf sehen können, rückt der Nahpunkt mit zunehmendem Alter immer weiter weg (Abb. 4.28). Da das Auge die zusätzliche Brechkraft nicht mehr aufbringen kann, ist eine zusätzliche Sammellinse notwendig, um den Nahpunkt wieder an die Arbeitsentfernung anzupassen. „Alterssichtigkeit“ ist streng von der echten Weitsichtigkeit zu unterscheiden, bei der der Akkommodationsbereich normal sein kann, das Auge aber zu kurz ist.

Kurzsichtigkeit (Myopie)Das Auge ist im Verhältnis zu seiner Brennweite zu lang (Abb. 4.29, Mitte). Der Sehbereich, in dem durch Akkommodation fokussiert werden kann, verschiebt sich in die Nähe. Die Stärke der Myopie (in dpt) kann durch den Kehrwert des Fernpunkts abgeschätzt werden (Abb. 4.27). Liegt der Fernpunkt bei 0,5 m, beträgt das Ausmaß der Myopie (nach Formel 3) 2 Dioptrien. Zur optischen Korrektur muss eine Streulinse mit negativer Brechkraft (–dpt) vorgesetzt werden, die die Brennweite des Gesamtsystems verlängert (Abb. 4.29, Mitte unten).

Für eine Normalsichtigkeit (Emmetropie) müssen die Länge des Auges und dessen Brennweite genau übereinstimmen (Abb. 4.29, links). Verändert sich die Augenlänge nur um etwa 0,1 mm (d.h. ca. 0,27 dpt), ist die Sehschärfe bereits wahrnehmbar verschlechtert, da die Tiefenschärfe des menschlichen Auges etwa 0,4 dpt beträgt. Dies kann aber umgekehrt auch als physiologischer Anpassungsprozess verstanden werden, wenn z.B. ein Erstklässler eine Myopie entwickelt: Durch die vermehrte Naharbeit wird die retinale Bildqualität schlechter, und das Auge wächst in die Länge (Tierexperimente weisen auf diesen Zusammenhang hin).

Weitsichtigkeit (Hyperopie)Das Auge ist zu kurz, die Brechkraft von Hornhaut und Linse also relativ zu niedrig (Abb. 4.29, rechts). Um das Auge in den „Normalzustand“ zu versetzen, muss durch Akkommodation zusätzliche Brechkraft aufgebracht werden (wenn die Akkommodationsbreite noch ausreicht). In keinem Fall ist es aber möglich, noch so weit zu akkommodieren, dass auch sehr nahe Gegenstände scharf gesehen werden. Um das Ausmaß der Hyperopie und die Akkommodationsbreite zu bestimmen, muss zunächst eine Sammellinse vorgesetzt werden, die die „zusätzliche“ Akkommodation ausschaltet und den Fernpunkt in einen messbaren Bereich bringt (Abb. 4.30). Die Brennweite f einer Vorsatzlinse muss natürlich berücksichtigt werden, wenn das Ausmaß der Hyperopie berechnet wird (Abb. 4.30): Liegt der Fernpunkt P nach Vorsetzen einer +5-dpt-Sammellinse bei 2 m (Distanz a), beträgt die Hyperopie +5 dpt – 0,5 dpt = 4,5 dpt („wahrer Fernpunkt“ bei Distanz p). Im Falle eines Nahpunkts von 25 cm beträgt die von der Vorsatzlinse unbeeinflusste Akkommodationsbreite bei diesem Beispiel 3,5 dpt (nach Formel 6: 1/0,25 m – 1/2 m = 4 dpt – 0,5 dpt = 3,5 dpt). Damit kann dieses Auge ohne Vorsatzlinse auch bei stärkster Akkommodationsanstrengung selbst in der Ferne kein scharfes Bild mehr erhalten, weil das Ausmaß der Hyperopie größer als die Akkommodationsbreite ist.

MERKE

Als sphärische Refraktionsfehler, sphärischeRefraktionsfehler werden die Myopie (Kurzsichtigkeit, das Auge ist zu lang) und die Hyperopie (Weitsichtigkeit, das Auge ist zu kurz) bezeichnet.

Ophthalmoskopie
Die Augen eines NachtmyopieAuge:KurzsichtigkeitAuge:AlterssichtigkeitAlterssichtigkeitAlter:AkkommodationsbreiteAkkommodationsbreite:AlterTieres WeitsichtigkeitSehschärfe:NormalsichtigkeitPresbyopieNormalsichtigkeitMyopieKurzsichtigkeitKinder:AkkommodationHyperopieFernpunkt:MyopieFernpunkt:HyperopieEmmetropieBrennweite:MyopieAuge:Weitsichtigkeitleuchten hell auf, wenn Fernpunkt:wahrerScheinwerferlicht im OphthalmoskopieDunkeln vorn in das Auge fällt: Das Licht wird auf dem Auge:OphthalmoskopieAugenhintergrund reflektiert. Mithilfe des gleichen Prinzips wird beim Augenspiegeln (Ophthalmoskopie) der Augenhintergrund sichtbar gemacht, sodass der gelbe Fleck (Macula lutea), die Venen und Arterien des Auges sowie der Sehnervenkopf (Papilla nervi optici) gut beurteilt werden können (Fleck:gelber, Ophthalmoskopie Abb. 4.31).
Direkte OphthalmoskopieBeim direkten Spiegeln im aufrechten Sehnervenkopf, OphthalmoskopieBild wird Licht über einen halb durchlässigen Spiegel auf den Augenhintergrund geworfenOphthalmoskopie:direkte (Abb. 4.32a). Bei Emmetropie tritt es als paralleles Licht wieder aus dem Auge aus. Die auf unendlich akkommodierte Augenlinse des Untersuchers bildet dann den Augenhintergrund des Patienten auf die Netzhaut ab. Durch die Lupenwirkung von Arztauge/Patientenauge ist das Bild etwa 12–15-fach vergrößert. Einzelheiten des Augenhintergrunds können dadurch sehr gut aufgelöst werden.
Indirekte OphthalmoskopieBeim indirekten Spiegeln im umgekehrten Bild werden durch eine Sammellinse (Ophthalmoskopie:indirekteOphthalmoskopierlupe) von etwa 15 dpt in der Hand desAugenhintergrund:Veränderungen Arztes die aus dem Patientenauge austretenden parallelen Lichtstrahlen zu einem umgekehrten, reellen Bild vereinigt, auf das der Arzt akkommodieren muss (Abb. 4.32b). Die Lichtquelle wird über einen halb durchlässigen Spiegel oder ein Prisma durch die Pupille auf den Augenhintergrund projiziert. Der Augenhintergrund erscheint etwa 5-fach vergrößert, sodass die peripheren Bereiche der Netzhaut besser überblickt werden können.

Klinik

Pathologische Veränderungen des AugenhintergrundesMithilfe des Augenspiegels lassen sich viele wichtige Strukturen des Augeninneren beurteilen. So können z.B. kleine Punktblutungen bei Diabetes mellitus, Degenerationen des Pigmentepithels bei altersbedingter Makuladegeneration, Veränderungen der Gefäße bei Bluthochdruck, eine Aushöhlung des Sehnervenkopfs nach Untergang von Sehnervenfasern bei Glaukom oder auch ein Verschluss eines Arterienastes festgestellt werden. Der Augenspiegel gehört daher zu den wichtigsten Instrumenten bei der Beurteilung von generalisierten Gefäßerkrankungen oder neurodegenerativen Prozessen, da er einen direkten Blick auf die neuronalen Strukturen und die Gefäße erlaubt.

Pupille

Mit freundlicher Unterstützung von H. Wilhelm, Tübingen
Normale Pupillenfunktion
Die Weite der PupillePupille ändert sich je nach Lichteinfall Auge:Pupille(Pupillenlichtreaktion), aber auch bei der Akkommodation und Nahkonvergenz (Pupillennahreaktion).
Pupillenlichtreaktion
LichtregulationDie Pupillenweite bestimmt die auf die Netzhaut einfallende Lichtmenge. Diese wiederum steuert Pupillenlichtreaktionrückwirkend die Pupillenweite. Folgende Charakteristika der Pupille Pupillenweitesind wesentlich:
  • Sie kann sich bis etwa 8 mm erweitern und bis etwa 2 mm verengen. Dies entspricht einem Flächenverhältnis von 16 : 1, also wenig mehr als einer Dekade. Da das Auge aber einen wesentlich größeren Helligkeitsunterschied von 10 Dekaden, vom Waldspaziergang im Mondschein bis zur mittäglichen Gletscherwanderung bei vollem Sonnenlicht (10–6–104 cd/m2) verarbeiten kann, sind weitere Anpassungsmechanismen (Sehpurpurbleichung, neuronale Adaptation) erforderlich.

  • Sie fungiert im optischen Apparat des Auges als Aperturblende: Sie steuert den Lichteinfall, ohne das Bildfeld zu begrenzen, da sie sehr nahe an der optischen Hauptebene lokalisiert ist.

  • Sie reagiert sehr schnell auf Licht (Latenz 0,2–0,5 s). Die Reaktion wird über einen Regelkreis gesteuert, dessen Aufgabe es ist, die retinale Lichtdichte möglichst konstant zu halten und damit die Blendung zu verringern (s.u.).

Afferente Bahn der PupillenlichtreaktionÜber N. opticus, Chiasma und Corpus geniculatum laterale wird Nervus:opticusdie Summe des in beide Augen Pupillenlichtreaktion:afferente Bahneinfallenden Lichts der prätektalen Region des dorsalen Mittelhirns (Area pretectalis) gemeldet (Abb. 4.33). Jedes der beiden prätektalen Kerngebiete sendet Bahnen zu beiden parasympathischen Anteilen des Okulomotoriuskerns weiter rostral im Mittelhirn.
Wie die Sehbahn und die prätektale Region tatsächlich pupillenwirksam verbunden sind, ist bis heute ungeklärt. Viele Untersuchungen sprechen dafür, dass neben prägenikulären Verbindungen auch die postgenikuläre Sehbahn am afferenten Anteil der Pupillenlichtreaktionsbahn beteiligt ist.
Efferente Bahn der PupillenlichtreaktionVom Okulomotoriuskern verlaufen die vegetativen, parasympathischen Fasern im III. Hirnnerv unter Umschaltung im Ganglion ciliare (1,5 cm hinter dem Bulbus in der Orbita gelegenGanglion:ciliare) zum Parasympathikus:PupillenlichtreaktionPupillensphinkter, einem kleinen Ringmuskel, der im Pupillarbereich der Iris liegt und aus glatter Muskulatur besteht. Überträgerstoff ist Acetylcholin. DerMusculus:sphincter pupillae Pupillensphinkter verengt die Pupille nicht nur, wenn das Umfeld heller wird, sondern seine Erschlaffung (die über eine zentrale Hemmung des parasympathischen Okulomotoriuskerns vermittelt wird) ist auch maßgeblich an der Erweiterung der Pupille beteiligt, wenn es im Umfeld dunkler wird. Der sympathisch innervierte M. dilatator pupillae dient dagegen vorwiegend der Grundeinstellung der Pupillenweite.
RegelkreisDer Regelkreis der Pupillenlichtreaktion läuft über Musculus:dilatator pupillaeden N. opticus und N. oculomotorius und wird von vielfältigen Einflüssen Nervus:oculomotoriusbestimmt (Abb. 4.34Pupillenlichtreaktion:Regelkreis).
Nahreaktion, Konvergenzreaktion
PupillenverengungDie Pupille verengt sich auch beim Sehen in der Nähe, also bei der Akkommodation und Nahkonvergenz (Einwärtsbewegung beider Augen bei Nahfixation),Pupillenverengung z.B. beim Lesen in der Nähe, Akkommodation:Pupillenverengungund vergrößert dadurch die Tiefenschärfe (NahreaktionNahkonvergenz, Pupillenverengung oder Konvergenzreaktion der Pupille).
Bahn der NahreaktionDie Nahreaktionsbahn verläuft etwas anders als die Bahn der Pupillenlichtreaktion. Sie verläuft vermutlich von der Sehrinde direkt zum Okulomotoriuskern.

Klinik

Licht-Nah-DissoziationWeil die Bahnen für die Pupillenlichtreaktion und die Nahreaktion unterschiedlich verlaufen, kann eine Schädigung im dorsalen Mittelhirn dazu führen, dass die Pupillenlichtreaktion ausfällt, die Nahreaktion aber erhalten bleibt. Man spricht dann von der „Licht-Nah-Dissoziation“ der Pupillen.

Physiologische Einflüsse auf die Pupille
Die Wirkungen von Sympathikus Licht-Nah-Dissoziationund Pupille:Licht-Nah-Dissoziationzentraler Hemmung des parasympathischen Okulomotoriuskerns sind Pupille:physiologische Einflüssegleichsinnig. Über beide Kanäle laufen alle vegetativen und psychosensorischen Sympathikus:PupillenPupillenreaktionen, also Pupillenerweiterung (Mydriasis) bei Schmerzreiz oder die „vor Schreck oder Freude weite Pupille“. Bei erhöhtem Parasympathikotonus, etwa bei Müdigkeit, verengen sich die Pupillen (Miosis). Der MydriasisEinfluss auf diese Kanäle kann durchaus seitenunterschiedlich sein, sodass bei Parasympathikus:Pupillennicht wenigen Menschen die Pupillen zeitweilig oder ständig ungleich groß sind (physiologische Anisokorie).

MERKE

Die nicht seltene physiologische Anisokorie bezeichnet zeitweilig oder ständig ungleich große, aber sonst normal reagierende Pupillen.

Pupillenstörungen
Die Pupillenfunktion kann mithilfe des Pupillenwechselbeleuchtungstests („SwingingAnisokorie, physiologische-Flashlight-Test“) geprüft werden. BeiPupillenstörung diesem Test werden abwechselnd das rechte und das linke PupillenwechselbeleuchtungstestAuge etwa im Zwei-Sekunden-Takt beleuchtet und die Geschwindigkeit Swinging-Flashlight-Testund das Ausmaß der Pupillenreaktion beurteilt. Man spricht von direkter Pupillenlichtreaktion als dem Verhalten des gerade beleuchteten Auges und von konsensueller oder indirekter Pupillenlichtreaktion des Partnerauges. Die Prüfung Pupillenlichtreaktion:direkteergibt typische Befunde (Abb. 4.35), durch die afferente und Pupillenlichtreaktion:konsensuelleefferente Pupillenstörungen unterschieden werden können.

MERKE

Mydriasis = Pupillenerweiterung, Miosis = Pupillenverengung, Anisokorie = ungleich weite Pupillen.

Klinik

Relative afferente PupillenstörungNervus:oculomotoriusGanglion:ciliareWird die afferente Pupillenbahn z.B. am Sehnerv einseitig geschädigt, ist dies zunächst nicht zu sehen, weil die Pupillen isokor sind. Fällt Licht in das gesunde Auge, verengen sich beide Pupillen. Wenn das von einem Sehnervenschaden betroffene Auge beleuchtet wird, reagieren sie dagegen schwächer, d.h., sie kontrahieren langsamer und werden nicht so eng wie bei Beleuchtung des gesunden Auges, weil im Mittelhirn von der kranken Seite weniger Lichtinformation ankommt (so, als sei es dunkler geworden).

Amaurotische PupillenstarreWenn eine Afferenz völlig ausgefallen ist, lässt sich keine Pupillenlichtreaktion über dieses Auge mehr auslösen. Beleuchtet man das Partnerauge, so reagiert die Pupille des blinden Auges konsensuell mit (wenn der efferente Anteil intakt ist). Man spricht in diesem Fall von einer amaurotischen Pupillenstarre, dem objektiven Beweis einer einseitigen Erblindung.

Horner-SyndromEin Ausfall des Sympathikus, der auch den Müller-Oberlidmuskel innerviert, führt zu einer Verengung der Pupille (Miosis) und der Lidspaltenweite (Ptosis). Die Symptome sind Teil des Horner-Syndroms.

Absolute PupillenstarreBei Unterbrechung des N. oculomotorius kommt es zur absoluten Pupillenstarre. Die direkte und indirekte Lichtreaktion sowie die Nahreaktion der betroffenen Pupille fallen aus. Bei Schädigung der kurzen Ziliarnerven zwischen Ganglion ciliare und Pupillensphinkter bleibt meist eine verlangsamte „tonische“ Nahreaktion der Pupille erhalten. Diese Störung wird Pupillotonie genannt.

Einflüsse auf die Pupillenmuskulatur
Parasympathomimetika und -lytikaSympathikus:Horner-SyndromPupillenstörung:afferentePupillenstarre:amaurotischePupillenstarre:absolutePtosis, Horner-SyndromMiosis:Horner-SyndromHorner-SyndromDirekte PupillotonieParasympathomimetika (z.B. Pilocarpin) stimulieren die (muskarinergen) Acetylcholinrezeptoren des M. sphincter pupillae und des M. ciliarisMusculus:sphincter pupillae. Die Pupille verengt sich und die Zonulafasern, die dieMusculus:ciliaris Akkommodation steuern, erschlaffen. Dies kann zu Verschwommensehen und Schmerzen führen. Indirekte Parasympathomimetika (z.B. Physostigmin) hemmen den Abbau des natürlicherweise vorhandenen Acetylcholins. Parasympatholytika (z.B. Atropin und Scopolamin) blockieren die muskarinergen Rezeptoren des Sphinkters und führen zur Pupillenerweiterung (Mydriasis) und zur Aufhebung der Lichtreaktion. Auch die Akkommodation fällt aus.
Sympathomimetika und -lytikaDirekte Mydriasis:ParasympatholytikaSympathikomimetika wie Adrenalin führen Lichtreaktion, Parasympatholytikadurch Stimulation der α-Rezeptoren des Akkommodation:ParasympatholytikaPupillendilatators ebenfalls zur Mydriasis, ohne Musculus:dilatator pupillaeden Ziliarmuskel zu beeinflussen. Indirekt wirkende Sympathomimetika (z.B. Kokain) bewirken Mydriasis, indem sie die Wiederaufnahme von Noradrenalin in die Nervenendigung hemmen oder die Freisetzung des in der Nervenendigung gespeicherten Noradrenalins Mydriasis:Sympathomimetikafördern (z.B. Hydroxyamphetamin). α-Sympatholytika führen zur Pupillenverengung, stimulieren aber im Gegensatz zu den Parasympathomimetika nicht den Ziliarmuskel.

Klinik

Prüfung der sympathischen Innervation des AugesMit Kokain-Augentropfen kann man testen, ob die sympathische Innervation des Auges intakt ist. Im Normalfall schütten die an der Innervation beteiligten Neurone durch ihre spontane Aktivität immer wieder etwas Noradrenalin aus. Dies wird hauptsächlich durch Rückresorption aus dem synaptischen Spalt inaktiviert, bevor es die Pupille erweitern kann. Kokain hemmt diese Rückresorption und die Konzentration des Noradrenalins im synaptischen Spalt steigt an, sodass es schließlich wirksam wird. Wenn die Sympathikusbahn unterbrochen ist (Horner-Syndrom), fehlt die spontane neuronale Aktivität, und Kokain bleibt wirkungslos: Die Pupille erweitert sich nicht.

LidschlagreflexDer Lidschlag wird durch die Kontraktion des M. orbicularis oculi ausgelöst. Bei kräftigem Lidschlag verengt sich die Musculus:orbicularis oculiPupille (Westphal-Pilcz-Zeichen). LidschlagreflexDies beruht auf Faserverbindungen zwischen den Kerngebieten des N. facialis und des N. Pupille:LidschlagreflexoculomotoriusNervus:facialis. Der Lidschlag selbst wird reflektorisch ausgelöst, z.B.Westphal-Pilcz-Zeichen Nervus:oculomotoriusdurch Austrocknung der Hornhaut, durch grellen Lichteinfall (Blendreflex), durch rasches Annähern eines Gegenstandes an das Auge oder durch Berührung von Horn- oder Bindehaut.

Augeninnendruck

Die feste Sklera und der Augeninnendruck von etwa 10–21 mmHg stabilisieren das Auge, sodass dioptrischer Apparat und Netzhaut in einer konstanten Lage zueinander bleiben.
Kammerwasser
Der Augeninnendruck hängt von der Menge des laufend gebildeten und abfließenden Kammerwassers ab. Das Kammerwasser wird in den Ziliarfortsätzen hinter der Iris gebildet. EsAugeninnendruckKammerwasser fließt zwischen Linse und Iris durch die Pupille in die vordere Augenkammer und von dort über das Trabekelwerk im Kammerwinkel durch den Schlemm-Kanal wieder ab. Normalerweise werden etwa 2 μl/min gebildet, entsprechend etwa einem Hundertstel des gesamten Kammerinhalts.
Das Kammerwasser hat zusätzlich die Aufgabe, per Diffusion die nicht vaskularisierten Strukturen des Auges (Linse, Hornhaut und Glaskörper) zu versorgen. Es ist eiweißarm und unterscheidet sich wenig vom Blutplasma, da es aus den Kapillaren der Ziliarfortsätze extrahiert wird.
Tonometrie
Der Augeninnendruck wird mithilfe der Tonometrie bestimmt. Die ältere Methode ist die Impressionstonometrie, bei der ein Stift mit definiertem Gewicht und Durchmesser auf das TonometrieAuge des liegenden Patienten gelegt wird. Die Tiefe der dadurch bewirkten Eindellung wird gemessen. ImpressionstonometrieDie modernere Methode ist die Applanationstonometrie, bei der die Kraft gemessen wird, die benötigt wird, um die Hornhaut bis zu einem bestimmten Kreisdurchmesser abzuflachen.

Klinik

GlaukomDurch eine Abflussbehinderung oder eine seltenere starke Erhöhung der Kammerwasserproduktion steigt der Augeninnendruck an. Hält dieser Druck länger an, werden auch die Sehnervenfasern im Bereich der Papilla n. optici komprimiert und gehen dadurch langsam zugrunde. Es entsteht ein Glaukom (grüner Star). Meist sind zunächst die Fasern der Ganglienzellen betroffen, die das Gesichtsfeld in der mittleren Peripherie versorgen. Da die Sehschärfe in der Regel zunächst intakt bleibt, werden die peripher gelegenen Gesichtsfeldausfälle vom Patienten sehr spät bemerkt. Allerdings können auch andere Mechanismen, z.B. Durchblutungsstörungen des Sehnervenkopfes, das Bild eines Glaukoms verursachen („Glaukom ohne Hochdruck“).

Pupillenverengende Mittel verbessern den Kammerwasserabfluss, pupillenerweiternde Mittel (z.B. Atropin) verschlechtern ihn. Pupillenerweiternde Medikamente sind deshalb bei Glaukomverdacht strengstens zu meiden.

Signalverarbeitung in der Netzhaut

E. ZrennerApplanationstonometrie
Grundlagen
Aufbau der Netzhaut
Die NetzhautGlaukomStar:grüner Atropin:Glaukomlässt sich als ein vorgeschobener Netzhaut:SignalverarbeitungGehirnteil mit Retina siehe Netzhautentsprechenden Nervenzellen und Signalverarbeitung:Netzhautderen Verbindungen betrachten, der mit Lichtsinneszellen (Fotorezeptoren) Netzhaut:Aufbauausgestattet ist. Beim Wirbeltierauge sind die Fotorezeptoren – von der Glaskörperseite abgewandt – in die Schicht der retinalen Pigmentepithelzellen eingebettet (Abb. 4.36). Die Pigmentepithelzellen sorgen über die Bruch-Fotorezeptor:NetzhautMembran für den Stoffaustausch zwischen der Aderhaut (Chorioidea) und den gefäßlosen Netzhautschichten (Fotorezeptoren, äußere Netzhautschicht). Der weitere Aufbau der Netzhaut wird in Abb. 4.36 deutlich.
Fotorezeptoren
Häufigkeit und VerteilungDie menschliche Netzhaut besitzt etwa 120 Millionen dämmerungsempfindliche Stäbchenrezeptoren und etwa 6 Millionen tageslichtempfindliche FotorezeptorZapfenrezeptoren (Abb. 4.36, Tab. 4.4).
  • Die Zapfendichte ist in der Fovea centralis (Durchmesser ca. 1,5 Stäbchen:Häufigkeitmm) und der Foveola (Vertiefung in der Fovea Zapfen:Häufigkeitcentralis mit einem Durchmesser von ca. 0,3 mm) am höchsten (Abb. 4.38b). Dadurch ist die räumliche Auflösung in Fovea centralisdiesem Bereich am besten. Zum Lesen ist ein Gesichtsfeld von etwa 6 Sehwinkelgrad Breite und 3 Sehwinkelgrad Höhe erforderlich.

  • Die meisten der für das Dämmerungssehen notwendigen Stäbchen finden sich parafoveal bei etwa 15–20 Sehwinkelgrad. Deshalb betrachten Astronomen lichtschwache Sterne nicht mit der Foveola, sondern mit einem parafovealen Bereich.

AufbauStäbchen und Zapfen bestehen aus einem Innensegment, einem dünnen Zilium und einem Außensegment. Im Außensegment beider RezeptorenStäbchen:Aufbau befinden sich geldrollenähnlich angeordnet einigeZapfen:Aufbau tausend kleine Membranscheibchen (Abb. 4.37a), die täglich erneuert werden. Die obersten 100 Scheibchen werden von den Pigmentepithelzellen phagozytiert, am Zilium wachsen neue Scheibchen nach. Bei den Zapfen stehen die Scheibchen noch mit der äußeren Zellmembran in Verbindung und stellen eher eingefaltete Membrantaschen dar, bei den Stäbchen haben sie sich voll abgelöst. Jedes der etwa 16 nm dicken Membranscheibchen kann ca. 10.000 Rhodopsinmoleküle, den eigentlichen Sehfarbstoff, tragen.
Sehfarbstoff
RhodopsinDer Sehfarbstoff (Rhodopsin, „Sehpurpur“) besteht aus dem Opsin mit seinen in 7 α-Helizes angeordneten 348 Aminosäuren und demSehfarbstoff\b darin eingeschlossenen Retinal (in Abb. 4.37a rot zwischen aufgeschnittenen RhodopsinHelizes dargestellt). Unterschiedliche Sehfarbstoffe (s.u.) unterscheiden sich durch die Aminosäuresequenz des Opsins. Das 11-cis-Retinal (Abb. 4.37b) entsteht als Aldehyd des Vitamins A1, das auf dem Blutweg über die Pigmentepithelzellen antransportiert wird. Dazu dient das wasserlösliche zelluläre 11-cis-RetinalRetinalaldehyd bindende Protein (CRALBP), das für den Transport von 11-cis-Retinal von und zur Leber verantwortlich ist.
RetinoidstoffwechselDer Retinoidstoffwechsel stellt sicher, dass in den Außensegmenten der Fotorezeptoren stets ausreichend Rhodopsin vorhanden ist. Dies erfordert effiziente RetinoidstoffwechselTransportmechanismen zwischen retinaler Pigmentepithelzelle und Außensegment der Stäbchen (Abb. 4.37c).

Klinik

NetzhauterkrankungenPunktmutationen oder Deletionen können in fast jedem Protein des Retinoidstoffwechsels zu hereditären Netzhauterkrankungen führen:

  • Retinitis pigmentosa: Rezessive und dominante Formen werden durch Mutationen und Deletionen im Rhodopsin oder auch im CRALBP, im CRBP oder im LRAT hervorgerufen.

  • Nachtblindheit (Nyktalopie): Sie kann z.B. durch bestimmte Mutationen im Rhodopsin oder im 11-RDH hervorgerufen werden.

  • Zapfendystrophien: Die Makula betreffende Zapfendystrophien werden häufig durch Mutationen im ABCA4-Gen (Stargardt-Makuladegeneration) oder auch durch Mutationen in Enzymen oder Kanälen der Fototransduktionskaskade (Abb. 4.39; Phosphodiesterase, Kationenkanal und viele andere) hervorgerufen.

  • Kongenitale Blindheit: Eine Mutation im RPE65, das die Isomerase (IMH in Abb. 4.37c) steuert, ist verantwortlich für kongenitale Blindheit (Leber-kongenitale Amaurose). Im Tiermodell kann das Wildtyp-Gen bereits in die Pigmentepithelzelle eingeschleust und das IMH aktiviert werden, sodass die hereditär bedingte Unterbrechung der Regeneration des Retinoidstoffwechsels beseitigt wird.

Bei einem Vitamin-A-Mangel entsteht nach einiger Zeit insbesondere in den Stäbchen ein Sehfarbstoffmangel und damit die Nachtblindheit.

Skotopisches SehenIn Lösung gebracht, sieht der Sehfarbstoff purpurfarben aus, Zapfen:DystrophienStargardt-MakuladegenerationRhodopsin:NachtblindheitRetinitis pigmentosa:NetzhauterkrankungenNyktalopie:NetzhauterkrankungenNetzhaut:ErkrankungenNachtblindheitweilDystrophie, Zapfen Blindheit, kongenitaleAmaurose:Leber-kongenitaleRhodopsin bläulich grünes LichtVitamin-A-Mangel besonders gut absorbiert und nur das rote Licht sowie einen Blauanteil reflektiert. Eine Sehen:skotopischesRhodopsinlösung hat ein Absorptionsmaximum im sichtbaren Bereich bei etwa 500 nm und entspricht damit der Empfindlichkeit der Stäbchen. Da das Dämmerungssehen (skotopisches Sehen) durch die Stäbchen vermittelt wird, liegt die höchste Empfindlichkeit des dunkeladaptierten Auges im blaugrünen Spektralbereich bei 500 nm (Abb. 4.38a).
Photopisches SehenFür das Sehen bei Tageslicht wurden unterschiedliche Sehfarbstoffe in den Zapfen gefunden (ein Sehfarbstoff pro Zapfentyp, trichromatisches System). Es gibt Zapfen mit je einem Maximum der Sehen:photopischesAbsorption bei 440 nm („Blauzapfen“), bei 535 nm („SehfarbstoffGrünzapfen“) und bei 567 nm („Rotzapfen“) – also 3 Zapfen:Sehfarbstoffeverschiedene Zapfentypen mit unterschiedlichen spektralen Zapfen:blauempfindlicheBlauzapfenEmpfindlichkeiten. Die Zapfen:grünempfindlichespektral Grünzapfenunterschiedlichen Sehfarbstoffe Zapfen:rotempfindlicheunterscheiden sich lediglich in der Aminosäuresequenz des RotzapfenOpsinmoleküls.

MERKE

Die Existenz von Fotorezeptoren mit unterschiedlichen spektralen Absorptionseigenschaften ist Voraussetzung für das Farbensehen.

ZapfenverteilungDie 3 Zapfen sind unterschiedlich häufig und auf der Netzhaut unterschiedlich verteilt (Abb. 4.38b).
Entstehung und Weiterleitung der Erregung
Fototransduktion
Im Dunkeln sind die (für Na+ und Zapfen:VerteilungCa2+ permeablen) Kationenkanäle in der zytoplasmatischen Membran offen, Signaltransduktion:Fotorezeptorenbei Lichteinfall Transduktion:Fotorezeptorenschließen sie sich innerhalb weniger FototransduktionMillisekunden (Abb. 4.39).
HyperpolarisationDadurch gelangt weniger Na+ in das Kationenkanal:FotorezeptorenInnere des Außensegments und nach einigen Millisekunden kommt es zu einer Hyperpolarisation. Deren Amplitude ist umso größer, je mehr Licht Hyperpolarisation:Fotorezeptoreneinfällt, also je mehr Kationenkanäle durch die Kaskade der Fototransduktion geschlossen werden. Interessanterweise ist ein einziges aktiviertes Rhodopsinmolekül in der Lage, viele Phosphodiesterasemoleküle zu aktivieren und damit im Sinne eines Verstärkungsprozesses viele hunderte von Kationenkanälen zu schließen. Die Hyperpolarisation reduziert die Glutamatfreisetzung aus dem Innensegment und bewirkt dadurch eine Potenzialveränderung an den postsynaptischen Bipolar- und Horizontalzellen (Abb. 4.36).
Aktivierung der GuanylatcyclaseNach dem Lichteinfall gelangt weniger Ca2+ ins Zellinnere, der Na+/Ca2+-Austauscher in der Plasmamembran transportiert jedoch weiter Ca2+ nach extrazellulär und verringert so die intrazelluläre Ca2+-Konzentration. Dies führt letztlich zur Wiedereröffnung der Kationenkanäle (Abb. 4.39), und der durch Licht angestoßene Prozess wird beendet.
HelladaptationBei Dauerbelichtung wird dieser Mechanismus sehr stark aktiviert. Viele Kationenkanäle bleiben geschlossen, und die Fotorezeptoren werden im Sinne einer Helladaptation Helladaptation:Fototransduktionunempfindlicher. Bei Helladaptation treten also verschiedene Mechanismen in Aktion, die die Empfindlichkeit des Gesamtsystems reduzieren:
  • Verengung der Pupille (Abb. 4.35)

  • Ausbleichung des Sehfarbstoffs, d.h., die Konzentration aktivierbarer Rhodopsinmoleküle wird vermindert

  • verminderte AktivierbarkeitPupille:Helladaptation der Guanylatcyclase (durch hohen Verbrauch)

  • herabgesetzte Sehfarbstoff:HelladaptationTransmitteraktivität der Synapse (durch die verstärkte Hyperpolarisation am Innensegment)

RezeptorpotenzialeDie elektrische Antwort von Zapfen verläuft rascher als die der Stäbchen (Abb. 4.40a). Auf eine initial überschießende HyperpolarisierungRezeptorpotenzial:Fotorezeptoren folgen eine tonische Komponente Zapfen:Rezeptorpotenzialwährend der Dauer des Lichteinfalls (grauer Balken in Abb. 4.40a) und Stäbchen:Rezeptorpotenzialeine Depolarisierung nach Beendigung der Belichtung. Die Antwort der Stäbchen hingegen ist sehr viel langsamer, auch eine deutliche Depolarisation der Antwort beim Abschalten des Lichts fehlt. Daraus ergibt sich, dass die Frequenz intermittierenden Lichts, das das Stäbchensystem aufzulösen vermag, sehr viel niedriger ist (ca. 25 Hz beim Menschen) als die Grenzfrequenz, die das Zapfensystem aufzulösen vermag (ca. 60 Hz).
Elektroretinogramm
In der klinischen Diagnostik unklarer Sehstörungen spielt das Elektroretinogramm eine wichtige Rolle. Mit Kontaktlinsen-Elektroden lassen sich nach Belichtung von der Kornea elektrische ElektroretinogrammFeldpotenziale ableiten, die das Elektroretinogramm (ERG) bilden (Abb. 4.40b).
StäbchenantwortNach 30-minütiger Dunkeladaptation wird die elektrische Antwort von den Stäbchen dominiert. Schwaches blaues Elektroretinogramm:StäbchenantwortTestlicht (in Candela/m2) erzeugt eine kleine positive Antwort, die b-Welle. Stäbchen:ElektroretinogrammSie spiegelt die Aktivität der depolarisierenden On-Bipolarzellen (Abb. 4.36) nach Belichtung wider. Durch die radiäre Ausrichtung der beteiligten Zellen sind die b-Welle, ElektroretinogrammSummenantworten ihrer lokalen Stromflüsse als Feldpotenziale von der On-Bipolarzelle, ElektroretinogrammKornea ableitbar. Ihre Amplitude wächst mit zunehmender Testleuchtdichte an, wobei sich ihre Latenz gleichzeitig verkürzt. Die Amplitude der b-Welle erreicht im Dunkeln Werte von mehreren hundert Mikrovolt. Bei höheren Testleuchtdichten kann vor der b-Welle eine kleine negative Komponente aus den äußeren Netzhautschichten der Fotorezeptoren (negative initiale Flanke der Rezeptorantwort, Abb. 4.40b), die a-Welle, abgeleitet werden.
ZapfenantwortWird das Auge in einer hell erleuchteten Halbkugel einige Minuten hell adaptiert, lassen sich die a-Welle:ElektroretinogrammZapfenantworten Elektroretinogramm:Zapfenantwortableiten. Entsprechend der geringeren Zahl von Zapfen sind auch die Zapfen:ElektroretinogrammAmplituden etwa 10-mal kleiner. Die Latenz zwischen dem Beginn des Lichtreizes und der folgenden Ausprägung der Antworten ist wegen der schnelleren Reaktion der Zapfen kürzer (Abb. 4.40b). Bei lang dauernden Lichtreizen kann man eine sich langsam entwickelnde c-Welle beobachten, an deren Entstehung das Pigmentepithel beteiligt ist. Beim Abschalten des Lichtreizes generieren die Off-Neurone (s.u.) eine kleine d-Welle im Elektroretinogramm.

Klinik

Elektroretinografie bei degenerativen NetzhauterkrankungenBei degenerativen Erkrankungen der Netzhaut sind deren elektrische Antworten vermindert (Abb. 4.49). Die Elektroretinografie erlaubt sehr genaue Messungen der retinalen Lichtempfindlichkeit, sie ermöglicht die Differenzierung der Funktion von Stäbchen und Zapfen und ist deshalb insbesondere bei der Abklärung von heredodegenerativen Netzhauterkrankungen, Intoxikationen und vaskulären Erkrankungen von Bedeutung.

