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B978-3-437-21833-0.00099-1

10.1016/B978-3-437-21833-0.00099-1

978-3-437-21833-0

Risikofaktoren zur Inzidenz des DelirsDelirRisikofaktoren gemäß der NICE-Leitlinie (NCGC 2010)

Tab. 99.1
Risikofaktoren Odds-Ratio (95 %-CI)
Mit ausreichender Sicherheit
Fraktur bei Einweisung 6,57 (2,23–19,33)
Kognitive Beeinträchtigung 6,30 (2,89–13,74)
Alter > 80 Jahre 5,22 (2,61–10,44)
Schwere der Erkrankung (APACHE) 3,49 (1,48–8,23)
Alter > 65 Jahre 3,03 (1,19–7,71)
Infektionen 2,96 (1,42–6,15)
Visusbeeinträchtigung 1,70 (1,01–2,85)
Mit geringer Sicherheit
Komorbidität (> 3 Erkrankungen) 15,94 (4,60–55,27)
Gefäßchirurgie 2,50 (1,72–4,24)
Mit Unsicherheit
Polypharmazie (> 3 Medikamente) 33,60 (1,90–591,60)
Harnwegskatheter 2,70 (1,44–5,05)
Depression 2,43 (0,93–6,35)
Elektrolytstörungen 2,40 (1,09–5,27)
Dehydratation 2,02 (0,72–5,64)
Polypharmazie (> 7 Medikamente) 1,90 (1,10–3,24)
Geschlecht (Mann) 1,36 (0,64–2,89)

Die Einteilung mit „ausreichender/geringer Sicherheit oder Unsicherheit“ basiert auf der Stärke der Assoziation sowie auf der Qualität der herangezogenen wissenschaftlichen Studien.

Ätiologische Faktoren, die zur Entstehung eines Delirs beitragen: das Akronym „End Acute Brain Failure“ DelirÄtiologie

Tab. 99.2
Englisches Akronym Deutsche Erläuterung
E (Electrolyte imbalance) Elektrolytstörungen und Dehydratation
N (Neurological disorder) Neurologische Erkrankung, Schädel-Hirn-Trauma
D (Deficiencies) Mangelernährung
A (Age and gender) Alter und Geschlecht
C (Cognition) Kognition
U (U-Tox) Drogenintoxikation oder -entzug
T (Trauma) Trauma
E (Endocrine disturbance) Endokrinopathie
B (Behaviour and psychiatric disorders) Psychische und Verhaltensstörungen
R (Recipe and other toxins) Medikamente und Toxine
A (Anaemia and anoxia) Anämie, Anoxie
I (Infections) Infektionen
N (Noxious stimulus) Schmerz
F (Failure) Organversagen
A (APACHE score) Krankheitsschweregrad (APACHE-Score)
I (Intracranial process) Intrakranielle Prozesse
L (Light) Licht (zirkadianer Rhythmus)
U (Uraemia and metabolic disorders) Urämie und Stoffwechselstörungen
R (Restraints) Beschränkungen/Hilfsmittel (Brille, Hörgerät etc.)
E (Emergence delirium) Durchgangssyndrom

Maldonado JR (2015), Vortrag anlässlich der Jahreskonferenz der Europäischen Vereinigung für Psychosomatik (EAPM) 2015 (mit Zustimmung des Autors)

Symptome des Delirs, abhängig vom psychomotorischen SubtypDelirSymptomatikDelirhyperaktivesDelirhypoaktives

Tab. 99.3
Hyperaktives Delir Hypoaktives Delir
Motorische Symptome Aktivitätsniveau ↑ Aktivitätsniveau ↓
Kontrollverlust Apathie
Unruhe
Nicht motorische Symptome Wachsamkeit ↑ Aufmerksamkeit ↓
Fehlende Kooperation Somnolenz
Halluzinationen Halluzinationen
Aggression
Kognitive Symptome Verschiedene Defizite Verschiedene Defizite

Organisch begründete psychische Erkrankungen am Beispiel des Delirs

Carsten Leue

  • 99.1

    Einleitung1123

  • 99.2

    Epidemiologie1124

  • 99.3

    Risikofaktoren1124

  • 99.4

    Ätiologie1125

  • 99.5

    Pathogenese1125

  • 99.6

    Klinische Symptome1125

  • 99.7

    Verlauf1126

  • 99.8

    Diagnosestellung1127

  • 99.9

    Delirmanagement1127

    • 99.9.1

      Präventionsstrategien1127

    • 99.9.2

      Therapie1128

  • 99.10

    Zukünftige Entwicklung1129

Patientengeschichte

Eine 82-jährige Pat. wird elektiv am offenen Herzen operiert. Die stenosierte Aortenklappe wird durch eine Schweineklappe ersetzt. Im präoperativen Verlauf besteht ein Risikoprofil, das durch einen Typ-2-Diabetes und eine Polymyalgia rheumatica mitbestimmt wird. Eine kognitive Beeinträchtigung ist nicht gegeben. Neben Antihypertensiva nimmt die Pat. Metformin und niedrig dosiertes Kortison ein. Bis vor Kurzem wurde noch Methotrexat verabreicht. Unmittelbar bei Erwachen aus der Narkose ergibt sich ein hyperaktives Delir mit Agitation und visuellen Halluzinationen. Das Delir wird mit Haloperidol und Lorazepam symptomatisch behandelt. Vor allem die ängstliche Agitation macht den Pflegekräften zu schaffen. Der 24-Stunden-Einsatz der Familie am Bett beruhigt die Pat. und entlastet den Pflegeaufwand. Nach 2 Wochen stellt sich in der Rehabilitation ein Dressler-SyndromDressler-Syndrom heraus, das hoch dosiert mit Kortison und Colchicin behandelt wird. Während bei der Pat. im Nachhinein eine Amnesie über den Delirverlauf besteht, erlebt die Tochter noch nach Wochen Angstsymptome mit bedrohlichen Träumen und vielfältigen somatischen Äquivalenten. Unter einer gesprächstherapeutischen Aufarbeitung verblassen die letztgenannten Symptome schlussendlich.

