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MedizinweltMedizinstudenten CharitePsychosomatische MedizinBuchkapitelEpidemiologie psychogener Erkrankungen

B978-3-437-21833-0.00054-1

10.1016/B978-3-437-21833-0.00054-1

978-3-437-21833-0

Elsevier GmbH

Systematische Nosologie psychogener ErkrankungenPsychogene ErkrankungenNosologie, systematischePsychogene ErkrankungenSymptommuster Nosologie. Auf der Ebene der diagnostischen Kategorien sind lediglich mögliche Beispiele aufgeführt. Die verschiedenen Krankheitsbilder sind der klinischen Hauptmanifestationsebene zugeordnet, was nicht bedeutet, dass eine vorwiegend im psychischen Bereich imponierende Störung nicht auch zusätzlich z. B. körperliche Symptome verursachen könnte. Anpassungs- und posttraumatische Störungen sind in der Abbildung nicht berücksichtigt.

∗ Bei dieser Störungsgruppe ist das Ausmaß der Beteiligung psychosozialer Faktoren an Auslösung und Verlauf umstritten.

[L106]

Verteilung der Probanden der Psychogene ErkrankungenLangzeitspontanverlaufMannheimer KohortenstudieLangzeitverlauf psychogener ErkankungenLangzeitverlaufsstichprobe (n = 301; [n] = absolute Anzahl) hinsichtlich der psychogenen Beeinträchtigung; BSS-Summenwert für die letzten 7 Tage zu t1 (= A-Studie) und t3 (letzte Querschnittuntersuchung 11 Jahre nach t1). Die Fallschwelle ≥ 5 ist markiert.

[L106]

In der Grafik sind die BSS-Summenwerte (letztes Jahr) von t1 (= A-Studie) und t3 (letzte Querschnittuntersuchung nach 11 Jahren) aufgetragen. Die Größe der Kreise entspricht der Anzahl der jeweiligen Probanden der Stichprobe. Im linken unteren (Norm-)Bereich des Verlaufsdiagramms sind die Probanden zusammengefasst, deren psychogene Beeinträchtigung zu keinem Zeitpunkt die Fallschwelle überschritt (54,2 %). Im außerhalb dieser Begrenzung liegenden klinisch relevanten Bereich wurden die Probanden, bei denen keine bedeutsame Veränderung der psychogenen Beeinträchtigung eintrat, mit einer Streuung von ± 1 BSS-Punkt ebenfalls gekennzeichnet; sie liegen innerhalb des diagonal von links unten nach rechts oben gekennzeichneten Doppelstreifens (20,9 %). Unterhalb dieses Streifens liegen die Probanden, die sich im Verlauf von t1 nach t3 um > 1 BSS-Punkt verbesserten (10,6 %), oberhalb davon diejenigen, die sich um > 1 Punkt verschlechterten (14,3 %).

[L106]

Fallraten (%) und psychogene Beeinträchtigung (BSS-Summenwerte für das letzte Jahr) in der A-Studie (Mannheimer KohortenstudieA-Studie= t1) und in der bislang letzten Folgeuntersuchung (= t3) 11 Jahre später (mittleres Untersuchungsintervall) in der Stichprobe der Mannheimer Studie zur Epidemiologie psychogener Erkrankungen. Zur Schichtabhängigkeit psychogener Beeinträchtigung Tab. 54.2Mannheimer KohortenstudieBSS-SummenwerteMannheimer KohortenstudieB-Studie

Tab. 54.1
Erstuntersuchung/t1 (N = 600) 1979–1982 Folgeuntersuchung/t3
(N = 301) 1991–1994
Fallraten (%) BSS-Summenwert (SD) Fallraten (%) BSS-Summenwert (SD)
Gesamt 26,0 4,0 (1,9) 26,3 4,0 (1,9)
Männer 18,0 3,6 (1,9) 22,5 3,9 (1,9)
Frauen 34,6 4,4 (1,9) 30,5 4,2 (1,9)
Kohorte 1955 24,7 3,9 (1,9) 18,4 3,9 (1,7)
1945 28,1 4,2 (1,9) 21,2 3,8 (1,8)
1935 25,1 3,8 (1,9) 34,9 4,2 (2,1)
Schicht OS 24,2 3,4 (2,2) 0,0 3,0 (0,6)
MS 17,6 3,7 (1,7) 20,3 3,7 (1,8)
US 36,7 4,5 (2,1) 41,3 4,8 (2,0)
Familienstand

  • •

    verheiratet

 21,5 3,7 (1,9) 20,8 3,2 (1,7)

  • •

    ledig

 26,8 4,2 (1,8) 31,0 3,9 (1,8)

  • •

    geschieden

 36,8 4,9 (2,1) 50,0 4,3 (2,5)

Kohorte = Geburtsjahrgang; OS = Oberschicht, MS = Mittelschicht, US = Unterschicht

Klinische Beeinträchtigung in Abhängigkeit von der Schichtzugehörigkeit zu t1 und 11 Jahre später zu t3 in der Verlaufsstichprobe (n = 301)Psychogene ErkrankungenSchichtzugehörigkeit

Tab. 54.2
BSS-Summenwert/letztes Jahr (SD) Fallrate (%) ICD-Diagnose/letztes Jahr (%) Zahl psychogener Symptome/letztes Jahr
t1 t3 t1 t3 t1 T3 t1 T3
OS 3,2 (1,9) 3,0 (0,6) 22,2 0,0 44,4 16,7 4,7 (3,5) 3,0 (3,6)
MS 3,6 (1,8) 3,7 (1,8) 14,5 20,3 53,2 40,6 5,7 (2,7) 5,2 (3,9)
US 4,6 (2,2) 4,8 (2,0) 35,5 41,3 72,0 62,0 6,4 (2,9) 7,0 (3,2)

OS = Oberschicht, MS = Mittelschicht, US = Unterschicht

Kindheitliche Risiko- und Schutzfaktoren für die Entstehung psychogener/psychosomatischer Erkrankungen im Erwachsenenalter

Risikofaktoren

Psychosomatische Erkrankungen kindheitliche Risikofaktoren Psychogene Erkrankungen kindheitliche Risikofaktoren

  • •

    Chronische elterliche Disharmonie, elterliche Trennung und Beziehungspathologie innerhalb der Familie (Werner und Smith 1982, 1992Werner and Smith, 1982Werner and Smith, 1992; Gilman et al. 2003)

  • •

    Psychische Störungen der Mutter oder des Vaters (Dührssen 1984; Schepank 1990; Werner und Smith 1982, 1992Werner and Smith, 1982Werner and Smith, 1992)

  • •

    Mütterliche Depression (Raposa et al. 2014)

  • •

    Häufig wechselnde frühe Bezugspersonen

  • •

    Kriminalität oder Dissozialität eines Elternteils

  • •

    Schwere körperliche Erkrankungen der Mutter oder des Vaters (Dührssen 1984; Werner und Smith 1982, 1992Werner and Smith, 1982Werner and Smith, 1992)

  • •

    Sexuelle und körperliche Gewalt, familiäre Gewalt/Gewaltzeugenschaft, emotionale Vernachlässigung (Mullen et al. 1993; Edwards et al. 2003; Chapman et al. 2004; Widom et al. 2007)

  • •

    Schlechte Schulbildung der Eltern (Lieberz 1988; Werner und Smith 1982)

  • •

    Verlust der Mutter (Dührssen 1984; Werner und Smith 1982) oder des Vaters (Franz et al. 1999a, bFranz et al., 1999aFranz et al., 1999b)

  • •

    Alleinerziehende Mutter (Werner und Smith 1982)