Verarbeitung der elektrischen Signale in der Netzhaut
Die Netzhaut: ein Rechenwerk
Zwischen den c-Welle:ElektroretinogrammNetzhaut:ErkrankungenElektroretinogramm:Netzhauterkrankungd-Welle, ElektroretinogrammFotorezeptoren und den Axonen der Ganglienzellen, die den optischen Nerv bilden, findet eine erhebliche neuronale Verarbeitung statt (Abb. 4.41).
ZapfenmechanismusBipolarzellen bohren Netzhaut:Rechenwerksich mit ihrem dendritischen Fortsatz in die Füßchen der Zapfeninnensegmente hinein (invaginierendeNetzhaut:Zapfenmechanismus Bipolarzelle, IB) oder Bipolarzelle:invaginierendebilden nur eine flache Synapse (flache Bipolarzelle, FB). ZapfenmechanismusInvaginierende Bipolarzellen depolarisieren nach Belichtung der vorangeschalteten Zapfen und bilden den „On-Kanal“. Da die nachgeschaltete Ganglienzelle nach Depolarisierung vermehrt Aktionspotenziale erzeugt, wird sie auch On-Ganglienzelle genannt (Abb. 4.41b, unten). Flache Bipolarzellen werden hingegen nach Belichtung hyperpolarisiert und stellen den „Off-Kanal“ dar. Sie hemmen nach Belichtung der vorangeschalteten Zapfen die Bildung von Aktionspotenzialen in der nachgeschalteten Bipolarzelle:flacheGanglienzelle. Diese wird daher als Off-Ganglienzelle bezeichnet (Abb. 4.41b, oben). Interessanterweise sind bereits die synaptischen Verbindungen in der inneren plexiformen Schicht der Netzhaut (IPL) in entsprechende Schichten getrennt (Abb. 4.41a, links). Während in der distalen Schicht a die Verschaltung der FB-Bipolarzellen auf die Off-Ganglienzellen stattfindet, werden in der proximalen Schicht b der IPL die On-Ganglienzellen versorgt.
Die Horizontalzellen vermitteln einen Rückkoppelungsmechanismus zwischen den Fotorezeptoren. Sie dienen damit u.a. der Einstellung des Helligkeitsbereichs und der Bildung rezeptiver Felder. Bei den höheren Wirbeltieren werden Horizontalzellesie durch Licht ausschließlich hyperpolarisiert, bei den niederen Wirbeltieren abhängig von der Wellenlänge de- oder hyperpolarisiert.
StäbchenmechanismusBei den Stäbchen sind die Verhältnisse anders (Abb. 4.41a, rechts). Sie besitzen nur einen Typ von Bipolarzellen (Stäbchen-StäbchenmechanismusBipolarzelle, SB). Die Verschaltung auf Ganglienzellen, Netzhaut:Stäbchenmechanismusdie durch Licht gehemmt werden (Off-Ganglienzellen), und solche, die durch Licht erregt werden (On-Ganglienzellen), findet über unterschiedliche Typen von Interneuronen (Amakrinzellen) statt, die A-II- bzw. A-13-Amakrinzellen. Die Amakrinzellen (Abb. 4.36) kommen in der Vertebratennetzhaut Interneurone:Stäbchenmechanismusin mehr als 20 Varianten vor, mit unterschiedlichen Transmittern, Amakrinzelle, NetzhautSynapsenstrukturen und Verschaltungen. Sie spielen u.a. eine wichtige Rolle für das Bewegungssehen, die Auflösung intermittierender Reize und die Verschaltung der rezeptiven Felder der Ganglienzellen.
Rezeptive Felder

MERKE

Das rezeptive Feld ist derjenige Netzhautbezirk, über den ein bestimmtes Neuron erregt oder gehemmt werden kann.

Die rezeptiven Felder sind konzentrisch angeordnet: Das Zentrum Feld:rezeptiveswird von einem ringförmigen Umfeld umgeben. Innerhalb eines rezeptiven Felds können Bezirke mit unterschiedlichen Antwortcharakteristiken vorkommen. In den Ganglienzellen werden die verschiedenen Antworteigenschaften des rezeptiven Felds (Erregung oder Hemmung) räumlich summiert. Dabei sind farbantagonistisch organisierte Ganglienzellen (farbcodierende NeuroneGanglienzelle:rezeptives Feld, parvozelluläres System) und nicht farbantagonistisch organisierte Ganglienzellen (helligkeitscodierende Neurone, magnozelluläres System) zu unterscheiden (Tab. 4.5).
Farbcodierende Neurone
AntwortverhaltenWenn die Rotrezeptoren im Zentrum eines rezeptiven Felds einer farbantagonistisch Neuron:farbcodierendesorganisierten Ganglienzelle (GcGanglienzelle:farbcodierende) belichtet werden, wird die Ganglienzelle über erregendeSystem:parvozelluläres Interneurone (IN1) erregt (Depolarisation, Abb. 4.42a) – und zwar so lange, wie rotes Licht auf das Zentrum fällt. Grünes Licht, das auf die Grünrezeptoren des Umfelds im rezeptiven Feld auftrifft, hemmt die Ganglienzelle über andere Interneurone (IN2, Hyperpolarisation) und unterdrückt alle Aktionspotenziale in dieser Zeit. Fällt nun gleichzeitig rotes und grünes Licht auf Zentrum und Umfeld, wie dies bei einem gelben Mischlicht der Fall ist, so werden Zentrum und Umfeld gleich stark gereizt. Erregung und Hemmung heben sich in der summierenden Ganglienzelle gegenseitig auf, sodass es überhaupt nicht zu einer durch Licht modulierten Antwort kommt.
BedeutungDie antagonistische Verschaltung der retinalen Zellen dient zur Verstärkung der Kontrastwahrnehmung (Abb. 4.42b). Fährt eine Farbkontrastkante über den Bereich des rezeptiven Felds einer Ganglienzelle, wechselt die Ganglienzelle nach Durchlaufen des roten Balkens von Erregung durch Kontrastwahrnehmung, NetzhautRot (durch das Zentrum vermittelt) auf Hemmung durch Grün (durch das Umfeld vermittelt). Die Umschaltung von Erregung zu Hemmung führt zum stärksten neuronalen Signal, obwohl im Bereich der Fotorezeptoren die nur geringgradigen Lichtenergieunterschiede der beiden Flächen wirksam werden. Verschiedenfarbige, umgrenzte Flächen sind im täglichen Leben extrem häufig.
VerschaltungIn der Netzhaut sind die Rot-, Grün-Zapfen:rotempfindliche und BlauzapfenZapfen:grünempfindliche mit verschiedenen Typen von Ganglienzellen zusammengeschaltet (Zapfen:blauempfindlicheAbb. 4.42c). Am Rotzapfen:Verschaltunghäufigsten Grünzapfen:Verschaltungwerden Rot- und Blauzapfen:VerschaltungGrünrezeptoren gegeneinander verschaltet, wobei der jeweilige Zapfentyp entweder im Zentrum oder im Umfeld vorkommen kann. Auf einen Lichtreiz im Zentrum des rezeptiven Feldes reagieren die Neurone entweder mit Erregung (On-Zentrum-Neurone) oder mit Hemmung (Off-Zentrum-Neurone). Während in der Netzhautmitte rezeptive Felder von einigen wenigen Bogenminuten vorkommen, betragen diese On-Zentrum-Neuronin der Netzhautperipherie bis zu einige Grad. Dementsprechend verschlechtert sich die Off-Zentrum-Neuronräumliche Auflösung in Richtung Netzhautperipherie. Eine Sonderstellung nehmen die von Blauzapfen versorgten Ganglienzellen ein. Ihre rezeptiven Felder sind groß, Zentrum und Umfeld überlappen sich. Ihre Erregung wird fast ausschließlich durch Blauzapfen vermittelt, während die Rot- und Grünzapfen im Umfeld hemmend auf solche Ganglienzellen wirken. Off-Zentrum-Neurone sind im Blausystem nur selten zu finden. Das kurzwellige Blausystem verfügt darüber hinaus über eine eigene Bahn, das koniozelluläre System.
Helligkeitscodierende Neurone
Bei den nicht farbantagonistischen Ganglienzellen unterscheiden sich die spektralen Eigenschaften von System:koniozelluläresNeuron:helligkeitscodierendesZentrum und Umfeld Ganglienzelle:helligkeitscodierendenicht. Licht verschiedener Wellenlänge wirkt auf Zentrum und Umfeld System:magnozelluläresgleich. Diese Zellen können besonders gut die Helligkeit codieren und dienen zur Verstärkung simultaner Helligkeitskontraste.

MERKE

Im Zentrum der Netzhaut wird die Farbe der Objekte durch Zellen des parvozellulären Systems unter Verzicht auf zeitliche Auflösung analysiert. In der peripheren Netzhaut werden eher schnelle Bewegungen durch Zellen des magnozellulären Systems unter Verzicht auf Farbcodierung vermittelt.

Retinale Wahrnehmungsmechanismen

Farbensehen
Farbensehen ist auf der Ebene der Fotorezeptoren trichromatisch, auf der Ebene der nachgeschalteten Schichten hingegen Netzhaut:Wahrnehmungsmechanismenfarbantagonistisch (Kap. 4.3.5). Farbensehen\bDie Farbmetrik beschreibt diese Zusammenhänge psychophysikalisch. Das Fotorezeptor:Farbensehenmenschliche visuelle System kann nur 20 Grautöne simultan als unterschiedliche Abstufungen erkennen. Damit ist die Zahl der erkennbaren Objekte sehr begrenzt. Farbensehen erweitert die Zahl der unterscheidbaren Objekte erheblich, da mehr als 16.000.000 Farben differenziert werden können. Die Farbwahrnehmung setzt sich aus Farbton, Helligkeit und Sättigung zusammen, die einen Farbenraum bilden. In einem Farbenraum gehen Farben kontinuierlich ineinander über. Jeder Ort im Farbenraum lässt sich durch die 3 Größen exakt definieren, und die Gegenfarben Rot/Grün, Blau/Gelb und Schwarz/Weiß liegen einander polar gegenüber.
Farbdreieck
Das Farbdreieck als heute meistgebräuchliches Farbsystem spannt eine Ebene gleich heller Farben auf (Abb. 4.43). Es stellt also einen horizontalen Schnitt durch den Farbenraum dar, der einer kegelförmigen FarbdreieckTüte ähnelt, in die man hineinblickt und an deren unterer Spitze der Schwarzpunkt liegt. Das Farbdreieck ist zwischen den 3 monochromatischen Primärfarben Rot (700 nm), Grün (546 nm) und Blau (435 nm) aufgespannt (diese Wellenlängen haben keinen Bezug zum Absorptionsmaximum der Zapfen, sondern sind instrumentelle Größen). Die Form des Farbdreiecks ergibt sich aus der Formel:
AnteilderrotenPrimärfarbe+AnteildergrünenPrimärfarbe+AnteilderblauenPrimärfarbe=1
Auf der Abszisse wird der Anteil der roten Primärfarbe und auf der Ordinate der Anteil der grünen Primärfarbe aufgetragen. Der Anteil der blauen Primärfarbe, die eine Mischfarbe innerhalb des Farbdreiecks ergibt, ist also der sich zu 1 ergänzende Teil. Die Farbe „Weiß“ in der Mitte des Farbdreiecks ist demnach je zu einem Drittel aus den Primärvalenzen Rot, Blau und Grün zusammengesetzt. Die Spektralfarben des Sonnenlichts stellen den äußeren Kurvenzug des Farbdreiecks dar, da sie voll gesättigte Spektralfarben sind. Zum Inneren des Farbdreiecks hin werden die Farben entsättigter, da sie eine Weißbeimischung enthalten. Die Basislinie des Farbdreiecks wird durch die sog. Purpurlinie begrenzt, also eine Mischung zwischen der roten und der blauen Primärvalenz, die im Sonnenspektrum nicht vorkommt, da sich diese beiden Farben an entgegengesetzten Enden des sichtbaren Spektrums befinden. PurpurlinieDaraus wird deutlich, dass Farben physikalisch überhaupt nicht existent sind: Es gibt nur Lichtquanten unterschiedlicher Wellenlänge in bestimmten Mischungsverhältnissen. Farbe entsteht im visuellen System erst dadurch, dass
  • die Mischverhältnisse der Lichtquanten durch 3 Zapfen mit unterschiedlichen Sehpigmenten analysiert werden

  • die Reizzustände der einzelnen Fotorezeptoren durch die Gegenfarbenverschaltung der farbcodierenden Neurone verglichen werden

MERKE

Auf der Ebene der Fotorezeptoren gilt die von Maxwell, Young und Helmholtz vorgeschlagene trichromatische Theorie, trichromatischeTheorie, während in den nachgeschalteten Netzhautneuronen die von Hering vorgeschlagene GegenfarbentheorieGegenfarbentheorie eines antagonistischen Rot/Grün-, Blau/Gelb- und Weiß/Schwarz-Prozesses gilt.

Farbmischungen
Rote und grüne Malkastenfarbe ergeben zusammen ein schmutziges Braun, während die roten und grünen Punkte des Fernsehbildschirms ein leuchtendes Gelb produzieren. Die Ursache hierfür ist die subtraktive FarbmischungFarbmischung der Pigmentfarben im Vergleich zur additiven Farbmischung spektral unterschiedlicher Lichtquellen.
Additive FarbmischungDie 3 Primärfarben Rot, Grün und Blau mischen sich zur Farbe Weiß (Abb. 4.43). Eine Mischung von roten und grünen Farbanteilen reizt additiv den Rot- und den Grünrezeptor, es resultiert die Farbmischung:additiveFarbe Gelb. In ähnlicher Weise entstehen Purpur und Türkis als „sekundäre Farben“, wenn die entsprechenden Primärfarben gemischt werden.
Subtraktive FarbmischungPigmentfarben absorbieren Photonen der entsprechenden Wellenlängen, und das Auge erfasst nur den reflektierten Anteil. Beleuchtet man z.B. einen purpurfarbenen Anstrich mit weißem Licht, also einer Farbmischung:subtraktiveMischung aus kurz-, mittel- und langwelligem Licht, absorbiert die Pigmentfarbe Purpur die Lichtanteile der mittleren Wellenlänge (die allein für sich als Grün erscheinen würden), während die Lichtanteile aus dem lang- und kurzwelligen Spektrum, die zusammen den Farbton Purpur ergeben, zurückgeworfen werden. Entsprechend absorbiert eine türkise Pigmentfarbe die langwelligen Lichtanteile und reflektiert Licht aus dem kurz- und mittelwelligen Bereich. Gelbe Pigmentfarbe absorbiert die kurzwelligen Lichtanteile und wirft die mittel- und langwelligen Lichtanteile, die zusammen den Farbton Gelb ergeben, zurück. Mischt man blaugrüne und rote Farbpigmente zusammen, wird nahezu die gesamte Lichtenergie absorbiert und nur wenig reflektiert. Es entsteht ein schmutzig graues Braun.
AnomaloskopWenn auf die gleiche Netzhautstelle Licht verschiedener Wellenlängen projiziert wird, werden die Farben additiv gemischt. Dieses Prinzip wird beim Anomaloskop verwendet, das zur Diagnose von AnomaloskopFarbensinnstörungen dient. Auf die eine Hälfte eines Kreises wird ein spektrales Gelb (589 nm) projiziert, dessen Helligkeit verändert werden kann. In der anderen Hälfte des Kreises wird eine Mischung aus spektralem Rot (671 nm) und Grün (546 nm) dargeboten, die dem farbtüchtigen Beobachter ebenfalls gelb erscheint (metamere Farbmischung). Der Proband muss die Farbmischung aus Rot und Grün so einstellen, dass sie dem spektralen Gelb gleicht. Ein rotschwacher Proband mischt mehr Rot, ein grünschwacher Proband mehr Grün zu, um die Farbmischung:metamereMischfarbe der gelben Spektralfarbe empfindungsgleich zu machen. Aus dem Mischungsanteil lässt sich das Ausmaß der Farbensinnstörung quantifizieren (Anomaliequotient).

Klinik

FarbensinnstörungenDie Gene für das Opsin der Rot- und Grünzapfen liegen auf dem X-Chromosom. Dementsprechend kommen Störungen des Farbensinns bei Männern sehr viel häufiger vor als bei Frauen. Etwa 8% der männlichen Bevölkerung sind farbuntüchtig, entweder protanomal (rotschwach), protanop (rot„blind“), deuteranomal (grünschwach) oder deuteranop (grün„blind“). Da das Opsin der Blauzapfen auf einem Autosom rezessiv vererbt wird, sind die Tritanomalie („Blauschwäche“) und die Tritanopie (Blau„blindheit“) selten (Abb. 4.44). Rot- oder grünschwache Personen sind nicht farbenblind. Sie haben durchaus Farbempfindungen, auch im Rot- bzw. Grünbereich. Sie verwechseln jedoch Farben in einer gesetzmäßigen Weise, die sich durch die Verwechslungsgerade im Farbdreieck darstellen lässt (Abb. 4.43).

Die Farbenblindheit kann aber auch komplett sein, sodass das Sehen ausschließlich von Stäbchen vermittelt wird (Stäbchenmonochromasie). In diesem Fall können nur verschiedene Grauwerte unterschieden werden. Die Sehschärfe ist sehr starkbeeinträchtigt. Stäbchenmonochromaten leiden auch stark unter Blendung (Fotophobie). Hinzu kommt ein Nystagmus. In seltenen Fällen können neben den Stäbchen auch noch die Blauzapfen intakt sein (X-chromosomal rezessiv vererbte Blauzapfenmonochromasie).

Die Feststellung von Störungen des Farbensinns ist in vielen Bereichen des Berufslebens, bei denen es auf gute Farberkennung ankommt, wichtig (z.B. Kapitäne, Piloten, Designer, Zahnärzte, Elektroniker, Lokomotivführer). Oft gelten bestimmte gesetzliche Regelungen. Ein einfaches Verfahren, Farbensinnstörungen festzustellen, bieten die „pseudoisochromatischen“ Tafeln (Abb. 4.45). Auf diesen Tafeln sind Zahlen oder Figuren durch farbige Punkte dargestellt, wobei die Helligkeit so angeglichen ist, dass die Punkte nur aufgrund ihres Farbtons unterschieden werden können („Isochromasie“). Kombiniert man Punkte in verschiedenen Farben und Helligkeitsabstufungen, lassen sich Farbensinnstörungen relativ sicher erfassen. Die Zuordnung zu einer bestimmten Gruppe von Farbensinnstörungen ist jedoch nicht eindeutig möglich. Bei den Farbanordnungstests werden dem Probanden Klötzchen in allen Farben des sichtbaren Spektrums vorgelegt, die er in einer möglichst harmonischen Reihe sortieren muss. Aus der Lage der Achse der Verwechslungen lassen sich der Typ der Farbensinnstörung und sein Ausmaß bestimmen.

Farbkonstanz
Betrachtet man eine aus mehreren Farben bestehende bunte Fläche zunächst unter TritanomalieProtanomalieFarbensinnstörungDeuteranomalieeiner Warmtonlampe und Fotophobiekurz danach Isochromasieunter einer bläulichen Leuchtstoffröhre, empfindet man in den ersten Sekunden einen Gelb- bzw. einen FarbkonstanzBlaustich. Die beleuchtungsbedingte Farbtönung verschwindet aufgrund der sog. Farbumstimmung sehr schnell, und farbige Objekte erscheinen nach einiger Zeit auch unter verschiedenartigen Beleuchtungsbedingungen in einer ähnlichen Farbzusammensetzung. Dieses Phänomen nennt man Farbkonstanz. Sie wird teilweise dadurch vermittelt, dass die spektral unterschiedlich empfindlichen Zapfen selektiv adaptiert werden. So bleicht z.B. bei rötlicher Beleuchtung mehr das Farbpigment der Rotzapfen aus, und sie können nur noch weniger stark auf die rote Fläche eines Gegenstands reagieren. Dadurch verschiebt sich bei rötlicher Beleuchtung die Farbempfindung wieder in Richtung einer bei weißer Beleuchtung empfundenen „natürlichen Buntheit“.
Sehschärfe, Kontrast
Räumliches Auflösungsvermögen

MERKE

Das räumliche Auflösungsvermögen ist die Fähigkeit des visuellen Systems, 2 Punkte als getrennt wahrzunehmen

Neben der Qualität des optischen Apparats Auflösungsvermögen:räumlichesspielen für das Auflösungsvermögen auch das Fotorezeptormosaik und die Verarbeitung in der Netzhaut und in den höheren Zentren eine wesentliche Rolle. Die Sehschärfe hängt von vielen Faktoren ab, wie dem Adaptationszustand, dem Gesichtsfeldort oder dem Akkommodationszustand. Auch die Umgebungshelligkeit, in der die Sehzeichen dargeboten werden, der Kontrast, die Sehschärfe:EinflussfaktorenLichtverhältnisse, die Zeitdauer und andere Komponenten, wie z.B. Konzentrationsfähigkeit und Alter, beeinflussen die Sehschärfe. Besonders wesentlich ist der Ort der Netzhaut, an dem ein Gegenstandspunkt erfasst wird.

MERKE

Die Dichte der Fotorezeptoren ist in der Foveola der Netzhaut am höchsten. Dementsprechend ist dort die Auflösung am besten.

Bestimmung der Sehschärfe
Landolt-RingeDie Sehschärfe, auch Visus (V) genannt, wird bestimmt, indem normierte Sehzeichen, Landolt-Ringe oder kontrastreiche Figuren des Alltags (Sehschärfe:BestimmungKinderbilder), in einer bestimmten Entfernung dargeboten werden. Der Visus (V) istLandolt-Ring definiert als: V = 1/α, wobei α das Maß für erkennungsspezifische Teile eines Sehzeichens (in Winkelminuten) ist, also etwa die Lücke im Landolt-Ring (Abb. 4.46a). Der Visus beträgt demnach 1, wenn eine ÖffnungVisus im Landolt-Ring bei einem Sehwinkel α von 1 Winkelminute erkannt wird. Der Abstand d der beiden Punkte auf der Netzhaut beträgt bei einer Gesamtbrennweite des Auges von 23 mm etwa 5 μm, das entspricht etwa dem Durchmesser von 4 nebeneinanderliegenden Außensegmenten foveolärer Sinneszellen.
SehprobentafelnDie Sehleistung wird meist mit Sehprobentafeln bestimmt (Abb. 4.46b). Sie wird häufig in Form eines Bruchs angegeben. Im Zähler steht dabei die Prüfentfernung (Ist-Entfernung), im Nenner diejenige Entfernung, in Sehprobentafelder die zu erkennende Optotype noch richtig hätte erkannt werden müssen (Soll-Entfernung). Die Soll-Entfernung ist neben jeder Optotypenreihe auf der Sehprobentafel angegeben. Eine Sehschärfe von z.B. 5/50 bedeutet, dass der Prüfling ein Sehzeichen in 5 m Entfernung erkannt hat, das ein Normalsichtiger noch in 50 m wahrnehmen kann. Volle Sehleistung liegt demnach z.B. bei Visus 50/50 vor. Diese Angabe stellt also keinen mathematischen Bruch dar, obwohl sie gelegentlich in gekürzter Form als 1,0 (voller Visus) verwendet wird. Bemerkenswert bei bestimmten Erkrankungen oder Entwicklungsstörungen des visuellen Systems (z.B. bei Schwachsichtigkeit, Amblyopie) ist, dass einzelne Sehzeichen besser erkannt werden als Reihen ähnlicher Sehzeichen („crowding“-Phänomen).
In bestimmten Reizsituationen, z.B. der Wahrnehmung einer Parallelverschiebung (z.B. in Abb. 4.50) zweier Linien zueinander, kann das räumliche Auflösungsvermögen sehr viel besser sein als die durch den Crowding-PhänomenAbstand der Fotorezeptoren limitierte Sehschärfe für statische Optotypen. So beträgt die räumliche Auflösung von Reizen dieser Art (Nonius-Sehschärfe) bei einer ungeübten normalsichtigen Person etwa 10 Winkelsekunden.
Kontrastsehen

MERKE

Physikalisch gesehen ist „Kontrast“ der Helligkeitsunterschied zweier benachbarter Flächen (SimultankontrastSimultankontrast) oder zweier Flächen, die zeitlich hintereinander dargeboten werden (SukzessivkontrastSukzessivkontrast).

KontrastveränderungDas visuelle System verfügt über Mechanismen, um den Kontrast zu verschärfen oder anzugleichen. Nonius-SehschärfeSo erscheint ein graues Feld auf weißer Fläche dunkler als auf schwarzem Kontrastsehen\bHintergrund. Entlang der Hell-dunkel-Kante erscheint die dunkle Fläche besonders dunkel, das helle Feld besonders hell. Diese subjektive Kontrasterhöhung ist auf laterale Hemmung zurückzuführen (vgl. Kap. 3.5, Kap. 4.1.2).
KontrastempfindlichkeitHemmung:lateraleDie Kontrastwahrnehmung hängt von der räumlichen Darbietung ab. In Abb. 4.47 ist der Kontrast, der für das Erkennen einer Gitterstruktur gerade notwendig ist, gegen die Raumfrequenz dieses KontrastempfindlichkeitGitters aufgetragen (feine Gitter: hohe Raumfrequenz; grobe Gitter: geringe Raumfrequenz). Diese Funktion ist nicht monoton: Bei einer Raumfrequenz von 1–3 Gitterlinien pro Sehwinkelgrad ist der für das Erkennen notwendige Kontrast zwischen schwarzen und weißen Gitterlinien am geringsten, die Kontrastempfindlichkeit also am höchsten. Bei gröberen sowie bei feineren Gittern nimmt die Kontrastempfindlichkeit ab.
Adaptation
Dunkeladaptation
VerlaufDie Empfindlichkeit des Sehsystems passt sich an die Umgebungshelligkeit an. Allerdings benötigt dies einige Zeit, wie man es z.B. von Adaptation:visuelles SystemFahrten mit dem Auto durch einen langen Tunnel kennt. Die Anpassung anDunkeladaptation die Dunkelheit (Dunkeladaptation) folgt einem typischen zeitlichen Verlauf (Abb. 4.48a):
  • In den ersten Minuten nimmt die Empfindlichkeit durch die erhöhte Bildung von aktivierbarem Sehfarbstoff (Abb. 4.39) sehr rasch zu. In der 6.–8. Minute wird ein Plateau erreicht.

  • Danach wird ein Knick messbar (Kohlrausch-Knick), auf den eine Empfindlichkeitssteigerung (Schwellensenkung) folgt.Sehfarbstoff:Dunkeladaptation

Die spektrale Empfindlichkeit des menschlichen Auges wird während der ersten 8 Minuten nach Beginn der Dunkeladaptation durch die Kohlrausch-KnickHellempfindlichkeitsfunktion der 3 Zapfensysteme (Vλ, Abb. 4.48b, rote Kurve) bestimmt. Zwischen der 10. und 30. Minute wird sie durch die Empfindlichkeit der Stäbchen (V‘λ, Abb. 4.48b, blaue Kurve) definiert.

MERKE

Bei der Dunkeladaptation findet ein Übergang vom Zapfen:DunkeladaptationZapfensehen (Tagessehen, photopisches SehenSehen:photopisches) auf das Stäbchen:DunkeladaptationStäbchensehen (Nachtsehen, skotopisches SehenSehen:skotopisches) statt. Damit verschiebt sich auch die Empfindlichkeit des Auges von Grün nach Blaugrün (Purkinje-Purkinje-VerschiebungVerschiebung).

Sehen im DunkelnIn der Fovea finden sich keine oder nur sehr wenige Stäbchen, sodass im Dunkeln ein physiologischer Fleck in der Netzhautmitte entsteht (Zentralskotom). Das Stäbchensystem ist außerdem sehr viel langsamer, sodass Flimmerreize und Bewegung umso schlechter wahrgenommenFleck:physiologischer werden, je weniger Lichtquanten auf die Netzhaut fallen. Bei einer Dunkeladaptation verändertZentralskotom sich außerdem die Verschaltung mit den Horizontalzellen. Die rezeptiven Felder werden größer, sodass sich die Sehschärfe verringert. Durch die vergrößerten Feld:rezeptivesrezeptiven Felder können andererseits nun mehr Quanten „eingefangen“ werden, sodass sich die Empfindlichkeit der nachgeschalteten Ganglienzelle erhöht (räumliche Summation).
Helladaptation
Summation:räumlicheBei Anpassung an Helligkeit aus der Dunkelheit heraus (Helladaptation) verläuft der Vorgang umgekehrt wie bei der Dunkeladaptation, d.h. vom Stäbchen- zum Zapfensehen. Dieser Prozess läuft durch die Helladaptation:Adaptationlichtinduzierten Änderungen im Außensegment des Fotorezeptors sehr viel schneller ab (vgl. Abb. 4.39).
BlendungDie Sehschärfe hängt ganz erheblich von der Leuchtdichte ab: Sie beträgt ca. 0,1 bei Dämmerung, etwa 1,0 bei Arbeitsplatzbeleuchtung und 2,0 bei sehr hellem Sonnenschein. Funktionieren jedoch die Mechanismen der neuronalen BlendungHelligkeitseinstellung nicht, ist die Sehschärfe bei sehr hellem Licht wieder herabgesetzt. Das wird dann als Blendung empfunden.

Klinik

NyktalopieEs gibt eine Reihe von erblichen Netzhauterkrankungen, bei denen die Dunkeladaptation gestört ist. Verbunden mit einem Stäbchenverlust ergibt sich eine monophasische Dunkeladaptationskurve, in der nur noch der Zapfenanteil gemessen werden kann (gestrichelte rote Linie in Abb. 4.48a). Man nennt dies Nyktalopie (im europäischen Sprachraum fälschlicherweise gelegentlich auch Hemeralopie genannt).

StäbchenmonochromasieEs gibt auch erbliche Defekte, bei denen die Rot-, Grün- oder Blauzapfen gänzlich oder teilweise fehlen (komplette oder inkomplette Stäbchenmonochromasie). Die Dunkeladaptationskurve verläuft dann ebenfalls monophasisch, jedoch entlang der Stäbchenfunktion (gestrichelte blaue Linie in Abb. 4.48a).

Retinitis pigmentosaIn Deutschland sind ca. 30.000 Patienten von einer der Formen der Retinitis pigmentosa betroffen, die sowohl autosomal dominant, autosomal rezessiv und X-chromosomal rezessiv auftreten kann. Es sind über 160 Genorte bekannt, deren Veränderung diese Netzhautdegeneration mit sehr ähnlichen phänotypischen Endstrecken auslösen kann. Die Mutationen und Deletionen können sowohl Proteine in den Pigmentepithelzellen, in der Fototransduktionskaskade, im Vitamin-A-Zyklus, aber auch in Ionenkanälen, Transport- und Strukturproteinen betreffen. Beispielsweise kann eine Punktmutation (mit der Folge des Austauschs einer Aminosäure im Rhodopsinmolekül) zum Untergang von Stäbchen in der Netzhautperipherie führen (typische Pigmentablagerungen in Abb. 4.49b, „Zellschutt“). Dadurch ist die Empfindlichkeit bei der Dunkeladaptation stark herabgesetzt. Wenn das retinale Pigmentepithel auch betroffen ist, könnn auch die Zapfen, die neben den degenerierten Stäbchen stehen, zugrunde gehen. Dann ist das Gesichtsfeld stark eingeengt (Abb. 4.49a). Die Zapfen im Zentrum der Netzhaut (Abb. 4.38) bleiben dagegen oft länger erhalten und ermöglichen ein einigermaßen intaktes Restsehvermögen durch eine makuläre Insel, mit der z.B. Fernsehen und Lesen möglich ist. Wenn sich diese kleine Insel auch noch verringert, können nur noch Einzelbuchstaben erkannt werden; bei vielen Patienten verschwindet in höherem Lebensalter auch dieser Sehrest. Durch den Untergang von Ganglienzellen und Ganglienzellfasern zeigt der Sehnervenkopf Atrophieerscheinungen. Die die Gefäße umschlingenden Hyperpigmentierungen führen zu einer massiven Gefäßeinengung. Inzwischen gibt es eine Reihe von therapeutischen Ansätzen, die bereits in klinischen Studien erprobt werden. Mit Wachstumsfaktoren, die im Augeninneren in einem „drug delivery system“ langsam freigesetzt werden, versucht man, den Degenerationsprozess aufzuhalten. Auch eine Gen-Ersatztherapie wird in mehreren Studien, z.B. bei Patienten mit RPE65-Mutationen oder Stargardt'scher Makuladegeneration, erfolgreich erprobt. Bei völlig blinden Patienten mit Retinitis pigmentosa kann ein gewisses Sehvermögen auch durch elektronische Netzhautimplantate wiederhergestellt werden, etwa durch subretinale lichtempfindliche Photodiodenfelder mit Verstärkern und Multielektroden („Retina Implant“) oder epiretinale Elektrodenanordnungen, die durch eine Kamera angesteuert werden. Auch präklinische Versuche, in der zytoplasmatischen Membran verbliebener Netzhautzellen lichtempfindliche Kanäle einzubauen („Optogenetics“) sind vielversprechend. Therapien für die klinische Anwendung bei degenerativen Netzhauterkrankungen sind deshalb in den nächsten Jahren zu erwarten.

Weitere Wahrnehmungseigenschaften der Netzhaut
Nachbilder
Negative NachbilderDie Anpassung an die StäbchenmonochromasieNyktalopie:DunkeladaptationDunkeladaptation:monophasischeHelligkeit wird lokal in der Retinitis pigmentosa:DunkeladaptationNetzhaut geregelt. Dadurch kommt es zu Nachbildern. Fixiert man längere NachbilderZeit eine sehr helle Netzhaut:NachbilderLichtquelle, wird der entsprechende Netzhautbezirk unempfindlicher (Nachbilder:negativeSehpurpurbleichung und neuronale Helligkeitsbereichseinstellung). Blickt man unmittelbar danach auf eine helle homogene Fläche, sieht man ein dunkleres negatives Nachbild.
Farbige NachbilderFür farbige Flächen treten Nachbilder in der Komplementärfarbe auf (farbiger Sukzessivkontrast). Blickt man eine Zeit lang auf eine helle rote Fläche, bleicht das Pigment der rotempfindlichen Zapfen Nachbilder:farbigeaus. Betrachtet man anschließend eine weiße Fläche, ist der Reizwert des weißen Lichts für den Grünrezeptor höher Sukzessivkontrast:farbigerals für den ausgebleichten Rotrezeptor und man sieht ein blassgrünes Nachbild. Aus diesem Grund ist es sinnvoll, dass die Wäsche im Operationssaal grün ist: Hat der Operateur eine Zeit lang intensiv auf eine hell beleuchtete, mit Blut bedeckte Operationsfläche gesehen, so hat er auf weißer Operationswäsche u.U. störende grüne Nachbilder, die ihm auf grüner Operationswäsche nicht auffallen.
Positive NachbilderNach kurzen Lichtblitzen können auch mehrere schwankende, positive Nachbilder auftreten, die durch neuronale Verarbeitungsprozesse in der Netzhaut bedingt sind. Diese Form der Nachbilder führt ebenfalls zum Eindruck der Blendung, z.BNachbilder:positive. im Straßenverkehr. Sind die Scheinwerfer entgegenkommender Fahrzeuge aufgeblendet, ist die Sehschwelle erhöht und die Kontrastwahrnehmung reduziert. Über Verbindungen subkortikaler visueller Zentren mit Neuronen des Fazialiskerns kommt es bei plötzlicher Blendung zum reflektorischen Lidschluss.
Zeitliche Übertragungseigenschaften der Netzhaut
Die Helligkeit bzw. der Adaptationszustand bestimmt auch die Auflösung intermittierender Reize (Flimmerreize). Als Flimmerfusionsfrequenz (kritische Flimmerfusionsfrequenz) bezeichnet man diejenige Frequenz, bei Netzhaut:Übertragungseigenschaftender Flimmern zu einem einheitlichen Bild verschmilzt. Bei Flimmerreizniedrigen Lichtdichten vermittelt das Stäbchensystem etwa bis zu einer maximalen FrequenzFlimmerfusionsfrequenz von ca. 20 Lichtreizen pro Sekunde einen Flimmereindruck. Bei höheren Reizleuchtdichten übernimmt das Zapfensystem die Flimmerwahrnehmung. Es kann bei sehr hohen Reizleuchtdichten Frequenzen von ca. 60 Lichtreizen pro Sekunde auflösen. Da die magnozellulären Neurone in der Netzhautperipherie eine bessere zeitliche Auflösung besitzen, kann man das Flimmern eines Fernsehgeräts (25 Bilder/s) oder einer Leuchtstofflampe (100 Lichtwechsel) noch in der Netzhautperipherie wahrnehmen. Flimmernde überschwellige Reize im Bereich von 8–10 Hz lösen eine besonders starke Aktivität retinaler Ganglienzellen aus.
Bewegungssehen und Scheinbewegung
Mit freundlicher Unterstützung von M. Fahle, Bremen
Viele Gegenstände des täglichen Lebens bewegen sich. BewegungssehenEine Bewegung im peripheren Gesichtsfeld erregt unmittelbar unsere Aufmerksamkeit und bewirkt oft einen unwillkürlichen Blicksprung zur entsprechenden Gesichtsfeldposition. Bewegungssehen ist daher wichtig für die Orientierung im Raum.
BewegungsanalyseDie Bewegungswahrnehmung läuft in mehreren Stufen ab. Die erste Stufe bildet der sog. elementare Bewegungsdetektor. Dieser Bewegungsdetektor erhält Eingangsinformationen von 2 (benachbarten) Fotorezeptoren. Aus einer eventuellen Zeitdifferenz zwischen den Erregungen dieser Rezeptoren kann der Detektor – vermutlich bestehend aus Neuronenverbänden im primären visuellen Kortex, Area 17 – die Bewegungsrichtung eines Reizes berechnen. Bewegungsinformationen werden teilweise getrennt von Farb- und Musterreizen weiterverarbeitet. Die zweite Stufe der Bewegungsanalyse wird insbesondere von Neuronen im Parietallappen durchgeführt. Dort werden die Informationen aus verschiedenen Bewegungsdetektoren zu einem einheitlichen Bewegungseindruck verschmolzen. Werden z.B. an einem Gesichtsfeldort 2 unterschiedlich orientierte Gittermuster dargeboten, die sich unabhängig voneinander bewegen (Abb. 4.50a), nimmt der Beobachter nur eine einzige Bewegungsrichtung wahr. Die widerstreitenden Informationen der elementaren Bewegungsdetektoren, die neuronal für das Erkennen unterschiedlicher Gitterrichtungen ausgelegt sind (im Beispiel von Abb. 4.50a nach rechts oben bzw. rechts unten), werden auf einer nachgeschalteten Stufe zu einer einheitlichen Bewegung zusammengefasst, nämlich Bewegung nach rechts.
Zeitliche IntegrationEine weitere erstaunliche Leistung des Bewegungswahrnehmungssystems ist es, Bewegungsunschärfe zu vermeiden. Die Fotorezeptoren weisen eine Integrationszeit von 1/50–1/10 s auf, d.h., erst dann können sie einen erneuten Lichteinfall verarbeiten. Bilder mäßig schnell bewegter Objekte, mit einem Fotoapparat bei einer solchen Verschlusszeit aufgenommen, wären höchst unscharf. Im täglichen Leben nehmen wir jedoch bei Geschwindigkeiten bis zu 4°/s keine Bewegungsunschärfe wahr.
Räumlich-zeitliche InterpolationDer Erfolg von Film und Fernsehen beruht insbesondere auf der Eigenschaft des Sehsystems, einen Bewegungseindruck aus einer Abfolge kurz aufeinanderfolgender unbewegter Bilder zu erzeugen. Diese Form der Scheinbewegung wird auch als räumlich-zeitliche Interpolation bezeichnet, da das visuelle System aktiv zwischen den dargebotenen stationären Einzelbildern in Raum und Zeit interpoliert und so einen natürlich wirkenden Bewegungseindruck synthetisiert (Abb. 4.50b).
Räumliches Sehen
Binokulares EinheitsbildDie auf beiden Netzhäuten entworfenen Bilder sind wegen des Augenabstands etwas Sehen:räumlichesunterschiedlich (Querdisparation). Sie werden kortikal zu einem einzigen dreidimensionalen Eindruck vereinigt. Je weiter der Augenabstand,Querdisparation desto besser ist die Fähigkeit der binokularen Tiefenwahrnehmung. Andererseits werden die Bilder auf beiden Netzhäuten umso ähnlicher, je weiter der Gegenstand entfernt ist; die binokulare Tiefenwahrnehmung wird deshalb mit der Entfernung schnell schlechter.
Die einäugige Tiefenwahrnehmung benutzt als Hilfsmittel die Verdeckung, die scheinbare Gegenstandsgröße, die perspektivische Verkürzung, die Schattenbildung und die parallaktische Verschiebung, wenn sich der Betrachter bewegt. Betrachtet man den Daumen des ausgestreckten Arms abwechselnd mit dem linken und dem rechten Auge, springt er scheinbar gegenüber dem Hintergrund. Betrachtet man ihn hingegen mit beiden Augen, erscheint er im Raum an einer einzigen Stelle.

