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  Schlaffe LähmungenLähmungenschlaffe entstehen hauptsächlich durch Läsionen der motorischen Einheit. Das Syndrom der schlaffen Lähmung umfasst: Herabsetzung der groben Kraft, Hypo- bzw. Atonie der Muskulatur, Hypo- oder Areflexie und Muskelatrophie.

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  Spastische Lähmungen Lähmungenspastischegehen auf die Schädigung zentraler motorischer Bahnen zurück (in der Akutphase einer Schädigung zentraler Bahnen sieht man zunächst eine schlaffe Lähmung, weil die Dehnungsreflexe unterdrückt werden). Das Syndrom der spastischen Lähmung umfasst: Herabsetzung der Kraft und Feinmotorik, spastische Tonuserhöhung, gesteigerte Dehnungsreflexe, Abschwächung der Fremdreflexe, Auftreten pathologischer Reflexe (z. B. babinski-Reflex, oppenheim-Reflex) beiBabinski-ReflexOppenheim-Reflex initial erhaltener Muskulatur.

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  Der Babinski-Reflex ist positiv, wenn nach lateralem Bestreichen der Fußsohle die Großzehe nach dorsal und die anderen Zehen nach plantar bewegt werden. Dieser Reflex ist bei Babys noch positiv und physiologisch, verliert sich dann allerdings im Laufe der frühen neuronalen Reifung.

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  Der Oppenheim-Reflex ist ein identisches Bewegen der Zehen nach Bestreichen der Tibia-Vorderkante.

Abhängig davon, ob das erste Neuron ein Zapfen oder ein Stäbchen ist, besteht die Neuronenkette der Sehbahn aus 4 (Zapfen) oder 5 (Stäbchen) Zellen. Die ersten 3 bzw. 4 Neurone befinden sich dabei innerhalb der Retina; das 4. bzw. 5. Neuron liegt im Corpus geniculatum laterale (CGL) des Diencephalons.

Klinisch unterscheidet man horizontale von vertikalen Blicklähmungen. Beide Arten sind in der Regel durch eine Schädigung der entsprechenden zentralen okulomotorischen Koordinations- und Integrationszentren bedingt.

Eine horizontale Blicklähmung Blicklähmunghorizontaleentsteht bei einer supranukleären oder nukleären Läsion der PPRF. Die supranukleäre Läsion kann kortikale Areale wie das frontale Augenfeld oder subkortikale Strukturen wie die Capsula interna betreffen. Da die zugehörigen absteigenden Bahnen auf dem Weg zum Pons kreuzen, wird durch eine supranukleäre Läsion die kontralaterale PPRF weniger und die ipsilaterale PPRF verstärkt aktiviert. Dadurch „blickt der Kranke seinen Herd an“. Bei einseitiger Schädigung der PPRF auf Höhe des Pons überwiegt hingegen die Aktivität der kontralateralen PPRF und „der Kranke blickt von seinem Herd weg“.

Eine vertikale Blickparese Blicklähmungvertikaleentsteht bei einer Läsion des Tegmentum mesencephali, und zwar entweder des Nucleus interstitialis cajalNucleus(-i)interstitialis CajalLäsion, der Commissura posteriorCommissura(-ae)posteriorLäsion oder des Nucleus interstitialis rostraliNucleus(-i)s des FLM (RiFLM). Bei einer Läsion der beiden ersteren Strukturen kommt es zu einer Blicklähmung nach oben auf der kontralateralen Seite, da die Fasern zu den entsprechenden Augenmuskelkernen kreuzen. Eine Läsion des RiFLM hingegen führt zu einer ipsilateralen Blicklähmung nach unten, denn die Fasern zu den entsprechenden Augenmuskelkernen kreuzen nicht.

Ein entzündlicher Herd im Hirnstamm bei einer multiplen Sklerose kann je nach Ausmaß eine ein- oder beidseitige Schädigung des Fasciculus longitudinalis medialis zur Folge haben. Dies äußert sich als internukleäre Ophthalmoplegie (INO).

internukleäre Ophthalmoplegie (INO)Ophthalmoplegieinternukleäre (INO)Hierbei kann beim Blick zur kontralateralen Seite der Schädigung das Auge der geschädigten Seite nicht adduziert werden und es entstehen Doppelbilder. Klinisch wichtig ist, dass die Konvergenzreaktion erhalten bleibt und beim Geradeausblick keine Bulbusfehlstellung zu finden ist. Die periphere Innervation des M. rectus medialis durch den N. oculomotorius [III] ist nämlich völlig intakt, nur die Koordination der gleichzeitigen Kontraktion dieses Muskels bei Kontraktion des kontralateralen M. rectus lateralis fällt aus.

