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B978-3-437-21833-0.00079-6

10.1016/B978-3-437-21833-0.00079-6

978-3-437-21833-0

Psychosomatischer Circulus vitiosus der HerzinsuffizienzHerzinsuffizienzStress-Entzündungs-Teufelskreis (aus Herrmann-Lingen et al. 2014)

[L106]

Herzinsuffizienz und –Herzrhythmusstörungen

Christoph Herrmann-Lingen

Christian Albus

  • 79.1

    Definition und Klassifikation889

    • 79.1.1

      Herzinsuffizienz889

    • 79.1.2

      Herzrhythmusstörungen889

  • 79.2

    Epidemiologie890

  • 79.3

    Symptomatik890

  • 79.4

    Verständniskonzept890

    • 79.4.1

      Herzinsuffizienz890

    • 79.4.2

      Herzrhythmusstörungen892

  • 79.5

    Diagnostik892

  • 79.6

    Therapie892

    • 79.6.1

      Schrittmacher und interne Defibrillatoren893

    • 79.6.2

      Kunstherzbehandlung und Herztransplantation894

    • 79.6.3

      Psychotherapie und Antidepressiva894

  • 79.7

    Verlauf896

Patientengeschichte

Der 43-jährige, unverheiratete Herr M. wurde wegen völligen Verlusts der körperlichen Leistungsfähigkeit auf einer kardiologischen Station aufgenommen, nachdem er seit Wochen kaum noch in der Lage war, das Bett zu verlassen. Schon bei geringsten Anstrengungen kam es zu Luftnot und Herzrasen, das jeweils durch Stromschocks seines implantierten Defibrillators beendet wurde. Der Pat. wurde seit 2 Jahren von seiner 84-jährigen Tante versorgt, deren Krankenhauseinweisung nun die Aufnahme des Pat. nach sich gezogen hatte, da dieser sich nicht selbst versorgen konnte.

Definition und Klassifikation

Herzinsuffizienz

Die HerzinsuffizienzHerzinsuffizienz stellt die gemeinsame Endstrecke zahlreicher Erkrankungen dar. Durch Störungen der kardialen Pumpfunktion kommt es zur Minderversorgung des Organismus mit Sauerstoff und Nährstoffen, zum Flüssigkeitsrückstau mit entsprechender Symptomatik (Kap. 79.3) sowie zur physiologischen Gegenregulation. Diese ist wesentlich am Zustandekommen der Symptomatik und Komplikationen der Herzinsuffizienz beteiligt. Eine Herzinsuffizienz kann akut auftreten und wieder ausheilen (akute Myokarditis, Stress-Kardiomyopathie), nach akutem Auslöser (z. B. Myokardinfarkt) persistieren oder einen primär chronischen Verlauf nehmen (z. B. bei ischämischen, hypertensiven oder dilatativen Kardiomyopathien). Die HerzinsuffizienzHerzinsuffizienzNYHA-Klassifikation lässt sich nach ihrer Schwere einteilen, z. B. nach den Kriterien der New York Heart Association (NYHA), wobei das Stadium I dem Fehlen klinischer Symptome, das Stadium IV einer schweren, schon in Ruhe oder bei geringster Belastung auftretenden Symptomatik entspricht. Unterteilt werden kann die Herzinsuffizienz des Weiteren anhand pathophysiologischer Kriterien, z. B. in Links- vs. Rechtsherzinsuffizienz oder in HerzinsuffizienzHerzinsuffizienzEjektionsfraktion, erhaltene/reduzierte mit reduzierter (heart failure with reduced ejection fraction, HFrEF) oder erhaltener (heart failure with preserved ejection fraction, HFpEF) Auswurffraktion.

Herzrhythmusstörungen

Von HerzrhythmusstörungenHerzrhythmusstörungen (HRS) spricht man, wenn der physiologische, relativ gleichmäßige Sinusrhythmus durch Störungen der elektrischen Erregungsbildung bzw. -leitung oder durch ektope Aktivität zeitweise oder dauerhaft unterbrochen wird. Unter ätiologischen Gesichtspunkten lassen sich HRS in supraventrikuläre (d. h. ihrem Ursprung nach aus den Vorhöfen stammende) und ventrikuläre (d. h. aus den Kammern stammende) HRS differenzieren. Unter klinischen Gesichtspunkten unterscheidet man bradykarde (HerzrhythmusstörungenbradykardeStörungen mit zu langsamer Herzfrequenz; < 50/min) und tachykarde HRS (HerzrhythmusstörungentachykardeStörungen mit zu schneller Herzfrequenz, > 100/min). HRS können verschiedene Gestaltformen annehmen, indem die Herzaktion entweder gleichmäßig (rhythmisch) oder ungleichmäßig (arrhythmisch) ist. Die Aufzählung der verschiedenartigen Typen von HRS kann Lehrbüchern der Kardiologie entnommen werden.

Epidemiologie

Die HerzinsuffizienzHerzinsuffizienzEpidemiologie mit ihrem Häufigkeitsgipfel im höheren und hohen Lebensalter nimmt mit zunehmendem Anteil alter Menschen an der mitteleuropäischen Bevölkerung in ihrer Bedeutung stetig zu. So liegen die Angaben zur Prävalenz unter den 65- bis 74-Jährigen bei 3 %, bei den über 85-Jährigen bei bereits 8–16 % mit einem relativen Überwiegen der Frauen. Im Jahr 2010 wurden (laut Gesundheitsberichterstattung des Bundes) in Deutschland 371 000 Patienten wegen einer Herzinsuffizienz stationär behandelt, wobei die Zahlen im Jahr 2000 noch bei 239 000 Fällen lagen und auch schon in den Vorjahren kontinuierlich gestiegen sind. HRS können harmlos sein (z. B. einzelne ExtrasystolenExtrasystolen) und als ubiquitäres Phänomen auch bei vielen Gesunden auftreten. Sie liegen aber auch sehr häufig dem plötzlichen Herztod zugrunde, der noch immer eine der häufigsten Todesursachen in industrialisierten Ländern darstellt. In diesen Fällen liegt meist auch eine strukturelle Herzerkrankung vor.

Patientengeschichte (Forts.)

