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B978-3-437-41918-8.00016-6

10.1016/B978-3-437-41918-8.00016-6

978-3-437-41918-8

Arbeits- und Leistungsphysiologie

Kasuistik

Andrea lebt mit ihrem jüngeren Bruder und ihren Eltern in einem kleinen Ort in Süddeutschland. Sie besucht die 8. Klasse des Gymnasiums und ist eine gute Schülerin. Sport hat sie immer viel betrieben: im Winter Skirennen, im Sommer Reitturniere, Schwimmen und Radfahren. Als kleines Kind war sie leicht übergewichtig und litt darunter. Essen und Diät waren ihr wichtig. Im Sport und in der Schule ist sie ehrgeizig.
Bei ihrem ersten Ferienjob, der körperlich anstrengend ist, nimmt sie ab, was ihr gefällt. Schon lange wollte sie abnehmen, nun geht es plötzlich ganz leicht. Um noch mehr abzunehmen, stellt sie ihre Ernährung um, kocht selbst und nur Gemüse und verzichtet fast vollkommen auf Fett. Außerdem nimmt sie ein regelmäßiges Lauftraining auf (1–1,5 h, 10 bis 15 km, mindestens fünfmal pro Woche), wobei sie viel Leitungswasser aus einer mitgeführten Flasche trinkt. Durch die Gewichtsabnahme geht der Sport leichter und besser. Andrea tritt einem Leichtathletik-Sportclub bei und wird dort bald zu einer der besten Langläuferinnen.
Zunehmend macht sich bei ihr jedoch ein körperliches Unwohlsein bemerkbar, sie fühlt sich oft schwach, vor allem morgens vor dem Lauftraining. Immer häufiger sind ihre Hände kalt und ihr wird schwindelig. Ihr fällt auf, dass ihre Regel schon seit vier Monaten ausbleibt. Essen mag sie fast nichts mehr. Obwohl schon ganz mager, fühlt und sieht sie sich dick (Abb. 16.A). Medikamente nimmt sie nicht regelmäßig, hat aber in der Hoffnung auf weitere Gewichtsreduktion schon einmal Laxanzien eingenommen. Als sie eines Morgens vor der Schule ohnmächtig wird, fährt die besorgte Mutter sie zum Hausarzt. Andrea kommt willig mit, da sie demnächst an einem 10-km-Laufwettkampf teilnehmen möchte, bei dem sie sich Hoffnung auf eine vordere Platzierung ausrechnet. Der Arzt reagiert besorgt und ordnet eine gründliche körperliche Untersuchung und einen Bluttest an.

Patientendaten

  • Allgemeine Daten: Alter: 15 Jahre, Größe: 1,71 m, Gewicht: 47,5 kg, weiblich

  • Status bei Aufnahme: anorektisch, Orthostase, karotinoides Hautkolorit, subkutane Ödeme, Amenorrhö (keine Menstruation) seit 5 Monaten; Lanugobehaarung

  • Herz-Kreislauf: Herzfrequenz: 65/min (Bradykardie mit ektopischen Schlägen), Blutdruck: 88/56 mmHg, Herzminutenvolumen: 3,6 L/min.

  • Blutwerte: Na+: 126 mmol/L, K+: 2,4 mmol/L, Ca2+: 2,9 mmol/L, Glucose (nüchtern): 55 mg/mL, Fe2+: 38 μg/dL, Proteine: 3,9 g/dL, Hkt 0,32 (alle Werte erniedrigt); rote Blutkörperchen: blass und unreif.

Diagnose

Athletinnen-Trias (female athlete's triad), eine Symptomentrias aus Essstörung (Anorexia nervosa), Amenorrhö und Osteoporose. Die Osteoporose ist noch nicht manifest, doch bei weiterem unbehandeltem Verlauf würden sich Knochenbrüchigkeit und Frakturrisiko schnell erhöhen und sich das Vollbild der Trias einstellen.

Pathophysiologie

Die Athletinnen-Trias ist eine ernst zu nehmende Gesundheitsstörung bei Mädchen und Frauen. Die Symptome, die direkt mit ihr in Zusammenhang stehen, können in Ausmaß und Ausprägung unterschiedlich sein; prinzipiell können ein, zwei oder alle drei Symptome vorliegen. Gemeinsame Ursache ist eine zu geringe Energieverfügbarkeit: Die Energiezufuhr bzw. ihre Verwertung durch den Leistungssport treibenden Körper entspricht nicht dem Verbrauch. Dadurch wird die Ausschüttung von Prolactin verringert und in der Folge die der Gonadotropine; Catecholamine und ACTH werden erhöht. Für das Wachstumshormon (Somatotropin) und das luteotrope Hormon (LH) werden Menge, Frequenz und Amplitude der Pulsatilität verändert. Diese nachteiligen Veränderungen treten bei einer täglichen Energieaufnahme von unter etwa 126 kJ/kg Körpergewicht (30 kcal/kg) auf.
Durch diese hormonellen Umstellungen passt sich der Organismus an Hungersituationen an: Er wächst weniger und menstruiert nicht mehr. Es entsteht weniger Hungergefühl; mehr Energie wird für akute physische Leistungen wie Laufen bereitgestellt – phylogenetisch ist dies ein Überlebensvorteil. Wird kein Essen aufgenommen, wird v. a. Fett oxidiert. Was in echten Hungerzeiten als Alarmzeichen interpretiert wird, wird bei Nahrungsmittel-Überfluss positiv wahrgenommen und verstärkt das Selbstwertgefühl. Dadurch wird aus einem falschen Verhalten eine Gewohnheit und schließlich eine Störung.
Essstörung
Junge, ehrgeizige, unsichere und leistungsorientierte Sportler und Sportlerinnen sind gefährdet, eine Anorexia nervosa zu entwickeln. Wie, was und wann etwas gegessen wird, bekommt einen hohen Stellenwert. Oft werden selbst erfundene Diäten aufgenommen. Die Sportanorexie kann der Beginn einer lebenslangen und bedrohlichen Essstörung sein. Müdigkeit, Verletzungen, Ausbleiben der Menstruation und erhöhte Infektanfälligkeit sind ebenso krankheitstypisch wie Kältegefühl in der Peripherie, chronische Magen-Darm-Beschwerden (Obstipation, Gastritis, chronische Bauchschmerzen) und überhöhte Flüssigkeitszufuhr. Exzessive Flüssigkeitsaufnahme kann das spezifische Gewicht des Harns bis hin zur Verdünnungshyponatriämie senken. Sofortiger Trainingsstopp und Substitution sind indiziert.
Zyklusstörungen und Entwicklungsverzögerung
Bei jungen Mädchen und Frauen kann es durch (zu) hohe Trainingsbelastungen bei unzureichender Energiezufuhr zu einer zentralen Störung der hypothalamisch-hypophysären Regelkreise kommen. Verspätete Menarche, Pubertas tarda, primäre oder sekundäre Amenorrhö sowie Gelbkörperinsuffizienz sind mögliche Folgen. Das kann zu einer Störung des Wachstums und der (Geschlechts-)Entwicklung, zu verminderter Fertilität und verringerter Knochenbildung führen.
Verminderte Knochendichte
Regelmäßige sportliche Betätigung fördert die Knochenfestigkeit und schützt vor Osteoporose. Doch verminderte Energieverfügbarkeit und Zyklusstörungen (Östrogenmangel) bei sportlich aktiven Mädchen und Frauen setzen die Knochendichte herab. Bei frühem Auftreten (v. a. vor dem 20. Lebensjahr) können Stressfrakturen die Folge sein. Auch Bandverletzungen sind häufig.

