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10.1016/B978-3-437-41357-5.00013-2
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Feste Substanz und Flüssigkeitsräume\"\iFlüssigkeitsräume im Körper. Die dunkle Säule in der Mitte gibt die Absolutwerte in Liter bzw. kg an. Die Zahlenwerte links davon zeigen den prozentualen Anteil am Körpergewicht:prozentuale Anteile\"\iKörpergewicht an, die Zahlen auf der rechten Seite schlüsseln die prozentuale Verteilung der Flüssigkeitsvolumina auf.

Tägliche Wasserbilanz. Wasserbilanz\"\i
[13.1]

Osmoregulation\"\iOsmoregulation des Wasserhaushalt:Osmoregulation\"\iWasserhaushalts. Bei Wassermangel wird über das im Hypothalamus gebildete und im Hypophysenhinterlappen gespeicherte antidiuretische Hormon (Adiuretin, ADH (antidiuretisches Hormon):Osmoregulation\"\iADH) Wasser in der Niere konserviert. Wasserüberschuss führt umgekehrt zu einer Hemmung der ADH-Sekretion und damit zur vermehrten Wasserausscheidung. Die ADH-Sekretion wird durch zentrale Osmorezeptoren im Hypothalamus, Afferenzen aus dem Pfortadergebiet (periphere Osmosensoren), Volumensensoren der Herzvorhöfe sowie Barosensoren im Karotissinus und Aortenbogen reguliert.

ADH-Konzentration im ADH (antidiuretisches Hormon):Plasmakonzentration\"\iPlasma in Abhängigkeit von extrazellulärer Osmolarität:ADH-Konzentration\"\iOsmolarität, zentralem Blutvolumen:ADH-Konzentration\"\iBlutvolumen und arteriellem Blutdruck:ADH-Konzentration\"\iBlutdruck.
[12.2]

Regulation des Regulation:Kochsalzhaushalt\"\iNaCl:Regulation\"\iKochsalz:Regulation\"\iKochsalzhaushalts. a Salzmangel führt bei freier Wasserzufuhr zur Verringerung des Extrazellulärvolumens. Diese Verringerung stimuliert sowohl die renale Sympathikusaktivität:Kochsalzhaushalt\"\iSympathikusaktivität als auch die Reninsekretion, was zu einer Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Renin-Angiotensin-Aldosteron-System:Kochsalzhaushalt\"\iSystems führt. Angiotensin Angiotensin II:Kochsalzhaushalt\"\iII reduziert die Kochsalzfiltration und erhöht zusammen mit der Sympathikusaktivierung die Kochsalzresorption im proximalen Tubulus. Aldosteron:Kochsalzhaushalt\"\iAldosteron steigert die Kochsalzresorption im Sammelrohrsystem. Parallel dazu wird bei Salzmangel die Freisetzung natriuretischer Hormone (ANP (atriales natriuretisches Peptid):Kochsalzhaushalt\"\iANP) aus den Herzvorhöfen gehemmt. Aldosteron wirkt auch in extrarenalen Geweben natriumretinierend. b Salzüberschuss führt bei freier Wasserzufuhr zur Expansion des Extrazellulärvolumens. Diese Expansion hemmt sowohl die renale Sympathikusaktivität als auch die Renin:Kochsalzhaushalt\"\iReninsekretion. Gleichzeitig wird die Sekretion von atrialem natriuretischem Peptid (ANP) aus den Herzvorhöfen stimuliert, welches direkt die GFR erhöht und die Natriumresorption im Sammelrohr hemmt. Parallel dazu hemmt ANP auch direkt die Reninsekretion und die Aldosteronproduktion. Diese Vorgänge führen zu einer verstärkten Kochsalzfiltration bei gleichzeitig reduzierter tubulärer Kochsalzresorption und damit zu einer erhöhten renalen Kochsalzausscheidung.

Kaliumleitfähigkeit\"\iKaliumleitfähigkeit von Zellmembran:Kaliumleitfähigkeit\"\iMembran:Kaliumleitfähigkeit\"\iZellmembranen in Abhängigkeit vom intrazellulären pH-Wert.
