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MedizinweltMedizinstudenten CharitePhysiologieBuchkapitelWasser- und Salzhaushalt

B978-3-437-41357-5.00013-2

10.1016/B978-3-437-41357-5.00013-2

978-3-437-41357-5

Elsevier GmbH

Feste Substanz und Flüssigkeitsräume\"\iFlüssigkeitsräume im Körper. Die dunkle Säule in der Mitte gibt die Absolutwerte in Liter bzw. kg an. Die Zahlenwerte links davon zeigen den prozentualen Anteil am Körpergewicht:prozentuale Anteile\"\iKörpergewicht an, die Zahlen auf der rechten Seite schlüsseln die prozentuale Verteilung der Flüssigkeitsvolumina auf.

Tägliche Wasserbilanz. Wasserbilanz\"\i

[13.1]

Osmoregulation\"\iOsmoregulation des Wasserhaushalt:Osmoregulation\"\iWasserhaushalts. Bei Wassermangel wird über das im Hypothalamus gebildete und im Hypophysenhinterlappen gespeicherte antidiuretische Hormon (Adiuretin, ADH (antidiuretisches Hormon):Osmoregulation\"\iADH) Wasser in der Niere konserviert. Wasserüberschuss führt umgekehrt zu einer Hemmung der ADH-Sekretion und damit zur vermehrten Wasserausscheidung. Die ADH-Sekretion wird durch zentrale Osmorezeptoren im Hypothalamus, Afferenzen aus dem Pfortadergebiet (periphere Osmosensoren), Volumensensoren der Herzvorhöfe sowie Barosensoren im Karotissinus und Aortenbogen reguliert.

ADH-Konzentration im ADH (antidiuretisches Hormon):Plasmakonzentration\"\iPlasma in Abhängigkeit von extrazellulärer Osmolarität:ADH-Konzentration\"\iOsmolarität, zentralem Blutvolumen:ADH-Konzentration\"\iBlutvolumen und arteriellem Blutdruck:ADH-Konzentration\"\iBlutdruck.

[12.2]

Regulation des Regulation:Kochsalzhaushalt\"\iNaCl:Regulation\"\iKochsalz:Regulation\"\iKochsalzhaushalts. a Salzmangel führt bei freier Wasserzufuhr zur Verringerung des Extrazellulärvolumens. Diese Verringerung stimuliert sowohl die renale Sympathikusaktivität:Kochsalzhaushalt\"\iSympathikusaktivität als auch die Reninsekretion, was zu einer Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Renin-Angiotensin-Aldosteron-System:Kochsalzhaushalt\"\iSystems führt. Angiotensin Angiotensin II:Kochsalzhaushalt\"\iII reduziert die Kochsalzfiltration und erhöht zusammen mit der Sympathikusaktivierung die Kochsalzresorption im proximalen Tubulus. Aldosteron:Kochsalzhaushalt\"\iAldosteron steigert die Kochsalzresorption im Sammelrohrsystem. Parallel dazu wird bei Salzmangel die Freisetzung natriuretischer Hormone (ANP (atriales natriuretisches Peptid):Kochsalzhaushalt\"\iANP) aus den Herzvorhöfen gehemmt. Aldosteron wirkt auch in extrarenalen Geweben natriumretinierend. b Salzüberschuss führt bei freier Wasserzufuhr zur Expansion des Extrazellulärvolumens. Diese Expansion hemmt sowohl die renale Sympathikusaktivität als auch die Renin:Kochsalzhaushalt\"\iReninsekretion. Gleichzeitig wird die Sekretion von atrialem natriuretischem Peptid (ANP) aus den Herzvorhöfen stimuliert, welches direkt die GFR erhöht und die Natriumresorption im Sammelrohr hemmt. Parallel dazu hemmt ANP auch direkt die Reninsekretion und die Aldosteronproduktion. Diese Vorgänge führen zu einer verstärkten Kochsalzfiltration bei gleichzeitig reduzierter tubulärer Kochsalzresorption und damit zu einer erhöhten renalen Kochsalzausscheidung.

Kaliumleitfähigkeit\"\iKaliumleitfähigkeit von Zellmembran:Kaliumleitfähigkeit\"\iMembran:Kaliumleitfähigkeit\"\iZellmembranen in Abhängigkeit vom intrazellulären pH-Wert.

[12.3]

Abhängigkeit der Plasmaaldosteronkonzentration von der Kaliumkonzentration:Aldosteronkonzentration\"\iAldosteron:Konzentration\"\iPlasmakaliumkonzentration.

Regulation der renalen Regulation:Kaliumausscheidung\"\iKaliumausscheidungKalium:Ausscheidung. Bei Kaliummangel wird das glomerulär filtrierte Kalium tubulär nahezu vollständig resorbiert. Bei Kaliumüberschuss wird die Aldosteronsekretion stimuliert. Aldosteron führt im Sammelrohrsystem wie auch in extrarenalen Geweben zur Kaliumsekretion.

Regulation der PTH-Parathormon:Kalziumkonzentration\"\i und Kalzitonin:Kalziumkonzentration\"\iKalzitoninfreisetzung durch die Plasmakalziumkonzentration. Ein Abfall der Plasmakalziumkonzentration (rechter Bildteil) stimuliert die PTH-Freisetzung aus den Nebenschilddrüsen und hemmt die Kalzitoninfreisetzung aus den C-Zellen der Schilddrüse. Ein Anstieg der Plasmakalziumkonzentration hemmt die PTH-Freisetzung und stimuliert die Kalzitoninfreisetzung.

Regulation des Regulation:Kalziumhaushalt\"\iKalziumhaushalt:Regulation\"\iKalziumhaushalts. Die Plasmakalziumkonzentration wird durch die enterale Kalziumresorption, durch die renale Kalziumausscheidung sowie durch Kalziumaufnahme in die bzw. Kalziumfreisetzung aus den Knochen bestimmt. Die Plasmakalziumkonzentration wird durch 3 Hormone, Parathormon, Kalzitonin und Vitamin D3, reguliert. Aktives Vitamin D3 wird in den proximalen Tubuli der Niere gebildet. Vitamin D3 erleichtert die Kalziumresorption in der Niere und im Darm sowie den Kalziumphosphatumsatz im Knochen. PTH stimuliert die Kalziumresorption in der Niere und im Darm und aktiviert die Kalziumphosphatfreisetzung aus den Knochen. Gleichzeitig stimuliert PTH die renale Bildung von Vitamin D3 und hemmt die renale Phosphatresorption. In der Summe bewirkt PTH damit einen Anstieg der Plasmakalziumkonzentration. Kalzitonin stimuliert an erster Stelle den Kalziumphosphateinbau in die Knochen und hemmt die enterale Kalziumresorption (die Wirkungen an der Niere sind nicht eingezeichnet), bewirkt also in der Summe einen Abfall der Plasmakalziumkonzentration.

Gehalt und Konzentration wichtiger Elektrolyte.