Therapie

Nach Diagnosestellung sollte sofort ein Plan für eine ausgeglichene Energiebilanz erstellt werden. Eine bedarfsgerechte, ausgewogene Ernährung und Gewichtszunahme sind unerlässlich. Das Training muss an die Energiezufuhr angepasst werden. Bei Osteoporoseverdacht (Stressfrakturen, sekundäre Amenorrhö > 6 Monate) sollten zusätzlich Calcium und Vitamin D zugeführt werden. Östrogene dürfen vor der Menarche nicht verabreicht werden, da sie zum vorzeitigen Schluss der Wachstumsfugen führen können.
Eine gute Kooperation mit Trainern und Eltern ist für den Krankheitsverlauf günstig. Auch Kinder-, Jugend- und Sportärzte, Psychologen, Sport- und Ernährungswissenschaftler können mit ihrer Expertise die jungen Sportler unterstützen, ihre persönlichen Höchstleistungen zu erreichen.

Weiterer Verlauf

Andrea wird in einem professionellen Umfeld begleitet und über die Risiken und Folgen ihrer Fehlernährung und des Untergewichts aufgeklärt. Sie erhält eine individuell angepasste, psychologisch-psychotherapeutische Beratung. Sie erkennt, dass sie ihre gesundheitlichen Probleme nur in den Griff bekommt, wenn sie mehr und ausgewogener Nahrung zu sich nimmt. Nach drei Monaten beginnt sie wieder mit einem leichten Lauftraining (2 × pro Woche, 5 km). Ihre Regel setzt wieder ein, die Krankheitssymptome verschwinden innerhalb von einem halben Jahr. Leichte Essstörungen verfolgen Andrea aber noch über Jahre.

Physiologie im Fokus

  • Körperliche Leistungen werden durch die Aktivität der Muskulatur ermöglicht.

  • Muskelarbeit verwendet ATP als Energiequelle, die in verschiedenen Stoffwechselprozessen wieder regeneriert werden kann.

  • Schnelle und langsame Muskelfasertypen sind auf bestimmte Muskelaktivitäten spezialisiert.

  • Variable Herz-, Kreislauf- und Atmungsfunktionen passen den Organismus an stark erhöhte Energieumsätze bei schwerer Muskelarbeit an.

  • Bei Ausdauerleistungen sind dem Körper Leistungsgrenzen gesetzt (anaerobe Schwelle); sie sind unterschiedlich für dynamische und statische Arbeit.

  • Arbeitsbedingte muskuläre Ermüdung kann durch Training (Krafttraining unter anaeroben Bedingungen; Ausdauertraining unter aeroben Bedingungen) vermindert werden.n

Muskelarbeit und -leistung, Energiequellen

Leistung und Arbeitsformen

Leistung im physikalischen Sinn ist Arbeit pro Zeiteinheit (1 J/s = 1 W), Arbeit = Kraft · Weg. Arbeit und Leistung beschreiben dabei in erster Linie die Muskelfunktion. Die mechanische Leistung eines Muskels ist das Produkt aus Kraft und Verkürzungsgeschwindigkeit (Kap. 4.7). Das Verhältnis von erbrachter Arbeit zu aufgewandter Energie heißt Wirkungsgrad (η, Kap. 15.1). Bei körperlicher Arbeit ist η = 0–0,25, die übrige Energie wird als Wärme frei (Arbeitshyperthermie). Äußerlich messbare Arbeit wird nur bei dynamischer Arbeit (Bewegungsarbeit) geleistet:
    • bei konzentrischer Muskelaktivität (positiv-dynamische Arbeit), z. B. bergauf gehen

    • bei exzentrischer Muskelaktivität (negativ-dynamische Arbeit), z. B. bergab gehen.

Keine äußere Arbeit (η = 0) wird bei statischer Arbeit (Haltearbeit; isometrische Muskelaktivität) verrichtet, da zwar Kraft entwickelt wird, die Muskellänge (Weg) aber unverändert bleibt bzw. die Verkürzungsgeschwindigkeit null ist.