[12.3]

Abhängigkeit der Plasmaaldosteronkonzentration von der Kaliumkonzentration:Aldosteronkonzentration\"\iAldosteron:Konzentration\"\iPlasmakaliumkonzentration.

Regulation der renalen Regulation:Kaliumausscheidung\"\iKaliumausscheidungKalium:Ausscheidung. Bei Kaliummangel wird das glomerulär filtrierte Kalium tubulär nahezu vollständig resorbiert. Bei Kaliumüberschuss wird die Aldosteronsekretion stimuliert. Aldosteron führt im Sammelrohrsystem wie auch in extrarenalen Geweben zur Kaliumsekretion.

Regulation der PTH-Parathormon:Kalziumkonzentration\"\i und Kalzitonin:Kalziumkonzentration\"\iKalzitoninfreisetzung durch die Plasmakalziumkonzentration. Ein Abfall der Plasmakalziumkonzentration (rechter Bildteil) stimuliert die PTH-Freisetzung aus den Nebenschilddrüsen und hemmt die Kalzitoninfreisetzung aus den C-Zellen der Schilddrüse. Ein Anstieg der Plasmakalziumkonzentration hemmt die PTH-Freisetzung und stimuliert die Kalzitoninfreisetzung.

Regulation des Regulation:Kalziumhaushalt\"\iKalziumhaushalt:Regulation\"\iKalziumhaushalts. Die Plasmakalziumkonzentration wird durch die enterale Kalziumresorption, durch die renale Kalziumausscheidung sowie durch Kalziumaufnahme in die bzw. Kalziumfreisetzung aus den Knochen bestimmt. Die Plasmakalziumkonzentration wird durch 3 Hormone, Parathormon, Kalzitonin und Vitamin D3, reguliert. Aktives Vitamin D3 wird in den proximalen Tubuli der Niere gebildet. Vitamin D3 erleichtert die Kalziumresorption in der Niere und im Darm sowie den Kalziumphosphatumsatz im Knochen. PTH stimuliert die Kalziumresorption in der Niere und im Darm und aktiviert die Kalziumphosphatfreisetzung aus den Knochen. Gleichzeitig stimuliert PTH die renale Bildung von Vitamin D3 und hemmt die renale Phosphatresorption. In der Summe bewirkt PTH damit einen Anstieg der Plasmakalziumkonzentration. Kalzitonin stimuliert an erster Stelle den Kalziumphosphateinbau in die Knochen und hemmt die enterale Kalziumresorption (die Wirkungen an der Niere sind nicht eingezeichnet), bewirkt also in der Summe einen Abfall der Plasmakalziumkonzentration.

Gehalt und Konzentration wichtiger Elektrolyte.
Na+ | K+ | Ca2+ | Mg2+ | Cl– | HCO3– | SO42– | PO42– | ||
Gehalt [mmol/kg KG] | 60 | 47 | 400 | 15 | 33 | 12 | |||
Konzentration [mmol/l] | intrazellulär | ca. 10 | 160 | < 0,001 | 15 | 8 | 10 | 10 | 65 |
extrazellulär | 142 | 4,5 | 1,3 | 0,7 | 115 | 25 | 0,5 | 1 |
Störungen der Salz-Wasser-Bilanz. EZV = Extrazellulärvolumen, IZV = Intrazellulärvolumen, cosmol = Osmolarität des Extra- und Intrazellulärraums.Osmolarität:Störungen der Salz-Wasser-BilanzHyperhydratation:isotoneHyperhydratation:hypotoneHyperhydratation:hypertoneDehydratation:isotoneDehydratation:hypotoneDehydratation:hypertone
Störung | Mögliche Ursache | EZV | IZV | cosmol |
isotone Dehydratation | Blutverlust | ↓↓ | normal | normal |
isotone Hyperhydratation | Aszites, Ödeme | ↑↑ | normal | normal |
hypotone Dehydratation | Wasserzufuhr nach isotonen Volumenverlusten | ↓ | ↑ | ↓ |
hypotone Hyperhydratation | Wasserzufuhr bei Nierenversagen, exzessive Wasserzufuhr | ↑ | ↑ | ↓ |
