© 2022 by Elsevier GmbH
Bitte nutzen Sie das untenstehende Formular um uns Kritik, Fragen oder Anregungen zukommen zu lassen.
Willkommen
Mehr InformationenB978-3-437-41357-5.00024-7
10.1016/B978-3-437-41357-5.00024-7
978-3-437-41357-5
Elsevier GmbH
Zusatztexte zu den Buchkapiteln
Kapitel 1
Kapitel 1.5
Strom | Isoformen | Eigenschaften | Pharmakologie | Physiologie und Pathophysiologie |
INa | Nav1.1–1.3 |
|
Blocker:
|
ZNS, PNS: Aktionspotenzial (Depolarisation) |
Nav1.4 | Skelettmuskel: Aktionspotenzial (Depolarisation) | |||
Nav1.6 | ZNS, PNS: Aktionspotenzial (Depolarisation) | |||
Nav1.7 | PNS: Aktionspotenzial (Depolarisation) | |||
Nav1.5 |
|
Herz (Arbeitsmyokard): Aktionspotenzial (initiale Depolarisation), Long-QT-Syndrom Typ 3 (LQTS3): Gain-Of-Function-Mutationen | ||
Nav1.8–1.9 |
|
PNS (nozizeptives System): Aktionspotenzial (Depolarisation) | ||
TTX = Tetradotoxin, ZNS = zentrales Nervensystem, PNS = peripheres Nervensystem |
Strom | Isoformen | Eigenschaften | Pharmakologie | Physiologie und Pathophysiologie |
ICa,L | Cav1.1 |
|
Blocker:
|
Skelettmuskel: Dihydropyridin-Rezeptor |
Cav1.2–1.3 |
|
|||
Cav1.4 |
|
|||
ICa,P/Q | Cav2.1 |
|
Blocker: ω-Agatoxin (Gift der Trichternetzspinne) |
Nervensystem (präsynaptisch): Transmitterfreisetzung |
ICa,N | Cav2.2 | Blocker: ω-Conotoxin (Gift der Kegelschnecke) |
||
ICa,R | Cav2.3 | Blocker: SNX482 (Gift der Tarantel) |
||
ICa,T | Cav3.1–3.3 |
|
|
Strom | Isoformen | Eigenschaften | Pharmakologie | Physiologie und Pathophysiologie |
RyR1 |
|
Aktivatoren:
|
|
|
RyR2 |
|
|||
RyR3 | ubiquitär | |||
IP3R |
|
glatter Muskel: pharmakomechanische Koppelung |
Strom | Isoformen | Eigenschaften | Pharmakologie | Physiologie und Pathophysiologie |
IDR | Kv1.1–1.3 Kv1.5–1.8 Kv2.1 |
|
Blocker: Tetraethylammonium (TEA) |
Nervensystem: Aktionspotenzial (Repolarisation) |
IA | Kv1.4 Kv4.1–4.3 |
|
|
Nervensystem: Modulation der Aktionspotenzialfrequenz |
Ito1 | Herz (Arbeitsmyokard): frühe Repolarisation | |||
IKs | Kv7.1 = KCNQ1 |
|
Blocker: Klasse-III-Antiarrhythmika |
|
IM | Kv7.2/7.3 = KCNQ2/3 |
|
Agonist: Retigabin (Antiepileptikum) |
|
Kv7.4 = KCNQ4 |
|
Cochlea (Haarzellen des Corti-Organs): basolateraler K+-Ausstrom | ||
IKr | Kv11.1 = HERG |
|
Blocker:
|
|
Strom | Isoformen | Eigenschaften | Pharmakologie | Physiologie und Pathophysiologie |
Kir1.1 = ROMK |
|
|
||
IK1 | Kir2.1–2.4 |
|
|
|
IK,ACh | Kir3.1–3.4 = GIRK1–4 |
|
|
|
Kir4.1 |
|
|||
IK,ATP | Kir6.1–6.2 | ATP-sensitiver Kaliumkanal (ATP blockiert den Kanal) |
|
|
Strom | Isoformen | Eigenschaften | Pharmakologie | Physiologie und Pathophysiologie |
IK(Ca) | KCa1.1 = BK = MaxiK |
BK = „big conductance Ca2+-activated K+ channel“ (100–250 pS) | Blocker: beriotoxin (Gift eines Skorpions) |