Einleitung

Das Delir ist ein komplexes neuropsychiatrisches Syndrom, das in allen medizinischen Versorgungssituationen anzutreffen ist. In der Regel wird es multifaktoriell ausgelöst. Vor allem ältere Patienten sind betroffen (Inouye et al. 2014). Es ist durch eine Beeinträchtigung des Bewusstseins, des formalen und inhaltlichen Denkens, der Sprache und der Wahrnehmung gekennzeichnet. Darüber hinaus sind psychomotorische und affektive Symptome zu beobachten.
DelirVerlaufDer Verlauf entwickelt sich innerhalb weniger Stunden und fluktuiert während des Tages (WHO 1992 [ICD-10], APA 2013 [DSM-5]). Eine Verschlechterung ergibt sich besonders nachts. Nicht selten kündigen Prodromalphasen von bis zu 3 Tagen mit Schlafstörungen, Angstsymptomen und reduziertem Konzentrationsvermögen ein Delir an. Diese lassen sich als subsyndromales DelirDelirsubsyndromales beschreiben, wenn sie mild verlaufen (Trzepacz et al. 2012). Im Verlauf variiert die Bewusstseinslage von normaler Wachsamkeit bis hin zu Stupor und Koma. Eine deutliche Unterscheidung zwischen hypoaktivem Delir und Stupor oder Katatonie kann schwierig sein und verpflichtet zur Differenzialdiagnose. Ebenso können sich agitierte Verläufe mit der stillen Form abwechseln.
Anders als bei den meisten psychiatrischen Erkrankungen fluktuieren die Symptome innerhalb von 24 Stunden (WHO 1992; APA 2013). Das charakteristische Zu- und Abnehmen der Beschwerden kann die Diagnose erschweren. Dann kommt den Pflegekräften eine Signalfunktion zu, da sie Schwankungen am ehesten wahrnehmen (McCarthy 2003). Der Verlauf lässt sich bei Kindern, Erwachsenen und älteren Patienten gleichermaßen beschreiben (Turkel et al. 2006). Lediglich bei jungen Kindern und kommunikationsunfähigen Patienten ist die Diagnose ausschließlich von der Verhaltensobservation abhängig. Dabei kommt der Fremdanamnese besondere Bedeutung zu (Inouye et al. 2014). Vor allem bei älteren Patienten ist eine komorbide kognitive Erkrankung möglich, wobei Symptome des Delirs in der Regel eine Demenz überschatten (Trzepacz et al. 2002).
Das Delir verläuft meist reversibel. Insbesondere bei terminal kranken Patienten kann sich jedoch ein progressiver Verlauf ergeben. Auf der anderen Seite zeigt sich aber auch bei Krebspatienten, dass sich ein Delir unter adäquater Behandlung beseitigen lässt (Ljubisavljevic und Kelly 2003; Lawlor und Bush 2015). Die Prognose ist abhängig von der Grunderkrankung und verschlechtert sich bei vielfältiger Symptomlage (Cole et al. 2003).

Das Aufspüren der zugrunde liegenden somatischen Ursache ist von zentraler Bedeutung bei der kausalen Behandlung.

Ein Delir bleibt jedoch häufig unerkannt (Collins et al. 2010). Insbesondere die hypoaktiveDelirhypoaktives Form wird übersehen, und die Anwesenheit von Schmerz oder eine psychiatrische Erkrankung tragen dazu bei (Kishi et al. 2007). Besonders bei Übernahme der Patienten von chirurgischen oder Intensivstationen bleibt eine Diagnosestellung oft aus (Armstrong et al. 1997). Außerdem werden ältere Patienten wegen des Kostendrucks häufig aus dem Krankenhaus in Pflegeheime entlassen, bevor das Delir effektiv behandelt ist. Ein Delir kann jedoch auch zur Institutionalisierung prädisponieren (Kiely et al. 2003; Krogseth et al. 2014). Die Erkennung und Behandlung des Delirs ist eine Herausforderung, weil es mit einer schlechteren Prognose (einschließlich verlängertem Krankenhausaufenthalt und erhöhter Mortalität) einhergeht (Kakuma et al. 2003; Ely et al. 2004; Thomasson et al. 2005).

Epidemiologie

Das DelirDelirEpidemiologie tritt in jedem Lebensalter auf, auch wenn vorzugsweise ältere Patienten betroffen sind. Das häufigere Vorkommen von atherosklerotischen Veränderungen, Tumoren und Demenz beeinflusst die Vulnerabilität im AlterAlter(n)Delirrisiko. Die höchste Inzidenz des Delirs bei älteren Patienten findet man auf Intensivstationen, im postoperativen Verlauf und in der Palliativversorgung (Inouye et al. 2014). Patienten mit DemenzDemenzDelirrisiko haben auf Intensivstationen ein um 40 % erhöhtes Delirrisiko (McNicoll et al. 2003). Zudem weisen gebrechliche Patienten in Pflegeheimen noch 1 Monat nach Krankenhausaufnahme eine Delirinzidenz von mehr als 50 % auf (Kelly et al. 2001). Im Allgemeinen beeinflussen zugrunde liegende diagnostische Kriterien die Inzidenz und Prävalenz. Die ICD-10 legt striktere Einschlusskriterien zugrunde als das DSM-IV. Auch kann die Anwendung weiterentwickelter Kriterien zu unterschiedlichen Resultaten führen (Laurila et al. 2004). Da Studien unterschiedliche Definitionen zu Inzidenz und Prävalenz anwenden, empfiehlt es sich, der NICE-Leitlinie zu folgen und von „Häufigkeiten“ zu sprechen (NCGC 2010).
DelirPrävalenzStudien zum Vorkommen des Delirs in der Allgemeinbevölkerung sind selten und zeigen eine Prävalenz von < 1 % (Andrew et al. 2006). Die meisten Untersuchungen beschreiben Krankenhauspopulationen. Hierbei schwankt die Häufigkeit zwischen 15 und 50 %, bei älteren Patienten beträgt sie 30–65 % (Ryan et al. 2013; De Castro et al. 2014). Onkologische PatientenOnkologische PatientenDelir (70 %, bis zu 85 % in der Palliativphase) und mechanisch beatmete Patienten (bis 80 %) sind häufiger betroffen (Lawlor et al. 2000; Pandharipande et al. 2008). Studien zur Häufigkeit des Delirs in der institutionellen Altenpflege schwanken zwischen 10 und 70 % (Arinzon et al. 2011; Boorsma et al. 2012). In den letzten Jahren hat sich der Fokus epidemiologischer Studien auf das Kindesalter erweitert (Kelly und Frosch 2012; Schieveld und Janssen 2014). Dies gilt besonders für die pädiatrische Intensivstation (Daoud et al. 2014). Vieles deutet darauf hin, dass ältere und jüngere Patienten bei schwersten Erkrankungen dem höchsten Delirrisiko ausgesetzt sind (Hatherill und Flisher 2010; Inouye et al. 2014).