Leistungsbereiche des Menschen

Vom Gesamtleistungsbereich kann man das Maximum willentlich nicht abrufen (Abb. 16.1). Geringe bis mittlere Willensanstrengungen sind nötig, um automatisierte Leistungen zu erbringen und eine physiologische Leistungsbereitschaft herzustellen. Für die Mobilisierung der gewöhnlichen Einsatzreserven müssen starke Willenskräfte aufgebracht werden. Mehr als 65 % der Maximalleistung können in der Regel nur im Affekt oder durch Pharmaka (Doping) mobilisiert werden.

Leistungsfähigkeit, Belastung

Leistungsfähigkeit ist die Fähigkeit zur Erfüllung einer anstehenden physischen oder psychischen Aufgabe (Belastung, Anforderung). Die körperliche oder mentale Leistung, die ohne Gesundheitsrisiko erbracht werden kann, heißt Belastbarkeit. Die Leistungsfähigkeit eines Menschen bestimmt dabei (neben dem Wirkungsgrad) das Ausmaß seiner Beanspruchung, also der belastungsbedingten Veränderungen im Körper (Abb. 16.2). Leistungsfähigkeit ist ein individuelles Persönlichkeitsmerkmal, das von physiologischen Bestimmungsgrößen wie Herz, Kreislauf, Nervensystem, Atmung, Muskulatur sowie Ernährung bestimmt wird. Sie wird durch Lernen und Trainieren gesteigert und durch Faktoren wie Alter, Geschlecht, Begabung, Gesundheits- und Trainingszustand sowie Umweltparameter beeinflusst.

Bereitstellung von Energie

Muskelleistung benötigt Energie in Form von ATP. Im Muskel sind jedoch nur 4–5 μmol/g gespeichert. Mehrere Stoffwechselprozesse gewährleisten, dass die ATP-Konzentration auch bei hoher Muskelleistung kaum absinkt (Abb. 16.3):
1. Spaltung von Kreatinphosphat (KP; Gehalt ≈ 11 μmol/g Muskel) im Zytoplasma des Muskels; der frei werdende Phosphatrest wird an ADP angelagert. Das so entstehende ATP (alaktazide ATP-Gewinnung = keine Laktatbildung) reicht für maximal 50 Kontraktionen (20 s).
2. Anaerobe Glykolyse (O2-unabhängig): Im Zytoplasma wird Glykogen zu Glucose abgebaut und über Glucose-6-Phosphat zu Pyruvat umgewandelt; dabei entstehen 2 ATP/mol Glucose, die für 1–2 min Muskeltätigkeit ausreichen. Aus Pyruvat entsteht Laktat (anaerob-laktazide ATP-Gewinnung), das zur Ansäuerung und Muskelermüdung beiträgt (Kap. 4.8).
3. Oxidation von Kohlenhydraten (aerob): Die bei Glykogenolyse im Muskel entstehende Glucose wird nach Durchlaufen der Glykolyse in den Mitochondrien unter O2-Verbrauch oxidiert. Aus Pyruvat und NADH entstehen in Atmungskette und Citratzyklus H2O und CO2 sowie 36 mol ATP pro mol Glucose. Das im Muskel gespeicherte Glykogen reicht für maximal 1 h Muskeltätigkeit.
4. Oxidation von Glucose nach Glykogenolyse in der Leber: Arbeit setzt sympathikusvermittelt (Kap. 7) vermehrt Adrenalin frei, das die Glykogenolyse in der Leber stimuliert. In der Folge wird Blutglucose in den Muskel aufgenommen und aerob verstoffwechselt. Dieser Vorgang ermöglicht bis zu 3 h Muskeltätigkeit.
5. β-Oxidation: Bei anhaltender Arbeit tritt unter Adrenalinwirkung Lipolyse im Fettgewebe ein (gesteigert durch Somatotropin, Kap. 17.5). Fettsäuren werden in den Muskel aufgenommen und in den Mitochondrien oxidiert. Die ATP-Synthese ist dabei nur etwa halb so effizient wie bei Glykogen-Oxidation, spart aber Muskelglykogen ein. Fettsäureoxidation liefert 60 % der Energie bei Dauerleistungen.
6. Lange Arbeitsdauer aktiviert auch die Gluconeogenese: Laktat wird in Leber, Herz, Typ-I- und z. T. auch in Typ-IIA-Muskelfasern (Kap. 4.8) in Pyruvat zurückgeführt, das in den Mitochondrien oxidiert wird (Laktatutilisation) und effizient zur ATP-Bildung führt.

Klinik

Bei körperlicher Arbeit gelangt Glucose ohne Insulin in die Muskelzellen. Daher können Diabetiker durch Sport ihren Blutglucosespiegel senken.

Fasertypen; anaerobe, aerobe Leistungsfähigkeit

Fasertypen und Energienutzung

Quergestreifte Muskeln bestehen aus einer Mischung aus Typ-I-, Typ-IIA- und Typ-IIX-Fasern (Abb. 16.4; Kap. 4.8). Die prozentuale Verteilung der Fasern ist v. a. genetisch bedingt und nur begrenzt durch Training beeinflussbar.
    • Typ-I-Fasern (langsam kontrahierend, kaum ermüdend) gewinnen ATP vorzugsweise aerob, da sie viel O2-bindendes Myoglobin und viele Mitochondrien enthalten. Das neben H2O anfallende Endprodukt CO2 wird (nach Transport im Blut als HCO3) abgeatmet. Die Fasern vollbringen v. a. Halte- und Haltungsarbeit (Gleichgewicht, Antischwerkraft) und werden für Ausdauerleistungen (> 20 min) eingesetzt.