  • •

    Umfangreiche mütterliche Berufstätigkeit im 1. Lj. (Baydar und Brooks-Gunn 1991)

  • •

    Autoritär-rigides Erziehungsverhalten (Kropiunigg 1989)

  • •

    Schlecht ausgeprägte Kontakte zu Gleichaltrigen

  • •

    Altersabstand zum nächsten Geschwister < 18 Monate (Lieberz 1988; Werner und Smith 1982)

  • •

    Unerwünschtheit (Amendt und Schwarz 1992; Matejcek 1991)

  • •

    Junge Mütter bei Geburt des ersten Kindes (Lieberz 1988)

  • •

    Ernste oder häufige Erkrankungen in der Kindheit (Werner und Smith 1992; Craig et al. 1993)

  • •

    Niedriger sozioökonomischer Status (Dührssen 1984; Schepank 1990; Werner und Smith 1982)

  • •

    Hohe Gesamtbelastung in der (Früh-)Kindheit (Dührssen 1984; Lieberz et al. 1998)

Protektiv wirksame Faktoren

Psychogene Erkrankungen kindheitliche Schutzfaktoren Psychosomatische Erkrankungen kindheitliche Schutzfaktoren

  • •

    Dauerhafte und gute Beziehung zu mindestens einer primären Bezugsperson (Cederblad et al. 1994; Gribble et al. 1993; Lieberz 1988; Reister 1995; Tress 1986; Wyman et al. 1992)

  • •

    Aufwachsen in einer Familie mit Entlastung der Mutter, weitere kompensatorische Bezugspersonen

  • •

    Insgesamt attraktives Mutterbild

  • •

    Gutes Ersatzmilieu nach frühem Mutterverlust

  • •

    Mindestens durchschnittliche Intelligenz (Lösel et al. 1989; Werner und Smith 1992)

  • •

    Robustes, aktives und kontaktfreudiges Temperament

  • •

    Soziale Förderung, Jugendarbeit (Rutter und Quinton 1984; Werner und Smith 1992)

  • •

    Eine oder mehrere verlässlich unterstützende Bezugspersonen im Erwachsenenalter

  • •

    Das lebenszeitlich spätere Eingehen sog. „schwer auflösbarer Bindungen“

  • •

    Eine geringere Risiko-Gesamtbelastung

Epidemiologie psychogener Erkrankungen

Matthias Franz

Wolfgang Tress ∗

∗

Die Autoren danken Herrn Prof. Dr. Heinz Schepank, der in den Vorauflagen wesentlich an diesem Kapitel mitgewirkt hat.

  • 54.1

    Grundlagen577

  • 54.2

    Grundprobleme der Epidemiologie psychogener Erkrankungen577

  • 54.3

    Die Entwicklung der epidemiologischen Erforschung psychogener Erkrankungen579

  • 54.4

    Die Mannheimer Kohortenstudie zur Epidemiologie psychogener Erkrankungen581

    • 54.4.1

      Prävalenz psychogener Erkrankungen581

    • 54.4.2

      Psychosoziale Risikofaktoren581

    • 54.4.3

      Langzeitspontanverlauf583

  • 54.5

    Ausblick585

54.1

Grundlagen

EpidemiologieForschungsansätzePsychogene ErkrankungenEpidemiologiePsychosomatische ErkrankungenEpidemiologieEpidemiologie befasst sich mit der Verteilung gesundheits- und krankheitsrelevanter Merkmale in der Bevölkerung. Nach der Komplexität des Ansatzes gestaffelt beginnt epidemiologische Forschung zumeist deskriptiv mit der Beschreibung der Bestandshäufigkeit bestimmter Merkmale in einer Population und für einen bestimmten Zeitraum (Prävalenz) sowie ihres Neuauftretens zwischen vorgegebenen Zeitpunkten (Inzidenz), beides zumindest aufgeschlüsselt nach demografischen Kernvariablen (Alter, Geschlecht, Schulbildung, Sozialstatus etc.). Die analytische Epidemiologie ermittelt regelhafte (z. B. korrelative) Zusammenhänge verschiedener Einzelvariablen, um z. B. wahrscheinliche Teilursachen von Krankheiten zu erfassen. Die experimentelle Epidemiologie prüft Hypothesen zur Verursachung von Erkrankungen, etwa im Rahmen von Interventionsstudien.
Zu diesem Zweck sucht die Epidemiologie zumeist in repräsentativen Stichproben nach „Fällen von …“, also z. B. nach abgrenzbaren Krankheitsbildern oder Risikoindikatoren. Zur FalldefinitionFalldefinitionKriterien dienen drei Kriterien:

  • •

    Qualität: Diagnose (z. B. nach ICD)

  • •

    Quantität: Ausprägungsschwere der Beeinträchtigung (z. B. durch Festlegung einer klinisch relevanten Fallschwelle mithilfe eines geeigneten Messinstruments)

  • •

    Zeit: PrävalenzintervallPrävalenzintervall

Die EpidemiologieFallidentifikationFallidentifikation gibt den Rahmen vor, in dem diagnostische Methoden in der Forschungspraxis zur Anwendung kommen. Meist handelt es sich dabei um standardisierte Interviews oder klinisch-psychometrische Testverfahren.
Epidemiologische Forschungsprojekte werden entweder als administrative Studien oder als Feldstudien durchgeführt. Erstere betreiben die Sekundäranalyse von Daten, die sich in den Dokumentationen von Behörden und Institutionen finden (Todesursachen, Statistiken, meldepflichtige Erkrankungen, Statistiken der Krankenkassen und Krankenhäuser); sie hängen damit von der Inanspruchnahme bzw. den Zugangskriterien der dokumentierenden Einrichtung ab. Ihre Aussagekraft bei der Untersuchung psychogener Störungen ist aufgrund von Selektionsprozessen recht gering – anders als bei akut bedrohlichen Zuständen oder meldepflichtigen Erkrankungen, die nahezu vollständig institutionell erfasst werden.

Repräsentative EpidemiologieFeldstudienFeldstudien in der Bevölkerung ermöglichen die Erfassung der tatsächlichen Inzidenz und Prävalenz psychogener Krankheiten, sofern sie die Probleme der Stichprobenauswahl, der selektiven Verweigerung und einer expertengestützten Diagnostik bewältigen. Man unterscheidet epidemiologische EpidemiologieQuerschnittstudienQuerschnittuntersuchungen und EpidemiologieLongitudinalstudienLongitudinalstudien. Letztere untersuchen in aufeinander folgenden Untersuchungswellen wiederholt dieselben Personen, oder sie ermitteln im Laufe der Zeit an immer wieder anderen repräsentativen Stichproben aus derselben Grundpopulation die Konstanz bzw. die Veränderungen der Merkmalshäufigkeit.

54.2

Grundprobleme der Epidemiologie psychogener Erkrankungen

Allgemein können psychogeneEpidemiologiepsychogene ErkrankungenPsychogene ErkrankungenEpidemiologie Erkrankungen als klinisch bedeutsame akute oder chronifizierte psychoreaktive EntwicklungsEntwicklungsstörungenchronifizierte psychoreaktive- oder AnpassungsstörungenAnpassungsstörungenchronifizierte psychoreaktive definiert werden:

  • •

    Sie können sich bei Erwachsenen im Anschluss an eine psychotraumatische Psychogene Erkrankungenpsychotraumatische AktualbelastungAktualbelastung manifestieren.