Risikofaktoren

DelirRisikofaktorenBei der Krankenhausaufnahme kommen prädisponierende Vulnerabilität und präzipitierende Faktoren zusammen. Je geringer die Vulnerabilität, desto einflussreicher müssen „Präzipitoren“ sein, um ein Delir hervorzurufen und umgekehrt (van Munster et al. 2014). Verschiedene patienten-, aber auch umgebungsabhängige Aspekte sind zu nennen. Inouye und Charpentier (1996) entwickelten ein Vorhersagemodell, das vier prädisponierende Faktoren (kognitive Beeinträchtigung, ernsthafte Erkrankung, Beeinträchtigung des Sehens, Dehydratation) und fünf präzipitierende Faktoren (Unterernährung, ≥ 3 Pharmaka, Benutzung von Hilfsmitteln, Harnwegskatheter, iatrogene Ursachen) des Delirs definiert. Sie sagen eine bis zu 17-fache Variation des relativen Delirrisikos vorher.

Der am besten beeinflussbare Faktor ist das Absetzen eines auslösenden Medikaments, denn in ca. 30 % der Fälle ist ein Delir medikamentös induziert.

BenzodiazepineBenzodiazepineDelirrisiko, Opiate und Medikamente mit anticholinerger Wirkung sind eng mit dem Delir assoziiert (Brown 2000). Auch wenn Opiate ein Delir hervorrufen können, gilt, dass ältere Patienten eine erhöhte Delirwahrscheinlichkeit aufweisen, wenn auf die postoperative Schmerztherapie verzichtet wird (Morrison et al. 2003). Auf der Grundlage von Studien zu Krankenhauspopulationen unterscheidet die NICE-Leitlinie ca. 20 Risikofaktoren (NCGC 2010) (Tab. 99.1).
In der neueren Literatur werden Lebensalter, kognitive Probleme, Immobilisation, Schwere der somatischen Erkrankung, mechanische Beatmung, akute Krankenhauseinweisung und Krankenhausverweildauer als Risikofaktoren beschrieben. Zudem bestätigt sich, dass risikoreiche Medikamente, Unterernährung, Harnwegskatheter und eine Krankengeschichte mit Nikotin- und übermäßigem Alkoholgebrauch eine Rolle spielen (Brouquet et al. 2010; Ahmed et al. 2014; Huai und Ye 2014; Zaal et al. 2015). Zudem wird deutlich, dass das Vorliegen von präoperativen Schmerzen und depressiven Symptomen die postoperative Delirhäufigkeit erhöht (Kosar et al. 2014).

Ätiologie

DelirÄtiologieFür das Delir ist eine ganze Bandbreite ätiologischer Faktoren bekannt (Tab. 99.2). Eine kausale Beziehung ergibt sich, wenn einer dieser Faktoren nachweislich in zeitlichem Zusammenhang mit dem Delir steht. Dennoch gibt es Verläufe, in denen die Ätiologie unklar bleibt. Ein monokausales Delir liegt in weniger als der Hälfte der Fälle vor. Mehrere ursächliche Faktoren spielen vor allem bei älteren Patienten eine Rolle (Camus et al. 2000; Inouye et al. 2014).