    • Typ-IIA-Fasern (schnell kontrahierend, langsam ermüdend) gewinnen ATP meist aerob, begrenzt auch anaerob-glykolytisch. Ihre kontraktilen und biochemischen Eigenschaften (Kap. 4.8) sind zwischen denen von Typ-I- und Typ-IIX-Fasern angesiedelt.

    • Typ-IIX-Fasern (schnell kontrahierend, schnell ermüdend) sind arm an Myoglobin und Mitochondrien und gewinnen ATP hauptsächlich anaerob (Glykolyse). Sie werden v. a. für die Schnellkraft und für Kurzzeitleistungen mit Maximalkraft eingesetzt. Für längere Tätigkeiten sind sie ungeeignet, da sie zu viel kostbares Muskelglykogen für die anaerobe Glykolyse verbrauchen (Gefahr der Übersäuerung). Das bei anaerober ATP-Bereitstellung anfallende Laktat wird über Laktat-H+-Kotransporter ins Blut abgegeben, wo seine Konzentration von 1 auf bis zu 20 mmol/L ansteigen kann. Aus diesem Laktat wird im Zuge der Laktatutilisation (Kap. 16.1) ATP-Energie gewonnen.

Einsatz der Fasertypen

Bei geringen Arbeitsleistungen (auch wenn sie lang andauern, z. B. Langstreckenlauf) dominieren langsame Innervationsfrequenzen der Motoneurone. Hierbei werden vorwiegend motorische Einheiten (Kap. 4.1) mit Typ-I-Fasern rekrutiert. Um größere Leistungen zu erbringen (z. B. Kurzstreckensprint, Heben großer Lasten), muss die Innervationsfrequenz erhöht werden. Dadurch werden zusätzlich Typ-II-Fasern rekrutiert.

Energiequellen bei Arbeitsbeginn

Zu Beginn einer dynamischen Arbeit steigt der O2-Bedarf der Muskelzellen an, kann aber durch das regionale O2-Angebot zunächst nicht gedeckt werden (begrenzte O2-Reserven von Myoglobin und Hämoglobin). Da gespeichertes ATP nur für 2–4 s Muskeltätigkeit ausreicht, muss der arbeitende Muskel die Energie anfangs auf anaerobem Wege gewinnen (KP-Spaltung, Glykolyse).

Ausdauerleistung

Bei Fortführung der Arbeit setzen Regulationsmechanismen ein, die den Organismus an den erhöhten O2-Bedarf der arbeitenden Muskulatur anpassen (Kap. 16.4). Im gleichen Maße wie die O2-Verfügbarkeit steigt die aerobe Energiegewinnung und erreicht nach 3–4 min ihre volle Wirksamkeit.

Leichte, nicht ermüdende Arbeit

Die Herzfrequenz erhöht sich bei leichter Arbeit innerhalb von 5–10 min bis auf einen Plateauwert (Steady State, Abb. 16.5a), der über Stunden beibehalten werden kann. Je größer die Leistung, umso höher ist der Plateauwert (Grenzwert um 130/min). Nach Ende der Arbeit beträgt die Erholungszeit bis zum Erreichen der Ausgangs-Herzfrequenz 3–5 min. Die Anzahl der Pulse, die in der Erholungszeit über dem Ausgangswert liegen (Erholungspulssumme), liegt bei < 100.
Die O2-Aufnahme steigt zu Beginn der Arbeit an (bei Untrainierten bis zum 4-Fachen des Ruhewerts), hinkt allerdings dem O2-Bedarf hinterher: Es entsteht ein O2-Defizit von bis zu 4 L. Erst nach 3–5 min erreicht die O2-Aufnahme ein Steady State (Abb. 16.6a). Diese Zeit wird durch anaerobe Energiegewinnung überbrückt. Nach Ende der Arbeit bleibt die O2-Aufnahme kurzzeitig über dem O2-Bedarf erhöht, um die O2-Schuld zu tilgen.

Schwere, ermüdende Arbeit

Bei hoher Belastung kann die Herzfrequenz nicht konstant gehalten werden (Abb. 16.5b), sondern nimmt bis zu einem Höchstwert zu, der ca. bei (220 – Lebensalter)/min liegt (Ermüdungsanstieg). Dann kommt es erschöpfungsbedingt zum Arbeitsabbruch. Die Erholungszeit ist erheblich länger und die Erholungspulssumme größer (mehrere 100 Pulse) als bei nicht ermüdender Arbeit.
Die O2-Aufnahme nimmt ebenfalls zu, ohne dass sich ein Steady State einstellt (Abb. 16.6b). Bei schwerer Arbeit wird infolge des inadäquaten O2-Angebots ein Teil der Energie ständig auf anaerobem Weg gewonnen: Das O2-Defizit ist hoch (bis zu 20 L), Laktat wird im Muskel angehäuft (Ermüdung!). Nach Arbeitsende bleibt die O2-Aufnahme noch lange über dem O2-Bedarf. Diese O2-Schuld ist höher als das O2-Defizit, da bei Erholung folgende Prozesse befördert werden: Oxidation von Laktat, Gluconeogenese, Resynthese von KP, Auffüllen der O2-Speicher Myo- und Hämoglobin, Wiederherstellung von Ionengradienten über die Zellmembran, Atmung und Herztätigkeit.

Ausdauertests; Leistungsgrenzen

Messung der Leistungsfähigkeit

In standardisierten Ergometrietests wird anhand der Veränderung von Herz-Kreislauf-Parametern v. a. auf die aerobe Leistungsfähigkeit bei dynamischer Arbeit geschlossen. Eingesetzt werden spirometrische Verfahren (Spiroergometrie) in Form von Stufen- und Ausdauertests (Abb. 16.7).
Beim Stufentest wird auf einem Fahrradergometer oder Laufband die Leistungsstufe in regelmäßigen Abständen (Stufendauer 2–4 min) um einen konstanten Betrag (Stufenhöhe) meist bis zur Erschöpfung erhöht. Unterhalb der anaeroben Schwelle (etwa 250 W; Abb. 16.8) steigen O2-Verbrauch, Atemzeitvolumen und Herzfrequenz linear mit der Leistung an (Abb. 16.8, Abb. 16.9). Beim Ausdauertest untersucht man das Verhalten des Körpers bei konstanter Leistung, z. B. die Zunahme der Fettoxidation anhand des Absinkens des respiratorischen Quotienten (Kap. 15.1). Der Test wird meist erst bei Erschöpfung der Versuchsperson abgebrochen.