Bei Herrn M. fielen kardiologischerseits eine Kachexie und eine Einschränkung der linksventrikulären Pumpfunktion (Ejektionsfraktion 38 %) bei seit 2 Jahren bekannter dilatativer Kardiomyopathie unklarer Ursache auf. Im psychometrischen Routinescreening zeigte sich eine massive Angst- und Depressionssymptomatik. Herr M. wurde daher dem Liaison-Psychosomatiker vorgestellt. Hier klagte er über Einsamkeit und Perspektivverlust. Die Stimmung wirkte resigniert, er fühle sich wie auf einer immer mehr dahinschmelzenden Eisscholle treibend. Hinsichtlich des Essverhaltens berichtete er von deutlichen selbstauferlegten Einschränkungen (nur „gesunde“ Lebensmittel, kein Zucker etc.).

Symptomatik

Die Leitsymptome einer HerzinsuffizienzHerzinsuffizienzLeitsymptome sind eine Leistungsminderung mit Kurzatmigkeit (DyspnoeDyspnoeHerzinsuffizienz) bis hin zur RuhedyspnoeRuhedyspnoe, Herzinsuffizienz und OrthopnoeOrthopnoe, Herzinsuffizienz, der Unfähigkeit, beim flachen Liegen ausreichend Luft zu bekommen. In besonders schweren Fällen kann es zu einer akuten Flüssigkeitsansammlung in der Lunge kommen (LungenödemLungenödem, Herzinsuffizienz), die zu einer lebensbedrohlichen Verschlechterung der Sauerstoffversorgung des Organismus führt. Vorstadien dieser Entwicklung können sich durch rasche Zunahme der Atemnot und Hustenreiz ankündigen. Dann kann man bereits mit dem Stethoskop über der Lunge oder im Extremfall mit bloßem Ohr sog. „feuchte Rasselgeräusche“ hören.
Bei der RechtsherzinsuffizienzRechtsherzinsuffizienz kommt es in erster Linie zu peripheren Ödemen (Ödeme, Herzinsuffizienzv. a. in den unteren Körperabschnitten) und zur Nykturie mit z. T. mehrfachen nächtlichen Toilettengängen.
Neben Luftnot und Ödemen leiden die Patienten häufig an allgemeiner Kraftlosigkeit und Abgeschlagenheit, die teilweise mit der Symptomatik einer häufig gleichzeitig bestehenden Depression überlappt. Auch HRS treten bei herzinsuffizienten Patienten gehäuft auf.
Die Symptomatik der HRSHerzrhythmusstörungenSymptome reicht von völlig asymptomatischen Formen über die Wahrnehmung des veränderten Herzschlags bis zu Zeichen der Kreislaufinsuffizienz mit SchwindelSchwindelHerzrhythmusstörungen, SynkopenSynkope und ggf. dem plötzlichen HerztodHerztod, plötzlicher. Insbesondere beim Vorhofflimmern kann es auch zur Thrombusbildung im Herzen mit nachfolgender Embolisation kommen, was zu SchlaganfällenSchlaganfallHerzrhythmusstörungen führen kann.

Patientengeschichte (Forts.)

Herr M. war als ältestes Kind einer Friseurfamilie unter einfachen, aber im Wesentlichen unauffälligen Verhältnissen aufgewachsen. Neben vier jüngeren Schwestern lebte auch die bereits erwähnte Tante in der Familie, deren Verlobter denselben Vornamen getragen hatte wie der Pat. und der im Krieg gefallen war. Herrn M. gelang es, das Abitur zu machen und auf der Suche nach dem „Lebensnektar“ ein Biologiestudium an einer entfernten Universität aufzunehmen. Wegen mangelnden Studienerfolgs und finanzieller Probleme wechselte er nach 7 Semestern Studienfach und -ort und zog zur Tante in deren Wohnung. Feste Partnerschaftsbeziehungen ging er nicht ein, das Studium verlief schließlich „im Sande“. Nach einem Infekt im 36. Lj. kam es zur massiven Gewichtsabnahme um 25 kg. Seither bestand durchgehend ein deutliches Untergewicht. Seit einem Herpes Zoster vor 2 Jahren bestanden Herzbeschwerden, die nach dem Tod der Mutter vor 1 Jahr massiv exazerbiert waren. Herr M. lagerte zunehmend Wasser ein, neigte zu Kollapszuständen und musste wegen rezidivierender Kammertachykardien einen internen Defibrillator erhalten, dessen wiederholte Schockabgaben ihn so sehr verunsicherten, dass er das Bett immer weniger verließ und sich immer hinfälliger fühlte.

Verständniskonzept

Herzinsuffizienz

Die klinische Symptomatik der HerzinsuffizienzHerzinsuffizienzVerständniskonzeptHerzinsuffizienzSymptomatik ist Folge eines komplexen Wechselspiels von kardialer Funktionsstörung, humoraler und autonom-nervöser Gegenregulation, begleitender Entzündungsreaktion und psychischer Verarbeitung. Diese Faktoren gehen in kaum voneinander abgrenzbarer Weise in die klinische Schweregradbeurteilung ein. Diese orientiert sich üblicherweise (NYHA-KlassifikationHerzinsuffizienzNYHA-Klassifikation) an der relativ subjektiven Beschreibung der Situationen, in denen das Leitsymptom DyspnoeDyspnoeHerzinsuffizienz auftritt.
Der so definierte klinische Schweregrad korreliert nur mäßig mit morphologischen (z. B. Ejektionsfraktion) oder funktionellen (z. B. BNP oder dessen aminoterminales pro-Peptid: BNP/NT-proBNP) Messwerten. Dies rührt z. T. daher, dass subjektive und objektive Verläufe unterschiedliche Verlaufsdynamiken aufweisen können. So kann ein langsamer Funktionsverlust trotz schließlich schwer kontraktionsgestörtem Ventrikel lange subjektiv unbemerkt bleiben. Bei gutem allgemeinem Trainingszustand wird die Symptomatik u. U. gar nicht erst wahrgenommen. Daneben ist aber auch die durch die ersten Symptome oder ärztliche Diagnosen ausgelöste Vorstellung, an einer schwerwiegenden Herzkrankheit zu leiden, für viele Patienten sehr stark ängstigend und stellt die Grundlage des Selbstbildes als eines „unverletzlichen Leistungsträgers“ so sehr infrage, dass sie lange abgewehrt werden muss, was auch zur Bagatellisierung einer durchaus wahrgenommenen Symptomatik führt. Auf der anderen Seite findet sich deutliche Luftnot schon bei geringer Belastung (NYHA-Klasse III) auch bereits bei Patienten mit nur leicht beeinträchtigter systolischer Pumpfunktion. Sie kann zum einen Ausdruck weiterer kardialer Funktionsstörungen (diastolische Dysfunktion, Klappenfehler, Arrhythmien) oder somatischer Begleiterkrankungen (z. B. Anämie) sein; sie kann aber auch Ausdruck einer psychischen Verarbeitungsstörung mit somatisierter Depressions- oder Angstsymptomatik sein.
Herzinsuffizienzpsychische KomorbiditätInsbesondere depressive Symptome treten bei herzinsuffizienten Patienten deutlich häufiger auf als bei Gesunden, wobei eine klare Beziehung zwischen klinischem Schweregrad der Herzinsuffizienz und Depression besteht (Rutledge et al. 2006). Obwohl die mit der Herzinsuffizienz einhergehenden Symptome und Beeinträchtigungen von Selbstbild und Alltagsaktivitäten häufig Auslöser depressiver Anpassungsstörungen sein können, wäre es zu kurz gegriffen, die depressiveDepression/depressive StörungenHerzinsuffizienz Komorbidität lediglich als Epiphänomen der kardialen Krankheitsschwere anzusehen.