Tab. 13.1
Na+ K+ Ca2+ Mg2+ Cl– HCO3– SO42– PO42–
Gehalt [mmol/kg KG] 60 47 400 15 33 12
Konzentration [mmol/l] intrazellulär ca. 10 160 < 0,001 15 8 10 10 65
extrazellulär 142 4,5 1,3 0,7 115 25 0,5 1

Störungen der Salz-Wasser-Bilanz. EZV = Extrazellulärvolumen, IZV = Intrazellulärvolumen, cosmol = Osmolarität des Extra- und Intrazellulärraums.Osmolarität:Störungen der Salz-Wasser-BilanzHyperhydratation:isotoneHyperhydratation:hypotoneHyperhydratation:hypertoneDehydratation:isotoneDehydratation:hypotoneDehydratation:hypertone

Tab. 13.2
Störung Mögliche Ursache EZV IZV cosmol
isotone Dehydratation Blutverlust ↓↓ normal normal
isotone Hyperhydratation Aszites, Ödeme ↑↑ normal normal
hypotone Dehydratation Wasserzufuhr nach isotonen Volumenverlusten ↓ ↑ ↓
hypotone Hyperhydratation Wasserzufuhr bei Nierenversagen, exzessive Wasserzufuhr ↑ ↑ ↓
hypertone Dehydratation Schwitzen, Diabetes insipidus ↓ ↓ ↑
hypertone Hyperhydratation Trinken von Salzwasser (Schiffbrüchige) ↑ ↓ ↑

Wasser- und Salzhaushalt

F. Schweda

A. Kurtz

P. Deetjen

  • 13.1

    Wasser als Baumaterial des Körpers515

  • 13.2

    Wasserbilanz516

    • 13.2.1

      Wasserverluste516

    • 13.2.2

      Wasseraufnahme517

  • 13.3

    Regulation des Wasserhaushalts518

    • 13.3.1

      Osmoregulation518

    • 13.3.2

      Volumenregulation519

  • 13.4

    Regulation des Elektrolythaushalts519

    • 13.4.1

      Regulation des Kochsalzhaushalts520

    • 13.4.2

      Regulation des Kaliumhaushalts521

    • 13.4.3

      Regulation des Kalziumphosphathaushalts523

    • 13.4.4

      Regulation des Magnesiumhaushalts526

  • 13.5

    Störungen der Salz-Wasser-Bilanz526

    • 13.5.1

      Isotone Hydratationsstörungen526

    • 13.5.2

      Hypotone Hydratationsstörungen527

    • 13.5.3

      Hypertone Hydratationsstörungen527

  • 13.6

    Ausblick528

Zur Orientierung

Die mit Nahrung und Flüssigkeit aufgenommene Menge an Wasser und Salzen (Elektrolyten) wird im Gastrointestinaltrakt weitgehend und meist unabhängig vom Bedarf resorbiert. Reguliert werden Salz- und Wasserhaushalt dann hauptsächlich über die renale Ausscheidung: Veränderungen von extrazellulärem Volumen und Elektrolytkonzentrationen aktivieren Hormone, die eine vermehrte Ausscheidung bewirken, wenn zu viel Wasser oder Elektrolyte vorhanden sind, bzw. entsprechende Sparmaßnahmen einleiten, wenn ein Mangel herrscht. Bei Erkrankungen der Nieren werden Wasser- und Elektrolythaushalt des Körpers empfindlich gestört, was akut lebensbedrohende Auswirkungen haben kann.

13.1

Wasser als Baumaterial des Körpers

Zur Orientierung

Der Mensch besteht zu zwei Dritteln aus Wasser. Nur in wässriger Lösung können Elektrolyte dissoziieren und die physikochemischen Reaktionen im Körper ablaufen. Das Wasservolumen in den einzelnen Kompartimenten muss ebenso wie die chemische Zusammensetzung kontrolliert und konstant gehalten werden.

Wasserverteilung im Körper
Wassergehalt des Körpers und der OrganeWasserOrgane:Wassergehalt ist deWasser:Verteilung im Körperr Hauptbestandteil des menschlichen Körpers. Ein neugeborener Säugling besteht zu 75% aus Wasser, ein junger Erwachsener etwa zu 65% (Abb. 13.1). Beim alten Menschen sinkt der Wassergehalt im Mittel auf 55% des Körpergewicht:WassergehaltKörpergewichts. Ursache ist der im Alter steigende Fettgewebsanteil des Körpers: Fettgewebe enthält im Vergleich zu anderen Geweben nur wenig Wasser (ca. 10%; Muskel enthält z.B. 75% Wasser), weshalb der Wassergehalt mit steigendem Fettgewebsanteil sinkt.

MERKE

Bei sehr adipösen Personen, bei denen mehr als 50% des Körpergewichts auf das Fett entfallen, macht daher der Gesamtwassergehalt des Körpers nur noch etwa ein Drittel des Körpergewichts aus.

KompartimenteDas KörperwasserKörperwasser ist auf verschiedene Flüssigkeitsräume (Kompartimente) verteilt, die durch Membranen voneinander getrennt sind:

  • •

    Rund zwei Drittel des GesamtkörperwasserGesamtkörperwassers befinden sich in den Zellen (Intrazellulärraum:WassergehaltIntrazellulärraum = IZR),

  • •

    der Rest im Extrazellulärraum:WassergehaltExtrazellulärraum (EZR)

Jede Körperzelle ist von Extrazellulärflüssigkeit umgeben, aus der sie Stoffwechselsubstrate, Sauerstoff, Elektrolyte und Wasser aufnimmt und in die sie die Schlackenstoffe und überschüssige Salze abgibt. Innerhalb des EZR lassen sich noch abgrenzen:

  • •

    Plasmaraum, WasserhaushaltPlasmaraum

  • •

    interstitielle Flüssigkeit (enthält die ganze Lymphe)

  • •

    transzelluläres Wasser:transzelluläresWasser (Liquor cerebrospinalis, Augenkammern, Magen-Darm-Trakt, Pleura-, Perikard- und Peritonealraum, Nierentubuli und ableitende Harnwege)

Messung der Flüssigkeitsräume
Flüssigkeitsräume:MessungDas Volumen der einzelnen Räume wird in ähnlicher Weise wie das des Blutes (Kap. 9.2.9) mit der Indikatorverdünnungsmethode:FlüssigkeitsräumeIndikatorverdünnungsmethode gemessen. Danach ergibt sich das gesuchte Volumen (V) aus der Menge (M) des injizierten Teststoffs, dividiert durch die Konzentration (c) des Stoffs nach gleichmäßiger Verteilung im betreffenden Volumen.
Praktisch bewährt haben sich für die Bestimmung von:

  • •

    Gesamtkörperwasser:MessungGesamtkörperwasser: Antipyrin, schweres Wasser D2O, tritiummarkiertes Wasser THO (dringen in die Zellen ein und verteilen sich daher extra- und intrazellulär)

  • •

    Extrazellulärraum:MessungExtrazellulärraum: Inulin, Thiosulfat (verlassen zwar die Kapillaren, dringen aber nicht in die Zellen ein, bleiben also extrazellulär)

  • •

    Plasmavolumen:MessungPlasmavolumen: an Plasmaproteine bindende Substanzen wie Evans-Blau oder radioaktiv markiertes Albumin

Das Intrazellulärraum:BestimmungIntrazellulärvolumen lässt sich als Differenz von Gesamtkörperwasser und Extrazellulärraum, das interstitielle Volumen als Differenz von Extrazellulärraum und Plasmavolumen errechnen.

13.2

Wasserbilanz

Zur Orientierung

Mindestens 5% des Körperwasserbestandes werden täglich umgesetzt. Obligate Verluste müssen wieder ersetzt werden.

13.2.1

Wasserverluste

Wasserhaushalt:WasserbilanzWasserbilanzWasserverlustTäglich verliert der Mensch etwa ein Zwanzigstel seines Wasserbestandes, der immer wieder ergänzt werden muss.
Obligate Wasserverluste
Harnpflichtige SubstanzenEinige wasWasserverlust:obligaterserlösliche Stoffwechselendprodukte (z.B. Harnstoff:harnpflichtigWasserverlust:harnpflichtige Substanzene SubstanzenHarnstoff, Kreatinin:harnpflichtige SubstanzenKreatinin, Harnsäure:harnpflichtige SubstanzenHarnsäure sowie mit der Nahrung im Überschuss aufgenommene Salze) können nur in gelöster Form eliminiert werden. Durch die Konzentrierung des Harns (Kap. 11.5.3) gelingt es der Niere zwar, das notwendige Lösungsvolumen zu reduzieren, bei einer Gesamtmenge an harnpflichtigen Substanzen von rund 1.200 mosmol/d erfordert dies aber immer noch ein Harn(wasser)volumen von mindestens einem Liter.
Perspiratio, Abatmung, KotEin weiterStuhl:Wasserverluster Wasserverlust resPerspiratio:Wasserverlustultiert aus der Perspiratio insensibilis, einer unbemerkt bleibenden Wasserabgabe über die Haut durch Diffusion und Verdunstung. Zusammen mit dem Wasserverlust durch das Abatmen von wasserdampfgesättigter Exspirationsluft verliert der Körper hierdurch täglich etwa 900 ml Wasser. Eine geringe Menge an Wasser (ca. 100 ml) geht auch mit dem Kot verloren (Abb. 13.2).