Klinik

In der Leistungsdiagnostik werden zur Bestimmung des Laktats, das nach etwa 8 min Leistungsdauer ein Steady State erreicht, häufig Blutproben aus Ohrläppchen oder Finger entnommen.

Anaerobe und aerobe Schwelle

Als wichtiges diagnostisches Merkmal der aeroben Leistungsfähigkeit gilt die anaerobe Schwelle. Darunter versteht man die maximale Ausdauerleistung, bei der während eines Stufenbelastungstests von 10–30 min Dauer (Abb. 16.7) gerade noch ein Steady State der Blutlaktat-Konzentration (Schwankungen unter 1 mmol/L) aufrechterhalten wird (Laktat-Steady-State). Beim untrainierten Erwachsenen liegt sie nahe 250 W (Abb. 16.8).
Die Höhe des Blutlaktats bei anaerober Schwellenleistung ist individuell verschieden (daher ist die Angabe eines „Schwellenlaktatspiegels“ nicht sinnvoll). Sie ist u. a. von Ernährung, Intensität der Belastung und Trainingszustand abhängig. Liegen die Blutlaktatwerte stabil bei 2–4 mmol/L (d. h. im Steady State), wie es beim Gesunden bei mäßig intensiver Arbeit der Fall ist (Abb. 16.9), besteht ein Gleichgewicht zwischen Laktatproduktion im Muskel und Laktatverbrauch in Leber und Herz (Stoffwechsel zu > 50 % aerob). Dann liegt die Leistung unterhalb der Dauerleistungsgrenze.
Demgegenüber ist die aerobe Schwelle die maximale Ausdauerleistung bei gerade noch rein aerobem Stoffwechsel. Sie liegt bei 70–80 % der individuellen anaeroben Schwelle und Blutlaktatwerten nahe 2 mmol/L (sehr große Variabilität!).

Dauerleistungsgrenze

Als Dauerleistungsgrenze bezeichnet man diejenige Leistungsintensität, bis zu der (statische oder dynamische) Arbeit für die Dauer von 8 Stunden ohne muskuläre Ermüdung durchgeführt werden kann. Dauerleistungen der Muskulatur im Steady State sind nur bei aerobem Stoffwechsel möglich.
Bei dynamischer Arbeit liegt die Dauerleistungsgrenze von Untrainierten bei etwa 15 % der Maximalkraft (Abb. 16.10) und entspricht etwa den Beanspruchungskriterien: O2-Aufnahme 50 % des Maximalwerts, Herzfrequenz 130/min, Erholungspulssumme 100 Pulse, Atemzeitvolumen 30 L/min, Blutlaktat ≤ 2 mmol/L. Die meisten beruflichen Arbeiten erfolgen unterhalb der Dauerleistungsgrenze, kurzzeitige Überschreitungen werden durch Erholungspausen ausgeglichen.
Für statische Arbeit (Halte- und Haltungsarbeit mit isometrischer Kraftentwicklung, Kap. 4.6) liegt die Dauerleistungsgrenze bei 5–10 % der Maximalkraft (Abb. 16.10). Eine Ermüdung der jeweiligen Muskeln tritt früher als bei dynamischer Arbeit ein, da die Muskelgefäße durch permanente Kontraktion komprimiert werden und die lokale Durchblutung (O2-Versorgung) unzureichend wird (ab 10 % der Maximalkraft) bzw. sogar sistiert (ab ca. 60 % der Maximalkraft). Die lokale metabolische (nicht-respiratorische) Azidose (Kap. 12.5) limitiert dann die Kraftentwicklung (Ermüdung!). Das Einsetzen der Ermüdung kann herausgezögert werden, indem man die für die Haltearbeit zuständigen Muskelpartien rhythmisch kontrahiert/erschlafft (dynamische Arbeit). Dies verbessert die zyklische Versorgung des Muskels mit O2 sowie den Laktatabtransport.
Häufig findet sich bei intensiver statischer Arbeit ein reflektorischer Verschluss der Glottis mit Auslösung einer Bauchpresse. Zwar dient das der Stabilisierung des Rumpfes, jedoch wird auch der intrathorakale Druck erhöht und der venöse Rückstrom sinkt (Gefahr des Ohnmächtigwerdens).

Höchstleistungsgrenze

Sie bezeichnet diejenige Leistungsintensität, bei der Erschöpfung (maximale Ermüdung, Kap. 16.5) eintritt. Je intensiver die statische oder dynamische Arbeit ist, desto früher kommt es zur Erschöpfung. Sinnvolle Angaben zu Höchstleistungsgrenzen müssen daher die zugehörige Zeitspanne bis zur Erschöpfung enthalten. Die arbeitende Muskulatur kann umso größere Leistungen erbringen, je kürzer die Belastungszeit ist (Abb. 16.10). Die Geschwindigkeit der Energiebereitstellung tritt als limitierender Faktor auf.

Organbeteiligung

Bei schwerer Muskelarbeit kann der O2-Bedarf in der Muskulatur bis auf das 100-Fache des Ruhebedarfs steigen. Zugleich müssen vermehrt Metaboliten und Wärme aus den Muskeln abtransportiert werden. Kreislauf und Atmung werden angepasst.