hypertone Dehydratation | Schwitzen, Diabetes insipidus | ↓ | ↓ | ↑ |
hypertone Hyperhydratation | Trinken von Salzwasser (Schiffbrüchige) | ↑ | ↓ | ↑ |
Wasser- und Salzhaushalt
-
13.1
Wasser als Baumaterial des Körpers515
-
13.2
Wasserbilanz516
-
13.3
Regulation des Wasserhaushalts518
-
13.4
Regulation des Elektrolythaushalts519
-
13.5
Störungen der Salz-Wasser-Bilanz526
-
13.6
Ausblick528
Zur Orientierung
Die mit Nahrung und Flüssigkeit aufgenommene Menge an Wasser und Salzen (Elektrolyten) wird im Gastrointestinaltrakt weitgehend und meist unabhängig vom Bedarf resorbiert. Reguliert werden Salz- und Wasserhaushalt dann hauptsächlich über die renale Ausscheidung: Veränderungen von extrazellulärem Volumen und Elektrolytkonzentrationen aktivieren Hormone, die eine vermehrte Ausscheidung bewirken, wenn zu viel Wasser oder Elektrolyte vorhanden sind, bzw. entsprechende Sparmaßnahmen einleiten, wenn ein Mangel herrscht. Bei Erkrankungen der Nieren werden Wasser- und Elektrolythaushalt des Körpers empfindlich gestört, was akut lebensbedrohende Auswirkungen haben kann.
13.1
Wasser als Baumaterial des Körpers
Zur Orientierung
Der Mensch besteht zu zwei Dritteln aus Wasser. Nur in wässriger Lösung können Elektrolyte dissoziieren und die physikochemischen Reaktionen im Körper ablaufen. Das Wasservolumen in den einzelnen Kompartimenten muss ebenso wie die chemische Zusammensetzung kontrolliert und konstant gehalten werden.
Wasserverteilung im Körper
MERKE
Bei sehr adipösen Personen, bei denen mehr als 50% des Körpergewichts auf das Fett entfallen, macht daher der Gesamtwassergehalt des Körpers nur noch etwa ein Drittel des Körpergewichts aus.
•
Rund zwei Drittel des GesamtkörperwasserGesamtkörperwassers befinden sich in den Zellen (Intrazellulärraum:WassergehaltIntrazellulärraum = IZR),
•
der Rest im Extrazellulärraum:WassergehaltExtrazellulärraum (EZR)
•
Plasmaraum, WasserhaushaltPlasmaraum
•
interstitielle Flüssigkeit (enthält die ganze Lymphe)
•
transzelluläres Wasser:transzelluläresWasser (Liquor cerebrospinalis, Augenkammern, Magen-Darm-Trakt, Pleura-, Perikard- und Peritonealraum, Nierentubuli und ableitende Harnwege)
Messung der Flüssigkeitsräume
•
Gesamtkörperwasser:MessungGesamtkörperwasser: Antipyrin, schweres Wasser D2O, tritiummarkiertes Wasser THO (dringen in die Zellen ein und verteilen sich daher extra- und intrazellulär)
•
Extrazellulärraum:MessungExtrazellulärraum: Inulin, Thiosulfat (verlassen zwar die Kapillaren, dringen aber nicht in die Zellen ein, bleiben also extrazellulär)
•
Plasmavolumen:MessungPlasmavolumen: an Plasmaproteine bindende Substanzen wie Evans-Blau oder radioaktiv markiertes Albumin
13.2
Wasserbilanz
Zur Orientierung
Mindestens 5% des Körperwasserbestandes werden täglich umgesetzt. Obligate Verluste müssen wieder ersetzt werden.
13.2.1
Wasserverluste
Obligate Wasserverluste
MERKE
Der obligate Wasserverlust des Körpers summiert sich auf etwa 2 l pro Tag.
Fakultative Wasserverluste
13.2.2
Wasseraufnahme
Überblick
MERKE
Die tägliche Wasseraufnahme beinhaltet neben dem präformierten Wasser und dem Oxidationswasser in jedem Fall mindestens 800 ml Trinkwasser.