MERKE

Der obligate Wasserverlust des Körpers summiert sich auf etwa 2 l pro Tag.

Fakultative Wasserverluste
Wasserverlust:fakultativerDer Wasserverlust kann darüber hinaus aber ganz erheblich gesteigert sein, wenn unter Wärmebelastung eine vermehrte Schweißproduktion eintritt. In Verbindung mit schwerer körperlicher Anstrengung (z.B. bei Hochofenarbeitern, Sportlern) können die täglichen Wasserverluste dann bis zu 20 l erreichen. Auch Anstrengungen in kalter Luft (Bergsteigen, Skifahren) können zu beträchtlichen Wasserverlusten führen. Kalte Luft besitzt eine geringe absolute Luftfeuchtigkeit. In den Atemwegen wird die Luft auf Körpertemperatur erwärmt, unter Verbrauch von Körperwasser mit Wasserdampf gesättigt und schließlich nach außen abgegeben. Der Wasserverlust ist dabei umso größer, je höher die Atemfrequenz:WasserverlusteAtemfrequenz ist.

13.2.2

Wasseraufnahme

Überblick
WasseraufnahmeBei einem basalen Wasserumsatz von 2 l/d stammen etwa 60% des zugeführten Wassers aus der Nahrung. Wie der Mensch bestehen auch die als Nahrung dienenden Pflanzen und Tiere zum größeren Teil aus Wasser. Neben diesem in der Nahrung präformierten Wasser:präformiertesWasser (ca. 900 ml) entsteht durch die oxidative Verbrennung der Nahrung noch zusätzlich OxidationswasserOxidationswasser (ca. 300 ml). Der zu einer ausgeglichenen Bilanz erforderliche Rest an Wasser muss durch Trinken aufgenommen werden (Abb. 13.2).

MERKE

Die tägliche Wasseraufnahme beinhaltet neben dem präformierten Wasser und dem Oxidationswasser in jedem Fall mindestens 800 ml Trinkwasser.

Enterale Wasserabsorption
Wasseraufnahme:enteraleBei der enteralen Absorption von Wasser muss nicht nur das durch Trinken und Nahrung aufgenommene Wasser absorbiert werden, sondern auch das von Speicheldrüsen, Magen, Darm, Galle und Pankreas produzierte wässrige Sekret von etwa 8,5 l/d (Kap. 14.2, Kap. 14.5).
Etwa zwei Drittel des Wassers werden im Dünndarm:WasseraufnahmeDünndarm resorbiert, der Rest (bis auf 1% = 100 ml, das im Kot verbleibt) im Kolon:WasseraufnahmeKolon. Im Dünndarm werden die Flüssigkeiten normalerweise in isotoner Lösung ins Pfortaderblut aufgenommen (Kap. 14.5). Selbst wenn das Trinkwasser keine osmotisch wirksamen Bestandteile enthält, stört dies das osmotische Gleichgewicht nur wenig: Das obligate Trinkminimum macht nur ein Zehntel des Volumens der Verdauungssekrete aus und verdünnt diese isotonen Flüssigkeiten daher nur um 10%. Das osmotische Defizit wird dann durch die Verdauungsprozesse im Magen und Duodenum schnell ausgeglichen, wenn aus großmolekularen Nahrungssubstanzen kleinmolekulare Kohlenhydrate, Fettsäuren und Aminosäuren abgespalten werden.
Wasser im ÜberschussWasser:ÜberschussAber auch wenn Wasser im Überschuss getrunken wird, kann die Homöostase aufrechterhalten werden. Während der Passage durch Magen und Duodenum werden Elektrolyte, vorwiegend NaCl, eingeschleust. Dadurch wird das aufgenommene Wasser isoton, bevor es das hochpermeable Jejunum erreicht. Wäre das Wasser hier noch nicht isoton, würden auf osmotischem Weg innerhalb von Sekunden große Wassermengen in den Kreislauf gelangen und könnten diesen überlasten. So aber wird das Wasser in üblicher Weise verzögert im Zuge eines aktiven NaCl-Transports (wie in der Niere) resorbiert. Bei exzessiver Wasserzufuhr kann das Pfortaderblut allerdings etwas hypoton werden, was in der Leber dazu führt, dass die Zellen aufgrund des osmotischen Gradienten anschwellen. Hepatische Osmorezeptoren führen dann über Afferenzen zum Hypothalamus zu einer Hemmung der ADH-Sekretion. Der ADH-Abfall im Plasma bewirkt in der Niere eine vermehrte Wasserausscheidung (Abb. 13.3).

MERKE

Während das im Überschuss aufgenommene Wasser noch im Dünndarm resorbiert wird, scheidet die Niere bereits vermehrt Wasser aus. So bleibt der Wasserhaushalt des Körpers weitgehend ungestört, auch dann, wenn man einmal „über den Durst“ trinkt.

13.3

Regulation des Wasserhaushalts

Zur Orientierung

Das wichtigste Regulationsorgan für den Wasserhaushalt ist die Niere. Der Wasserbestand wird außerhalb der Niere mithilfe von Volumen- und Osmorezeptoren im Extrazellulärraum registriert. Mit extrarenal erzeugten Hormonen wird die Wasserausscheidung bzw. retention in der Niere gesteuert.

Wasserhaushalt:RegulationRegulation:WasserhaushaltDer Wasserhaushalt des Körpers wird über den Extrazellulärraum:WasserhaushaltExtrazellulärraum reguliert. Dazu wird zum einen die osmotische Konzentration der Extrazellulärflüssigkeit (EZF) kontrolliert, deren Konstanz wiederum Voraussetzung für ein ausgeglichenes Intrazellulärvolumen ist. Zum anderen wird das für die Aufrechterhaltung der Kreislauffunktionen wichtige venöse und arterielle Blutvolumen:WasserhaushaltBlutvolumen registriert. Da dieses Volumen mit den übrigen Kompartimenten des EZR frei kommuniziert, ist es auch für den EZR repräsentativ.

13.3.1

Osmoregulation

Wasserhaushalt:OsmoregulationOsmoregulationBei gegebenem Osmolytbestand des Körpers führen Veränderungen des Wasserbestandes zu gegenläufigen Änderungen der Extrazellulärraum:OsmoregulationOsmolarität der Extrazellulär- und Intrazellulärraum:OsmoregulationIntrazellulärflüssigkeit. Neben den peripheren Osmorezeptor:OsmoregulationOsmorezeptoren im Pfortaderbereich besitzt der Mensch auch zentrale Osmorezeptoren im Hypothalamus, die schon reagieren, wenn sich die Osmolarität um 2–3 mosmol/l ändert (entspricht einer Änderung von weniger als 1%):

  • •

    Nimmt die Osmolarität der Extrazellulärflüssigkeit zu, steigt die ADH-Produktion in den Nuclei supraopticus und paraventricularis des Hypothalamus:OsmoregulationHypothalamus an und es wird mehr ADH (antidiuretisches Hormon):OsmoregulationADH aus dem Hypophysenhinterlappen sezerniert (Abb. 13.3). ADH stimuliert über den Einbau von Wasserkanälen (Aquaporine) in den Verbindungstubuli und Sammelrohren die Wasserresorption in der Niere. Die renale Wasserausscheidung wird so gedrosselt und das vorhandene Körperwasser konserviert. Gleichzeitig wird ein Durstgefühl (osmotischer Durst:osmotischerDurst) ausgelöst, um die Wasseraufnahme zu steigern.

  • •

    Nimmt die Osmolarität der EZF ab, werden die ADH-Produktion und sekretion gedrosselt. Es kommt zur Wasserdiurese bis der Wasserüberschuss eliminiert ist.Durst:Empfindung

klinik

DurstempfindungDie Durstempfindung adaptiert nicht. Sie verschwindet daher erst, wenn so viel Wasser getrunken wurde, dass die extrazelluläre osmotische Konzentration wieder auf Isotonie gebracht und damit auch das intrazelluläre Volumen durch Wassereinstrom wieder normalisiert wurde.