  • •

    Sie entstehen im Gefolge (früh-)kindlich erlittener und verinnerlichter Psychogene ErkrankungenEntwicklungstraumataEntwicklungstrauma, psychogene ErkrankungenEntwicklungstraumata (z. B. Ablehnung, Vernachlässigung oder Misshandlung des Kindes, familiäre Gewalt), die zu einer dysfunktionalen Stressbewältigung und Persönlichkeitsstruktur führen.

  • •

    Darüber hinaus können sie auch Ausdruck eines unbewussten TriebkonfliktsTriebkonfliktunbewusster und einer hierdurch situationsbezogen kritischen Erlebnisverarbeitung sein.

In jedem Falle stehen sie unter maßgeblichem Einfluss der psychosozialen Biografie eines Individuums (einschließl. der aktuellen sozialen Lebensumstände und deren psychischer Verarbeitung), auch wenn für einzelne Störungsbilder (z. B. Magersucht oder Alkoholabhängigkeit) eine genetische Disposition im Sinne einer erhöhten Vulnerabilität ätiologisch mit bedeutsam ist. In strukturell analogen, mit einem Kindheitstrauma oder einem unbewussten Konflikt thematisch verknüpften aktuellen Belastungssituationen (z. B. Trennung, Kränkung, Gewalterfahrung, sexueller Impuls) kommt es beim Erwachsenen zur Reaktualisierung kindheitlicher, affektiv aversiver prozeduraler Gedächtnisinhalte und zu einer regressiven Stressverarbeitung unter Rückgriff auf körperliche, psychische und/oder Verhaltenssymptome.

Psychogene Erkrankungen sind also in Auslösung und Genese von zwischenmenschlichen Beziehungserfahrungen abhängig und deshalb zunächst vor allem auch einer Behandlung durch Psychotherapie zugänglich.

Diese Besonderheiten machen es sinnvoll, die zunächst heterogen anmutenden psychogenen Erkrankungen zu einer Gruppe zusammenzufassen.

Aus tiefenpsychologischer Sicht dienen psychogene Erkrankungen der Abwehr bzw. der Bewältigung – unbewusst als Wiederholung erkannter – aktueller konflikthafter Belastungen, allerdings aufgrund der entstehenden Beeinträchtigungen auf einem suboptimalen Anpassungsniveau. Aus lerntheoretischer Sicht werden psychogene Erkrankungen als Folge pathologischer sozialer Lernerfahrungen und resultierender kognitiver Fehlattributionen gesehen. Die Kategorisierung einer Erkrankung als „psychogen“ sollte in epidemiologischen Studien jedoch unabhängig von der theoretischen Ausrichtung der Untersucher aufgrund klinischer Kriterien erfolgen. In Anlehnung an ICD-10 können heute als vorwiegend psychogenPsychogene ErkrankungenICD-10-Klassifikation verursacht klassifiziert werden:

  • •

    Psychoneurosen (PsychoneurosenF32 und F33 z. T., F34.1, F40–F42, F44, F48)

  • •

    Persönlichkeitsstörung(en)Persönlichkeitsstörungen (Persönlichkeitsstörung(en)einschl. Suchterkrankungen und Essstörungen, F10–F19, F50, F60–F69)

  • •

    Somatoforme Störungen (Somatoforme StörungenF45, F51 und F52 z. T.)

  • •

    Psychosomatisch mitbeeinflusste Organerkrankungen, psychosomatisch beeinflussteOrganerkrankungen (F54+)

  • •

    Traumatische BelastungsreaktionenBelastungsreaktion(en)traumatische und somatopsychische Anpassungsstörungen (AnpassungsstörungensomatopsychischeF43).

Die klinische Symptomatik psychogener Erkrankungen kann sich auf körperlicher, psychischer und/oder sozialkommunikativer Ebene manifestieren, wobei die verschiedenen Krankheitsbilder aufgrund typischer, deskriptiv erfassbarer klinischer Symptommuster voneinander abgrenzbar sind (Abb. 54.1). Nicht zu den psychogenen Erkrankungen zählen u. a. schizophrene Psychosen, Zyklothymien, schizoaffektive Psychosen, Demenzen, hirnorganische Psychosyndrome, Oligophrenien, exogene Psychosen, Delirien. Diese psychiatrischen Erkrankungen gehen zwar mit psychischen Beeinträchtigungen einher und werden in ihrer klinischen Ausprägung auch reaktiv moduliert, ätiologisch liegen ihnen nach heutigem Kenntnisstand jedoch vorwiegend biologisch-somatogene Ursachen zugrunde.
Einige Besonderheiten psychogener ErkrankungenPsychogene ErkrankungenBesonderheiten erschweren ihre epidemiologische Erfassung:

  • •

    Beginn und Dauer der Störung liegen oft nicht eindeutig fest.

  • •

    Die Verläufe variieren stark (kurzzeitige vs. langfristige Episoden, schleichender vs. akuter Beginn).

  • •

    Die bestehende Beeinträchtigungsschwere ist inter- und intraindividuell im Verlauf unterschiedlich ausgeprägt.

  • •

    Meist bestehen mehrere Symptome auf körperlicher, seelischer und sozialer Ebene nebeneinander, wobei die Akzentuierungen erheblich wechseln, von Person zu Person wie auch im Krankheitsverlauf. Eine wirkliche Monosymptomatik oder Einzeldiagnose ist eine Rarität. Die aufgrund von Komorbidität und Symptomverschiebung bestehende Vielfalt der Erscheinungsbilder erschwert die diagnostische Festlegung erheblich.

  • •

    Im Gegensatz zu vorwiegend somatogenen Erkrankungen zeigen psychogen Kranke extreme Unterschiede in ihrem Inanspruchnahmeverhalten. Sie beschäftigen nahezu alle Fächer der Medizin, paramedizinische Anbieter, Beratungsdienste, Kirchen, Sozialämter, gelegentlich Gerichte. Häufig nehmen sie überhaupt keine Hilfe in Anspruch.

In der Konsequenz muss die diagnostische Zielgruppe präzise definiert, und es müssen spezifische Fallfindungsstrategien angewendet werden. Halbstrukturierte, offen gestaltete Explorationen durch gut ausgebildete und klinisch erfahrene Experten oder valide standardisierte klinische Interviews sind zur Ermittlung der tatsächlichen Prävalenz in Kombination mit klinisch-psychometrischen Fragebögen zur Messung der Belastungsschwere gut geeignet.

Die Qualität epidemiologischer Studien über psychogene ErkrankungenPsychogene Erkrankungenepidemiologische Studien steht und fällt mit der klinisch-psychodiagnostischen und psychotherapeutischen Kompetenz und Erfahrung des Feldforschers. Trainierte Laien, die in vielen großen Studien eingesetzt werden, sind als Diagnostiker grundsätzlich ungeeignet. Ferner sind klare Vorgaben zu Prävalenzzeiträumen – von der Punkt- bis zur lebenslangen Prävalenz – für die FalldefinitionFalldefinition unerlässlich. Schließlich dienen Instrumente zur Einschätzung des Schweregrades des Krankheitsbildes dem klinischen Bezug, wenn sie mittels eines validen klinischen Schwellenwertes eine operationalisierte Fallzuordnung ermöglichen.