|
KCa2.1–2.3 = SK1–3 |
SK = „small conductance Ca2+-activated K+ channel“ (5–20 pS) | Blocker: Apamin (Gift der Honigbiene) |
|
|
KCa3.1 = IK = SK4 |
IK = „intermediate conductance Ca2+-activated K+ channel“ (20–80 pS) | Blocker: Charybdotoxin (Gift eines Skorpions) |
|
|
NO = Stickstoffmonoxid, PGI2 = Prostaglandin I2, EET = , EDHF = |
Strom | Isoformen | Eigenschaften | Pharmakologie | Physiologie und Pathophysiologie |
IK(2P) | viele | ? | ? | ubiquitär: Kaliumleitfähigkeit („Kalium-Leck“) zur Einstellung des Membranpotenzials |
Strom | Isoformen | Eigenschaften | Pharmakologie | Physiologie und Pathophysiologie |
ICl | CLC-1 |
|
|
|
CLC-2 |
|
|
||
CLC-Ka |
|
|
||
CLC-Kb |
|
|||
CLC-3 bis -7 |
|
ubiquitär: Endosomen, Vesikel | ||
CLC-4 |
|
|||
CLC-4a | (N-terminale Deletion von 60 Aminosäuren)
|
Geschmack: sauer |
Strom | Isoformen | Eigenschaften | Pharmakologie | Physiologie und Pathophysiologie |
ICl,Ca Ito2 |
CaCC |
|
|
|
CFTR |
|
|
Strom | Isoformen | Eigenschaften | Pharmakologie | Physiologie und Pathophysiologie |
EnaC (α, β, γ, δ, ε) |
|
Blocker: K+-sparende Diuretika: Amilorid, Triamteren |
|
|
ASIC (1a/b,2a/ b,3,4) |
|
Blocker: Amilorid (höhere Dosis als zur Blockierung von ENaC erforderlich) |
|
Strom | Isoformen | Eigenschaften | Pharmakologie | Physiologie und Pathophysiologie |
Ih | HCN1 |
|
|
|
HCN2+4 | ||||
HCN3 | ZNS | |||
If | HCN2+4 | Herz (Sinusknoten/AV-Knoten): diastolische Depolarisation, Chronotropie |
Strom | Isoformen | Eigenschaften | Pharmakologie | Physiologie und Pathophysiologie |
CNGA1 (3 CNGA1 + 1 CNGB1a) |
|
Retina: Stäbchen (Sensorpotenzial) | ||
CNGA2 (2 CNGA2 + 1 CNGA4 + 1 CNGB1b) |
|
Olfaktorisches System: Riechzellen (Sensorpotenzial) | ||
CNGA3 (2 CNGA3 + 2 CNGB2) |
|
Retina: Zapfen (Sensorpotenzial) |
Strom | Isoformen | Eigenschaften | Pharmakologie | Physiologie und Pathophysiologie |
IROCISOC | TRPC1 |
|
|
|
TRPC2 | ||||
TRPC3/6/7 | ||||
TRPC4/5 | ||||
IHeatICaps | TRPV1 |
|
|
|
TRPV2–4 |
|
|||
TRPV5 = ECaC1 |
|
Niere: apikal im distalen Tubulus (Ca2+-Resorption) | ||
TRPV6 = ECaC2 |
Darm: apikal im Epithel (Ca2+-Resorption) | |||
TRPM1/3 |
|
|||
TRPM2 | Aktivierung: ADP-Ribose, Ca2+-CaM, H2O2 | |||
TRPM4 |
|
wahrscheinlich ubiquitär | ||
TRPM5 | Zunge: Sensorpotenzial in den Zellen der Geschmacksknospen (süß, bitter, umami) | |||
TRPM6 |
|
|
||
TRPM7 | ubiquitär: Mg2+-Homöostase, Spurenelemente | |||
TRPM8 | Aktivierung: Kälte (< 23°C), Menthol, Eukalyptol | Somatosensorik: Kaltsensoren (Kälteschmerz) | ||
TRPA1 |
|
|
Ionen | Isoformen | Eigenschaften | Pharmakologie | Physiologie und Pathophysiologie |
Na+Cl– | NCC | Blocker: Thiaziddiuretika: Hydrochlorothiazid |
|
|
Na+K+2Cl– | NKCC1 |
|
Blocker: Schleifendiuretika: Furosemid |