In der HNO-ärztlichen Praxis werden verschiedene Arten von Schwerhörigkeit unterschieden. Bei einer Schallleitungsstörung Schallleitungsstörungist die Schallübertragung im äußeren Ohr oder im Mittelohr gestört. Dabei ist die Luftleitung des Schalls betroffen, während die Knochenleitung intakt bleibt. Die Luft- oder Knochenleitung überprüft man diagnostisch mit der von rinne und weber beschriebenenWeber-VersuchRinne-Versuch StimmgabeltestungStimmgabeltestung.

Liegt dagegen eine Schädigung des Innenohrs selbst vor, spricht man von einer Schallempfindungsstörung. SchallempfindungsstörungStreng genommen kann diese Schwerhörigkeit aber sensorisch (Innenohr im engeren Sinne) oder neuronal, also retrokochleär, bedingt sein. Zur Funktionsüberprüfung des Innenohrs und der zentralen Impulsverarbeitung kann man schon vor der Sprachentwicklung noch im Säuglingsalter eine „brainstem evoked response audiometry“ (BERA) brainstem evoked response audiometry (BERA)BERA (brainstem evoked response audiometry)durchführen. Dazu werden nach standardisierter akustischer Reizung des Innenohrs über Oberflächenelektroden auf der Kopfhaut akustisch evozierte Potenziale (AEP) akustisch evozierte Potenziale (AEP)abgeleitet und u. a. deren Latenz und Amplitude beurteilt.

Die HörbahnHörbahn ist durchgehend tonotop gegliedert:

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  Im reizaufnehmenden Organ, der Cochlea, wird der basisnahe Bereich von hohen Frequenzen, der spitzennahe Bereich von tiefen Frequenzen erregt.

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  Im primären Rindenareal, den Gyri temporales transversi (heschl), sind hohe Frequenzen eher lateral und tiefe Frequenzen eher medial repräsentiert.

Ein Ausfall des wernicke-ZentrumsWernicke-Aphasie der dominanten Hemisphäre wird als sensorische Aphasie Aphasiesensorischebezeichnet und geht mit einer Schädigung des Sprachverständnisses einher, was eine nicht zu verstehende Sprache zur Folge hat. Die Sprachproduktion ist dabei flüssig und die Aussprache unauffällig. Wörter und Sätze sind aber häufig sinnlos verändert (Paraphasien) oder sogar erfunden (Neologismen), während die Satzmelodie und Betonung erhalten bleiben. Die Patienten können sich inhaltlich häufig kaum verständlich machen, sind sich ihrer Sprachstörung häufig nicht bewusst und hinterlassen daher beim Beobachter fälschlicherweise den Eindruck von allgemeiner Verwirrtheit.

Bei der motorischen Aphasie Aphasiemotorischedurch einen Ausfall des broca-Zentrums sBroca-Aphasieind die Sprachbildung und die Artikulation gestört bei erhaltenem Sprachverständnis.

Ein Ausfall des Gyrus angularis der dominanten Hemisphäre bedeutet für den Betroffenen, dass er optisch wahrgenommene Strukturen nicht mit Wörtern benennen kann. Das trifft auf gesehene Gegenstände zu, aber in abstrakter Form natürlich auch auf das gesehene Schriftwort, das nicht mehr korrekt gelesen werden kann. Letzteres beschreibt eine Störung des Lesens (Alexie) Alexieund in der Folge auch des Schreibens (Agrafie).Agrafie

Zentrale Strukturen der Riechbahn wie Bulbus und Tractus olfactorius sowie Tuberculum olfactorium, Septum, Area entorhinalis und Cortex piriformis werden dem PaleocortexPaleocortex zugeordnet, dem phylogenetisch ältesten Teil des Großhirns. Sekundär olfaktorische Cortexareale gehören hingegen zum Neo- (posteriorer orbitofrontaler Cortex) bzw. Archicortex (Hippocampus).

Die Geschmackswahrnehmung ist altersabhängig, weil die Erregungsschwelle zur Entstehung eines Aktionspotenzials an den Geschmacksrezeptoren in höherem Alter ansteigt. Der vollständige Verlust des Geschmackssinns wird als Ageusie AgeusieHypogeusiebezeichnet, die Verminderung der Geschmacksempfindung als Hypogeusie. Gustatorisches und olfaktorisches System wirken funktionell eng zusammen, was auch durch ein gemeinsames sekundäres Rindenfeld im orbitofrontalen Cortex repräsentiert wird.