54.3

Die Entwicklung der epidemiologischen Erforschung psychogener Erkrankungen

Bis in die Mitte der 1970er-Jahre war der Erkenntnisstand zur Häufigkeit psychogener Erkrankungen sehr lückenhaft. Die Midtown-Manhattan-Studie I und II (Psychogene ErkrankungenPrävalenzstudienMidtown-Manhattan-Studie I und IISrole et al. 1962; Langner und Michael 1963; Srole 1975), die Sterling-County-StudieSterling-County-Studie (Leighton et al. 1963) oder die Studie von Hagnell (1966, 1970)Hagnell, 1966Hagnell, 1970 an der gesamten Bevölkerung zweier südschwedischer Gemeinden erbrachten erste Resultate. Abhängig von den angelegten Forschungskriterien streuten die Häufigkeitsangaben für neurotische Störungen unter Einschluss funktioneller psychosomatischer Syndrome in verschiedenen Untersuchungen allerdings zwischen 13 und 80 %. Neugebauer et al. (1980) stellten 24 Feldstudien aus Nordamerika und Europa zusammen. Für Neurosen/neurotische StörungenPrävalenzNeurosen wurde dabei ein Median der tatsächlichen Prävalenz von 9,4 % in der Gesamtbevölkerung und für Persönlichkeitsstörung(en)PrävalenzPersönlichkeitsstörungen von 4,8 % mitgeteilt, mit Maximalschwankungen von unter 1 % bis über 60 %Epidemiologieforschungsmethodische Probleme.
Ursachen für diese extremen Schwankungsbreiten waren:

  • •

    Keine Differenzierung der Häufigkeitskennwerte Inzidenz bzw. Prävalenz

  • •

    Unterschiedlich präzise Falldefinitionen (Schweregrad, Diagnosen)

  • •

    Fallidentifikationsinstrumente unterschiedlicher Spezifität/Sensitivität

  • •

    Unterschiedliche Kompetenz der Untersucher

  • •

    Unterschiedliche Untersuchungsdesigns (Probandengewinnung, Fokussierung der Fragestellung, Altersgruppen)

Wenn die Literatur zur Prävalenz psychogener Erkrankungen nichts Verbindliches aussagen konnte, so galt dies erst recht für deren Verteilung z. B. nach Alter und sozialer Schicht. Lediglich hinsichtlich des Geschlechts bestand Einigkeit, dass psychische/psychosomatische Erkrankungen bei Frauen häufiger sind (Dohrenwend und Dohrenwend 1976; Neugebauer et al. 1980). Bezüglich des sozialen Gradienten setzte sich seit Freedman und Hollingshead (1956) und später durch Robins und Regier (1991) die Erkenntnis durch, dass psychogene Erkrankungen sich in den unteren sozialen Psychosomatische Erkrankungensoziale SchichtSchichten häufen.
In Reaktion auf die forschungsmethodischen Probleme bei der Erfassung psychogener Erkrankungen wurden erhebliche Anstrengungen unternommen, um Grundbegriffe und Standards epidemiologischer Forschung in diesem Bereich zu klären (Pflanz 1973; Häfner 1978; Wing 1981). Im Rahmen dieser Entwicklung stellten Dilling und Weyerer (1978) die Ergebnisse einer zwischen 1975 und 1977 in Deutschland (ländlicher Raum, Oberbayern) durchgeführten Felduntersuchung zusammen. Die Diagnose einer neurotischen oder psychosomatischen Erkrankung (damals nach ICD-8) wurde am häufigsten gestellt, und zwar für 26,4 % der erwachsenen Bevölkerung (20,5 % PsychoneurosenPsychoneurosen ICD-8 300, 5,6 % psychosomatische Störungen ICD-8 305, 306,4/5, 306,8). Persönlichkeitsstörung(en)DiagnosePersönlichkeitsstörungen inkl. Suchterkrankungen wurden bei 7,3 % der Untersuchten diagnostiziert (ICD-8 301–4). Erneut überwog der Frauenanteil bei neurotischen und psychosomatischen Erkrankungen, der Männeranteil dagegen bei Alkoholproblemen.
1984 legte das National Institute of Mental Health (NIMH) in den USA erste Ergebnisse des Epidemiologic Catchment Area Program (ECA-Epidemiologic Catchment Area Program (ECA-Studie)Studie, Regier et al. 1984; Robins et al. 1984; Myers et al. 1984) aus drei amerikanischen Großstädten vor. Trainierte Laieninterviewer hatten mithilfe des Diagnostic Interview Schedule (DIS)Diagnostic Interview Schedule (DIS) 9 543 Personen befragt und sie anhand dieses Manuals ggf. einer Kategorie des DSM-DSM (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders)III (APA 1980, dt.: Koehler und Sass 1984) zugeordnet. Für sämtliche psychiatrisch relevanten Diagnosen zusammengenommen erbrachte diese Untersuchung eine 6-Monats-Prävalenz zwischen 16 und 24 % und eine lebenslange Prävalenz zwischen 30 und 40 %. Die Rangreihe der Diagnosen wird angeführt von Alkoholabusus und Persönlichkeitsstörungen bei Männern sowie von Phobien und depressiven Episoden bei Frauen. Diese hohe Prävalenzraten bestätigten für die USA Kessler et al. (1994) auf der Datengrundlage des National Comorbidity Survey. In aktuellen epidemiologischen Studien aus Japan, die mit gleicher Methodik durchgeführt wurden, ergaben sich allerdings deutlich niedrigere Prävalenzraten als in westlichen Industrieländern (Ishikawa et al. 2015). Auch in mittlerweile vorliegenden weltweiten Vergleichsstudien wurden für die westlichen Industrieländer besonders hohe Prävalenzraten beschrieben (Steel et al. 2014).
Im Fall der funktionell-vegetativen bzw. somatoformen Störungen waren die Resultate der ECA-Studie jedoch unrealistisch niedrig: Die Monats-, aber auch die Lebenszeitprävalenz der Somatisierungsstörung (Somatisierung(sstörungen)Lebenszeitprävalenzorientiert an den allerdings sehr engen DSM-III-Kriterien) betrug unter 1 %! Anderen Untersuchungen zufolge waren diese Störungen deutlich häufiger (Kellner 1986). Die Punktprävalenz funktioneller/somatoformer Somatoforme StörungenPrävalenzPsychosomatische ErkrankungenfunktionelleFunktionelle psychosomatische ErkrankungenErkrankungen in der erwachsenen Allgemeinbevölkerung beträgt nach Schepank (1987) 11,6 %, nach Jacobi et al. (2004) 7,5 %. Die Folgeuntersuchung der ECA-Studie replizierte jedoch das zweifelhafte Ergebnis der Erstuntersuchung. Die Häufigkeit des somatoformen Syndroms (≥ 4 somatoforme Symptome bei Männern, ≥ 6 bei Frauen) wurde nun – immer noch unrealistisch niedrig – mit 3,9 % (1-Jahres-Prävalenz) angegeben (Swartz et al. 1991).

Resümee

Epidemiologieforschungsmethodische ProblemeDieses diagnostische Artefakt machte das Epidemiologic Catchment Area Epidemiologic Catchment Area Program (ECA-Studie)Program für alle Belange der Psychosomatischen Medizin leider gegenstandslos und wirft erhebliche Zweifel an der diagnostischen Kompetenz der Interviewer und der diesbezüglichen Brauchbarkeit von DIS und DSM-III auf. Zudem hatte das DSM-III – ähnlich wie die ICD-10 – als multiaxiales diagnostisches Instrument die Unterscheidung von Krankheitsentitäten wie Neurosen und Psychosen zugunsten einer ätiologisch indifferenten deskriptiven „Symptomdiagnostik“ aufgegeben. Es unterstützte damit den definitorischen Geltungsanspruch der von industriellen Marketingstrategien beeinflussten biologischen Psychiatrie und findet weltweit immer stärkere Anerkennung als Klassifikationssystem für sämtliche seelischen Erkrankungen. Sind aber erst einmal Begriffe wie „Konflikt“ oder „Neurose“ verschwunden, sollte wohl auch der Gegenstand bald in Vergessenheit geraten.