Pathogenese

DelirPathogeneseÄtiopathogenetisch sind diverse Systeme betroffen, wenn es zu einer neuronalen Netzwerkstörung auf der gemeinsamen Endstrecke (common final pathway) kommt (Maldonado 2013; Inouye et al. 2014). Sowohl kortikale als auch subkortikale Hirnregionen sind beteiligt. Die cholinerge Aktivität ist beeinträchtigt, wobei einem Delir anticholinerge Pharmaka zugrunde liegen können (Campbell et al. 2009). Bei der Alzheimer-Erkrankung, der vaskulären Demenz und der Lewy-Body-Demenz ist die hohe Assoziation zum Delir ebenfalls durch die reduzierte cholinerge Kompetenz, verbunden mit einem Verlust cholinerger Neuronen in basalen Ganglien, erklärbar (Gore et al. 2015). Auch apoplektische und traumatische Hirnschäden gehen mit einer reduzierten cholinergen Kapazität einher und prädisponieren zur Empfindlichkeit für antimuskarinerge Medikamente oder eine nikotinerge Behandlung (Chaisuksunt et al. 2003; Kelslo und Oestreich 2012).
Neben dem cholinergen Defizit spielt eine erhöhte dopaminerge Aktivität eine Rolle. Parkinsonmittel und Intoxikationen mit Stimulanzien oder Opiaten sind involviert. Die Wirksamkeit antidopaminerger Antipsychotika unterstreicht die pathogenetische Rolle des Dopamins (Lauretani et al. 2010). Darüber hinaus ist Serotonin mit dem Delir assoziiert. Mit Blick auf das GABAerge System verursachen sowohl Intoxikationen als auch Entzugssituationen ein Delir. Beim AlkoholentzugsdelirAlkoholentzugsdelir/-syndrom ist ebenfalls eine Dysbalance hemmender und aktivierender Signalwege entscheidend (Maldonado 2013).
Neben der NeurotransmitterhypotheseDelirNeurotransmitterhypothese bestehen andere Theorien, z. B. zum zellulären Stoffwechsel oder zum oxidativen Stress, die eine deutliche Interferenz mit Transmittersystemen aufweisen (Caplan et al. 2010; Schoen et al. 2011; Maldonado 2013). Entzündungskaskaden interferieren z. B. mit Neurotransmittern. Untersuchungen von Blutproben oder zerebrospinaler Flüssigkeit bestätigen den Einfluss von Entzündungsmediatoren bei der Pathogenese (MacLullich et al. 2013). Dabei lässt sich sowohl eine periphere als auch zentrale Inflammation beschreiben (Hughes et al. 2012; Cape et al. 2014). Ein Teil dieser Kaskaden lässt sich jedoch bei älteren Patienten nach Femurfraktur nicht belegen (De Jonghe et al. 2012). Gegenwärtig ist der immunologische Mechanismus, der das Delir umfassend erklären könnte, noch offen (Cerejeira et al. 2014).

Klinische Symptome

Das DelirDelirSymptomatik zeigt Kernsymptome, die Ausdruck einer gemeinsamen Endstrecke verschiedener Störungen sind (Inouye et al. 2014). Dazu gehören: Aufmerksamkeitsdefizit, Desorientierung, Gedächtnisstörungen, Störungen der exekutiven Funktionen, Sprachstörungen, ein gestörter zirkadianer Rhythmus und psychomotorische Auffälligkeiten (WHO 1992; APA 2013).

Diagnoseweisende Eigenschaften wie das Ausmaß der Erregung und die Bewusstseinstrübung gehören „noch“ nicht zum Kern (Franco et al. 2013). Die gemeinsame Empfehlung der European Delirium Association und der American Delirium Society (2014), das Delirkonzept über den Aspekt der kognitiven Störung hinaus zu erweitern, könnte die beträchtlichen Unterschiede zwischen den DSM-IV- und den DSM-5-Kriterien überwinden helfen (Meagher et al. 2014a). Zu den Symptomen zählen des Weiteren WahrnehmungsstörungenWahrnehmungsstörungenDelir, inhaltliche Denkstörungen und affektive Symptome. Während AufmerksamkeitsstörungenAufmerksamkeitsstörungen b. Delir bei allen Patienten anzutreffen sind, wird desorganisiertes Denken in beinahe allen Fällen beschrieben. Gedächtnisstörungen treten häufig auf und betreffen das Kurz- und Langzeitgedächtnis. Über den Verlauf besteht oft eine AmnesieAmnesieDelir (Breitbart et al. 2002). Wahrnehmungsstörungen können sich in visuellen, taktilen, olfaktorischen und gustatorischen HalluzinationenHalluzinationenDelir äußern. Rasch wechselnde Affektlabilität beinhaltet u. a. Angst und Dysphorie. Inhaltliche Denkstörungen treten in 25 % der Fälle auf und äußern sich meist als wenig differenzierter Verfolgungswahn (Webster und Holroyd 2000).

Auch wenn im überwiegenden Teil der Fälle eine Amnesie dafür sorgt, dass der postdelirante Verlauf affektiv unkompliziert bleibt, entwickelt sich bei einem Teil der Patienten und deren Angehörigen nach dem DelirDelirposttraumatische Belastungsstörung eine posttraumatische Belastungsstörung (PTBS). Vor allem bedrohliche Halluzinationen und der Verlust der persönlichen Integrität äußern sich nachhaltig als angstbesetzte Erinnerungen mit Schlafstörungen und körperlichen Angstäquivalenten (Long et al. 2014; Colville und Pierce 2012).

Eine Einteilung des Delirs erfolgt anhand psychomotorischer Eigenschaften. Dabei werden drei Subtypen unterschieden: das hyperaktive DelirDelirSubtypen, eine hypoaktive und eine Mischform (Stagno et al. 2004; Peterson et al. 2006). Während den hyperaktiven Verlauf ein erhöhtes Aktivitätsniveau mit Unruhe kennzeichnet, ist das Aktivitätsniveau bei der hypoaktiven Form bis hin zur Apathie erniedrigt (Meagher et al. 2008). Differenzialdiagnostisch ist an Stupor oder Katatonie zu denken. Häufigkeit und Verlauf der Subtypen sind populationsabhängig. Bei älteren Patienten mit Femurfraktur ist das hyper- und hypoaktive Delir anteilsgleich ausgeprägt, während die Mischform nur bei einer Minderheit der Patienten auftritt (Slor et al. 2013). In der Palliativversorgung dominiert dagegen das hypoaktive Delirium vor der Mischform. Bis auf den motorischen Anteil verlaufen die verschiedenen Subtypen phänomenologisch gleich (Meagher et al. 2012). Trotzdem werden auf Intensivstationen hyperaktive Verläufe eher erkannt und behandelt. Vor allem das stumme DelirDelirstummes wird übersehen und hat die schlechteste Langzeitprognose (Peterson et al. 2003; Meagher et al. 2011; Tab. 99.3)