MERKE

Die binokulare Fusion beim beidäugigen Sehen PresbyosmieHyposmie\bBulbus olfactorius:AnosmieAnosmieAnosmie:partiellekommt dadurch zustande, dass Geruchsblindheiteinzelne Netzhautorte der beiden Retinae korrespondieren, also neuronal im ZNS konvergieren.

HoropterMan kann sich deshalb die beiden Augen übereinanderprojiziert als fiktives Mittelauge (Zyklopenauge) vorstellen. Ein scheinbares Einfachsehen findet immer dann statt, wenn sich der betrachtete Gegenstand A auf Zyklopenaugeeinem Kreis (Horopter) befindet, der die Knotenpunkte der beiden Augen Horopterschneidet (Abb. 4.51). Außerhalb und innerhalb des Knotenpunkt:HoropterKreises ist nur in einem schmalen Bereich binokulares Einfachsehen möglich. Der Horopter kann auch als eine gekrümmte Fläche im Gesichtsfeld betrachtet werden in derjenigen Entfernung, auf die das Auge akkommodiert.

MERKE

Der Horopter ändert sich deshalb in Abhängigkeit von der Akkommodation, also von der Lage der Fixationspunkte beider Augen zueinander.

DoppelbilderBilder von Gegenständen im Sehraum, die nicht auf dem Horopter liegen, fallen auf Netzhautorte der beiden Doppelbilder\bAugen, die nicht miteinander korrespondieren („disparate Netzhautstellen“). Sie können daher die Wahrnehmung von Doppelbildern bewirken (Abb. 4.51). Als Schwellenwert für das räumliche Sehen werden Winkel von 20 Winkelsekunden (Querdisparation α + β) gemessen. Das binokulare Einfachbild zerfällt in ein Doppelbild, wenn die Querdisparation einen bestimmten Winkel überschreitet.
Binokularer HemmungsmechanismusNicht alle außerhalb oder innerhalb des Horopterkreises gesehenen Objekte werden als Doppelbilder gesehen. Die Wahrnehmung dieser Bilder wird durch einen binokularen Hemmungsmechanismus im ZNS unterdrückt, wobei eines der beiden Augen dominiert. Das dominante Auge kann leicht gefunden werden, wenn man etwa beim Mikroskopieren in ein Monokular blickt und dabei beide Augen öffnet. Benutzt man das dominante Auge, braucht man das andere Auge nicht zu schließen. Verwendet man das nichtdominante Auge, kann man unter dem Mikroskop nichts erkennen, da das frei blickende dominante Auge die Information der Umgebung überlagert. Manchmal wechselt die Dominanz zwischen beiden Augen („binokularer Wettstreit“).Wettstreit, binokularerStrabismus:räumliches SehenSchielenSchielamblyopie

Klinik

StrabismusWird ein fixierter Gegenstand nicht auf korrespondierenden Netzhautpunkten der Fovea abgebildet, bezeichnet man das als Schielen (Strabismus). Ändert sich der Winkel, in dem beide Augen zueinander stehen, plötzlich, z.B. durch eine Verletzung oder Lähmung, entstehen bei allen Blickrichtungen Doppelbilder, an denen der gelähmte Muskel beteiligt ist.

SchielamblyopieBei schielenden Kindern besteht die Gefahr einer Schielamblyopie: Werden die durch das Schielen entstehenden Doppelbilder dauernd unterdrückt, unterbleibt die Ausbildung der Gestalterkennung in den Sehrindenarealen, die vom schielamblyopen Auge Eingang erhalten. Es handelt sich hierbei um einen erworbenen zentralen Defekt, der spätestens am Ende der ersten Lebensdekade nicht mehr korrigierbar ist. Durch eine Schielbehandlung oder durch Üben des schwächeren Auges, indem beide Augen abwechselnd abgedeckt werden, lässt sich die Schielamblyopie vermeiden.

Neurophysiologie der zentralen Sehbahn

U. EyselKinder:SchielamblyopieDoppelbilder:Schielamblyopie
Sehbahn und Gesichtsfeld
Verlauf
N. opticus und ChiasmaSehbahn:zentraleZNS (zentrales Nervensystem):SehbahnDie Axone der Ganglienzellen eines Auges bilden den Sehnerv (N. opticus) Sehbahn:Verlaufbis zur Sehnervenkreuzung (Chiasma opticum). Nervus:opticusDort kreuzen die Fasern, deren retinale Ursprungszellen nasal der Fovea liegen, während die Fasern aus der Chiasma opticumtemporalen Hälfte der Netzhaut ungekreuzt verlaufen (Abb. 4.53a).

MERKE

Im Chiasma opticum kreuzen die nasalen Fasern, während die temporalen Fasern ungekreuzt weiterlaufen.

Tractus opticusGekreuzte und ungekreuzte Fasern bilden gemeinsam den Tractus opticus. Durch die umgekehrte optische Abbildung des Tractus:opticusGesichtsfelds auf der Netzhaut und den Verlauf der Sehbahn entsteht eine gekreuzte Projektion, wobei die rechte Gesichtsfeldhälfte aus beiden Augen in der linken Gehirnhälfte und die linke Gesichtsfeldhälfte in der rechten Hemisphäre repräsentiert wird (Abb. 4.53a). Eine Ausnahme von dieser gekreuzten Projektion bildet der innerste Bereich des zentralen Gesichtsfelds, der in beiden Gehirnhälften abgebildet wird. Im Verlauf des Tractus opticus zweigen vor der Schaltstation im Thalamus Fasern zu den Colliculi superiores ab (Abb. 4.54).
Thalamus und SehstrahlungIm Thalamus werden die Sehnervenfasern direkt auf die Schaltzellen des Corpus geniculatum laterale (Thalamus:SehbahnCGL) umgeschaltet. Die Axone dieser Zellen bilden die Sehstrahlung (Radiatio opticaCorpus:geniculatum) und projizieren in die primäre Sehrinde.
Retinotopie
Radiatio opticaBenachbarte Orte der Netzhaut werden im Corpus geniculatum laterale und in der Sehrinde benachbart abgebildet (Retinotopieretinotope Abbildung). Die Fovea centralis projiziert in der primären Sehrinde auf den hinteren Okzipitalpol. Dabei befindet sich die untere Gesichtsfeldhälfte oberhalb der Fissura calcarina, die obere Gesichtsfeldhälfte darunter. Von hier ausgehend ist die Peripherie des Gesichtsfelds auf der medialen Oberfläche der Hemisphären rostralwärts abgebildet. Bedingt durch die höhere Ganglienzelldichte in der zentralen Netzhaut, nimmt das zentrale Gesichtsfeld eine überproportional große Projektionsfläche ein. Die Fovea centralis wird vergrößert abgebildet, während die Peripherie der Netzhaut in der zentralen Sehbahn kleiner repräsentiert wird (unterschiedlicher kortikaler Vergrößerungsfaktor).
Gesichtsfeld
Mono- und binokulares GesichtsfeldDas monokulare Gesichtsfeld Gesichtsfeldwird durch die Ausdehnung der Netzhaut, die optischen Komponenten und die äußeren Begrenzungen der Gesichtsfeld:monokularesAugenhöhle (Nase, Augenbrauen) bestimmt. Es dehnt sich nach nasal etwa 60° aus, nach temporal bis zu 100°. Das horizontale binokulare Gesichtsfeld beträgt damit 200° (bei unbewegten Augen, Abb. 4.52).

MERKE

Als monokulares Gesichtsfeld wird derjenige Ausschnitt unserer Umwelt bezeichnet, den wir mit unbewegtem Auge, Kopf und Körper wahrnehmen können.

PerimetrieDie Gesichtsfeld:binokularesGrenzen und Empfindlichkeitsverteilungen des monokularen Gesichtsfelds werden durch die Perimetrie beschrieben. Das Perimetriezu untersuchende Auge wird auf einen Fixierpunkt in der Mitte einer hohlen Halbkugel gerichtet. Der Adaptationszustand des Auges wird konstant gehalten.
Bei der kinetischen Perimetrie (Abb. 4.52c, d) wird ein Lichtpunkt aus verschiedenen Richtungen von außen nach innen bewegt, bis Perimetrie:kinetischeder Proband ihn bemerkt. Auf diese Weise werden die Grenzen und Höhenlinien im Gesichtsfeld (Grenzen gleicher Helligkeitsempfindungen, Isopteren) für verschieden helle oder unterschiedlich große Gesichtsfeld:BestimmungPunkte bestimmt. Werden verschiedenfarbige Marken getestet, ergeben sich abweichende Gesichtsfeldgrenzen. Da die äußere Peripherie der Netzhaut wegen der geringen Zapfenzahl praktisch farbenblind ist, ist das Gesichtsfeld für Farbwahrnehmung kleiner als das für Hell-dunkel-Reize. Die Gesichtsfeldgrenzen verringern sich von weißem Licht über blaues zu rotem Licht.
Bei der statischen Perimetrie (Abb. 4.52e) bestimmt man das Empfindlichkeitsprofil des Gesichtsfelds mit unbewegten, Perimetrie:statischeverschieden hellen Lichtpunkten an etwa 60–100 Gesichtsfeldorten. Die Empfindlichkeit für Licht ist in der Makula am höchsten, entsprechend der Spitze des Empfindlichkeitsberges in Abb. 4.52d, e. Sie fällt nach nasal schneller ab als nach temporal.

Klinik

GesichtsfeldausfälleBereiche mit einem Ausfall der visuellen Wahrnehmung werden Skotome genannt. Ein physiologisches Skotom von 5° Durchmesser ist der blinde Fleck (Austrittsort des Sehnervs aus dem Auge) im temporalen Gesichtsfeld. Er wird bei beidäugigem Sehen nicht relevant, da der korrespondierende Bereich im jeweils anderen Auge im nasalen Gesichtsfeld normal abgebildet ist. Beim Sehen mit einem Auge wird der blinde Fleck spontan nicht wahrgenommen, da er zentral durch Informationen aus der Umgebung aufgefüllt wird. In der Perimetrie mit kleinen Reizmarken ist der blinde Fleck im temporalen Gesichtsfeld nachweisbar.SkotomGesichtsfeld:AusfälleFleck:blinder, GesichtsfeldSkotom:physiologisches

Läsionen der SehbahnAusfälle in der Sehbahn sind z.B. durch Schädigung von Fasern der retinalen Ganglienzellen beim grünen Star (Glaukom), durch Tumoren, Entzündungen, Verletzungen oder Durchblutungsstörungen der Netzhaut, des Sehnervs oder in den weiteren Abschnitten der Sehbahn möglich. Aus der Ausdehnung, Form und Lage der jeweiligen Skotome in den Gesichtsfeldhälften beider Augen kann auf den Ort der Schädigung geschlossen werden (Abb. 4.53):

  • Ein Ausfall in nur einem Auge deutet auf eine Schädigung vor der Sehnervenkreuzung hin, also im Bereich des N. opticus oder der Netzhaut (1 und 4 in Abb. 4.53).

  • Eine bitemporale Hemianopsie beruht oft auf einem Hypophysentumor, der medial auf die kreuzenden Fasern im Chiasma drückt, die die temporalen Gesichtsfelder beider Augen repräsentieren (2 in Abb. 4.53).

  • Tritt die Störung nach dem Chiasma auf, sind wegen des gekreuzten Verlaufs der Fasern von beiden Netzhauthälften immer Bereiche homonymer Halbfelder betroffen (3 und 5 in Abb. 4.53).

Weiterer Verlauf und Umschaltung der Sehbahn
Subkortikale Zentren
Corpus geniculatum lateraleIm Corpus geniculatum laterale (CGL, Sehbahn:AusfälleHemianopsie:bitemporaleSehbahn:subkortikale ZentrenAbb. 4.54) werden die Fasern des Tractus opticusCorpus:geniculatum monosynaptisch auf die nachfolgenden Projektionsneurone zur Sehrinde verschaltet. Das Tractus:opticusmagnozelluläre System (Bewegung und Kontrast) wird in 2 ventralen Schichten, das parvozelluläre System:magnozelluläresSystem (Form und Farbe) in 4 dorsalen Schichten umgeschaltet und zur Sehrinde System:parvozelluläresweitergeleitet. Diesen Hauptschichten zwischengelagert sind schmale Schichten mit geringer Zelldichte, in denen das koniozelluläre System (kurzwelliges Farbsystem) als dritter, paralleler Signalstrom weiterverschaltet wird.
Das CGL dient darüber hinaus der Anpassung der visuellen Signalübertragung an den jeweiligen Wachheits- und Aufmerksamkeitszustand. Die synaptische Übertragung kann durch Hirnstammeinflüsse gebahnt, abgeschwächt und sogar abgeschaltet werden. Gesichtsfeldspezifische Rückprojektionen von der Hirnrinde ermöglichen eine topografisch gezielte „Auswahl“, eine Verstärkung oder Abschwächung des Informationsflusses. Ein laterales Hemmungsnetzwerk bedingt eine effektive zusätzliche Kontrastverschärfung im CGL. Damit trägt die Verarbeitung in diesem Kern erheblich zu den psychophysischen Simultankontrasteffekten bei (s.a. Abb. 3.27).

MERKE

CGL: Umschaltung des Tractus opticus mit der Möglichkeit, die Signalübertragung anzupassen.

Colliculi superioresDie Colliculi superiores (CS, Abb. 4.58b) im Mittelhirn erhalten Eingänge vom bewegungsempfindlichen magnozellulären System und von einer Colliculi superioresGruppe der kleinsten neuronalen Netzhautzellen. In den CS finden sich große bewegungsempfindliche und richtungsspezifische rezeptive Felder. Eine topografische Karte des kontralateralen Gesichtsfelds wird mit entsprechend orientierten somatosensorischen Karten aus tieferen Schichten zur Deckung gebracht. Über die in der Tiefe liegenden Nervenzellen kann dann integriert und von hier aus direkt auf die Steuerung von Augenbewegungen eingewirkt werden (Reflexzentrum des „visuellen Greifreflexes“).
Primäre Sehrinde
Die primäre Sehrinde (Area 17 oder V1) liegt im Sehrinde, primäreOkzipitallappen des Sehbahn:primäre SehrindeGehirns (Abb. 4.58b, Abb. 6.24).

MERKE

In den übereinanderliegenden 6 Schichten der Sehrinde (V1) laufen subkortikale Signale ein (4, 6), werden verarbeitet und innerhalb des Großhirns (2, 3) oder über efferente Neurone zurück in subkortikale Kerngebiete (5, 6) verschaltet.

AnalyseleistungenDer primäre visuelle Okzipitallappen:SehrindeKortex (V1) zeichnet sich durch spezifische Analyseleistungen aus (Abb. 4.55):
  • Kortex:primärer visuellerOrientierungsspezifität liegt vor, wenn Zellen bevorzugt auf Kontraste mit bestimmter Orientierung im Raum reagieren.

  • Orientierungsspezifität, visueller KortexRichtungsspezifität unterscheidet Bewegung in eine gegebene Richtung von derjenigen in die entgegengesetzte Richtung.

  • Richtungsspezifität, visueller KortexLängenspezifität entsteht durch Hemmungsmechanismen („Endhemmung“), die die Antwort auf einen Reiz bestimmter Länge begrenzen.Längenspezifität, visueller Kortex

Die Zellen im visuellen Kortex unterscheiden sich in der Komplexität ihrer Analyseleistungen:
  • Einfache Zellen („simple cells“) besitzen Zelle:visueller Kortexkleine rezeptive Felder. Sie antworten am besten, wenn der Reiz exakt in ihren länglichen erregenden Feldregionen lokalisiert ist.

  • Komplexe Zellen („complex cells“) reagieren demgegenüber unabhängig vom Ort der Reizung innerhalb ihrer größeren rezeptiven Felder mit denselben Antwortspezifitäten wie die einfachen Zellen (Ortsinvarianz).

  • Hyperkomplexe Zellen zeichnen sich durch Endhemmung aus (Abb. 4.55c). Sie können bezüglich ihrer anderen Feldeigenschaften „einfach“ oder „komplex“ sein.

Struktur-Funktions-BeziehungenIn zylindrischen, cytochromoxidasereichen Gebieten („blobs“, Abb. 4.54) liegen Zellen ohne Orientierungs- und Richtungsspezifität, die besonders zur Verarbeitung von Farbe geeignet sind. Außerhalb dieser Cytochromoxidase-„blobs“ sind die Zellen entsprechend ihren verschiedenen Antwortspezifitäten verteilt. In Orientierungssäulen, die vertikal durch die Schichten der Hirnrinde verlaufen, sind Zellen gleicher optimaler Reizorientierung angeordnet (Abb. 4.56). Die Eingänge des gleichseitigen und gegenseitigen Auges sind in okulären Dominanzsäulen von jeweils etwa 0,5 mm Breite zusammengefasst. Ein Analysemodul, das sämtliche Orientierungen und Richtungsspezifitäten für beide Augen für einen Ort im Sehraum vereinigt, ist eine „Hyperkolumne“ (Abb. 4.56). Die Hyperkolumne hat auf der Kortexoberfläche eine Ausdehnung von etwa 1 mm2 und erstreckt sich in die Tiefe über sämtliche kortikalen Schichten.
VerschaltungenHyperkolumneVon der primären Sehrinde (V1) werden die Signale nach V2 (Area 18) weitergeleitet, wo sie streifenförmig separiert abgebildet werden (Sehrinde, primäre:VerschaltungenAbb. 4.56). Von hier projiziert das parvozelluläre System aus schmalen cytochromoxidasereichen (Farbe) und cytochromoxidasearmen Streifen (Formsehen) in System:parvozelluläresdie farbspezifische Region V4 und weiter in die u.a. gesichter-, körperteil- oder objektspezifischen inferotemporalen Regionen (IT). Dagegen projiziert das magnozelluläre System aus breiten cytochromoxidasereichen Streifen (Bewegungs- und Tiefenwahrnehmung) in die System:magnozelluläresbewegungsspezifischen mediotemporalen Regionen (V5, weitgehend der Region MT [ Abb. 4.58] entsprechend). Es wird deutlich, dass Teilaspekte eines Bilds in verschiedenen, spezialisierten Hirnregionen verarbeitet werden (Abb. 4.56).

Klinik

Über die Kenntnis der spezifischen visuellen Verarbeitung in höheren Hirnregionen lassen sich auch spezifische klinische Ausfälle erklären.

ProsopagnosieBei beidseitigen Schädigungen des inferioren Temporallappens und des medialen temporookzipitalen Übergangsbereichs findet man z.B. eine Prosopagnosie, die Unfähigkeit, Gesichter verschiedener Personen zu unterscheiden.

BewegungsagnosieDemgegenüber haben Patienten, die an umschriebenen bilateralen Läsionen der Areae MT und MST leiden, Störungen der Bewegungswahrnehmung von Objekten im Raum (Akinetopsie, Bewegungsagnosie).

Objektive Prüfung der Sehbahnfunktion
Neben den Temporallappen:ProsopagnosieProsopagnosie:visuelles SystemAgnosie:BewegungenBewegungsagnosiegenannten, subjektiven sinnesphysiologischen Prüfungen kann die Funktion der Sehbahn mithilfe des Sehbahn:FunktionsprüfungElektroretinogramms (Kap. 4.3.5) und der visuell evozierten kortikalen Potenziale (Kap. 6.1.1) objektiv geprüft werden. Die VEP sind Reaktionen auf eine visuelle Potenzial:evoziertesReizung. Sie werden erzeugt, indem die Netzhaut wiederholt mit Reizmustern definierter Reizstärke und Reizgröße gereizt wird. Häufig wird ein Schachbrettmuster (also wechselnde weiße und schwarze Felder) als Reiz verwendet. Die VEP werden elektroenzephalografisch mit einer Elektrode vom Hinterhauptspol abgeleitet (s.a. Abb. 6.4a). Die in der elektroenzephalografischen Antwort verborgenen VEP müssen mehrere hundert Male gemittelt werden, um sich aus dem Rauschen der spontanen Gehirnaktivitäten herauszuheben (Abb. 6.5). Die Zeit von der Reizung der Netzhaut bis zur Ausprägung der ersten, großen positiven Potenzialveränderung (P 100) am Hinterhauptspol beträgt ca. 90–120 ms (Abb. 6.6c).

Klinik

VEP bei multipler SkleroseBei demyelinisierenden Erkrankungen, etwa der multiplen Sklerose, ist die Latenzzeit in der Regel deutlich verlängert und die Amplitude verringert. Die Messung der VEP ist als diagnostisches Verfahren in der Neurologie und Ophthalmologie sehr gebräuchlich.

Augenbewegungen

U. EyselPotenzial:evoziertes
Die Augen Multiple Sklerose:VEPkönnen von 3 antagonistischen Muskelpaaren horizontal und vertikal bewegt sowie gerollt werden, sodass auch bewegte AugenbewegungGegenstände („Sehdinge“) in der Fovea abgebildet werden. Die unterschiedlichen Arten von Augenbewegungen (Sakkaden, Folgebewegungen, Vergenzbewegungen, optokinetische Antworten und der vestibulookuläre Reflex) werden von jeweils einem zugehörigen neuronalen Kontrollsystem erzeugt und über die gemeinsame Endstrecke der Motoneurone aus den okulomotorischen Kernen zur Ausführung gebracht. Fehler in den Kontrollsystemen können zu Fehlstellungen der Augen (Strabismus), zu rhythmischen Spontanbewegungen (Nystagmus) oder Blicklähmungen führen.
Augenmuskeln und Innervation
AugenmuskelnDurch jede Orbita ziehen 6 Augenmuskeln, die als antagonistische Paare organisiert sind und am Bulbus ansetzen. Die Mm. recti Augenmuskelnlaterales und mediales bewegen die Augen rein horizontal nachMusculus:rectus außen (Abduktion) und innen (Adduktion). Die anderen Muskelpaare haben Musculus:rectusvorwiegend hebende oder senkende Wirkungen, die je nach Stellung des Auges mit Komponenten von Abduktion, Adduktion oder Rollen kombiniert sind (Abb. 4.57). Bei den Rollbewegungen wird ein Bezugspunkt in der oberen Bulbushälfte angenommen: Bewegung nach lateral wird als Auswärtsrollen und nach medial als Einwärtsrollen bezeichnet.
InnervationDie Muskeln werden durch den N. oculomotorius (M. rectus superior, inferior und medialis, M. obliquus inferior), den N. trochlearisNervus:oculomotorius (M. obliquus superior) und den N. abducens (M. rectus Nervus:trochlearis, Augenmuskelnlateralis) innerviert. Die zugehörigen motorischen Kerne liegen im Mittelhirn. Die paarigen Okulomotoriuskerne Nervus:abducens, Augenmuskelnbefinden sich beidseits auf Höhe der Colliculi superiores, die Trochleariskerne auf Höhe der Colliculi inferiores und die Abduzenskerne am Boden des IV. Ventrikels (Abb. 4.58b).
Augenbewegungen
FixationsperiodenFixationsperioden FixationsperiodeAuge:Bewegungendauern 0,2–0,6 s. Hierbei fixieren die Augen Auge:Fixationsperiodenfast unbewegt ein Ziel.
SakkadenSakkaden (Augenbewegung:FixationsperiodenBlicksprünge) sind Sakkadenkonjugierte, sprungartige, bewusst oder unbewusst Auge:Sakkadenausgelöste Augenbewegungen, die üblicherweise ein Augenbewegung:SakkadenZiel in der Fovea einstellen. Sie können jedoch auch ohne Ziel und im Dunkeln spontan 2–3-mal/s stattfinden. Ihre Amplitude beträgt etwa 3 Winkelminuten (Mikrosakkaden) bis zu 90 Winkelgrad, sie dauern 15–100 ms und erreichen Geschwindigkeiten von 600–700/s (Abb. 4.58a). Die Latenz zwischen Mikrosakkadenvisuellem Zielreiz und Sakkadenbeginn beträgt in der Regel rund 200 ms, doch kann sie sich bei gerichteter Aufmerksamkeit auf 70 ms verkürzen (Expresssakkaden). Es handelt sich um „ballistische“ Bewegungen, die nach Beginn kaum korrigiert werden können. Neben einem motorischen Anstoß ist eine ExpresssakkadenEinstellung der Motorik auf das Halten der Endposition notwendig. Während der Sakkade ist die Sehschärfe sehr gering, die visuelle Wahrnehmung wird zentral unterdrückt (sakkadische Suppression).
FolgebewegungenFolgebewegungen Folgebewegungverfolgen ein kleines, bewegtes, einmal in die FoveaAuge:Folgebewegungen eingestelltes, visuelles Ziel. Die Bewegung ist Augenbewegung:Folgebewegungenkonjugiert, wird bewusst ausgeführt und benötigt Aufmerksamkeit und Motivation. Das Ziel wird in der Regel innerhalb 1° von der Fovea gehalten (Abb. 4.58a). Die Sehschärfe ist dabei sehr gut. Die Latenz zum Bewegungsbeginn ist kürzer als bei den Sakkaden (100–150 ms), und die Geschwindigkeit der Bewegung ist bis zu 100/s eine Funktion der Zielbewegungsgeschwindigkeit. Ist bei höheren Zielgeschwindigkeiten die Folgebewegung langsamer als das Ziel, dann kann es mithilfe zusätzlicher Sakkaden wieder „eingefangen“ werden.
VergenzbewegungenVergenzbewegungen Vergenzbewegungsind nicht konjugierte Augenbewegungen, Auge:Vergenzbewegungendie ein Objekt bei Annäherung (durch Konvergenz) oder Entfernung (Augenbewegung:Vergenzbewegungendurch Divergenz) in beiden Foveae halten können (Abb. 4.58a). Bei der Naheinstellreaktion wirken Brechkraftveränderung der Linse, Konvergenzreaktion (Abb. 4.58a) und NaheinstellreaktionPupillenreaktion sinnvoll zusammen: KonvergenzreaktionWährend die Zunahme der Brechkraft die Sehschärfe in der Nähe gewährleistet, hält die Pupillenreaktion, NaheinstellreaktionKonvergenzreaktion das näher kommende Objekt binokular in der Fovea, und die Pupillenkontraktion reguliert die zunehmende Leuchtdichte. Unscharfe Abbildung auf der Netzhaut oder Disparität der Bilder auf beiden Netzhäuten kann Konvergenzbewegungen auslösen. Diese Bewegungen haben kleine Amplituden (bis 5°) und sind langsam (Gesamtdauer etwa 1 s), haben jedoch eine relativ kurze Latenz (150–200 ms).
Optokinetische BewegungenSie dienen der Bewegung:optokinetischeStabilisierung bewegter Bilder aufAuge:optokinetische Bewegungen der Netzhaut. Das Auge folgt dem bewegten Bild mit einer Augenbewegung:optokinetische BewegungenFolgebewegung und springt dann mit einer Sakkade zu einem neuen Fixationspunkt entgegen der Bewegungsrichtung. Eine Folge solcher Abläufe bei kontinuierlicher Bildbewegung nennt man optokinetischen Nystagmus (Abb. 4.58a).

MERKE

Die Richtung des Nystagmus wird nach der Richtung der schnellen Phase (Sakkade) benannt.

Vestibulookuläre ReflexeNystagmus:optokinetischerEin vestibulookulärer Reflex:vestibulookulärerReflex (VOR) wird vorwiegend über Reize der Bogengangsorgane ausgelöst und stabilisiert die Augenbewegung:vestibulookuläre ReflexeAugen gegenüber Kopfbewegungen. Längere, gleichgerichtete Bewegungen (oder Spülung des äußeren Gehörgangs mit warmem oder kaltem Wasser) führen zu einem vestibulookulären Nystagmus (Kap. 4.5.3). Der VOR hat eine untere Grenze bei einer Kreisfrequenz von 0,1 Hz. Im Frequenzbereich normaler Nystagmus:vestibulookulärerKopfbewegungen (0,1–3 Hz) ist der Reflex nicht vollständig kompensatorisch (80–90%).
Torsionale (zyklorotatorische) AugenbewegungenSie stabilisieren die Abbildung auf der Netzhaut gegenüber Drehungen des Kopfs um die anteroposteriore Achse (Kopfwiegen). Es Augenbewegung:zyklorotatorischehandelt sich um langsame und sakkadische Drehbewegungen der Augen mit Amplituden bis zu 15°, die durch vestibuläre (und schwächer durch visuelle) Reizung ausgelöst werden.
Koordination der Augenbewegungen
Die zentrale neuronale Kontrolle der Augenbewegungen (Abb. 4.58b) erfolgt letztlich über die gemeinsame Endstrecke der Augenbewegung:KoordinationMotoneurone aus den Augenmuskelkernen. Zur Ausführung einer Sakkade dient z.B. eine Entladungssalve (100–600 Hz), deren Rate die Bewegungsgeschwindigkeit und deren Dauer die Bewegungsdauer bestimmen. Antagonistische Muskeln werden zugleich gehemmt.
Prämotorische pontine Hirnstammzentren dienen der Sakkadensteuerung. Horizontale und vertikale Sakkaden werden primär in der parapontinen retikulären Formation (PPRF) erzeugt. Horizontale Sakkaden werden direkt an die Augenmuskelkerne vermittelt, während vertikale und torsionale Sakkaden unter Einbeziehung der rostralen Formatio reticularis des Mittelhirns (rostraler interstitieller Kern des medialen longitudinalen Faszikulus, riMLF) entstehen. Die Vestibulariskerne Formatio reticularis:Sakkadensteuern selbst Informationen über die Kopfbewegungen bei und sind darüber hinaus eine wichtige Schaltstation neuronaler Signale für alle Augenbewegungen außer den Sakkaden. Die Colliculi superiores koordinieren den visuellen Eingang mit den Augenbewegungen. Sie wirken nicht direkt auf die Augenmuskelkerne, sondern durch Vermittlung von PPRF und riMLF. Die Colliculi superiores sind nur an Sakkaden beteiligt, z.B. beim „visuellen Greifreflex“ (Erfassen eines in der Peripherie des Gesichtsfelds auftretenden bewegten Reizes mit der Fovea). Neurone in den oberen Schichten verarbeiten die topografisch organisierte visuelle Information und vermitteln sie an Neurone in tieferen Schichten zur Vorbereitung von Amplitude und Richtung der Sakkaden.
Das Zerebellum ist durch die Codierung der richtigen Länge auch an der sakkadischen Kontrolle beteiligt. Area 8 im Frontalhirn (frontales AugenfeldZerebellum:Sakkaden, Kap. 6.4.1) ist mit der Einleitung bewusster, gezielter Sakkaden befasst. Projektionen gehen zum Prätektum, zu den Colliculi superiores und in den Bereich der pontinen Sakkadensysteme. Teile des parietotemporalen Assoziationskortex (besonders MT, mittlere temporale Region, MST, mediosuperiorer temporaler Kern) sind an langsamen Folgebewegungen undAssoziationskortex:parietotemporaler am optokinetischen Nystagmus beteiligt. Projektionen ziehen von hier über pontine Kerne zum Zerebellum und weiter zum Vestibulariskern.

Klinik

Das okulomotorische System besitzt getrennte Kontrollsysteme für die verschiedenen Augenbewegungen. Dadurch bietet es Neurologen und Ophthalmologen die besondere Möglichkeit, ohne großen technischen Aufwand aus Fehlfunktionen auf die Lokalisation von Schäden im ZNS zu schließen.

Strabismus, DiplopieMuskuläre Fehlstellungen oder Fehlinnervationen führen zu Strabismus (Schielen) und Diplopie (Doppeltsehen).

Horizontale BlicklähmungBei Läsionen der PPRF sind keine horizontalen Sakkaden zur ipsilateralen Seite der Läsion möglich. Läsionen im Abduzenskern oder im frontalen Augenfeld und in den Colliculi superiores können ähnliche horizontale Blicklähmungen bedingen. Allerdings kann die ausgefallene Bewegung nach PPRF-Läsion über den VOR noch ausgelöst werden, nicht jedoch nach Abduzenskernläsionen.

Vertikale BlicklähmungNur beidseitige riMLF-Läsionen führen zur vertikalen Blicklähmung (Sakkaden).

Bewusste BewegungenEinseitige Läsionen im frontalen Augenfeld führen zu einer Lähmung für bewusste Bewegungen auf die gegenüberliegende Seite, nach beidseitigen Läsionen sind nach beiden Seiten alle bewussten lateralen Blickwendungen ausgefallen.

NystagmusLäsionen im Hirnstamm nahe dem Nucleus praepositus hypoglossi und Läsionen in den Vestibulariskernen führen zum Spontannystagmus (nicht durch externe Reizung ausgelöster Nystagmus). Ausfälle im Flocculusbereich des Zerebellums erzeugen einen langsameren, zentripetalen Nystagmus (zur Fovea hin), da die neue Position nach Sakkaden nicht festgehalten werden kann und das Auge deshalb wiederholte Fixationssakkaden ausführt.

Sakkadische DysmetrieLäsionen im Vermisbereich des Zerebellums führen zu einer sakkadischen Dysmetrie (Fehllänge der Sakkaden).

FolgebewegungenLäsionen im parietotemporalen Kortex betreffen besonders ipsilateral gerichtete Folgebewegungen.

Optische Täuschungen

Die Interpretation des vom Strabismus:AugenbewegungenDiplopieDoppelbilderNystagmusSpontannystagmus:AugenbewegungenBlicklähmung, horizontaleZerebellum:NystagmusDysmetrie:sakkadischeAuge an die Sehzentren und die Wahrnehmungszentren vermittelten Bildes spielt eine entscheidende Rolle für das Erkennen. Die in Täuschung, optischeAbb. 4.59a dargestellten Konturen der Vase können auch als 2 sich zugewandte Gesichter aufgefasst werden. Der Kontext, in den eine Szene gestellt ist, hat eine erhebliche Bedeutung für die Interpretation des Gesehenen. Auch Erfahrung und Assoziationen wirken bei der Deutung mit (Abb. 4.59d, Abb. 4.60).
KonturbildungIn einer aus vielen Einzelheiten bestehenden Szene hat das Gehirn erhebliche Leistungen zu vollbringen, um die zusammengehörigen Teile zu Konturen zu verschmelzen. In Konturbildung Abb. 4.59b ist z.B. ein Dalmatinerhund dargestellt, der am Boden schnüffelt. Erst nach einiger Zeit gelingt es, das Tier zu erkennen. Würde es sich jedoch bewegen, könnte das Gehirn sehr viel leichter aus der gleichsinnigen Ortsversetzung zusammengehöriger Strukturen ein Ganzes, also eine Gestalt, bilden. Dabei erzeugt das Gehirn auch durchaus „unmögliche“ Figuren, etwa das Dreieck nach Penrose in Abb. 4.59c. Auch diese Illusion ist nicht sogleich aufzulösen.
Kontextbedingte FehleinschätzungenIllusionen oder optische Täuschungen können Penrose-Dreieckauch kontextbedingt sein, wie z.B. die Müller-Lyer-Illusion (Abb. 4.59d). Obwohl die horizontalen Linien gleich lang sind, erscheinen sie durch die zusätzlichen, entweder nach innen oder nach außen gewandten Müller-Lyer-IllusionElemente an den Enden der Linien kürzer oder länger. Eine Deutung dieser Täuschung nach R. Gregory beruht auf der Erfahrung mit perspektivischen Assoziationen. Das rechte Zeichen entspricht in seinen Konturen dem Blick in die Ecke eines Innenraums, die Vertikale wird als weiter entfernt und deshalb größer als das retinale Bild interpretiert. Das linke Zeichen entspricht demgegenüber dem Blick auf die vorspringende Ecke eines Gebäudes, bei der die Vertikale als näher und deshalb kleiner als das retinale Bild empfunden wird.
GrößenwahrnehmungSchließlich spielen auch das Vorwissen über die wahre Größe und die Erfahrung mit typischen Dimensionen bestimmter Objekte eine wichtige Rolle, u.a. für die GrößenwahrnehmungEntfernungswahrnehmung. Auf exakte Größen- und Entfernungswahrnehmung ist man vor allem in der näheren Umgebung angewiesen (z.B. durch binokulare Tiefenwahrnehmung). Die Größe weiter entfernt gelegener Objekte wird hingegen eher durch Größenvergleich mit bekannten anderen Gegenständen in ihrer Dimension abgeschätzt. Dabei kann es ebenfalls zu erheblichen Fehleinschätzungen kommen. So genügt selbst die scheinbare Tiefe der perspektivischen Zeichnungen, um eine daraufgelegte Figur je nach Position größer oder kleiner erscheinen zu lassen (Abb. 4.60).

ZUSAMMENFASSUNG

Geometrische Optik

Durch die Optik des Auges und eine an die Augenlänge angepasste Brechkraft von Hornhaut und Linse entsteht auf der Netzhaut ein auf dem Kopf stehendes, fokussiertes Abbild der Außenwelt. Die Abbildungsschärfe hängt von der Qualität der optischen Medien ab, die durch Refraktionsfehler oder Akkommodationsprobleme gestört werden kann. Die Akkommodationsbreite, also die Brechkraftveränderung der Linse in Abhängigkeit von der Entfernung des betrachteten Gegenstands, nimmt im Alter ab (Presbyopie). Ist das Auge relativ zur Brechkraft der optischen Medien zu lang, liegt Kurzsichtigkeit vor (Myopie); ist es zu kurz, handelt es sich um eine Weitsichtigkeit (Hypermetropie).

Pupille

Die auf die Netzhaut einfallende Lichtmenge wird durch die Pupille reguliert, deren Sphinkter durch eine durch Lichteinfall gesteuerte afferente Bahn zur Area pretectalis und durch eine efferente Bahn über das Ganglion ciliare mithilfe von parasympathischen Fasern des N. oculomotorius gesteuert wird. Die Grundeinstellung der Pupillenweite wird durch den sympathisch innervierten M. dilatator pupillae geregelt. Die Pupille verengt sich beim Sehen in der Nähe (Nahreaktion bei Akkommodation und Einwärtsbewegung beider Augen) wie auch durch physiologische sympathische und parasympathische Einflüsse, die auch medikamentös verändert werden können. Pupillenfunktionsstörungen lassen sich durch den Wechselbelichtungstest sehr gut erfassen.