Demonstrieren lässt sich diese Tendenz an der terminologischen Mutation der „HerzneuroseHerzneurose“ zur „PanikattackenPanikattacke“. Der Begriff der Herzneurose basierte auf einem theoretisch anspruchsvollen entwicklungspsychologischen Konzept. Es bringt die Angstsymptomatik des Erwachsenen und die begleitende kardiovaskuläre sympathikotone Aktivierungsreaktion in bedingende Verbindung mit einer kindlich erfahrenen SeparationsangstTrennungsangstNeurosen. Diese bezieht sich auf eine als unsicher erlebte und so verinnerlichte Beziehung zu einer Bezugsperson, welche die Affektsignale und die dahinter stehenden Bindungs- und Entwicklungsbedürfnisse des Kleinkindes wenig feinfühlig, ängstlich, entwertend oder auch depressiv konterkarierte. In Situationen mit erhöhten Autonomieanforderungen kommt es später bei den erwachsenen Patienten gerade in Situationen, die unbewusst mit den in der Primärbeziehung nicht repräsentierbaren (aggressiven, lokomotorisch-expansiven, separativen) kindlichen Impulsen verknüpft sind, zu einer aus dem impliziten Angstgedächtnis der Amygdala heraus gesteuerten sympathikotonen Alarmreaktion bis hin zu als real (wieder-)erlebten Todesängsten. Diese sind vor der Folie unbewusster kleinkindlicher Trennungsängste durchaus adäquat, dem Erwachsenen aber erscheinen sie häufig als unverständlich und unangemessen.
Der theoretisch-konzeptionelle Substanzverlust, den die begriffliche Wendung von der Herzneurose zur Panikattacke indiziert, geht einher mit einer eindimensionalen Betrachtungsweise des oberflächlichen Anscheins. Die Panikattacke besitzt dann keine auf das (unbewusste) Erleben des Patienten bezogene implizite Rationalität und Verstehbarkeit. Die „Attacke“ erscheint als isoliertes, anfallsartiges, neurochemisch beschreibbares Ereignis, das aber im Gegensatz zum Neurosenbegriff von keinerlei Erklärungswert für das konfliktbezogene Erleben des Patienten ist.
Eine Einengung des ärztlichen Blicks auf eine derartig verkürzte deskriptive „DiagnostikdeskriptiveDeskriptive DiagnostikDiagnostik“ innerhalb klinisch-therapeutischer Kontexte leistet auch einer professionellen Empathiestörung Vorschub. Diese ist dann auch kompatibler mit einer rein psychopharmakologischen „Behandlung“ von „Panik“ oder anderen psychogenen Zielsymptomen.

Die symptomatologische Fragmentierung des kranken Subjekts und die immer noch zu geringe Berücksichtigung psychosozialer Zusammenhänge für das Verständnis psychogener Erkrankungen bereits im Medizinstudium begünstigen diese Entwicklungen.

Allerdings können – in epidemiologischen Forschungszusammenhängen – auch DSM-orientierte Erhebungen bei entsprechenden Vorgaben die tatsächlichen Verhältnisse adäquat wiedergeben. Das zeigte z. B. die Somatization Study in Manchester (Bridges und Goldberg 1985; Goldberg und Bridges 1988) an allgemeinärztlichen Patienten. Die Häufigkeitsangaben der Manchester-Manchester-StudieStudie konvergierten eindrucksvoll mit Praxisstudien aus Österreich (Strotzka et al. 1969) und Deutschland (Zintl-Wiegand et al. 1980; Tress et al. 1997; Kruse et al. 1999). Stets wird von mehr als einem Drittel der allgemeinärztlichen Patienten berichtet, die mit psychogenen, vorwiegend vegetativ-somatoformen Beschwerden zur Behandlung kommen. Allenfalls die Hälfte dieser Patienten wird jedoch entsprechend korrekt diagnostiziert; lediglich ein Bruchteil erhält eine störungsadäquate psychotherapeutische Behandlungsempfehlung (Franz und Schepank 1994; Kruse et al. 1999).
Dabei gehören Patienten mit Somatoforme StörungenInanspruchnahme des Gesundheitssystemssomatoformen Beschwerden und Schmerzen unverändert zu den intensivsten Nutzern des medizinischen Versorgungssystems (Fink 1992a, bFink, 1992aFink, 1992b; Lamprecht 1996; Franz und Schepank 1995; Portegijs et al. 1996; Craig et al. 1993; Herschbach et al. 1999; Knieps und Pfaff 2014). Die hohe Varianz der Häufigkeitsangaben in der Literatur resultiert wieder aus der fehlenden, unzureichenden oder unterschiedlichen Berücksichtigung der Symptomanzahl und der Beeinträchtigungsschwere als den wesentlichen Parametern der Diagnose und Falldefinition (Franz et al. 1998). So mussten nach DSM-III-R bei einem Patienten zur Diagnose einer Somatisierungsstörung 13 von 35 möglichen somatoformen Symptomen bestehen, das DSM-IV fordert hierzu 8 von 31 Symptomen, während diese Diagnose samt ihrer scheinexakten Schwellenkriterien im DSM-5 zugunsten einer somatic symptom disorder aufgegeben wurde – allerdings gleich auch das Kriterium der fehlenden organmedizinischen Ätiologie somatoformer Körpersymptome. Die ICD-10 wiederum fordert 6 von 14 Symptomen. Diese unterschiedlichen Operationalisierungen können natürlich auch zu unterschiedlichen Häufigkeitsangaben in Bevölkerungsstudien führen (Rief 1996).

54.4

Die Mannheimer Kohortenstudie zur Epidemiologie psychogener Erkrankungen

Seit Mitte der 1970er-Jahre werden an einer EpidemiologieMannheimer KohortenstudieMannheimer KohortenstudieMannheimer Bevölkerungsstichprobe (Schepank 1987, 1990; Franz et al. 2000; Lieberz et al. 2010) Häufigkeiten, Verlauf und Bedingungsfaktoren psychogener Erkrankungen erforscht. Diese von der Deutschen Forschungsgemeinschaft geförderte und von ärztlichen Psychosomatikern durchgeführte Studie stellt einen Meilenstein der epidemiologischen Erforschung zu Häufigkeit, Verlauf und Ursachen psychogener Erkrankungen in Deutschland dar. Es ist unseres Wissens die erste und einzige Feldstudie, die sich – von klinisch erfahrenen Psychotherapeuten/Psychosomatikern durchgeführt – umfassend und ausschließlich den psychogenen Erkrankungen zuwendet.

54.4.1

Prävalenz psychogener Erkrankungen

Die Untersuchungsstichprobe (N = 600) bestand aus je 200 zufällig ausgelesenen erwachsenen Mannheimer Bürgern der Geburtsjahrgänge 1935, 1945 und 1955 (Kohortendesign). Die Interviewer waren klinisch-psychosomatisch sehr erfahrene Ärzte und Psychologen, welche die Probanden zu allen Untersuchungszeitpunkten zu Hause aufsuchten. Im Mittelpunkt des mehrstündigen Untersuchungsgesprächs stand eine halbstandardisierte strukturierte biografische Anamnese. Zusätzlich kamen zahlreiche standardisierte psychometrische und sozialempirische Fragebögen zum Einsatz.
Die erste Untersuchung erfolgte zwischen 1979 und 1983. Sie diente der Ermittlung der Prävalenz psychogener Erkrankungen in der erwachsenen Normalbevölkerung (A-Studie: t1, Schepank 1987). Drei Jahre später konnten 528 (88,0 %) dieser Probanden nachuntersucht werden (B-Studie: t2; Schepank 1990). Zwischen 1991 und 1994 wurde eine weitere Folgeuntersuchung mit 301 Probanden durchgeführt (t3; Franz et al. 2000). Zwischen t2 und t3 wurde 100 Probanden, die zuvor festgelegte Indikationskriterien (mittelgradige psychogene Beeinträchtigung) erfüllten, darüber hinaus ein Psychotherapieangebot gemacht (Franz 1997). 33 % akzeptierten dieses und nahmen für 1 Jahr an einer psychodynamisch orientierten ambulanten Psychotherapie im Gruppen- oder Einzelsetting (1 Sitzung/Woche) teil.