Nachdurst bei AlkoholAlkohol hemmt die ADH-Freisetzung, weshalb unter Alkoholkonsum die freie Wasserausscheidung erhöht ist, was zu einem Wassermangel führen kann. Dieser Wassermangel ist ein Hauptgrund für den „Nachdurst“ nach Alkoholgenuss.

13.3.2

Volumenregulation

Wasserhaushalt:VolumenregulationVolumenregulationÄndern sich Wasser- und Osmolytbestand gleichsinnig (isotone Volumenänderungen im EZR), merken die Osmorezeptoren davon nichts. Isotone Volumenänderungen werden wesentlich über den Füllungsgrad des Kreislaufsystems erfasst. Dies geschieht

  • •

    über Volumensensoren des Niederdrucksystems (in der Wand der großen intrathorakalen Hohlvenen sowie in den Herzvorhöfen) und

  • •

    über Barosensoren des Hochdrucksystems (im Aortenbogen und im Karotissinus).

Isotoner VolumenüberschussDie Volumenüberschuss, isotonerAfferenzen der Volumensensoren führen zum Hypothalamus, wo sie bei einem Volumenüberschuss die ADH-Sekretion hemmen (Abb. 13.4), sodass die Nieren schließlich mehr Wasser ausscheiden (Kap. 11.7). Auch die Barosensoren vermitteln ihre Information an den Hypothalamus und bewirken dort ebenfalls eine Hemmung der ADH-Sekretion (Abb. 13.4).
Isotoner VolumenmangelUmgeVolumenmangel, isotonerkehrt führt ein isotoner Volumenmangel (z.B. durch einen Blutverlust) über die Hemmung der Volumen- und Barosensoren zu einer Stimulation der ADH-Sekretion, wodurch die Wasserausscheidung über die Niere gedrosselt wird. Dieses Regulationssystem spricht allerdings erst dann stärker an, wenn der Blutvolumenverlust mehr als 350 ml beträgt und die Gefahr droht, dass die Kreislauffunktion beeinträchtigt werden könnte. Geht noch mehr Volumen verloren, füllen sich die Gefäße immer weniger, und der arterielle Blutdruck sinkt. Dann dominiert die Volumen- über die Osmoregulation: Über verminderte afferente Signale aus den Barosensoren werden die ADH-Produktion und die Reaktionen zur Volumenauffüllung (z.B. hypovolämischer Durst) Durst:hypovolämischerweiter verstärkt, d.h., es wird gleichzeitig Wasser getrunken und ADH ausgeschüttet, um das Volumen aufzufüllen und im Körper zu halten. Normalerweise würde eine Wasseraufnahme durch die resultierende Verminderung des osmotischen Drucks die ADH-Sekretion hemmen.

MERKE

Die durch ADH vermittelte Volumenregulation ist deutlich weniger empfindlich als die Osmoregulation (Abb. 13.4).

Diese Beziehungen machen deutlich, dass ADH für die Volumenregulation des Körpers eine Notfallrolle spielt und nicht geeignet ist, eine Feinregulation des Volumenhaushalts zu gewährleisten. Hierfür sind zusätzliche Regulationssysteme nötig, die primär den Elektrolythaushalt des Körpers regeln. Denn isotone Volumenänderungen im Extrazellulärraum bedeuten nicht nur Veränderungen des Wasservolumens, sondern auch entsprechende Abweichungen des Bestandes an Natrium und Chlorid (Kochsalz), den quantitativ bedeutsamsten Osmolyten des Extrazellulärraums. Somit ist die Kontrolle des Volumenhaushalts eng mit der Salzhomöostase verknüpft (Kap. 13.4).

13.4

Regulation des Elektrolythaushalts

Zur Orientierung

Wichtigstes Regulationsorgan des Elektrolythaushalts ist die Niere. Die Konzentration der einzelnen Elektrolyte in der extrazellulären Flüssigkeit wird möglichst konstant gehalten. Über Hormone, die meist am distalen Nephron angreifen, wird die Feineinstellung der Elektrolytausscheidung gesteuert.

13.4.1

Regulation des Kochsalzhaushalts

Kochsalzaufnahme und -ausscheidung
Regulation:ElektrolythaushaltElektrolythaushalt:RegulationKochsalz:RegulationKochsalz:Aufnahme90%Regulation:KochsalzhaushaltNaCl:RegulationNaCl:AufnahmeNaCl:AusscheidungKochsalz:Ausscheidungder extrazellulären Elektrolyte sind Na+-Salze, zwei Drittel NaCl, ein Drittel NaHCO3. Na+-Salze sind daher auch hauptsächlich für den osmotischen Druck in der extrazellulären Flüssigkeit und damit für das Volumen des Extrazellulärraums verantwortlich. Aufgrund der bereits beschriebenen, auf Isoosmolarität ausgerichteten Regulationssysteme führen Veränderungen des Natrium- bzw. Kochsalzbestandes bei freier Wasserzufuhr zu gleichsinnigen Veränderungen des Extrazellulärvolumens. Da Kochsalz im Körper nicht metabolisiert wird, muss die täglich aufgenommene Kochsalzmenge auch exakt wieder ausgeschieden werden. Nur so kann das Extrazellulärvolumen, und damit verbunden das Blutvolumen und der Blutdruck, konstant gehalten werden. Die normale Kochsalzaufnahme des Menschen liegt – abhängig vom Kulturkreis – bei 1–30 g/d, die dann hauptsächlich über die Nieren wieder ausgeschieden werden müssen. Die Präzision dieser renalen Ausscheidung ist deshalb so beeindruckend, weil die Nieren eines Erwachsenen im Mittel täglich etwa 1.500 g Kochsalz filtrieren, wovon dann nur exakt wenige Gramm in den Endurin gelangen dürfen.
Kochsalzmangel
NaCl:MangelKochsalz:MangelRenin-Angiotensin-Aldosteron-SystemAuf Renin-Angiotensin-Aldosteron-System:Kochsalzhaushaltein NaCl-Defizit und den damit verbundenen Volumenmangel reagiert der Organismus mit einer Stimulation der Reninsekretion in Renin:Sekretion, Kochsalzmangelden juxtaglomerulären Apparaten der Nephrone (Kap. 11.3.3), also einer Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems. Das dabei gebildete Angiotensin II istAngiotensin II:Kochsalzmangel ein starker Vasokonstriktor, sodass im Gesamtkreislauf der Blutdruck konstant gehalten wird oder steigt. In der Niere entfaltet es folgende Wirkungen direkt (Abb. 13.5a):

  • •

    Drosselung der glomerulären Filtrationsrate (GFR) durch lokale Vasokonstriktion (v.a. der afferenten Arteriolen)

  • •

    Erhöhung der Natriumresorption in den proximalen Tubuli

Indirekt wirkt Angiotensin II, indem es in der Zona glomerulosa der Nebennierenrinde die Produktion und Sekretion von Aldosteron Aldosteron:Kochsalzmangelinduziert, das

  • •

    in der Niere die NatriumresorptionAldosteron:Natriumresorption stimuliert, also den Na+-Verlust über den Urin vermindert

  • •

    Na+-konservierend auch auf Tränen-, Schweiß- und Speicheldrüsen sowie das Rektum wirkt: Tränen und Schweiß sind nicht mehr salzig, es wird ein Na+-armer Speichel produziert und ein annähernd Na+-freier Kot ausgeschieden

  • •

    im Hypothalamus ein Durstgefühl auslöst (hypovolämischer Durst) und – wenngleich meist weniger ausgeprägt – einen Salzappetit anregt

Dadurch wird der Organismus so lange zu einer vermehrten Aufnahme von Wasser und Kochsalz angetrieben, bis der normale Bestand an isotoner Flüssigkeit im Extrazellulärraum wieder erreicht ist.
SympathikusaktivitätZusätzlSympathikusaktivität:Kochsalzmangelich zur Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems wird bei Kochsalzmangel auch die renale Sympathikusaktivität gesteigert, was sowohl die Kochsalzresorption in den proximalen Tubuli steigert als auch die Reninsekretion stimuliert.
ANPRegulationssysteme, welche die Natriumausscheidung fördern, wie natriuretische Peptide, werden bei Salzmangel unterdrückt.
Hypoaldosteronismus:Kochsalzmangel

klinik

Ursachen eines KochsalzverlustsVerschiedene Ursachen können zu einem Kochsalzverlust führen. Häufigster Grund ist der Verlust extrazellulärer Flüssigkeit durch Erbrechen, Durchfälle, Schwitzen, Blutverluste, Fisteln oder Verbrennungen. Bei zu geringer Aldosteronproduktion (Hypoaldosteronismus), z.B. bei Insuffizienz der Nebennierenrinde, oder durch die Einnahme von Diuretika kann die NaCl-Resorption in der Niere gestört sein. Beim akuten Nierenversagen kann die Transportleistung der Tubuluszellen herabgesetzt sein. Wenn die glomeruläre Filtration in der Erholungsphase wieder zunimmt, die Na+-Resorption aber noch gestört ist, werden größere Volumina isotoner Flüssigkeit ausgeschieden, mit denen entsprechende Kochsalzmengen verloren gehen.