Verlauf

Das DelirDelirVerlauf wird von der Demenz traditionell durch den reversiblen Verlauf unterschieden. Nicht reversibel verlaufen mitunter Delirien bei terminalen Erkrankungen, traumatischer oder vaskulärer Hirnschädigung und präexistenter Demenz. Auch bei nichtdementen Patienten mit geringer kognitiver Reserve ist das Delir oft mehr als ein vorübergehendes Phänomen. Ein schlechteres kognitives Funktionieren nach dem Delir tritt bei schwerem Verlauf auf (Inouye et al. 2014). Darüber hinaus bestehen 30 % der Delirien älterer Patienten noch 6 Monate nach der Krankenhausentlassung fort (Levkoff et al. 1994). Teilweise mag dies auf eine fehlende Diagnose und Behandlung zurückzuführen sein, denn die symptomatische Therapie wird nicht durch die kognitive Beeinträchtigung bestimmt (Meagher et al. 1996). Generell bestehen aber nach 1 Jahr sowohl bei dementen als auch bei nichtdementen Patienten GedächtnisstörungenGedächtnisstörungenDelir fort.
Das Delir ist also ein Risikofaktor für eine demenzielle Erkrankung (McCusker et al. 2003; Jackson et al. 2004). Relevant ist hierbei eine eingeschränkte kognitive Reserve, die Hinweis auf eine vorbestehende Grunderkrankung sein kann (Camus et al. 2000). Einiges weist darauf hin, dass chronisch entzündliche Prozesse neurodegenerative Auswirkungen haben (Popp 2013). Insbesondere eine längere Dauer des Posttraumatische Belastungsstörung (PTBS)DelirDelirs geht auch bei jüngeren schwerstkranken Patienten mit kognitiven Defiziten einher (Pandharipande et al. 2013).
Der wichtigste Verlaufsaspekt betrifft die erhöhte Mortalität. Die niedrigste Rate ergibt sich beim hyperaktiven DelirDelirMortalität (10 %) (Olofsson et al. 1996). Metaanalysen zeigen, dass Intensivpatienten mit Delir eine signifikant höhere Mortalität bei zudem längerer Beatmung und längerem Krankenhausaufenthalt aufweisen (Salluh et al. 2015). Insbesondere eine längere Dauer des Delirs ist auf der Intensivstation mit erhöhter Mortalität assoziiert (Pisani et al. 2009). Auch im Langzeitverlauf ergibt sich eine erhöhte Mortalität, was nicht nur für delirante beatmete, sondern auch für delirante psychiatrische Patienten gilt (Brown 2014; Lundberg et al. 2014). Eine erhöhte Mortalität nach Krankenhausaufenthalt, ein erhöhtes Demenzrisiko und ein Risiko zur weiteren Institutionalisierung besteht beim Delir älterer Patienten unabhängig von den üblichen Störgrößen (Witlox et al. 2010).
Inwieweit eine adäquate Erkennung und Behandlung des Delirs die Mortalität günstig beeinflussen könnte, lässt sich anhand einer prospektiven Studie zum Delir in der Notaufnahme vermuten. Patienten, deren Delir nicht erkannt wurde, wiesen im Halbjahresverlauf die höchste Mortalität auf (Kakuma et al. 2003). Umso mehr erschreckt die Tatsache, dass ein Delir in bis zu zwei Dritteln der Fälle nicht erkannt wird, und dies gilt über alle Fachdisziplinen (einschließl. Psychiatrie) hinweg (Johnson et al. 1992). Neuere Ergebnisse zur Behandlung in der Intensivmedizin zeigen jedoch, dass sich die Kurzzeitmortalität durch delirspezifische Interventionen nicht reduzieren lässt (Al-Qadheeb et al. 2014). Prospektiv untersucht scheint ein Delir den Aufenthalt auf der Intensivstation zu verlängern, die Kurzzeitmortalität aber nicht zu beeinflussen (Klein Klouwenberg et al. 2014).

Diagnosestellung

Diagnostische KriterienDelirdiagnostische Kriterien sind unverzichtbar bei der Diagnosestellung und werden deshalb ständig weiterentwickelt. Die diagnostischen Delirkriterien der WHO sind im Wesentlichen mit denen der American Psychiatric Association (APA) vergleichbar (Treloar und Mcdonald 1997). Trotz Weiterentwicklung variiert jedoch die Konkordanz zwischen DSM-IV und den neuen DSM-5-Kriterien in Abhängigkeit von deren Interpretation erheblich (Meagher et al. 2014). Kognitive Tests wie die bewährte Mini Mental State Examination (MMSE) helfen bei der Erfassung kognitiver Störungen, können aber nicht zwischen Delir und Demenz unterscheiden (Folstein et al. 1975). Zur Bewertung der Symptome sind deshalb andere Methoden erforderlich. Zum Screening, zur Diagnosestellung und zur Erfassung der Schwere des Delirs sind verschiedene Instrumente in Gebrauch:
  • DelirScreening-InstumenteDie Confusion Assessment Method (CAMConfusion Assessment Method (CAM)) ist das am weitesten verbreitete Screening-Instrument für das Delir im Krankenhaus (Inouye et al. 1990). Die CAM basiert auf dem DSM-III-R und existiert in mehreren Varianten. Der weit verbreitete Algorithmus mit vier Kardinalsymptomen ermöglicht nicht psychiatrisch geschulten Spezialisten und Pflegekräften die Delirerkennung (Rolfson et al. 1999). Eine Erweiterung bildet die CAM-ICU für den Gebrauch durch Pflegekräfte bei Intensivpatienten; es liegt eine deutsche Übersetzung vor (Ely et al. 2001; Guenther et al. 2010).

  • Das am häufigsten durch Pflegekräfte eingesetzte Instrument ist die Neelon Champagne Confusion Scale (NEECHAMNEECHAM (Neelon Champagne Confusion Scale)) (Neelon et al. 1996). Die Qualität wissenschaftlicher Untersuchungen zu Screening-Instrumenten wird für CAM und NEECHAM als am besten beurteilt (NCGC 2010).