Augeninnendruck

Die Menge des laufend gebildeten und abfließenden Kammerwassers bestimmt den Augeninnendruck. Ist der Druck pathologisch erhöht, kann dies zum Verlust von Ganglienzellen der Netzhaut führen (grüner Star, Glaukom); ein solcher Verlust kann auch durch Durchblutungsstörungen des Sehnervenkopfes verursacht werden.

Signalverarbeitung in der Netzhaut

Wesentliche Teile der Umsetzung des äußeren physikalischen Bildes in ein neuronales Abbild im Gehirn erfolgen in der Netzhaut. Etwa 120 Millionen dämmerungsempfindliche Stäbchen und 6 Millionen tageslichtempfindliche farbtüchtige Zapfen leiten die Informationen an Bipolar- und Ganglienzellen der Netzhaut weiter; die Information wird in der Netzhaut auf nur 1,2 Millionen Axone der Ganglienzellen, die den Sehnerv bilden, komprimiert. Die Transduktionskaskade beginnt mit der Isomerisierung des Sehfarbstoffs, der im Vitamin-A-Sehzyklus immer wieder erneuert wird. In den Außensegmenten der Zapfen und Stäbchen wird Licht durch Aktivierung einer Phosphodiesterase, deren Substrat (cGMP) einen Kationenkanal steuert, in ein elektrisches und schließlich in den Innensegmenten in ein chemisches Signal (Glutamat) umgesetzt. Dabei werden in den On-Kanälen aktiv Helligkeitssignale, in den Off-Kanälen aktiv Dunkelheitssignale codiert. Durch spektral unterschiedliche Zapfen (rot-, grün- und blauempfindliche Zapfen) wird Farbensehen ermöglicht und über das koniozelluläre System (blau) und das kleinzellige farbcodierende Ganglienzellsystem (parvozelluläres System, rot – grün) vorwiegend vom Netzhautzentrum im papillomakulären Bündel an das Gehirn weitergeleitet. Vornehmlich in der Netzhautperipherie befinden sich die helligkeitscodierenden magnozellulären Ganglienzellen, die besonders Bewegungssehen und Helligkeitskontraste codieren können. Genetisch bedingt können verschiedene Störungen auftreten, wie etwa Nachtblindheit, Farbenblindheit oder Farbenschwäche (Protanopie und Protanomalie bei Rotzapfenausfall sowie Deuteranopie und Deuteranomalie bei Grünzapfenausfall). Mutationen in der Fototransduktionskaskade und im Sehpurpurzyklus können zu Netzhautdegenerationen führen, etwa zur Retinitis pigmentosa, die das Sehvermögen progressiv einschränken kann, bis hin zur Blindheit.

Wahrnehmungsmechanismen

Für die Sehfähigkeit sehr wesentlich ist das räumliche Auflösungsvermögen des visuellen Systems, das von vielen Faktoren abhängt, wie dem Akkommodationszustand, dem Adaptationszustand, dem „Gesichtsfeldort“, der Pupillenweite, der Fotorezeptordichte – aber auch vom Alter und von der Konzentrationsfähigkeit. Die Sehschärfe (Visus) wird mit normierten Sehzeichen bestimmt, die einen festen Kontrast aufweisen. Die Kontrastempfindlichkeit ist wiederum von den räumlichen Charakteristiken eines Reizes abhängig, wie auch von der Umgebungshelligkeit.
Die Anpassung an eine sich abdunkelnde Umgebungshelligkeit (Dunkeladaptation) erfolgt durch einen Übergang der Funktion vom Zapfensystem auf das Stäbchensystem und ist nach ca. 20–30 min abgeschlossen, wobei sich die Empfindlichkeit um mehrere logarithmische Einheiten erhöht. Auch die zeitlichen Übertragungseigenschaften der Netzhaut hängen sehr stark von der Helligkeit ab.
Beide Augen wirken beim binokularen Einheitsbild zusammen, um räumliches Sehen zu ermöglichen. Die binokulare Fusion des Bildes beim beidäugigen Sehen erfolgt dadurch, dass einzelne Netzhautorte der beiden Retinae korrespondieren, also neuronal im ZNS konvergieren. Bei Schielen besteht die Gefahr der Schielamblyopie, d.h., eines der beiden durch Schielen entstehenden Doppelbilder wird dauernd unterdrückt – dadurch unterbleibt für das betroffone Auge die Ausbildung der Gestalterkennung in den Sehrindenarealen.

Zentrale Sehbahn

Die zentrale Sehbahn beginnt mit dem N. opticus. Die etwa 1,2 Millionen Fasern der Ganglienzellen jeden Auges ziehen im N. opticus zur Sehnervenkreuzung, in der die Fasern aus den nasalen Netzhauthälften beider Augen kreuzen. Vom nachfolgenden Tractus opticus an ist also in jeder Hemisphäre des Gehirns die gegenüberliegende Gesichtsfeldhälfterepräsentiert. Corpus geniculatum laterale im Thalamus und die folgende Sehstrahlung sind die nächsten Stationen auf dem Weg zur primären Sehrinde (V1, Area 17). Die Retinotopie (benachbarte Orte werden benachbart abgebildet) ist ein wichtiges Prinzip in der zentralen Sehbahn. Durch die hohe Zellzahl in der zentralen Netzhaut (foveal, parafoveal) ist das zentrale Gesichtsfeld im Gehirn stark vergrößert repräsentiert. Mit der Perimetrie wird das Ausmaß des monokularen Gesichtsfeldes bestimmt. Es umfasst den Bereich von 60° nasal bis 100° temporal und 75° oben bis 60° unten. 15° temporal der Fovea befindet sich der blinde Fleck (5° Durchmesser), der durch den rezeptorfreien Bereich am Austrittsort des Sehnervs bedingt ist. Neben diesem physiologischen Gesichtsfeldausfall (Skotom) kann man mit der Perimetrie auch pathologische Gesichtsfeldausfälle bestimmen, deren Position in den Gesichtsfeldern beider Augen Rückschlüsse auf den Ort der Schädigung erlaubt. Die Messung visuell evozierter Potenziale (VEP) ermöglicht eine objektive Prüfung der Funktionen der zentralen Sehbahn. Veränderungen in Latenz und Amplitude der charakteristischen Wellen (insbesondere P 100) können zur Diagnostik herangezogen werden. Im primären visuellen Kortex zeichnen sich die Zellen durch besondere Antwortspezifitäten aus (Orientierung, Bewegungsrichtung, Größe der Reize). Die zentrale Sehbahn ist durch eine massive Parallelverarbeitung gekennzeichnet, bei der ein magnozelluläres (Kontrast- und Bewegungssehen) und ein parvozelluläres System (Form-, Farben- und Detailsehen) sich von der Netzhaut ausgehend über alle Stationen nach V1 und in die höheren visuellen Areale fortsetzen. Dort verläuft das in der Netzhaut beginnende magnozelluläre System dorsal (parietal) und beantwortet die Fragen „Wo sehe ich etwas?“ und „Wohin bewegt es sich?“, während das parvozelluläre System ventral (inferotemporal) zu finden ist und die Frage „Was sehe ich?“ beantwortet.

Augenbewegungen

Je 3 antagonistische Muskelpaare bewegen die Augen in der Orbita. Man unterscheidet verschiedene Formen von Augenbewegungen: sehr schnelle, bewusste und unbewusste Sakkaden, langsamere, bewusste Folgebewegungen, langsame, unbewusste Vergenzbewegungen, den optokinetischen Nystagmus und vestibulookuläre Reflexe. Zu diesen translatorischen Augenbewegungen kommen torsionale (zyklorotatorische) Bewegungen, bei denen die Augen langsam oder auch sakkadisch gerollt werden, um das Netzhautbild gegenüber Drehbewegungen des Kopfes zu stabilisieren. Axone von 3 Augenmuskelkernen (Okulomotorius, Trochlearis, Abduzens) innervieren die verschiedenen Augenmuskeln. Neuronal werden die Sakkaden maßgeblich über pontine Hirnstammzentren (horizontale Sakkaden) und unter Einbeziehung von Mittelhirnstrukturen (vertikale Sakkaden) kontrolliert. Die Colliculi superiores steuern Sakkaden zum visuellen Greifreflex und sind den sakkadischen Hirnstamm- und Mittelhirnstrukturen vorgeschaltet. Folgebewegungen werden unter Vermittlung des visuellen parietotemporalen Assoziationskortex gesteuert; dabei sind die Vestibulariskerne die letzte Integrationsstation vor den Augenmuskelkernen.

Optische Täuschungen

Optische Täuschungen sind Ausdruck höherer visueller Funktionen, bei denen der Kontext einer Szene, unsere Erfahrung oder bestimmte Assoziationen eine wichtige Rolle spielen. Berühmte optische Täuschungen, die auf der zentralen visuellen Verarbeitung beruhen, sind die Gesichter-Vase-Täuschung, die Müller-Lyer-Täuschung und verschiedene perspektivische Täuschungen.

Auditorisches System

D. Oliver, B. Fakler

Zur Orientierung

Schall ist ein wichtiger Informationsträger. Es ist die Aufgabe System:auditorischesdes Gehörs, diese Informationen aufzufangen und zu analysieren. Dadurch kann der Mensch auch mit geschlossenen Augen komplexe Ereignisse erfassen, hoch entwickelte Musik genießen, vor allem aber über Sprache verbal kommunizieren. Aufgrund der zentralen Rolle für die zwischenmenschliche Kommunikation und die Informationsaufnahme kommt dem Hörsinn eine ebenso wichtige Rolle zu wie dem Sehsinn.

Die zentrale Aufgabe des Ohrs besteht in der Umsetzung des mechanischen Reizes in ein Muster elektrischer Signale. Ort dieser mechanoelektrischen Transduktion sind die Haarzellen, die Mechanorezeptorzellen des Innenohrs. Die Funktion des auditorischen Systems beginnt aber schon mit der Schallaufnahme durch äußeres Ohr und Mittelohr und schließt die neuronale Analyse der akustischen Signale durch die zentrale auditorische Bahn mit ein.

Die Leistungen des menschlichen Gehörs sind erstaunlich: Die leisesten wahrnehmbaren Töne bewegen die Sinnesrezeporen um weniger als den Durchmesser eines Wasserstoffatoms; der nutzbare Bereich erstreckt sich bis zu Reizamplituden, die mehr als 1 Million Mal größer sind. Ebenso können Töne nur minimal unterschiedlicher Frequenzen voneinander unterschieden werden. Der Schlüssel für die hohe Sensitivität des Gehörs ist vor allem im Innenohr zu suchen. Hier findet eine raffinierte mechanische Reizanalyse statt, die der sensorischen Transduktion vorgeschaltet ist. Essenzieller Bestandteil dieses Vorgangs ist der „kochleäre Verstärker“, ein Mechanismus, der aktiv mechanische Energie liefert und dadurch die Sensitivität des Innenohrs dramatisch steigert. Ein analoger Mechanismus der Signalvorverstärkung existiert in keinem anderen Sinnessystem.

Das Innenohr ist aber auch sehr anfällig für Schädigungen, u.a. durch akustische Überstimulation. Innenohrschwerhörigkeit ist irreversibel, da sie meist durch die Schädigung und den Untergang der Haarzellen zustande kommt. Aus diesem Grund gibt es bisher keine kausale Therapie für Innenohrschwerhörigkeiten.

Physiologische Akustik

Physik des Schalls
SchallSchall ist die Bezeichnung für Druckwellen, die sich in einem elastischen Medium, z.B. Luft, ausbreiten. Akustik, physiologischeDiese Druckwellen entstehen, wenn Luftmoleküle von einem Schallvibrierenden Körper in Schwingung versetzt werden. Die Moleküle schwingen in der Ausbreitungsrichtung der Schallwelle um ihre Mittellage, ohne sich selbst jedoch fortzubewegen (Abb. 4.61). Schallwellen sind also Longitudinalwellen: Jeder Ort einer Druckwelle erfährt abwechselnd Komprimierung und Verdünnung des Mediums, also zeitliche Schwankungen des Luftdrucks um den atmosphärischen Mitteldruck.
Amplitude und FrequenzEine Schallwelle ist durch 2 Variablen charakterisiert, Amplitude und Frequenz:
  • Die Frequenz wird in Frequenz, SchallSchwingungen pro Sekunde (s–1 = Hz) angegeben. Ihr Schall:Frequenzentspricht der subjektive Sinneseindruck „Tonhöhe“, wobei hohe Frequenzen als hoher Ton und niedrige Frequenzen als tiefer Ton empfunden werden.

  • Die Schallamplitude wird als Schalldruck in Pascal (Pa = N × m–2) oder als Schalldruckpegel (in dB SPL, s.u.) angegeben. Ihr subjektives SchalldruckKorrelat ist die empfundene Lautstärke.

Schallgeschwindigkeit und WellenlängeSchalldruckpegel:EinheitDie Schallgeschwindigkeit c ist Lautstärke:Schalldruckpegelabhängig vom Medium und beträgt in Luft (20 °C) etwa 340 m × s–1. Die Wellenlänge λ des Schalls, der Abstand zwischen 2 Wellenlänge, Schallbenachbarten Druckmaxima, ergibt sich aus Frequenz und Schallgeschwindigkeit als:
λ=c×f1
Eine Schallwelle von 1 kHz hat in Luft demnach eine Wellenlänge von 0,34 m.
Formen des SchallsSchall kann in Form von Tönen, Klängen oder Geräuschen auftreten:
  • Die einfachste Form des Schalls, eine Sinusschwingung, wird als Ton bezeichnet (Abb. 4.62a). Reine Töne sind in unserer Umwelt selten, werden aber z.B. als Signaltöne in technischen Geräten verwendet („Piepston“).

  • TonKlänge (z.B. ein auf einem Musikinstrument gespielter „Ton“) sind aus mehreren Sinusschwingungen zusammengesetzt, einem Grundton und einem oder mehreren Obertönen, deren Frequenzen Klangganzzahlige Vielfache des Grundtons sind (Abb. 4.62b). Die relativen Amplituden der verschiedenen Obertöne machen die Klangfarbe aus, z.B. den Unterschied zwischen gleich hohen Klängen, die auf verschiedenen Instrumenten gespielt werden.

  • Schall, der aus zahlreichen Frequenzen besteht, die keinen regelhaften Bezug zueinander aufweisen, nehmen wir als Geräusch wahr (Abb. 4.62c).

Jedes beliebige Schallereignis ist also als Summe von Sinusschwingungen unterschiedlicher Frequenz aufzufassen. Die Zerlegung einer komplexen GeräuschWellenform in diese einzelnen Sinuskomponenten wird auch als Fourier-Analyse bezeichnet. Die Funktionsweise des Ohrs beruht auf genau diesem Prinzip.

MERKE

Sprache enthält sowohl Klänge (Vokale) als auch Geräusche (Konsonanten).

Sinnesleistungen des Ohrs
Hörbereich
FrequenzbereichDerFourier-Analyse für das menschliche Ohr Ohr:SinnesleistungenHörbereichwahrnehmbare Frequenzbereich erstreckt sich etwa von 16–20 kHz. Der Hören:FrequenzbereichHörbereich umfasst damit etwa 10 Oktaven (eine Oktave entsprichtFrequenzbereich, Hören einer Verdopplung der Frequenz). Infraschall ist der unter 16 Hz liegende Bereich, Ultraschall der über 20 kHz liegende. Mit zunehmendem Alter nimmt im Allgemeinen die Empfindlichkeit für hohe Frequenzen ab.
Hörschwelle und DynamikbereichBau und Funktionsweise des Ohrs begrenzen die Empfindlichkeit des Gehörs, sodass Schall erst ab einem Mindestschalldruck wahrgenommen wird. Dieser niedrigste hörbare Hören:DynamikbereichSchalldruck wird als Hörschwelle bezeichnet und ist frequenzabhängig (Abb. 4.63). Die Hörschwelle Schalldruck:niedrigster hörbarerist am niedrigsten bei etwa 4 kHz (absolute Hörschwelle). Oberhalb der Hörschwelle wirdFrequenzabhängigkeit:Hörschwelle der Schall über einen Bereich von mehr als 6 Größenordnungen (Dynamikbereich > 1 Million) als zunehmend lauter empfunden.

MERKE

Die Hörschwelle ist der niedrigste Schalldruck, der zu einer Schallempfindung führt.

SchalldruckpegelHörschwelle:absoluteUm diesen großen Dynamikbereich des Ohrs zu beschreiben, benutzt man in der Regel ein logarithmisches Maß für den Schalldruck, den sog. Schalldruckpegel. Die Schalldruckpegellogarithmische Skala ähnelt den physiologischen Eigenschaften des Ohrs, nach denen die empfundene Lautstärke (s.u.) näherungsweise mit dem Logarithmus des Schalldrucks wächst (Weber-Gesetz, Kap. 4.1.5).
Der Schalldruckpegel (SPL, Sound Pressure Level) hat die Einheit Dezibel (dB) Weber-Gesetz, Schalldruckpegelund ist folgendermaßen definiert:
SPL=20×log(Schalldruck/Referenzschalldruck)=20×log(P/Pref)
Der Referenzschalldruck Pref istSPL (Sound Pressure Level) ein willkürlich festgelegterDezibel Bezugswert. Er beträgt 2 × 10–5 Pa, dies entspricht dem bei ursprünglichen Messungen ermittelten Hörschwellendruck Referenzschalldruckdes menschlichen Ohrs. Aus der Definition des SPL ergibt sich für jede Verzehnfachung des Schalldrucks eine Zunahme des Schalldruckpegels um 20 dB. Eine Verdoppelung des Schalldrucks entspricht einer Zunahme des Schalldruckpegels um 6 dB. Beispiele: Ist der Schalldruck eines Schallereignisses gleich dem Referenzschalldruck, so beträgt der Schalldruckpegel 0 dB. Erhöht sich der Schalldruck 100-fach (also auf 2 × 10–3 Pa), ergeben sich 40 dB SPL (10 × 10 × Pref, entspricht also 20 + 20 = 40 dB SPL). Bei Schalldrücken kleiner als Pref ist der Schalldruckpegel negativ. Zur Unterscheidung von anderen in der Technik gebräuchlichen dB-Skalen fügt man an die Einheit dB den Zusatz „SPL“ an, also etwa „60 dB SPL“. Für ein intuitiveres Verständnis sind in Tab. 4.6 die Schalldruckpegel real vorkommender Schallquellen aufgeführt.

MERKE

Der physikalische Schalldruckpegel ist das logarithmische Maß für den Schalldruck. Er hat die Einheit dB. Schalldruck und Schalldruckpegel hängen z.B. folgendermaßen zusammen:

  • Verzehnfacht sich der Schalldruck, nimmt der SPL um 20 dB zu.

  • Verdoppelt sich der Schalldruck, nimmt der SPL um 6 dB zu.

LautstärkeDie subjektiv empfundene Lautstärke ist kein direktes Abbild der physikalischen Größe Schalldruckpegel, sondern reflektiert die stark frequenzabhängige LautstärkeEmpfindlichkeit des Gehörs (Tab. 4.7). Um dieser Frequenzabhängigkeit Frequenzabhängigkeit:GehörRechnung zu tragen, wurde als Maß für die Lautstärkeempfindung derHören:Frequenzabhängigkeit Lautstärkepegel mit der Einheit phon eingeführt. Er beruht auf dem Vergleich der empfundenen Lautstärke bei unterschiedlichen Frequenzen, Lautstärkepegelsodass allen gleich laut empfundenen Tönen der gleiche Lautstärkepegel phonzugeordnet wird. Per Definition entspricht der Lautstärkepegel eines Tons beliebiger Frequenz dem Schalldruckpegel eines gleich laut empfundenen Tons von 1 kHz. Da der Schalldruckpegel der Hörschwelle bei 1 kHz 4 dB SPL beträgt (ermittelt anhand eines repräsentativen gesunden Probandenkollektivs), haben alle Töne der Hörschwellenkurve den Lautstärkepegel 4 phon. Kurven, die die Töne mit gleichem Lautstärkepegel verbinden, heißen Isophonen. Die Isophonen in Abb. 4.63 sind also so zu lesen, dass z.B. alle Töne auf der 80-phon-Isophone als gleich laut wie ein 1-kHz-Ton von 80 dB SPL empfunden Isophonewerden. Der Lautstärkepegel steigt mit dem Schalldruckpegel und wird ab etwa 130 phon als schmerzhaft empfunden (Schmerzschwelle). Die 4-phon- und 130-phon-Isophonen begrenzen demnach den für das menschliche Gehör nutzbaren Bereich des Schalls, der in der Darstellungsweise von Abb. 4.63 als Hörfläche bezeichnet wird.

MERKE

Die empfundene Lautstärke wird als Lautstärkepegel (in phon) quantifiziert, der dem SPL bei 1 kHz gleichgesetzt ist. Alle Töne auf einer Isophone werden als gleich laut empfunden wie ein 1-kHz-Ton der gleichen dB-Stärke, d.h., bei 1 kHz ist der Lautstärke- gleich dem Schalldruckpegel.

Amplituden- und Frequenzdiskriminierung
Wichtig für die Aufgaben des HörflächeHören:AmplitudendiskriminierungAmplitudendiskriminierung, HörenOhrs ist jedoch nicht nur der Umfang des Hörbereichs,Hören:Frequenzdiskriminierung sondern vor allem die Fähigkeit, Schallereignisse Frequenzdiskriminierung, Hörenunterschiedlicher Intensität und Frequenz voneinander zu unterscheiden. Sowohl in der Amplituden- als auch in der Frequenzdiskriminierung erbringt das Ohr erstaunliche Leistungen. So beträgt der kleinste noch wahrnehmbare Amplitudenunterschied (Unterschiedsschwelle) bei 2 Tönen im Bereich von 40 dB SPL nur 1 dB, nahe der Hörschwelle sind es immerhin noch 3–5 dB. Junge Probanden können unter Laborbedingungen im Bereich von 1 kHz 2 nacheinander gehörte Töne unterscheiden, deren Frequenzen weniger als 3 Hz voneinander getrennt sind. Die Frequenzunterschiedsschwelle liegt also unter 0,3%. Zum Vergleich: Die kleinste Tonhöheneinheit der europäischen Musik, der Halbtonschritt, entspricht einem Frequenzunterschied von 6%, ist also mehr als 20-fach größer als die maximale Frequenzauflösung des Ohrs.
Die meisten Schallereignisse in unserer Umwelt enthalten nicht nur viele Frequenzkomponenten, sondern auch schnelle zeitliche Änderungen von Frequenz und Amplitude. Ganz besonders ausgeprägt treten Amplituden- und Frequenzmodulationen in der Sprache auf, etwa bei der schnellen Abfolge von Konsonanten. Insbesondere dieses zeitliche Muster muss vom Gehör präzise registriert werden, um Sprachverständnis zu ermöglichen.

Aufbau des Ohrs

Das Ohr lässt sich in 4 anatomische Abschnitte gliedern, das äußere Ohr, das Mittelohr und das Innenohr sowie den Hörnerv. Äußeres und Mittelohr dienen dem Auffangen Ohr:Aufbaudes Schalls und seiner effektiven Einkoppelung in das Innenohr, sie sind also reizleitende Strukturen. Die Ohrmuschel hat dabei vor allem eine Funktion bei der Schalllokalisation.
Mittelohr
Aufbau
Das Mittelohr ist ein luftgefüllter Hohlraum, in dem die Kette der 3 gegeneinander beweglichen Gehörknöchelchen Hammer, Amboss und Steigbügel (MittelohrMalleus, Incus, Stapes) Gehörknöchelchenaufgehängt Hammerist. Über Ambossdie SteigbügelOhrtrompete (Tuba Eustachii), Malleusdie sich Incusbeim Schlucken Stapesöffnet, steht das Mittelohr mit dem Rachenraum in Verbindung, sodassOhrtrompete normalerweise für einen Druckausgleich zwischen Mittelohr und AußenluftTuba Eustachii gesorgt ist. Der Hammer ist am Trommelfell (Tympanum) befestigt, einer elastischen Membran, die das Mittelohr gegen den äußeren Gehörgang abschließt. Die Fußplatte des Steigbügels sitzt auf dem ovalen Fenster auf (Abb. 4.64).
Funktion
SchallweiterleitungWird das Trommelfell von Schall in Vibration versetzt, schwingt die Gehörknöchelchenkette und überträgt den Schall über das ovale Fenster in das Innenohr. Die Schall:Weiterleitungbesondere Bedeutung des Mittelohrs ergibt sich daraus, dass der Schall vom gasförmigen Luftraum in das flüssigkeitsgefüllte Innenohr geleitet werden muss. An einem solchen Übergang von einem Medium hoher zu einem Medium niedriger Kompressibilität wird normalerweise der überwiegende Teil der Schallenergie reflektiert, statt in die Flüssigkeit überzutreten (höhere mechanische Impedanz [Schallwellenwiderstand] des Wassers gegenüber der Luft).
ImpedanzanpassungDas Mittelohr löst das SchallwellenwiderstandReflexionsproblem, indem es den Druck der Schwingung stark erhöht. Diese Impedanzanpassungals Impedanzanpassung bezeichnete Transformation des Mittelohr:ImpedanzanpassungSchalls beruht vor allem auf dem Flächenverhältnis zwischen Trommelfell (90 mm2) und ovalem Fenster (3 mm2), durch das der Schall:ImpedanzanpassungDruck am ovalen Fenster um den Faktor 30 gegenüber dem Trommelfell erhöht wird (Druck = Kraft/Fläche). Zusätzlich führt eine Hebelwirkung der Gehörknöchelchen zu erhöhter Fenster:ovalesKraft und damit größerem Druck am ovalen Fenster. Letztlich ist die Impedanzanpassung so effektiv, dass die Schallreflexion von Gehörknöchelchen:Schallweiterleitungüber 99% auf etwa 35% gesenkt und damit 65% der vom äußeren Ohr aufgefangenen Schallenergie in die Cochlea eingespeist wird.
Mechanische SchutzmechanismenDie Effektivität der Schallübertragung kann durch die Kontraktion der 2 Mittelohrmuskeln, die an Hammer (M. tensor tympani) und Stapes (M. Innenohr:Schutzmechanismenstapedius) angreifen, verringert werden. Dies geschieht reflexhaft bei hohen Musculus:tensor tympaniSchalldruckpegeln (Stapediusreflex) und dient u.a. dem Schutz des Musculus:stapediusInnenohrs vor Überstimulation.

MERKE

Die Funktion des Mittelohrs ist die Impedanzanpassung durch Erhöhung der Druckamplitude, um die Schallenergie effektiv aus dem gasförmigen ins wässrige Medium einzukoppeln.

Luft- und Knochenleitung
Die Schalleinkoppelung über das StapediusreflexMittelohr wird als Luftleitung bezeichnet. Überraschenderweise kann Schall aber auch unter Umgehung des Mittelohrs direkt über Schwingungen des Schädelknochens in das Innenohr eingekoppelt werden. LuftleitungDiese sog. Knochenleitung ist zwar viel ineffektiver als die LuftleitungInnenohr:Knochenleitung und spielt daher für den normalen Hörvorgang eine untergeordnete Rolle, kann aber klinisch für die differenzielle KnochenleitungDiagnose von Schwerhörigkeiten eingesetzt werden (z.B. beim Weber- und Rinne-Test, Kap. 4.4.5). Beim Sprechen erreicht ein nennenswerter Anteil des Schalls (v.a. tiefere Frequenzen) die eigene Cochlea per Knochenleitung. In akustischen Aufnahmen fehlt dieser Anteil, und die eigene Stimme klingt ungewohnt und dünn.
Innenohr
Das gesamte Innenohr befindet sich tief im Felsenbein und ist von einer knöchernen Kapsel umgeben, dem knöchernen Labyrinth. Es besteht aus einem vestibulären Teil (InnenohrGleichgewichtsorgan; Kap. 4.5.1) und einem auditorischen Teil, der Cochlea oder Gehörschnecke.
Cochlea
Modiolus und ScalaeDie zentrale Achse der schneckenförmigen Cochlea bildet ein knöcherner Kanal, der Modiolus, über den die Cochlea mit CochleaNerven und Blutgefäßen versorgt wird. Um den Modiolus herum ist ein flüssigkeitsgefüllter schlauchartiger Gang gewunden, der sich spiraligModiolus von der Basis der Cochlea bis zum Apex zieht (Abb. 4.65a) und beim Menschen etwa 35 mm lang ist. Tatsächlich besteht dieser Raum aus 3 parallel verlaufenden, aber durch Trennwände voneinander abgegrenzten flüssigkeitsgefüllten Gängen, den sog. Scalae (Abb. 4.65b). Die obere Scala vestibuli und die untere Scala tympani stehen am apikalen Ende der Cochlea über eine Öffnung, das Helicotrema, Scala:vestibulimiteinander in Verbindung. Sie sind mit Scala:tympaniPerilymphe gefüllt, deren Zusammensetzung weitgehend der normalen HelicotremaExtrazellulärflüssigkeit entspricht. Die zentrale Scala media dagegen enthält eine Perilympheungewöhnliche K+-reiche Flüssigkeit, die Endolymphe, die von einem mehrschichtigen Scala:mediaTransportepithel, der Stria vascularis, erzeugt wird. Die Tight EndolympheJunctions der Epithelien um die Scala media bilden einen sehr dichten Abschluss des Endolymphraums. Scala vestibuli und Scala Stria vascularistympani stehen mit dem Perilymphraum des vestibulären Teils des Innenohrs in Verbindung, ebenso wie die Scala media über den Ductus reuniens in den vestibulären Endolymphraum übergeht. Am basalen Ende der Perilymphräume befinden sich das ovale (Scala vestibuli) und das runde Fenster (Scala Ductus:reunienstympani), die einen elastischen Abschluss zum luftgefüllten Mittelohr bilden.
Basilarmembran, Haarzellen, Corti-OrganScala:vestibuliScala media und Scala tympani sind durch die Scala:tympaniBasilarmembran mechanisch voneinander abgegrenzt. Diese elastische Struktur ist zwischen der äußeren Wand der Cochlea und der leistenförmigen inneren knöchernen Lamina spiralis Basilarmembranaufgespannt. Das Sinnesepithel sitzt der Basilarmembran auf. Es enthält 2 Typen von mechanorezeptiven Sinneszellen, die inneren und äußeren Haarzellen, die zusammenLamina:spiralis mit verschiedenen Typen von Stützzellen das Corti-Organ bilden. Jedes menschliche Ohr Mechanorezeptor:Haarzellebesitzt ca. 3.500 innere Haarzellen, die sich in einer einzelnen Reihe von der Corti-Organkochleären Basis bis zum Apex erstrecken. Die 12.000 äußeren Haarzellen sind in 3 Ohr:HaarzellenReihen parallel zu den inneren angeordnet. Das Corti-Organ wird von einer segelartigen azellulären Membran, der Tektorialmembran, überdeckt.
Haarzellen
HaarbündelHaarzellen sind epitheliale sekundäre TektorialmembranMechanorezeptorzellen, die durch Tight Junctions mit den Haarzellebenachbarten Haarbündel, kochleäreEpithelzellen verbunden sind. Ihren Namen verdanken sie dem Haarbündel an ihrem apikalen Pol. Dieses Haarbündel besteht aus einer Tight Junctions:Haarzellenhochgeordneten Gruppe von stiftartigen Zellfortsätzen, den Stereozilien. Korrekterweise werden diese auch als Stereovilli bezeichnet, da sie nicht wie Stereozilien, Haarzelle:kochleäreZilien ein Mikrotubulusgerüst, sondern wie Mikrovilli einen dichten Kern aus Villi:HaarzellenAktinfilamenten enthalten. Dieses Aktingerüst Stereovilliverleiht den Stereozilien die Eigenschaften eines starren Stäbchens, das bei mechanischer Einwirkung um seinen AnsatzpunktAktinfilamente:Haarzelle abgewinkelt wird. Grundsätzlich besitzt jede Haarzelle als Bestandteil ihres Haarbündels auch ein einzelnes echtes Zilium, das Kinozilium; dieses verschwindet jedoch bei kochleären Haarzellen während Kinozilium:kochleäre Haarzelleder Entwicklung. Innerhalb der Haarbündel sind die Stereozilien wie Orgelpfeifen inHaarzelle:Kinozilium Reihen angeordnet. Die Stereozilienlänge jeder Reihe ist von der einen Seite des Bündels zur anderen treppenartig abgestuft, sodass ein Haarbündel eine polare Struktur ist. Untereinander sind die Stereozilien durch extrazelluläre Verbindungen miteinander vernetzt (Tip Links, s.u.).
Innere und äußere HaarzellenKochleäre Haarbündel bestehen aus nur wenigen Reihen von Stereozilien, die bei inneren fast gerade, bei äußeren Haarzellen jedoch V-förmig angeordnet sind (Abb. 4.65c). Unterschiedlich ist auch die Stereozilien, Haarzelle:kochleäreForm des Zellkörpers: birnenförmig bei den inneren, schlank säulenförmig bei den äußeren Haarzellen.
Die afferenten auditorischen Neurone innervieren fast ausschließlich die inneren Haarzellen. Ihre Zellkörper liegen noch inHaarzelle:äußere\b der Cochlea und bilden das Spiralganglion, ihre Axone ziehen im Modiolus abwärts und bilden im weiteren Verlauf den Haarzelle:innere\bauditorischen Teil des N. vestibulocochlearis. Äußere Haarzellen dagegen werden hauptsächlich efferent von cholinergen Fasern innerviert, deren Zellkörper in Nervus:vestibulocochlearisder oberen Olive im Hirnstamm liegen.

Funktionsweise der Cochlea

Signalverarbeitung
Kochleäre Mechanik I: Frequenzdispersion
Räumliche SchallanalyseDer Cochlea:FunktionsweiseGrundbauplan der Cochlea wird Signalverarbeitung:Cochleadurch die Aufreihung der sensorischen FrequenzdispersionStrukturen entlang der Basis-Apex-Achse bestimmt. Dieses Prinzip weist bereits auf einenSchallanalyse, räumliche Grundmechanismus der Schallanalyse hin, nämlich die räumliche Auftrennung des Schalls in seine Frequenzbestandteile. Diese werden auf die verschiedenen Abschnitte der Cochlea verteilt, wo dann die eigentliche sensorische Transduktion stattfindet.
Schwingung der BasilarmembranWie bereits beschrieben, wird der Schall über den Stapes ins Innenohr eingekoppelt. Die Vibration des Stapes bewegt das ovale Fenster Basilarmembran:Signalverarbeitungabwechselnd nach innen und außen. Da die wässrige kochleäre Flüssigkeit praktisch inkompressibel ist, bewirkt die Stapesbewegung Stapes:Signalverarbeitungzwangsläufig, dass sich die Perilymphe der Scala vestibuli in Richtung des runden Fensters verschiebt. Wenn das Perilymphe:Signalverarbeitungovale FensterScala:vestibuli also eingedrückt wird, wölbt sich das runde FensterFenster:ovales vor und umgekehrt (Abb. 4.66a). Der vibrierende Stapes erzeugt somit einen Wechseldruck zwischen Fenster:rundesScala vestibuli und Scala tympani, der zu einer Schwingung der Trennwand zwischen beiden führt. Diese kochleäre Trennwand besteht im Wesentlichen aus der Basilarmembran samt aufliegendem Corti-Organ. Die Abtrennung zwischen Scala vestibuli und Scala media (Reissner-Membran) spielt mechanisch keine Rolle (Abb. 4.66b). Für Infraschall und statische Auslenkungen des Stapes (etwa bei Änderung des atmosphärischenReissner-Membran, Signalverarbeitung Drucks ohne Druckausgleich durch die Tuba Eustachii) sind Scala vestibuli und Scala tympani über das Helicotrema kurzgeschlossen, und die Basilarmembran wird nicht ausgelenkt.
Wanderwelle, TonotopieWäre die kochleäre Trennwand eine homogene Struktur, würde sie in ihrer gesamten Länge synchron und mit Wanderwelleallen Frequenzkomponenten des Tonotopie:Signalverarbeitungeinfallenden Schalls schwingen (Abb. 4.66c). Tatsächlich aber ändern sich ihre mechanischen Eigenschaften systematisch von der Basis der Cochlea zum Apex. Die Breite der Basilarmembran nimmt in Richtung Apex auf das 5-Fache zu; gleichzeitig wird sie dünner, wodurch ihre Steifigkeit stark abnimmt. Außerdem nimmt die Masse der schwingenden Struktur von basal nach apikal zu. Dieser mechanische Gradient führt dazu, dass die kochleäre Trennwand in Form einer Wanderwelle schwingt, bei der sich die Schwingungsmaxima von basal nach apikal bewegen, ähnlich einer Welle, die sich auf einer Wasseroberfläche ausbreitet. Der Steifigkeitsgradient der Trennwand führt jedoch dazu, dass die Amplitude der Wanderwelle in Richtung Apex ansteigt, ein Maximum erreicht und dahinter sehr rasch auf null absinkt (Abb. 4.66c). Der Ort des Amplitudenmaximums Amplitude, Wanderwelleist frequenzspezifisch: Hochfrequente Schwingungen haben ihr Maximum nahe der kochleären Basis, tieffrequente nahe dem Apex. Damit werden die Frequenzen entlang der Cochlea aufgeteilt. Diese Frequenzdispersion ist das Grundprinzip der kochleären Schallanalyse. Sie führt dazu, dass jeder Ort entlang der Basilarmembran überwiegend von einer spezifischen Frequenz mechanisch stimuliert wird, dass ihm also eine charakteristische Frequenz zugeordnet ist. Dieses Prinzip wird als Tonotopie (Ortsprinzip) bezeichnet. Entsprechend besitzt jede Haarzelle und ihre nachgeschalteten afferenten Neurone eine charakteristische Frequenz, die sich aus ihrer Position entlang der Basilarmembran ergibt. Auf diese Weise werden letztlich alle Frequenzkomponenten eines Schallereignisses einzeln in parallele, entlang der Basilarmembran angeordnete neuronale Kanäle eingespeist.

MERKE

In der Cochlea verläuft die Schallschwingung als Wanderwelle auf der kochleären Trennwand vom ovalen Fenster zum Helicotrema. Aufgrund der mechanischen Eigenschaften der Basilarmembran bildet die Wanderwelle ein Maximum aus, dessen Lage frequenzspezifisch ist (für hohe Frequenzen basal – also nahe dem ovalen Fenster –, für niedrige Frequenzen apikal). Verschiedene Frequenzen werden dadurch auf unterschiedliche Bereiche der Cochlea aufgetrennt (Frequenzdispersion).