Herz-Kreislauf-System

Durchblutungssteigerung
Bereits vor und spätestens mit Beginn der Arbeit steigt der Sympathikotonus (zentrale Mitinnervation vegetativer Neurone durch motorische Bahnen!). Während in den meisten Organen Vasokonstriktion einsetzt, kommt es im arbeitenden Muskel (sowie in Herz und Gehirn) durch Aktivierung von β2-Rezeptoren und cholinergen Fasern zu Vasodilatation und gesteigerter Durchblutung. Mit Einsetzen der Arbeit fördern dann v. a. lokale Faktoren wie H+, K+ und Adenosin sowie NO aus dem Endothel die Vasodilatation (Kap. 9.17, Kap. 9.20). Die Mehrdurchblutung stellt sich erst nach ca. 1 min Anlaufzeit ein (dabei sinkt die Kontaktzeit in den Kapillaren, Kap. 10.9) und beträgt bis zum 50-Fachen des Ruhewerts (Abb. 16.11). Die Durchblutungssteigerung sichert die adäquate Zufuhr von Glucose und O2 sowie den Abtransport von Laktat, CO2 und Wärme.
Anpassung des Kreislaufs
Vasodilatation in der arbeitenden Muskulatur senkt zwar den peripheren Widerstand, der Blutdruck fällt aber nur anfangs ab, da der aktivierte Sympathikus das Herzzeitvolumen bis auf das 4-Fache steigert (Abb. 16.11). Erreicht wird dies durch Erhöhung von Schlagvolumen (bis 2-fach) und Herzfrequenz (maximal 200/min) (Herzfrequenz-Anpassung: Abb. 16.5). Auf den Blutdruckabfall reagieren Barorezeptoren im Niederdrucksystem (Kap. 9.18) und führen zu Sympathikusaktivierung und α1-Rezeptor-vermittelter Vasokonstriktion im Splanchnikusgebiet (Magen-Darm-Trakt), in der Niere und der nicht arbeitenden Muskulatur (Abb. 16.12). Die Hautdurchblutung wird nach initialem Abfall zwecks Wärmeabgabe erhöht (maximale Kerntemperatur 40 °C).
Blutvolumen und kapilläre Filtration
Bei längerer Arbeit sinkt das effektive zirkulierende Blutvolumen, da Plasmawasser ins Interstitium austritt (Abb. 16.12), H2O ausgeschwitzt und der Blutfluss zur Haut umgeleitet wird. Auch im Muskel erhöht sich die interstitielle Filtration und kann nach intensivem Sporttreiben zu Ödemen führen (z. B. dicke Waden nach Radfahren).
Blutdruckänderungen
Trotz Abnahme des peripheren Widerstands steigt der systolische Druck und erreicht maximal etwa 200 mmHg (Abb. 16.11). Der diastolische Blutdruck ändert sich bei dynamischer Arbeit kaum (Ausnahme: Herzinsuffizienz); bei statischer Arbeit erhöht er sich aber um 30 mmHg oder mehr.

Blut

Die arteriellen Partialdrücke paCO2 und paO2 (Blutgase) sinken während aerober Arbeit nur wenig (Abb. 16.11). Bei schwerer Arbeit nimmt v. a. die arteriovenöse O2-Differenz stark zu (bis 3-fach). Die Laktatkonzentration steigt von 1 auf bis zu 10 mmol/L und führt zu metabolischer Azidose (bis pH 6,8).
Der Plasmaglucosespiegel (normal 4–6 mmol/L) fällt erst bei erschöpfender Arbeit ab.
Verlust von Wasser, NaCl und anderen Elektrolyten durch Schwitzen (Abb. 16.12) senkt das Plasmavolumen und steigert den Hkt und mit ihm die Anzahl zirkulierender Leukozyten und Thrombozyten. Die Schweißabgabe unterstützt die Wärmeabgabe (Kap. 15) und kann bei schwerer Arbeit auf bis zu 1–2 L/h ansteigen (Abb. 16.11). Schweiß ist gegenüber Plasma (Kap. 8.4) hypoton (Na+ 40–60 mmol/L; Cl 30–45 mmol/L; K+ 5–10 mmol/L), sodass der Elektrolytverlust begrenzt wird; der Körper verliert beim Schwitzen relativ mehr H2O als Elektrolyte. Plasma-K+ und -Na+ können bei Arbeit ansteigen. Bei schwerer Arbeit ist die Zufuhr von Wasser und Elektrolyten unerlässlich.
Unter schwerer Belastung erhöht sich die Plasmakonzentration der Hormone Adrenalin und Cortisol. Die Insulinkonzentration sinkt leicht ab.

Lunge

Das Atemzeitvolumen steigt bei Arbeit vom Ruhewert (7 L/min) anfangs proportional zur O2-Aufnahme, bei erhöhter Belastung überproportional, auf maximal etwa 120 L/min (Abb. 16.11). Die Ventilationssteigerung wird sowohl durch Erhöhung der Atmungsfrequenz (etwa verdoppelbar) als auch durch Zunahme des Atemzugvolumens (bis 8-fach) ermöglicht. Leichte Arbeit führt zu bedarfsgerechter Mehrventilation (Hyperpnoe; Atemzeitvolumen bis zu etwa 30 L/min), schwere Arbeit zu Hyperventilation. Die O2-Aufnahme steigt bei nicht ermüdender Arbeit von 0,25 L/min auf ein Plateau und bei erschöpfender Arbeit fortlaufend bis zu ca. 4,5 L/min an (Abb. 16.6). Dieser Anstieg erfolgt durch Zunahme von Herzzeitvolumen und arteriovenöser O2-Differenz, nicht durch die Ventilationssteigerung. Letztere wirkt v. a. der metabolischen Azidose entgegen, da CO2 verstärkt abgeatmet wird. Eine Ventilationssteigerung setzt außerdem bereits vor Beginn der Arbeit ein (psychogene Hyperventilation).