Somatische Schweregradmarker wie systolische und diastolische Ventrikelfunktion oder natriuretische Peptidspiegel korrelieren nämlich nur schwach mit der Depressivität der Patienten. Von daher ist die Assoziation mit dem klinischen Schweregrad wesentlich dadurch mitbedingt, dass depressive Fehlverarbeitung über eine vermehrte Bedeutungserteilung leichter Körpersymptome und allgemein erhöhte Klagsamkeit zu einem erhöhten subjektiven Leidensdruck führt, der sich dann über verstärkte Symptomdarstellung in der NYHA-Klassifikation niederschlägt.

Somatopsychisch-psychosomatische Interaktionen werden bei der Herzinsuffizienz außer durch kognitiv-affektive Verarbeitungsprozesse mit z. B. Auswirkungen auf die autonom-nervöse Regulation auch durch immunologische Wechselwirkungen (Herrmann-Lingen 2011) sowie möglicherweise auch durch Effekte der kardialen Peptidsekretion auf das ZNS (Herrmann-Lingen et al. 2003; Meyer et al. 2015) vermittelt. Seit Längerem ist bekannt, dass die neuroendokrine Aktivierung eine wesentliche Rolle für den klinischen Verlauf der HerzinsuffizienzHerzinsuffizienzneuroendokrine Aktivierung spielt. Hier wird vor allem ein erhöhter Sympathikotonus sowie eine Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems als relevant angesehen. Lange bekannt ist, dass eine sympathische Aktivierung auch durch psychische Prozesse (insb. psychosozialer Stress, Angst, Depression) möglich ist. Diese Faktoren können somit bei herzinsuffizienten Patienten potenziell zur Verstärkung der neuroendokrinen Aktivierung beitragen.
In den vergangenen Jahren wurde besonders die Bedeutung immunologischer Prozesse bei der HerzinsuffizienzHerzinsuffizienzimmunologische Prozesse erforscht. Es ist mittlerweile gut gesichert, dass verschiedene proinflammatorische ZytokineHerzinsuffizienzZytokine, proinflammatorische wie die Interleukine 1 und 6InterleukineIL-6InterleukineIL-1 sowie der Tumornekrosefaktor αTumornekrosefaktor (TNF) (TNF-α) bei herzinsuffizienten Patienten vermehrt exprimiert werden und ihrerseits in einem Circulus vitiosus die kardiale Funktion weiter verschlechtern können. Dies ist aus psychosomatischer Sicht deshalb von besonderem Interesse, weil Forschungen der letzten 25 Jahre überzeugend belegen, dass proinflammatorische Zytokine und das durch sie ausgelöste sickness behaviorSickness BehaviorHerzinsuffizienz mit Abgeschlagenheit, Schlafstörung, Antriebs- und Leistungsminderung erhebliche Einflüsse auf Befinden und Verhalten haben können. Tierexperimentell wurde gezeigt, dass ein durch eine experimentell verursachte HerzinsuffizienzHerzinsuffizienzEtanerceptHerzinsuffizienzFreud- und Interesselosigkeit hervorgerufener Anstieg der Plasmaspiegel des TNF-α zu Freud- und Interesselosigkeit, einem Korrelat menschlicher Depression, führt und dass dieser Effekt durch den TNF-α-Antagonisten EtanerceptEtanercept antagonisiert werden kann (Grippo et al. 2003). Es muss daher angenommen werden, dass die Herzinsuffizienz nicht nur in ihrer Eigenschaft als psychischer Stressor, sondern auch durch die sie begleitende inflammatorische Aktivierung das Auftreten einer Depression begünstigt. Andersherum konnten zahlreiche psychoneuroimmunologische Studien zeigen, dass Stress und Depression ihrerseits die Entzündungsaktivität erhöhen können, was in einen weiteren Circulus vitiosus münden kann (Pasic et al. 2003; Herrmann-Lingen 2014; Abb. 79.1 und Kap. 6).
Gegen den Stress-Entzündungs-Teufelskreis wirken möglicherweise ANP (atriales natriuretisches Peptid)ANP (atriales natriuretisches Peptid) und BNP (B-Typ natriuretisches Peptid)BNP (B-Typ-natriuretisches Peptid). Diese in der Diagnostik der HerzinsuffizienzHerzinsuffizienznatriuretisches Peptid nützlichen kardialen Peptide werden vom Herzen unter hämodynamischer Belastung freigesetzt und können in gewissem Ausmaß die neuroendokrine Aktivierung antagonisieren, indem sie gefäßerweiternd wirken und die Ausscheidung von Kochsalz und Wasser fördern. Experimentelle Studien konnten zudem zeigen, dass sie bei Tieren und herzgesunden Menschen einen anxiolytischen und antisympathikotonen Effekt haben (Arlt et al. 2003; Ströhle et al. 2006). Einige Hinweise deuten darauf hin, dass durch diesen Mechanismus die Zunahme der Angst bei herzinsuffizienten Patienten begrenzt werden kann (Herrmann-Lingen et al. 2003; Meyer et al. 2015).
Da 70–90 % aller Fälle von chronischer HerzinsuffizienzHerzinsuffizienzchronische auf dem Boden einer KHK und/oder eines arteriellen HypertonusHypertonieHerzinsuffizienz auftreten, liegt es nahe, dass psychosoziale Risikofaktoren für das Auftreten der Grunderkrankungen bzw. für deren ungünstigen Verlauf sich auch auf Inzidenz und Prognose der Herzinsuffizienz auswirken. Insbesondere für die Depressivität konnte wie bei der KHK auch bei der Herzinsuffizienz eine Risikorolle sowohl für das Auftreten als auch für ungünstige subjektive (anhaltender Disstress, reduzierte Lebensqualität) und somatische (gehäufte Hospitalisierungen und Todesfälle) Verläufe belegt werden (Jünger et al. 2005; Rutledge et al. 2006; Scherer et al. 2007).