  • Die Delirium Rating Scale (DRS)Delirium Rating Scale (DRS) oder DRS-R-98 in der revidierten Variante gilt diagnostisch gesehen als am besten untersucht. Mit einer Sensitivität und Spezifität von 90–100 % eignet sie sich gut zur Abgrenzung des Delirs von anderen psychischen Erkrankungen (NCGC 2010). Eine Beurteilung des Schweregrades ist ebenfalls möglich (Wong et al. 2010). Die DSR-R-98 ermöglicht zudem die Unterscheidung zwischen motorischen Subtypen (De Rooij et al. 2006).

  • Als kürzeres Instrument lässt sich dafür auch die Delirium Motor Subtype Scale (DMSS)Delirium Motor Subtype Scale (DMSS) einsetzen (Slor et al. 2014). Im Rahmen der Testdiagnostik liegt der wissenschaftliche Fokus heutzutage auf Früherkennung und subsyndromalem Delir (Meagher et al. 2014b).

Die apparative Delirdiagnostik ist wenig sensitiv und wenig spezifisch. Im EEG ruft ein Delir einen diffus verlangsamten Hintergrundrhythmus hervor, der mit dem Schweregrad korreliert (Jacobson und Jerrier 2000). Es dient vor allem zur Unterscheidung zwischen atypischen komplex partiellen Insulten und einem nicht eindeutigen Status epilepticus. Das MRT empfiehlt sich bei traumatischer Hirnschädigung, Infarkt, Hämorrhagie und metabolischen oder infektiösen Auffälligkeiten (Lai et al. 2012; Krishnan et al. 2014).
Differenzialdiagnostisch sind vom DelirDelirDifferenzialdiagnose abzugrenzen: Demenz, Depression, Psychose, Angststörungen, aber auch Verhaltensstörungen oder psychoorganische Veränderungen bei Infektionen, Stoffwechselerkrankungen, Systemerkrankungen und Intoxikationen. Am schwersten lässt sich die Demenz vom Delir abgrenzen, besonders im Endstadium. Die Lewy-Body-DemenzLewy-Body-Demenz zeigt hinsichtlich Aufmerksamkeitsstörungen, visuellen Halluzination oder Wahnerleben vergleichbare Symptomfluktuationen (Robinson 2002). Trotz deutlicher Überlappung lassen sich Demenz und Delir anhand gründlicher Fremdanamnese und klinischer Untersuchung unterscheiden. Der akute Beginn und die Fluktuation im Verlauf des Tages sind delirtypisch. Außerdem bleibt die Bewusstseinstrübung bei der Demenz lange aus. Kommen Delir und Demenz komorbide vor, überschattet die Phänomenologie des Delirs zumeist die der Demenz (Trzepacz et al. 2002).

Im Zweifel gilt: Bis zum Beweis des Gegenteils ist von einem Delir auszugehen, und es sollte kausal, wenn nötig auch symptomatisch behandelt werden.

Delirmanagement

Präventionsstrategien

Am günstigsten verläuft ein DelirDelirTherapie, das sich vermeiden lässt.

Schon die präoperative Patientenaufklärung reduziert die Zahl deliranter Symptome (Williams et al. 1985). Ein Standardprotokoll mit nichtmedikamentösen Interventionen zur PräventionDelirPräventionsstrategien von Seh- und Gehörbeeinträchtigungen, Schlafstörungen, kognitiven Defiziten und Immobilisation sowie zur Flüssigkeitsaufnahme und Ernährung kann die Anzahl und Dauer der Episoden senken. Der Schweregrad bleibt unbeeinflusst. Je konsequenter das Protokoll angewendet wird (staff adherence), umso günstiger ist der Verlauf mit einer um bis zu 90 % reduzierten Delirrate (Inouye et al. 2003). Besonders bei älteren Patienten hat sich die Mehrkomponentenstrategie bewährt und ist kosteneffektiv (Bo et al. 2009; Vidan et al. 2009; Inouye et al. 2014).
Die Übersichtsliteratur zur nichtmedikamentösen Prävention kommt i. Allg. zu dem Schluss, dass die Anzahl positiver Befunde noch spärlich ist (Clegg et al. 2014). Optimistischer ist die Übersichtsliteratur zur Mehrkomponentenprävention in der Intensivmedizin. Hiermit lassen sich Inzidenz und Dauer sowie die Länge des Krankenhausaufenthalts reduzieren (Collinsworth et al. 2014; Trogrlic et al. 2015). Beindruckend ist vor allem der Erfolg der frühen Physiotherapie beatmeter Patienten (Schweikert et al. 2009).
Medikamentöse Präventionsstrategien werden in der NICE-Leitlinie vorsichtig positiv beurteilt, mit geringer wissenschaftlicher Beweiskraft (NCGC 2010).
Neuere Übersichtsartikel zur prophylaktischen Pharmakotherapie betreffen die Intensivmedizin, z. T. im postoperativen Verlauf. Hirota und Kishi (2013) identifizierten für ihre Metaanalyse sechs Artikel, wobei vor allem atypische Antipsychotika die Inzidenz zu senken scheinen. In die Metaanalyse von Zhang et al. (2013) zum postoperativen Delir wurden 38 Artikel zur pharmakologischen und nichtmedikamentösen Prävention eingeschlossen; danach sind Dexmedetomidin, Antipsychotika und die Mehrkomponentenintervention effektiv.
Eine systematische Übersicht von zehn Studien zur medikamentösen Prävention bei kardiothorakalem Eingriff zeigt, dass neben Risperidon auch verschiedene andere Pharmaka das Delirrisiko senken können: Dexamethason, Rivastigmin, Ketamin, Propofol, Clonidin und Dexmedetomidin. Einschränkend muss erwähnt werden, dass ein Großteil der Daten einer einzigen randomisierten Multicenterstudie entstammt (Mu et al. 2015). In einem weiteren Übersichtsartikel mit 15 Präventionsstudien zu Intensivpatienten senkte die präventive Anwendung von Antipsychotika nach chirurgischen Eingriffen die Prävalenz des Delirs auf der Intensivstation (Serafim et al. 2015).