Bemerkenswert erscheint, dass durch ein einfaches Angebot und wenige motivierende Informationsgespräche eine – gemessen an der spontanen, auf Eigeninitiative zurückgehenden Inanspruchnahme von Psychotherapie in dieser Population – Verzehnfachung der Inanspruchnahme von Psychotherapie erzielt werden konnte.

Die Falldefinition wurde nach folgenden FaktorenFalldefinitionKriterien bestimmt (Kap. 54.1):

  • •

    Qualitatives Kriterium: Diagnose psychogener Erkrankungen, damals nach ICD-8, Ziffern 300–306

  • •

    Quantitatives Kriterien: Überschreiten der Fallschwelle des BSS∗∗

    ∗∗

    Der Beeinträchtigungsschwerescore (BSS) ermöglicht es trainierten Experten, mit hoher Reliabilität den Grad der bestehenden psychogenen Beeinträchtigung auf drei Subskalen (körperlich, psychisch, sozialkommunikativ) fünfstufig von 0 bis 4 einzuschätzen. Von den Untersuchern wird ein Symptom dann als psychogen eingeordnet, wenn eine somatogene Verursachung aufgrund anamnestischer Informationen und früherer medizinisch-diagnostischer Abklärungen ausgeschlossen werden kann und sich darüber hinaus eine Abhängigkeit der angegebenen Beschwerden von einer psychosozialen Konflikt- oder Belastungskonstellation nachweisen lässt. Der Messbereich des Skalensummenwertes reicht von 0 (keine psychogene Beeinträchtigung) bis zum Maximalwert von 12 (extreme Beeinträchtigung). Der BSS-Summenwert erlaubt über einen Cut-off-Wert von > 4 die Zuordnung eines Probanden als Fall, wenn darüber hinaus für das Prävalenzintervall der letzten 7 Tage eine ICD-Diagnose einer psychogenen Erkrankung vergeben werden kann.

    Beeinträchtigungsschwere-Score (BSS)SymptomepsychogeneFalldefinitionBSS-Summenscore (Summenwert > 4; Schepank 1995)

  • •

    Zeitliches Kriterium: Erfassung der psychogenen Störungen für die letzten 7 Tage (Punktprävalenz)

Gemäß dieser Definition waren 26 % der untersuchten Stichprobe (Tab. 54.1) zu t1 als Fälle von psychogener Erkrankung einzustufen. Die 26 % Fälle verteilten sich gemäß ihrer Erstdiagnose wie folgt:

  • •

    Psychoneurosen (ICD-8 300): 7,2 %

  • •

    PersönlichkeitsstörungenPersönlichkeitsstörung(en)Mannheimer Kohortenstudie einschl. SuchterkrankungenSuchterkrankungenMannheimer Kohortenstudie (ICD-8 301–304): 7,2 %

  • •

    PsychosomatischePsychosomatische ErkrankungenMannheimer Kohortenstudie (überwiegend somatoforme) StörungenSomatoforme StörungenMannheimer Kohortenstudie (ICD-8 305, 306): 11,6 %

Die Fallrate bei Frauen betrug 34,6 %, bei Männern 18,0 %. Während Männer in ihren Hauptdiagnosen bei den Persönlichkeitsstörungen (einschl. Alkoholmissbrauch) anteilsmäßig überwogen, waren bei den Frauen die psychoneurotischen und die somatoformen Erkrankungen häufiger.

54.4.2

Psychosoziale Risikofaktoren

Unter den Fällen waren Angehörige niedriger sozialer Schichten überrepräsentiert (Tab. 54.2). Ledige, getrennt Lebende und Geschiedene wiesen ebenfalls ein erhöhtes Fallrisiko auf. Bei einer hohen frühkindlichen Belastung (z. B. deutliche Psychopathologie der Mutter, pathologische Elternbeziehungen, Abwesenheit der Mutter) bestand ebenfalls ein erhöhtes Fallrisiko. Nach Tress (1986) kann bei Vorliegen solcher frühkindlicher BelastungenFrühkindliche BelastungenAversive Kindheitsbelastungen (ACE)Risiko für psychogene Erkrankungen die Existenz einer alternativ verfügbaren Bezugsperson in der Frühkindheit das Risiko für eine spätere psychogene Erkrankung verringern.
Weitere psychosoziale Risikofaktoren für psychogene ErkrankungenPsychogene Erkrankungenpsychosoziale Risikofaktoren, aber auch protektive Einflüsse sind im Überblick in Box 54.1 (modifiziert nach gle et al. 1997) zusammengestellt. Fast alle diese in aufwendigen epidemiologischen Studien identifizierten psychosozialen Risikofaktoren beeinträchtigen auf Dauer und besonders bei Fehlen kompensierender SchutzfaktorenPsychogene ErkrankungenSchutzfaktoren die Qualität der Beziehung des Kindes zu seinen elterlichen Bezugspersonen und z. B. auch seine Bindungssicherheit. Über eine soziopsychobiologische Wirkungskette können diese Risikofaktoren zu einer Verschlechterung der kindlichen Entwicklungsprognose beitragen.
Die Aufklärung dieser Wirkungskette ist heute relativ weit fortgeschritten. Inzwischen zeichnen sich die molekularbiologischen Grundlagen der epidemiologisch gewonnenen Forschungsergebnisse zu den psychosozialen Risikofaktoren der kindlichen Kindheitpsychosoziale RisikofaktorenEntwicklung ab. Hierbei spielen sozial induzierte, epigenetisch vermittelte und möglicherweise lebenslang wirksame Veränderungen der Expressivität des Glukokortikoid-RezeptorgensGlukokortikoid-Rezeptorgen, Stressmodulation im Bereich des stressmodulierenden Systems – insbesondere des Hippokampus – und des präfrontalen Kortex eine wichtige Rolle (Weaver et al. 2004; Bremner 2005; Radtke et al. 2015).

In der Kindheit erfahrene psychosoziale Belastungen können das – bis vor Kurzem noch als weitgehend unveränderlich angesehene – individuelle Genom in seiner Funktionalität und Expressivität bleibend verändern. Derartige durch emotionale Zuwendung vermittelte epigenetischeEpigenetik/epigenetische MechanismenUmwelt-Genom-Interaktionen Umwelt-Genom-InteraktionenAversive Kindheitsbelastungen (ACE)Umwelt-Genom-Interaktionen sind mit einiger Wahrscheinlichkeit auch beim Menschen für lebenslänglich andauernde und an Folgegenerationen weitergegebene Varianten der Genexpression auch des stressmodulierenden Systems und damit für Unterschiede in der Stressresistenz verantwortlich.