|
NKCC2 |
|
|
||
Na+Pi | NaPi |
|
Niere: apikal im proximalen Tubulus (Pi-Resorption) | |
Na+Sustrat | Substrat = Glukose, AS, Sulfat, etc. | Blocker: Phlorizin (Na+-Glukose) |
Niere: apikal im proximalen Tubulus (Resorption) |
Ionen | Isoformen | Eigenschaften | Pharmakologie | Physiologie und Pathophysiologie |
Na+ ↕H+ |
NHE1 |
|
Blocker: Amilorid |
ubiquitär: Austausch von Protonen gegen Natrium (bei Azidose und Alkalose) → zusammen mit Na+/K+-ATPase ergibt sich ein Austausch von H+ und K+ |
NHE2 | Plasmamembran (apikal in Epithelien) |
|
||
NHE3 |
|
|
||
NHE4 | Plasmamembran (basolateral in Epithelien) |
|
||
NHE5 |
|
ausschließlich im Nervensystem | ||
NHE6–9 | intrazellulär (Golgi-Kompartment) | ubiquitär: pH-Homöostase in Organellen |
Ionen | Isoformen | Eigenschaften | Pharmakologie | Physiologie und Pathophysiologie |
3 Na+ ↕ Ca2+ |
NCX1(Splice-Varianten) |
|
|
|
NCX2 | Nervensystem: prä- und postsynaptische Ca2+-Extrusion | |||
NCX3 |
|
|||
4 Na+ ↕ Ca2++ K+ |
NCKX1 |
|
Retina: Stäbchen | |
NCKX2 |
|
|||
NCKX3 | Nervensystem | |||
NCKX4 | Nervensystem | |||
NCKX5 |
|
Ionen | Isoformen | Eigenschaften | Pharmakologie | Physiologie und Pathophysiologie |
K+Cl– | KCC1 | ubiquitär |
|
|
KCC2 |
|
Nervenzellen: Chlorid-Homöostase (Absenkung des Cl–-Gleichgewichtpotenzials während der Entwicklung kehrt depolarisierende in hyperpolarisierende GABA-Antworten um) | ||
KCC3 |
|
Niere: basolateral im proximalen Tubulus (Cl–-Ausstrom zum Interstitium) | ||
KCC4 |
|
Ionen | Isoformen | Eigenschaften | Pharmakologie | Physiologie und Pathophysiologie |
Na+3 HCO3– | NBCe1 = NBC = NBC1 = Slc4A4 |
|
|
|
Na+2 HCO3– | NBCe2 = NBC4 = Slc4A5 |
|
||
Na+HCO3– | NBCn1 = NBC2/3 = Slc4A7 |
|
Pankreas: apikal im Ductus pancreaticus |
Ionen | Isoformen | Eigenschaften | Pharmakologie | Physiologie und Pathophysiologie |
Cl–↕HCO3– | Slc4A1 = AE1 |
|
Blocker: 4,4'-Diisothiocyanato-stilben-2,2'-disulfonsäure (DIDS) |
|
Slc4A2 = AE2 | Epithelien (basolateral) | |||
Slc4A3 = AE3 | vorwiegend in erregbaren Zellen | |||
Slc26A4 = Pendrin (PDS) |
|
|||
kein Austausch | Slc26A5 = Prestin |
|
Blocker: alizylate (NW: Hörstörung) |
|
2 Cl–↕HCO3– | Slc26A3 = DRA |
|
Ductus pancreaticus: HCO3–-Sekretion | |
Cl–↕2 HCO3– | Slc26A6 |
|
Ductus pancreaticus: HCO3–-Sekretion |
Kapitel 4
Kapitel 4.2.1
Kapitel 4.2.4
Kapitel 4.3.2
Kapitel 4.4.1
Kapitel 4.4.3
Kapitel 4.4.4
Kapitel 4.6.3
Kapitel 5
Kapitel 5.2.2
Kapitel 5.2.3
Kapitel 5.5.2
Kapitel 5.8.5
Kapitel 7
Kapitel 7.1
Kapitel 7.3.2
Kapitel 7.4.3
Kapitel 7.5.1
Kapitel 8
Kapitel 8.1.3
Kapitel 8.2.1
Kapitel 9
Kapitel 9.1.3
Kapitel 9.2.2
Kapitel 9.2.3
Kapitel 9.2.5
Kapitel 9.2.6
Kapitel 9.2.9
Kapitel 10




Kapitel 10.5.1
Kapitel 11
Kapitel 11.2
Kapitel 11.5.5