Herzrhythmusstörungen

HerzrhythmusstörungenVerständniskonzeptIm Gegensatz zu mechanistischen Vorstellungen vom Herzen als strikt rhythmisch getakteter Blutpumpe ist ein gesunder Herzrhythmus niemals völlig gleichförmig. Der vom Sinusknoten generierte physiologische Rhythmus der Herzaktion unterliegt vielmehr sporadischen und rhythmischen Schwankungen, für die humorale und neurale Regulationsmechanismen verantwortlich sind. Von Herzrhythmusstörungen (HRS) oder kardialen ArrhythmienArrhythmien, kardiale spricht man, wenn der physiologische, relativ gleichmäßige Sinusrhythmus durch Störungen der elektrischen Erregungsbildung bzw. -leitung oder durch ektope Aktivität zeitweise oder dauerhaft unterbrochen wird. Von diesen regelhaft elektrokardiographisch nachweisbaren Störungen sind subjektive Empfindungen einer Störung des Herzrhythmus, die PalpitationenPalpitationen, abzugrenzen, für die sich sehr häufig kein elektrokardiografisches Korrelat findet.
Leichtere HRS stellen ein ubiquitäres und nicht grundsätzlich krankheitswertiges Phänomen dar, das erst durch ängstliche Fehlverarbeitung zu Leidensdruck und Behandlungsbedürftigkeit führen kann. Höhergradige und anhaltende Arrhythmien können dagegen erheblichen Krankheitswert erlangen und zur Leistungsminderung sowie zu Schwindel, Synkopen, Schlaganfällen und plötzlichem HerztodHerztod, plötzlicher führen. Diesen schwerwiegenden HRS liegt in den meisten Fällen eine strukturelle Herzerkrankung oder eine genetische Ursache zugrunde. Psychosoziale Faktoren wie Stress, Angst und Depression wurden jedoch häufig als Arrhythmietrigger, auch bei Patienten ohne dokumentierte Herzerkrankung, beschrieben (Steinberg et al. 2004; Lane et al. 2005, Whang et al. 2005; Watkins et al. 2006; Lange und Herrmann-Lingen 2007). Symptomatische Arrhythmien können über die Auslösung sekundärer Ängste, Vermeidungsverhalten und Depression in einen Teufelskreis führen, in dem die psychische Anspannung über die resultierende autonome Aktivierung zum vermehrten bzw. verlängerten Auftreten der Arrhythmie führt.

Diagnostik

Die Diagnostik der HerzinsuffizienzHerzinsuffizienzDiagnostik erfolgt neben der Anamnese und der klinischen Untersuchung in erster Linie mittels Echokardiografie. Weitere kardiologische Diagnostik ist zur ätiologischen Einordnung, Funktions- und Verlaufsbeurteilung indiziert. Details sind den Lehrbüchern der Kardiologie zu entnehmen. Die Diagnostik der HRS geschieht neben Anamnese, Pulspalpation und ggf. Diagnostik einer kardialen Grunderkrankung in erster Linie mittels verschiedener EKG-Verfahren, in Einzelfällen auch mittels invasiver elektrophysiologischer Testung.
Die begleitende psychosomatische Diagnostik sollte auf die Erkennung häufiger psychischer Komorbiditäten bzw. Folgeprobleme, insbesondere depressive, Anpassungs- und Angststörungen sowie posttraumatische Belastungsstörungen und Suchterkrankungen zielen. Daneben sollten psychosoziale bzw. verhaltensbezogene Risikofaktoren, Copingprobleme und Non-Adhärenz exploriert werden. Auch eine Beurteilung der krankheitsbezogenen Lebensqualität und bestehender Behinderungen im Alltagsleben wird generell empfohlen (BÄK et al. 2009).