Peripher führen Prostaglandine zu einer erhöhten Schmerzsensibilität, indem sie an G-Protein-gekoppelte Rezeptoren binden und die intrazellulären cAMP-Spiegel in den Nozizeptoren erhöhen. Über einen weiteren Angriffspunkt an Natriumkanälen senken sie gleichzeitig die Depolarisationsschwelle der NozizeptorenNozizeptoren. Nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAID) wieNSAID (nichtsteroidale Antiphlogistika)Antiphlogistika, nichtsteroidale (NSAID) ASS oder Ibuprofen hemmen die Zyklooxygenase – das entscheidende Enzym in der Biosynthese der Prostaglandine – und entwickeln darüber ihre peripher wirkende analgetische (und antientzündliche) Potenz.

Zur zentralen analgetischen Therapie werden hochwirksame Opioide Opioideeingesetzt (Derivate des Opiums, das aus dem getrockneten Milchsaft der Schlafmohnkapseln gewonnen wird). Sie wirken vor allem zentral durch Bindung an 3 unterschiedliche Klassen von Opiatrezeptoren (μ-Rezeptor, δ-Rezeptor und κ-Rezeptor). Eine besonders hohe Dichte dieser Rezeptoren findet man u. a. im Rückenmark (Lamina I), in der Substantia grisea centralis, im Hypothalamus, in den Nuclei raphes et caudatus und im Hippocampus. Allerdings nehmen Opioide auch Einfluss auf andere wichtige zentrale Funktionen wie Atemantrieb, Herz-Kreislauf-Funktionen, Appetit, Darmperistaltik und Stimmung und entwickeln ein hohes Suchtpotenzial.

Die weitgehend auf Rückenmarkebene ablaufende Steuerung der Entleerung der Harnblase ist bei Querschnittslähmungen oberhalb des Lumbosakralmarks teilweise erhalten. Zwar ist eine willkürlich kontrollierte Blasenentleerung dann nicht mehr möglich, doch eine reflektorische Entleerung der Blase durch äußere Reize (z. B. durch Beklopfen der Bauchwand) kann trainiert werden. Man spricht dann von einer „Reflexblase“.Reflexblase

Bei einer „Ohnmacht“ (vasovagale Synkope) vasovagale SynkopeSynkope, vasovagalekommt es zu einer plötzlichen Absenkung der Herzfrequenz und damit des Herzzeitvolumens. Gleichzeitig wird der Gefäßtonus reduziert und der Blutdruck sinkt weiter ab. Das Gehirn wird nicht mehr ausreichend durchblutet und der Patient verliert das Bewusstsein. Dieses Phänomen, das von verschiedenen physischen und psychischen Faktoren ausgelöst werden kann (z. B. zu wenig getrunken, Magen-Darm-Infekt, Schmerzen, Stress), wird über den N. vagus vermittelt. Afferenzen des N. vagus erreichen den Hirnstamm. Von dort erreichen sie die viszeromotorischen Vaguskerne und die Depressorbereiche des Herz-Kreislauf-Zentrums (Kap. 13.9.5). Dadurch kommt es zum einen – vagal vermittelt – zur Bradykardie und zum anderen – durch eine Senkung des Sympathikotonus vermittelt – zur Vasodilatation. Beides zusammen führt schließlich zur Synkope.

„Kann Reden denn medizinische Therapie sein?“ Der Stellenwert der PsychotherapiePsychotherapie in der Behandlung von Krankheiten wird immer wieder diskutiert. Tatsache ist, dass neuronale Vorgänge im Gehirn zu Verhalten führen und umgekehrt Verhalten und kognitive Vorgänge auf die neuronalen Netzwerke zurückwirken. Die neuronalen Netzwerke des Gehirns sind plastische Strukturen, die sich – in Abhängigkeit von Erfahrungen mit der Umwelt – ständig verändern. Dies bedeutet, dass das Erlernen neuer Verhaltensweisen (Verhaltenstherapie, Sport und Bewegungstherapie) und die Auseinandersetzung mit der eigenen Biografie (tiefenpsychologische Ansätze, Erinnerung an frühere Erlebnisse) prinzipiell zu biologischen Veränderungen führen können, z. B. zu neuralen Änderungen der Genexpression, der Proteinzusammensetzung, der Zahl der neugebildeten Nervenzellen (Neurogenese), der Struktur von Nervenzellen (z. B. Zahl und Form der Synapsen) und der Funktion von neuronalen Netzwerken. An vielen dieser Vorgänge (biografische Erinnerungen, Emotionen, Lernen neuer Verhaltensweisen) ist das limbische System unmittelbar beteiligt. Psychotherapie kann somit als eine Form therapeutischer Intervention angesehen werden, die das Gehirn in seiner Funktion und Struktur verändern kann.