Enterale Wasserabsorption
MERKE
Während das im Überschuss aufgenommene Wasser noch im Dünndarm resorbiert wird, scheidet die Niere bereits vermehrt Wasser aus. So bleibt der Wasserhaushalt des Körpers weitgehend ungestört, auch dann, wenn man einmal „über den Durst“ trinkt.
13.3
Regulation des Wasserhaushalts
Zur Orientierung
Das wichtigste Regulationsorgan für den Wasserhaushalt ist die Niere. Der Wasserbestand wird außerhalb der Niere mithilfe von Volumen- und Osmorezeptoren im Extrazellulärraum registriert. Mit extrarenal erzeugten Hormonen wird die Wasserausscheidung bzw. retention in der Niere gesteuert.
13.3.1
Osmoregulation
•
Nimmt die Osmolarität der Extrazellulärflüssigkeit zu, steigt die ADH-Produktion in den Nuclei supraopticus und paraventricularis des Hypothalamus:OsmoregulationHypothalamus an und es wird mehr ADH (antidiuretisches Hormon):OsmoregulationADH aus dem Hypophysenhinterlappen sezerniert (Abb. 13.3). ADH stimuliert über den Einbau von Wasserkanälen (Aquaporine) in den Verbindungstubuli und Sammelrohren die Wasserresorption in der Niere. Die renale Wasserausscheidung wird so gedrosselt und das vorhandene Körperwasser konserviert. Gleichzeitig wird ein Durstgefühl (osmotischer Durst:osmotischerDurst) ausgelöst, um die Wasseraufnahme zu steigern.
•
Nimmt die Osmolarität der EZF ab, werden die ADH-Produktion und sekretion gedrosselt. Es kommt zur Wasserdiurese bis der Wasserüberschuss eliminiert ist.Durst:Empfindung
klinik
DurstempfindungDie Durstempfindung adaptiert nicht. Sie verschwindet daher erst, wenn so viel Wasser getrunken wurde, dass die extrazelluläre osmotische Konzentration wieder auf Isotonie gebracht und damit auch das intrazelluläre Volumen durch Wassereinstrom wieder normalisiert wurde.
Nachdurst bei AlkoholAlkohol hemmt die ADH-Freisetzung, weshalb unter Alkoholkonsum die freie Wasserausscheidung erhöht ist, was zu einem Wassermangel führen kann. Dieser Wassermangel ist ein Hauptgrund für den „Nachdurst“ nach Alkoholgenuss.
13.3.2
Volumenregulation
•
über Volumensensoren des Niederdrucksystems (in der Wand der großen intrathorakalen Hohlvenen sowie in den Herzvorhöfen) und
•
über Barosensoren des Hochdrucksystems (im Aortenbogen und im Karotissinus).
MERKE
Die durch ADH vermittelte Volumenregulation ist deutlich weniger empfindlich als die Osmoregulation (Abb. 13.4).
13.4
Regulation des Elektrolythaushalts
Zur Orientierung
Wichtigstes Regulationsorgan des Elektrolythaushalts ist die Niere. Die Konzentration der einzelnen Elektrolyte in der extrazellulären Flüssigkeit wird möglichst konstant gehalten. Über Hormone, die meist am distalen Nephron angreifen, wird die Feineinstellung der Elektrolytausscheidung gesteuert.