Therapie

Die Therapie basiert auf mehreren Säulen: Zur pharmakologischen Therapie von Herzinsuffizienz und HerzrhythmusstörungenHerzrhythmusstörungenTherapieHerzinsuffizienzTherapie sowie zu den Empfehlungen bzgl. Anpassungen von Lebensstil und Krankheitsselbstmanagement muss auf aktuelle Leitlinien (z. B. BÄK et al. 2009) bzw. Lehrbücher der Kardiologie verwiesen werden. Entscheidend ist hier eine gute Behandlungsadhärenz, die wesentlich durch psychosoziale Faktoren mit determiniert ist und ggf. aktiv gefördert werden muss. Maßnahmen hierzu sind neben guter Information und der Behandlung einer psychischen KomorbiditätHerzinsuffizienzpsychische Komorbidität die Etablierung einer tragfähigen Arzt-Patient-Beziehung und eine partizipative Entscheidungsfindung. Bei schwerer Herzinsuffizienz bzw. Arrhythmien kann sich eine zusätzliche Indikation zur apparativen Therapie mit Ein- oder Zweikammer-HerzschrittmachernSchrittmachertherapieHerzinsuffizienzSchrittmachertherapieHerzrhythmusstörungenSchrittmachertherapie oder Kunstherzsystemen ergeben. Bei schwerster HerzinsuffizienzHerzinsuffizienzKörper- und Selbstbild kann auch eine HerztransplantationHerztransplantationHerzinsuffizienz erforderlich werden (Kap. 101.3). Alle diese Maßnahmen können erhebliche Auswirkungen auf das Körper- und Selbstbild der Patienten haben.
Als häufigste behandlungsbedürftige HRS hat das VorhofflimmernVorhofflimmern erst in jüngerer Zeit nennenswerte Beachtung in der Psychosomatik gefunden. Dabei müssen die Patienten oft neben der Belastung durch eine kardiale Grunderkrankung und die in vielen Fällen paroxysmal und scheinbar aus heiterem Himmel auftretenden arrhythmischen Episoden oft auch belastende Therapien auf sich nehmen. So besteht in manchen Fällen die Möglichkeit, das Vorhofflimmern durch Kardioversion oder Katheterinterventionen (insb. Pulmonalvenenisolation) zu beseitigen, wobei aber Rezidive in beiden Fällen nicht selten sind. Die antiarrhythmische Behandlung mit z. B. AmiodaronAmiodaron kann zu erheblichen Nebenwirkungen führen. Und schließlich benötigen viele Patienten zur SchlaganfallprophylaxeSchlaganfallProphylaxe eine dauerhafte Antikoagulation. Aufgrund der schlechten Steuerbarkeit der Behandlung mit Vitamin-K-Antagonisten (z. B. Phenprocoumon) besteht dabei ein erhebliches Risiko von Blutungskomplikationen bzw. unzureichender Gerinnungshemmung. Daher sind eine hohe Behandlungsadhärenz und regelmäßige Gerinnungskontrollen erforderlich. Die seit einigen Jahren zunehmend eingesetzten neuen oralen Antikoagulanzien (NOAKs)Neue orale Antikoagulanzien (NOAKs) scheinen ein günstigeres Nutzen-Risiko-Verhältnis aufzuweisen und erfordern auch weniger Kontrollen, werden aber von den Patienten oft kritisch gesehen, da für sie erst wenige Langzeiterfahrungen und noch keine allgemein verfügbaren Antidote vorliegen, die im Notfall den gerinnungshemmenden Effekt antagonisieren könnten. Es verwundert insofern nicht, dass sich auch bei Patienten mit Vorhofflimmern vermehrt Ängste, depressive Störungsbilder und Einschränkungen der Lebensqualität finden.