Kochsalzüberschuss
Eine Nierenversagen:KochsalzmangelNaCl:ÜberschussKochsalz:ÜberschussAufnahme von Kochsalz im Überschuss führt zu einer Expansion des Extrazellulärraums. Dies geschieht auch dann, wenn nicht gleichzeitig Wasser aufgenommen wird, da aus dem Intrazellulärraum so lange Wasser „gesaugt“ wird, bis der osmotische Ausgleich mit dem Extrazellulärraum hergestellt ist.
Sympathikus, Renin-Angiotensin-SystemDie Sympathikus:KochsalzüberschussExpansion des Extrazellulärraums vermindert die renale Sympathikusaktivität und hemmt die Sekretion von Renin und somit die Aktivität des natriumretinierenden Renin-Angiotensin-Aldosteron-SyRenin-Angiotensin-Aldosteron-System:Kochsalzüberschussstems (Abb. 13.5b).
ANPDie ANP (atriales natriuretisches Peptid):KochsalzüberschussVolumenexpansion des Extrazellulärraums und damit verbunden auch des Blutvolumens führt weiterhin zur Dehnung der Herzvorhöfe, wodurch dort renal natriuretisch wirkende Peptide freigesetzt werden. Das atriale natriuretische Peptid (ANP)

  • •

    steigert über eine Vasodilatation der afferenten Arteriolen der Glomeruli die Nierendurchblutung und erhöht die GFR

  • •

    blockiert die Na+-Resorption

  • •

    hemmt die Reninsekretion in der Niere und die Aldosteronsekretion in der Nebenniere

In der Summe wird die renale Natriumausscheidung durch diese Vorgänge gesteigert.
Glomerulotubuläre BalanceDie Balance, glomerulotubuläre:Kochsalzüberschussglomerulotubuläre Balance passt normalerweise die GFR der Filtratresorption im proximalen Tubulus an (Kap. 11.5.2). Eine Erhöhung der GFR und gleichzeitige Reduktion der proximalen Salzresorption sollten also über die glomerulotubuläre Balance eigentlich wieder dazu führen, dass die Kochsalzfiltration reduziert wird. Dies würde die renale Ausscheidung überschüssigen Kochsalzes erschweren. Über noch nicht bekannte Mechanismen ist die glomerulotubuläre Balance bei extrazellulärer Volumenexpansion jedoch weitgehend außer Kraft gesetzt.

13.4.2

Regulation des Kaliumhaushalts

K+ istKalium:RegulationRegulation:Kaliumhaushalt das Hauptkation der intrazellulären Flüssigkeit. So finden sich 90% des gesamten K+-Bestandes unseres Körpers in den Zellen, wo K+ zum größten Teil ionisiert in freier Lösung vorliegt. Kaliumionen sind nicht nur die bestimmenden Osmolyte des Intrazellulärraums, sondern als wesentliche Determinante des Membranpotenzials auch essenziell für die Bioelektrizität der Zellen. Entsprechend wichtig ist eine Konstanz des Körperkaliumbestandes, was eine exakte Anpassung der Kaliumausscheidung an die Kaliumaufnahme erfordert.
Kaliumaufnahme und -ausscheidung
Kalium:AusscheidungKalium:AufnahmeAbhängig von der Nahrungszusammensetzung nimmt der Mensch täglich zwischen 2 und 6 g Kalium auf, die dann hauptsächlich über die Nieren (Darm 10%) ausgeschieden werden müssen. Dabei ist zu beachten, dass der Erwachsene im Mittel ca. 30 g Kalium pro Tag glomerulär filtriert, d.h. bis zu 20% des Kaliumfiltrates ausscheiden muss. Da die Niere im proximalen Tubulus und in der Henle-Schleife analog zu Natrium obligat Kalium resorbiert, muss es noch zusätzliche Mechanismen geben, über die Kalium sezerniert werden kann.
Kaliumkanäle in den TubuliIn den Verbindungstubuli und im Sammelrohrsystem sind luminale Kanäle lokalisiert, über die Kalium in den Harn austritt. Treibende Kraft für die Kaliumsekretion ist dabei einerseits die aldosterongesteuerte NatriumresorptionAldosteron:Natriumresorption, welche die Zellen depolarisiert. Außerdem ist natürlich wichtig, dass die Kaliumkanäle geöffnet sind, was umso wahrscheinlicher ist, je höher der intrazelluläre pH-Wert ansteigt (Abb. 13.6).
Beeinflussung der K+-SekretionZusammen mit den o.g. Mechanismen sind es 4 Faktoren, die die Kaliumsekretion beeinflussen:

  • •

    Aldosteron: Aldosteron:Kaliumsekretion\bAldosteron erhöht die K+-Sekretion, indem es über einen vermehrten Na+-Einstrom den notwendigen elektrischen Gradienten erzeugt.

  • •

    Intrazellulärer pH-Wert: SinktpH-Wert:intrazellulärer, Kaliumsekretion der intrazelluläre pH, sind die luminalen Kanäle eher geschlossen, steigt der pH, ist es wahrscheinlicher, dass die Kanäle geöffnet sind.

  • •

    Extrazellulärer pH-Wert: Da pH-Wert:extrazellulärer, KaliumsekretionKalium intrazellulär teilweise an anionische Proteingruppen gebunden ist, die auch zur Pufferung von H+ dienen können, werden unter Azidose – bei vermehrter Aufnahme von H+ in die Zellen – entsprechende K+-Mengen aus der Proteinatbindung freigesetzt und ausgeschleust. Weil dabei der intrazelluläre pH-Wert sinkt, werden Kaliumkanäle geschlossen, wodurch die Zellen sich (und damit den Organismus) vor einem zu starken Kaliumverlust bei systemischer Azidose schützen.

  • •

    Extrazelluläre KaliumkonzentrationKaliumkonzentration:extrazelluläre: Hyperkaliämie Hyperkaliämie:Kaliumsekretionaktiviert die luminalen Kanäle und steigert damit die Kaliumausscheidung, Hypokaliämie hemmt sie und reduziert damit die Kaliumausscheidung im Sinne eines physiologischen Regelkreises.

MERKE

Bei niedriger H+-Wasserstoffionenkonzentration:KaliumhaushaltH+-Konzentration:KaliumhaushaltKonzentration sind die spezifischen Kaliumkanäle häufiger und länger geöffnet, während sie bei Abfall des zytosolischen pH-Werts mehr und mehr geschlossen werden. Dadurch wird einem zu starken K+-Verlust der Zellen gegengesteuert.