Mechanoelektrische Transduktion durch die Haarzellen
Adäquater ReizBeim Auf- und Transduktion:HaarzellenAbschwingen der kochleären Trennwand bewegen sich das Signaltransduktion:Haarzellendarauf liegende Corti-Organ und die Tektorialmembran Haarzelle:Transduktionsynchron mit. Dabei verschieben sich die Oberseite des Corti-Organs (Lamina reticularis) und die darüber liegende Corti-Organ:TransduktionTektorialmembran leicht gegeneinander (Abb. 4.67). Da die Spitzen der längsten Stereozilien der äußeren Lamina:reticularisHaarzellen mit der Unterseite der Tektorialmembran verbunden sind, wird das Haarbündel dabei abwechselnd in Richtung der längsten und dann der kürzesten Stereozilien ausgelenkt. Die Haarbündel der inneren Haarzellen berühren zwar nicht die Tektorialmembran, werden aber durch eine Flüssigkeitsbewegung im Raum zwischen Corti-Organ und Tektorialmembran ebenfalls ausgelenkt. Die Scherbewegung des Haarbündels ist der adäquate Reiz für die Haarzellen und führt letztlich zu einem Rezeptorpotenzial (Sensorpotenzial) in inneren wie äußeren Haarzellen (s.u.). Eine Auslenkung des Bündels in Richtung der größten Stereozilien depolarisiert die Zelle (exzitatorische Auslenkungsrichtung), Auslenkung in die Gegenrichtung hingegen hyperpolarisiert sie (inhibitorische Richtung).
Transduktionskanäle und Tip LinksDie mechanoelektrische Transduktion der Haarzellen ist extrem schnell (< 10 μs), weil die mechanisch sensitiven Ionenkanäle (Transduktionskanäle) direkt durch die auf das Haarbündel einwirkende Kraft geöffnet werden. Im Gegensatz etwa zur Fototransduktion (vgl. Kap. 4.3, Abb. 4.39) ist hier eine Second-Messenger-Kaskade nicht beteiligt. Die Transduktionskanäle befinden sich im distalen Ende der Stereozilien. Elektronenmikroskopische Aufnahmen zeigen, dass die Spitze eines Stereoziliums jeweils mit dem nächstgrößeren Stereozilium über einen extrazellulären Faden, das sog. Tip Link, verbunden ist (Abb. 4.68b). Diese Tip Links sind elastisch und wahrscheinlich direkt mit dem Transduktionskanal verbunden. Eine Dehnung der Tip Links Tip Links:Haarzellenüberträgt Kraft auf den Transduktionskanal, der daraufhin öffnet. Weil die Tip Links vorgedehnt sind, ist bereits in Ruhestellung ein Teil der Transduktionskanäle geöffnet.
  • Wird das Haarbündel in exzitatorischer Richtung ausgelenkt, werden die Tip Links weiter gedehnt und zusätzliche Transduktion:HaarzellenTransduktionskanäle geöffnet. Der nun fließende Transduktionsstrom Signaltransduktion:Haarzellendepolarisiert die Haarzelle.

  • Die Auslenkung des Bündels in inhibitorischer Richtung lockert (entdehnt) die Tip Links, Transduktionskanäle schließen sich, und die Zelle hyperpolarisiert (Abb. 4.68c).

Durch das zyklische Öffnen und Schließen der Transduktionskanäle kommt ein wechselndes (sinusförmiges) Rezeptorpotenzial zustande, das die Zelle alternierend de- und hyperpolarisiert. Seine Amplitude ist von der Stimulusamplitude abhängig (Abb. 4.68d).

MERKE

Durch die Basilarmembranschwingung werden die Stereozilienbündel der Haarzellen ausgelenkt, was über die Dehnung der Tip Links zum Öffnen bzw. Schließen von Transduktionskanälen führt.

Entstehung des RezeptorpotenzialsDie apikale Membran der Haarzellen ragt in den Endolymphraum der Scala media, während die basolaterale Membran von Perilymphe umgeben ist. Die Rezeptorpotenzial:HaarzellenEndolymphe hat eine für extrazelluläre Flüssigkeiten Perilymphe:Rezeptorpotenzialeinmalige ionale Zusammensetzung, die mit ihrer hohen K+-Konzentration (ca. 150 mmol/l) Endolymphe:Rezeptorpotenzialund der niedrigen Na+-Konzentration der Zusammensetzung des Kaliumkonzentration:Endolymphenormalen Intrazellulärraums gleicht (Abb. 4.69). Dies führt zu einer sehr ungewöhnlichen elektrochemischenNatriumkonzentration:Endolymphe Situation: Der depolarisierende Einwärtsstrom durch die für Kationen permeablen Transduktionskanäle wird von K+-Ionen getragen!
Für K+ besteht über der apikalen Membran kein Konzentrationsgradient (intrazellulär: ca. 140 mmol/l K+; Gleichgewichtspotenzial ca. 0 mV). Daher muss der K+-Einwärtsstrom ausschließlich von einem elektrischen Potenzial angetrieben werden. Dieses setzt sich aus 2 Komponenten zusammen, dem sog. endokochleären Potenzial einerseits und dem Membranpotenzial der Haarzelle andererseits.
  • Als endokochleäres Potenzial bezeichnet man das positive elektrische Potenzial Potenzial:endokochleäresder Scala media von +80 bis +100 mV gegenüber der Scala vestibuli und Scala tympani. Es wird von der Stria vascularisScala:media erzeugt.

  • Das Membranpotenzial der Haarzelle (ca. –40 bis –70 Stria vascularis:endokochleäres PotenzialmV) ist ein normales K+-Diffusionspotenzial (Kap. 3.1.1), das sich über der basolateralen Membran der Membranpotenzial:HaarzelleHaarzelle einstellt: Hier befinden sich offene Kaliumkanäle, und es herrscht der normale Konzentrationsgradient mit hoher intrazellulärer und niedriger extrazellulärer (3 mmol) K+-Konzentration.

An der apikalen Membran addieren sich nun Membranpotenzial und endokochleäres Potenzial, sodass eine Potenzialdifferenz von ca. –130 mV (innere Haarzelle) bis –150 mV (äußere Haarzelle) den Haarzelle:inneredepolarisierenden K+-Einwärtsstrom aus der Endolymphe in die Zelle antreibt. Das apikal einströmende K+ Haarzelle:äußereverlässt die Zelle schließlich wieder durch die Kaliumkanäle der basolateralen Membran.

MERKE

Beim Öffnen der Transduktionskanäle kommt es zum depolarisierenden Rezeptorpotenzial durch Einstrom von K+ aus der Endolymphe.

Der Transduktionsstrom wird von der Summe aus endokochleärem Potenzial und Membranpotenzial der Haarzelle angetrieben.

Klinik

Erbliche SchwerhörigkeitEines von 1.000 neugeborenen Kindern leidet unter einer angeborenen Schwerhörigkeit, bei einem weiteren Tausendstel kommt es noch vor dem Erwachsenwerden zu einem meist progressiven Hörverlust. Beim überwiegenden Teil dieser kongenitalen Schwerhörigkeiten handelt es sich um eine erbliche (hereditäre) Taubheit. Erbliche Schwerhörigkeit kann isoliert (nichtsyndromisch) oder zusammen mit anderen klinischen Defekten (syndromisch) auftreten.

  • Mehr als 100 Genloci für nichtsyndromische Schwerhörigkeit sind bis heute beschrieben, und über 40 der verursachenden Gene und der von ihnen codierten Proteine sind bereits identifiziert worden. Die meisten nichtsyndromischen Schwerhörigkeiten sind Schallempfindungsstörungen und beruhen auf Fehlfunktionen im Innenohr.

  • Noch größer ist die Zahl von syndromischen Schwerhörigkeiten: Es sind hunderte von Syndromen beschrieben, die außer Defekten anderer Organsysteme auch Schwerhörigkeit umfassen; mehr als 100 Verursachergene wurden bisher identifiziert.

Es folgen 3 Beispiele, die aufschlussreich im Hinblick auf die Funktion der Cochlea sind:

Myosin 7a (Myo7a)Mutationen in diesem nicht in Muskelzellen vorkommenden „unkonventionellen“ Myosin wurden bei Patienten mit nichtsyndromischer Schwerhörigkeit und dem sog. Usher-Syndrom gefunden. Beim Usher-Syndrom tritt kongenitale Schwerhörigkeit kombiniert mit retinaler Degeneration (Retinitis pigmentosa) auf, die schließlich zur Erblindung führt. In der Cochlea findet man Myo7a vor allem in den Haarbündeln der inneren und äußeren Haarzellen. Mutationen in Myo7a resultieren in der Disorganisation und Degeneration der Haarbündel, es ist also essenziell für die Bildung und Aufrechterhaltung der korrekten Haarbündelstruktur. Die resultierende Schwerhörigkeit kann daher auf die gestörte mechanoelektrische Transduktion aufgrund defekter Haarbündel zurückgeführt werden.

KCNQ1/KCNE1Das Jervell- und Lange-Nielsen-Syndrom (JLN) geht auf Mutationen in den Genen für KCNQ1 oder KCNE1 zurück, die zusammen einen spannungsgesteuerten Kaliumkanal bilden. Es ist durch schwere kardiale Arrhythmien und gleichzeitige Schwerhörigkeit gekennzeichnet. Dies lässt sich einfach verstehen, betrachtet man die Funktion des Kanals in beiden Organen. Der Herz-Phänotyp resultiert aus der wichtigen repolarisierenden Funktion des Kanals in den Kardiomyozyten (IKS). Im Innenohr ist KCNQ1/KCNE in der Stria vascularis exprimiert und entscheidend an der K+-Sekretion in die Endolymphe beteiligt. Bei Defektmutationen im Kanal wird zu wenig Endolymphe produziert, und der Endolymphraum kollabiert.

Connexin 26 (Cx26)Man schätzt, dass bis zu 40% aller kongenitalen Schwerhörigkeiten in Südeuropa und den USA durch Mutationen in dem Gen für Connexin 26 zustande kommen. Cx26 ist eines von 16 verschiedenen Connexinen, die Zell-Zell-Kanäle bilden, aus denen wiederum die Gap Junctions aufgebaut sind (Kap. 3.4.1). In der Cochlea verbinden aus Cx26 aufgebaute Gap Junctions die Stützzellen im Corti-Organ untereinander und mit den umgebenden Epithelien sowie verschiedene Zelltypen der Stria vascularis miteinander. Die dadurch gebildeten epithelialen Netzwerke dienen wohl vor allem als Rezirkulationswege für die K+-Ionen, die die Endolymphe durch die Haarzellen verlassen. Ausfall oder Fehlfunktion von Cx26 führt daher zu Störungen der Ionenhomöostase des Innenohrs.

Kochleäre Mechanik II: der kochleäre Verstärker
Die Wanderwelle und die an der toten Usher-SyndromSchwerhörigkeit:Usher-SyndromSchwerhörigkeit:erblicheRetinitis pigmentosa:Usher-SyndromMyosin:Usher-SyndromKinder:SchwerhörigkeitKCNQ1-MutationKCNE1-MutationJervell- und Lange-Nielsen-SyndromGap Junctions:Connexin 26Cochlea gemessene Frequenzdispersion können die Verstärkung, kochleäreexzellente Frequenzselektivität des Verstärker:kochleärermenschlichen Gehörs nicht vollständig erklären. Tatsächlich zeigen Messungen an lebenden Innenohren Cochlea:Verstärkereine viel ortsschärfere Frequenztrennung. Dies wird mit einem mechanischen Verstärkungsprozess in der Cochlea erklärt, der das Schwingungsverhalten der Basilarmembran Innenohr:Verstärkeroptimiert. Dieser als kochleärer Verstärker bezeichnete Mechanismus erhöht die Schwingungsamplitude der Basilarmembran bei niedrigen Schalldruckpegeln und Basilarmembran:Verstärkungsmechanismusermöglicht so die hohe Sensitivität (= niedrige Hörschwelle). Außerdem führt er zu einem sehr viel schärferen Amplitudenverlauf der kochleären Wanderwelle (Abb. 4.70a). Dadurch überlappen die Hörschwelle:VerstärkungsmechanismusSchwingungsmaxima benachbarter Frequenzen nur minimal, und jede Haarzelle und nachgeschaltete Hörnervenfaser wird äußerst selektiv von ihrer charakteristischen Frequenz stimuliert. Dies erst ermöglicht die Unterscheidung feinster Frequenzunterschiede. Die Verstärkung findet hauptsächlich bei niedrigen bis mittleren Schalldruckpegeln (< etwa 80 dB) statt.
Evozierte otoakustische EmissionStimuliert man ein Ohr mit einem sehr kurzen Ton, einem sog. Klick, kann man mit einem Mikrofon im Gehörgang einige Millisekunden später einen aus dem Ohr Emission, otoakustische:kochleärer Verstärkeraustretenden Schallpuls auffangen. Dieser aktiv im Innenohr erzeugte Schall wird als evozierte otoakustische Emission bezeichnet. Mit empfindlichen Mikrofonen können oft auch in absoluter Ruhe aus dem Ohr emittierte Töne, spontane otoakustische Emissionen, nachgewiesen werden, die in seltenen Fällen sogar mit dem bloßen Ohr wahrnehmbar sind. Otoakustische Emissionen werden als direkte Evidenz für einen aktiven Prozess in der Cochlea betrachtet.
Elektromotilität der HaarzellenErstaunlicherweise bildet eine Sinneszellpopulation, nämlich die äußeren Haarzellen, den aktiven Verstärker. WerdenCochlea:otoakustische Emission diese selektiv durch ototoxische Substanzen zerstört, verschlechtert sich die Haarzelle:äußereHörschwelle um etwa 50–60 dB, und die Frequenzauflösung sinkt. Wie können die äußeren Haarzellen mechanische Energie liefern? Die Länge ihres säulenförmigen Zellkörpers ändert sich mit ihrem Membranpotenzial: Depolarisation führt zur Kontraktion, und Hyperpolarisation bewirkt Elongation. Dieser als Elektromotilität bezeichnete Depolarisation:HaarzelleVorgang ist so extrem schnell, dass er, vom Rezeptorpotenzial der äußeren Haarzelle angetrieben, der Hyperpolarisation:HaarzelleSchwingung der Basilarmembran bei jeder hörbaren Frequenz folgen kann. Mit jedem Kontraktions-Elongations-Zyklus führt die Haarzelle der Basilarmembranschwingung zusätzliche Energie zu und bewirkt so eine lokale Verstärkung. Die Elektromotilität wird von dem „Motorprotein“ Prestin generiert, einem Membranprotein, das sehr dicht gepackt in der lateralen Membran der äußeren Haarzelle vorliegt. Die Konformation der Prestinmoleküle ändert sich bei Depolarisation von einem Prestinelongierten zu einem kontrahierten Zustand. Weil das Prestin so dicht gepackt in der Membran liegt, verringert sich insgesamt die Membranfläche, und die Zelle kontrahiert sich (Abb. 4.70b).
Neuronale Kontrolle der kochleären VerstärkungÄußere Haarzellen besitzen praktisch keine afferenten Verbindungen zum Gehirn. Sie werden hingegen von efferenten cholinergen Nervenfasern innerviert, deren Aktivierung die kochleäre Verstärkung hemmt. Diese Hemmung vergrößert den dynamischen Bereich, verbessert die Wahrnehmung von Schallsignalen in einer lauten Umgebung und schützt die Cochlea vor akustischer Überstimulation.

MERKE

Die äußeren Haarzelle:äußereHaarzellen bilden den kochleären Verstärker, sie sind elektromotil. Die inneren Haarzelle:innereHaarzellen dagegen sind die eigentlichen Rezeptorzellen der Cochlea, die afferente Information über den Hörnerv an das ZNS weitergeben. Der Verlust der äußeren Haarzellen führt daher zu Schwerhörigkeit bis etwa 60 dB, wohingegen der Verlust der inneren Haarzellen oder Hörnerven die völlige Taubheit (im betroffenen Frequenzbereich der Cochlea) nach sich zieht.

Synaptische Transmission an der inneren Haarzelle
Primäre auditorische NeuroneJede innere Haarzelle wird von 10–20 primären auditorischen Neuronen mit jeweils einem Haarzelle:innereeinzelnen synaptischen Kontakt innerviert. Jedes dieser Neurone innerviert nur diese eine Haarzelle, sodass sich das Prinzip der Tonotopie auf der neuronalen Ebene fortsetzt. Das Neuron weist also dieselbe charakteristische Frequenz auf wie „seine“ innere Haarzelle. Insgesamt besitzt jede Cochlea etwa 30.000Tonotopie:auditorische Neurone primäre auditorische Neurone, deren Somata das Ganglion spirale bilden und deren Axone (Hörnervenfaser) in den Hirnstamm projizieren.
Synaptische TransmissionDer Transmitter der Haarzellsynapse ist Glutamat. Die synaptische Transmission geht wie bei den glutamatergen Synapsen des ZNS (s.a. Kap. 3.4) vonstatten: Während der depolarisierenden Phase des Rezeptorpotenzials öffnen sich Glutamat:Haarzellespannungsgesteuerte L-Typ-Kalziumkanäle, und das einströmende Ca2+ löst die Exozytose der synaptischen Vesikel aus. Freigesetztes Glutamat bindet dann an postsynaptische Glutamatrezeptoren vom AMPA-Typ, deren Kalziumkanal:HaarzelleÖffnung schnelle exzitatorische postsynaptische Potenziale (EPSP) im postsynaptischen Neuron generiert. Diese lösen schließlich Aktionspotenziale aus.
Prinzipien der Schallcodierung im auditorischen Nerv
AmplitudeDie Schallamplitude wird im Hörnerv durch die SchallcodierungAktionspotenzialfrequenz codiert. Die Hörnerv:SchallcodierungHörnervenfasern weisen meist auch in Ruhe eine spontane Entladungsrate auf, die durch einen Schall:Amplitude, CodierungSchallstimulus stets erhöht wird. Je größer der Schalldruckpegel und damit das präsynaptische Rezeptorpotenzial ist, desto höher wird die Frequenz, bis sie bei maximal einigen 100 Hz sättigt. Die Aktionspotenzialfrequenz eines einzelnen Neurons kann nur über einen Bereich von etwa 50 dB variiert werden. Um den gesamten dynamischen Bereich von 120 dB abzudecken, wird daher jede Haarzelle von Neuronen mit unterschiedlicher Erregungsschwelle kontaktiert, sodass bei steigendem Schalldruckpegel zunehmend Neurone mit höherer Erregungsschwelle rekrutiert werden (Abb. 4.71). Dass einer einzelnen inneren Haarzelle so viele postsynaptische Neurone zugeordnet sind, ist also nicht Anzeichen einer Redundanz, sondern notwendig für die neuronale Codierung des gesamten Dynamikbereichs der Cochlea.

MERKE

In der inneren HaarzelleHaarzelle:innere ist die Stimulusamplitude durch die Größe des Rezeptorpotenzials codiert, im Hörnerv über die Aktionspotenzialfrequenz. Der große dynamische Bereich (120 dB) wird durch Rekrutierung von Neuronen unterschiedlicher Schwelle abgedeckt.

FrequenzZur Analyse der Schallfrequenz benutzt das ZNS 2 verschiedene Prinzipien:
  • Tonotopie bzw. Ortscodierung

  • Periodizitätsanalyse bzw. Schall:FrequenzPhasenkoppelung

Da jeder Ort entlang der Basilarmembran überwiegend von einer spezifischen Frequenz mechanisch stimuliert wird (Tonotopie) und jedes Neuron präferenziell auf seine charakteristische Frequenz reagiert, ist die Information über die Frequenz in der Identität des erregten Neurons enthalten. Tonotopie:SchallcodierungDie Frequenz wird also mit einem Ortscode übermittelt.
Bei höheren Schallintensitäten werden die Hörnervenfasern aber zunehmend auch von abweichenden tieferen und höheren Frequenzen erregt. Insbesondere hier wird die Ortscodierung durch ein zweites Codierungsprinzip komplementiert, die Periodizitätsanalyse, die auf dem zeitlichen Muster der Aktionspotenziale beruht. Die Aktionspotenziale treten nicht zufällig verteilt auf, sondern stehen in einer festen Beziehung zur PhasePeriodizitätsanalyse des Rezeptorpotenzials (Abb. 4.71). Dieser Sachverhalt wird Phasenkoppelung (Phase Locking) genannt und tritt bei Frequenzen bis zu 5 kHz auf. Damit stehen die Aktionspotenziale auch in zeitlicher Beziehung zur Schallschwingung und bilden Phasenkoppelung, Schallcodierungin ihrem zeitlichen Muster die Schallfrequenz ab.
Die Phasenkoppelung ist außerdem für die Bestimmung der Schallrichtung äußerst wichtig, da hierzu die Laufzeitunterschiede des Schalls zu den beiden Ohren analysiert werden (s.u.). Dafür ist eine sehr exakte Information über den Schalllokalisierung:PhasenkoppelungPhasenunterschied zwischen Schallschwingungen in beiden Ohren notwendig.
Reizfolgepotenziale
Wenn viele Haarzellen und Hörnervenfasern gleichzeitig erregt werden, kann man die elektrische Aktivität dieser Zellen mit extrazellulären Elektroden, z.B. am runden Fenster, als sog. Elektrokochleogramm messen (Abb. 4.72). Vor allem zu Beginn und am Ende des Schallpulses werden viele Nervenfasern synchron erregt. Ihre Aktivität ist als Summenaktionspotenzial Elektrokochleogrammzu erkennen. Während der Dauer der Stimulation tritt das sog. Mikrofonpotenzial auf. Es stellt ein exaktes elektrisches Summenaktionspotenzial:SchallcodierungAbbild des Schallreizes dar, ganz analog zur Funktionsweise eines Mikrofons. Mikrofonpotenziale resultieren aus kleinen Schwankungen des Mikrofonpotenzialendokochleären Potenzials, die durch das Öffnen und Schließen der Transduktionskanäle, vor allem der äußeren Haarzellen, hervorgerufen werden. Sie sind also quasi ein Spiegelbild der mechanoelektrischen Transduktion und dabei äußerst präzise: Werden die Mikrofonpotenziale durch einen Lautsprecher verstärkt, ist es ohne Weiteres möglich, das ursprüngliche akustische Signal, z.B. einen gesprochenen Satz, zu verstehen. Beide Potenzialtypen können diagnostisch genutzt werden und liefern Informationen über den physiologischen Zustand des Innenohrs.

Architektur und Funktion der Hörbahn

Auf- und absteigende Bahnen
Damit das Gehirn mithilfe der von der Cochlea codierten Signale ein Wort erkennen oder eine Schallquelle lokalisieren kann, werden in den Zentren der aufsteigenden Hörbahn Hörbahn:Architekturzunehmend komplexe Muster in Zeit, Frequenz und Intensität extrahiert und analysiert.
Aufsteigende BahnenTrotz der Komplexität der auditorischen Verschaltungen (Abb. 4.73) lassen sich einige grundlegende Prinzipien feststellen:
  • Das neuronale Signal erreicht über 4–6 Verschaltungsstationen den auditorischen Kortex.

  • Das Prinzip der Tonotopie bleibt erhalten: Viele Neurone in den Projektionsgebieten der auditorischen Bahnen bis hinauf in den auditorischen Kortex Tonotopie:Hörbahnbesitzen charakteristische Frequenzen. Innerhalb Hörbahn:Tonotopiedes jeweiligen Kerngebiets sind die Neurone so angeordnet, dass ihre charakteristische Frequenz entlang einer morphologischen Achse systematisch von tiefen zu hohen Frequenzen variiert. Auch die Projektion von einem Kern auf den nächsten folgt daher dem tonotopen Prinzip.

  • Die Signale eines jeden primären auditorischen Neurons werden divergent auf verschiedene Kerne des Hirnstamms verschaltet. In diesen parallelen Kanälen werden jeweils spezifische Attribute des Schalls analysiert.

  • Neurone aus verschiedenen Hirnstammkernen projizieren in die kontralaterale Gehirnhälfte. Binaurale konvergente Verschaltungen ermöglichen die Verrechnung von Signalen aus beiden Ohren. Sie dienen z.B. der Schalllokalisierung.

Absteigende BahnenDarüber hinaus gibt es absteigende (efferente) Bahnen, die u.a. in der Cochlea enden und deren Funktion modulieren.
Im Folgenden sollen Schalllokalisierung:aufsteigende Bahnendie wichtigsten Projektionen und Kerngebiete dargestellt und ausgewählte neuronale Mechanismen erläutert werden.
Nucleus cochlearis
Die Axone aller primären auditorischen Neurone eines Ohrs enden im ipsilateralen Nucleus cochlearis. Beim Nucleus:cochlearisEintritt in den Hirnstamm verzweigen sie sich, wobei jede Hörbahn:Nucleus cochlearisAxonkollaterale in einen bestimmten, tonotop organisierten Kernbereich des Nucleus cochlearis zieht. Bereits die nachgeschalteten Neurone verschiedener Bereiche des Nucleus cochlearis unterscheiden sich in ihrem Antwortverhalten auf den kochleären Input: Während beispielsweise Neurone im ventralen Nucleus cochlearis in ihrer Aktivität dem Aktionspotenzialmuster der Hörnervenfasern ähneln, („primary-like“), besitzen Zellen im dorsalen Nucleus cochlearis bereits ein komplexeres Antwortverhalten, indem sie z.B. auf einen anhaltenden Ton nur mit einer kurzen initialen Erregung reagieren. Die verschiedenen Neuronengruppen des Nucleus cochlearis projizieren in unterschiedliche Kerne des Hirnstamms und führen so die Signale in parallele auditorische Bahnen, die jeweils der Auswertung spezifischer Merkmale des Schalls dienen.
Oliva superior
SchalllokalisierungDer aus mehreren Kernen bestehende obere Olivenkernkomplex ist der erste Olive:obereauditorische Kernbereich, der binaural innerviert ist (Abb. 4.73). Seine Aufgabe ist vor Schalllokalisierung:Oliva superiorallem die Lokalisierung von Schallquellen (Richtungshören):
  • Die mediale superiore Olive (MSO) wertet Zeitunterschiede aus.

  • Die laterale superiore Olive (LSO) wertet Intensitätsunterschiede aus.

Aufgabe der MSOSchall, der aus einer Richtung seitlich des Kopfes eintrifft, erreicht das der Schallquelle abgewandte Ohr später als das ihr zugewandte. Je Olive:oberegrößer der Winkel der Schallrichtung gegenüber der Mittellage ist, desto größer wird dieser interaurale Laufzeitunterschied. Er beträgt maximal ca. 600 μs bei einer Position der Schallquelle von 90° gegenüber der Mittellage. Das menschliche Gehör kann aber Schallquellen unterscheiden, deren Laufzeitunterschiede lediglich um 10 μs differieren; das entspricht einem Richtungsunterschied von nur 1°.
Jedes MSO-Neuron wird von Neuronen des ipsilateralen und kontralateralen ventralen Nucleus cochlearis innerviert, die die zeitliche Beziehung zwischen Signalen aus beiden Ohren in ihrem Feuerverhalten wiedergeben. Dies erfordert eine präzise Phasenkoppelung zwischen eintreffendem Schall und dem Aktionspotenzialmuster, weshalb im MSO vorwiegend niedrige Frequenzen verarbeitet werden.
Aufgabe der LSONeurone in der lateralen superioren Olive erhalten ebenfalls binauralen synaptischen Eingang, und zwar von Neuronen des ipsilateralen Olive:obereventralen Nucleus cochlearis direkt und vom kontralateralen ventralen Nucleus cochlearis indirekt über einen zwischengeschalteten Kern. Auch diese Neurone berechnen die Schallrichtung, im Gegensatz zur MSO jedoch aus Schallintensitätsunterschieden zwischen beiden Ohren. Da Schall beim Durchtritt durch den Schädel absorbiert wird, ist der Schalldruckpegel an der der Schallquelle abgewandten Seite niedriger (bis zu 20 dB).
Colliculus inferior
Axone aus der oberen Olive verlaufen zusammen mit Fasern aus dem kontralateralen dorsalen Nucleus cochlearis in einem aufsteigenden Trakt, dem Lemniscus lateralis, nach Colliculus inferior, Hörbahnrostral. Hier endet ein Teil der Axone im Nucleus lemnisci lateralis, die meisten projizieren jedoch direkt in den Colliculus inferior. Der Colliculus Lemniscus:lateralis, Hörbahninferior ist eine komplexe neuronale Struktur, die aus mehreren Schichten und Nuclei zusammengesetzt ist. Praktisch alle parallelen aufsteigenden Bahnen der auditorischen Hirnstammkerne konvergieren hier wieder, wobei jede Schicht des Colliculus inferior Eingänge aus den verschiedenen Kernen erhält. Neurone des Colliculus inferior sind an der Analyse von zeitlichen oder räumlichen Mustern beteiligt.
Weiterer Verlauf zum Kortex
Von hier aus erreichen die auditorischen Signale über den medialen Kniehöcker (Corpus geniculatum mediale) als thalamische Schaltstation den primären auditorischen Kortex in der Heschl-QuerwindungCorpus:geniculatum im dorsalen Bereich des Temporallappens (Brodmann-Areale 41 und 42). Hier und im umliegenden sekundären Heschl-Querwindungauditorischen Kortex werden weiter zunehmend komplexe Schallmuster analysiert.

Schwerhörigkeit und audiometrische Testverfahren

Hörschäden und Hörverlust
Hörverlust bis hin zur völligen Taubheit ist häufig (geschätzte 37 Millionen BetroffeneBrodmann-Areal(e):41–42Schwerhörigkeit in der EU), und die Konsequenzen für die Lebensqualität werdenHörverlust nur zu leicht unterschätzt. Während der kindlichen Entwicklung ist ein intaktes TaubheitGehör essenziell für die normale Sprachentwicklung. Daraus ergibt sich die Notwendigkeit frühzeitiger Hörprüfung schon bei Neugeborenen und ggf. die Versorgung mit Hörgeräten oder Cochlea-Implantaten (s.u.).Nervus:vestibulocochlearisZytostatika:Hörschäden

Klinik

SchallleitungsstörungUrsache des Hörverlusts ist hier eine verringerte Schalleinkoppelung ins Innenohr, also meist eine Funktionsstörung des Mittelohrs, z.B. beim Paukenerguss oder durch Fixierung der Stapes-Fußplatte bei Otosklerose.

SchallempfindungsstörungenSie werden auch als sensorineuraler Hörverlust bezeichnet und beruhen auf Defekten des Innenohrs oder Schäden in der sich anschließenden Hörbahn, sog. retrokochleären Schäden.

  • Retrokochleäre Schäden: Ein klinisch wichtiges Beispiel sind Akustikusneurinome (Kleinhirnbrückenwinkeltumor), also benigne Tumoren der Schwann-Zellen des N. vestibulocochlearis, die durch Quetschung des Nervs zu Hörstörungen führen. Rechtzeitige operative Entfernung kann in der Regel das Hörvermögen bewahren.

  • Innenohrschäden: Sie gehen meist auf eine Schädigung oder den Verlust der Haarzellen und/oder der Hörnervenfasern zurück. Dieser Verlust ist irreversibel, da im Corti-Organ keine Haarzellproliferation stattfindet, die untergegangene Haarzellen ersetzen könnte. Haarzellverlust kann durch ototoxische Substanzen hervorgerufen werden, z.B. durch Aminoglykosid-Antibiotika (z.B. Streptomycin) oder Zytostatika (Cisplatin). Die weit häufigere Ursache ist jedoch eine Lärmexposition. Überstimulation kann zunächst zu einer reversiblen Schwellenabwanderung (TTS, „temporary threshold shift“) führen, die im Laufe von Stunden oder Tagen wieder zurückgeht. TTS nach lauter Beschallung wird oft als „taube Ohren“ empfunden. Ab einem bestimmten Schalldruckpegel und bei längerer Expositionsdauer kommt es aber zu einem irreversiblen Hörverlust (PTS, „permanent threshold shift“). Die zellulären Schäden beim Schalltrauma sind abgeknickte oder verschmolzene Stereozilien, fehlende Haarbündel und schließlich Verlust der Haarzellen. Schalldruckpegel von 90 dB(A) gelten bereits als gehörschädigend – in Diskotheken werden typische Werte von 100 dB(A) und darüber gemessen (eine Erhöhung um 6 dB SPL entspricht einer Verdopplung (!) des Schalldrucks). Besonders schädigend ist Impulslärm hoher Schalldruckpegel, wie er etwa von Schusswaffen oder Knallkörpern ausgeht.

PresbyakusisTypischerweise steigen mit zunehmendem Alter die Hörschwellen an. Darüber hinaus leiden ca. 25% der über 65-Jährigen in westlichen Industriegesellschaften unter einer ausgeprägten Altersschwerhörigkeit (Presbyakusis).

Audiometrie
Für dieAkustikusneurinom, Schallempfindungsstörung TTS (temporary threshold shift)Streptomycin, HörschädenSchallleitungsstörungSchallempfindungsstörung\bPTS (permanent threshold shift)Kleinhirnbrückenwinkeltumor, SchallempfindungsstörungInnenohr:SchädenHörverlust:sensorineuralerHaarzelle:SchallempfindungsstörungCisplatin, HörschädenAntibiotika:HörschädenDiagnose von SchalltraumaSchwerhörigkeit Presbyakusisstehen verschiedene Alter:Schwerhörigkeitaudiometrische Testverfahren zur Verfügung, die einerseits den Grad des AudiometrieHörverlustes quantifizieren und andererseits zwischen verschiedenen Ursachen differenzieren Schwerhörigkeit:Audiometriekönnen:
  • Subjektive Audiometrie: Diese Verfahren beruhen auf der Wahrnehmbarkeit oder Unterscheidbarkeit auditorischer Reize durch den Patienten. Die einfachsten subjektiven audiometrischen Standardtests (Weber- und Rinne-Versuch) kommen mit einer Stimmgabel aus, um einen Hörverlust zu diagnostizieren. Sie ermöglichen bereits die Differenzierung zwischen Schallleitungs- und Schallempfindungsstörung.

  • Objektive Audiometrie: Diese Verfahren nutzen elektrisch oder akustisch messbare Signale des auditorischen Systems. Sie können auch bei Patienten eingesetzt werden, die nicht ihre Höreindrücke berichten können (z.B. Säuglinge, s.u.), und liefern Informationen über die Ursache des Hörverlustes, die mit subjektiven Methoden nicht gewonnen werden können.

Subjektive Verfahren
Weber-VersuchBeim Weber-Versuch wird die schwingende Stimmgabel Audiometrie:subjektivezentral auf den Schädel aufgesetzt, sodass der Ton per Knochenleitung die Cochlea Schwerhörigkeit:Weber-Versucherreicht. Bei einem einseitigen Weber-VersuchHörverlust hört der Patient den Ton auf einem Ohr lauter als auf dem anderen; er interpretiert dies, als käme der Ton von dieser Knochenleitung:Weber-VersuchSeite (Lateralisierung auf die lauter empfindende Seite). Es ist leicht verständlich, dass dies auf eine Schallempfindungsstörung im kontralateralen („leiseren“) Ohr hinweisen kann. Umgekehrt kann aber auch eine Schallleitungsstörung in dem Ohr vorliegen, das den Ton lauter Schallempfindungsstörung:Weber-Versuchwahrnimmt. Dies liegt daran, dass es zu einem erniedrigten Schallabfluss aus dem Innenohr über das defekte Mittelohr kommt und Schallleitungsstörung:Weber-Versuchdadurch ein größerer Teil der eingekoppelten Schallenergie im Innenohr verbleibt. Außerdem erhält bei einer Mittelohrschwerhörigkeit das jeweilige Innenohr permanent niedrigere Schallintensitäten, sodass es durch Adaptation zu einer erhöhten Empfindlichkeit Mittelohr:Schwerhörigkeitkommen kann; der per Knochenleitung eingekoppelte Schall wird dann lauter empfunden.
Rinne-VersuchMit dem Rinne-Versuch kann zwischen Schallleitungs- und Schallempfindungsstörung differenziert werden. Rinne-VersuchEr beruht darauf, dass bei gesundem Ohr die Schallleitungsstörung:Rinne-VersuchLuftleitung effektiver ist als die Knochenleitung. Der Fuß Schallempfindungsstörung:Rinne-Versuchder Stimmgabel wird dazu auf das Mastoid hinter die Ohrmuschel gesetzt (Luftleitung:Rinne-VersuchKnochenleitung); der Ton wird mit abnehmender Schwingung der Stimmgabel leiser, und sobald der Patient Knochenleitung:Rinne-Versuchden Ton nicht mehr hört, wird die noch schwingende Stimmgabel mit den Zinken vor die Ohrmuschel gehalten (Luftleitung). Bei gesundem Mittelohr wird der Ton nun wieder gehört (Rinne positiv), bei einer Mittelohrschwerhörigkeit nicht (Rinne negativ). Auch bei einer InnenohrschwerhörigkeitMittelohr:Schwerhörigkeit ist der Rinne-Versuch positiv (allerdings wird der Ton kürzer gehört), sodass erst mit Rinne- und Weber-Versuch zusammen die Art der Schwerhörigkeit ermittelt werden kann.
SchwellenaudiometrieInnenohrschwerhörigkeit:Rinne-VersuchDas wichtigste audiometrische Verfahren ist die Schwellenaudiometrie. Bei ihr werden dem einzelnen Ohr über einen Kopfhörer Töne, Audiometrie:Schwellen-typischerweise zwischen 125 Hz und 8 kHz, präsentiert. Durch SchwellenaudiometrieVeränderung des Schalldruckpegels wird der jeweilige Schwellenwert vom Patienten erfragt. Um zwischen Schallleitungs- und empfindungsstörung zu unterscheiden, wird diese Prozedur für die Schallleitungsstörung:SchwellenaudiometrieKnochenleitung mit einem auf das Mastoid aufgesetzten speziellen Tongeber wiederholt. Im Tonschwellenaudiogramm wird die Schallempfindungsstörung:SchwellenaudiometrieAbweichung von der Normschwellenkurve (Schwellenerhöhung) nach unten aufgetragen (Abb. 4.74). Das Schwellenaudiogramm eines gesunden Ohrs liegt daher bei 0 dB Hörverlust über den gesamten Frequenzbereich, sowohl für Luft- wie auch für Knochenleitung. Eine Schallleitungsstörung führt im Schwellenaudiogramm zu einem Luftleitung:SchwellenaudiometrieSchwellenverlust bei der Luftleitung, nicht jedoch der Knochenleitung. Innenohr- oder retrokochleäre Knochenleitung:SchwellenaudiometrieSchwerhörigkeiten (Schallempfindungsstörungen) weisen einen parallelen Hörverlust für Luft- Innenohrschwerhörigkeit:Schwellenaudiometrieund Knochenleitung auf, da es hier keine Rolle spielt, auf welche Weise der Schall das Innenohr erreicht. Die Schallempfindungsstörung:SchwellenaudiometrieSchwellenerhöhung ist dabei meist frequenzspezifisch. Typischerweise tritt der Verlust am stärksten und frühesten im Hochfrequenzbereich auf, etwa bei der Altersschwerhörigkeit, aber auch bei Lärmschwerhörigkeit. Letztere ist (anfänglich) oft gekennzeichnet durch einen besonders ausgeprägten Alter:SchwerhörigkeitHörverlust im Bereich von 4 kHz (c5-Senke). Es können im Audiogramm aber auch charakteristische Hörverluste im tieffrequenten Bereich auftreten, so etwa bei der Menière-Krankheit.
SprachaudiometrieMit der Sprachaudiometrie wird das Verstehen von standardisierten ein- und mehrsilbigen Wörtern getestet. Dadurch erhält der Arzt Informationen über die Gesamtleistungsfähigkeit des auditorischen SprachaudiometrieSystems einschließlich höherer Zentren.
Objektive Verfahren
Objektive audiometrische Methoden sind die elektrische Reaktionsaudiometrie (ERA) und die Messung von otoakustischen Emissionen (OAE).
Elektrische ReaktionsaudiometrieBei der ERA Audiometrie:objektivewird elektroenzephalografisch die Audiometrie:Reaktions-neuronale Summenantwort auf einen auditorischen Stimulus ERA (elektrische Reaktionsaudiometrie)gemessen. Man spricht auch von akustisch evozierten Potenzialen. Als BestandteilReaktionsaudiometrie, elektrische der klinischen Praxis ist die HirnstammaudiometriePotenzial:evoziertes („brainstem evoked response audiometry“, BERA) bedeutsam. Dabei werden mit Audiometrie:HirnstammAbleitelektroden auf der Hirnstamm:AudiometrieKopfhaut Summenantworten aus dem Hirnstammbereich aufgezeichnet. Innerhalb von 10 ms nach der BERA (brainstem evoked response audiometry)Präsentation eines Klick-Stimulus tritt ein charakteristischer Komplex mit etwa 7 positiven Wellenmaxima auf, die mit I–VII bezeichnet werden (Abb. 4.75). Ihre Zuordnung zur Aktivität der verschiedenen Zentren der Hörbahn ist nicht völlig geklärt, jedoch wurde die Generierung von I im Ganglion spirale, von II im Nucleus cochlearis und von III in Nucleus cochlearisNucleus:cochlearis und Olivenkernkomplex Nucleus:cochlearisnachgewiesen. Der Nutzen der BERA liegt vor allem in der Bestimmung von Hörschwellen bei Kindern und unkooperativen Olive:oberePersonen sowie der Differenzierung zwischen Innenohr- und retrokochleären Störungen.
Otoakustische EmissionenBald nach der Entdeckung der otoakustischen Innenohrschwerhörigkeit:elektrische ReaktionsaudiometrieEmissionen (1978) wurde ihr klinischer Wert für die objektive Diagnose von Hörschäden erkannt. OAEs entstehen durch die mechanische Emission, otoakustische:AudiometrieAktivität der äußeren Haarzellen und verlaufen als retrograde Welle über Basilarmembran und Mittelohr in den äußeren Gehörgang. Daher reflektieren OAEs sehr Haarzelle:äußereempfindlich die Funktionsfähigkeit von Mittelohr und Innenohr und ermöglichenMittelohr:Schwerhörigkeit eine selektive Aussage über die Integrität der besonders vulnerablen äußeren Haarzellen. Durch Klicks ausgelöste transiente OAEs können mit MikrofonenInnenohrschwerhörigkeit:otoakustische Emissionen im Gehörgang aufgezeichnet und automatisch analysiert.werden. Dieses Verfahren hat in jüngerer Zeit einen Siegeszug in der klinischen Diagnostik erlebt und wird insbesondere zum Hör-Screening bei Neugeborenen eingesetzt.