13.4.1
Regulation des Kochsalzhaushalts
Kochsalzaufnahme und -ausscheidung
Kochsalzmangel
•
Drosselung der glomerulären Filtrationsrate (GFR) durch lokale Vasokonstriktion (v.a. der afferenten Arteriolen)
•
Erhöhung der Natriumresorption in den proximalen Tubuli
•
in der Niere die NatriumresorptionAldosteron:Natriumresorption stimuliert, also den Na+-Verlust über den Urin vermindert
•
Na+-konservierend auch auf Tränen-, Schweiß- und Speicheldrüsen sowie das Rektum wirkt: Tränen und Schweiß sind nicht mehr salzig, es wird ein Na+-armer Speichel produziert und ein annähernd Na+-freier Kot ausgeschieden
•
im Hypothalamus ein Durstgefühl auslöst (hypovolämischer Durst) und – wenngleich meist weniger ausgeprägt – einen Salzappetit anregt
klinik
Ursachen eines KochsalzverlustsVerschiedene Ursachen können zu einem Kochsalzverlust führen. Häufigster Grund ist der Verlust extrazellulärer Flüssigkeit durch Erbrechen, Durchfälle, Schwitzen, Blutverluste, Fisteln oder Verbrennungen. Bei zu geringer Aldosteronproduktion (Hypoaldosteronismus), z.B. bei Insuffizienz der Nebennierenrinde, oder durch die Einnahme von Diuretika kann die NaCl-Resorption in der Niere gestört sein. Beim akuten Nierenversagen kann die Transportleistung der Tubuluszellen herabgesetzt sein. Wenn die glomeruläre Filtration in der Erholungsphase wieder zunimmt, die Na+-Resorption aber noch gestört ist, werden größere Volumina isotoner Flüssigkeit ausgeschieden, mit denen entsprechende Kochsalzmengen verloren gehen.
Kochsalzüberschuss
•
steigert über eine Vasodilatation der afferenten Arteriolen der Glomeruli die Nierendurchblutung und erhöht die GFR
•
blockiert die Na+-Resorption
•
hemmt die Reninsekretion in der Niere und die Aldosteronsekretion in der Nebenniere
13.4.2
Regulation des Kaliumhaushalts
Kaliumaufnahme und -ausscheidung
•
Aldosteron: Aldosteron:Kaliumsekretion\bAldosteron erhöht die K+-Sekretion, indem es über einen vermehrten Na+-Einstrom den notwendigen elektrischen Gradienten erzeugt.
•
Intrazellulärer pH-Wert: SinktpH-Wert:intrazellulärer, Kaliumsekretion der intrazelluläre pH, sind die luminalen Kanäle eher geschlossen, steigt der pH, ist es wahrscheinlicher, dass die Kanäle geöffnet sind.
•
Extrazellulärer pH-Wert: Da pH-Wert:extrazellulärer, KaliumsekretionKalium intrazellulär teilweise an anionische Proteingruppen gebunden ist, die auch zur Pufferung von H+ dienen können, werden unter Azidose – bei vermehrter Aufnahme von H+ in die Zellen – entsprechende K+-Mengen aus der Proteinatbindung freigesetzt und ausgeschleust. Weil dabei der intrazelluläre pH-Wert sinkt, werden Kaliumkanäle geschlossen, wodurch die Zellen sich (und damit den Organismus) vor einem zu starken Kaliumverlust bei systemischer Azidose schützen.
•
Extrazelluläre KaliumkonzentrationKaliumkonzentration:extrazelluläre: Hyperkaliämie Hyperkaliämie:Kaliumsekretionaktiviert die luminalen Kanäle und steigert damit die Kaliumausscheidung, Hypokaliämie hemmt sie und reduziert damit die Kaliumausscheidung im Sinne eines physiologischen Regelkreises.
MERKE
Bei niedriger H+-Wasserstoffionenkonzentration:KaliumhaushaltH+-Konzentration:KaliumhaushaltKonzentration sind die spezifischen Kaliumkanäle häufiger und länger geöffnet, während sie bei Abfall des zytosolischen pH-Werts mehr und mehr geschlossen werden. Dadurch wird einem zu starken K+-Verlust der Zellen gegengesteuert.