Therapie

Wegen der komplexen klinischen Situation deliranter Patienten bedarf es einer integralen multidisziplinären Zusammenarbeit (Blot et al. 2014; Flikweert et al. 2014).

Konnten sich die Empfehlungen in Leitlinien bis vor Kurzem nur auf schwache wissenschaftliche Evidenz stützen, so ist inzwischen die Anzahl der Studien so weit angestiegen, dass sich Leitlinien und Behandlungsprogramme zur multidisziplinären Versorgung gegenseitig befruchten (Yue et al. 2014). In den meisten Leitlinien und in der neueren Übersichtsliteratur wird eine „proaktive“ Haltung empfohlen (O'Hanlon et al. 2014). Bei einer Delirprävalenz von 10–80 % stellt sich die Frage, wie die medizinische Versorgung im RoutinefallDelirRoutineversorgung aussehen muss.
Im Gegensatz zur NICE-Leitlinie nimmt die multidisziplinäre niederländische Leitlinie dazu deutlich Stellung. Jedes Krankenhaus sollte über ein lokales multidisziplinäres Protokoll verfügen, das für alle Abteilungen (inkl. Notaufnahme und Intensivstation) Gültigkeit hat. Die Behandlung des Delirs gehört zur Grundversorgung im Krankenhaus und sollte rund um die Uhr gewährleistet sein. Es ist von einer multidisziplinären Teamleistung auszugehen, die täglich durch den behandelnden Arzt koordiniert wird. Grundsätzlich wird der Patient auf der Station behandelt, auf der sich das Delir entwickelt hat (NVKG 2013). Voraussetzung ist, dass dort die somatische, psychische, funktionelle und soziale Wiederherstellung gewährleistet werden kann (Young et al. 2010).

Kern der Behandlung ist die Therapie der dem Delir zugrunde liegenden Ursache.

Man sollte umgehend mit der Diagnostik und Behandlung des Auslösers beginnen. Darüber hinaus greifen adjuvante Maßnahmen: symptomatische Pharmakotherapie, psychosoziale Unterstützung (Familie), Anpassung der Krankenbettumgebung sowie Behandlung präzipitierender Faktoren (Umstellung der Medikation, Hilfestellung bei Seh- und Hörbeeinträchtigungen, schlafunterstützende Maßnahmen, Schmerztherapie, Regulierung des Flüssigkeitshaushalts, Behebung von Mangelernährung) (NCGC 2010). Feedbackhilfen im Rahmen der Pflege (Uhr, Kalender, Familienfoto, Licht) sind wichtig für die Orientierung und den zirkadianen Rhythmus. Das Einbeziehen von Angehörigen trägt zur Stressreduktion bei. Versorgende sollten deeskalieren und eine bevormundende und kritische Haltung vermeiden (NCGC 2010). Ein strukturierender, dabei jedoch verständnisvoller und unterstützender Umgang wirkt sich möglicherweise auch im Hinblick auf die Entwicklung einer PTBS präventiv aus (Long et al. 2014).
Das niederländische multidisziplinäre Protokoll empfiehlt die Anwendung von Pharmakotherapie – anders als die NICE-Leitlinie – auch bei den nicht hyperaktiven Formen des Delirs. Die Anwendung von AntipsychotikaAntipsychotikaDelirbehandlung wird in der niederländischen Leitlinie nur eingeschränkt, wenn das Delir nicht mit Angst, Verhaltensstörungen oder psychotischen Symptomen einhergeht (NVKG 2013).
Die NICE-Empfehlung, ein hypoaktives DelirDelirhypoaktives nicht medikamentös zu behandeln, hat Diskussionen ausgelöst. Drei Argumente sprechen für dieses Vorgehen:
  • Der Einsatz von AntipsychotikaDelirAntipsychotika beruht auf geringer wissenschaftlicher Evidenz.

  • Antipsychotika sind bislang nicht für die Indikation Delir zugelassen.

  • Nebenwirkungen, vor allem eine erhöhte Schlaganfallinzidenz während einer längeren Behandlung (NCGC 2010; Inouye et al. 2014).

Aber auch der Nutzen des weniger restriktiven Ansatzes lässt sich belegen. Antipsychotika sollten beim hypoaktiven Delir mit Angst- oder psychotischer Symptomatik eingesetzt werden, weil
  • die wissenschaftliche Evidenz (wenn auch bisher geringerer Qualität) konsistent in Richtung Wirksamkeit weist;

  • kleinere Studien, die in der NICE-Leitlinie keine Berücksichtigung fanden, in dieselbe Richtung weisen;

  • sich ein erhöhtes Apoplexrisiko nur bei längerer Einnahme ergibt;

  • Patienten mit hypoaktivem Delir die schlechteste Prognose haben (Maher et al. 2011; Mittal et al. 2011; Leentjens et al. 2014).