Die Arbeitsgruppe um Felitti bestätigte die auch in der Mannheimer Kohortenstudie gefundenen Risikozusammenhänge eindrucksvoll im Hinblick auf die sogar lebensverkürzende Auswirkung kindheitlich erlittener Gewalt und Vernachlässigung (Felitti et al. 1998; Brown et al. 2009). Die ersten Ergebnisse der Mannheimer Kohortenstudie stießen wegen der Höhe der mitgeteilten Fallraten zunächst auf Kritik. Das Faktum, dass etwa ein Viertel der erwachsenen Normalbevölkerung als Fall einer psychischen/psychosomatischen bzw. psychogenen Erkrankung einzustufen sei, erwies sich in Deutschland Mitte der 1980er-Jahre als nicht unmittelbar rezeptionsfähig.
Mittlerweile haben jedoch auch neuere epidemiologische Studien an größeren repräsentativen Untersuchungskollektiven z. T. noch höhere Prävalenzraten erbracht. Auf der Datengrundlage des Bundesgesundheitssurveys wurde für eine repräsentative deutsche Bevölkerungsstichprobe (N > 4 000) mit dem Composite International Diagnostic Interview (CIDI)Composite International Diagnostic Interview (CIDI) ein breites Spektrum an DSM-IV-Diagnosen und eine mit 31,1 % hohe 12-Monats-Prävalenz für psychische StörungenPsychische StörungenPrävalenz ermittelt (4-Wochen-Punktprävalenz 19,8 %; bis auf einen sehr geringen Anteil Psychosen waren dies fast ausschließlich psychogene Erkrankungen). Hierbei wurden Anpassungsstörungen oder Persönlichkeitsstörungen noch gar nicht erfasst. 11,9 % der erwachsenen Allgemeinbevölkerung litten im Laufe eines Jahres laut dieser Untersuchung allein an affektiven (vorwiegend depressiven) Störungen, 11,0 % an somatoformen Störungen und sogar 14,5 % an Angsterkrankungen (alles 12-Monats-Prävalenzen; Jacobi et al. 2004). Wiederum waren Frauen deutlich häufiger von diesen Störungen betroffen als Männer; Angehörige niedriger sozialer Schichten und Unverheiratete waren ebenfalls häufiger erkrankt.
Schon deutlich früher konnten für Deutschland in der ersten Folgeuntersuchung der Mannheimer Kohortenstudie (B-Mannheimer KohortenstudieB-StudieStudie bzw. t2, 1983–1985) die deskriptiv-epidemiologischen Befunde der A-Studie einschl. der hohen Fallrate repliziert werden. Im Längsschnitt wechselten zu t2 jeweils ca. 11 % der Probanden die Falleigenschaft in beide Richtungen. Die ICD-Diagnosen verschoben sich im Verlauf von der A- zur B-Studie insofern, als eine Zunahme der PersönlichkeitsstörungenPersönlichkeitsstörung(en)Mannheimer Kohortenstudie und ein Rückgang der somatoformen Störungen zu verzeichnen war. Wie erwähnt, besteht innerhalb der Gruppe der psychogenen Erkrankungen hinsichtlich des klinischen Erscheinungsbildes und der Beschwerdenausprägung eine große Fluktuation im Zeitablauf. Man denke z. B. an den häufigen, fast regelhaften Symptomwandel bei einem Patienten, dessen Symptomatik mit einer herzphobisch akzentuierten Angsterkrankung beginnt, sich zur generalisierten Angststörung entwickelt und über Alkohol- und Medikamentenabhängigkeit sowie vermeidungsbedingte Einengung auf den häuslichen Bereich nach langjährigem Verlauf die Diagnose einer Persönlichkeitsstörung nahelegt.

54.4.3

Langzeitspontanverlauf

Die Daten der dritten Untersuchungswelle der Mannheimer Kohortenstudie (t3) erlauben für ein über 11-jähriges mittleres Verlaufsintervall auch Aussagen zum Psychogene ErkrankungenLangzeitspontanverlaufMannheimer KohortenstudieLangzeitverlauf psychogener ErkankungenLangzeitspontanverlauf psychogener Erkrankungen (Franz et al. 1999a, 2000Franz et al., 1999aFranz et al., 2000). Die früher sehr kontrovers geführte Diskussion um den therapeutisch unbeeinflussten Spontanverlauf psychogener Erkrankungen wurde durch Eysencks (1952) Behauptung einer angeblich hohen Spontanremissionsrate angestoßen. Im Weiteren wurden diese Thesen methodisch und inhaltlich kritisiert und widerlegt (Luborsky 1954; Dührssen und Jorswieck 1962; Strupp 1963; Bergin 1971; Lambert 1976; McNeilly und Howard 1991). Im Gegensatz zu derartigen Untersuchungen an zumeist hoch selektierten klinischen Stichproben erlauben epidemiologische Untersuchungen wie die Mannheimer Studie eine validere Einschätzung des wahren Verlaufs psychogener Erkrankungen. Innerhalb der Verlaufsstichprobe (A-Studie/t1 → letzte Querschnittuntersuchung/t3, n = 301) war die mittlere psychogene Beeinträchtigung und deren Verteilung nach 11 Jahren nahezu konstant. Der mittlere BSS-Gesamtwert in der Verlaufsstichprobe für die letzten 7 Tage stieg von 3,30 auf 3,44 bzw. für das letzte Jahr von 3,86 auf 4,00 an (Abb. 54.2). Die Fallrate betrug in der Verlaufsstichprobe zum Zeitpunkt A 21,6 % und nach 11 Jahren 26,2 %. Das Risiko für einen Probanden, Fall zu bleiben, nachdem er in A bereits als Fall klassifiziert worden war, war mehr als 8-fach erhöht (Odds-Ratio 8,08; 95 %-Konfidenzintervall 4,41–14,02).
Betrachtet man innerhalb eines Verlaufsdiagramms t1 → t3 die intraindividuellen Veränderungen der psychogenen Beeinträchtigung (BSS jeweils für das letzte Jahr), so zeigt sich, dass unterhalb des klinischen Schwellenwerts (BSS-Summenwert > 4) 54,2 % der Probanden verbleiben. Legt man eine Messungenauigkeit des BSS-Summenwertes von ± 1 Punkt zugrunde, sind 20,9 % der Verlaufsstichprobe unverändert stark beeinträchtigt, und 14,3 % haben sich verschlechtert. Lediglich 10,6 % der Probanden der Gesamtverlaufsstichprobe haben sich im Langzeitverlauf verbessert. Bezogen auf die Probanden, die in ihrer Beeinträchtigung zum Zeitpunkt der A-Studie (t1) und/oder der letzten Untersuchung (t3) außerhalb des Normbereichs (≥ 5) liegen, resultiert eine Verteilung von 45,7 % unverändert Beeinträchtigten bzw. Kranken und von 31,2 % verschlechterten Probanden. Nur eine relativ kleine Untergruppe von 23,1 % der psychogen relevant beeinträchtigten Probanden konnte sich im Verlauf also verbessern (Abb. 54.3).

Resümee

Ein zentraler Befund der Mannheimer Kohortenstudie besteht also in der hohen Psychogene ErkrankungenLangzeitstabilitätLangzeitstabilität der psychogenen Gesamtbeeinträchtigung durch körperliche, psychische und sozialkommunikative Beschwerden, wobei die Manifestationsebene der einzelnen Beschwerden im Verlauf durchaus wechselte. (Die Korrelationskoeffizienten betrugen für die körperliche Subskala des BSS von t1 nach t3 r = 0,27, für die psychische Subskala r = 0,42 und für die sozialkommunikative Subskala r = 0,43; die BSS-Gesamtwerte zu t1 und t3 waren mit r = 0,55 angesichts des langen Untersuchungsintervalls jedoch relativ hoch korreliert.)