Schrittmacher und interne Defibrillatoren

Die antibradykarde Schrittmacherbehandlung stellt heute ein technisch hoch entwickeltes Routineverfahren dar. Zur Anpassung an erhöhte Kreislaufanforderungen wurden diverse Algorithmen entwickelt, die über Messung von Veränderungen des Körpermilieus die Adaptation der Stimulationsfrequenz erlauben (rate response). Diese erleichtert die Steigerung des Herzzeitvolumens z. B. bei körperlicher Aktivität und verbessert damit die Leistungsfähigkeit, wenn eine physiologische Herzfrequenzregulation nicht mehr möglich ist.
Eine Weiterentwicklung der klassischen antibradykarden Schrittmacher stellen biventrikuläre Systeme dar, die mit Stimulationselektroden in beiden Ventrikeln bei Patienten mit Herzinsuffizienz und Linksschenkelblock zum Einsatz kommen. Durch gezielte, voneinander unabhängige Stimulation beider Kammern kann die physiologische Synchronizität der Kammererregungen wiederhergestellt werden, was zu einer Verbesserung der Auswurfleistung führt.
Implantierbare Cardioverter-Defibrillatoren (ICDsICD-Therapie)Implantierbare Cardioverter-Defibrillatoren (ICDs) enthalten heute regelhaft auch eine konventionelle antibradykarde Schrittmacherfunktion. Diese Geräte, die mittlerweile nur wenig größer sind als ein gewöhnlicher Schrittmacher, werden ebenfalls üblicherweise subpektoral implantiert und mit transvenösen Sonden mit dem rechten (und ggf. linken) Herzen verbunden. Der Defibrillator registriert ebenfalls die spontane Herzaktivität. Beim Auftreten ventrikulärer ArrhythmienHerzrhythmusstörungenventrikuläre kann er diese durch (unmerkliche) elektrische Überstimulation (antitachykardes PacingAntitachykardes Pacing (ATP), ATP) oder im Bedarfsfall durch einen oder mehrere elektrische Stromstöße recht zuverlässig beenden. Neben sekundärpräventivem Einsatz bei Patienten mit überlebten höhergradigen Arrhythmien bzw. plötzlichem HerztodHerztod, plötzlicher werden ICDs auch „primärpräventiv“ bei Patienten mit schweren Herzerkrankungen und hohem Arrhythmierisiko implantiert (Priori et al. 2015).
Entgegen den Vorstellungen mancher Patienten verhindert ein Herzschrittmacher bzw. Defibrillator zwar mit hoher Sicherheit einen arrhythmiebedingten Herztod, nicht aber das Fortschreiten der kardialen Grunderkrankung, das Altern oder den Tod an sich. Auch mit funktionsfähigem Schrittmacher können Patienten durch septischen oder hämorrhagischen Schock, myokardiales Pumpversagen oder elektromechanische Entkopplung (Verlust der myokardialen Kontraktionsfähigkeit trotz elektrischer Erregung) zu Tode kommen. Auch bei Patienten mit ICD kann es in Einzelfällen zu terminalem therapierefraktärem KammerflimmernKammerflimmern kommen, bei dem der ICD nach wiederholten erfolglosen Defibrillationsversuchen die Tätigkeit einstellt.
Manche Patienten sträuben sich zunächst gegen die beunruhigende Vorstellung eines implantierten Fremdkörpers mit einem gewissen, unbeeinflussbaren „Eigenleben“. Tatsächlich vorkommende Fehlfunktionen der Geräte können diese Skepsis noch verstärken. Andererseits kann die ärztliche Aufklärung über das Vorliegen bösartiger, in jedem Moment potenziell tödlicher HerzrhythmusstörungenHerzrhythmusstörungenexistenzielle Verängstigung zu einer existenziellen Verängstigung führen. Die hiergegen angebotene „technische“ Lösung mit Implantation eines Herzschrittmachers oder Defibrillators wird von den Patienten in der Regel als unausweichliche, „vernünftigste“ Lösung akzeptiert und führt in den ersten Monaten bei der Mehrheit der Patienten zu einer deutlichen Verbesserung der subjektiven Lebensqualität (Mark et al. 2008); im Nachhinein kommt es aber bei einer relevanten Minderheit zu erheblichen Anpassungsproblemen (Sola und Bostwick 2005; Thomas et al. 2006). So gewährt das Gefühl der kontinuierlichen Herzrhythmusüberwachung nicht nur ein Gefühl von Sicherheit, sondern begünstigt auch Gefühle von Autonomie- und KontrollverlustSchrittmachertherapieAutonomie-/Kontrollverlust.
Die Veränderung im KörperbildHerzrhythmusstörungenKörperbildveränderungen kann bis hin zum Wunsch führen, den Fremdkörper wieder los zu werden, vor allem wenn dessen Lebensnotwendigkeit nicht unmittelbar erlebbar wird. Insofern kann ein erster (adäquater) Defibrillationsschock durchaus als entlastend erlebt werden. Er führt dem Patienten nämlich vor Augen, dass das Gerät funktioniert und „beweist“ gewissermaßen, dass es auch tatsächlich benötigt wird. Häufige Stromschocks führen dagegen oft zu schwerer Verängstigung und depressivem Rückzug (Herrmann et al. 1997; Sears und Conti 2003; Ladwig et al. 2004; Braunschweig et al. 2010) sowie geringer Therapiezufriedenheit (Ladwig et al. 2005). Diese Schocks werden typischerweise wie der Griff in eine Haushaltssteckdose oder an einen Weidezaun beschrieben. Insbesondere die mangelnde Vorhersagbarkeit der Schockabgaben und die ihnen um wenige Sekunden vorausgehende Aura des unvermeidlichen Unglücks können als klassisches Stressmodell in einen Zustand der gelernten Hilflosigkeit münden und zum Auftreten sekundärer, also durch Herzerkrankung und Defibrillatorschocks hervorgerufener Agoraphobien, Panikstörungen und posttraumatischen Störungen führenICD-Therapiepsychische BelastungenSchrittmachertherapiepsychische Belastungen. Diese haben nachhaltige Beschränkungen des Alltagslebens zur Folge. Patienten vermeiden zunehmend bestimmte, später ggf. jedwede Aktivitäten, in der Hoffnung, hierdurch die Situation wieder unter Kontrolle zu bringen und erneute Stromschocks zu verhindern. Dies kann u. a. auch erhebliche Störungen der sexuellen Partnerbeziehung verursachen. Auch die Partner werden oft erheblich verunsichert, ob sie den Patienten durch Forderung oder Duldung körperlicher, u. a. sexueller Aktivitäten dem Risiko erneuter Stromschläge aussetzen und bei engem Körperkontakt ggf. selbst einen Stromschlag erhalten.
Besonders gefährdet für eine psychische Fehlverarbeitung häufiger Schocks sind Patienten mit schon vor ICD-Implantation bestehender Angst- oder Depressionssymptomatik (Herrmann et al. 1999SchrittmachertherapieAngst-/DepressionssymptomatikICD-TherapieAngst-/Depressionssymptomatik). Als besonders quälend, weil auch tatsächlich nutzlos werden inadäquate Schockabgaben erlebt, die auf eine Fehlfunktion des Defibrillators oder eine ungünstige Programmierung des Geräts zurückzuführen sind. Technische Versuche, das Kontrollerleben der Patienten durch Signaltöne des Defibrillators vor der Schockabgabe zu verbessern und damit den Stress des Stromschlags zu reduzieren, mussten wieder aufgegeben werden, da diese Pieptöne zur generalisierten Schreckreaktion auf heute allgegenwärtige elektronische Signaltöne führten und damit die ängstliche Erregung noch verstärkten.
Neben den Stromstoßabgaben können auch weitere Gerätekomplikationen zur psychischen Belastung von Patienten mit Herzschrittmachern und Defibrillatoren beitragen. Da die Batterielebensdauer dieser Geräte auf einige Jahre begrenzt und auch ein technisches Versagen durch Bruch oder Dislokation von Elektroden grundsätzlich jederzeit möglich ist, kann sich eine ängstliche Besorgtheit um diese Möglichkeit entwickeln, die sekundär neurotische Züge annehmen kann. Je abhängiger der Patient objektiv und subjektiv von dem Gerät ist, desto bedrohlicher ist diese Vorstellung. Als lästig und als ständige Erinnerung an das Vorhandensein des Geräts und der Herzerkrankung werden auch Muskelzuckungen erlebt, die bei Isolationsdefekten oder sehr hohen Amplituden der ansonsten nicht spürbaren antibradykarden oder ggf. antitachykarden Schrittmacherimpulse auftreten können.
Den psychischen Belastungen durch das Implantat stehen im subjektiven Erleben andererseits wichtige positive Reaktionen gegenüber. So können Herzschrittmacher und Defibrillatoren nach erfolgreicher Integration in das Körperbild als gewöhnlich kaum störende kleine „Lebensretter“ oder „Schutzengel“ angenommen werden. Auch die narzisstische Gratifikation durch Implantation eines hochmodernen und sehr teuren Geräts trägt zu seiner Akzeptanz bei. Patienten sprachen wegen des in früheren Jahren noch durchaus vergleichbaren Preises von ihrem Defibrillator gelegentlich als von „meinem Mercedes“. Positiv wahrzunehmen sind vom Patienten auch der teilweise mögliche Verzicht auf nebenwirkungsreiche Antiarrhythmika sowie die hämodynamischen Verbesserungen, die sich aus einer Normalisierung der Herzfrequenz ergeben. Bei den Defibrillatoren wird durch verbesserte Arrhythmiedetektion und Beendigung möglichst vieler Tachykardien durch antitachykardes PacingAntitachykardes Pacing (ATP) die Notwendigkeit von Stromschocks zunehmend reduziert.