Sprechen

Obwohl Sprechen offensichtlich ein motorischer Vorgang ist, wird es aufgrund seiner engen funktionellen Verknüpfung mit dem Hören an dieser Stelle dargestellt. Die Rückkoppelung der erzeugten Laute über das SprechenGehör ist essenziell für den Erwerb von Sprache und bleibt auch danach wichtig für die Kontrolle des Sprechens.
Prozesse beim SprechvorgangZwar ist die Schallstruktur von Sprache sowohl bezüglich der zeitlichen als auch bezüglich der Frequenzmuster sehr komplex, dennoch lassen sich die grundsätzlichen motorischen Prozesse beim Sprechvorgang relativ einfach darstellen. Sie umfassen:
  • die Phonation (Stimmbildung) durch den Kehlkopf und

  • die anschließende Artikulation, die Modulation der erzeugten Luftschwingungen mit dem Mund-Rachen-Raum.

Zentrale KontrolleDie zentrale Kontrolle des Sprechens wie auch das Sprachverständnis werden durch relativ gut umgrenzte kortikale Regionen geleistet, die fast immer in der linken Hemisphäre lokalisiert sind. Sprechen:zentrale KontrolleDie Sprachproduktion wird von der sog. Broca-Region gesteuert, die im Gyrus frontalis liegt. Läsionen in dieser Region führen zur Broca- oder motorischen Aphasie (mehr zur zentralen Koordination der Broca-SprachzentrumSpracherzeugung in Kap. 6.4.4).
Phonation
LarynxaufbauAphasie:motorischeDer Kehlkopf (Larynx) bildet den Übergang zwischen Trachea Phonationund Mund-Sprechen:PhonationRachen-Raum. Er kontrolliert den Atemluftstrom, schützt die Atemwege und Larynx:Aufbaubildet den Sprachschall. Der Larynx besteht aus einem Kehlkopf:Aufbauäußeren Knorpelgerüst, dessen wichtigste Komponenten der Ringknorpel, der Schildknorpel und der Kehldeckelknorpel, der beim Schluckvorgang den Larynx verschließt, sind (Abb. 4.76). In diesem Gerüst sind quer zum Luftstrom die paarigen Stimmlippen aufgespannt, deren Schwingung die Sprachlaute hervorbringt. Sie bestehen aus den Stimmbändern und den Stimmmuskeln und sind mit einer dünnen Schleimhaut überzogen.
KehlkopfmuskelnDurch eine veränderbare Stimmritze (Glottis) zwischen den Stimmlippen strömt die Atemluft. Mehrere extrinsische und intrinsische Kehlkopf:MuskelnKehlkopfmuskeln verändern die Stellung der Stimmlippen. Larynx:MuskelnIntrinsische Kehlkopfmuskeln bestimmen (meist über den Stellknorpel) direkt die Stellung bzw. Spannung der Stimmlippen (Abb. 4.77), während extrinsische Muskeln die Stellung des Schildknorpels verändern und damit indirekt die Stimmlippenspannung beeinflussen. Zum normalen Atmen werden die Stimmlippen durch den paarigen M. cricoarytenoideus posterior (Postikus) weit auseinandergezogen. Alle anderen intrinsischen Muskeln führen dazu, dass sich die Stimmlippen anspannen oder Musculus:cricoarytenoideusschließen. Im Fall einer Lähmung des Postikus durch eine Läsion des N. laryngeus recurrens (Rekurrensparese) bleibt die Glottis daher fast geschlossen, und es kommt zu Heiserkeit, bei beidseitiger Lähmung zu schweren Nervus:laryngeusAtmungsproblemen.
Ablauf der PhonationDurch Exspiration gegen die verschlossenen Stimmlippen werden Stimmlippen und Luftsäule in Schwingung versetzt. Diese wird auch als Bernoulli-Schwingung bezeichnet und ist durch periodische Änderungen von Druck und Strömungsgeschwindigkeit gekennzeichnet. Zunächst steigt der subglottische Druck (auf ca. 500 bis > 1.500 Pa), bis sich die Bernoulli-SchwingungStimmritze öffnet und Luft hindurchströmt. Die erhöhte Strömungsgeschwindigkeit im Bereich der Glottis führt nach dem Gesetz von Bernoulli zu einem Unterdruck, der nun die Stimmlippen wieder zusammenzieht und die Glottis verschließt. Der Druck steigt nun wieder, bis sich die Stimmritze erneut öffnet. Die Frequenz, mit der Öffnen und Schließen aufeinanderfolgen, ist die Schwingungsfrequenz der Stimmbänder und damit die Grundfrequenz der Stimme.
Zur Veränderung der Stimmfrequenz (z.B. beim Singen) wird die Spannung der Stimmlippen variiert. Die Länge der Stimmbänder bestimmt als wesentlicher Faktor die Stimmlage, also den Bereich, über den die Stimmfrequenz variiert werden kann (Bass: 80–450 Hz; Tenor: 120–650 Hz; Alt: 160–880 Hz; Sopran: 220–1.400 Hz).
Der durch die Phonation erzeugte Klang besteht aber nicht nur aus dem Grundton, sondern enthält ein reiches Spektrum von Obertönen mit ganzzahligen Vielfachen der Grundfrequenz (sog. Harmonische). Der erzielte Schalldruckpegel ist eine Funktion des subglottischen Drucks und erreicht bei geschulten Sängern Werte von über 100 dB SPL (1 m Entfernung) bei subglottischen Drücken von über 1.500 Pa.

MERKE

Bei der Stimmbildung (Phonation) führt der hohe subglottische Druck zum repetitiven Öffnen und Schließen der Stimmritze und damit zur Schwingung von Stimmlippen und Luftsäule.

Artikulation
In einem zweiten Schritt wird die durch Phonation erzeugte Stimme im sog. Ansatzrohr moduliert, das die Mund-, Rachen- undSchalldruckpegel:PhonationArtikulation Sprechen:ArtikulationNasenräume umfasst. Dieser Vorgang heißt Artikulation. Dabei wird zum einen das Resonanzverhalten des Artikulation:AnsatzrohrAnsatzrohrs benutzt, um bestimmte Obertöne des ursprünglichenAnsatzrohr Frequenzspektrums zu verstärken und andere abzuschwächen und so die Klangfarbe zu verändern. Die Resonanzeigenschaften des Ansatzrohrs werden dabei geändert, indem Zunge, Wangen und Rachenwand bewegt werden. Auf diese Weise werden Vokale geformt. Zum anderen werden diesen stimmhaften Anteilen der Sprache geräuschhafte Komponenten hinzugefügt, die Konsonanten. Erst durch Artikulation entstehen also aus der relativ unstrukturierten Grundstimme verstehbare Sprachelemente (Phoneme).
VokaleVokale sind durch ein spezifisches Obertonspektrum charakterisiert: Jeder Vokal besitzt dominante Obertöne innerhalb eines ganz charakteristischen Artikulation:VokaleFrequenzbereichs, die sog. Formanten. Ein „a“ besitzt einen VokaleFormanten bei 900–1.100 Hz, ein „e“ dagegen 3 bei 500, 1.800 und 2.400 Hz, „i“ ebenfalls 3 bei 300, 2.000 und 3.100 Hz, „o“ einen bei 500–600 Hz und „u“ ebenfalls einen bei 300–500 Hz. Die Lage der Formanten ist unabhängig von der Frequenz des Grundtons, sodass z.B. ein in unterschiedlichen Tonlagen gesungenes „a“ stets als „a“ erkennbar bleibt. Wie oben beschrieben, werden die unterschiedlichen Vokale durch Variation des Resonanzverhaltens des Ansatzrohrs erzeugt.
KonsonantenAnders als Vokale sind Konsonanten durch bezugslos zusammengesetzte Frequenzkomponenten charakterisiert (Geräusche). Zu ihrer Erzeugung Artikulation:Konsonantenwird durch Verengung des KonsonantenLuftstroms im Ansatzrohr (durch Zunge, Zähne Lippen etc.) eine turbulente Luftströmung hervorgerufen, die das entsprechenden Geräusch:KonsonantenFrequenzspektrum generiert. Dazu ist keine Phonation notwendig, wie man am (gut verständlichen) phonationslosen Flüstern erkennen kann. Man unterscheidet Zischlaute (f, s, sch, z, w, und im tieferfrequenten Bereich r, j), die durch ein mehr oder weniger schmalbandiges Rauschen gekennzeichnet sind, Plosionslaute (d, t, b, p, g) und Nasallaute (n, Zischlautm).
Konsonanten sind für das Sprachverständnis essenziell. Andererseits enthalten sie viele hochfrequente PlosionslautKomponenten, was erheblich zum schlechten Sprachverständnis beim häufig auftretenden NasallautHörschwellenverlust im Hochfrequenzbereich beiträgt.

Ausblick

Weitere ForschungsinhalteDie Funktion des Gehörs beruht auf dem Zusammenspiel vieler Komponenten, auf Organ-, zellulärer und molekularer Ebene. Viele der molekularen Bausteine sind in den letzten Jahren entdeckt worden, u.a. durch die Identifizierung von Genen, die erblichen Schwerhörigkeiten zugrunde liegen. In den nächsten Jahren kann damit gerechnet werden, dass die Aufklärung weiterer molekularer Komponenten der komplexen Innenohr-„Maschinerie“ dazu beitragen wird, die Funktion der Cochlea noch besser zu verstehen. Beispielsweise ist die molekulare Identität des Transduktionskanals der Haarzellen bisher unbekannt.
SchwerhörigkeitTaubheit ist ein medizinisch bedeutsames Problem. In Deutschland leiden ca. 12 Millionen Personen unter Schwerhörigkeit, zum überwiegenden Teil unter TaubheitSchallempfindungsstörungen. Aufgrund der Schwerhörigkeit:AusblickPresbyakusis bekommt dieses Problem in einer älter werdenden Gesellschaft ein zunehmendes SchallempfindungsstörungGewicht. Die Vulnerabilität der Presbyakusis:AltersveränderungenCochlea und im Besonderen der Haarzellen für akustische Alter:SchwerhörigkeitÜberstimulation lässt befürchten, dass Schwerhörigkeit auch in der jüngeren Bevölkerung zunimmt. Da der Verlust von Haarzellen bei Lärmschwerhörigkeit irreversibel ist, steht eine kausale Therapie für Schallempfindungsstörungen nicht zur Verfügung. Eine Kompensation des Hörverlustes mit Hörgeräten ist prinzipiell Haarzelle:Schwerhörigkeitnur eingeschränkt möglich: Zwar kann der Hörschwellenverlust durch eine entsprechende Verstärkung des akustischen Signals teilweise ausgeglichen werden, die drastische Minderung der Frequenzauflösung, die mit dem Verlust der meist zuerst betroffenen äußeren Haarzellen einhergeht, kann jedoch nicht kompensiert werden.
Cochlea-ImplantateVollständige Taubheit, wie sie etwa bei komplettem Verlust der inneren Haarzellen resultiert, wird seit etwa 2 Jahrzehnten mit Cochlea-Implantaten behandelt. Dabei wird in die Cochlea eine vielpolige Cochlea:ImplantateDrahtelektrode implantiert, die die Hörnervenfasern elektrisch stimuliert. Besonders erfolgreich ist dies bei innenohrtauben Kindern. Hier kann die prälinguale Versorgung mit einem Cochlea-Implantat die Hörfähigkeit wiederherstellen und damit das Erlernen von Sprache und eine normale Schullaufbahn ermöglichen.
Regeneration der HaarzellenKinder:Cochlea-ImplantateEin wichtiges Ziel der Hörforschung ist es, die gezielte Regeneration der Haarzellen auslösen zu können. Hoffnungen in dieser Richtung gründen in der Beobachtung, dass in der Cochlea anderer Vertebraten (z.B. bei Vögeln) untergegangene Haarzellen ersetzt werden. Es gibt bereits Befunde, dass durch gezielte Eingriffe in die Zellzyklusregulation auch bei Säugetieren Zellteilungen im Corti-Organ ausgelöst werden können. Auf absehbare Zeit wird aber der Prävention die höchste Priorität zukommen.

ZUSAMMENFASSUNG

Schall und Hören

Schall besteht aus longitudinalen Druckwellen, die durch Amplitude und Frequenz charakterisiert sind. Der Schalldruckpegel ist ein logarithmisches Maß für den Schalldruck, ein Anstieg um 20 dB SPL entspricht einer 10-fachen Schalldruckerhöhung. Die empfundene Lautstärke wächst mit dem Schalldruckpegel. Sie wird als Lautstärkepegel (in phon) quantifiziert, der dem Schalldruckpegel bei 1 kHz gleichgesetzt ist. Die Hörschwellenkurve entspricht der 4-phon-Isophone. Der menschliche Hörbereich erstreckt sich von 16–20.000 Hz und umfasst Schalldruckpegel von < 0–130 dB SPL. Die Unterschiedsschwelle beträgt 1 dB (bei 40 dB SPL), und die Frequenzunterschiedsschwelle ist < 3 Hz (bei 1 kHz).

Aufgaben von äußerem, Mittel- und Innenohr

Äußeres und Mittelohr dienen der Schallleitung. Die Hauptaufgabe des Mittelohrs ist die Impedanzanpassung, die für die effektive Schallzufuhr ins Innenohr notwendig ist. In der Cochlea finden eine mechanische Frequenzanalyse und die mechanoelektrische Transduktion statt:
  • Frequenzanalyse: Die über Gehörknöchelchen und ovales Fenster eingekoppelte Schallwelle verläuft als Wanderwelle auf der kochleären Trennwand von basal nach apikal. Aufgrund der abnehmenden Steifigkeit der Basilarmembran durchläuft die Wanderwelle ein Maximum, dessen Lage frequenzabhängig ist. Dadurch findet eine Frequenzdispersion statt, sodass basale Haarzellen durch hohe Frequenzen und apikale Haarzellen durch niedrige Frequenzen stimuliert werden.

  • Mechanoelektrische Transduktion: Sie findet an den inneren und äußeren Haarzellen statt. Der adäquate Reiz ist die Auslenkung ihrer Haarbündel durch die Basilarmembranschwingung. Dies führt über die Dehnung der Tip Links zur Öffnung von Transduktionskanälen. Der resultierende K+-Einwärtsstrom aus der Endolymphe depolarisiert die Haarzelle.

Das Rezeptorpotenzial der äußeren Haarzellen löst schnelle Zellbewegungen aus. Dadurch wird die Basilarmembranschwingung mechanisch verstärkt, und so werden die Empfindlichkeit und die Frequenzauflösung des Ohrs entscheidend erhöht (kochleäre Verstärkung). Die inneren Haarzellen sind die eigentlichen Rezeptorzellen. Ihr Rezeptorpotenzial führt zur Öffnung von basolateralen Kalziumkanälen und dadurch zur Transmitterfreisetzung. Erregende postsynaptische Potenziale in der postsynaptischen Hörnervenfaser lösen Aktionspotenziale aus.

Signalweiterleitung und auswertung

Im Hörnerv ist die Reizamplitude durch die Aktionspotenzialfrequenz sowie über die Rekrutierung von Hörnervenfasern codiert. Die Frequenz des Schalls wird durch Tonotopie sowie durch Phasenkoppelung der Aktionspotenziale codiert. In den Kernbereichen der aufsteigenden auditorischen Bahn werden Muster im Erregungsverhalten der Hörnervenfasern extrahiert. In Hirnstammkernen (obere Olive) wird durch Auswertung von Laufzeit- und Intensitätsunterschieden zwischen beiden Ohren ermittelt, wo sich die Schallquelle befindet.

Schwerhörigkeit

Schwerhörigkeit kann durch eine Störung der Schalleinkoppelung durch äußeres und Mittelohr zustande kommen (Schallleitungsstörung) oder durch Schädigung von Innenohr oder auditorischer Bahn (Schallempfindungsstörung). Mit subjektiven und objektiven audiometrischen Testverfahren wie Schwellenaudiometrie bzw. elektrischer Reaktionsaudiometrie können diese Hörstörungen diagnostiziert und nach ihrem Entstehungsort differenziert werden.

Sprechen

Sprache entsteht durch motorische Vorgänge im Kehlkopf und im Mund-Rachen-Raum. Phonation bezeichnet die Erzeugung der Stimme durch Schwingung der Stimmlippen im Larynx. Durch Artikulation im Ansatzrohr werden Sprachelemente (Phoneme) erzeugt.

Vestibuläres System

D. Oliver, B. Fakler

Zur Orientierung

Um Körperhaltung und System:vestibuläresBewegungen zu koordinieren und um visuelle Informationen Gleichgewichtssystemsinnvoll zu interpretieren, braucht das Gehirn Informationen über die Lage des Körpers sowie über Bewegungen relativ zur Umwelt. Es ist Aufgabe des Vestibular- oder Gleichgewichtssystems, diese Informationen zu gewinnen, indem es Dreh- und Linearbeschleunigungen (einschließlich der Erdbeschleunigung) misst. Das Vestibularorgan ist Teil des Innenohrs, und seine Funktionsprinzipien als mechanosensorisches Organ gleichen im Grundsatz denen des Hörorgans. Die Funktion des vestibulären Systems ist eng mit der Motorik verknüpft. Die vestibulären Afferenzen bilden den sensorischen Eingang einer Reihe von Reflexbögen, die eine konstante Ausrichtung der Augen bei Bewegung des Kopfes gewährleisten und die Körperhaltung stabilisieren. Normalerweise ist uns die Existenz dieses Sinnessystems kaum bewusst, erst Ausfall oder Schädigung des Vestibularsystems mit Gleichgewichtsstörungen, Schwindel und visuellen Störungen macht seine Bedeutung drastisch klar.

Aufbau des Vestibularapparats

Das Vestibularorgan (lat. vestibulum = Vorhof) bildet zusammen mit der Cochlea (Kap. 4.4) das Innenohr, das im VestibularapparatFelsenbeinSystem:vestibuläres eingebettet ist. Nach seinem auf den ersten Blick verschlungenen Aufbau wird es als Labyrinth bezeichnet.
Knöchernes und häutiges LabyrinthDie äußere Knochenschicht bildet das knöcherne Labyrinth. Es umgibt das häutige Labyrinth, ein mit Endolymphe gefülltes epitheliales Schlauchsystem. LabyrinthDieses besteht aus dem vestibulären Anteil, einem kochleären Teil (Scala media) – beide sind über den Ductus reuniens direkt verbunden – sowie dem Saccus endolymphaticus (Abb. 4.78).
Macula- und BogengangsorganeDer Vestibularapparat besteht aus insgesamt 5 Organen, den 2 Macula- oder Otolithenorganen zur Detektion von Linearbeschleunigungen und den 3 Bogengangsorganen, die Drehbeschleunigungen messenMaculaorgan. Jeder Bogengang bildet einen ringförmig Otolithenorgangeschlossenen Schlauch, der sich an einer Stelle zur sog. Ampulle verbreitert. Hier liegt das Sinnesepithel (Crista Bogengangsorganeampullaris), das sich leistenförmig in das Bogengangslumen vorwölbt und die zwischen Stützzellen eingebetteten sensorischen Haarzellen trägt. An der gemeinsamen Mündung der 3 Bogengänge befinden sich 2 blasenförmige Aufweitungen des häutigen Labyrinths, die als Utriculus und Sacculus bezeichnet werden. Sie enthalten jeweils ein mit Haarzellen besetztes Feld, das Maculaorgan.
Vestibuläre HaarzellenDer zelluläre Aufbau der Utriculusvestibulären Haarzellen Sacculusentspricht im Wesentlichen dem der kochleären Haarzellen (Kap. 4.4.2), jedoch hat das Haarbündel eine in etwa kreisförmige Grundfläche Haarzelle:vestibuläreund enthält zusätzlich ein Kinozilium, das sich stets auf der Seite der längsten Stereozilien des Haarbündels befindet. Die Haarzellen bilden an Kinozilium:vestibuläre Haarzelleihrem basalen Ende glutamaterge Synapsen mit den afferenten Nervenfasern. Die Zellkörper der bipolaren primären vestibulären Stereozilien, Haarzelle:vestibuläreNeurone liegen im Ganglion vestibulare (= Ganglion Scarpae). Die etwa 20.000 myelinisierten Axone bilden den vestibulären Anteil des VIII. Hirnnervs.

Funktionsweise der Vestibularorgane

Sensorische Transduktion
FunktionsweiseSystem:vestibuläresDie mechanoelektrische TransduktionVestibularapparat:Funktionsweise durch die vestibulären Haarzellen funktioniert Transduktion:Vestibularapparatprinzipiell genau wie bei den Signaltransduktion:Vestibularapparatkochleären Haarzellen (Kap. 4.4.3):
  • Der adäquate Reiz ist die Haarzelle:vestibuläreAuslenkung des Haarbündels entlang einer mechanosensitiven Achse, die vom Kinozilium zum kleinsten Stereozilium weist (s.u.).

  • Scherung des Haarbündels in Richtung des Kinoziliums führt zum Öffnen von Transduktionskanälen und nachfolgend einem depolarisierenden Rezeptorpotenzial.

  • Durch das Rezeptorpotenzial wird vermehrt Neurotransmitter (Glutamat) freigesetzt.

  • Dadurch erhöht sich die Frequenz der Aktionspotenziale in der afferenten Nervenfaser.

Wichtig ist, dass schon in der Ruhestellung Transduktionskanäle geöffnet sind, sodass die afferente Nervenfaser auch ohne Reiz permanent spontan aktiv ist. Bei inhibitorischer Auslenkung des Haarbündels in Richtung der kürzesten Stereozilien wird die Haarzelle hyperpolarisiert, die Transmitterausschüttung reduziert und die Impulsrate der Nervenfaser verringert (Abb. 4.79).
EndolympheEbenso wie die Scala media der Cochlea ist der vestibuläre Teil des häutigen Labyrinths mit K+-reicher und Na+-armer Endolymphe Endolymphe:Labyrinthgefüllt. ImLabyrinth:häutiges Vestibularsystem übernehmen spezialisierte Epithelzellen die K+-Pump-Funktion. Im Gegensatz zum endokochleären Potenzial der Scala media (+80 mV) beträgt das Potenzial des vestibulären Endolymphraums nur wenige Millivolt.
Reizaufnehmende StrukturIn den Macula- wie auch den Bogengangsorganen befindet sich über den Haarzellen eine gallertige Struktur, in die die Haarbündel hineinragen. Bei Beschleunigungen des Kopfes bewegen sich Gallertstruktur und Sinnesepithel in beiden Organtypen relativ zueinander, sodass die Stereozilienbündel ausgelenkt werden. Durch die Ausrichtung und den Beschleunigung:Vestibularapparatspeziellen Bau ist es für jedes der 5 Organe eine Linear- oder Drehbeschleunigung in einer ganz bestimmten Raumrichtung, die den adäquaten Reiz liefert.
Maculaorgane
OtolithenDie Sinnesepithelien des Utriculus und Sacculus (Macula utriculi, Macula sacculi) sind flächig und enthalten etwa Maculaorgan\b30.000 bzw. 16.Otolithen000 Haarzellen. Ihnen liegt eine gelatinöse Lamelle auf, die Macula:utriculiOtolithenmembran. Macula:sacculiIn die Otolithenmembran eingebettet und auf ihrer Oberfläche Haarzelle:vestibulärebefinden sich die Otolithen (= Otokonien), Kalziumcarbonat-(Kalzit-)Kristalle von etwa 0,5–10 μm Länge. Ihretwegen werden die Maculaorgane auch als Otolithenorgane bezeichnet.
Adäquater ReizDie Otolithen haben eine höhere Dichte als Endolymphe. Sie können sich bei Einwirken einer Beschleunigungskraft gegenüber den Reiz:adäquaterfestliegenden Strukturen des Labyrinths bewegen und verschieben dabei die gesamte Otolithenmembran gegen das darunterliegende Epithel. Dadurch werden die Stereozilien, die in die Otolithenmembran hineinragen, ausgelenkt und Rezeptorpotenziale in den Haarzellen ausgelöst. Dies geschieht zum einen durch die Erdbeschleunigung (Abb. 4.80b): Die Haarbündel werden je nach Neigung des Kopfes in Richtung der Gravitationskraft ausgelenkt. Wird zum anderen der Kopf samt dem darin verankerten Labyrinth linear beschleunigt, bleibt die Otolithenmasse aufgrund ihrer Massenträgheit zurück. Dadurch verrutscht die Otolithenmembran gegenüber dem Sinnesepithel und lenkt die Stereozilien gegen die Richtung der Beschleunigungskraft aus.

MERKE

Die Maculaorgane haben eine statische Funktion zur Bestimmung der Kopfneigung und eine dynamische Funktion zur Registrierung von Linear-(Translations-)Beschleunigungen.

Die beiden Maculae und ihre Haarzellen sind anatomisch so angeordnet, dass bei jeder möglichen Kopfneigung und jeder möglichen Beschleunigungsrichtung ein Teil der Haarzellen erregt und ein Teil gehemmt wird. Damit werden jeweils ganz spezifische Aktivitätsmuster der vestibulären Nervenfasern an das ZNS übermittelt. Die Macula utriculi liegt bei aufrechter Kopfhaltung annähernd waagerecht. Ihre Haarzellen sind daher vor allem für die Registrierung von Linearbeschleunigungen nach vorn und hinten (z.B. Macula:utriculiAbbremsen im Auto) sowie zur Seite geeignet. Die Macula sacculi steht senkrecht dazu in einer nahezu Linearbeschleunigung, Maculaorganeparasagittalen Ebene und registriert daher vor allem vertikale Beschleunigungen (Aufzug), aber auch Beschleunigungen nach vorn/Macula:sacculihinten. Bei statischer aufrechter Kopfhaltung sind vor allem die Haarbündel der Macula sacculi ausgelenkt, während die Haarzellen der Beschleunigung:MaculaorganeMacula utriculi erst bei geneigtem Kopf erregt werden. Außerdem sind die Haarzellen innerhalb des Sinnesepithels so ausgerichtet, dass ihre mechanosensitiven Achsen in alle Richtungen weisen (Abb. 4.80c).
Bogengangsorgane
CupulaIn jeder Ampulle erstreckt sich zwischen Crista ampullaris und der Wand des Bogengangs eine Bogengangsorganegallertige Struktur, die Cupula. Die Haarbündel der etwa 7.000Cupula Haarzellen ragen in die Cupula hinein.
Adäquater ReizBei Ampulle, Cupulaeiner Drehbeschleunigung (Winkelbeschleunigung) des Kopfes um eine Achse, die senkrecht zur Drehbeschleunigung, BogengangsorganeBogengangsebene steht, wird die Cupula ausgelenkt. Winkelbeschleunigung, BogengangsorganeDer Grund ist – ähnlich wie im Fall der Maculaorgane – die Massenträgheit des Bogengangsorgane:WinkelbeschleunigungBogengangsinhalts. Anders als die Otolithenmembran hat die Cupula selbst jedoch die gleiche Dichte wie die sie umgebende Endolymphe. Im Bogengangsorgan spielt stattdessen die Trägheit der Endolymphe selbst die entscheidende Rolle. Erfährt der Bogengang eine Winkelbeschleunigung, hat die Endolymphe aufgrund ihrer Trägheit das Bestreben „stehen zu bleiben“, sodass sich die Wand einen Moment lang schneller bewegt als die Flüssigkeit. Die an der Bogengangswand befestigte elastische Cupula wird gegen die träge Endolymphe bewegt und biegt sich entgegen der Beschleunigungsrichtung durch (Abb. 4.80d, e). Dabei werden auch die in der Gallerte steckenden Stereozilienbündel ausgelenkt. Da alle Haarbündel eines Bogengangs die gleiche Ausrichtung haben, werden bei Drehbeschleunigung in die eine Richtung alle Haarzellen depolarisiert, und die Impulsfrequenz der afferenten Nervenfasern wird gesteigert. Bei einer Beschleunigung in Gegenrichtung werden alle Haarzellen hyperpolarisiert und die Nervenfasern inhibiert.
Kurze WinkelbeschleunigungenBei abrupten kurzen Winkelbeschleunigungen wird die Cupula entsprechend der erreichten Winkelgeschwindigkeit ausgelenkt und kehrt bei der anschließenden Abbremsung wieder in ihre Ausgangsstellung zurück. Solche schnellen Winkelbeschleunigungen entsprechen den typischen physiologischen Stimuli, die aus schnellen Kopfbewegungen mit gleich darauf folgendem Abbremsen bestehen. Deshalb signalisiert die vestibuläre Afferenz bei solchen kurzen Bewegungen dem ZNS die erreichte Winkelgeschwindigkeit, obwohl der adäquate Reiz für Cupulaauslenkung und Haarzellerregung die Winkelbeschleunigung ist.
Längere RotationsbewegungBei länger anhaltender Rotation Reiz:adäquatergilt dieser einfache Zusammenhang nicht mehr. Auf einem Drehstuhl (bei dem bei aufrechter Kopfhaltung der horizontale Bogengang stimuliert wird) wirkt eine Beschleunigungskraft beim Andrehen auf die Endolymphe, geht aber mit dem Erreichen einer konstanten Winkelgeschwindigkeit auf null zurück. Die Cupula kehrt dann aufgrund ihrer elastischen Rückstellkraft innerhalb einiger Sekunden in ihre Ausgangsposition zurück und verbleibt dort während der Dauer der Rotation. Wird die Rotation dann abgebremst, lenkt dies die Cupula durch die Bremsbeschleunigung in die umgekehrte Richtung aus. Entsprechend der Cupulaauslenkung ändert sich natürlich die Erregung der Bogengangsafferenz: Wenn die Impulsfrequenz durch die anfängliche Drehbeschleunigung steigt, geht sie während der konstanten Rotation wieder zurück. Beim Abbremsen kommt es dann zur vorübergehenden Inhibition der Nervenerregung (Abb. 4.81). Diese Inhibition entspricht dem Verhalten beim Beschleunigen in die Gegenrichtung und wird vom Gehirn entsprechend als Rotation in die Gegenrichtung fehlinterpretiert.
Linker und rechter BogengangIm kontralateralen Bogengang sind die Haarzellen spiegelbildlich angeordnet. Daher führt eine Winkelbeschleunigung stets zur gegensinnigen Änderung der Aktivität beider Haarzelle:vestibuläreBogengangsafferenzen, also z.B. Erregung im ipsilateralen und Hemmung im kontralateralen Bogengang (Abb. 4.81). Das zentrale vestibuläre System ermittelt die Differenz der afferenten Signale beider Bogengänge. Dadurch wird eine hohe Sensitivität gerade für kleine Stimuli erreicht (Abb. 4.82).
Räumliche Ausrichtung der BogengängeDie 3 Bogengänge jedes Labyrinths stehen fast senkrecht aufeinander, sodass Winkelbeschleunigungen um jede beliebige Raumachse registriert werden können. Die Ausrichtung der einzelnen Bogengänge Bogengänge, Ausrichtungstimmt dabei nicht genau mit den Symmetrieebenen des Kopfes überein (Abb. 4.83). Die seitlichen (horizontalen) Bogengänge liegen bei aufrechter Kopfhaltung in einer Ebene, die etwas gegenüber der Horizontalen verkippt ist (ca. 30° nach hinten); sie registrieren vor allem Rotation um die Körperlängsachse. Vorderer und hinterer Bogengang stehen senkrecht dazu und liegen in Ebenen, die sich jeweils in einem Winkel von ca. 45° zur Sagittalebene befinden. Jeweils der vordere ipsilaterale und hintere kontralaterale Bogengang liegen in derselben Ebene, sodass sie ein funktionelles Paar bilden und Rotation um dieselbe Raumachse registrieren. Das Erregungsmuster aller 3 bilateralen Bogengangspaare wird vom Gehirn ausgewertet, um die Drehbewegungen des Kopfes zu ermitteln.

MERKE

Adäquater Reiz für die Haarzellen der Bogengangsorgane ist eine Winkelbeschleunigung. Jeder Bogengang ist für Rotation um eine der 3 Raumachsen empfindlich. Im Bereich physiologischer Stimuli codiert die Aktivität der Bogengangsafferenz die Winkelgeschwindigkeit.

Architektur und Funktion der zentralen vestibulären Verschaltungen

Vestibuläre Bahn
VestibulariskerneDie Axone des Vestibularnervs projizieren in die ipsilateralen Vestibulariskerne, eine in der Medulla System:vestibuläresliegende Gruppe von 4 Hauptkernen und einigen Nebenkernen. Über multiple Verzweigungen ist jede Nervenfaser der Macula- oder Bogengangsafferenzen auf sekundäre vestibuläre Neurone in verschiedenen Vestibulariskernen verschaltet. Außer den vestibulären Afferenzen erhalten die Vestibulariskerne auch sensorische Eingänge aus dem visuellen und somatosensorischen System sowie aus dem Zerebellum. Sie sind also Integrationskerne für mehrere Sinnesmodalitäten. Ihre Neurone projizieren auf- oder absteigend auf verschiedene Ziele (Abb. 4.84):
  • Ein großer Teil der aufsteigenden Bahnen endet in den Augenmuskelkernen (Kerne der 3 Hirnnerven N. oculomotorius [III], N. trochlearis [IV] und N. abducens [VI]).

  • Absteigende Bahnen ziehen durch Tractus vestibulospinalis und reticulospinalis zur Medulla und in das Rückenmark, wo sie auf Motoneurone der Skelettmuskulatur verschaltet sind.

  • Alle Vestibulariskerne projizieren über Moosfasern ins Zerebellum. Die Zielregionen (Nodulus, Flocculus, Paraflocculus, Uvula) werden als Vestibulozerebellum zusammengefasst. Zum Teil werden diese Bereiche auch direkt von den Axonen primärer vestibulärer Neuronen innerviert.

  • Über den Thalamus als Relaisstation erreichen aufsteigende Bahnen aus allen Vestibulariskernen den Kortex.

  • Jeder Vestibulariskern projiziert auf andere ipsilaterale sowie über die vestibuläre Kommissur auf kontralaterale Vestibulariskerne.

Reflexe
Vestibulookuläre Reflexe und Nystagmus
Vestibulookuläre ReflexeWenn sich das Auge schnell bewegt, verschiebt sich das Bild der Umwelt über die Retina. Unser visuelles System kann aber aufgrund seiner begrenzten Verarbeitungsgeschwindigkeit stehende Bilder sehr Reflex:vestibulookulärerviel besser verarbeiten als sich bewegende. Daher wird bei jeder Kopfbewegung die Position des Auges gegenüber der Umwelt über vestibulookuläre Reflexe festgehalten: Wann immer die Bogengänge eine Drehung des Kopfes registrieren, initiiert dies eine genau entgegengesetzte Rotation des Auges. Dieser Reflex ist vollkommen unbewusst.
NystagmusNatürlich kann die Rotation des Auges die Drehung des Kopfes oder des ganzen Körpers nicht beliebig weit kompensieren, denn der maximale Drehwinkel in der Horizontalen beträgt nur etwa 20° gegenüber derNystagmus:physiologischer Mittellinie. Daher folgt jeder größeren kompensatorischen Augenrollbewegung eine schnelle Augenrückholbewegung in die Mittelposition. Es entsteht so bei andauernder Kopfdrehung ein Zickzackmuster der Augenbewegungen aus abwechselnd langsamen, kompensatorischen Phasen in Gegenrichtung zur Kopfdrehung und schnellen Rückholphasen in Richtung der Kopfdrehung (Abb. 4.85). Dieses Verhalten heißt Nystagmus (Augenpendeln).