In der Langzeitverlaufsstichprobe fanden sich keine Hinweise auf einen überwiegend positiven Langzeitspontanverlauf psychogener Erkrankungen bzw. Beeinträchtigungen. Ein schlechter Langzeitverlauf wird innerhalb komplexer statistischer Modelle u. a. vor allem durch ein schlechtes Ausgangsniveau, Persönlichkeitsmerkmale, Belastungen durch Trennungen und Verluste während der kindlichen Entwicklung und z. B. auch durch eine Trennung vom Vater in den ersten 6 Lebensjahren maßgeblich prädiziert (Franz et al. 1999a, bFranz et al., 1999aFranz et al., 1999b).

Dieser letzte Befund stützt psychodynamische Konzepte zur Bedeutung des Vaters (Abelin 1971, 1975Abelin, 1971Abelin, 1975) sowie die Ergebnisse anderer epidemiologischer und klinischer Studien (Dührssen 1984; Werner 1989; Lieberz 1990; Sarkadi et al. 2008). Infolge der zivilisatorischen Katastrophe der Nazidiktatur und des Zweiten Weltkriegs war in der Verlaufsstichprobe der Mannheimer Kohortenstudie bei einem großen Anteil der Probanden der Vater in den frühen prägungssensiblen Entwicklungsjahren abwesend (Jahrgang 1935: 58,4 %, 1945: 41,2 %, 1955: 11,8 %). Aufgrund dieser dramatischen historischen Zusammenhänge konnte der biografische Langzeiteffekt des kriegsbedingt fehlenden Vaters Psychogene ErkrankungenVaterlosigkeitVaterlosigkeitRisiko für psychogene Erkrankungenauf die psychogene Beeinträchtigung der betroffenen Kinder im Erwachsenenalter erstmals in Deutschland statistisch belegt werden. Das Risiko z. B. eines Probanden des Jahrgangs 1935, die Fallschwelle des BSS-Summenwertes auf Dauer zu überschreiten, war noch 50 Jahre nach Kriegsende um mehr als das Doppelte erhöht, wenn der Vater in den ersten 6 Lebensjahren > 6 Monate lang nicht präsent war. Varianzanalytisch zeigte sich bei den vaterlos aufgewachsenen Kriegskindern noch zu t3 eine signifikant stärkere psychogene Beeinträchtigung als bei den Kriegskindern, die konstant über einen Vater verfügten (Franz et al. 1999b; Franz 2013).
Auch dieser zentrale Befund der Mannheimer Kohortenstudie, der in Deutschland lange kollektiv verleugnete Zusammenhang frühkindlich erlittener KriegsfolgenKriegskinderVaterlosigkeitMannheimer KohortenstudieKriegsfolgen – speziell der Vaterlosigkeit – mit psychogenen Erkrankungen im späten Erwachsenenalter, wurde mittlerweile in einer ganzen Reihe von weiteren Untersuchungen erhärtet (Franz et al. 2007; Brähler et al. 2004; Radebold 2000).
Von den möglichen negativen Auswirkungen kindheitlich erfahrener Vaterlosigkeit sind heute viele der zumeist trennungsbedingt vaterlos aufwachsenden Kinder Alleinerziehender ebenfalls betroffen (Franz et al. 2003). Die aus epidemiologischen Zusammenhangsanalysen im Rahmen der Mannheimer Kohortenstudie gewonnenen Erkenntnisse zu den Langzeitrisiken kindheitlicher VaterlosigkeitVaterlosigkeitLangzeitrisiken hat in der Folge mit „wir2“ (www.wir2-bindungstraining.de) Psychosoziale Prävention(sprogramme)wir2wir2, Präventionsprogrammzur Entwicklung von speziellen bindungsorientierten Präventionsangeboten für Alleinerziehende nach konflikthafter elterlicher Trennung geführt. Dieses Elterntraining für Alleinerziehende besitzt eine hohe und nachhaltige Wirksamkeit (Franz et al. 2009, 2010Franz et al., 2009Franz et al., 2010; Franz 2014; WeihrauCh et al. 2014).

54.5

Ausblick

Der Entwicklungszyklus vom epidemiologisch ermittelten Risikomodell hin zu konkreten Präventionsangeboten für besonders belastete Risikogruppen ist ein Beispiel für die möglichen translationalen Effekte epidemiologischer Forschung auch im Bereich psychogener Erkrankungen.

Die möglichen Langzeitfolgen konflikthafter elterlicher Trennung und der damit häufig gegebenen Abwesenheit des Vaters werden möglicherweise bis heute unterschätzt. Eine weitere Untersuchung dieser Zusammenhänge und die breite Verfügbarkeit wirksamer Unterstützungsprogramme sind angesichts der wachsenden Zahl von Einelternfamilien und der mit dieser Familienform verbundenen Belastungen erforderlich.

Die objektivierende epidemiologische Erforschung der psychogenen Erkrankungen stellt im Rahmen gesundheitspolitischer Fragestellungen und im wissenschaftlichen Dialog mit den medizinischen Nachbardisziplinen eine hilfreiche und notwendige Ergänzung der klinisch-psychotherapeutischen, am Erleben des Patienten orientierten Forschung dar. Sie ermöglicht die Ermittlung von Krankheitshäufigkeiten, Risikofaktoren und Ursachen, die Formulierung von gesundheitspolitischen Handlungsempfehlungen für die psychotherapeutische Versorgung der Bevölkerung (Wittchen und Jacobi 2001; Kruse und Herzog 2012) und Entwicklung spezifischer Präventionsprogramme für besonderen Risiken ausgesetzte Gruppen.

Literaturauswahl

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D.W. Brown R.F. Anda H. Tiemeier Adverse childhood experiences and the risk of premature mortality Am J Prev Med 37 5 2009 389 396

Franz, 2013

M. Franz Fatherless children of World War II in Germany. Persistent psychosocial impairment in adulthood Embacher Children and War. Past and present 2013 Helion Solihull, UK 118 136

Franz, 2014

M. Franz wir2. Bindungstraining für Alleinerziehende 2014 Vandenhoeck & Ruprecht Göttingen

Franz et al., 1999b

M. Franz K. Lieberz N. Schmitz H. Schepank Wenn der Vater fehlt. Epidemiologische Befunde zur Bedeutung früher Abwesenheit für die psychische Gesundheit im späteren Leben Z Psychosom Med 45 1999 260 278

Franz et al., 2007

M. Franz J. Hardt E. Brähler Vaterlos: Langzeitfolgen des Aufwachsens ohne Vater im Zweiten Weltkrieg Z Psychosom Med Psychother 53 3 2007 216 227

Franz et al., 2009

M. Franz L. Weihrauch T. Buddenberg R. Schäfer PALME. Wirksamkeit eines bindungsorientierten Elterntrainings für alleinerziehende Mütter und ihre Kinder Psychotherapeut 54 2009 357 369

Jacobi et al., 2004

F. Jacobi H.U. Wittchen C. Hölting Prevalence, co-morbidity and correlates of mental disorders in the general population: results from the German Health Interview and Examination Survey (GHS) Psychol Med 34 2004 1 15

Schepank, 1987

H. Schepank Psychogene Erkrankungen der Stadtbevölkerung: eine epidemiologisch-tiefenpsychologische Feldstudie 1987 Springer Berlin, Heidelberg, New York

Schepank, 1990

H. Schepank Verläufe 1990 Springer Heidelberg

Steel et al., 2014

Z. Steel C. Marnane C. Iranpour The global prevalence of common mental disorders: a systematic review and meta-analysis 1980–2013 Int J Epidemiol 43 2 2014 476 493

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