Rolle des ZNS; Ermüdung und Erholung

ZNS-Beteiligung

Muskelaktivität wird durch das ZNS koordiniert.
Motorische Steuerung
Die zielgenaue Steuerung der Muskeln wird durch Sensomotorik, intra- und intermuskuläre Koordination, über spinale Afferenzen, Reflexe, Basalganglien und Zerebellum optimiert (Kap. 5.1). Eine wichtige Rolle spielt das motorische Lernen (Kap. 5.7), das die Zielmotorik langfristig fixiert. Beim motorischen Training ist neben der muskulären Konstitution auch die Motivation wichtig.
Kortikales Bereitschaftspotenzial
Schon vor dem Ausführen einer Bewegung bilden die kortikalen Neurone (v. a. in sekundär-motorischen Arealen) ein Bereitschaftspotenzial aus (Kap. 5.2, Kap. 6.2). Gleichzeitig wird der Sympathikus aktiviert und im zu kontrahierenden Muskel setzt Vasodilatation ein (Vorstartzustand).
Leistungsbereitschaft
Die willentlich abrufbare maximale Leistungsfähigkeit (Abb. 16.1) wird vom ZNS limitiert und hat eine starke mentale und emotionale Komponente. Die Leistungsbereitschaft zeigt auch eine zirkadiane Rhythmik und ist u. a. altersabhängig.
Mentale und emotionale Arbeit
Mentale (z. B. Kopfrechnen) und emotionale Arbeit (z. B. Angst, Erregung) lösen die gleichen vegetativen Reaktionen wie Muskelarbeit aus: Schweißausbruch, Anstieg von Muskeltonus, Atmung, Herzfrequenz, Blutdruck und Hautdurchblutung. Die Gehirndurchblutung steigt mäßig. Bei der Notfallreaktion („Kampf ums Überleben“) werden sympathikus- und cortisolabhängige Wirkungen verstärkt ausgelöst. Neben massiver Herz-Kreislauf-Aktivierung kommt es zu Pupillenerweiterung, Antidiurese, Glykogenolyse, Lipolyse und Hemmung der Immunabwehr.

Ermüdung

Die Leistungsabnahme bei schwerer Arbeit infolge von Veränderungen somatischer und/oder psychischer Funktionen ist ein komplexer Vorgang, den man als Ermüdung bezeichnet. Der zentralen Ermüdung (Leistungsabfall vor der motorischen Endplatte) steht die periphere Ermüdung (Leistungsabfall an/nach der neuromuskulären Synapse) gegenüber. Ermüdung ist gekennzeichnet durch Kraftabfall, Koordinationsstörungen (bei dynamischer Arbeit), Tremor (bei Haltearbeit) und beeinträchtigte Feinmotorik. Ursachen sind u. a.:
    • Substratmangel im Muskel: Glykogendepletion, Abfall von Kreatinphosphat, O2, Glucose

    • Elektrolyt-, Flüssigkeitsmangel (Schwitzen)

    • lokale Azidose (bis pH 6,4), Metabolitenanhäufung (z. B. Laktat- und Phosphatanstieg)

    • Hyperthermie (in Körperkern oder -schale)

    • Leitungsblock, Leitungsstörung oder verminderte neuromuskuläre Übertragung.

Bedeutung der Muskelfasertypen
Auf muskulärer Ebene äußert sich die Ermüdung in der Unfähigkeit, eine gewünschte Kraft dauerhaft beizubehalten. Die Maximalkraft der bei hoher Innervationsfrequenz aktiven Typ-II-Fasern nimmt schnell ab, während die Kraft der bereits bei niedrigen Innervationsfrequenzen aktiven Typ-I-Fasern bei adäquater Energiezufuhr nur sehr langsam abfällt (Abb. 16.13). Die Mischung von Typ-I- und Typ-II-Fasern im gesamten Muskel (Abb. 16.4) bedingt, dass die Ermüdung biphasisch verläuft (Abb. 16.13): die Kraft sinkt binnen weniger Minuten auf etwa 50 %, danach kaum noch ab. Dies führt u. a. dazu, dass die maximale Laufgeschwindigkeit von Athleten (Abb. 16.14) mit zunehmender Distanz relativ rasch abnimmt und dann über weite Strecken fast konstant bleibt (Sprinter „laufen“ vorwiegend mit Typ-II-Fasern, Langstreckler v. a. mit Typ-I-Fasern).

Erholung

Von längerer erschöpfender Muskelarbeit erholt sich der Organismus innerhalb mehrerer Tage (Abb. 16.15). Nach einer kurzen Abklingphase kehren u. a. Herz- und Atmungsfrequenz, Kerntemperatur, Schweißsekretion, Blut-pH und Blutgase auf Normalwerte zurück. Der Ausgleich der defizitären Energiebilanz dauert länger und dient neben der Fettsäuresynthese v. a. der Auffrischung der Glykogenvorräte in Muskel und Leber. Bei Kohlenhydratkost und hoher Wasserzufuhr kann der Muskelglykogenvorrat innerhalb von etwa 48 h sogar bis auf das 2-Fache des Ausgangswerts ansteigen (Abb. 16.15); die Leistungsfähigkeit steigt (Superkompensation).
Das erhöhte Leistungsniveau nach Superkompensation kann einige Zeit beibehalten werden und ist ein wesentliches Element von Ausdauertraining (Abb. 16.16). Ist der Abstand zwischen aufeinanderfolgenden Trainingsbelastungen zu lang oder zu kurz, sinkt das Leistungsniveau. Werden Trainingsbelastung und Regeneration richtig abgestimmt, steigt die Leistungsfähigkeit.

Klinik

Muskelkater beruht auf ganz anderen Mechanismen als Ermüdung (Kap. 4.7): Mikrotraumen im Muskel rufen die Schmerzen hervor.