Kunstherzbehandlung und Herztransplantation

Mit der KunstherzbehandlungKunstherzbehandlungHerzrhythmusstörungenKunstherzbehandlungHerzinsuffizienzKunstherzbehandlung wird dem Patienten unübersehbar vor Augen geführt, dass er aus eigener Kraft nicht mehr lebensfähig ist. Die Einstellung der Patienten zu dieser Behandlung ist oft hoch ambivalent: Auf der einen Seite stellt sie eine erkennbar lebensrettende Maßnahme dar. Andererseits ist der Patient dem technischen Unterstützungssystem in extremer Weise ausgeliefert, muss doch in Form von Geräteversagen oder ständig drohenden Gerinnungs-, Blutungs- oder Infektionskomplikationen jederzeit ein akut lebensbedrohlicher Zwischenfall befürchtet werden (Shapiro et al. 1999; Stone 2007).
Allerdings sind Kunstherzpatienten oft „Vorzeigepatienten“, die zum einen sehr intensive Zuwendung erfahren und sich hier durchaus wichtig genommen fühlen dürfen. Insofern gelingt es vielen Patienten, sich gut an die bis zu einigen Jahren dauernde Kunstherzbehandlung zu adaptieren, die ihnen immerhin im Alltag auch eine gewisse Mobilität erlaubt.
Sofern die Kunstherzbehandlung hinreichend lange toleriert wird, kann damit ein einigen Fällen dem Herzen die Gelegenheit zur wenigstens partiellen Genesung gegeben werden. In vielen Fällen stellt sie dagegen eine Überbrückung (bridging) zur HerztransplantationHerztransplantationÜberbrückungssysteme dar.
Die Herztransplantation hat sich mittlerweile als Verfahren zur Behandlung der schwersten HerzinsuffizienzHerzinsuffizienzHerztransplantation etabliert. Während der operative Eingriff selbst beim Vorhandensein eines geeigneten Spenderorgans dem erfahrenen Herzchirurgen relativ wenige Probleme bereitet, stellen die Vorbereitung auf die Transplantation, das Warten auf ein geeignetes Spenderorgan sowie die somatische und psychische Integration des Spenderherzens hohe Anforderungen an Patienten und behandelnde Ärzte. In Deutschland verlangt das Transplantationsgesetz daher auch eine Einbeziehung psychosozialer Experten in die Evaluation und Begleitung der Patienten. Diese Vorschrift trägt der Beobachtung Rechnung, dass Patienten vor und nach HerztransplantationHerztransplantationpsychische Belastungen massiven psychischen Belastungen ausgesetzt sind. Neben einer Psychodiagnostik zur Beurteilung psychosozialer Prognosefaktoren (Depression, Sucht, Non-Adhärenz) ist in vielen Fällen auch eine psychosomatische Begleitung während der oft zermürbenden Wartephase bis zur Transplantation bis in die peri- und postoperative Phase erforderlich (Näheres hierzu s. Herrmann-Lingen 2014).

Psychotherapie und Antidepressiva

Trotz aller Erfolge der somatischen Maximaltherapie darf nicht übersehen werden, dass die fortgeschrittene HerzinsuffizienzHerzinsuffizienzpsychotherapeutische Begleitung eine „maligne“ Erkrankung darstellt. Wie beim terminal krebskranken Patienten besteht daher auch immer wieder die Notwendigkeit der psychotherapeutischen Begleitung in existenziell bedrohlichen Situationen (z. B. auf Intensiv- oder Überwachungsstationen) bis hin zur Sterbebegleitung (vgl. Herrmann-Lingen 2014).

Die Bedeutung psychosozialer bzw. im engeren Sinne psychotherapeutischer Behandlungen liegt bei Herzinsuffizienz- bzw. Arrhythmiepatienten im chronischen Krankheitsstadium im Wesentlichen in der RessourcenaktivierungHerzrhythmusstörungenRessourcenaktivierungHerzinsuffizienzRessourcenaktivierung und Förderung der Krankheitsverarbeitung, der Anpassung an Körperbildveränderungen und Verhaltenserfordernisse des Lebens mit der Erkrankung sowie in der Therapie krankheitswertiger psychischer Begleit- oder Folgeerkrankungen. Entscheidend sind für den Psychotherapeuten in jedem Fall die enge Kooperation mit den behandelnden Somatikern sowie die Anerkennung der Realsituation des Patienten mit den hieraus resultierenden Belastungen und Einschränkungen.

Wie auch bei anderen Herzpatienten sollten Nachfragen nach Details im Zusammenhang mit der Herzerkrankung als grundsätzlich zunächst nachvollziehbare Anliegen aufgegriffen und ggf. beantwortet werden. Auch wenn das wiederholte „Kreisen“ um somatische Symptome, Befunde etc. auch im Sinne einer Abwehr tiefer liegender psychischer bzw. psychosozialer Problemfelder benutzt werden kann, sollte eine Konfrontation mit einer ggf. erkennbaren psychischen Problematik behutsam und unter Anerkennung der realen Bedrohung durch die Herzerkrankung wie auch der bisherigen Lebensleistungen des Patienten erfolgen. Im Wesentlichen gilt für die psychotherapeutische Arbeit mit diesen Patienten Ähnliches wie für die Arbeit mit anderen Gruppen kardiologischer Patienten (Boll-Klatt 2014; Kap. 78.1). Größere kontrollierte Studien zur Psychotherapie mit Herzinsuffizienzpatienten fehlen allerdings bislang.
In zwei RCTs zum Einsatz von SertralinSertralin bzw. EscitalopramEscitalopram bei depressiven Herzinsuffizienzpatienten (SADHART-CHF; O'Connor et al. 2010; MOOD-HF; Angermann et al. 2015) waren die SSRI einer Placebobehandlung allerdings nicht überlegen. In beiden Studien kam es jedoch unter der engmaschigen Begleitung im Rahmen der Studienteilnahme zu einer deutlichen Besserung der Depressivität. Diese Beobachtung und Ergebnisse mit kooperativen Behandlungsansätzen bei z. B. depressiven KoronarpatientenDepression/depressive StörungenKoronarpatienten legen nahe, dass eine engmaschige interdisziplinäre Begleitung mit Beachtung sowohl der somatischen als auch der psychosozialen Krankheitsanteile, etwa im Sinne einer psychosomatischen GrundversorgungPsychosomatische GrundversorgungKoronarpatienten, die wesentliche Säule der Behandlung darstellen sollte.
Bei schweren komorbiden Angsterkrankungen oder Depressionen kann im Einzelfall eine antidepressive Medikation mit SSRI oder evtl. MirtazapinHerzrhythmusstörungenMirtazapinMirtazapin erwogen werden. Diese wird in der Regel auch von Patienten mit HerzinsuffizienzHerzinsuffizienzMirtazapin bzw. Arrhythmien gut toleriert, erfordert aber angesichts der negativen Studienlage eine sorgfältige Einzelfallabwägung mit langsamer Aufdosierung unter sorgfältiger EKG- und Laborkontrolle. Vorsicht ist insbesondere bei Citalopram wegen des Risikos der QT-Zeit-Verlängerung geboten. Auch Interaktionen mit der kardialen Medikation sind zu beachten. Eine BenzodiazepinBenzodiazepineAngst-Arrhythmie-Teufelskreis-Medikation kann kurzfristig zur Durchbrechung des Angst-Arrhythmie-TeufelskreisesHerzrhythmusstörungenAngst-Arrhythmie-Teufelskreis oder zur Anxiolyse bei terminaler, therapierefraktärer Dyspnoe notwendig sein, stellt aber in der Regel keine längerfristige Behandlungsoption dar.
Eine kompetente suchtmedizinische Behandlung sollte Patienten mit Abhängigkeitserkrankungen angeboten werden, da vor allem bei der alkoholischen Kardiomyopathie die Alkoholabstinenz einen entscheidenden Prognosefaktor und die Fortsetzung des Suchtverhaltens sehr oft ein wesentliches Adhärenzhindernis darstellt.
Patienten mit PalpitationenPalpitationen ohne organisches Korrelat bzw. blanden Arrhythmien mit ängstlicher Fehlverarbeitung erfordern einen therapeutischen Zugang, der sich an den Empfehlungen zur Therapie funktioneller Herzbeschwerden (vgl. Albus und Herrmann-Lingen 2007; Kap. 78.1) orientiert.