MERKE

Als Richtung des Nystagmus wird definitionsgemäß die Richtung der schnellen Phase angegeben, die der Drehrichtung des Kopfes entspricht.

VerschaltungenWenn sich der Kopf also nach rechts dreht, erhöht sich die Impulsfrequenz des rechten Vestibularnervs, während die des linken inhibiert Augenpendeln siehe Nystagmuswird. Mit einer Verschaltung über lediglich 2 Synapsen in den Vestibularis- und Augenmuskelkernen erregt die rechte Bogengangsafferenz die linken Mm. recti beider Augen (also den M. rectus lateralis des linken und den M. rectus medialis des rechten Auges), worauf sich die Augen nach links bewegen (Abb. 4.85). Eine Bogengangsapparat, Verschaltungenspiegelbildliche Verschaltung der linken horizontalen Bogengangsafferenz bewirkt, dass sich die Aktivität der antagonistischen (rechten) Mm. recti verringert, da die linke Afferenz durch den Drehstimulus ja inhibiert wurde. Beide Bogengangsafferenzen wirken also synergistisch. Außerdem existiert jeweils noch eine synergistische inhibitorische Bahn, die die antagonistischen Muskeln hemmt. Im Fall der Kopfdrehung nach rechts inhibiert also die gesteigerte Aktivität der rechten Bogengangsafferenz die rechten Mm. recti beider Augen.
Analog zu den horizontalen Bogengängen sind die Afferenzen der beiden vertikalen Bogengangspaare mit den anderen externen Augenmuskeln verschaltet. Dabei wird jeweils das Paar antagonistischer Augenmuskeln angesteuert, das in derselben Ebene liegt wie der zugehörige Bogengang – genau wie im Fall der horizontalen Bogengänge. So wird eine kompensatorische Augenbewegung für Rotationen in jeder beliebigen Raumrichtung erreicht. Für die effektive Stabilisierung der Augenposition ist die hohe Geschwindigkeit der vestibulookulären Reflexe wichtig, die durch den schnellen Transduktionsprozess in der vestibulären Peripherie und eine Verschaltung über nur 3 Neurone erzielt wird.
Weitere vestibulookuläre Reflexe stabilisieren die Augenposition bei Translationsbewegungen und bei Neigung des Kopfes. Diese Reflexe erhalten ihren sensorischen Eingang hauptsächlich von den Maculaorganen.

MERKE

Vestibulookuläre Reflexe werden durch eine Verschaltung der vestibulären Afferenzen auf die Motoneurone der externen Augenmuskeln vermittelt. Sie dienen der Fixierung der Augenstellung bezüglich der Umwelt und äußern sich bei anhaltender Bewegung als Nystagmus.

Klinik

SpontannystagmusOhne einen Beschleunigungsreiz weisen linke und rechte vestibuläre Bogengangsafferenzen die gleiche Ruheaktivität auf (Abb. 4.82). Jede Abweichung von dieser Symmetrie wird als Bewegung interpretiert. Kommt es aufgrund pathologischer Vorgänge zu einer solchen Asymmetrie, z.B. bei Ausfall eines Labyrinths, führt dies zu einer fehlerhaften Bewegungsempfindung sowie durch das Ungleichgewicht in der Aktivität der vestibulookulären Bahnen zu einem Spontannystagmus. Fällt z.B. der linke horizontale Bogengang aus, wird eine Drehung zur rechten, intakten Seite empfunden, und ebenso tritt ein Nystagmus zur rechten Seite auf. Spontannystagmen weisen also auf Störungen des vestibulären Systems hin. Ein Spontannystagmus kann ebenso bei Läsionen des zentralen vestibulären Systems auftreten.

Optokinetischer Reflex
Optokinetischer NystagmusKompensatorische SpontannystagmusNystagmus:spontanerAugenreflexe werden auch über das langsamere visuelle System ausgelöst. Dabei Reflex:optokinetischerstabilisiert das optokinetische System wiederum die Nystagmus:optokinetischerPosition des Bildes auf der Retina. Ein sich über die Netzhaut bewegendes Bild führt zu einem optokinetischen Nystagmus. Gut beobachtbar ist dieser Nystagmus z.B. bei Personen, die aus einem fahrenden Zug blicken, sodass sich das Bild der vorüberziehenden Landschaft kontinuierlich über die Retina verschiebt.
Ergänzung des vestibulookulären ReflexesDas optokinetische System ist ideal geeignet, die vestibulookulären Reflexe zu ergänzen:
  • Bei länger anhaltenden Rotationen Reflex:vestibulookulärergeht die Erregung der Bogengangsafferenzen zurück (Abb. 4.81); in dieser Situation kann das optokinetische System die kompensatorischen Augenreflexe aufrechterhalten.

  • Die Bogengänge sind für sehr langsame Bewegungen nicht besonders empfindlich, während das visuelle System hier optimal arbeitet.

Die neuronale Integration der vestibulären und visuellen (sowie somatosensorischen) Information findet bereits in den Vestibulariskernen statt.

MERKE

In der normalen Situation (offene Augen, freie Bewegung im Raum) werden die okulären Reflexe über eine Kombination von vestibulären und visuellen Eingängen gesteuert.

Klinik

Getrennte Untersuchung der SystemeFür die klinische Diagnostik, bei der die Beobachtung des Nystagmus für die selektive Funktionsprüfung des vestibulären oder optokinetischen Systems benutzt wird (s.u.), ist es dagegen notwendig, beide sensorischen Eingänge zu trennen, indem der Patient entweder im Dunkeln auf einem Drehstuhl rotiert oder zur Auslösung des optokinetischen Nystagmus eine Streifentrommel um den ortsfesten Patienten herum gedreht wird.

Vestibulospinale Reflexe
BedeutungNystagmus:optokinetischerInformationen über unsere Lage und über Beschleunigungen sind essenziell, um die vertikale Haltung beibehalten Reflex:vestibulospinaleroder einen Sturz abfangen zu können. Diese Informationen können wiederum entweder vom vestibulären oder vom visuellen System Beschleunigung:vestibulospinale Reflexestammen. Das vestibuläre System ist hier von großer Bedeutung, denn offensichtlich kann man auch im Dunkeln ohne Weiteres stehen und sich bewegen. Ein weiterer wichtiger Punkt ist die notwendige Geschwindigkeit, mit der Lageabweichungen registriert werden müssen, um die Haltung zu stabilisieren. Die Schnelligkeit des vestibulären Systems (im Vergleich zum visuellen) macht daher vestibulospinale Reflexe zum zentralen Element bei der Aufrechterhaltung des Gleichgewichts. Absteigende vestibulospinale Bahnen zu spinalen Motoneuronen der Skelettmuskulatur vermitteln diese Reflexe.
Vestibulozervikale ReflexeDie Kopfhaltung wird über Reflexe stabilisiert, Gleichgewicht:vestibulospinale Reflexedie ähnlich aufgebaut sind wie die vestibulookulären. Die Reizung eines Reflex:vestibulozervikalerBogengangs löst über direkte Projektionen der Vestibulariskerne über die Kopfhaltung:vestibulozervikale Reflexevestibulospinale Bahn eine kompensatorische Kopfbewegung in der entsprechenden Bogengangsebene aus.
Vestibulospinale Reflexe der Stand- und GangmotorikKomplizierter ist die Situation im Fall der vestibulospinalen Reflexe von Stand- und Gangmotorik, denn hier gibt es aufgrund der Beweglichkeit des Kopfes gegenüber dem Rumpf keine Standmotorik, vestibulospinale Reflexekonstante Ausrichtung des Labyrinths zu den ausführenden Muskelgruppen. Kippt der Körper z.B. in eineGangmotorik, vestibulospinale Reflexe Richtung, werden je nach Kopfstellung unterschiedliche Bogengänge und Maculabereiche stimuliert und dadurch unterschiedliche afferente vestibuläre Aktivitätsmuster generiert. Für die Auslösung adäquater motorischer Antworten müssen daher propriozeptive Informationen, insbesondere aus dem Halsbereich, in die Reflexverschaltungen integriert sein. Hierin liegt die Bedeutung der somatosensorischen Projektionen auf die Vestibulariskerne.
Plastizität des vestibulären Systems
Verändert sich der sensorische Eingang in die Vestibulariskerne, werden Bewegung und Lage falsch bestimmt. Beispielsweise geht bei einem System:vestibuläreseinseitigen Labyrinthausfall die gleichseitige Ruheaktivität vollständig verloren, während sie auf der Labyrinth:Ausfallintakten Seite unverändert bleibt. Dieses Erregungsungleichgewicht entspricht der Situation, die normalerweise bei einer Stellreflex:LabyrinthausfallKippung zur intakten Seite auftritt, und wird als solche interpretiert. Daher treten vermeintlich kompensatorische Stellreflexe auf, die zur Kippung zur lädierten Seite führen. Es kommt zu Spontannystagmus in Richtung der intakten Seite sowie zu einer Drehempfindung zur intakten Seite. Der Patient leidet oft an einem völligen Unvermögen zu stehen, begleitet von Übelkeit und Erbrechen. Doch schon Spontannystagmus:Labyrinthausfallim Laufe von Stunden nach der Läsion gehen diese Symptome zurück und können nach Tagen oder Wochen völlig kompensiert sein. Dieser Re-Kalibrierung der Reflexe entspricht auf zellulärer Ebene eine Normalisierung der Aktivität in den Vestibulariskernen. Dabei spielen die vestibulozerebellären Verbindungen eine entscheidende Rolle.
Kortikale Projektionen: bewusste Lagewahrnehmung
Wie für andere Sinnesmodalitäten ist die kortikale Repräsentation der vestibulären Signale entscheidend für die bewusste Wahrnehmung. Die System:vestibuläresNeurone der Vestibulariskerne projizieren vor allem in die vestibulären kortikalen Areale, die sich im Parietallappen befinden. Dies sind die Areae 2V und 3a im primären somatosensorischen Kortex und der parietoinsuläre vestibuläre Kortex (Abb. 6.23).
Diese Regionen erhalten multisensorischen Eingang und projizieren Kortex:somatosensorischerihrerseits in kortikale Bereiche, die mit visueller Informationsverarbeitung befasst sind. Sie dürften daher an der Empfindung von Lage und Körperbewegung und der Unterscheidung zwischen Eigen- und Fremdbewegungen beteiligt sein.

Klinik

Drehschwindel (Vertigo)Einer der häufigsten Gründe für den Arztbesuch ist Schwindel. Dieses recht unspezifische Symptom kann neben vestibulären Störungen viele andere Ursachen haben, u.a. Kreislaufschwäche (mit Unterversorgung des ZNS), Dehydratation oder Alkoholintoxikation. Aufgrund der sehr zuverlässigen vestibulookulären Reflexe lässt sich eine vestibuläre Ursache in der Regel anhand eines pathologischen Nystagmus diagnostizieren. Oft, etwa bei peripheren vestibulären Störungen, tritt ein Spontannystagmus auf. Spezielle Formen von Spontannystagmus können auf zentrale Schädigungen hinweisen. Auslösung von kalorischem, postrotatorischem und optokinetischem Nystagmus (s.u.) dienen zur Identifizierung der Störung.

Benigner paroxysmaler LagerungsschwindelDurch in der Endolymphe des Labyrinths flottierende Partikel, in der Regel losgelöste Otolithen der Maculaorgane, können die Haarzellen der Bogengangsorgane inadäquat stimuliert werden (Canalolithiasis). Dies führt zu Schwindel, Fallneigung und Übelkeit insbesondere bei Lageänderungen, z.B. beim Aufstehen, Hinlegen oder Umdrehen im Liegen. Entsprechend kann bei diesen Lagerungsänderungen ein atypischer Nystagmus beobachtet werden. Zur Therapie des paroxysmalen Lagerungsschwindels dienen gezielte Lagerungsmanöver, mit denen die fehllokalisierten Otolithen ausgespült werden.

Morbus MenièrePlötzliche und wiederkehrende Schwindelattacken kennzeichnen den Morbus Menière. Diese Attacken können von wenigen Minuten bis zu vielen Stunden dauern und mild bis schwer verlaufen. Sie sind mit auditorischen Störungen (Tinnitus, Hörverlust) verbunden. Der Hörverlust tritt zunächst während der Attacken auf und wird schließlich chronisch, typischerweise mit dem Tieffrequenzbereich beginnend. Die Ursache des Morbus Menière ist weitgehend unverstanden, jedoch scheint generell ein endolymphatischer Hydrops vorzuliegen. Darunter versteht man eine pathologische Erweiterung des Endolymphvolumens. Folgen der gestörten Endolymph-Homöostase sind wohl Übererregung und Schädigung von Haarzellen und/oder afferenten Nervenendigungen.

Funktionsprüfung des vestibulären Systems

Auslösung des NystagmusVertigoSpontannystagmus:DrehschwindelSchwindel:vestibuläre UrsacheSchwindel:Morbus MenièreSchwindel:LagerungsschwindelNystagmus:pathologischerNystagmus:atypischerMorbus:MenièreLagerungsschwindel, benigner paroxysmalerEndolymphe:benigner paroxysmaler LagerungsschwindelCanalolithiasisHörverlust:Morbus MenièreDer Nystagmus ist das wichtigste Endolymphe:Morbus Menièreklinische Kriterium für System:vestibuläresdie Diagnose von peripheren und zentralen vestibulären Störungen (Tab. 4.8). Er kann ausgelöst werden, indem:
  • die Lage des Patienten verändert Nystagmus:Prüfungwird (Lage- und Lagerungsprüfung)

  • kalorisch stimuliert wird

  • der Patient auf einem Drehstuhl gedreht wird

  • eine Streifentrommel um den Patienten herum rotiert wird (optokinetische Stimulation)

Beobachtung des NystagmusEs gibt verschiedene Möglichkeiten, den Nystagmus zu beobachten:
  • Die sog. Frenzel-Brille, eine stark brechende Brille (ca. +15 dpt), erlaubt die visuelle Beobachtung der Augenbewegung durch den Arzt und verhindert gleichzeitig die Fixation durch den Patienten.

  • Bei der Videookulografie wird der Nystagmus mitFrenzel-Brille einer Kamera aufgenommen und automatisiert ausgewertet.

  • Die Elektronystagmografie (ENG) ist ein objektives Messverfahren zur Registrierung der VideookulografieAugenbewegungen. Dabei werden kleine elektrische Potenziale (10–200 μV), die durch die Bulbusbewegungen hervorgerufen werden, mit Klebeelektroden Elektronystagmografieabgeleitet. Die Elektroden werden um das Auge herum angebracht und greifen so einen bewegungsabhängigen Teil des korneoretinalen Bestandspotenzials ab.

  • Kalorische PrüfungAls wichtiger Funktionstest der Bogengänge wird die sog. kalorische Reizung verwendet. Durch seine Lage ist der horizontale (laterale) Bogengang einer Nystagmus:PrüfungTemperaturänderung durch Spülen des äußeren Gehörgangs mit warmem (44 oC) bzw. kaltem (30 oC) Wasser zugänglich. Dies führt zur Aktivierung bzw. Inhibierung der Bogengangsafferenz und löst einen kalorischen Nystagmus aus. Die klinische Relevanz dieses Verfahrens ergibt sich aus der selektiv einseitigen Stimulation, während die rotatorische Prüfung stets beidseitig stimuliert. Lange ging man davon aus, dass die Erwärmung bzw. Nystagmus:kalorischerAbkühlung der Endolymphe auf einer Seite des Bogengangs zu einer Endolymphströmung aufgrund der temperaturabhängig veränderten Dichte der Endolymphe führt. Da ein kalorischer Nystagmus aber auch in der Schwerelosigkeit auftritt, müssen wohl auch andere Faktoren, z.B. eine direkte Temperaturabhängigkeit der Haarzellerregung oder der synaptischen Transmission, eine Rolle spielen.

Rotatorische PrüfungDurch Rotation des Patienten auf einem Drehstuhl wird untersucht, ob ein der Beschleunigung adäquater vestibulooptischer Nystagmus ausgelöst werden kann.Nystagmus:Prüfung Nach dem Andrehen geht der Nystagmus innerhalb von wenigen (ca. 10) Sekunden zurück, da die Cupula bei konstanter Drehgeschwindigkeit in ihre Ausgangslage zurückkehrt (Kap. 4.5.3). Wird nun die Rotation abrupt gestoppt, kommt es zu einem postrotatorischen Nystagmus in Gegenrichtung zur ursprünglichen Rotation, da die Cupula beim Abbremsen in die Gegenrichtung ausgelenkt wird (Abb. 4.85). In der Nystagmus:postrotatorischerRegel wird dieser postrotatorische Nystagmus bezüglich Frequenz und Dauer ausgewertet. Eine Nystagmus-Asymmetrie zwischen beiden Drehrichtungen weist auf eine einseitige Labyrinthschädigung hin, während ein beidseitiger Labyrinthausfall vorliegt, wenn gar kein Nystagmus zu beobachten ist.

ZUSAMMENFASSUNG

Aufbau und Funktion der Vestibularorgane

Die beiden Maculaorgane (Utriculus und Sacculus) und die 3 Bogengangsorgane bilden das vestibuläre häutige Labyrinth. Jedes Organ besitzt ein mit Haarzellen bestücktes Sinnesepithel.
Die Maculaorgane messen dynamisch Linearbeschleunigungen des Kopfes und statisch die Lage des Kopfes anhand der Erdbeschleunigung. Ihr Sinnesepithel ist von der Otolithenmembran bedeckt. Linearbeschleunigungen verschieben die Otolithenmembran gegenüber den Haarzellen und lenken damit die Stereozilienbündel aus.
Die Bogengangsorgane detektieren Winkelbeschleunigungen um eine Achse senkrecht zur Bogengangsebene, wobei die 3 senkrecht zueinander stehenden Bogengänge alle Drehrichtungen abdecken. In den Bogengängen wird die Cupula bei Winkelbeschleunigungen aufgrund der Trägheit der Endolymphe verbogen, was zur Auslenkung der Haarbündel führt. Die Aktivität der Bogengangsafferenzen codiert die erreichte Winkelgeschwindigkeit.

Zentrale Verschaltungen

Alle Vestibularisafferenzen weisen eine Ruheaktivität auf, die bei adäquater Reizung erhöht oder erniedrigt wird. Sie enden, ebenso wie visuelle und somatosensorische Eingänge, in den Vestibulariskernen. Aufsteigende Projektionen der Vestibulariskerne zu den Augenmuskelkernen vermitteln vestibulookuläre Reflexe, die durch kompensatorische Augenbewegungen die Augenausrichtung stabilisieren. Bei anhaltender Rotation kommt es durch schnelle Augenrückstellbewegungen zum Nystagmus. Kompensatorische Augenbewegungen und Nystagmus werden auch über das optokinetische System vermittelt.
Absteigende Bahnen enden auf Motoneuronen der Skelettmuskulatur und vermitteln vestibulospinale Reflexe, die der Stabilisierung von Kopf- und Rumpfhaltung dienen.

Funktionsprüfung

Läsionen oder Fehlfunktion des peripheren oder zentralen vestibulären Systems führen zu Spontannystagmus, Drehschwindel, Fallneigung und Übelkeit. Zur Diagnose wird vor allem der durch Lagerungsänderung, Drehstuhlreizung und kalorische Reizung induzierbare Nystagmus überprüft.

Gustatorisches System

Labyrinth:AusfallF. Müller, U. B. Kaupp

Zur Orientierung

Die chemischen Sinne – der Geschmacks- und der Geruchssinn – sind unsere „ältesten“ System:gustatorischesSinne. Bevor Organismen sehen oder hören konnten, waren sie in der Lage, auf Stoffe zu reagieren, die sie zu Nahrungsquellen leiteten oder Gefahr signalisierten; und Organismen wurden von Lockstoffen angezogen, die von ihren Paarungspartnern freigesetzt worden waren. Seit den Anfängen des Lebens bestand die biologische Funktion der chemischen Sinne aber nicht nur darin, stoffliche Informationen zu liefern, sondern unmittelbar Verhalten auszulösen. Ernährungsphysiologisch wertvolle Nahrung muss „Wohlgeschmack“, verbunden mit Lust hervorrufen, damit die Nahrungsaufnahme stimuliert wird. Der Geruch eines Raubtieres muss bei der Beute Flucht- oder Aggressionsverhalten auslösen, der Geruch eines Paarungspartners Sexualverhalten. Die chemischen Sinne wurden deshalb in der Evolution der Wirbeltiere eng mit dem limbischen System verbunden, das Gefühle und Stimmungen kontrolliert. Es bleibt uns meist verborgen, wie sehr die chemischen Sinne unser Verhalten, unsere Stimmungen und Gefühle beeinflussen. Und doch schlägt sich diese enge Verknüpfung sogar in unserem Sprachgebrauch nieder. Wir machen ein „saures Gesicht“, finden kleine Kinder „süß“, können unangenehme Menschen „nicht riechen“ und haben manchmal einfach „die Nase voll“.

Geschmack – im engen Sinne

FunktionDer Geschmackssinn hat die Funktion, die Nahrung auf Qualität und Bekömmlichkeit zu überprüfen – er steuert die Nahrungsauswahl und aufnahme zum GeschmackTeil durch die Empfindung von Lust bzw. Unlust (Sinnesphysiologie:GeschmackHedonie). Außerdem steuert der Geschmackssinn reflektorische Vorgänge im oberen Gastrointestinaltrakt (Speichelsekretion, kephalische Phase der Magensaftsekretion, Würgereflex).

MERKE

Der Geschmackssinn kontrolliert die Nahrungsaufnahme und reflektorische Vorgänge im oberen Gastrointestinaltrakt (Speichelsekretion, kephalische Phase der Magensaftsekretion, Würgereflex).

Oro-Fazial-SinnIm strengen physiologischen Sinn ist Geschmack nur die Empfindung, die über die gustatorischen Sinneszellen weitergeleitet wird. Beim Essen oder Trinken werden aber außer dem Geschmacks- auch der Geruchs- und der Hautsinn im Oro-Fazial-SinnMund- und Rachenbereich stimuliert. Man spricht deshalb auch vom „Oro-Fazial-Sinn“. Der „Geschmackseindruck“ von Speisen und Getränken wird sogar hauptsächlich durch den Geruchssinn vermittelt. Duftstoffmoleküle steigen aus der Mundhöhle retronasal durch die Choanen zur Riechschleimhaut auf und stimulieren dort Geruchszellen („choanales Riechen“). Auch die Empfindung „scharf“ (ChilischotenGeruch:Geschmackseindruck) ist kein Geschmack im physiologischen Sinn, sondern wird durch eine direkte Wirkung von Capsaicin an freien Nervenendigungen des N. trigeminus (V. Hirnnerv) Riechen, choanalesausgelöst, der Gesicht, Mund und Nasenhöhle somatosensibel versorgt.
GeschmacksqualitätenCapsaicin:GeschmackBeim Menschen sind 5 Geschmacksqualitäten sicher belegt: süß, Nervus:trigeminus, Geschmacksauer, salzig, bitter, umami:
  • Umami, süß: Der Begriff „umami“ leitet sich vom japanischen Wort „Geschmack:Qualitäten\bumai“ (Wohlgeschmack) ab. „Umami“ wird vor allem durch die AminosäureGeschmack:umami Glutaminsäure bzw. deren Natriumsalz, Umamidas Natriumglutamat, ausgelöst. Natriumglutamat wird oft fälschlicherweise als Geschmacksverstärker bezeichnet. Auch 5‘-Ribonukleotide (WohlgeschmackGMP oder IMP) lösen diese Geschmacksqualität aus bzw. potenzieren die Wirkung von Natriumglutamat. Glutaminsäure ist ein Proteinbestandteil, und Nukleotide kommen konzentriert im zellkernreichen Muskelgewebe vor. Die Geschmacksempfindung „umami“ zeigt also Natriumglutamat, Umamian, dass die Nahrung proteinreich ist. Kalorienreiche Nahrung wird durch dieGlutamat:Umami Geschmacksqualität „süß“ (Kohlenhydrate, Zucker) charakterisiert. Die ernährungsphysiologisch wichtigen Geschmacksempfindungen „umami“ und „süß“ gehen mit Lustempfindung einher und stimulieren die Nahrungsaufnahme. Schon Neugeborene zeigen Reaktionsmuster, z.B. Lächeln und Saugverhalten, die diese Hedonie widerspiegeln („gustofaziale Reflexe“).

  • Bitter, sauer, salzig: „Bitter“ und „sauer“ sind Warnsignale. Viele Pflanzen bilden zu ihrer VerteidigungReflex:gustofazialer giftige Stoffe, die bitter schmecken, z.B. die Alkaloide Koffein, Nikotin oder Strychnin. Geschmack:bitterStarker Bittergeschmack löst Würge- und Brechreflexe aus und schützt Geschmack:sauerso vor Vergiftungen. „Sauer“ warnt vor unreifen Früchten und verdorbenen Speisen („Vergärung“). Schließlich sind „sauer“ und „salzig“ Geschmacksqualitäten, die der Regulation unseres Wasser-, Mineral- und Säure-Basen-Haushalts dienen.

MERKE

Es gibt 5 Geschmacksqualitäten: süß, sauer, salzig, bitter und umami.

EmpfindlichkeitUnsere Empfindlichkeit ist für die verschiedenen Geschmacksqualitäten sehr unterschiedlich. Man kann 2 Schwellenwerte unterscheiden:
  • die unspezifische Entdeckungsschwelle, bei der zwar ein Stoff geschmeckt, aber noch nicht identifiziert werden kann („es schmeckt nach irgendetwas“),

  • die Erkennungsschwelle, die in der Regel um den Faktor 2–5 höher Entdeckungsschwelle:Geschmackliegt.

Für Bitterstoffe ist die Schwelle am niedrigsten (unspezifische Entdeckungsschwelle für Strychnin: 2 Mikromol, d.h. 0,7 mg/l). Erkennungsschwelle:GeschmackDie niedrige Schwelle ist physiologisch sinnvoll, da der Bittergeschmack eine Schutzfunktion erfüllt. Kochsalz und Saccharose werden dagegen erst bei einer Konzentration von Strychnin, Entdeckungsschwellemehr als 10 Millimol wahrgenommen (Tab. 4.9).

Bau der Geschmacksorgane

Geschmacksknospen
Die Geschmackssinneszellen oder Geschmackszellen finden sich beim Menschen vor allem auf der Zunge und in der Schleimhaut von Wangen, Gaumen, Pharynx und Larynx. GeschmacksknospenDie Geschmackszellen sind in Gruppen von 15–100 Zellen in Geschmack:Sinneszellentönnchenförmigen „Geschmacksknospen“ zusammengefasst. Diese sind 30–50 μm im Durchmesser und 30–100 μm hoch. Ein Erwachsener besitzt vermutlich einige tausend Geschmacksknospen.
GeschmackspapillenGut untersucht ist die Verteilung der Geschmacksknospen in den Papillen der Zunge (Abb. 4.86a). Man kann 3 Papillentypen unterscheiden, die Geschmacksknospen tragen:
  • Die Papillae vallatae (GeschmackspapillenWallpapillen) sind mit 1–3 mm Durchmesser die größten Geschmackspapillen. Beim Menschen sind 7–15 dieser Papillen V-förmig auf der Zungenoberfläche, nahe dem Papillae:vallataeZungengrund, angeordnet. Jede Wallpapille ist von einem Graben umgeben, in Wallpapilledessen Wänden ca. 100–150 Geschmacksknospen zu finden sind. Auf dem Boden des Grabens befinden sich die Ausführungsgänge der Von-Ebner-Spüldrüsen.

  • Die Papillae foliatae (Blätterpapillen, 15–30) sind Ausstülpungen am hinteren Seitenrand der Zunge. Sie tragen jeweils 50–100 Geschmacksknospen.

  • Die Papillae fungiformes (Papillae:foliataePilzpapillen, 150–400) besitzen jeweils nur 2–4 BlätterpapilleGeschmacksknospen. Sie liegen auf der Zungenoberfläche, vor allem in einem ca. 1,5 cm breiten Papillae:fungiformesStreifen entlang dem Zungenrand.

Der Rest des Zungenrückens ist mit Papillae filiformes bedecktPilzpapille. Sie enthalten keine Geschmacksknospen, sondern haben nur taktile Funktion.
Bau der GeschmacksknospenDie Geschmacksknospen sind aus langgestreckten Zellen aufgebaut, die ähnlich den Schnitzen in Papillae:filiformeseiner Orange angeordnet sind (Abb. 4.86b). Die meisten dieser Zellen sind Geschmackszellen, aber es gibt auch Stützzellen und, an der Basis der Geschmacksknospe, teilungsfähige Basalzellen. GeschmackszellenGeschmackszelle:Geschmacksknospen haben eine Lebensdauer von nur 7–10 Tagen. Stützzelle, GeschmacksknospenDann werden sie durch eine Zelle, die aus der Teilung einer Basalzelle hervorgegangen ist, ersetzt. Durch diese Zellregeneration Basalzelle:Geschmacksknospenwerden Geschmackszellen, die aufgrund ihrer exponierten Lage auf der Zungenoberfläche geschädigt wurden, gegen neue Zellen ausgetauscht. Am apikalen Pol der Geschmacksknospe entsteht unter der Epitheloberfläche eine Vertiefung, die Geschmackspore (Porus). Hier treten die im Speichel gelösten Geschmacksstoffe in Kontakt mit der Zellmembran. Jede Geschmackszelle sendet bis zu 50 feine, fingerförmige Fortsätze in den Porus, die sog. Mikrovilli. Sie sind ca. 1–2 μm lang und dienen vor allem der Oberflächenvergrößerung. Die Mikrovilli tragen die Rezeptormoleküle für die Geschmacksstoffe und sind der Ort der gustatorischen Mikrovilli:GeschmacksknospenSignaltransduktion.
Geschmacksverteilung, Geschmackszellen
GeschmacksverteilungDie unterschiedlichen Geschmacksqualitäten sind, entgegen einer weit verbreiteten Meinung, nicht topografisch auf der Zungenoberfläche verteilt. In den stärker Geschmacksverteilungmarkierten Bereichen in Abb. 4.86c Geschmack:Qualitätenist die Empfindlichkeit für eine bestimmte Geschmacksqualität lediglich (geringfügig) höher als auf der restlichen Zungenfläche. Einzig Zunge:Geschmacksverteilungfür bitter ist unsere Empfindlichkeit am Zungengrund wesentlich höher als in anderen Bereichen der Zunge.

MERKE

Im Prinzip kann jede Geschmacksqualität an jedem Ort der Zunge nachgewiesen werden, auch wenn dazu unterschiedliche Konzentrationen an Geschmacksstoffen nötig sind.

GeschmackszellenDie Geschmackszellen sind umgewandelte Epithelzellen und besitzen kein ableitendes Axon (sekundäre Sinneszellen), sondern werden durch zuführende (afferente) Nervenfasern vom Aδ- oder C-Typ versorgt. Zwischen den GeschmackszelleGeschmackszellen und den Nervenfasern bilden sich Synapsen aus. Die Nervenfasern können sich aufspalten und mehrere A<03B4>-Fasern:GeschmackGeschmackszellen kontaktieren, andererseits können mehrere Nervenfasern an einerC-Fasern:Geschmack Geschmackszelle enden.
HirnnervenAn der Versorgung der Geschmackszellen mit afferenten Nervenfasern sind 3 Hirnnerven beteiligt:
  • Das hintere Zungendrittel mit den Papillae vallatae und foliatae wird überwiegend von Fasern des IX. Hirnnervs, desHirnnerv:Geschmack N. glossopharyngeus, versorgt.

  • Die vorderen zwei Drittel der Zunge mit den Papillae fungiformes werden von einem Ast des VII. Hirnnervs (N. Nervus:glossopharyngeusfacialis), der Chorda tympani, innerviert.

  • Im Rachen und Kehlkopfbereich wird die Nervus:facialisVersorgung der Geschmackszellen vom X. Hirnnerv, dem N. vagus, übernommen.

MERKE

Geschmackszellen sind sekundäre Sinneszellen ohne Axon. Sie werden von afferenten Nervenfasern des Aδ- oder C-Typs versorgt. Man findet sie auf der Zunge in den Papillae vallatae und foliatae im hinteren Zungendrittel (N. glossopharyngeus), den Papillae fungiformes im vorderen Zungenbereich (N. facialis) und im Kehlkopf- und Rachenbereich (N. vagus).

Funktionsweise des Geschmacksorgans

Chemoelektrische Transduktion
VoraussetzungenChorda tympani:GeschmackNervus:vagusGeschmackszellen setzen einen chemischen Reiz, Transduktion:Geschmackszellenz.B. Saccharose, in eine elektrische Antwort um, die letztendlich Signaltransduktion:Geschmackszellenzur Erregung der afferenten Nervenfaser führt. Dazu müssen 3 Bedingungen erfülltGeschmackszelle:Transduktion werden:
  • Die Geschmackszelle braucht spezifische Rezeptormoleküle.

  • In der Zelle muss sich ein Rezeptorpotenzial ausbilden (das Membranpotenzial der Zelle wird positiver, sie depolarisiert).

  • An der Synapse muss der Transmitter freigesetzt werden, damit die afferente Faser erregt wird.

Die Depolarisation öffnet vermutlich spannungsaktivierte Kalziumkanäle, durch die Ca2+ in die Zelle einströmt. Bei erhöhter Depolarisation:Geschmackszellenintrazellulärer Ca2+-Konzentration verschmelzen die Kalziumkanal:spannungsabhängigertransmitterhaltigen Vesikel mit der präsynaptischen Membran und setzen ihre Transmitter frei.
Salzig und sauer
Für diese Geschmacksqualitäten ist die Chemotransduktion relativ einfach. Die Rezeptormoleküle für die Ionen Na+ (salzig) und H+ (sauer) sind gleichzeitig Ionenkanäle, deren Geschmack:sauerAktivität Geschmack:salzigdas Rezeptorpotenzial bestimmt.
SalzigKochsalz (NaCl) dissoziiert in Wasser in Kationen (Na+) und Anionen (Cl). In der Plasmamembran der Geschmackszelle existiert ein Typ von Ionenkanal (Transduktion:salzigepithelialer Natriumkanal, „ENaC“), der für Kationen (vor allemSignaltransduktion:salzig Na+, aber auch K+) permeabel ist (Abb. 4.87a). Steigt die Na+-ENaC (epithelialer Natriumkanal):GeschmackszellenNatriumkanal:epithelialerKonzentration im Speichel an, strömen Na+-Ionen durch die Kanäle in die Geschmackszelle ein. Die Zelle depolarisiert und erregt die afferente Nervenfaser. Kochsalz ist nicht die einzige Substanz, die die Geschmacksempfindung salzig auslöst. Welche Mechanismen und Ionenkanäle für den Salzgeschmack anderer Ionensorten (außer Na+) zuständig sind, ist noch nicht vollständig geklärt. Für die „Salzigkeit“ gelten die folgenden Reihenfolgen:
  • für Kationen: NH4+ > K+ > Ca2+ > Na+ > Li+ > Mg2+

  • für Anionen: SO42– > Cl > Br > I > HCO3 > NO3

Viele Salze können auch Empfindungen anderer Geschmacksqualitäten auslösen. Kochsalz schmeckt in niedrigen Konzentrationen schwach süß. Magnesiumsulfat heißt treffend auch „Bittersalz“. Diese Effekte können durch den oben beschriebenen Transduktionsmechanismus nicht erklärt werden. Möglicherweise beeinflussen die Ionen auch die Aktivität von Ionentransportsystemen (z.B. Pumpen und Carrier) in der Membran der Geschmackszellen und damit deren Membranpotenzial.
SauerAlle Säuren setzen Protonen (H+-Ionen oder Wasserstoffionen) frei, die den sauren Geschmack auslösen. Drei Mechanismen für den Sauergeschmack wurden Transduktion:sauervorgeschlagen (Abb. 4.87b):
  • Protonen kontrollieren die Signaltransduktion:sauerAktivität von Ionenkanälen, die für Kaliumionen permeabel sind. Diese Permeabilität bewirkt unter Ruhebedingungen, dass Kalium aus der Zelle ausströmt, wodurch das negative Membranpotenzial entsteht. Wenn Protonen die Kanäle blockieren, wird der Kaliumausstrom gestoppt, und die Zelle depolarisiert.

  • Protonen aktivieren Kationenkanäle, es kommt zum Einstrom von Natriumionen und zur Depolarisation.

  • Protonen fließen durch einen Protonenkanal in die Geschmackszelle. Es kommt zur Depolarisation und zur Ansäuerung des intrazellulären Milieus.

Welcher Mechanismus beim Menschen den Sauergeschmack vermittelt, ist noch nicht geklärt. Bei der Maus wurden Protonenkanäle nachgewiesen.
Süß, bitter, umamiLange Zeit gab es kein klares Bild für die Transduktion dieser Geschmacksqualitäten. Erst die konsequente Anwendung molekularbiologischer Techniken und Untersuchungen an gentechnisch veränderten Tieren (transgene Tiere) führte zu einem grundlegend neuen, relativ einfachen Bild der Signaltransduktion. Die Rezeptormoleküle für Zucker, Bitterstoffe und Aminosäuren gehören zur Klasse der G-Protein-gekoppelten Rezeptoren (Abb. 4.87c). Zwei Genfamilien für Geschmacksrezeptoren wurden kloniert. Die Familie der T1-Rezeptoren umfasst 3 Gene (T1R1–R3), die T2-Rezeptor-Familie mehr als 20 Gene. Interessanterweise scheinen die Rezeptormoleküle nur als Dimere zu funktionieren.
SüßDas Dimer T1R2/T1R3 wird von allen süß schmeckenden Zuckern und von künstlichen Süßstoffen aktiviert. Beide Substanzen aktivieren vermutlich den gleichen Signalweg (Transduktion:süßs.u.).
UmamiDas Dimer T1R1/T1R3 wird durch die Signaltransduktion:süßBindung fast aller Aminosäuren aktiviert. Die stärkste Antwort wird aber durch die Aminosäuren erzielt, die in vivo den Transduktion:umamiGeschmackseindruck umami auslösen: Glutaminsäure und Signaltransduktion:umamiAsparaginsäure bzw. deren Na+-Salze. Inosinmonophosphat (IMP) potenziert die Rezeptoraktivierung durch Glutaminsäure, ein weiteres Charakteristikum des Umami-Geschmacks.
BitterDie Rezeptormoleküle für Bitterstoffe werden von den T2-Rezeptoren gebildet. Die große Zahl von mehr als 20 Genen in der Familie der T2-Rezeptoren reflektiert Transduktion:bitterdie überlebenswichtige Schutzfunktion des Signaltransduktion:bitterBittergeschmacks. Die vielen Rezeptortypen unterscheiden sich in ihren Bindungstaschen und ermöglichen es uns, eine große Vielfalt chemisch sehr unterschiedlich aufgebauter Bitterstoffe zu detektieren. Vermutlich exprimiert eine Geschmackszelle, die auf Bitterstoffe reagiert, mehrere, vielleicht sogar alle T2-Rezeptorgene.
SignaltransduktionDie Signaltransduktion scheint für die Geschmacksqualitäten süß, bitter und umami im Wesentlichen gleich zu sein. In allen Geschmackszellen, die Signaltransduktion:gustatorischeT1- oder T2-Rezeptoren exprimieren, findet man eine spezielle Isoform Transduktion:gustatorischeaus der Gruppe der Phospholipasen, die PLCβ2, und einen Ionenkanal aus der Familie der TRP-Kanäle, den TRPM5.
  • Vermutlich aktiviert die Bindung des Geschmacksstoffes an das Rezeptormolekül ein G-Protein, das seinerseits die PLCβ2 aktiviert.