Hyperkaliämie
Nimmt Hyperkaliämiedie extrazelluläre Kaliumkonzentration zu, wird vermehrt K+ in die Zellen aufgenommen. Insulin und Insulin:HyperkaliämieKatecholamine (über Katecholamine:Hyperkaliämieβ-Rezeptoren) stimulieren die zelluläre K+-Aufnahme durch Aktivierung der Na+/K+-Pumpe. Ist der K+-Bestand des Organismus ausgeglichen und sind die Zellen mit K+ aufgefüllt, dann erhöht jede weitere K+-Aufnahme die extrazelluläre Kaliumkonzentration (Hyperkaliämie), was zur Steigerung der Aldosteronproduktion in der Nebennierenrinde führt (Abb. 13.7). In den Verbindungstubuli und im Sammelrohrsystem verstärkt Aldosteron die Na+-Resorption und erhöht damit die Triebkraft für die K+-Sekretion (s.o.). Gleichzeitig wird auch der luminale Na+/H+-Austausch aktiviert, wodurch der pH-Wert im Zellinneren ansteigt (Abb. 13.8). Dadurch öffnen sich die luminalen Kaliumkanäle (s.o.), K+ strömt vermehrt in die Tubulusflüssigkeit und wird mit dem Endharn ausgeschieden. Die renale Kaliumausscheidung kann problemlos auf 20 g/d gesteigert werden.
Aldosteron steigert die K+-Sekretion auch noch in Tränen-, Schweiß- und Speicheldrüsen sowie im Rektum.

klinik

Hyperkaliämie bei NiereninsuffizienzWenn bei Niereninsuffizienz die Regulation der Kaliumausscheidung im distalen Nephron nicht mehr ausreichend funktioniert, ist die Gefahr einer lebensbedrohlichen Hyperkaliämie gegeben – dies insbesondere dann, wenn Umstände hinzukommen, die schon von sich aus zu einer Hyperkaliämie führen, wie eine Azidose, schwere körperliche Arbeit, Insulinmangel und Zelluntergang (z.B. Hämolyse). Auch bei der Zufuhr von Kalium ist Vorsicht geboten. Eine zu schnelle Infusion einer kaliumhaltigen Lösung, aber auch eine übermäßige Aufnahme von besonders kaliumhaltigen Nahrungsmitteln (z.B. Bananen) kann zu einer bedrohlichen Hyperkaliämie führen.Niereninsuffizienz:Hyperkaliämie

Hypokaliämie
Eine HypokaliämieHypokaliämie liegt vor, wenn der Kaliumwert im Plasma unter 3,5 mmol/l sinkt. Sie kann bei zu geringer Kaliumaufnahme, aber auch bei verstärkten Verlusten über die Niere oder den Magen-Darm-Trakt (Diarrhö) entstehen. Bei kaliumarmer Ernährung kann die tägliche renale Kaliumausscheidung bis auf ca. 400 mg/d herabgesetzt werden.
Bedeutung des Aldosterons
Die Aldosteron:Hypokaliämiegegensätzlichen Wirkungen des Aldosterons, nämlich Na+ vermehrt zu resorbieren und die Ausscheidung von K+ und H+ zu verstärken, sind bedeutungsvoll für die Ionenhomöostase der extrazellulären Flüssigkeit.
Ist die Nahrung sehr zell- und proteinreich (z.B. Fleisch), dann bedeutet das eine Aufnahme von viel Zellkalium und wenig Natrium. Gleichzeitig entstehen aus dem Proteinkatabolismus im Überschuss saure Valenzen. Durch Aktivierung der Kaliumsekretion und Protonenausscheidung (Aktivierung des luminalen Na+/H+-Austausches) wirkt Aldosteron hier einer Störung des empfindlichen Elektrolytgleichgewichts entgegen.
Ist die Nahrung hingegen reich an natriumreicher und kaliumarmer extrazellulärer Flüssigkeit (z.B. Milch, Käse), dann entsteht ein gegensätzliches Regulationsproblem, dem jetzt durch Drosselung der Aldosteronausschüttung begegnet wird.

13.4.3

Regulation des Kalziumphosphathaushalts

CaPO4 ist Kalziumphosphathaushaltder wichtigste Baustein von Knochen und Zähnen. Infolge der großen Masse des Skeletts ist der Ca2+-Bestand des Körpers etwa 10-mal größer als der von Na+ oder K+ (Tab. 13.1). Die Konzentration an ionisiertem Kalzium, die für viele Lebensprozesse von größter Bedeutung ist, liegt vergleichsweise niedrig: bei 1,3 mmol/l in der extrazellulären Flüssigkeit und rund 10.000-mal niedriger in der intrazellulären Flüssigkeit (ca. 100 nmol/l).
Kalziumaufnahme und ausscheidung
Der Kalzium:AusscheidungKalzium:Aufnahmetägliche Zufuhrbedarf an Kalzium zur Deckung der obligaten Verluste beträgt ca. 0,8 g für Erwachsene und bis zu 1,5 g bei Kindern und Kinder:KalziumbedarfSchwangeren bzw. Stillenden. Davon wird aber nur etwa ein Drittel im Darm resorbiert, der Rest geht mit dem Stuhl verloren. Die Gesamtplasmakonzentration beträgt 2,5 mmol/l, wovon über die Hälfte an Protein gebunden ist. Nur das ionisierte KalziumKalzium:ionisiertes wird glomerulär frei filtriert und anschließend in den proximalen Tubuli, Henle-Schleifen und distalen Tubuli zu 99% wieder resorbiert. Zwischen 150 und 450 mg Kalzium pro Tag werden normalerweise mit dem Urin ausgeschieden.
Da bereits geringe Änderungen der Ca2+-Konzentration vielerorts große Signalwirkungen haben (z.B. Bioelektrizität, Muskelkontraktion, Blutgerinnung, Sekretionsvorgänge), ist die Regulation der extrazellulären Ca2+-KonzentrationKalziumkonzentration:extrazelluläre sehr gut abgesichert. Daran sind hauptsächlich 3 Hormone beteiligt:

  • •

    Parathormon (Parathormon:KalziumhaushaltParathyrin, PTH) aus den Nebenschilddrüsen

  • •

    Kalzitonin aus den C-Kalzitonin:KalziumhaushaltZellen der Schilddrüse

  • •

    Kalzitriol (Vitamin-Kalzitriol:KalziumhaushaltD1,25-Dihydroxycholecalciferol:Kalziumhaushalt-Hormon)

Ihr Vitamin-D-Hormon, Kalziumhaushaltkomplexes Zusammenspiel lässt sich folgendermaßen zusammenfassen (Abb. 13.9):

  • •

    Ein Abfall der Kalziumkonzentration aktiviert die Sekretion von PTH und (indirekt) von Kalzitriol und hemmt die Sekretion von Kalzitonin.

  • •

    Ein Anstieg der Kalziumkonzentration stimuliert die Sekretion von Kalzitonin und hemmt die Freisetzung von PTH.

Hypokalzämie
ParathormonBei Hypokalzämieeinem Parathormon:HypokalzämieAbfall der Plasmakalziumkonzentration wird sehr rasch PTH freigesetzt, um ein weiteres Absinken der Ca2+-Konzentration möglichst zu verhindern bzw. schnell wieder auszugleichen. PTH hat 3 Hauptwirkungen (Abb. 13.10):

  • •

    Es mobilisiert Kalziumphosphat aus den Knochen.

  • •

    Es steigert die Ca2+-Resorption in der Henle-Schleife bei gleichzeitiger starker Hemmung der Phosphatresorption im proximalen Tubulus.

  • •

    Es stimuliert die Bildung von Kalzitriol (1,25-Dihydroxycholecalciferol) im proximalen Tubulus.

Durch die erstgenannten Wirkungen wird die Ca2+-Konzentration im Blut schnell wieder erhöht, wobei der Gefahr einer Ausfällung des mobilisierten Kalziumphosphats außerhalb des Knochens durch die gesteigerte renale Phosphatausscheidung begegnet wird. Die Wirkung von PTH hält aber nur kurz an (Halbwertszeit 20 Minuten) und reicht nicht aus, um einen bestehenden Ca2+-Mangel wieder auszugleichen.

MERKE

Parathormon fördert alle Prozesse, die Kalzium ins Blut befördern, und erhöht damit die Plasmakalziumkonzentration.