Patientengeschichte (Forts.)

Herr M. konnte vom psychosomatischen Konsiliarius zu einer stationären Behandlung auf einer Psychotherapiestation motiviert werden, in deren Rahmen sich allerdings seine schizoide Kontaktstörung deutlich inszenierte. Auch sein sehr restriktives Essverhalten mit u. a. Ablehnung jeglicher Zuckerzufuhr fiel auf. Dennoch erlebte er sich psychisch partiell entlastet und konnte seinen Aktionsradius so weit steigern, dass er in Begleitung wieder kleine Spaziergänge unternehmen konnte. Kardial kam es hierunter zu keinen Problemen. Ein erheblicher Anstieg der Leberwerte erforderte dann allerdings eine Rückverlegung in die Innere Medizin, von wo aus er bei unspezifischen Organbefunden wegen der psychischen Auffälligkeit ohne Rücksprache mit der psychosomatischen Station in die Psychiatrie verlegt wurde. Diese musste ihn wegen kardialer Dekompensation notfallmäßig in die Kardiologie transferieren. Dort wurde die einzige Chance in einer dringlichen Herztransplantation gesehen, die Herr M. aber trotz intensiver Bemühungen des kardiologischen Oberarztes beharrlich ablehnte. Ohne dass erneut ein Psychosomatiker hinzugezogen worden wäre, verstarb Herr M. schließlich auf der kardiologischen Intensivstation im kardiogenen Schock.

Bereits früh hatte er angedeutet, dass ihm „in diesem Leben wohl nicht mehr zu helfen“ wäre. Bei der Obduktion ließ sich eine spezifische Ursache der Myopathie nicht nachweisen. Zurück blieb neben der möglicherweise entscheidenden Rolle der Essstörung die Fantasie einer – allerdings nie nachgewiesenen – artifiziellen Komponente im Krankheitsverlauf.

Therapeutische Konsequenzen
Herzrhythmusstörungenpsychotherapeutische BegleitungHerzinsuffizienzpsychotherapeutische BegleitungWegen der Häufigkeit von Anpassungsproblemen und psychischer Komorbidität sollten Patienten mit schwerer HerzinsuffizienzHerzrhythmusstörungenAnpassungsprobleme HerzinsuffizienzAnpassungsproblemeund/oder Arrhythmien psychosomatisch evaluiert und ggf. mitbehandelt werden. Dies gilt besonders, aber keineswegs ausschließlich für Empfänger von Defibrillatoren oder Spenderherzen.

Die psychosomatische Behandlung sollte eng mit der somatischen Therapie abgestimmt sein, der realen Bedrohung des Patienten Rechnung tragen und primär eine Verbesserung von Lebensqualität, Krankheitsverarbeitung und Gesundheitsverhalten zum Ziel haben.

Neben der Ressourcenaktivierung kann ggf. auch eine Bearbeitung interpersoneller und intrapsychischer Konflikte erforderlich werden. Die Indikationsstellung für eine stärker aufdeckende Psychotherapie muss aber den oft begrenzten Therapieauftrag der Patienten und ihre psychosomatische Gesamtverfassung in Rechnung stellen.
Für Patienten mit Komorbidität aus schwerer Herzinsuffizienz bzw. malignen HRS und ausgeprägten depressiven, Angst- oder posttraumatischen Störungen wurden in den letzten Jahren in einigen Kliniken spezialisierte stationäre Behandlungskonzepte entwickelt. Diese ermöglichen eine intensive interdisziplinäre Behandlung auch bei solchen Patienten, die aus kardialen und/oder psychischen Gründen ambulant nicht behandelbar sind und von einer rein kardiologischen bzw. ausschließlich psychotherapeutischen Rehabilitation bzw. Krankenhausbehandlung nicht ausreichend profitieren würden.

Verlauf

HerzrhythmusstörungenVerlaufHerzinsuffizienzVerlaufDer Verlauf der Erkrankung richtet sich wesentlich nach der Schwere der Organschädigung, ihrer funktionellen Relevanz für die Aufrechterhaltung eines ausreichenden Kreislaufs sowie der neuroendokrinen Gegenregulation. Psychosoziale Faktoren beeinflussen den Krankheitsverlauf über direkte psychophysiologische Mechanismen, Effekte auf Gesundheits- bzw. Risikoverhalten und die Behandlungsadhärenz. Psychische Folgeprobleme können mit somatischer Stabilisierung bei einem Teil der Patienten spontan remittieren. Oft neigen sie aber ohne spezifische Behandlung zur Persistenz oder – in Wechselwirkung mit der körperlichen Erkrankung – zum Progress. In diesen Fällen können sie auch Anteil am vorzeitigen Versterben der Patienten haben.

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