Hyperkaliämie
klinik
Hyperkaliämie bei NiereninsuffizienzWenn bei Niereninsuffizienz die Regulation der Kaliumausscheidung im distalen Nephron nicht mehr ausreichend funktioniert, ist die Gefahr einer lebensbedrohlichen Hyperkaliämie gegeben – dies insbesondere dann, wenn Umstände hinzukommen, die schon von sich aus zu einer Hyperkaliämie führen, wie eine Azidose, schwere körperliche Arbeit, Insulinmangel und Zelluntergang (z.B. Hämolyse). Auch bei der Zufuhr von Kalium ist Vorsicht geboten. Eine zu schnelle Infusion einer kaliumhaltigen Lösung, aber auch eine übermäßige Aufnahme von besonders kaliumhaltigen Nahrungsmitteln (z.B. Bananen) kann zu einer bedrohlichen Hyperkaliämie führen.Niereninsuffizienz:Hyperkaliämie
Hypokaliämie
Bedeutung des Aldosterons
13.4.3
Regulation des Kalziumphosphathaushalts
Kalziumaufnahme und ausscheidung
•
Parathormon (Parathormon:KalziumhaushaltParathyrin, PTH) aus den Nebenschilddrüsen
•
Kalzitonin aus den C-Kalzitonin:KalziumhaushaltZellen der Schilddrüse
•
Kalzitriol (Vitamin-Kalzitriol:KalziumhaushaltD1,25-Dihydroxycholecalciferol:Kalziumhaushalt-Hormon)
•
Ein Abfall der Kalziumkonzentration aktiviert die Sekretion von PTH und (indirekt) von Kalzitriol und hemmt die Sekretion von Kalzitonin.
•
Ein Anstieg der Kalziumkonzentration stimuliert die Sekretion von Kalzitonin und hemmt die Freisetzung von PTH.
Hypokalzämie
•
Es mobilisiert Kalziumphosphat aus den Knochen.
•
Es steigert die Ca2+-Resorption in der Henle-Schleife bei gleichzeitiger starker Hemmung der Phosphatresorption im proximalen Tubulus.
•
Es stimuliert die Bildung von Kalzitriol (1,25-Dihydroxycholecalciferol) im proximalen Tubulus.
MERKE
Parathormon fördert alle Prozesse, die Kalzium ins Blut befördern, und erhöht damit die Plasmakalziumkonzentration.
klinik
TetanieKalzium liegt im Blutplasma nur etwa zur Hälfte ionisiert vor, der andere Teil ist an Plasmaproteine gebunden. Diese Bindung ist pH-abhängig und nimmt bei sinkender H+-Konzentration zu. Eine Alkalose, z.B. durch Hyperventilation, kann daher zu einer Hypokalzämie führen, die über eine gesteigerte Erregbarkeit von Nerven und Muskeln zu unwillkürlich auftretenden Muskelspasmen (Tetanie) führen kann. Auch eine hormonell (PTH-Mangel) bedingte Hypokalzämie führt zur Tetanie.
Hyperkalzämie
13.4.4
Regulation des Magnesiumhaushalts
Magnesiumaufnahme und ausscheidung
Magnesiummangel
13.5
Störungen der Salz-Wasser-Bilanz
Zur Orientierung
Wenn Wasser- und Elektrolytverluste nicht unmittelbar ersetzt werden können oder wenn die Regulationsmechanismen nicht angemessen funktionieren, kann es zu generalisierten Störungen kommen, die sich nach Ursache und Erscheinungsbild typisch voneinander abgrenzen lassen.
MERKE
Bei der Einteilung der Störungen geht man von der osmotischen Normalkonzentration im Extrazellulärraum:IsotoneExtrazellulärraum von ca. 290 mosmol/l aus, die als Isotonie:ExtrazellulärraumIsotonie bezeichnet wird.
13.5.1
Isotone Hydratationsstörungen
Isotone Dehydratation
Isotone Hyperhydratation
13.5.2
Hypotone Hydratationsstörungen
klinik
HirndruckzeichenKritische Symptome machen sich dabei vornehmlich vom Gehirn her bemerkbar, wo die Zellschwellung zu erhöhtem Hirndruck führt, mit Kopfschmerzen, Erbrechen, Apathie, Bewusstseinstrübungen bis hin zu Krämpfen und Koma.
Hypotone Dehydratation
Hypotone Hyperhydratation
13.5.3
Hypertone Hydratationsstörungen
klinik
Zelluläre EntwässerungDie Folgen der zellulären Entwässerung äußern sich in vermindertem Speichelfluss, vermindertem Hautturgor, trockenen Schleimhäuten und Temperaturanstieg.
Hypertone Dehydratation
Hypertone Hyperhydratation
13.6