KalzitriolDen Kalzitriol:HypokalzämieAusgleich eines bestehenden Ca2+-Mangels übernimmt das Kalzitriol über die Stimulation der Kalziumresorption im Darm (Kap. 11.5.2). Kalzitriol hat aber auch eine resorptionssteigernde Wirkung in der Henle-Schleife, sodass vermehrt aufgenommenes Ca2+ nicht gleich wieder über die Niere verloren gehen kann. Langfristig sorgt Kalzitriol auch dafür, dass CaPO4 wieder in den Knochen eingebaut wird (Abb. 13.10).

klinik

TetanieKalzium liegt im Blutplasma nur etwa zur Hälfte ionisiert vor, der andere Teil ist an Plasmaproteine gebunden. Diese Bindung ist pH-abhängig und nimmt bei sinkender H+-Konzentration zu. Eine Alkalose, z.B. durch Hyperventilation, kann daher zu einer Hypokalzämie führen, die über eine gesteigerte Erregbarkeit von Nerven und Muskeln zu unwillkürlich auftretenden Muskelspasmen (Tetanie) führen kann. Auch eine hormonell (PTH-Mangel) bedingte Hypokalzämie führt zur Tetanie.

Hyperkalzämie
Eine Erhöhung Wasserstoffionenkonzentration:HypokalzämieTetanie:HypokalzämieH+-Konzentration:HypokalzämieHyperkalzämieder Ca2+-Konzentration im Plasma (Hyperkalzämie) ist eher selten, weil die Resorptionsfähigkeit des Darms für Ca2+ begrenzt ist. Eine Hyperkalzämie führt zur Freisetzung von Kalzitonin (Abb. 13.9).
KalzitoninKalzitonin hatKalzitonin:Hyperkalzämie wie PTH eine kurze biologische Halbwertszeit (20 Minuten), ist aber sehr viel schwächer wirksam. Kalzitonin senkt die Ca2+-Konzentration im Plasma, indem es den CaPO4-Einbau in den Knochen fördert und die Ca2+-Resorption aus dem Darm hemmt (Abb. 13.10). Seine Wirkung auf die Niere, wo es die Resorption in der Henle-Schleife fördert, im distalen Nephron aber hemmt, scheint für die Regulation des Ca2+-Haushalts kaum eine Bedeutung zu haben.
Da bei Hyperkalzämie zudem die PTH-Freisetzung und damit indirekt auch die Kalzitriolproduktion der Niere gehemmt wird, nimmt die enterale Ca2+-Resorption ab und die renale Ca2+-Ausscheidung zu, bis die Ca2+-Konzentration so weit abgesunken ist, dass sie wieder in den Regulationsbereich des PTH gelangt.

13.4.4

Regulation des Magnesiumhaushalts

Nur etwa 1% Regulation:MagnesiumhaushaltMagnesium:Regulationdes Magnesiums des Körpers befindet sich im Extrazellulärraum, der Rest im Knochen (zwei Drittel) und intrazellulär. Dort ist es für die Funktion einer größeren Anzahl von Enzymen notwendig, wie ATPasen, Adenylatcyclasen, DNA-Polymerasen u.a.
Magnesiumaufnahme und ausscheidung
Magnesium Magnesium:AusscheidungMagnesium:Aufnahmewird überwiegend mit zellreicher Nahrung zugeführt und normalerweise nur zu einem Drittel im Darm resorbiert. Die enterale Resorption ist durch D-Hormon, Parathormon und Somatotropin steigerbar. Unter Kalzitonin und Aldosteron ist sie eingeschränkt. Auf die renale Magnesiumresorption (Kap. 11.5.5) wirken Kalzitriol fördernd und Kalzitonin hemmend.
Magnesiummangel
Magnesium Magnesium:Mangelreguliert am Herzmuskel zum einen die Aktivität der Myosin-ATPase und damit den Kontraktionsablauf. Zum anderen stimuliert es die Na+/K+-ATPase der Zellmembranen und sichert die notwendige Akkumulation von K+ in den Zellen. Dementsprechend führt ein Magnesiummangel zu einem zellulären K+-Mangel mit der Gefahr von Störungen in der Erregungsbildung und fortleitung sowie der Kontraktionskraft des Herzens.

13.5

Störungen der Salz-Wasser-Bilanz

Zur Orientierung

Wenn Wasser- und Elektrolytverluste nicht unmittelbar ersetzt werden können oder wenn die Regulationsmechanismen nicht angemessen funktionieren, kann es zu generalisierten Störungen kommen, die sich nach Ursache und Erscheinungsbild typisch voneinander abgrenzen lassen.

Während die Menge osmotisch wirksamer Substanzen in den Zellen nur wenig veränderbar ist, kann der osmotische Bestand in der Extrazellulärflüssigkeit, der weitgehend durch Kochsalz bestimmt ist, relativ stark schwanken, wenn die Kochsalzbilanz gestört ist. Da sich Wasser andererseits jeweils rasch so verteilt, dass zwischen Extra- und Intrazellulärraum ein osmotischer Ausgleich hergestellt wird, führt ein Mangel oder Überschuss an Kochsalz und/oder Wasser zu typischen generalisierten Störungen.

MERKE

Bei der Einteilung der Störungen geht man von der osmotischen Normalkonzentration im Extrazellulärraum:IsotoneExtrazellulärraum von ca. 290 mosmol/l aus, die als Isotonie:ExtrazellulärraumIsotonie bezeichnet wird.

Niedriger liegende Werte der Osmolarität werden als hypoton, höher liegende als hyperton eingestuft. Geht mehr Wasser verloren, als aufgenommen wird, dann liegt eine negative Wasserbilanz vor mit einer Dehydratation. Eine ZunahmeDehydratation des Wasservolumens im Körper, eine positive Wasserbilanz, führt zum Zustand der Hyperhydratation. Aus der HyperhydratationKombination dieser Einteilungskriterien lassen sich 6 Störungsbilder abgrenzen (Tab. 13.2).

13.5.1

Isotone Hydratationsstörungen

Am häufigsten Hydratationsstörung:isotonekommen isotone Hydratationsstörungen vor. Da sich hierbei nur das Volumen des EZR ändert, dessen osmotische Konzentration aber gleich bleibt, entsteht keine osmotische Differenz zum IZR. Daher bleibt das Volumen des IZR konstant (Tab. 13.2).
Isotone Dehydratation
Sie tritt auf Dehydratation:isotone\bbei Verlust von extrazellulärer Flüssigkeit (Blutungen, Austritt von interstitieller Flüssigkeit und Plasma bei großflächigen Verbrennungen) oder bei übermäßigem Verlust von transzellulärer Flüssigkeit (Durchfall, Erbrechen, Schwitzen eines nicht Hitzeadaptierten, stark wirkende Diuretika). Der Mangel an Plasmavolumen (Hypovolämie) kann zu HypovolämieStörungen der Kreislauffunktion führen mit Tachykardie und Blutdruckabfall bis hin zum Volumenmangelschock.
Isotone Hyperhydratation
Sie wird durchHyperhydratation:isotone\b eine Retention von Wasser und Kochsalz im gleichen Verhältnis hervorgerufen. Es kommt zu einer Ausweitung des Extrazellulärraums mit Erhöhung des Plasmavolumens (Hypervolämie) und des Hypervolämieinterstitiellen Volumens (generalisierte Ödeme). Ursache kann eine Rechtsherzinsuffizienz sein mit Anstieg des Venendrucks oder eine Leberzirrhose mit portalem Hochdruck und Abnahme des onkotischen Drucks. Auch bei einer Störung der Natriumausscheidung (z.B. bei Niereninsuffizienz, Hyperaldosteronismus) wird Wasser in isotonem Verhältnis zurückgehalten.

13.5.2

Hypotone Hydratationsstörungen

Diese Art der Hydratationsstörung:hypotoneStörung kommt zustande, wenn Wasser im Überschuss aufgenommen wird, die Wasserausscheidung über die Niere aber nicht in ausreichendem Maße möglich ist: Der osmotische Druck im Extrazellulärraum sinkt und der resultierende osmotische Druckunterschied zwischen Extra- und Intrazellulärraum treibt dann Wasser in die Zellen und lässt diese anschwellen (Tab. 13.2).

klinik

HirndruckzeichenKritische Symptome machen sich dabei vornehmlich vom Gehirn her bemerkbar, wo die Zellschwellung zu erhöhtem Hirndruck führt, mit Kopfschmerzen, Erbrechen, Apathie, Bewusstseinstrübungen bis hin zu Krämpfen und Koma.