Neuere Literatur weist darauf hin, dass klassische und atypische Antipsychotika gleich wirksam sind, und zwar unabhängig vom Subtyp, auch wenn höheres Lebensalter die Wirksamkeit zu mindern scheint (Meagher et al. 2013; Yoon et al. 2013). Dies geht bei den klassischen Antipsychotika beim älteren Patienten nicht mit einer erhöhten Mortalität einher (Hulshof et al. 2015). Kritisch ist anzumerken, dass Patienten mit Demenz in pharmazeutischen Studien zur Prophylaxe und Therapie des Delirs unterrepräsentiert bleiben, was die Übertragbarkeit der Ergebnisse erschwert (De Jonghe et al. 2014).
Die symptomatische Pharmakotherapie hat ihren praktischen Wert unter Beweis gestellt. Die am häufigsten verwendete Substanz ist HaloperidolHaloperidol, Delirbehandlung (NCGC 2010; NVKG 2013). Die Verabreichung erfolgt in der Regel oral oder intramuskulär. Bei vorhandenem intravenösen Zugang kommt ggf. auch ein niedriger dosierter i. v. Bolus infrage. Für die palliative Situation in Pflegeheimen besteht auch eine subkutane Anwendungsmöglichkeit (Tanguy-Goarin und Cogulet 2010). Bei Erregungszuständen ist auch der zusätzliche Einsatz von Benzodiazepinen zu erwägen (AWMF 2010; NVKG 2013).
In der neueren Literatur zum nicht entzugsbedingten Delir werden auch andere Medikamente als effektiv bewertet: atypische Antipsychotika, Gabapentin, Melatonin, Dexmedetomidin. Alles in allem ist der Präventionseffekt jedoch höher zu bewerten als der Therapieeffekt (Friedman et al. 2014). Zum vielversprechenden Einsatz von Alpha-2-Agonisten laufen zurzeit Studien (Neerland et al. 2015).
Eine Alternative zu Haloperidol ist bei Patienten wichtig, denen man kein klassisches Antipsychotikum verabreichen sollte, z. B. Patienten mit Morbus Parkinson. Die Anwendungssicherheit wird allgemein durch Nebenwirkungen bestimmt (Grover et al. 2011). Neben Tremor, Rigidität und Konstipation bestehen potenziell letale Nebenwirkungen wie das maligne neuroleptische Syndrom (MNS) oder eine QT-Zeit-Verlängerung im EKG mit möglichen polymorphen ventrikulären Tachykardien (Meyer-Massetti et al. 2011). Die niederländische Leitlinie empfiehlt, vor und nach Verabreichung einer Haloperidol-Dosis von > 2 mg i. v. ein EKG anzufertigen (NVKG 2013). Für demente Patienten besteht bei atypischen Antipsychotika neben einem erhöhten Risiko von Harnwegsinfekten und extrapyramidalen Symptomen auch ein leicht erhöhtes Mortalitätsrisiko (Schneider et al. 2005, 2006).
DelirentzugsbedingtesDie PharmakotherapieAlkoholentzugsdelir/-syndromPharmakotherapie des Delirium tremens dient der Sedierung; sie muss die Krampfschwelle erhöhen, autonome Überaktivität mindern, antipsychotisch wirksam sein und hat während des Krankenhausaufenthalts stattzufinden (Einweisungsindikation) (Deutsche Gesellschaft für Neurologie 2012). Während die Clinical Institute Withdrawal Assessment ScaleClinical Institute Withdrawal Assessment Scale (CIWA-Skala) ein etabliertes Instrument zur Feststellung des Entzugsschweregrades ist, fehlen prädiktive Instrumente in der Intensivmedizin (Sullivan et al. 1989; Maldonado et al. 2014). Beim Entzugsdelir muss vor der Glukose-Kalium-Infusion oder Nahrungsaufnahme Thiamin (50–100 mg i. v.) zur Vermeidung einer Wernicke-Korsakow-Enzephalopathie parenteral gegeben werden. Eine bilanzierte Flüssigkeitszufuhr mit Elektrolytausgleich muss wegen der Gefahr einer pontinen Myelinolyse langsam erfolgen. Bei Multimorbidität (Alkoholabhängigkeit plus somatische Erkrankung) empfiehlt sich, Lorazepam mit Haloperidol zu kombinieren (Amato et al. 2010; Deutsche Gesellschaft für Neurologie 2012).

Zukünftige Entwicklung

Die integrale multidisziplinäre Versorgung (zeitgleiche und koordinierte Zusammenarbeit verschiedener Disziplinen) gehört bei Geriatern, Psychiatern, Psychosomatikern, Neurologen oder Intensivmedizinern zum konsiliarischen Deliralltag (Barr und Pandharipande 2013). Defizite zur integralen pädiatrischen Delirversorgung und zur multidisziplinären Palliativmedizin werden gerade beseitigt (Bush et al. 2014; Turkel und Hanft 2014).
Ein kritischer Punkt im Delirverlauf ist ähnlich wie bei anderen schweren oder chronischen Erkrankungen der Moment des Versorgungsübergangs von der Intensivstation auf die Normalstation, vom Krankenhaus zum Hausarzt, Pflegeheim oder Hospiz (Coleman und Berenson 2004). Will die Delirbehandlung (kosten-)effektiv sein, muss sie diese Versorgungsübergänge einbeziehen; dies gilt auch für die Unterstützung von Familienmitgliedern (Coleman et al. 2015). Zukünftige Modelle erfordern multidisziplinäre Programme, welche die Versorgungsübergänge mit berücksichtigen (integrated transitional delirium care). Zu diesem Programm gehört angesichts der Risikofaktoren, der differenzialdiagnostischen Aspekte und einer etwaigen neuropsychiatrischen Anschlussbehandlung selbstverständlich ein Konsiliarpsychiater oder Psychosomatiker.

Literaturauswahl

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N.S. Al-Qadheeb E.M. Balk G.L. Fraser Randomized ICU trials do not demonstrate an association between interventions that reduce delirium duration and short-term mortality: a systematic review and meta-analysis Crit Care Med 42 6 2014 1442 1454

Deutsche Gesellschaft für Neurologie, 2012

Deutsche Gesellschaft für Neurologie Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der NeurologieAlkoholdelir und Verwirrtheitszustände 2012 www.dgn.org/leitlinien/11-leitlinien-der-dgn/3056-ll-85-ll-alkoholdelir-und-verwirrtheitszustaende (letzter Zugriff: 12.4.2016)

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S.K. Inouye R.G. Westendorp J.S. Saczynski Delirium in elderly people Lancet 383 9920 2014 911 922

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WHO – World Health Organization International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems 1992 WHO Geneva 10th Revision

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