Training und Trainingseffekte

Training ist das wiederholte Ausüben physischer und mentaler Tätigkeiten, die im Organismus spezifische Anpassungsreaktionen hervorrufen, welche die Leistungsfähigkeit in diesen Tätigkeiten steigern. Trainingseffekte sind nur im Rahmen der individuellen Begabung (genetisch vorgegeben) erreichbar. Formen körperlichen Trainings sind Kraft-, Schnelligkeits-, Koordinations- und Ausdauertraining sowie Mischformen. Ausdauertraining ist eine aerobe Trainingsform, isometrisches Kraft- sowie Schnellkrafttraining sind anaerob.

Ausdauertraining

Der Körper wird regelmäßig (z. B. jeden zweiten Tag) für mindestens 15–30 min so stark belastet, dass die Herzfrequenz auf 50–80 % des individuellen Maximalwerts ansteigt. Man verbessert so die aerobe Leistungsfähigkeit. Die Trainingsergebnisse sind mittels Spiroergometrie oder Belastungs-EKG erfassbar (Ausdauertests, Kap. 16.3).
Muskulatur
Ein wesentlicher Nutzen von aerobem Training besteht in der Anhebung des Leistungsniveaus durch Ausnutzung der Superkompensation (Erhöhung der Glykogenspeicherkapazität im Muskel, Kap. 16.5). Außerdem steigen die Dichte und oxidative Kapazität der Mitochondrien in den Myozyten (vermehrte Bildung von Schlüsselenzymen des Energiestoffwechsels) sowie die Kapillardichte im Muskel. Wiederholte, langsame Innervationsfrequenzen im Training fördern die Umwandlung von Typ-II- in Typ-I-Fasern. Zur Skelettmuskelhypertrophie kommt es kaum. Stattdessen werden Bewegungskoordination und Rekrutierung der Muskelfasern verbessert.
Herz-Kreislauf, Atmung, Stoffwechsel
Die Herzmuskulatur hypertrophiert (Sportlerherz), was zur Zunahme des Schlagvolumens (SV) führt (Abb. 16.17). Die Ruheherzfrequenz nimmt ab (Sportlerbradykardie), da durch das gesteigerte SV bereits mit weniger Schlägen das gleiche Herzminutenvolumen (HMV) erreicht wird (Kap. 9.20). Die maximale Herzfrequenz steigt bei Training nicht, sondern das gesteigerte maximale HMV nach dem Training kommt durch das erhöhte SV zustande (Abb. 16.17). Die Laktatutilisation im Herzen steigt (Kap. 16.1).
Durch Ausdauertraining steigt das Plasmavolumen um 1–2 L. Da die Erythrozytenzahl konstant bleibt, sinkt der Hkt, z. B. bei Flachlandtraining von 0,45 auf 0,41 (demgegenüber steigt er bei Höhentraining!). Analog zur Herzfunktion steigen das Atemzugvolumen und damit das maximale Atemzeitvolumen. Bei gleicher submaximaler Leistung ist das Atemzeitvolumen verkleinert. Maximale O2-Aufnahme (Lunge) und O2-Abgabe (Gewebe) nehmen zu (Abb. 16.18), ebenso wie die arteriovenöse O2-Differenz (Abb. 16.17).
Infolge der gesteigerten kardiopulmonalen Leistungsfähigkeit nimmt der Laktatspiegel unter Belastung langsamer zu als beim Untrainierten (verbesserte anaerobe Schwellenleistung). Ferner erhöht sich das Fassungsvermögen der Energiespeicherdepots, und das Verhältnis von Fett- zu Kohlenhydratstoffwechsel wird optimiert.
Die Adrenalinausschüttung ist beim Ausdauertrainierten gesteigert.

Krafttraining

Krafttraining führt v. a. zu Beginn der Trainingsperiode zu einem schnellen Anstieg der Maximalkraft der trainierten Muskelpartien (Abb. 16.19). Mit zunehmender Annäherung an die maximale Endkraft sind bei gleicher Trainingsintensität die Zuwachsraten geringer. Die Trainingsdauer beeinflusst die Dauer des Trainingseffekts: Kurzes vorangegangenes Training bewirkt einen raschen, langes vorangegangenes einen langsamen Kraftverlust (Abb. 16.20).
Bodybuilding oder Gerätetraining steigert in erster Linie die Maximalkraft der beanspruchten Muskeln durch Hypertrophie. Die Zunahme des Muskelquerschnitts beruht auf der vermehrten Bildung von Muskelproteinen (Myosin, Aktin u. a., Kap. 4.1), die den Abbau übersteigt. Krafttraining lässt die Typ-II-Fasern hypertrophieren, v. a. unter Einfluss von Testosteron (und Somatotropin). Anabolika und Geschlechtshormone gelten daher als Dopingmittel. Frauen können weniger Muskelmasse aufbauen als Männer. Typ-I-Fasern sind Testosteron-unabhängig trainierbar.
Krafttraining erhöht auch die Anzahl motorischer Einheiten, die gleichzeitig aktiviert werden, und verbessert so die neuromuskuläre Koordination.
In der Sportmedizin und Physiotherapie werden Tests angewandt, die der Bestimmung von Maximalkraft (z. B. Repetition-maximum-1[RM1]-Test) bzw. maximaler anaerober Leistungsfähigkeit (z. B. Wingate-Test) dienen. Testpersonen müssen sich dabei in kurzer Zeit total verausgaben.

Klinik

Doping wird vom Internationalen Olympischen Komitee definiert als die beabsichtigte oder unbeabsichtigte Verwendung von Substanzen aus verbotenen Wirkstoffgruppen und die Anwendung verbotener Methoden entsprechend der aktuellen Dopingliste (die ständig erweitert wird).

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