Hypotone Dehydratation
Sie kann HirndruckzeichenKopfschmerzen:HirndruckzeichenBewusstsein:HirndruckzeichenDehydratation:hypotoneauftreten, wenn sehr große isotone Volumenverluste durch Trinken von Wasser ausgeglichen werden (hypovolämischer Durst). Durch die Durst:hypovolämischer\bHierarchie der Regulationsschritte (Kap. 13.3.2) wird bei starkem Volumenverlust zunächst das Extrazellulärvolumen und damit das Gefäßvolumen wieder aufgefüllt, um den Blutdruck zu stabilisieren. Dabei muss in Kauf genommen werden, dass durch den osmotischen Druckunterschied Wasser in den Intrazellulärraum strömt und zur Zellschwellung führt (Tab. 13.2). Erst wenn Kreislauf- und Nierenfunktion wieder ausreichend funktionstüchtig sind, wird überschüssiges Wasser durch die Osmoregulation renal eliminiert.
Hypotone Hyperhydratation
Ist die renale Hyperhydratation:hypotone\bWasserausscheidung gestört (z.B. bei schwerer Herzinsuffizienz oder Nierenversagen), führt Wasserzufuhr (Trinken, Infusion hypotoner Lösungen) zur Wasserintoxikation mit den oben beschriebenen Hirndrucksymptomen (Tab. 13.2).
Auch die Infusion einer isotonen Glukoselösung kann unter diesen Umständen zu hypotonen Störungen führen, da die Glukose verstoffwechselt wird, ohne dass das Lösungswasser eliminiert werden kann.

13.5.3

Hypertone Hydratationsstörungen

Hier führt ein Hydratationsstörung:hypertoneerhöhter osmotischer Druck im Extrazellulärraum zu einem Wasserentzug aus dem Intrazellulärraum (Tab. 13.2).

klinik

Zelluläre EntwässerungDie Folgen der zellulären Entwässerung äußern sich in vermindertem Speichelfluss, vermindertem Hautturgor, trockenen Schleimhäuten und Temperaturanstieg.

Hypertone Dehydratation
Sie ist immer dann Entwässerung, zelluläreDehydratation:hypertone\bzu erwarten, wenn allein Wasser verloren geht. Das ist z.B. bei Diabetes insipidus infolge ADH-Mangels der Fall oder bei starkem Schwitzen eines Hitzeadaptierten, wenn unter Aldosteronwirkung ein Na+-armer Schweiß ausgeschieden wird. Eine solche Störung findet sich aber auch bei Extremhöhenbergsteigern. Infolge zerebralen O2-Mangels spricht der Durstmechanismus nicht mehr ausreichend an, sodass zu wenig getrunken wird. Außerdem gehen durch Hyperventilation in der kalten und trockenen Luft größere Wassermengen über die Lungen verloren.
Hypertone Hyperhydratation
Diese Störung ist Hyperhydratation:hypertone\brecht selten, kann aber z.B. beobachtet werden, wenn Schiffbrüchige auf dem Ozean das hypertone Meerwasser trinken. Da die Salzkonzentration des Meerwassers (450 mmol/l) höher ist als die NaCl-Konzentration, die maximal im Harn eingestellt werden kann (200 mmol/l), muss zur Ausscheidung des Salzüberschusses körpereigenes Wasser herangezogen werden. Die hypertone Hyperhydratation würde in dem angeführten Beispiel dann schnell in eine hypertone Dehydratation übergehen.

13.6

Ausblick

Renal bedingte Fehlregulationen im Wasser- und Elektrolythaushalt des Körpers, vor allem des Natriumhaushalts, werden als wichtige Ursachen für die Entstehung von Bluthochdruck angesehen. Die diesen Fehlregulationen zugrunde liegenden Funktionsdefekte sind heute erst in den Ansätzen verstanden und werden derzeit intensiv beforscht. Ihre Aufklärung wird wesentlich zum Verständnis wie zur Entwicklung einer kausalen Therapie dieser häufigen Erkrankung beitragen.

ZUSAMMENFASSUNG

Wasserhaushalt

Der Wassergehalt des Körpers steht zwar in Proportion zum Körpergewicht, hängt dabei aber noch vom geschlechts-, ernährungs- und altersbedingten Fettanteil ab. Die Wasserräume des Körpers setzen sich aus dem IZR und dem EZR zusammen, Letzterer besteht wiederum aus einem interstitiellen, transzellulären und intravasalen Raum. Das Hormon ADH reguliert über die renale Wasserresorption und durch Steuerung des Trinkverhaltens entscheidend den Wasserhaushalt des Körpers. Die ADH-Freisetzung wird hauptsächlich von der Osmolarität und dem Gesamtvolumen der EZR-Flüssigkeit bestimmt.

Kochsalzhaushalt

Natrium ist das quantitativ bedeutsamste Ion des EZR. Daher führen Änderungen im Gesamtnatriumbestand des Körpers aus osmotischen Gründen zu gleichsinnigen Änderungen des EZR in Form von Hypo- bzw. Hypervolämie. Der Körper regelt seinen Natriumhaushalt hauptsächlich über die Erfassung des EZR-Volumens durch den Füllungszustand des Hoch- und Niederdrucksystems. Diese Information bestimmt wesentlich die Aktivität des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems wie auch die Freisetzung des ANP, welche antagonistisch die renale Natriumausscheidung regeln.

Kaliumhaushalt

Kalium ist das mengenmäßig dominierende Ion des IZR. Weil der Mensch mit der Nahrung wesentlich mehr Kalium aufnimmt als er verliert, muss Kalium regulierbar über die Nieren ausgeschieden werden. Die renale Kaliumausscheidung wird über Aldosteron und die Harnflussrate bestimmt. Weiterhin nimmt auch der Säure-Basen-Haushalt des Körpers noch wesentlichen Einfluss auf die renale Kaliumausscheidung.

Kalziumphosphathaushalt

Der Kalziumphosphathaushalt ist nicht nur mit dem Skelettsystem eng verbunden, sondern auch mit der Aufrechterhaltung vieler zellulärer Funktionen. Hormonell wird die extrazelluläre Kalziumkonzentration durch Parathormon, Kalzitriol und Kalzitonin reguliert, welche an der Darmmukosa, den Nierentubuli und den Knochen angreifen. Das Parathormon wird bei einem Abfall der Konzentration des ionisierten Kalziums im Plasma freigesetzt und erhöht die Kalziumkonzentration durch die verstärkte intestinale und renale Resorption von Kalzium bei gleichzeitig verringerter tubulärer Resorption von Phosphat. Kalzitriol fördert die Kalziumresorption im Intestinaltrakt und erleichtert die Wirkung von Parathormon am Knochen. Das Kalzitonin aus den C-Zellen der Schilddrüse senkt die extrazelluläre Konzentration an freiem Kalzium.

Magnesiumhaushalt

Magnesium findet sich vorwiegend in den Zellen und ist insbesondere für die Herzmuskulatur wichtig. Die enterale Magnesiumresorption ist durch Vitamin D3, Parathormon und Somatotropin steigerbar. Unter Kalzitonin und Aldosteron ist sie eingeschränkt. Auf die renale Magnesiumresorption wirkt Kalzitriol fördernd und Kalzitonin hemmend.

Störungen der Salz-Wasser-Bilanz

Bei den Störungen der Salz-Wasser-Bilanz handelt es sich um 6 generalisierte Störungen, die sich gut voneinander abgrenzen lassen. Dabei werden die osmotische Normalkonzentration im Extrazellulärraum (290 mosmol/l) und ihre Abweichungen berücksichtigt und mit der jeweiligen Wasserbilanz kombiniert. Damit lassen sich isotone De- und Hyperhydratation, hypotone De- und Hyperhydratation und hypertone De- und Hyperhydratation unterscheiden.

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