  • Die PLCβ2 synthetisiert den intrazellulären Botenstoff IP3, der Ca2+ aus intrazellulären Speichern freisetzt. Dieser Vorgang könnte die TRPM5-Kanäle aktivieren.

  • Durch die geöffneten Kanäle strömt Ca2+ in die Zelle ein; die Zelle depolarisiert.

Sowohl PLCβ2 als auch TRPM5 sind absolut notwendig für die Signaltransduktion der Geschmacksqualitäten süß, bitter und umami. Transgene Mäuse, bei denen eines der beiden Proteine ausgeschaltet wurde („knock-out“), zeigen einen vollständigen Verlust dieser 3 Geschmacksempfindungen. Sauer und salzig jedoch, die ja andere Transduktionsmechanismen haben (s.o.), werden unverändert wahrgenommen. Die verschiedenen Mechanismen zur gustatorischen Signaltransduktion sind in Abb. 4.87 zusammengefasst.
Codierung und Adaptation
Spezialisten oder Generalisten
SpezialistenEiniges spricht dafür, dass zumindest ein Teil der Geschmackszellen durch nur eine Geschmacksqualität aktiviert wird (Spezialisten). Geschmackszellen, die T2-Rezeptoren (bitter) besitzen, exprimieren anscheinend keine T1-Rezeptoren (süß bzw. umami).
GeneralistenIn elektrophysiologischen Ableitungen aus Geschmacksnerven findet man neben Spezialisten auch Fasern, die auf mehrere Geschmacksqualitäten reagieren (manchmal als Generalisten bezeichnet). Diese Fasern reagieren nicht alle gleich, sondern können unterschiedliche Aktivierungsprofile zeigen, z.B. stark auf sauer reagieren, aber weniger stark auf salzig und süß. Aus der Aktivität einer solchen Faser kann das Gehirn den Geschmacksstoff nicht ermitteln; es muss die Aktivität vieler Fasern vergleichen.

MERKE

Manche Geschmacksfasern reagieren nur auf eine Geschmacksqualität, andere zeigen ein breites Reizspektrum. Die Geschmacksqualität wird durch den Vergleich der Antworten vieler Fasern festgestellt (Across-the-Fibre-Across-the-Fibre-Pattern:GeschmackPattern).

Adaptation
Wie unsere anderen Sinnessysteme adaptiert auch unser gustatorisches System bei kontinuierlicher Reizung. Die Geschmacksintensität nimmt ab, die Entdeckungsschwelle wird erhöht. Vermutlich erfolgt die Adaptation:GeschmackAdaptation bereits in den Geschmackszellen (Adaptation im strengen Sinne), evtl. auch im ZNS (Habituation). Welche molekularen Mechanismen der Adaptation Entdeckungsschwelle:Adaptationzugrunde liegen, ist noch nicht geklärt.

MERKE

Adaptation ist in den Geschmackszellen möglich (Adaptation im strengen Sinn), evtl. aber auch im ZNS (Habituation).

Zentrale Verschaltung und Regulation

Bahnenverlauf
Die Geschmacksnerven verlaufen Habituation:Geschmackzusammen im Tractus solitarius und enden im Nucleus tractus solitarii (Geschmack:zentrale Verschaltunggelegentlich auch ZNS (zentrales Nervensystem):GeschmacksbahnenNucleus solitarius genannt) im Hirnstamm. Hier werden erstens Tractus:solitarius, Geschmacksnervenzahlreiche vegetative Funktionen, die mit der Nucleus:tractus solitariiNahrungsaufnahme (Speichelfluss, Schlucken) oder dem Brechreiz (Husten, Würgen, gustofaziale Reflexe) verbunden sind, reflektorisch verschaltet. Zweitens werden die Geschmacksnerven konvergent auf die 2. Neurone der afferenten Bahn umgeschaltet (Abb. 4.88). Deren Axone schließen sich dem Lemniscus medialis an und teilen sich weiter auf:
  • Ein Teil der Fasern projiziert über die Brücke zum HypothalamusLemniscus:medialis und zur Amygdala im limbischen System und endet dort in gemeinsamen Projektionsarealen mit EingängenHypothalamus:Geschmacksnerven aus dem olfaktorischen System. Diese Projektionen sind wahrscheinlich Amygdala:Geschmacksnervendie Grundlage für die emotionale Komponente der Geschmackswahrnehmung. Ein anderer System:limbischesTeil der Fasern zieht zu den vegetativen Vaguskernen (Verdauungsreflexe).

  • Fasern für die bewusste Geschmackswahrnehmung ziehen vom Nucleus tractus solitarii zum Nucleus ventralis posteromedialis des Thalamus. Von hier aus projizieren die Axone des 3. Neurons zur Großhirnrinde. Sie enden in den primären Geschmacksfeldern Nucleus:ventralis posteromedialisim unteren Gyrus postcentralis (nahe den somatosensorischen Feldern für die Mundhöhle), im Operculum und in der Insel. Sekundäre Geschmacksfelder finden sich im Gyrus:postcentralisorbitofrontalen Kortex.

Geschmacksregulation
Physiologischer ZustandGeschmacksempfindungen, die hedonische Bewertung des Geschmacks und die Detektionsschwellen hängen vom physiologischen Zustand ab. Die Kontrolle der Geschmacksempfindung durch den Geschmack:Regulationphysiologischen Zustand findet vermutlich im Wesentlichen im Gehirn statt.
SalzhungerSpezifischer „Salzhunger“ wurde bereits vor 60 Jahren bei einem Patienten beschrieben, dessen Nebennierenrinde durch einen Tumor zerstört worden war (was zuGeschmack:Salzhunger erhöhter SalzhungerSalzausscheidung über die Niere und damit zu Salzmangel führte). Erhalten Ratten eine salzarme Diät, entwickeln auch sie einen regelrechten Nebennierenrinde:Tumor, SalzhungerSalzhunger. Dabei sinkt ihre Nachweisschwelle für Salz.
Lust auf SüßesDer Süßgeschmack könnte durch das Hormon Leptin reguliert werden. Leptin ist an der Kontrolle des Körpergewichts beteiligt. Es wird vor allem von Adipozyten gebildet.

Klinik

Störungen im Geschmackssinn können im Prinzip auf allen Ebenen des gustatorischen Systems auftreten.

HypogeusieVerminderte Geschmackswahrnehmung (Hypogeusie) kann durch Schädigung der Geschmackszellen (Verbrennungen, toxische Einwirkung), der Geschmacksnerven oder auch durch ungenügende Speichelsekretion verursacht werden. Auch nach oraler Einnahme gewisser Medikamente, z.B. Penicillamin oder L-Dopa, wurde sie vorübergehend beobachtet. Im Alter geht die Geschmacksempfindung zurück; dabei scheint die Zahl der Geschmacksknospen abzunehmen.

AgeusieBei der totalen Ageusie ist die Empfindung für alle Geschmacksqualitäten, bei der partiellen Ageusie für eine oder mehrere Qualitäten verloren gegangen.

DysgeusieUnter Dysgeusie versteht man das Auftreten unangenehmer Geschmacksempfindungen ohne adäquaten Reiz (vermutlich durch unspezifische Reizung der Geschmacksnerven oder zentralnervöse Vorgänge).

Verminderte BitterwahrnehmungFür die Bitterwahrnehmung ist seit Langem ein autosomaler Erbgang bekannt, der zu „Schmeckern“ oder „Nichtschmeckern“ für eine bestimmte Bittersubstanz (Phenyl-Thio-Harnstoff) führt. Das Gen, das diesem Erbgang zugrunde liegt, codiert für einen der T2-Rezeptoren (Bitterrezeptoren). Die Schädigung des N. glossopharyngeus (nach Operationen, z.B. Tonsillektomie) kann zu weitgehendem Verlust des Bittergeschmacks führen, da der hintere Zungenbereich, den er innerviert, am empfindlichsten für Bitterstoffe ist.

Geschmacksstörung im vorderen ZungenbereichDie Chorda tympani zieht an der Innenseite des Trommelfells durch das Mittelohr. Bei Ohrenentzündungen bzw. nach Ohrenoperationen kann es deshalb zu (vor allem einseitigen) Geschmacksstörungen im vorderen Zungenbereich kommen. Ähnliche Störungen können bei Fazialisparesen (z.B. durch Fazialiskompression) auftreten.

ZUSAMMENFASSUNG

Geschmack

Der Geschmackssinn kontrolliert die Nahrungsaufnahme und reflektorische Vorgänge im oberen Gastrointestinaltrakt (Speichelsekretion, kephale Phase der Magensaftsekretion, Würgereflexe). Es gibt 5 Geschmacksqualitäten: süß, sauer, salzig, bitter (wichtige Warn- und Schutzfunktion) und umami (Glutamat). „Scharf“ wird über eine Reizung des N. trigeminus vermittelt.

Geschmackszellen

Geschmackszellen sind kurzlebig und werden ständig neu aus Basalzellen gebildet. Sie sind sekundäre Sinneszellen und werden von afferenten Nervenfasern des Aδ- oder C-Typs über Synapsen versorgt. Geschmackszellen befinden sich in Geschmacksknospen in den Geschmackspapillen:
  • Papillae vallatae und foliatae im hinteren Zungenbereich, N. glossopharyngeus

  • Papillae fungiformes im vorderen Zungenbereich, Chorda tympani des N. facialis

Zusätzliche Geschmacksknospen finden sich im Kehlkopf- und Rachenbereich (N. vagus).

Transduktion

Die Mikrovilli der Geschmackszellen sind der Ort der gustatorischen Transduktion, an deren Ende die Geschmackszelle ein Rezeptorpotenzial ausbildet und die afferente Nervenfaser synaptisch erregt:
  • salzig: Na+-Ionen aus dem Speichel fließen durch ENaC-Kanäle in die Geschmackszellen

  • sauer: Protonen (H+) binden entweder an Kationenkanäle und aktivieren dadurch einen Na+-Einstrom oder an Kaliumkanäle und inhibieren den K+-Ausstrom – beides führt zur Depolarisation der Zelle

  • Zucker (süß), Aminosäuren (umami) und Bitterstoffe (bitter) binden an spezifische G-Protein-gekoppelte Rezeptoren und aktivieren eine Enzymkaskade. An deren Ende werden TRPM5-Kanäle aktiviert, und es kommt zum Ca2+-Einstrom und zur Depolarisation

Geschmacksnerven, zentrale Verschaltung

Die Geschmacksnerven ziehen zum Nucleus tractus solitarii. Von dort projizieren sie über den Thalamus (Nucleus ventralis posteromedialis zum Gyrus postcentralis, zum Operculum, zur Insel und zum orbitofrontalen Kortex (bewusste Wahrnehmung) sowie zum Hypothalamus und zur Amygdala (emotionale Komponente).
Manche Geschmacksfasern reagieren nur auf eine Geschmacksqualität, andere zeigen ein breites Reizspektrum. Die Geschmacksqualität wird letztlich identifiziert, indem die Antworten vieler Fasern verglichen werden (Across-the-Fibre-Pattern). Die Wahrnehmungsschwelle und die hedonische Bewertung von Geschmacksreizen sind abhängig vom physiologischen Zustand des Körpers. Es gibt periphere und zentrale Adaptationsmechanismen.

Olfaktorisches System

F. Müller, U. B. Penicillamin, HypogeusieLeptin:SüßgeschmackL-Dopa:HypogeusieHypogeusie\bGeschmackswahrnehmung, verminderteDysgeusieBitterwahrnehmung, verminderteAgeusie\bKauppNervus:glossopharyngeus

Zur Orientierung

Man schätzt, dass der Mensch einige tausend Düfte unterscheiden kann. Natürliche Düfte sind meist System:olfaktorischesGemische aus verschiedenen Substanzen, von denen eine oder wenige als „Leitindikator“ für die Identifizierung des Duftes dienen. Verglichen mit anderen Säugetieren scheint der Geruchssinn beim Menschen an Bedeutung verloren zu haben. Dennoch ist seine biologische Funktion auch bei uns wichtig; sie ist uns nur meist nicht bewusst.

Was ist Geruch?

Aufgaben des Geruchs
Der Chorda tympani:GeschmackswahrnehmungGeruchssinn informiert uns über große Entfernungen hinweg, signalisiert Nahrungsquellen (z.B. System:olfaktorischesFrüchte) ebenso wie Gefahr (Geruchein Feuer riecht man, lange bevor man es sieht). Eine wesentliche Rolle spielt der Geruchssinn bei der Kontrolle Geruch:Aufgabender Nahrung und bei der Einleitung von Verdauungsreflexen (kephalische Verdauungsphase, Speichel-, Magensaft- und Pankreassekretion). Eine besondere biologische (und uns meist nicht bewusste) Funktion hat der Geruchssinn für den Zusammenhalt innerhalb der Familie. Mütter und ihre Kinder erkennen sich am Duft. Der Duft der Mutter wirkt beruhigend auf Neugeborene. Der Geruchssinn hat eine stark ausgeprägte hedonische Komponente, die unsere Stimmungen und unser Wohlbefinden beeinflusst.
Duftstoffe
Duftstoffe sind typischerweise kleine, fettlösliche, leicht flüchtige Substanzen. Die Geruchsschwellen sind für verschiedene Duftstoffe sehr unterschiedlich, wobei die DuftstoffWahrnehmungsschwelle (auch „unspezifische Entdeckungsschwelle“, Konzentration, ab der ein Duftstoff Geruchsschwellebemerkt wird) von der Erkennungsschwelle (ca. 10-fach höhere Wahrnehmungsschwelle, DuftstoffeKonzentration, ab der ein Duftstoff identifiziert werdenEntdeckungsschwelle:Duftstoffe kann) unterschieden werden muss:
  • Niedrige Wahrnehmungsschwellen (107 Moleküle/ml Luft) besitzt der Mensch für Schwefelwasserstoff (faule Erkennungsschwelle:DuftstoffeEier) oder Skatol (Fäkalien). Man kann abschätzen, dass bei dieser Konzentration nur wenige Duftstoffmoleküle zu einer Sinneszelle gelangen.

  • Geraniol (Rosenöl) wird dagegen erst bei 1014 Molekülen/ml Luft wahrgenommen.

SkatolDie Geruchsschwellen sind nicht konstant – bei Hunger sinken z.B. die Schwellen für viele Duftstoffe, und die Geraniolhedonische Bewertung von Nahrungsdüften steigt.

MERKE

Duftstoffe sind kleine, fettlösliche, leicht flüchtige Substanzen.

Bau des Geruchsorgans

Nasenhöhle
Choanen, ConchaeDieRosenölSystem:olfaktorisches Nasenhöhle ist mit Schleimhaut ausgekleidet (Abb. 4.89a). Sie Geruchsorgan:Bausteht dorsal durch die paarig angelegten Choanen mit Nasenhöhledem oberen Rachenraum (Nasopharynx) in Verbindung und wirdChoane durch die Nasenscheidewand (Septum nasi) in 2 Concha nasalisHohlräume unterteilt. Drei hakenförmig verlaufende Ausstülpungen der seitlichen Wand der Nasenhöhle, die Nasenmuscheln (Conchae nasales), gliedern die Nasenhöhle in 3 Nasengänge und dienen der Oberflächenvergrößerung.
Schleimhaut der NaseDie respiratorische Schleimhaut ist von der Riechschleimhaut zu unterscheiden:
  • Regio respiratoria: Die beiden unteren Conchae sind Concha nasalismit respiratorischer Schleimhaut bedeckt. Dieses Flimmerepithel dient der Erwärmung, der Anfeuchtung und der Reinigung der Atemluft.

  • Regio olfactoria: Auf der oberen Concha, auf der Regio:respiratoriaNasenkuppel und auf den oberen Teilen des Septums findet man die Riechschleimhaut.

RiechvermögenDer größte Anteil der Atemluft strömt durch den unteren Teil der NasenhöhleRegio:olfactoria. Deshalb erreichen beim normalen Atmen vermutlich weniger als 10% der eingeatmeten Duftstoffe die Riechschleimhaut. Dieser Anteil kann durch schnelle Atembewegungen Riechvermögendeutlich erhöht werden („schnüffeln“). Der Mensch gilt als Mikrosmat. Sein Riechvermögen ist schwächer ausgeprägt als das vieler Tiere. Die Riechschleimhaut ist beim Menschen ca. 5 cm2 groß und enthält 10–30 Millionen Geruchszellen. Ausgesprochene Makrosmaten sind Hunde. Ein Dackel hat z.B. eine ca. 75 cm2 große Riechschleimhaut mit ca. 120 Millionen Geruchszellen.
Riechschleimhaut
Die Riechschleimhaut ist ein Epithel, das von 3 unterschiedlichen Zelltypen gebildet wird (Abb. 4.89b):
  • Geruchszellen (olfaktorische sensorische Neuronen)

  • Stützzellen

  • Basalzellen

BasalzellenDie Basalzellen Riechschleimhautteilen sich während des gesamten Lebens und entwickeln sich zu reifen Geruchszellen. Diese besitzen eine Lebensdauer von nur einem bis wenigen Monaten. Sie werden durch ihre exponierte Basalzelle:RiechschleimhautStellung fortlaufend toxischen und infektiösen Agenzien ausgesetzt und müssen deshalb in kurzen Zeitabständen erneuert werden.
GeruchszellenLebensdauer:Basalzellen RiechschleimhautDie Geruchszellen sind bipolar aufgebaute, primäre Sinneszellen, d.h., sie besitzen ein eigenes, ableitendes Axon. Am apikalen Pol bildet die Zelle einen Dendriten aus, Geruchszelleder zur Oberfläche des Epithels zieht. An Sinneszelle:primäreseinem Ende findet sich ein verdicktes Riechknöpfchen, aus dem 5–20 Zilien herausragen. Diese Sinneshaare sind dünn, nur 30–60 μm lang und bilden auf der Oberfläche des Epithels eine verfilzte Schicht. Diese Schicht ist mit Riechschleim (Mukus) bedeckt, der von Zellen der Bowman-Drüsen produziert und Zilien:Geruchszellensezerniert wird. Im Mukus gibt es Proteine, die Duftstoffe binden und vermutlich den Transport der Duftstoffe zu den olfaktorischen Zilien erleichtern. An ihren basalen Enden bilden die Geruchszellen Axone aus, die gebündelt als N. olfactorius (I. Hirnnerv, Riechnerv) durch die Löcher der Siebbeinplatte direkt zum Gehirn ziehen.

MERKE

Die Regio olfactoria des Menschen enthält Basalzellen, Stützzellen und 10–30 Millionen Geruchszellen, die ständig durch Basalzellen erneuert werden. Geruchszellen sind primäre bipolare Sinneszellen. Sie besitzen einen Dendriten mit Zilien und ein ableitendes Axon.

Funktionsweise des Geruchsorgans

Rezeptoren
Die chemoelektrische TransduktionRezeptor:G-Protein-gekoppelter findet in den Zilien Nervus:olfactoriusstatt. Die Geruchsorgan:FunktionsweiseDuftstoffrezeptoren in der Geruchsorgan:RezeptorenZilienmembran gehören zur Transduktion:GeruchsorganGenfamilie der G-Protein-gekoppelten Rezeptoren. Die Signaltransduktion:GeruchsorganPolypeptidkette des Rezeptors windet sich 7-mal schraubenförmig durch die Zellmembran und Zilien:olfaktorische Signaltransduktionbildet dabei eine Bindetasche für die Duftstoffe. Im menschlichen Genom existieren ca. 1.000 (!) Gene, die für Duftstoffrezeptoren codieren. Etwa 65% der Gene repräsentieren allerdings Pseudogene, die kein funktionelles Rezeptorprotein exprimieren. Das Mausgenom besitzt ca. 1.300 Gene für Duftstoffrezeptoren, von denen nur 20% Pseudogene darstellen. Mäuse verfügen deshalb über ca. 3-mal mehr funktionelle Rezeptortypen (ca. 1.000) als der Mensch. Der große Anteil von Pseudogenen im menschlichen Genom stützt die Vermutung, dass die Bedeutung des Geruchssinns im Laufe der Evolution des Menschen abgenommen hat. Jede Geruchszelle exprimiert nur einen der ca. 350 Rezeptortypen, d.h., von den 10–30 Millionen Geruchszellen exprimieren jeweils ca. 30.000 denselben Rezeptortyp.

MERKE

Duftstoffrezeptoren sind G-Protein-gekoppelte Rezeptoren. Von den ca. 1.000 menschlichen Genen, die für Duftstoffrezeptoren codieren, sind nur ca. 350 Gene funktionell.

Signaltransduktion
Duftstoffe binden an Rezeptormoleküle und lösen eine Kette biochemischer Reaktionen in den Zilien aus („Enzymkaskade“), die das Duftstoffsignal zunächst Signaltransduktion:Geruchsorganverstärkt und dann in einen Transduktion:Geruchsorganelektrischen Impuls umwandelt (Abb. 4.90).
EnzymkaskadeDer aktivierte Duftstoffrezeptor interagiert mit einem G-Protein. Dieses wiederum Enzym(e):Signaltransduktionstimuliert eine Adenylatcyclase, die aus ATP den intrazellulären Botenstoff cAMP synthetisiert. cAMP bindet an die geschlossenen Ionenkanäle in der Zilienmembran (cAMP-gesteuerte Ionenkanäle = CNG-Kanäle) und öffnet sie. Diese Kaskade läuft (vermutlich von wenigen Ausnahmen abgesehen) in allen Geruchszellen gleich ab, unabhängig davon, welcher Duftstoffrezeptor exprimiert ist.
Elektrischer ImpulsGeruchszellen besitzen im CNG-Kanal, GeruchsorganRuhezustand eine Membranspannung von ca. –65 mV. Wenn positiv geladene Ionen (Na+- und Ca2+-Ionen) aus dem Mukus durch die geöffneten CNG-Kanäle in die Zelle fließen, bildet sich ein Rezeptorpotenzial (Depolarisation). Nachdem eine bestimmte Schwelle derMembranpotenzial:Geruchszellen Membranspannung erreicht wurde, werden Aktionspotenziale ausgelöst. Die Aktionspotenziale werden über Rezeptorpotenzial:Geruchszellendas Axon zum Bulbus olfactorius (Riechkolben) weitergeleitet.
VerstärkungsmechanismenDepolarisation:GeruchszellenEs gibt 2 mögliche Verstärker für die Signaltransduktion in den Geruchszellen:
  • die Enzymkaskade selbst, da ein Duftstoffrezeptor mehrere G-Proteine aktiviert und die Adenylatcyclase viele cAMP-Moleküle synthetisiert

  • einströmende Ca2+-Ionen aktivieren einen besonderen Typ von Cl-Kanälen, durch die Cl-Ionen vom Zellinneren in den Mukus fließen – dadurch wird das Zellinnere positiver, die Depolarisation also verstärkt

  • In welchem Ausmaß die beiden Mechanismen das Signal verstärken, wird kontrovers diskutiert.

MERKE

Die Bindung des Duftstoffes an den Rezeptor in der Zilienmembran aktiviert ein G-Protein und die Adenylatcyclase. Das cAMP aktiviert direkt CNG-Kanäle, durch die Na+ und Ca2+ in die Zelle strömen. Die Zelle depolarisiert und feuert Aktionspotenziale.

Adaptation
Die durch den Duftstoffreiz erhöhte Ca2+-Konzentration löst mehrere Rückkoppelungsreaktionen aus, die die elektrische Erregung beenden und die Adaptation einleiten:
  • Adaptation:GeruchsorganDas Ca2+ bindet an ein kleines Protein, Calmodulin (CaMGeruchsorgan:Adaptation). Der Ca2+-CaM-Komplex interagiert mit den CNG-Kanälen und verringert deren cAMP-Empfindlichkeit; deshalb schließen die Kanäle wieder.

  • Außerdem aktiviert der Ca2+-CaM-Komplex eine Phosphodiesterase (PDE), Calmodulin:Geruchsorgandie das cAMP zu AMP abbaut.

  • Da die interne Ca2+-Konzentration in der Signalentstehung und in der Adaptation eine wichtige Rolle spielt, wird der Zeitverlauf der olfaktorischen Antwort auch durch Ca2+-Transporter kontrolliert.

Durch diese und weitere Prozesse wird die Signalkette unterbrochen und die Zelle adaptiert – sie ist nicht mehr so leicht erregbar. Diese Adaptation ist im olfaktorischen System sehr effektiv, wie jeder aus eigener Erfahrung weiß. Adaptive Vorgänge finden auch auf der Ebene der zentralnervösen Verarbeitung olfaktorischer Reize statt (Habituation). Nach einiger Zeit kehrt die Zelle in den Ruhezustand zurück.

Architektur der zentralen Verschaltung

Bahnenverlauf
Verlauf zum BulbusJeweils einige hundert bis tausend Axone der Geruchszellen werden als Bündel zusammengefasst. Diese Fila olfactoriaSystem:olfaktorisches Geruch:zentrale Verschaltungverlaufen im N. olfactorius durch die Siebbeinplatte und enden in dem unmittelbar angrenzenden Bulbus olfactorius. Die Verschaltung im Bulbus ist gut untersucht (Abb. 4.91Fila olfactoria; das Schema ist stark Nervus:olfactorius\bvereinfacht). Die Axone der Geruchszellen bilden Synapsen mit den Mitralzellen und den Büschel- oder Pinselzellen (engl. „tufted cells“).Bulbus olfactorius Vermutlich werden mehr als 1.000 Geruchszellen konvergent auf eine MitralzelleMitralzelle verschaltet. DerBüschelzelle Dendritenbaum der Mitralzelle und die Endigungen der Geruchszellaxone Pinselzellebilden kugelförmige synaptische Bereiche mit 50–200 μm Durchmesser, die tufted cellsGlomeruli (gelegentlich auch als Glomerula bezeichnet).
Chemotope ProjektionEs gibt ca. 30.000 Mitralzellen. Es gilt als sicher, dass alle Geruchszellen, die auf eine Mitralzelle konvergieren, den gleichen Duftstoffrezeptor exprimieren und damit die gleiche Spezifität aufweisen. Die Projektion vom Riechepithel zum Bulbus ist also chemotop. Offenbar kommt es zu Interaktionen der Duftstoffrezeptoren auf den Axonen. Dadurch werden alle Axone, die den gleichen Duftstoffrezeptor tragen, gebündelt und auf den gleichen Glomerulus verschaltet.
Weitere VerschaltungDie Mitralzellen und die Büschelzellen sind die Projektionsneurone des Bulbus. Ihre Axone verlassen den Bulbus als Tractus olfactorius und ziehen in 5 wesentliche Zielgebiete:
  • Nucleus olfactorius anterior, Mitralzelleder über die vordere Kommissur zum kontralateralen Bulbus Büschelzelleprojiziert

  • entorhinaler Kortex, von wo aus die Information zum Hippocampus weitergeleitet wird

  • Nucleus:olfactorius anteriorpiriformer Kortex, eine wesentliche Station zur Duftdiskriminierung

  • Kortexgebiete über der Kortex:entorhinalerAmygdala und von dort zum Hypothalamus und zum Tegmentum (emotionale Komponente des Riechens)

  • Tuberculum olfactorium, von wo aus die Information zumKortex:piriformer Nucleus medialis dorsalis des Thalamus weitergeleitet wird und von dort weiter zum orbitofrontalen Kortex

Mechanismen der Duftstofferkennung
Inhibitorische MechanismenInnerhalb Tuberculum olfactoriumdes Bulbus gibt es ausgeprägte laterale Verschaltungen und inhibitorische Mechanismen:
  • Periglomeruläre Zellen sind äußerst heterogen, die meisten Zellen sind jedoch vermutlich Duftstoff:Erkennunginhibitorisch (sie enthalten den inhibitorischen Transmitter GABA).

  • Körnerzellen bilden keine Axone aus, sondern sind lokal Zelle:periglomerulärearbeitende Interneurone. Sie erhalten u.a. synaptischen Eingang von Kollateralen GABA:periglomeruläre Zellender Mitralzellaxone und bilden mit Mitral- und Büschelzellen dendrodendritische Verknüpfungen, die zu Körnerzelle:Bulbus olfactoriuslateraler Inhibition und zu negativer Rückkoppelung führen (rekurrente Hemmung, vergleichbar der Renshaw-Hemmung bei den α-Motoneuronen).

  • Fasern aus dem kontralateralen Bulbus oder aus kortikalen olfaktorischen Arealen können die Aktivität im Bulbus modulieren. Diese Fasern kontaktieren dazu die periglomerulären Zellen und Körnerzellen.

Codierung der DuftstoffeDuftstoffrezeptoren sind relativ unspezifisch. Jeder Rezeptortyp kann mehrere verschiedene Duftstoffe binden und andererseits kann ein Duftstoff an unterschiedliche Rezeptortypen binden. Die Identität des Duftstoffes wird also nicht durch die Aktivität einer einzelnen Geruchszelle, sondern durch die gleichzeitige Aktivität bestimmter Ensembles von Geruchszellen und damit bestimmter Ensembles von Glomeruli im Bulbus olfactorius codiert (Across-the-Fibre-Pattern). Durch die Verschaltung innerhalb des Bulbus kommt es dabei zu synchronisierter oszillatorischer Erregung der Mitral- und Büschelzellen in den beteiligten Glomeruli.

MERKE

Im Bulbus trägt laterale Inhibition durch periglomeruläre Zellen und Körnerzellen wesentlich zur Signalverarbeitung bei. Gerüche werden durch den Vergleich der Aktivität vieler Fasern (Across-the-Fibre-Pattern) identifiziert. Jeder Duftstoff löst im Bulbus ein charakteristisches oszillierendes Aktivitätsmuster aus.

In Tab. 4.10 sind die wesentlichen Across-the-Fibre-Pattern:DuftstofferkennungCharakteristika des olfaktorischen Systems im Vergleich zum gustatorischen System zusammengefasst.

Weitere „olfaktorische“ Systeme

Nasal-trigeminales System
In der Nasenschleimhaut gibt es freie Nervenendigungen des N. trigeminus (V. Hirnnerv). Sie dienen der Nozizeption, reagieren aber auch System:olfaktorischesauf System:nasal-trigeminalesverschiedene Duftstoffe, vor allem auf stechende und beißende Gerüche wie z.B. Chlor oder Ammoniak. Die ätherischen Öle aus Wasabi oder Senf aktivieren Ionenkanäle der TRP-Familie in den sensorischen Endigungen des N. trigeminus.

MERKE

Es gibt neben den reinen Duftstoffen, die nur durch den N. olfactorius vermittelt werden (z.B. Vanille, Zimt), und den Duftstoffen mit trigeminaler Komponente (z.B. Eukalyptus, Buttersäure) auch Duftstoffe, die Geschmacksempfindungen auslösen (z.B. Chloroform, Pyridin). Diese Substanzpalette kann differenzialdiagnostisch genutzt werden.

Jacobson-Organ und Pheromondetektion
Jacobson-OrganDas Jacobson-Organ oder Organum vomeronasale findet sich im unteren Teil der Nasenhöhle, nahe dem Septum. Seine Jacobson-OrganGröße ist variabel und reicht von paarig Pheromondetektionangelegten, kaum sichtbaren Vertiefungen bis zu ca. 1 cm langen schlauchförmigen Einstülpungen. Bei Tieren projizieren die Organum vomeronasaleAxone aus dem Jacobson-Organ in den Bulbus olfactorius accessorius. Ob diese Verbindung beim Menschen besteht, ist umstritten.
PheromonnachweisBei Säugetieren wurde nachgewiesen, dass das Jacobson-Organ dem Nachweis von Pheromonen dient. Pheromone sind Kommunikationsdüfte, die innerhalb der eigenen Spezies wirken und eine stereotype Verhaltensänderung auslösen. Pheromone wirken z.B. als Sexuallockstoffe, zeigen Empfängnisbereitschaft an, lösen das Paarungsverhalten aus oder regulieren das Säugeverhalten. Ob es auch beim Menschen Pheromone gibt, ist immer noch umstritten.
Rezeptoren und TransduktionAus dem Jacobson-Organ von Nagern wurden 2 große Klassen von Rezeptoren (insgesamt über 200) kloniert, die vermutlich als Duftstoff- oder Pheromonrezeptoren fungieren. Die Signalwandlung ist noch nicht im Detail geklärt, scheint aber anders zu verlaufen als die eigentliche olfaktorische Transduktion (vermutlich über G-Proteine, Phospholipasen und Ionenkanäle vom Typ TRPC2; s.a. Kap. 4.7.3). Wird der TRPC2-Kanal bei der Maus genetisch ausgeschaltet, zeigen Männchen ein abnormes Verhalten: Sie signalisieren auch Männchen gegenüber Paarungsverhalten und sind weniger aggressiv gegen männliche Konkurrenten. Beim Menschen sollen die meisten Rezeptorgene des Jacobson-Organs und das Gen für den TRPC2-Kanal Pseudogene sein, sodass die Bedeutung unseres Jacobson-Organs weiterhin unklar ist.

MERKE

Das nasal-trigeminale System detektiert vor allem stechende Gerüche. Das Jacobson-Organ (Organum vomeronasale) dient bei Tieren der Pheromondetektion. Ob es beim Menschen eine Rolle spielt, ist unklar.

Klinik

Hyposmie, AnosmieEine allgemeine Reduktion des Geruchsvermögens (Hyposmie) oder ein genereller Verlust (Anosmie) kann z.B. folgende Ursachen haben:

  • Schwellung der Nasenschleimhaut bei Schnupfen

  • Schädigung des Riechepithels (z.B. Virus-Grippe-Anosmie, Nasensprays)

  • Abriss der Fila olfactoria oder Kontusionen des Bulbus olfactorius bei einem Schädel-Hirn-Trauma

  • neurologische und neurodegenerative Erkrankungen, z.B. Multiple Sklerose, Morbus Alzheimer und vor allem Morbus Parkinson, bei dem die Hyposmie häufig bereits nachgewiesen werden kann, bevor andere neuronale Defekte auftreten

  • Atrophie des Riechepithels mit zunehmendem Alter (Presbyosmie)

Partielle AnosmieWeit verbreitet sind partielle Anosmien, d.h. „Geruchsblindheit“ für bestimmte Substanzen oder Substanzklassen. So können z.B. 40% der Bevölkerung das Androstenon, die Hauptduftkomponente des Urins, nicht riechen. Vermutlich haben diese Menschen kein funktionelles Gen für den Duftstoffrezeptor, der das Androstenon bindet.

HyperosmieBei Frauen wurde eine Hyperosmie (gesteigerte Geruchsempfindung) während der Menstruation und im ersten Trimenon der Schwangerschaft beschrieben.

KakosmieKakosmien sind Geruchsempfindungen unangenehmer Art (z.B. Fäulnis- oder Fäkaliengeruch). Sie sind häufig bei Schizophrenie zu finden oder können als Aura einem epileptischen Anfall vorausgehen.

Anosmie und AgeusieKombinationen von Anosmie und Ageusie (Geschmacksverlust) kommen z.B. nach kontusioneller Schädigung des Zwischenhirns in der Wand des III. Ventrikels oder auch bei Sarkoidose vor.

ZUSAMMENFASSUNG

Duftstoffe und Geruchszellen

Duftstoffe sind kleine, leicht flüchtige Substanzen. Die Regio olfactoria des Menschen enthält Basalzellen, Stützzellen und 10–30 Millionen Geruchszellen. Diese sind kurzlebig und werden ständig durch Basalzellen erneuert. Geruchszellen sind primäre bipolare Sinneszellen. Sie besitzen einen Dendriten mit Zilien und ein ableitendes Axon.

Transduktion

Die chemoelektrische Transduktion findet in den Zilien statt. Duftstoffrezeptoren sind G-Protein-gekoppelte Rezeptoren. Von den ca. 1.000 menschlichen Genen, die für Duftstoffrezeptoren codieren, sind nur ca. 350 Gene funktionell. Hereditäre partielle Anosmien beruhen vermutlich auf dem Verlust einzelner Duftstoffrezeptorgene. Die Bindung des Duftstoffs an den Rezeptor in der Zilienmembran aktiviert ein G-Protein und die Adenylatcyclase. Das cAMP aktiviert direkt CNG-Kanäle, durch die Na+ und Ca2+ in die Zelle einströmen. Die Zelle depolarisiert und feuert Aktionspotenziale. Adaptive Mechanismen gibt es in den Geruchszellen (durch Ca2+ vermittelt) und im Gehirn. Die Erregungsschwellen können durch Veränderungen in der Körperhomöostase (z.B. Hunger, Durst, Schwangerschaft) verändert werden.

N. olfactorius, zentrale Verschaltung

Die Axone der Geruchszellen ziehen als N. olfactorius direkt ins Gehirn und enden im Bulbus olfactorius in den Glomeruli. Hier konvergieren sie auf die Projektionsneurone des Bulbus, die Mitralzellen und Büschelzellen. Deren Axone bilden den Tractus olfactorius und ziehen zum Hypothalamus und zum limbischen System (ausgeprägte emotionale und hedonische Komponente des Riechens) sowie zu kortikalen Arealen (piriformer Kortex und orbitofrontaler Kortex; bewusste Wahrnehmung von Gerüchen). Gerüche werden identifiziert, indem die Aktivität vieler Fasern verglichen wird (Across-the-Fibre-Pattern). Jeder Duftstoff löst im Bulbus ein charakteristisches oszillierendes Aktivitätsmuster aus.

Nasal-trigeminales System

Das nasal-trigeminale System erfüllt eine eingeschränkte olfaktorische Funktion. Es weist vor allem stechende Gerüche nach. Das Jacobson-Organ (Organum vomeronasale) dient bei Tieren der Pheromondetektion. Ob es beim Menschen eine Rolle spielt, ist immer noch unklar.

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